Хирургия: оперативное лечение острой формы панкреатита. Острый панкреатит

⁰

Хирургическое лечение острого панкреатита требуется в ситуациях, когда появляются очаги некроза в ткани поджелудочной железы. Нередко омертвение тканей сопровождается их инфицированием.

Вне зависимости от необходимости хирургического вмешательства ответом на вопрос, какой врач лечит панкреатит, будет слово хирург. Именно он сможет своевременно распознать осложнения и выбрать правильную тактику ведения пациента.

Хирургическое вмешательство при остром панкреатите проводится в двух вариантах:

лапаротомия, при которой доступ к поджелудочной железе врач получает через разрезы на брюшной стенке и в поясничной области;
малоинвазивные методы (лапароскопия, пункционно-дренирующие вмешательства), которые выполняются через проколы в брюшной стенке пациента.

Лапаротомию проводят, если выявлены гнойные осложнения панкреатонекроза: абсцессы, инфицированные кисты и псевдокисты, распространенный инфицированный панкреатонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит.

Прибегают к обширным вмешательствам и при четкой отрицательной динамике на фоне лечения малоинвазивными и консервативными методами, кровотечениях.

Лапароскопия и пункция с последующим дренажом используются для удаления выпота при асептических формах заболевания и содержимого инфицированных жидкостных образований. Также малоинвазивные методы могут применяться в качестве подготовительного этапа к лапаротомии.

Основным мероприятием при подготовке пациента к хирургическому вмешательству является голодание. Оно же – первая помощь при панкреатите.

Отсутствие пищи в желудке и кишечнике пациента значительно снижает риск осложнений, связанных с инфицированием брюшной полости содержимым кишечника, а также с аспирацией рвотных масс при проведении анестезии.

В день операции:

больной не принимает никакой пищи;
пациенту делают очистительную клизму;
пациенту проводят премедикацию.

Премедикация заключается во введении лекарственных препаратов, облегчающих вхождение пациента в наркоз, подавляющих страх перед операцией, уменьшающих секрецию желез, предотвращающих аллергические реакции.

Для этого используют снотворные, транквилизаторы, антигистаминные препараты, холинолитики, нейролептики, анальгетики.

Хирургическое лечение острого панкреатита, как правило, проводят под общей эндатрахеальной анестезией в сочетании с миорелаксацией. Пациент во время операции находится на ИВЛ.

Наиболее распространенные оперативные вмешательства при остром панкреатите

Дистальная резекция поджелудочной железы. Представляет собой удаление хвоста и тела поджелудочной железы различного объема. Проводится в случаях, когда поражение поджелудочной железы ограничено и не захватывает весь орган.
Субтотальная резекция заключается в удалении хвоста, тела и большей части головки поджелудочной железы. Сохраняют лишь прилегающие к двенадцатиперстной кишке ее участки. Операция допустима лишь при тотальном поражении железы. Поскольку этот орган непарный, полностью восстановления его функцию после такой операции сможет только пересадка поджелудочной железы.
Некрсеквестрэктомия проводится под контролем УЗИ и рентгеноскопии. Выявленные жидкостные образования поджелудочной железы пунктируют и при помощи дренажных трубок удаляют их содержимое. Далее в полости вводят дренажи более крупного калибра и проводят промывание и вакуумэкстракцию. На завершающем этапе лечения крупнокалиберные дренажи заменяют мелкокалиберными, что обеспечивает постепенное заживление полости и послеоперационной раны при сохранении оттока из нее жидкости.

Осложнения оперативного лечения острого панкреатита

Наиболее опасными осложнениями послеоперационного периода являются:

полиорганная недостаточность;
панкреатогенный шок;
септический шок.

В более позднем периоде у пациентов, которым была проведена операция на поджелудочной железе последствия могут быть такими:

псевдокисты;
панкреатические свищи;
сахарный диабет и экзокринная недостаточность;
диспептические явления.

Питание и режим пациента после операции на поджелудочной железе

В первые 2 суток после операции пациент голодает. Затем в рацион постепенно вводят чай, протертые вегетарианские супы, разваренные каши, паровой белковый омлет, сухари, творог – это все, что можно есть после операции на поджелудочной железе в течение первой недели.

В дальнейшем больные придерживаются обычной при заболеваниях органов пищеварения диеты. Физическая активность пациента определяется объемом операции.

Острый отечный панкреатит — максимальная консервативная терапия в отделении интенсивной терапии, абсолютный голод (выключение панкреатической стимуляции), парентеральное питание, желудочный зонд для отсасывания желудочного содержимого и Н2 блокаторы (Ranitidin, Zantic), для того, чтобы желудочный сок не стимулировал секрецию поджелудочной железы.

Восполнение жидкости (около 4 литров в день для улучшения кровоснабжения непораженной ткани в зависимости от артериального, центрально-венозного давления, температуры).

Восполнение электролитов (К, Ca, Na, Cl) соответственно потребности Анальгезия: при умеренных болях Pethidin (Dolantin), при сильных болях: Procain 2 гр./день и дополнительно Pethidin (Dolantin) 50 мг внутривенно, 50-100 мг подкожно или внутримышечно каждые 3-4 часа (опиаты нельзя, так как они ведут к повышению давления в протоках вследствие спазма сфинктера).

Профилактика инфекции с помощью при повышении температуры, в некоторых клиниках антибиотико-профилактика проводится в качестве регулярного мероприятия Гемодиализ или плазмаферез: для удаления токсических медиаторов при развитии недостаточности нескольких органов. Инсулин показан при гипергликемии > 250 mg/dl. При переходе к нормальному питанию — дача панкреатических ферментов. Дополнительные медикаменты: Calcitonin, Somatostatin, блокаторы карбонангидразы, глюкагон для снижения гормональной секреции, Aprotinin, Trasylol, все эти медикаменты снижают в достаточной степени тяжесть течения и летальность.

При билиарном панкреатите при желчно-каменной болезни: ЭРПХГ и эндоскопическая папиллотомия (ЕРТ) с удалением камней.

При панкреатических псевдокистах: 50% исчезает самостоятельно в течение 6 месяцев. При величине > 10 см самостоятельное исчезновение нереально, нужны повторные пункции под контролем ультразвука или оперативное (цистоеюностомия). Показания к операции: персистирующие кисты > 5-8 см после 6 недель (при этой величине в 50% случаев возникают осложнения). Проводится операция наложения панкреатической фистулы наружу в остром случае — марсупиализация (например, с помощью пункции под контролем КТ или УЗИ или подшивания стенки кисты к брюшной стенке). Лучше внутреннее дренирование с помощью фистулы к тонкому кишечнику – цистоеюностомия. Кисты при остром панкреатите надо отличать от истинных кист: муковисцидоз, эхинококк, поликистоз поджелудочной железы (врожденный), муцинозная цистоаденома (потенциально злокачественна).

При абсцессе поджелудочной железы или суперинфекции псевдокист — пункции под контролем УЗИ и определение возбудителя для направленной антибиотикотерапии.

Оперативное лечение острого панкреатита

Показание для оперативного лечения — острый некрозный панкреатит с распространением на соседние органы («резиновый живот», перитонит), абсцедирование некрозов, обширные некрозы, сепсис, образование асцита вследствие попадания секрета в брюшную полость при некрозе протоков или если состояние пациента в течение первых 2-3 дней ухудшается, а также при подозрении на злокачественный процесс.

