Анаэробная инфекция на медицинском материале. Что нужно знать об анаэробной инфекции? Лечение анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция

Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.

Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.

Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.

Столбняк

Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.

История : древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.

Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

Географическое распространение

С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.

В Европе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.

Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и в Казахстане.

В республике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.

Этиология . Возбудитель столбняка - Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.

Вегетативные формы возбудителя синтезируют тетаноспазмин, токсин действующий на нейроны человека. Большинство штаммов столбнячной палочки вырабатывают кислородолабильный тетанолизин, который способен растворять эритроциты больного.

Вегетативные формы столбнячной палочки малоустойчивы к действию повреждающих факторов окружающей среды. Кипячение (100 С) уничтожает возбудителя и даже при 80 С в течение 30 мин они погибают. Вызывают гибель вегетативных форм большинство дезинфицирующих средств.

А вот споры столбнячной палочки наоборот очень устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Так при кипячении они гибнут только через 1 час, в дезинфицирующих средах они гибнут только через 10-12 часов, а в почве могут сохраняться многие годы (до 30 лет).

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются животные и человек, в кишечнике которых, сапрофитирует возбудитель. Столбнячную палочку обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, овец. С фекалиями возбудитель попадает в окружающую среду, а оттуда через раневую поверхность в организм человека. Это типичная раневая инфекция (боевые, производственные, бытовые травмы, в т.ч. ожоги). Когда-то это заболевание называли болезнью босых ног. Заболеть или не заболеть – все зависит от наличия или отсутствия иммунитета.

Входными воротами возбудителя столбняка могут быть как значительно, так и едва заметные раны.

Заболеваемость столбняком резко возрастает во время войн. Патологоанатомическая семиотика при столбняке не имеет характерных

особенностей и не соответствует тяжелой клинической картине заболевания. Клиника . Инкубационный период при столбняке продолжается в течение

7-14 дней. Иногда заболевание может возникнуть в сроки от нескольких часов до одного месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк и тем хуже результаты лечения. По тяжести течения выделяют очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы столбняка.

В продромальный период может беспокоить общая слабость, повышенная раздражительность, тянущие боли в ране, фибриллярные подергивания близлежащих к ране мышц.

Наиболее ранним и характерным симптомом столбняка является тризм - сведение челюстей в результате тонического спазма жевательной мускулатуры (m. masseter). В результате этого больной не может открывать рот. Следующий признак столбняка – «сардоническая улыбка» – сморщенный лоб, суженные глазные щели, растянутые губы и опущенные уголки рта. Вследствие спазма мышц глотки появляется затрудненное глотание (дисфагия). Это ранние

симптомы, их сочетание (триада) характерно только для столбняка.

Более поздно появляется тоническое сокращение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины, мышц конечностей. Гипертонус этих мышц приводит больного в типичное положение: на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. Больной выгибается дугой и как бы стоит на затылке и пятках – так называемый эпистотонус. Несколько позже появляется напряжение мышц живота – доскообразный живот, как при прободной язве. Далее напрягаются мышцы конечностей и движения ими резко ограничены. Из-за вовлечения в процесс межреберных мышц ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится поверхностным и частым.

Из-за тонического сокращения мышц промежности становится затрудненными мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем на фоне общего гипертонуса мышц появляются общие тонические судороги. Часто во время судорог больные прикусывают язык, что тоже является диагностическим признакам.

При очень тяжелой форме столбняка наступает паралич дыхательной мускулатуры, что приводит к летальному исходу.

Для столбняка характерно повышение температуры тела, иногда значительное, имеется постоянная потливость. Отмечается гиперсаливация – постоянное слюнотечение.

В течении всей болезни сознание сохранено. Больные раздражительны – малейший шум или свет приводят к приступу судорог.

В случаях благоприятного исхода клиническая картина купируется в течение 2-4 недель. Длительное время болят мышцы. Рецидивы болезни встречаются редко.

Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине и результатах лабораторных исследований. Для лабораторного анализа берут материал из ран и воспалительных образований и кровь. Производят посевы в анаэробной среде с последующей идентификацией микроба. Дифференциальный диагноз производится с такими заболеваниями, как эпилепсия, истерия, менингит, энцефалит и другими сопровождающимися судорожным синдромом.

Лечение : больные госпитализируются в отделения реанимации. Исключаются световые и шумовые раздражители. Хирургическую обработку ран необходимо производить обязательно под наркозом, раны не ушивают. Проводят радикальное иссечение краев раны, ее обработку кислородотдающими антисептиками и обеспечивают достаточный дренаж раны.

С целью профилактики поступления столбнячного токсина из раны в кровь перед обработкой раны целесообразно произвести ее «обкалывание» противостолбнячной сывороткой в дозе 5-10 тыс. МЕ. Обязательна хирургическая обработка под наркозом – не спровоцировать судороги.

Специфическое лечение заключается во внутримышечном введении 50100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки после проведения проб на

чувствительность организма к чужеродному белку. Это количество сыворотки обеспечивает высокий антитоксический титр в крови больного в течение 2-3 недель. В связи с чем отпадает надобность в повторном введении. Противостолбнячная сыворотка вводится после пробы по методу Безредко внутримышечно и только в особо тяжелых случаях параллельно с внутримышечным применяют внутривенное медленное введение разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 5 раз. Внутривенное введение ППС

продолжается 2-3 дня. Перед введением сыворотку желательно подогреть до

36-37о С.

В последнее время более выраженный антитоксический эффект оказывает противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, который вводится в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде заболевания вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Судорожное сокращение мышц при легкой и среднетяжелой формах столбняка купируется после введения нейролептиков (аминозин, дроперидол) или транквилизаторов (седуксен). При тяжелых формах болезни дополнительно вводятся гексенал, тиопентал, оксибутират натрия, сомбревин.

В особо тяжелых случаях производится интубация больных с периодическим введением миорелаксантов и искусственная вентиляция легких.

Применяются все возможные способы детоксикации организма и симптоматическое лечение. Зондовое или парентеральное питание. Для профилактики гноеродной инфекции обязательны антибиотики. Хороший эффект оказывает лечение больных под повышенным давлением кислорода. Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится путем помещения больных в барокамеру, где давление кислорода составляет две атмосферы.