Оперативный доступ: верхняя поперечная , вскрытие Bursa omentalis и некроэктомия, повторные промывания (промывной отсасывающий до 12 литров в день) панкреатического ложа через дренаж, релапаротомии с помощью замка в виде молнии (временное закрытие брюшной полости).

При необходимости частичная резекция поджелудочной железы при распространенных некрозах (высокая летальность).

Лечение острого панкреатита в фазе восстановления: парентеральное питание в течение 1-й недели; затем чай, сухари. При отсутствии жалоб: слизистое питание, сокращение инфузионной терапии. Питание с 8-9-го дня: картофельное пюре, молоко, лапша, нежирный кефир, прекращение инфузионной терапии. Питание с 10-14-го дня: дополнительно мясо. 4-8 недель избегать приема трудно перевариваемой пищи с повышенным содержанием жира, жареное, капусты, острых приправ. Отказ от приема алкоголя при отечном панкреатите минимум на 6 месяцев, при некрозной форме на всю жизнь.

Оральная дача ферментов: для быстрого редуцирования пищи в острую фазу и при начале энтерального питания. После 8 недель ферментные препараты показаны только в случае нарушения процессов всасывания (снижение химотрипсина в стуле, стеаторея, патологический панкреолаурил-тест).

Прогноз при остром панкреатите

Отечная форма: чаще полное выздоровление (летальность максимально 5%), после некрозэктомии с программированным лаважем Bursa omentalis (летальность 10%), общая летальность около 10-15%. При геморрагическо-некротизирующей форме (степень III) смертность 25-50%.

Осложнения острого панкреатита

некроз поджелудочной железы (острый некротический панкреатит) с плохим прогнозом, забрюшинный некроз жировой клетчатки
псевдокисты образуются в области рубцов (инфекционных, травматических или как следствие острого или (достигают до 10 см)
кровотечение, сдавление селезеночных вен, холедоха, аррозия A. gastroduodenalis, смещение желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника, образование фистул с соседними органами, перфорации, кровотечения, инфицирование, блокада оттока лимфы, асцит, плеврит
желудочно-кишечное кровотечение при аррозии сосудов, тромбоз селезеночных вен
шок с почечной недостаточностью, острая респираторная недостаточность, коагулопатия потребления, частичная кишечная непроходимость, острая недостаточность нескольких органов
образование абсцессов, секвестрация, сепсис
переход в хронический панкреатит

Профилактика панкреатита: отказ от алкоголя, лечение основного заболевания

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Этиология

Заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз, спазм или стеноз фатерова соска, дискинезия желчных путей и др.).
Экзогенная интоксикация (алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарства и т.п.).
Заболевания 12-типерстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы).
Травматические повреждения поджелудочной железы или фатерова соска.

Клинико-морфологическая классификация

I . Острый легкий панкреатит.
Отечная форма.
Отечная форма со скоплением жидкости (в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, сальниковой сумке).

II . Острый тяжелый панкреатит.
Панкреонекроз неинфицированный

(жировой, протеолитический, геморрагический, смешанный):

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

Панкреонекроз инфицированный

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

III . Острый тяжелый панкреатит,

Осложненный:

Парапанкреатическим инфильтратом
Некротическим парапанкреатитом (местным,

Распространенным)

— неинфицированным

— инфицированным

Острой панкреатической кистой

— неинфицированной

— инфицированной

Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)

— ферментативным

— гнойным

Гнойными абсцессами различной локализации
Сепсисом
Дигестивными и панкреатическими свищами
Кровотечением (желудочно-кишечным,

Внутрибрюшным)

Функциональной недостаточностью органов

И систем:

— сердечно-сосудистой

— дыхательной

— почечной

— печеночной

— полиорганной

Клиника

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» — отставание температуры тела от частоты пульса.

Диагностика острого панкреатита

В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.

Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже — на всем протяжении.

Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта).

Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.

Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных.

При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения.

Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости —часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.

Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего — определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%).

Селективная ангиография

(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Скеннирование поджелудочной железы

позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия

выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.

Лечение

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
Борьба с токсемией;
Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
Профилактика и лечение осложнений.

В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:

Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;

Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.

Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:

Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям:

Затруднение при постановке диагноза;

Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;

Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;

Обтурационная желтуха.

После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).

Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.

Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.

Лекция для магистров

Тема лекции: Острый панкреатит

Введение

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах (ОП).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Анатомия

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и

Рис. 1 Протоковая система нижней брыжеечной вен.

К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение (рис.2):

1. Кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.

2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Лимфоотток.

Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП

1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

1. Фаза отека : железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.

2. Фаза геморрагического некроза : железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза : последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

5. Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Классификация ОП

1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

2. Острый геморрагический панкреатит;

3. Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита

1. Парапанкреатит

2. Перитонит

3. Инфильтрат сальниковой сумки (панкреатогенный оментобурсит)

4. Кисты поджелудочной железы

5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

6. Панкреатические свищи

7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:

1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

2. Панкреато-супраренальный синдром;

3. Панкреато-ренальный синдром;

4. Панкреато-церебральный синдром;

особые формы ОП:

1. Острый холецистопанкреатит

2. Послеоперационный

3. Травматический

атипичные формы панкреатита:

1. Панкреатиты после тиреодэктомий;

2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

3. Панкреатиты на фоне паротита;

5. Панкреатиты беременных;

6. Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В.М., Балалыкин А.С. 1986)/10/.

Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

Очаги стеатонекроза, кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно-ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.

Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой, рвотой.

Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

1) болевой

2) перитонеальный

3) динамической непроходимости кишечника

4) гемодинамических расстройств

Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.

I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.

Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.

II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга – в 57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом - у 96,9%/2/.

Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.

Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.

Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том, что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.

Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.

Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.

Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.

Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.

В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.

IV. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130 ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81,5%/2/.

Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.

Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.

У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%) чем при геморрагическом (23,3%)/2/.

Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.

Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.

Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза - частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

1. Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

2. Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз селезеночной вены.

3. Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2- мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2- антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

Такими маркерами являются диеновые конъюгаты - продукты ПОЛ. Предложен метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике/13/.

В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

Лечение ОП

I. Консервативные методы лечения:

Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

1. Устранение боли;

2. Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

3. Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

4. Дезинтоксикация;

5. Коррекция волемических нарушений и расстройств микроциркуляции;

6. Коррекция нарушений кислородного обмена;

7. Профилактика гнойных осложнений;

8. Восполнение энергетических затрат;

Для борьбы с основным клиническим симптомом заболевания - болью - применяют новокаиновые блокады - паранефральную, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатическую, сакроспинальную, перидуральную, субксифоидную, фракционную, чрескожную, забрюшинную. Выраженный анальгетический эффект достигается отмечают при применении тримекаина после введения постоянного катетера в эпидуральное пространство. Хороший анальгетический эффект отмечается при применении прокаина гидрохлорида, пиразолона, петидина, пентазоцина, дериватов пиразолона, инфузий кальцитонина/12/.

Проведенные недавно исследования показали необходимость подавления повышенной желудочной секреции в комплексном лечении острого панкреатита.

Установлено, что это приводит к уменьшению желудочных осложнений и опосредованному подавлению секреции поджелудочной железы. Для этих целей использовался гастроцепин, применение циметидина широкого распространения не нашло в связи с большим количеством побочных эффектов. Известно, что соматостатин, глюкагон и кальцитонин в терапевтических концентрациях тормозят кислотообразующую функцию желудка и экоболитическую секрецию поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Предполагают, что соматостатин и глюкагон стимулируют высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют важную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы/6,12/.