Прогноз – чаще всего благоприятный, летальность 10-15 %. Профилактика . Неспецифическая и специфическая. Неспецифическая

профилактика заключается в соблюдении асептики и антисептики, в проведении первичной хирургической обработки ран.

Специфическая профилактика столбняка начинает проводиться всем детям, начиная с 3-х месячного возраста. Для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). Вакцину вводят трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию выполняют однократно через 1,5-2 года. Поддержание иммунитета на должном уровне обеспечивается введением 0,5 мл АДС в возрасте 6, 11, 16 лет и дальше через каждые 10 лет жизни.

Если полностью привитый человек получает травму, то ему показано введение только 0,5 мл анатоксина. В случаях получения травмы не привитым ранее пациентам вводится 450-900 мл противостолбнячного иммуноглобулина. При его отсутствии необходимо ввести 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Анаэробная газовая инфекция

Анаэробная газовая инфекция – это грозная раневая инфекция,

вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Другие названия болезни: газовая гангрена, газовая флегмона, антонов огонь, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона и др.

История. Первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции принадлежит Гиппократу. В последующем достаточно подробное описание анаэробной инфекции мягких тканей сделал французский врач Амбруаз Паре (1562 г.), который считал ее госпитальной гангреной. Большой вклад в учение о газовой гангрене внесли Н.И. Пирогов, во II мировую войну С.С. Юдин, М.Н. Ахутин.

Этиология : три главных возбудителя: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

аedemаitiens. наиболее часто причиной анаэробной инфекции является Cl. perfringens, ее делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных летальных и некротических токсинов и ферментов.

Другие клостридии также подразделяются на несколько типов (см. микробиологию).

К этим трем возбудителям присоединяют еще два – это Cl. hystolyticum и Cl. sordelli – первый не патогенный для человека, но в сочетании с другими усиливает патогенные свойства друг друга и может быть причиной смерти. Cl. sordellii более токсичен и способен выделять смертельный токсин.

Эпидемиология . Естественная среда обитания анаэробов – это кишечник животных, в особенности травоядных (корова, лошадь), а также всеядных (свинья). В кишечнике они размножаются как сапрофиты, не вызывая заболевания животного. Из кишечника животных анаэробы попадают в почвой. Если рана любого происхождения загрязнена почвой, то анаэробы, попадая с почвы, обсеменяют раневую поверхность.

Условия развития заболевания. Многие раны могут быть обсеменены анаэробными микроорганизмами, но заболевание возникает далеко не во всех случаях. Для развития анаэробной инфекции должны быть следующие условия или так называемые местные факторы. К ним относятся:

- большой объем некротизированных и недостаточно оксигенируемых тканей;

- наличие травматического и геморрагического шока;

- обширные размозжения и повреждения мышц и тканей;

- глубокий по протяженности раневой канал;

- закрытая от внешней среды раневая поверхность;

- ишемия тканей в результате травмы магистральных артерий;

- снижение сопротивляемости организма.

Патогенез . При благоприятных условиях и при отсутствии сопротивляемости организма, наличие подходящей питательной среды анаэробы после внедрения в ткани начинают размножаться и развивать свою разрушительную деятельность. Из раны клостридии проникают в здоровые

участки, повреждают ткани своими токсинами и подготавливают себе тем самым подходящую питательную среду. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является наилучшей питательной средой. Другим местом локализации микробов является соединительная ткань. В действии анаэробов и их токсинов можно выделить три фазы:

1) отек и наполнение жидкости, за которым следует характерная окраска кожи;

2) образование газа в мышцах и соединительной ткани;

3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.

Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, приводят к нарушению микроциркуляции и вызывают ишемию с последующей гибелью клеток. Некротизированные и ишемизированные ткани подвергаются дальнейшей атаке анаэробов и в процесс вовлекаются все новые и новые области.

Характерные изменения происходят в окраске кожи. В начальной стадии кожа всегда бледная (токсины вызывают спазм сосудов). В результате отека и газообразования кожа становится блестящей. Отличительная черта от банальной (аэробной) инфекции – нет гиперемии кожи. Нет также гипертермии кожи, наоборот она холодная на ощупь. Подкожные вены расширены, переполнены кровью, напряжены (как при наложении жгута). При прогрессировании процесса кожа приобретает бронзовый оттенок, позднее зеленый, коричневый и затем черный.

Мышечная ткань: Под влиянием газовой инфекции мышцы вначале становятся бледнокрасными, сухими (вид вареного мяса), они наполнены газовыми пузырями. В последующем окраска мышц становится коричневой или черной с зеленоватым оттенком. В дальнейшем мышечная ткань превращается в черно-коричневую массу, из которой выделяется газ.

Общие явления

Газовая гангрена, в какой бы форме не протекала, никогда не проходит локально. С первых же часов заболевания в процессе вовлекается весь организм. Анаэробные возбудители действуют главным образом своими сильными токсинами, которые наводняют весь организм и очень быстро происходит отравление организма. При молниеносном течении смерть может наступить буквально в несколько часов.

Общее состояние больных тяжелое. Однако самочувствие их не всегда одинаковое. Реже больные находятся в подавленном настроении. Чаще у них имеется выраженная эйфория. Обращает на себя внимание выраженная говорливость больных и их возбуждение. Они охотно отвечают на вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жалуются на свое состояние. Почти никогда не отдают себе отчета о тяжести своего заболевания, на ампутацию не соглашаются, говорят, что чувствуют себя хорошо. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует совершенно. Даже под влиянием снотворных больные не спят. Температура тела – 38-39 . Пульс – 140-150 в одну минуту. АД 80-90 мм. рт. ст. Дыхание учащено. Лейкоцитоз - выраженный, сдвиг формулы влево,

в терминальной стадии – быстро снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, появляется анизодитоз, гипохеломия (так как анаэробов разрушают эритроциты и угнетают кроветворение). Имеется олиго – или анурия.

Классификация

Классификация анаэробной инфекции по темпу распространения: 1 – быстро распространяющаяся или молниеносная; 2 – медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям: 1 – газовая форма, 2 – отечная форма, 3 – газово-отечная, 4 – гнилостно-гнойная форма.