До сих пор нет единого мнения о механизме действия антиферментных препаратов. Одни исследователи считают, что они блокируют плазмокинины крови, и тем самым усиливают выработку собственных ингибиторов, другие уделяют наибольшее внимание торможению активности кининогена в ткани поджелудочной железы, третьи полагают, что данные препараты ингибируют ферменты в тканях поджелудочной железы. Отмечено также, что ингибиторы протеаз воздействуют на внутриклеточный синтез белков, вызывая временное снижение их выработки/6/.

Кроме положительных отзывов об эффективности ингибиторов протеаз при остром панкреатите, имеются данные об их сомнительной эффективности или полном отсутствии эффекта при лечении панкреатита. По мнению ряда авторов, применение ингибиторов протеаз не предотвращает развития морфологических изменений в поджелудочной железе и не влияет на летальность и частоту осложнений/6/.

В литературе имеются указания на большую эффективность антиферментных препаратов при селективном внутриартериальном введении препаратов, введении их в круглую связку печени, в парапанкреатическую клетчатку, в брюшную полость при лапароскопическом дренировании. Применяют также внутритканевый и трансдуоденальный электрофорез ингибиторов протеаз. Также существует мнение, что наиболее перспективно применение ингибиторов протеаз пролонгированного действия, в частности препаратов на основе гордокса и карбоксиметилдекстрана с молекулярной массой 60 000/12/.

А.Н. Щербюк считает, что ингибиторы протеаз способствуют значительному улучшению состояния больных в первые сутки заболевания благодаря их противошоковому действию. Препараты должны использоваться только в первые сутки заболевания вместе со средствами, подавляющими функцию поджелудочной железы. Механизм действия ингибиторов, по мнению автора, заключается в образовании стойких комплексов, лишенных каталитической активности/6/.

Достаточно широкое распространение при лечении острого панкреатита получили цитостатики. Многие авторы описывают успешное применение в лечении острого панкреатита 5-фторурацила. Механизм действия цитостатиков достаточно сложен и складывается из таких факторов, как ингибирование синтеза ДНК в ядре клеток поджелудочной железы, торможение транскрипции, нарушение трансляции в процессе биосинтеза белков и в том числе ферментов/12/.

Одним из наиболее существенных недостатков препаратов является их токсичность, к проявлениям которой относят изменение белкового спектра сыворотки крови и ионов калия в эритроцитах, угнетение эритроцитарного и нейтрофильного ростков костного мозга, дистрофические изменения слизистой тонкой кишки с последующими диспепсическими расстройствами, снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка. С целью ослабления побочных эффектов данные препараты вводят в ретропанкреатическую клетчатку, внутрибрюшинно, в чревный ствол, внутриартериально, в круглую связку печени, в протоки поджелудочной железы, эндолимфатически/6/.

Многие авторы для лечения острого панкреатита и его осложнений успешно применяют панкреатическую РНКазу. Полагают, что РНКаза включается в секреторный цикл, снижая количество и качество синтезируемых панкреатических ферментов, не оказывая при этом повреждающего воздействия на клетки. Однако, часто при повторном применении препарата возникают аллергические реакции. Поэтому целесообразнее применять однократное введение РНКазы/12/.

Голодание - общепризнанное патогенетическое лечебное мероприятие при панкреатите, так как прием пищи и жидкости стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы. Однако при длительном голодании снижается сопротивляемость организма, нарушается кислотно-основное состояние в сторону развития ацидоза, снижается масса тела и повышается риск присоединения инфекции. Продолжительность голодания определяют исходя из наличия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и вероятности обострения процесса после возобновления питания естественным путем, т.е. времени необходимого для обеспечения достаточного функционального покоя поджелудочной железы. Однако, при длительном голодании необходимо поступление в организм питательных веществ. Проводимое при этом парентеральное питание полностью обеспечивающее функциональный покой поджелудочной железы, все же не в состоянии в полной мере компенсировать белково-энергитические потери организма пациента.

Ограниченные возможности парентерального питания, а также опасность длительной катетеризации магистральных сосудов для инфузионной терапии диктуют необходимость дополнительного введения энергии и белка. Все большую популярность в последнее время приобретает применение с этой целью энтеральное зондовое питание (ЭЗП). Установлено, что углеводные компоненты диеты всасываются в щеточной кайме тонкой кишки без выраженного напряжения экзокринной секреции поджелудочной железы. Объем панкреатической секреции зависит от скорости введения питательных смесей в кишку, от расстояния между точкой введения и пилорическим отделом, от возвращаемых потерь желчи, от электролитного состава диет и их осмолярности/6/.

Постоянную аспирацию желудочного содержимого производят с целью достичь прекращение стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, уменьшить паралитическое расширение желудка, улучшить внешнее дыхание и газообмен/6/.

В связи с необходимостью устранения явлений энзимной токсемии, лежащей в основе системных проявлений заболевания, неотъемлемым компонентом терапии являются дезинтоксикационные мероприятия. Для этого в отечественной практике широко применяется форсированный диурез, а также перитонеальный диализ. Также можно дренировать грудной проток для удаления ферментов и биологически активных веществ. Недостатками данного метода являются потери лимфоцитов, электролитов, белка/6/.

Инфузионная терапия была и остается важнейшей частью комплекса лечебных мероприятий при остром панкреатите. При этом широко используют кровезаменители как коллоидного, так и кристаллоидного типов. Среди применяемых препаратов наибольший положительный эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма. С целью коррекции микроциркуляции используют высокомолекулярные декстраны/6/.

Важнейшее значение в нормализации метаболических процессов при остром панкреатите имеет коррекция нарушений кислородного баланса. С этой целью применяют кислородотерапию, а у больных с тяжелым течением заболевания - искусственную вентиляцию легких. Широко используется гипербарическая оксигенация. Преимущество ГБО перед кислородотерапией при атмосферном давлении заключается в том, что ГБО помимо коррекции кислородного баланса в организме угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина/6/.

Результаты исследований позволили прийти к заключению о важности нарушений липидного обмена в процессе развития острого панкреатита. Ряд авторов указывает на то, что при остром панкреатите резко усиливаются процессы перекисного окисления липидов. С целью коррекции липидного обмена и стабилизации мембран применяют дибунол и делагил. С этой же целью оправдано применение каталазы и пероксидазы - ферментов, редуцирующих активные радикалы при перекисном окислении липидов в кислород и воду.

Использование жировых эмульсий в лечении больных ОП способствует статистически достоверному снижению активности внутриклеточных ферментов в крови на фоне относительной нормализации показателей выраженности реакций

ПОЛ и повышения концентрации в крови субстанций, осуществляющих транспорт фосфоглицеридов в систему биомембран - В-липопротеидов. Надо полагать, что получаемый эффект связан с воздействием на мембранные системы клеток поджелудочной железы и организма в целом как путем угнетения реакции свободнорадикального окисления липидов, так и введением в организм составных элементов биомембран - фосфоглицеридов, являющихся структурными субстанциями жировых эмульсий/13/.

В связи с необходимостью предупреждения возникновения гнойных осложнений многие клиницисты рекомендуют применять антибактериальные препараты. Также в литературе сообщается о более высокой эффективности нетрадиционных способах введения антибактериальных препаратов - внутриартериально, в чревный ствол, эндолимфатически, в круглую связку печени/6/.