По анатомическим особенностям: глубокая, поверхностная.

Диагноз : Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфекцию, невольно приходил к выводу о важности ранней диагностики этого заболевания. При поздней постановке диагноза прогноз становится сомнительным. Т.е. ранний диагноз составляет основу для уменьшения летальности и инвалидности. Становится очевидным знание клиники этого грозного заболевания. На чем основывается диагноз?

Первым сигналом возможного бедствия являются боли в ране. При газовой гангрене боли в ране бывают такие сильные, что не купируются даже наркотиками.

Следующий ранний признак – это отек тканей в области раны. Его легко выявить, применяя симптом А.В. Мельникова. Симптом положительный, если лигатура, плотно наложенная выше раны, в течение одного часа начинает врезаться в кожу, что указывает на увеличение объема конечности.

Следующие симптомы – это признаки интоксикации – прежде всего эйфория, гипертермия, тахикардия.

Местные симптомы – «белый» отек – анаэробные бактерии выделяют токсин, который вызывает резкое сужение сосудов в тканях. В результате этого кожа становится бледной и на ощупь холодной (в отличие от банальной инфекции, где кожа гиперемирована и горячая на ощупь). В последующем, вследствие развития отека и скопления газов кожа становится блестящей. Эти, вместе взятые изменения позволили в ряде случаев называть газовую гангрену белой рожей. Несомненный признак – это определение подкожной эмфиземы в виде крепитации. Перкуторно-тимпанит.

Рана, несмотря на отек, обычно сухая, только при надавливании из нее отделяется прозрачная красная жидкость без запаха, с блестками жира, который плавает в ней, как на бульоне, иногда раневое отделяемое пенистое. В дальнейшем - некроз тканей вокруг раны. Для обнаружения газа в мышцах применяется R-графия конечностей. На R-снимке: газ в мышцах имеет рисунок «елочки», а скопление газа в подкожной клетчатке имеет вид «пчелиных сот». Но не надо переоценивать этот метод исследований. Для газовой гангрены характерен гнилостный резкий запах, который исходит от повязки наложенной на рану.

Как известно О. Бальзак умер от газовой гангрены. Вот как описывает

Виктор Гюго свое последнее свидание с О. Бальзаком: «Я позвонил. Светила луна, затемненная облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Появилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала. Я назвал себя, и меня проводили в гостиную. Посреди комнаты горела свеча. Вошла другая женщина, она тоже плакала. Она сказала мне: «Он умирает. Со вчерашнего дня врачи бросили его». Мы прошли в спальню Бальзака. Я услышал зловещий храп. От постели исходил невыносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Бальзака. Она была холодная и влажная от пота. На пожатие он не ответил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек, ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас теряет гения».

Микробиологическая диагностика . Для бактериального исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани, из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены. Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и пересылают в бактериалогическую лабораторию. Там готовят мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Наличие в пробе грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции. Следующее исследование – это посев взятого материала на среду специального состава и инкубация в анаэробных условиях. Определение вида возбудителя производят через 24-48 часов, до 7 суток. Кроме этого определение вида возбудителя и его токсина проводят по реакции нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям.

Имеется ряд методов ускоренной диагностики.

Комплексное. Хирургическое лечение является основным и должно проводиться в экстренном порядке. Эксцизия – рассечение тканей должно сочетаться с иссечением: рана должна быть широко раскрыта, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное, иссечение всех пораженных мышц (серых, некровоточащих). Критерием жизнеспособности мышц является сокращение мышечных пучков.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки или использование металоостеосинтеза противопоказано. В этих случаях применяется скелетное вытяжение или гипсовая лангета. Область раны обязательно остается открытой, так чтобы можно было производить перевязки.

Местно для лечения ран применяют такие растворы как 10-20 % NaCl, перекись водорода, марганцевокислого калия – обязательно, так как они являются окислителями, содержат О2 , диоксидин, димексид, растворы антибиотиков.

Производится специфическое лечение – внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки. В сутки вводится 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ антиперифренгенс, антисептикум, антиоэдематиенс) сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. После идентификации возбудителя внутривенно вводится только 50 000 МЕ аналогичной сыворотки.

Проводится массивная антибиотикотерапия. Предпочтение следует отдавать таким антибактериальным препаратам как клиндомицин, ингибиторам бэта-лактамаз (амоксициллин и др.), карбапенемам (меропенем, тиенам). Весьма эффективным является химиотерапевтический препарат метронидазол.

Желательно проводимое лечение сочетать с гипербарической оксигенацией.

Используются все доступные способы детоксикации.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Код по МКБ-10

A48.0 Газовая гангрена

Возбудители анаэробной инфекции

По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.

Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.

Микробиологическая классификация анаэробов

• Анаэробные грамположительные палочки
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Анаэробные грамположительные кокки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Анаэробные грамотрицательные палочки
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Анаэробные грамотрицательные кокки
  • Veillonella parvula

В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.

Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).

Классификация анаэробной инфекции в хирургии

По микробной этиологии:

• клостридиальные;
• неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

• моноинфекции;
• полиинфекции (вызываются несколькими анаэробами);
• смешанные (анаэробно-аэробные).

По пораженной части тела:

• инфекции мягких тканей;
• инфекции внутренних органов;
• инфекции костей;
• инфекции серозных полостей;
• инфекции кровяного русла.

По распространенности:

• местные, ограниченные;
• неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);
• системные или генерализованные.

По источнику инфекции:

• экзогенные;
• эндогенные.

По происхождению:

• внебольничные;
• внутрибольничные.

По причинам возникновения:

• травматические;
• спонтанные;
• ятрогенные.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.

Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.

Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.

Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.

Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.

Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.

Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.

У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие.
• бета-Токсин - вызывает некроз тканей и обладает летальным действием.
• сигма-Токсин - проявляет гемолитическую активность.
• тета-Токсин - оказывает дерматонекротическое, гемолитическое и летальное действие.
• е-Токсины - вызывают летальное и дерматонекротизирующее действие.
• к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) - разрушает ретикулярную ткань мышц и соединительнотканные коллагеновые волокна, оказывает некротизирующее и летальное действие.
• лямда-Токсин (протеиназа) - расщепляет подобно фибринолизину денатурированный коллаген и желатин, обуславливая некротические свойства.
• гамма- и ню-Токсины - оказывают летальное действие на лабораторных животных.
• мю- и v-Токсины (гиалуронидаза и дезоксирибону-клеаза) - повышают проницаемость тканей.

Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.

Как проявляется анаэробная инфекция мягких тканей?

Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.

Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет;
• развитие инфекции на фоне длительного применения аминогликозидов.

При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:

1. Гнойный процесс носит местный характер, протекает без выраженной интоксикации, быстро купируется после хирургической обработки или даже без таковой, больные обычно не нуждаются в интенсивной дополнительной терапии.
2. Инфекционный процесс по клиническому течению практически не отличается от обычных гнойных процессов, протекает благоприятно, по типу обычной флегмоны с умеренно выраженными явлениями интоксикации.
3. Гнойно-некротический процесс протекает бурно, нередко злокачественно; прогрессирует, занимая обширные площади мягких тканей; быстро развивается тяжелый сепсис и ПОН с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.

Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.

У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.

Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.

Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.

Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.

В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.

Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.

Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.

Как распознается анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:

• гнойно-некротическими поражениями мягких тканей другой инфекционной этиологии;
• различными формами рожи (эритематозно-булезной, булезно-геморрагической);
• гематомами мягких тканей с явлениями интоксикации;
• пузырными дерматозами, тяжелой токсико-дермией (полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивена-Джонсона, синдром Лайела и др.);
• тромбозом глубоких вен нижних конечностей, илеофеморальным тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены);
• синдромом длительного раздавливания тканей на ранних стадиях заболевания (на стадии гнойных осложнений присоединение анаэробной инфекции определяется, как правило);
• отморожением II-IV степени;
• гангренозно-ишемическими изменениями мягких тканей на фоне острых и хронических тромбооблитерирующих заболеваний артерий конечностей.

Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.

Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.

Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.

Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.

К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.

Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.

Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.

Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.

Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.

Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.

Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.

Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:

• микроанаэростат для культивирования посевов;
• коммерческие газогенераторные пакеты (GasPak или HiMedia) для создания условий анаэробиоза;
• индикатор анаэробиоза: посев P. aeruginosa на цитрат Симонса в анаэробных условиях (P. aeruginosa не утилизирует цитрат, при этом цвет среды не меняется).

Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.

При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:

1. на свежеразлитый кровяной агар Шедлера с добавкой комплекса витамин К + гемин - для культивирования в микроанаэростате. При первичном посеве для создания элективных условий используется диск с канамицином (большинство анаэробов природно резистентны к аминогликозидам);
2. на 5% кровяной агар для культивирования в аэробных условиях;
3. на среду обогащения для культивирования в микроанаэростате (увеличивается вероятность выделения патогенов, тиогликолевую или железо-сульфитную при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.

Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.

Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.

По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.

Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.

Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.

Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:

• морфологию и размер колоний;
• наличие или отсутствие гемолиза;
• наличие пигмента;
• врастание в агар;
• каталазную активность;
• родовую чувствительность к антибиотикам;
• морфологию клеток;
• биохимические особенности штамма.

Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.

Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.

Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.

Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.

При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.

Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.

Что это такое?

Анаэробная инфекция - это инфекционное заболевание, возникающее как осложнение при различных травмах. Его возбудители - это спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, прекрасно развивающиеся в бескислородной среде или при небольшом количестве кислорода.

Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.

При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.

В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.

Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.

Причины развития инфекции

Можно выделить несколько основных причин, по которым происходит инфицирование:

• Создание подходящих условий для жизнедеятельности патогенных бактерий. Это может произойти:
• когда на стерильные ткани попадает активная внутренняя микрофлора;
• при применении антибиотиков, которые не оказывают действия на анаэробные грамотрицательные бактерии;
• при нарушении кровообращения, например, в случае хирургического вмешательства, опухолей, травм, попадания чужеродного тела, болезней сосудов, при омертвении ткани.
• Заражение ткани аэробными бактериями. Они, в свою очередь, создают необходимые условия для жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
• Хронические заболевания.
• Некоторые опухоли, которые локализуются в , кишечнике и голове нередко сопровождаются этим заболеванием.

Виды анаэробной инфекции

Она отличается в зависимости от того, какими агентами спровоцирована и в какой области:

Хирургическая инфекция или газовая гангрена

Анаэробная хирургическая инфекция или газовая гангрена - это сложная комплексная реакция организма на воздействие специфических возбудителей. Это одно из самых сложных и часто неподдающихся лечению осложнений ран. При этом пациента беспокоят такие симптомы:

• нарастающая боль с чувством распирания, поскольку в ране протекает процесс газообразования;
• зловонный запах;
• выход из раны гнойной неоднородной массы с пузырьками газа или вкраплениями жира.

Отёк тканей прогрессирует очень быстро. Внешне рана приобретает серо-зелёную окраску.

Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.

Анаэробные клостридиальные инфекции

Возбудителями данных инфекций являются облигатные бактерии, живущие и размножающиеся в бескислородной среде - спорообразующие представители клостридии (грамположительные бактерии). Еще одно название данных инфекций - клостридиозы.

Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:

• столбняка;
• ботулизма;
• газовой гангрены;
• токсикоинфекций, связанных с употреблением некачественной заражённой пищи.

Токсин, выделяемый, например, клостридиями, способствуют появлению экссудата - жидкости, которая появляется в полостях организма или ткани при воспалении. В результате, мышцы набухают, становятся бледными, в них появляется много газа, и они отмирают.

Анаэробные неклостридиальные инфекции

В отличие от облигатных бактерий, представители факультативного вида способны выжить в присутствии кислородной среды. Возбудителями являются:

• (шаровидные бактерии);
• шигелла;
• эшерихия;
• иерсиния.

Данные возбудители вызывают анаэробные неклостридиальные инфекции. Это чаще гнойно-воспалительные инфекции эндогенного типа - , отит, сепсис, абсцессы внутренних органов и другие.

В гинекологии

Микрофлора женских половых путей богата различными микроорганизмами и анаэробами в том числе. Они являются частичкой сложной микроэкологической системы, которая способствует нормальному функционированию половых органов женщины. Анаэробная микрофлора напрямую связана с возникновением тяжелых гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний, например, острого бартолинита, острого сальпингита и пиосальпинкса.

Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:

• травмы мягких тканей влагалища и промежности, например, при родах, во время абортов или инструментальных исследований;
• различные вагиниты, цервициты, эрозия шейки матки, опухоли половых путей;
• остатки плодных оболочек, плаценты, сгустки крови после родов в матке.

Большую роль в развитии анаэробной инфекции у женщин играет наличие , прием кортикостероидов, лучевая и химиотерапия.

Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага

Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:

• Инфекция мягких тканей и кожных покровов . Недуг вызывают анаэробные грамотрицательные бактерии. Это поверхностные заболевания (целлюлит, инфицированные кожные язвы, последствия после основных заболеваний - экзем, чесотки и других), а также подкожные инфекции или послеоперационные - подкожные гнойники, газовая гангрена, раны от укусов, ожоги, инфицированные язвы при диабете, сосудистых заболеваниях. При глубокой инфекции происходит некроз мягких тканей, при которых отмечается скопление газа, серого гноя с мерзким запахом.
• Инфекция костей . Септический артрит часто является следствием запущенной Венсана, остеомиелита - заболевания гнойно-некротического характера, которое развивается в кости или костном мозге и окружающих тканях.
• Инфекции внутренних органов , в том числе и , у женщин может возникнуть бактериальный вагиноз, септический аборт, абсцессы в половом аппарате, внутриматочные и гинекологические инфекции.
• Инфекции кровяного русла - сепсис. Она распространяется с током крови;
• Инфекции серозных полостей - перитонит, то есть воспаление брюшины.
• Бактериемия - присутствия бактерий в крови, которые попадают туда экзогенным или эндогенным путем.

Аэробная хирургическая инфекция

В отличие от анаэробной инфекции, возбудители-аэробы не могут существовать без кислорода. Вызывают инфекцию:

• диплококки;
• иногда ;
• кишечная и тифозная палочки.

К основным видам аэробной хирургической инфекции относят:

• фурункул;
• фурункулез;
• карбункул;
• гидраденит;
• рожистое воспаление.

В организм аэробные микробы проникают через пораженную кожу и слизистые оболочки, а также по лимфатическим и кровеносным сосудам. Характеризуется повышенной температурой тела, местным покраснением, отеком, болью и краснотой.

Диагностика

Для своевременной постановки диагноза необходимо правильно оценить клиническую картину и оказать как можно быстрее необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации очага инфекции диагностикой занимаются различные специалисты - хирурги разных направлений, отоларингологи, гинекологи, травматологии.

Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.

К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.

А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:

• бактериологический посев содержимого гнойника или отделяемой части раны в питательную среду;
• посев крови на наличие бактерий как анаэробного, так и аэробного вида;
• забор крови на биохимический анализ.

О наличии инфекции говорит увеличение количества в крови веществ - билирубина, мочевины, креатинина, а также уменьшение содержания пептидов. Повышенная активность ферментов - трансаминазы и щелочной фосфатазы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают скопление газов в повреждённой ткани или полости организма.

При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.

Лечение анаэробной инфекции

При лечении не обойтись таких мер, как:

Хирургическое вмешательство

Рану рассекают, омертвелые ткани радикально иссякают, а рану обрабатывают раствором марганцовки, хлоргексидина или перекисью водорода. Процедура обычно проводится под общим наркозом. При обширном некрозе ткани может потребоваться ампутация конечности.

Медикаментозная терапия

Она включает в себя:

• прием обезболивающих компонентов, витаминов и антикоагулянтов - веществ, препятствующих закупорке сосудов тромбами;
• антибактериальную терапию - приём антибиотиков, причем назначение того или иного препарата происходит после того как проведен анализ на чувствительность возбудителей к антибиотикам;
• ввод больному противогангренозной сыворотки;
• переливание плазмы или иммуноглобулина;
• ввод препаратов, которые выводят из организма токсины и устраняют их негативные воздействия на организм, то есть проводят дезинтоксикацию организма.

Физиотерапия

При физиотерапевтическом лечении раны обрабатывают ультразвуком или лазером. Назначают озонотерапию или гипербарическую оксигенацию, то есть действуют кислородом под высоким давлением на организм в лечебных целях.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития заболевания вовремя проводят качественную первичную обработку раны, удаляют чужеродное тело из мягких тканей. При проведении хирургических операций строго соблюдают правила асептики и антисептики. При больших площадях повреждений проводят противомикробную профилактику и специфическую иммунизацию - профилактические прививки.

Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.

Следующая статья.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Морозов Евгений Семенович. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей: диссертация... доктора медицинских наук: 14.00.27 / Морозов Евгений Семенович; [Место защиты: ГОУВПО "Омская государственная медицинская академия"].- Омск, 2004.- 224 с.: ил.

Введение

Глава 1. Обзор литературы. послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, актуальность проблемы 13

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 13

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 15

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 19

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств 38

Глава 2. Материалы и методы исследования 46

2.1 Общая характеристика материала 46

2.2 Методы исследований. 57

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования 57

2.2.2 Газожидкостная хроматография 58

2.2.3 Бактериологические исследования 61

2.2.4 Иммунологические исследования 65

2.2.5 Морфологические исследования 68

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 72

Глава 3. Диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфеции мягких тканей ... 74

3.1 Клиническая диагностика 74

3.2 Лабораторная диагностика 91

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 100

Глава 4. Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 106

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 124

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 156

Глава 5. Обсуждение результатов исследований и лечения 162

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 162

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 169

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 180

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 190

Заключение 194

Указатель литературы

Введение к работе

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже XX-XXI столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дне-

функции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомни при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомни и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомни и значительному утяжелению со-

стояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластических операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследования.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при иекрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиальпой флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматепзии после вскрытия ПАНФМТ.

Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной иекрэктомии.

Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и иекрэктомии при ПАНИМТ;

разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилак
тики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-
пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при
ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в бли
жайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболыпщы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 - 2002).

Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Выполняемая работа является фрагментом НИР основного плана КГМА «Новые технологии в лечении хирургических заболеваний» ГР№0100РК00704.

Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

В исторически сложившемся представлении под термином «анаэробная инфекция» в клинике, как правило, подразумевается развитие газовой гангрены, вызванной спорообразующими микробами рода Clostridium. Это заболевание характеризуется крайне тяжелым течением, обширностью некротических изменений мягких тканей, наличием газообразования. В условиях мирного времени частота этого заболевания не превышает 0,2%.

Несмотря на достижения современной хирургии, во всем мире отмечается неуклонный рост гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений. В Казахстане и странах СНГ на долю гнойно-септических заболеваний и послеоперационных осложнений приходится 15,7-35%, и по этому показателю вышли на первое место в хирургии, 7% от всех умерших в стационаре составляют больные с гнойно-септическими заболеваниями .

В последние годы понятие анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) прочно вошло в хирургическую терминологию. Этот термин более хирургический, чем микробиологический , он позволяет ограничить патологический процесс от достаточно хорошо известных анаэробных клостридиальных инфекций, с одной стороны, и от заболеваний, вызванных аэробной флорой. Клиническая картина и течение АНИ своеобразны, что требует внесения корректив в общепринятые схемы лечения гнойных процессов мягких тканей. Удельный вес АНИ мягких тканей в общей структуре гнойных заболеваний составляет 10-48% .

Важнейшим показателем эффективности лечения АИ является летальность. В начале изучения АНИ мягких тканей летальность достигала 48-60%. Углубленное изучение АИ привело к разработке современных методов диагностики и лечения данной патологии, что позволило в ведущих клиниках добиться снижения летальности до 13- 16% . Эти методы включают все современные достижения медицины, часть которых доступна лишь крупным, высоко специализированным и хорошо оснащенным лечебным учреждениям, а поэтому проблема АИ на фоне неуклонного роста данной патологии продолжает оставаться актуальной .

В настоящее время установлено, что неспораобразующие анаэробы являются возбудителями от 40 до 82-95% хирургической инфекции .

Интерес к проблеме АИИ вызван постоянным ростом числа заболеваний. На смену стрептококковой и стафилококковой инфекции идет эпоха условно-патогенной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы постепенно вытесняются грамотрицательными, возрастает значение сапрофитов . К ним относится большая группа неспорообразующих анаэробов, которые являются представителями нормальной микрофлоры человека с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, ротовой полости, пищеварительном тракте, урогенитальной системе, на кожных покровах человека .

Большинство анаэробных неспорооброзующих бактерий являются умеренными анаэробами, то есть переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. В настоящее время насчитывается 500 видов неспорообразующих анаэробов, однако в патологическом процессе участвует лишь небольшая часть. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунного статуса организма, неклостридиальные анаэробные бактерии приобретают способность покидать свои места обитания на поверхности кожи и слизистых и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее . При этом развиваются гнойно-воспалительные заболевания различной локализации и степени тяжести, от местных ограниченных до тяжелых распространенных форм, которые обозначаются термином АНИ .

Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Биохимические исследования проводили на кафедре общей и биологической химии КГМА (заведующая - проф. Л. Е. Муравлева).

Объектом биохимических исследований была плазма крови больных. Забор крови для биохимических исследований осуществляли венопункцией в утренние часы для избежания влияния циркадных ритмов. Кровь стабилизировали гепарином. Плазму отделяли от эритроцитов центрифугированием в течение 10 минут при 3000 об/мин.

Интенсивность процессов ПОЛ в плазме крови оценивали по содержанию продуктов, образующихся на разных стадиях перекисного каскада. Уровень диеновых коньюгат (ДК) в плазме определяли по методу В. Б. Гаврилова и М. И. Мишкорудной после экстракции смесью гексана и изопропанола (1:1) в гексановой фазе на спектрофотометре при длине волны 232 нм, единицы измерения - нмоль/мл плазмы. Содержание малоново го диальдегида (МДА) в плазме крови определяли в реакции с тиобарбитуровой кислотой по методу Э.Н. Коробейниковой . Расчет производили с использованием коэффициента молярной экстинкции, равном 1,56 10 5М _1 см _1, единицы измерения -ммоль/мл.

Интенсивность ОМБ плазмы крови определяли по методу Е. Е. Дубининой и соавт. после осаждения белков 20% раствором трихлоруксусной кислоты в реакции карбоксильных групп окисленных белков с раствором 2,4-динитрофенилгидразина, и последующим растворением осадка в 8М растворе мочевины. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгндразонов регистрировали на 356 нм, 370 нм, 430 нм и 530 нм. При этом определялись следующие продукты: алифатические кетондшштрофенилгидразоны (КДНФГ) нейтрального характера (спектр поглощения Х=356 нм), алифатические альде-гиддинитрофеннлгидразоны (АДНФГ) нейтрального характера (А=370 нм), алифатические КДНФГ основного характера (Х=430 нм) и алифатические АДНФГ основного характера (А.=530 нм), результаты выражали в условных единицах/мл плазмы.

Статистические методы исследования.

Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием метода описательной статистики, с использованием двухстороннего t-критерия Стьюдента, критериев: %2; F; Z.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ «Statistic 5.7». Обработка данных произведена на IBM - совместимых ЭВМ.

Своевременный диагноз анаэробного процесса мягких тканей возможен при достаточном знании особенностей течения данной патологии и внимательном отношении к жалобам пациента и симптомам заболевания. Под термином «анаэробная инфекция» обычно подразумеваются острые заболевания с участием спорообразующих микробов рода Clostridium, возбудителей газовой гангрены. Однако удельный вес этих микроорганизмов составляет около 5 % среди патогенных анаэробов. В настоящее время основную роль в развитии раневой инфекции играют анаэробные неклостридиальные бактерии. Клинический диагноз АНИ нуждается в бактериологическом подтверждении.

Из общих проявлений заболевания следует учитывать изменения в поведении и психическом статусе больного - нарушение сна, появление заторможенности, слабости, головной боли. Тревожным сигналом являются жалобы на тупую боль давящего характера в ране или очаге воспаления. Особое внимание следует уделять появлению пастозности мягких тканей в зоне инфильтрации и незначительной гиперемии не имеющих четких границ, а также, при наличии швов - увеличение их вдавлення в мягкие ткани. Среди локальных проявлений ПАНИМТ наблюдались: отек мягких тканей (100 %); с выделением серозного или серозно-гнойного, бурого экссудата с капельками жира у 281 пациента (91,5 %), фиолетовый или серый цвет кожи у 267 (87 %), (рис. 4 и 5); мелкоточечные кровоизлияния у 97 (31,6 %), гнилостный запах из послеоперационной раны у 106 (34,5 %); крипитация мягких тканей у 59 (19,2 %); некроз кожи у 44 (14,3%).

Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

ПАНИМТ возникла у 307 больных, после экстренных операций у 242 (78,8%) и у 65 (21,2 %) после плановых.

В ОКБ за анализируемый период оперировано 128278 больных, у 169 (0,13%) возникла ПАНИМТ. 138 пациентов с ПАНИМТ переведены из других лечебных учреждений.

1. На органах брюшной полости оперирован 60021 пациент, осложнение в виде ПАНИМТ было у 72 (0,12 %) и 72 пациента переведены из других лечебных учреждений.

2. Урологические операции выполнены у 21186 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 21 (0,1 %), и у 13 переведенных.

3. Операции на мягких тканях выполнены у 27231 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 15 (0,06 %), и у 18 переведенных.

4. Операции на сосудах выполнены у 14867 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 16 (0,11 %) и у 9 переведенных.

5. Операции на легких, плевре и грудной стенке выполнены у 3012 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 13 (0,43 %) и у 8 переведенных.

6. Ампутации нижних конечностей выполнены у 1961 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 32 (1,6 %) и у 18 переведенных.

Характер оперативных вмешательств на органах брюшной полости после которых возникла ПАНИМТ был следующим: аппендэктомия по поводу острого аппендицита - 62 пациента (из них простой - 1, флегмонозный - 29, гангренозный и перфоративный с перитонитом - 32); ликвидация острой кишечной непроходимости - 16 (спаечной, странгуляционной и желчно-каменной, из них у 6 с резекцией тонкой кишки); холецистэктомня - 12 (лапаротомная - 9, лапароскопическая - 3); операции на толстой кишке - 30 (закрытие колосто 101 мы, реколостомия, гемиколэктомия при опухоли толстой кишки, резекция сигмы при раке, экстерпация прямой кишки при раке, колэктомия при диффузном полипозе, операция Дюамеля при болезне Гиршпрунга, резекция кишечника при мезентериальном тромбозе); операции на желудке и тонкой кишке - 13 (гастростомия, реконструктивная ререзекция желудка, резекция желудка при язвенном желудочном кровотечении, прошивание кровоточащей опухоли желудка, закрытие тонкокишечного свища); лапаротомия при тупой травме, ножевом или огнестрельном ранении органов брюшной полости - б; санация брюшной полости при перитоните на почве гнойного мезоаденита -2; некрэктомия при панкреонекрозе - 1; удаление гнойного тубоовариально-го образования при перитоните - 1; эндоскопическая папиллосфинктеротомия -1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на органах брюшной полости (144), можно считать: позднее поступление больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости - 49, инфицирование раны операционной содержимым полых органов и брюшной полости - 38, недостаточный гемостаз и дренирование раны - 23, отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 19, пожилой возраст больных и наличие сопутствующих тяжелых заболеваний -26.

Характер оперативных вмешательств на почке, мочевыводящих путях, простате, забрюшинной клетчатке, после которых возникла ПАНИМТ был следующим: чрезпузырная аденомэктомия (2 этап) - 8 больных, эпицистостомия по поводу острой задержки мочи при аденоме простаты - 7, иссечение карбункула почки - 4, пиелолитотомия, уретеролитотомия, цистолитотомия - 8, неф-рэктомия при пиогидронефрозе, гипоплазии - 5, простатэктомия - 1, иссечение свища поясничной области после нефрэктомии - 1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на почке, мочевыводящих путях, простате, забрю 102 шинной клетчатке можно считать: недостаточную санацию мочевыводящих путей - 14, длительное пребывание больных до операции - 6, травматичность оперативного вмешательства - 5, недостаточное дренирование раны и мочевыводящих путей - 7, пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 8, отсутствие периоперационной антибиотикопрофи-лактики - 4.

Характер оперативных вмешательств на мягких тканях после которых возникла ПАЫИМТ был следующим: первичная хирургическая обработка ран шеи, конечностей, культей бедер, туловища- 18; некрэктомия при карбункуле затылочной области - 5; удаление травматической гематомы бедра - 3; паховое грыжесечение - 3; дермалипофасцэктомия при слоновости нижней конечности - 2; удаление меланомы кожи - 2.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАМИМТ у больных оперированных на мягких тканях можно считать: неполноценность первичной хирургической обработки раны - 10; недостаточное дренирование раны - 9; наличие несанированных хронических очагов инфекции в организме - 4; пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 6; отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 5.

Характер оперативных вмешательств на сосудах после которых возникла ПАНИМТ был следующим: тромбэктомия из бедренно-подвздошного артериального сегмента - 10; реплантация верхней конечности на уровне плеча - 5; перевязка сосудистого протеза на бедре - 3; транспозиция большого сальника на голень при периферической форме облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей - 1; эндартерэктомия - 1; удаление травматической аневризмы бедренной артерии - 1; коррекция несостоятельности клапанов бедренной вены спиралыо Введенского - 1; артериализация венозного русла стопы - 1; катетеризация нижней надчревной артерии - 1; геморроидэктомия -1.

Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Операция при ПАНИМТ состоит из радикальной хирургической обработки очага поражения с иссечением всех нежизнеспособных тканей, использования во время операции ИЭР и обильное промывание ран ОФЗ. Во время операции производили широкое рассечение кожи, начиная на 4-5 см выше границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных - подкожной клетчатки, фасции и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности, с забором материала для исследования. Важно остановить прогрессировапие инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются.

Ранее у больных с ПАНИМТ для обеспечения зияния раны мы использовали известный прием - разворачивание и подшивание ее краев, однако часто возникали некрозы кожных лоскутов вследствие перегиба их на 180 в условиях системного нарушения микроциркуляции. Для предупреждения нарушений кровообращения в лоскутах при управляемом раскрытии ран предложено устройство из деталей компрессионно-дистракционного аппарата Илизарова. С этой целью нами использовано устройство оригинальной конструкции, обеспечивающее фик сацию и контролируемое разведение, а также постепенное сближение краев раны по типу дерматензии (рис. 26).