В 1992 году в Москве, в институте им. Склифосовского группой ученых был внедрен метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Здесь имеется следующий патофизиологический механизм, объясняющий целесообразность данного метода. Существует тесная физиологическая связь между желудочной секрецией, тонусом блуждающего нерва и секрецией поджелудочной железы. Существуют данные о повышении функциональной активности желудка при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, особенно у больных с тяжелым течением острого панкреатита наблюдается гиперацидность с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела желудка, что приводит к повышению рН в двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого расстраивается регуляция гастроинтестинальных гормонов/15/.

С этой целью используется несколько способов - гипотермия, голод, аспирация желудочного содержимого желудка, применение лекарственных препаратов. Однако первые два способа не могут полностью блокировать желудочную секрецию, так как и без приема пищи в желудке содержится соляная кислота (базальная секреция). Аспирацию содержимого желудка необходимо производить через каждые 2 часа, что неудобно при использовании в широкой клинической практике. Недостатком применения медикаментозных средств, снижающих продукцию соляной кислоты, является возможность аллергических реакций и высокая стоимость препаратов/15/.

Разработанный метод обеспечивает надежное подавление кислотопродукции в желудке. Методика проведения следующая: раствор этилового спирта, инъецированный в область блуждающего нерва, вызывает вначале функциональные нарушения нервной проводимости, а затем прерывание ее за счет разрушения нервных элементов при незначительном повреждении окружающих тканей/15/.

По обычной методике выполняют ФГС, во время которой через инъекционную иглу, проведенному по рабочему каналу фиброскопа, производят инфильтрацию мышечно-серезного слоя от угла желудка до кардии (учитывая особенности блуждающего нерва в зоне кардиоэзофагеального перехода, производят по 2 инъекции в переднюю и заднюю стенки желудка на 2 и 0,5 см ниже кардиального жома). Используют 30% спирт в растворе 2% новокаина.

Глубина инъекции до 0,6 - 0,7 см, количество смеси не более 16 - 18 мл.

Такое количество спирта, как показали гистологические исследования, вызывая асептическое воспаление нервных элементов, не приводит к деструктивным изменениям в местах инъекций со стороны других тканей. Во время введения смеси, как правило, больной испытывает чувство жжения в желудке. Неприятные ощущения проходят сразу после манипуляции. Необходимо подчеркнуть, что инъекции должны осуществляться именно в серозно-мышечный слой желудка, так как попадание раствора в подслизистый слой влечет за собой образование острых эрозий на месте инъекции. После проведенной манипуляции вначале развивается блокада, а затем отмечается частичное разрушение нервных элементов ауэрбахова и мейсснеровского сплетений, прерывается повышенная вагальная и симпатическая импульсация, наблюдающаяся при остром панкреатите/15/.

II. Хирургические методы лечения:

Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения данного заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства).

Как и много десятилетий назад, в широкой хирургической практике в оперативном лечении острого панкреатита приоритетное положение занимают дренирующие вмешательства, направленные на профилактику гнойных осложнений, эвакуацию токсического выпота с высоким содержанием активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза. К сожалению, количество возникающих гнойных осложнений панкреонекроза слишком велико на сегодняшний день. При обширных некрозах поджелудочной железы и развитии гнойного панкреатита воспалительный процесс очень быстро распространяется на парапанкреатическую клетчатку, что приводит к возникновению забрюшинной флегмоны, являющейся одной из причин гибели больных. При анализе причин летальных исходов почти всегда устанавливают неадекватное дренирование зоны поджелудочной железы с некрозом клетчатки, образованием флегмоны или множественных абсцессов в забрюшинном пространстве. В связи с этим разработка способов забрюшинного дренирования железы имеет важное практическое значение/5, 9/.

Оперативные доступы. Независимо от формы острого панкреатита, сроков от начала заболевания, и качества дооперационной топической диагностики осложнений предпочтительна только верхняя серединная лапаротомия, которая после ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации/9/.

В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространения гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаратомного разреза. Стремление к малому, «щадящему» объему операции часто чревато неадекватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов/9/.

В. А. Гагушин с соавторами в своей статье «Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза» предлагают переднебоковой внебрюшинный доступ к поджелудочной железе. Разрез кожи производят в левом подреберье от наружного края прямой мышцы живота, на расстоянии 4 см от реберной дуги, до задней подмышечной линии. По ходу волокон разводят мышцы. Необходимо, чтобы ширина раневого отверстия была не менее 12-16 см и через него свободно проходила ладонь оператора. Тщательно, по всей длине пересекают поперечную фасцию. Брюшину смещают медиально до позвоночника на максимально широком протяжении. Доступ дает возможность вскрыть все гнойники и эвакуировать скопления экссудата на передней и задней поверхностях тела и хвоста поджелудочной железы. Хорошо доступна для дренирования левая околоободочная, парааортальная и паранефральная клетчатка, может быть выполнена некро и секвестрэктомия/3/.

Ревизия брюшной полости. Выбор объема оперативного вмешательства и адекватной дренирующей операции в большей мере определяется полнотой ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки и поджелудочной железы, а также забрюшинного пространства. Многие очаги коагуляционного и даже колликвационного некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке часто недоступны для дооперационной диагностики при использовании любых методов, включая ультразвуковое и исследование и компьютерную томографию.

Последовательность ревизии:

1. Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры/9/. Необходимо отметить, что наличие микробной флоры в перитонеальном экссудате еще не является фактором абсолютного прогноза развития гнойных осложнений/7/.Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота или некротических тканей/9/.

2. Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Визуальная картина отечного панкреатита характеризуется стекловидным отеком брюшины над поджелудочной железой, самой паренхимы железы и окружающей ее клетчатки.

Четко прослеживается дольчатая структура железы, ткань ее практически не уплотнена. Редко имеются пятна жирового некроза, точечные геморрагии.

Панкреонекроз имеет ярко выраженные внешние признаки даже в ранние сроки заболевания. Как правило, поджелудочная железа резко увеличена в размерах и неотчетливо дифференцируется от окружающих тканей, плотна на ощупь, лишена характерной дольчатости. Даже в ранние сроки от начала заболевания появляются множественные пятна жирового некроза и обширные очаги кровоизлияний, но один из этих признаков может преобладать/9/.

При массивной забрюшинной геморрагии, которая часто придает брюшине вид черного плаща, диагностика истинной локализации и глубины поражения поджелудочной железы затруднена и возможны неадекватные выводы. Избежать ошибок диагностики возможно только при ревизии поджелудочной железы после рассечения париетальной брюшины по верхнему и нижнему ее ребру, а также мобилизации головки поджелудочной железы вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Используя метод тупой препаровки, большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует соблюдать особую осторожность, так как есть возможность повреждения селезеночной вены). Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и, следовательно, развитие забрюшинной флегмоны/9/.

3. Ревизия внепеченочных желчных путей для исключения холелитиаза, воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, билиарной гипертензии. Следует подчеркнуть, что визуально изменения в стенке желчного пузыря при остром панкреатите, как правило, напоминают катаральное и реже флегмонозное воспаление. Однако в основе подобных изменений чаще лежит ферментативное воздействие на стенку желчного пузыря и при осуществлении билиарной декомпрессии они быстро регрессируют.

Остается практически важным вопрос о том, когда следует производить холецистэктомию. Опыт большинства исследователей проблемы острого панкреатита указывает на столь же редко возникающую необходимость холецистэктомии, сколь редко наблюдаются и истинные деструктивные изменения в желчном пузыре. Поэтому при отсутствии очевидных флегмонозно-гангренозных изменений в стенке желчного пузыря при остром панкреатите предпочтительна холецистэктомия. Даже при наличии холецистолитиаза только при отечном панкреатите может быть выполнена холецистэктомия с последующей билиарной декомпрессией через культю пузырного протока, а у больных с панкреонекрозом желательно осуществлять холецистэктомию. Предельно опасны при остром панкреатите и должны быть отложены до стихания его признаков вмешательства на общем желчном протоке и большом дуоденальном сосочке. Поэтому даже при подтверждении ущемления конкремента в большом дуоденальном сосочке следует отдавать предпочтение эндоскопической папиллотомии.

Дренирование брюшной полости. Поджелудочная железа и забрюшинные отделы двенадцатиперстной кишки залегают в ложе из фасций брюшинного происхождения. Заднюю стенку его составляют фасция Тольдта, а переднюю - наслоенная брыжейка (или ее производные) толстой кишки.

Соединительнотканная клетчатка в этом ложе рыхло соединяет фасциальные листки, что способствует быстрому распространению экссудата при деструктивном панкреатите в пределах самого ложа, а также в сообщающийся с ним правый или левый параколон. Форма затеков зависит от указанных особенностей расположения фасциальных листков. При локализации очага деструкции в головке поджелудочной железы экссудат, задержавшись сначала в пределах панкреатодуоденального комплекса, затем может без особого препятствия опускаться в правый параколон, т. е. в щель, расположенную между фасцией Тольдта сзади и восходящей ободочной кишкой с ее «брыжейкой» спереди. При локализации очага деструкции в средней части тела поджелудочной железы экссудат может скопляться в пределах средней части корня брыжейки поперечной ободочной кишки и начала брыжейки тонкой кишки.

Распространению в правый параколон в этом случае препятствует нижняя забрюшинная связка двенадцатиперстной кишки/16/.

При локализации очага деструкции в левой части поджелудочной железы экссудат может распространяться в левый параколон. При поражении всей железы экссудат может занимать все эти пространства.

Следует различать два слоя параколон: передний и задний. Они разделены фасцией Тольдта. Задний описан Стромбергом, носит его имя и содержит жировую клетчатку. Передний параколон описан автором данной статьи - Бондарчук О. И. Он ограничен сзади фасцией Тольдта, а спереди восходящей или нисходящей кишкой с их фиксированными «брыжейками». Он заполнен рыхлой соединительнотканной клетчаткой и в отличие от заднего сообщается с ложем, в котором залегает двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа. Поэтому в передний параколон имеется беспрепятственная возможность распространения экссудата. Что обуславливает необходимость их дренирования при остром панкреатите.

Если рассматривать фасциальные листки панкреатодуоденальной зоны, идя сзади наперед, то можно определить следующий порядок их залегания:

1. Преренальная фасция;

2. Фасция Тольдта (первичная париетальная брюшина);

3. Задний листок собственной фасции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы (первичная висцеральная брюшина);

4. Передний листок собственной фасции панкреатодуоденального комплекса (также первичная висцеральная брюшина);

Кроме описанных фасциальных образований, следует учитывать наличие нижней забрюшинной связки двенадцатиперстной кишки, натянутой между нижней поверхностью нижней горизонтальной части кишки и корнем брыжейки тонкой кишки. Эта треугольной формы связка со свободным правым краем заполняет угол между нижней частью двенадцатиперстной кишки и верхней частью тонкой кишки/16/.

Этот промежуток индивидуально различен по размерам, и при более протяженной нижней части двенадцатиперстной кишки ширина описанной связки может достигать 7-8 см. Нижний край связки тоньше верхнего и фиксируется у корня брыжейки тонкой кишки, вплетаясь в левый ее листок.

Показания: наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в большом количестве.

Техника. При ферментативном (неинфицированном) выпоте до 200 мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом 5 мм в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии. При большем объеме выпота целесообразно также установить дренаж в полость малого таза через прокол передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Только в случаях распространенного гнойного перитонита необходимо также дренировать брюшную полость 2 - 4 микроирригаторами для инфузии антибактериальных средств.

Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства. При отечном панкреатите основная цель дренирования -эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Поскольку объем серозного выпота обычно не превышает 50-100 мл, достаточно одного силиконового дренажа с внутренним диаметром 5-6 мм, установленного в сальниковую сумку через винслово отверстие. Кроме того, в сальниковую сумку помещается один микроирригатор для инфузии растворов антибиотиков, который выводится наружу через окно в желудочно-ободочной связки и отдельный прокол передней брюшной стенки(см. рисунок 1 «Дренирование брюшной полости»)/9/.

При панкреонекрозе дренирование должно преследовать более широкие цели - обеспечение регионарного лаважа для удаления высокотоксичного, с активированными ферментами поджелудочной железы выпота, содержащего продукты тканевого распада и мелкие тканевые секвестры, а также профилактики постнекротических гнойных осложнений. Поэтому в сальниковую сумку следует помещать микроирригатор для инфузии лекарственных растворов, а также не менее двух силиконовых дренажей с внутренним диаметром до 12-15 мм и множественными боковыми отверстиями. Один из этих дренажей помещается вдоль нижнего ребра поджелудочной железы, другой - вдоль верхнего. По обоим дренажам в послеоперационном периоде непрерывно осуществляется аспирация. В ряде случаев возможно проведении сквозного дренирования, когда трубка большого диаметра с множеством боковых отверстий укладывается по задненижней поверхности поджелудочной железы, а концы ее выводятся наружу слева - позади селезеночного, а справа - позади печеночного изгибов ободочной кишки.

Преимуществом такого типа дренирования является возможность систематической замены трубок, если их просвет заполняется некротическим детритом и утрачиваются дренирующие свойства. Систему дренажей используют для проведения проточного промывания сальниковой сумки растворами антисептиков с обязательной активной аспирацией через трубки большего диаметра.

При постнекротических гнойных осложнениях выбор метода дренирования зависит от характера и распространения гнойного процесса. Только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому и прямому пути (см. рисунок «Дренирование ложа поджелудочной железы»).

А.В. Пугаев с соавторами предлагает несколько способов дренирования поджелудочной железы и ее ложа в зависимости от локализации гнойно- некротических полостей. При центральном типе поражения двухпросветные дренажи устанавливают по нижнему краю поджелудочной железы и позади нее, укладывая последний параллельно верхнему краю поджелудочной железы к головке и выводя их через разрезы в поясничной области под (II ребром. При левом типе затек позади нисходящего отдела ободочной кишки дренировали третьим дренажем, выводя его через дополнительный разрез ниже двух предыдущих. При смешанном типе поражения указанную методику дополняли дренированием правого забрюшинного пространства через одноименную поясничную область. Забрюшинную клетчатку в области подковы двенадцатиперстной кишки при ее поражении дренировали дополнительным дренажем. При смешанном типе гнойного поражения поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства производили комбинированное дренирование по схемам описанным выше. (см. схему дренирования гнойно-некротических полостей при ОП и схему дренажных трубок для дренирования)/8/.