Устройство для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны 1- Металлический стержень с резьбой. 2- Стальная пластина с пазом. 3- Стальная пластина с двумя пазами. 4- Гайка круглая. 5- Пружина компрессионная. 6- Швеллер с отверстиями для металлического стержня и болта с гайкой. 7- Круглые отверстия на металлической пластине. , 8- Стальная пластина полуовальная с круглыми отверстиями. 9- Поролоновая прокладка. 10-Болт с гайкой.

Устройство применяют следующим образом. После вскрытия ПАНФМТ и радикальной некрэктомиии к краям раны через отверстия (7) пришивают металлические пластины (3), капроновыми нитями (4). На пазы пластин фиксируют швелера (6) с помощыо болта и гайки (10). Через боковые отверстия в швеллерах вставляют металлические стержни с резьбой (1) с надетыми на них полуовальны 1 Патент на изобретение № 40330. РК. «Устройство для фиксации и сближения краев раны после вскрытия анаэробной флегмоны"мягких тканей», 2002г. ми металлическими пластинами (8) с поролоновыми прокладками (9). Полуовальные пластины позволяют придать ране «корытообразную» форму, максимально раскрыть, рану, приподнять и развести края раны без нарушения в них кровообращения, что значительно уменьшает количество некрозов кожных краев, проводить лаваж полости раны ОФЗ и визуальный контроль. Хирургическое лечение ПАНИМТ - некрэктомия с опережающими разрезами мягких тканей, приводит к образованию обширных ран, закрытие которых требует повторных операций, повторных пластических операций. Традиционные методы закрытия дефектов мягких тканей: свободная кожная пластика, перемещение кожных лоскутов по типу встречных треугольников, пересадка лоскутов на микрохирургических анастомозах - имеют свои возможности и ограничения. Способ постепенного или дозированного растяжения ткаЕіей (дерматензия) основан на способности тканей увеличивать свою площадь в ответ на тракцшо изнутри или снаружи. Это свойство тканей позволяет закрывать обширные дефекты мягких тканей после вскрытия ПАНФМТ местными тканями .

Сущность дерматензии заключается в приложении к участку здоровой кожи, находящемуся в непосредственной близости к ране, постоянно действующей растягивающей нагрузки . Продолжительность и сила растяжения зависят от величины дефекта и эластических свойств кожи данной области. Изучение патофизиологии кожных лоскутов, полученных методом дерматензии, свидетельствует о больших адаптационных способностях «тренированных» лоскутов в условиях пересадки . В зависимости от способа растяжения различают эндо-дерматензию (экспандерную) и экзодерматензию. Именно последнюю применяют для закрытия инфицированных ран.

При стихании воспалительного процесса в ране из устройства убирают пластины (8), и рана принимает плоскую форму (рис 27). После этого проводят управляемое сближение краев раны - дерматензню, каждый день подкручивания гайки (4), которые, сдавливая компрессионные пружины и передавая давление на пластины (3), сближают их. Необходимо при этом следить за состоянием кожи, жизнеспособностью лоскутов. Растяжение тканей проводили постепенно по 3-5 мм в сутки до полного соприкосновения лоскутов. Использование устройства позволяет обеспечить лучшую аэрацию раны и качественный визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалить из-за риска распространения инфекции. Недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное - неполное иссечение сомнительной жизнеспособности и нежизнеспособных тканей при ПАНФМТ приводит к быстрому прогрессировать заболевания.

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и ; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации - с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
2. Микробные патологии органов и тканей,
3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

Факторы патогенности анаэробов:

1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

• Загрязнение раны почвой, экскрементами,
• Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
• Посторонние тела в ране,
• Нарушение целостности кожи и слизистой,
• Проникновение бактерий в кровеносное русло,
• Ишемия и некроз тканей,
• Окклюзионные заболевания сосудов,
• Системные заболевания,
• Эндокринопатии,
• Онкология,
• Большая кровопотеря,
• Кахексия,
• Нервно-психическое перенапряжение,
• Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
• Иммунодефицит,
• Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Инкубационный период длится около трех суток. Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс. Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» – «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

• Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
• Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
• Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.
• Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
• Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

• Микроскопия мазков-отпечатков из ран или раневого отделяемого позволяет определить длинные полиморфные грамположительные «грубые» палочки и обилие кокковой микрофлоры. Бактериоды - полиморфные, мелкие грамотрицательные палочки с биполярной окраской, подвижные и неподвижные, не образуют спор, строгие анаэробы.
• В микробиологической лаборатории проводят бактериологическое исследование отделяемого раны, кусочков пораженных тканей, крови, мочи, ликвора. Биоматериал доставляют в лабораторию, где его засевают на специальные питательные среды. Чашки с посевами помещают в анаэростат, а затем в термостат и инкубируют при температуре +37 С. В жидких питательных средах микробы растут с бурным газообразованием и закислением среды. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Микробиологи подсчитывают количество морфологически различных колоний и после выделения чистой культуры изучают биохимические свойства. Если в мазке имеются грам+ кокки, проверяют наличие каталазы. При выделении пузырьков газа проба считается положительной. На среде Вильсо-Блер клостридии растут в виде черных колоний в глубине среды шаровидной или чечевицеобразной формы. Подсчитывают их общее количество и подтверждают принадлежность к клостридиям. При обнаружении в мазке микроорганизмов с характерными морфологическими признаками делают заключение. Бактериоды растут на питательных средах в виде мелких, плоских, непрозрачных, серовато-белых с зазубренными краями колоний. Их первичные колонии не пересеваются, поскольку даже кратковременная экспозиция с кислородом приводит к их гибели. При росте бактериодов на питательных средах обращает на себя внимание отвратительный запах.
• Экспресс-диагностика – изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете.
• При подозрении на бактериемию кровь засевают на питательные среды (Тиогликолевую, Сабуро) и инкубируют 10 суток, периодически высевая биоматериал на кровяной агар.
• Иммуноферментный ана­лиз и ПЦР помогают установить диагноз за относительно короткие сроки.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.