Конструкция ее следующая. Фрагмент поролоновой трубки моделируют по форме поверхности некротической зоны. Внутри губки формируют канал, соответствующий диаметру помещаемой в него дренажной трубки с 2-3 боковыми отверстиями. Эту дренажно-поролоновую систему укладывают на некротизированную поверхность. Дренирующую трубку выводят наружу и подключают к аспирационной системе. Поролоновый дренаж, смоделированный в соответствии с формой раны обеспечивает адекватное удаление скопившегося и продолжающего поступать сока поджелудочной железы, воспалительного экссудата, аккумулирует на поверхности мелкие тканевые секвестры.

Применение такой аспирационной системы по сравнению со всеми известными имеет ряд преимуществ: 1) обеспечивает дренирование всей поверхности патологического очага; 2) большая пористая поверхность исключает ее полное перекрытие детритом и фрагментами секвестров; 3) устраняется опасность образования пролежней и аррозивных кровотечений/3/.

Особого внимания заслуживает тактика при забрюшинных флегмонах.

Эффективное их опорожнение и дренирование возможны только при осуществлении люмботомии. Справа люмботомия используется редко, так как в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной железы ограничен нижней полой веной. (см. рисунок

«Дренирование ложа поджелудочной железы через люмботомию для активной аспирации»)/9/.

Некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей.

Дренирующие операции при панкреонекрозе и постнекротических его осложнениях оказываются малоэффективными и не обеспечивают выздоровления больных при сохранении в зоне поджелудочной железы массивных некрозов и тканевых секвестров, способствующих распространению гнойно-некротических процессов.

Контроль за процессом секвестрации необходимо осуществлять во время перевязок, производимых под наркозом. Особую тщательность следует соблюдать при удалении некрозов в зоне слияния брыжеечной и селезеночной вен - основного источника аррозивных кровотечений и компрессии воротного кровотока.

Визуальными критериями нежизнеспособности участка поджелудочной железы, подлежащего удалению, являются наличие ткани серого или черного цвета в виде бесструктурной массы, из которой выделяется гной. Как правило, этот участок свободно извлекается при подтягивании щипцами в виде мягкого секвестра/11/.

Заключение

Таким образом, диагностика и лечение больных с острым панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита - поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром панкреатите.

Список использованной литературы

1. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.

2. Атанов Ю.П.//Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза.

Хирургия № 10.-1993г - с 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия № 6 - 1996 - с 66-68.

4. Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № 12 - 1993 - с 62-66.

5. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 3 - 1993 - с 47-51.

6. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия № 6 - 1996 - с 38-

7. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том 154.II - 1995 - с 32-34.

8. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия № 2 - 1997 - с 79-81.

9. Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № 1- 1997 - с 29-32.

10. Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия № 6 - 1993 - с 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия № 3 - 1994.

12. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М.

«Медицина» 1993г.

13. Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. С 53-56

14. Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. с 62-68

15. Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Хирургия № 1 -1992.с 58-61.

16. Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите. Хирургия № 1 - 1992.с 89-92.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Код по МКБ-10

K85. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом.

У детей острый панкреатит наблюдается редко, его распространенность колеблется от 0,4 до 1,0% всех хирургических заболеваний.

Этиология и патогенез

Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже.

Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самоперевариванию) в поджелудочной железе и за ее пределами, т.е. острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию (рис. 5-1). Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Тяжесть заболевания зависит от баланса между высвобождаемыми протеолитическими ферментами и антипротеолитическими факторами. Последние включают внутриклеточный белок, ингибирующий панкреатический трипсин, и циркулирующие р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и ингибиторы С1-эстеразы.

В табл. 5-1 представлена клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

Таблица 5-1. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита

Рис. 5-1. Патогенез острого панкреатита

Клиническая картина

Независимо от природы и течения заболевания панкреатит имеет ряд общих клинических проявлений, объединяемых в следующие синдромы:

Болевой;

Диспепсический;

Экзокринной недостаточности;

Эндокринной недостаточности.

Болевой синдром характеризуется болями в верхней половине живота, слева и справа от срединной линии тела, которые иррадиируют в поясницу, левую ногу, носят опоясывающий характер. Боли усиливаются при приеме любой пищи, облегчаются голодом, холодом и покоем. Интенсивность болей может быть различной, однако чаще всего они интенсивные, продолжаются несколько часов, плохо купируются.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом.

Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов: амилазы (амилорея - выделение с калом крахмала), трипсина (креаторея - непереваренные мышечные волокна), липазы (стеаторея I типа - выделение более 9% нейтрального жира при содержании в суточном рационе 100 г жиров) и определяется по данным копрограммы. Характерна полифекалия (более 400 г/сут). Отсутствует стеаторея II типа - выделение большого количества жирных кислот (патология тонкого кишечника).

Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.

Вследствие изменения баланса в системе «протеазы- антипротеазы» развивается системный воспалительный ответ (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom), обусловливающий полиорганную недостаточность (как при обширных травмах, ожогах, сепсисе), основные проявления которого включают:

Дыхательную недостаточность;

Артериальную гипотензию;

Преренальную азотемию;

Тубулярный некроз;

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

(ДВС);

Панкреатический шок.

Диагностика

В общем анализе крови отмечаются неспецифические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Биохимические исследования включают индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) тесты. Активность амилазы в крови при остром панкреатите резко повышается. Амилаза, выделяемая с мочой, называется диастазой, ее уровень также увеличен, причем наибольшие амилаземия и диастазурия встречаются при паротитной инфекции.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают нарушения в легких; по уровню сывороточной рибонуклеазы (РНКазы) - фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминаз и билирубина является диагностическим критерием непроходимости билиарного тракта.

Другими биохимическими признаками являются гиперкоагуляция, гипопротеинемия, увеличение уровня мочевины. У 15% детей с панкреатитом развивается гипокальциемия и до 25% имеют гипергликемию во время острого приступа.

Неблагоприятные прогностические признаки острого панкреатита:

. лейкоцитоз более 15 000х10 9 /л;

Гиперкоагуляция (фибриноген >6 г/л);

Амилаземия >6 норм;

Амилозурия >4 норм;

Гипербилирубинемия >4 норм;

Гипергликемия >2 норм;

Повышение мочевины >2 норм;

Гипопротеинемия <60 г/л.

Важный диагностический критерий - тест с использованием моноклональных антител, при котором выявляется снижение активности эластазы-1 в кале. Показатели: в норме - 200 мкг/г кала и более; умеренная, легкая степень экзокринной недостаточности - 100-200; тяжелая степень - менее 100 мкг/г кала.

Инструментальная диагностика включает УЗИ поджелудочной железы (снижение эхогенности - отек, повышение эхогенности - разрастание соединительной ткани), МРТ и КТ. Последняя имеет преимущество перед УЗИ, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований. Она позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроза панкреатоцитов, жидкости в окружающих тканях поджелудочной железы при остром панкреатите (рис. 5-2, а), в то время как при хроническом панкреатите, к примеру, - множественные кальцинаты (рис. 5-2, б).

Рис. 5-2. КТ: а - острый панкреатит (стрелками указаны скопления жидкости в окружающих тканях); б - хронический панкреатит (стрелкой указаны множественные кальцификаты в поджелудочной железе)

Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ относится к дополнительным инструментальным методам исследования при остром панкреатите и используется для дифференциальной диагностики с заболеваниями желудка и ДПК.

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующий деструктивный холецистит.

Патоморфология

При панкреонекрозе наблюдается полное отсутствие ткани поджелудочной железы - «минус-ткань»: отсутствие долек, соединительнотканных перегородок и др. (аутолиз); внутритканевый отек, геморрагии, жировой и клеточный некроз (рис. 5-3, а). Острый серозно-гнойный панкреатит представлен массивной лейкоцитарной инфильтрацией стромы железы, скоплением гнойных масс в просвете крупного выводного протока (рис. 5-3, б).

Рис. 5-3. Патоморфология панкреонекроза и панкреатита: а - макропрепарат поджелудочной железы: панкреонекроз; б - микропрепарат: острый серозно-гнойный панкреатит (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Дифференциальная диагностика

Рентгенологические особенности острого и хронического панкреатита представлены на рис. 5-2. Основные заболевания, от которых дифференцируют острый панкреатит:

острый холецистит, гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка и ДПК, острый аппендицит, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Необходимо учитывать возможность мезентериальной непроходимости, внематочной беременности (у девочекподростков), нижнедолевой пневмонии и паранефрита.

Лечение

Экстренная госпитализация. Терапия комплексная, консервативная. Назначают строгий постельный режим, холод на живот.

Показаны парентеральное введение жидкостей (солевых растворов, 5-10% растворы глюкозы с инсулином) до 1-3 л, препараты калия, кальция, низкомолекулярные плазмозаменители, белковые препараты.

При ферментемии и ферментурии показано внутривенное введение антиферментных препаратов (антикининов), таких как апротинин (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза которых зависит от тяжести процесса. Антибактериальную терапию проводят при угрозе осложнений.

Эффективны регуляторные пептиды, соматостатины. Октреотит (сандостатин *) применяют в РД 50-100 мкг 2-3 раза в день подкожно, в/м, в/в в течение 3-5 дней. При необходимости назначают противовоспалительные, антигистаминные и мочегонные препараты.

Назначают также холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты, купирующие болевой синдром и спазм сфинктера Одди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дюспаталин *), платифиллин, атропин, ганглефен (ганглерон*), метамизол натрия (анальгин*, баралгин *). Платифиллин назначают в 0,2% растворе для инъекций № 10, в таблетках - по 5 мг.

Угнетает функциональную активность поджелудочной железы м-холинолитик пирензепин (гастроцепин *), который назначают в таблетках по 25 и 50 мг. Детям 4-7 лет назначают по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 лет - по 25 мг 3 раза в день в течение 2-3 нед с постепенной отменой.

Профилактика

Вторичная профилактика включает устранение этиологического фактора заболевания. Диспансерное наблюдение после острого панкреатита продолжается в течение 5 лет. Через 3 года ребенка переводят в группу риска по хроническому панкреатиту с ежегодным осмотром. Большое значение имеет рациональное питание, в основе которого лежит принцип сбалансированности по основным пищевым ингредиентам с учетом физиологических особенностей детского возраста. Необходимо абсолютное исключение алкоголя и алкогольсодержащих напитков, ограничение употребления тонизирующих, с добавлением консервантов и красителей жидкостей. Особого внимания заслуживают часто болеющие дети, а также пациенты, страдающие аллергическими заболеваниями.

Прогноз

Прогноз серьезный при развитии осложнений. Острый неосложненный панкреатит у детей может иметь благоприятный прогноз. При этой форме смертность составляет около 10%, и в редких случаях, при некротическом или геморрагическом панкреатите, - до 90%. Периодические эпизоды острого панкреатита приводят к хроническому панкреатиту.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Коды по МКБ-10

K86.1. Панкреатит.

К87. Хронический панкреатит.

К86. Рецидивирующий панкреатит.

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.

Данные литературы о распространенности панкреатита у детей в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы (от 5 до 25% всех больных с гастроэнтерологическими заболеваниями).

Этиология и патогенез

В целях выявления пациентов с ранними стадиями, с наследственным панкреатитом проводят тщательный анализ генеалогического древа. Нередко панкреатит развивается при муковисцидозе, болезни Крона, НЯК, ЯБ. Часто причина хронического панкреатита у детей неизвестна.

Обструкция панкреатобилиарного тракта вследствие врожденных (стеноза фатерова сосочка, аномалии ДПК, артериовенозной компрессии) и приобретенных (ЖКБ, описторхоза, эхинококкоза) причин считается основным этиологическим фактором панкреатита (рис. 5-4). В детском возрасте возможна тупая травма живота при ударе, падении с высоты (например, качелей - удар сиденья качелей в живот), наезд на препятствие при катании на велосипеде (травма об руль). В настоящее время особое значение как причина развития панкреатита имеет потребление алкоголя, в том числе у детей. Среди вирусных инфекций имеют значение паротит, герпес, мононуклеоз, среди бактериальных - иерсиниоз, сальмонеллез и др.

Повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, вызывает активизацию ферментов в железе. Заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который, в свою очередь, способствует активации транспорта Са 2 + в клетки. В результате этого про-

Рис. 5-4. Патогенез хронического панкреатита

исходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступают фаза деэнергизации клеток и нарастание процессов дистрофии.

Классификация

Большие затруднения вызывает диагностика панкреатита на фоне гастродуоденальной патологии. При отсутствии органических изменений и появлении панкреатических абдоминальных болей и незначительном увеличении уровня амилазы рекомендуют диагностировать дисфункцию сфинктера Одди, панкреатический вариант. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (К82.8) делятся на 2 типа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Нередко же используют термины «реактивный панкреатит» или «диспанкреатизм», хотя их в МКБ-10 нет. Применяют следующую рабочую классификацию панкреатита у детей (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Классификация хронического панкреатита у детей

Клиническая картина

Клиническая картина в период обострения хронического панкреатита аналогична таковой острого панкреатита, независимо от этиологии. Значительное место занимают симптомы интоксикации, астеновегетативные проявления: повышенная утомляемость, частые головные боли, эмоциональная лабильность, раздражительность. У некоторых больных выраженный болевой синдром сопровождается повышением температуры тела в течение не-скольких дней, изменениями в клиническом анализе крови.

Диагностика

Диагноз хронического панкреатита выставляют на основании следующих признаков.

Наличие эпизодов болей в животе более 1 года с локализацией в верхнем левом квадранте, эпигастрии, полосой от подреберья к подреберью (опоясывающие).

Выявление признаков нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Изменения структуры органа по данным УЗИ, КТ или МРТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, ретроградной холангиопанкреатографии.

Патоморфология

Хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе характеризуется необратимыми морфологическими изменениями. Наблюдается атрофия железистых элементов (панкреоцитов) с расширением протоков и замещением их соединительной тканью, кальцификацией, кистами. На рис. 5-5, а представлена микроскопическая картина умеренной смешанно-клеточной инфильтрации в строме и разрастания соединительной ткани по ходу перегородок (фиброз стромы).

Дифференциальная диагностика

Сходная симптоматика может наблюдаться при многих заболеваниях, прежде всего при наиболее частой патологии дет-

ского возраста - хроническом гастрите и/или ХГД. Значение в распознавании хронического панкреатита имеет патология постбульбарного отдела ДПК и большого дуоденального сосочка (рис. 5-5, б), определяемая с помощью эндоскопии, а также измерения давления в ДПК. При ХГД изменения касаются лишь слизистой оболочки желудка и ДПК.

Рис. 5-5. Патоморфология заболеваний поджелудочной железы: а - микропрепарат при хроническом панкреатите (окраска гематоксилин-эозином; χ 250); б - анатомические элементы сфинктера Одди; в - нормальные ацинусы поджелудочной железы; г - муковисцидоз; д - хронический панкреатит (стрелками указано расширение межклеточных пространств)

Хронический панкреатит дифференцируют с муковисцидозом, при котором увеличивается вязкость слизи, скапливающейся в протоках, а расширение протоков и их концевых отделов приводит к атрофии и фиброзному замещению (рис. 5-5, г). При панкреатите наблюдается расширение межклеточных пространств, в результате чего происходят выход ферментов наружу, нарушение проницаемости ацинусов вплоть до жировой дегенерации клеток (рис. 5-5, д) (сравнение с нормой - рис. 5-5, в).

Лечение

Необходим индивидуальный терапевтический подход, но общеприняты следующие принципы терапии:

Купирование боли;

Функциональный покой поджелудочной железы;

Снижение секреторной активности поджелудочной железы;

Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.

В период обострения показаны пребывание ребенка в стационаре, создание физиологического покоя и щажение больного органа, что обеспечивается назначением постельного режима, голода. Постоянно с помощью назогастрального зонда рекомендуют проводить аспирацию желудочного содержимого.

Для ликвидации болевого синдрома из медикаментозных средств используют холино- и спазмолитики, анальгетики,

блокаторы секреции поджелудочной железы, антациды, что позволяет устранить спазм сфинктера Одди, снизить внутрипротоковое давление и обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в ДПК.

Традиционно и успешно при обострении панкреатита для торможения желудочной и панкреатической секреции применяют антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, 0,1% раствор метацина и др.

В последние годы в целях подавления желудочной секреции используют современные антисекреторные средства: ИПН омепразол, селективные блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин). Омепразол в/в (лосек*) назначают по 20-40 мг в течение 3-5 дней, затем переходят на прием омепразола внутрь (омез*, ультоп*) в течение 4-6 нед.

Снижения стимулирующего действия соляной кислоты достигают назначением антацидных препаратов на 3-4 нед (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* и др.).

Нарушения двигательной функции ДПК, желчевыводящих путей с явлениями дуоденостаза и гипомоторной дискинезии купируются назначением прокинетиков (домперидон, цизаприд*).

Одним из основных направлений терапии хронического панкреатита является использование регуляторных пептидов - аналогов эндогенного соматостатина, к которым относятся октреотид и соматостатин - гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы и кишечника. Октреотид вызывает выраженное торможение секреции поджелудочной железы, желудка, печени и тонкой кишки, ингибирует моторику, снижает внутрипротоковую гипертензию, подавляет секрецию биологически активных веществ. Противовоспалительное действие октреотида связано также со стабилизацией клеточных мембран, блокадой цитокиногенеза, продукции простагландинов.

Октреотид (сандостатин*) 0,01% раствор выпускается в ампулах по 50 или 100 мкг, курс лечения не превышает 5-10 дней. РД для детей дошкольного возраста составляет 25-50 мкг, для школьников - 75-100 мкг 2-3 раза в сутки. Препарат вводят в/в и подкожно. Длительность действия препарата - до 10-12 ч. Выраженных побочных эффектов не отмечено.

Антикининовый препарат апротинин (контрикал*, гордокс *) в настоящее время уступает место препаратам соматостатина.

Особое значение в период выраженного обострения панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации. С этой целью больному вводят декстран (реополиглюкин*), 5% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму, глюкозоновокаиновую смесь.

В период купирования обострения на фоне ограничения приема нутриентов важна нутритивная поддержка - назначение парентерального и энтерального питания. Аминокислоты для парентерального питания (аминостерил КЕ * , аминосол-нео* и др.), полиамин, растворы электролитов вводят в/в капельно с учетом показателей кислотноосновного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для иммобилизации активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови: 10-20% раствор интралипида * или липофундина * с гепарином в/в капельно со скоростью 20-30 капель в минуту из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела.

Энтеральное питание можно осуществлять лечебными смесями - гидролизатами белка, как у детей первого года жизни, но при панкреатитах эти смеси можно использовать в любом возрасте. Смеси вводят интрадуоденально через зонд в теплом виде.

Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, развития перитонита и других осложнений. Используют защищенные пенициллины (амоксиклав*, аугментин * по 100 мг/кг в/в) или цефалоспорины III поколения (цефотаксим*, цефтриаксон* по 50-100 мг/кг в/м или в/в).

Применяют пентоксил натрия, обладающий противопротеолитическим и противовоспалительным действием, по 50-100 мг 3 раза в день после еды в течение 3-4 нед под контролем анализа крови.

Сложным вопросом лечения панкреатической недостаточности является выбор заместительной ферментной терапии (табл. 5-3), которая направлена на ликвидацию нарушений абсорбции жиров, белков и углеводов. После прекращения голодной диеты предпочтение отдают некомбинированным препаратам панкреатина, затем, через 3-4 нед при стихании обострения, используют ферменты с добавлением желчных кислот и/или гемицеллюлазы.

Таблица 5-3. Классификация ферментных препаратов

Активность ферментов определяется по липазе. Назначают ферменты 3-4 раза в сутки во время приема пищи, курсами по 2-3 нед с 3-4-недельным перерывом, всего 4-5 курсов в год. Панкреатин в дозе 250 мг назначают детям младше 3 лет по 1/2 таблетки, 3-7 лет - по 1 таблетке, 8-9 лет - по 1,5 таблетки, 10-14 лет - по 2 таблетки 3 раза в день. Также назначают панкреатин с липолитической активностью 3500 ЕД (мезим форте *) в таблетках, дозы такие же, как и для панкреатина. В мезим форте 10 000* (10 000 ЕД) доза липазы в 3 раза превышает таковую в мезим форте.

Среди множества ферментных препаратов лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты с кислотоустойчивой оболочкой: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсулах по 10 000 ЕД (по липазе) содержит 150 мг высокоочищенного панкреатина свиньи. Препарат назначают в дозе 1000 ЕД/кг в сутки при панкреатите. Креон * 25 000 и 40 000 ЕД используют при муковисцидозе. Креон 10 000 детям младше 2 лет назначают по 1/3 капсулы, 2-5 лет - по 1/2 капсулы, старше 5 лет - по 1 капсуле 3 раза в день. Детям грудного возраста 1/3-1/4 капсулы (удобно делить на тетрадном листе в клетку, высыпав из капсулы) добавляют в 120 мл молочной смеси, суточная доза - не более 10 000 ЕД (1 капсула). Панцитрат* в капсулах назначают с 6 лет. Вобэнзим* назначают в дозе 1 таблетка на 6 кг массы тела в сутки, разделив на 3 приема.

В восстановительном периоде рекомендуют применение эссенциальных фосфолипидов и других гепатопротекторов, витаминных комплексов, желчегонных средств (бессмертника, желчегонного чая, сорбита, ксилита), препаратов кальция, антиоксидантов парентерально и внутрь. Широко используют физиотерапию, лечебную физкультуру, прием минеральной воды слабой и средней минерализации. На фоне выраженного болевого синдрома назначают локальную гипотермию, а по мере снижения болевого синдрома и активности ферментов - ультразвук, диатермию, индуктотермию, синусоидально-модулированные токи, парафин, озокерит.

У большинства детей комплексная терапия позволяет добиться улучшения состояния и компенсации нарушенных функций.

При тяжелом течении на фоне развития осложнений показано оперативное лечение, тактика которого определяется совместно с хирургами.

Профилактика

Профилактика хронического панкреатита включает ряд этапов. Они представлены ниже.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако хронический панкреатит является признанным фактором риска развития аденокарциномы поджелудочной железы.