II. Ekstremna stanja, opšte karakteristike i tipovi Uvod
Opće informacije
Šok je odgovor organizma na djelovanje vanjskih agresivnih podražaja, koji može biti praćen poremećajima cirkulacije krvi, metabolizma, nervnog sistema, disanja i drugih vitalnih funkcija organizma.
Postoje sljedeći uzroci šoka:
1. Povrede nastale usled mehaničkih ili hemijskih efekata: opekotine, posekotine, oštećenja tkiva, avulzije ekstremiteta, izlaganje struji (traumatski šok);
2. Popratni traumatski gubitak krvi u velikim količinama (hemoragijski šok);
3. Transfuzija pacijentu nekompatibilne krvi u velikom obimu;
4. Ulazak alergena u senzibiliziranu sredinu (anafilaktički šok);
5. Ekstenzivna nekroza jetre, crijeva, bubrega, srca; ishemija.
Dijagnoza šoka kod osobe koja je pretrpjela šok ili ozljedu može se zasnivati na sljedećim znakovima:
- anksioznost;
- zamagljena svijest s tahikardijom;
- smanjen krvni pritisak;
- poremećeno disanje
- smanjen volumen urina;
- koža je hladna i vlažna, mramorna ili blijedocijanotična
Klinička slika šoka
Klinička slika šoka se razlikuje ovisno o težini izloženosti vanjskim podražajima. Za ispravnu procjenu stanja osobe koja je pretrpjela šok i pružanje pomoći za šok, potrebno je razlikovati nekoliko faza ovog stanja:
1. Šok 1 stepen. Osoba zadržava svijest, uspostavlja kontakt, iako su reakcije malo inhibirane. Indikatori pulsa - 90-100 otkucaja, sistolni pritisak - 90 mm;
2. Šok 2 stepena. Reakcije osobe su također inhibirane, ali je pri svijesti, tačno odgovara na postavljena pitanja i govori prigušenim glasom. Javlja se ubrzano plitko disanje, čest puls (140 otkucaja u minuti), arterijski pritisak je smanjen na 90-80 mm Hg. Prognoza za takav šok je ozbiljna, stanje zahtijeva hitne anti-šok procedure;
3. Šok od 3 stepena. Osoba ima inhibirane reakcije, ne osjeća bol i adinamična je. Pacijent govori sporo i šapatom, možda uopće ne odgovara na pitanja ili jednosložno. Svest može biti potpuno odsutna. Koža je blijeda, sa izraženom akrocijanozom, prekrivena znojem. Puls žrtve je jedva primjetan, opipljiv samo na femoralnoj i karotidnoj arteriji (obično 130-180 bpm). Prisutno je i plitko i često disanje. Venski centralni pritisak može biti ispod nule ili nule, a sistolni pritisak može biti ispod 70 mmHg.
4. Šok 4. stepena je terminalno stanje organizma, često izraženo u ireverzibilnim patološkim promenama - hipoksija tkiva, acidoza, intoksikacija. Stanje bolesnika sa ovim oblikom šoka je izuzetno teško, a prognoza je gotovo uvijek negativna. Žrtva ne sluša srce, u nesvesti je i plitko diše sa jecajima i grčevima. Nema reakcije na bol, zjenice su proširene. U ovom slučaju, krvni tlak je 50 mm Hg i možda se uopće neće odrediti. Puls je također jedva primjetan i osjeća se samo na glavnim arterijama. Koža osobe je siva, s karakterističnim mramornim uzorkom i mrljama nalik na leševe, što ukazuje na općenito smanjenje opskrbe krvlju.
Vrste šoka
Stanje šoka se klasificira ovisno o uzrocima šoka. Dakle, možemo razlikovati:
Vaskularni šok (septički, neurogeni, anafilaktički šok);
Hipovolemijski (angidremijski i hemoragijski šok);
Kardiogeni šok;
Šok bola (opekotina, traumatski šok).
Vaskularni šok je šok uzrokovan smanjenjem vaskularnog tonusa. Njegove podvrste: septički, neurogeni, anafilaktički šok su stanja različite patogeneze. Septički šok nastaje kao posljedica infekcije čovjeka bakterijskom infekcijom (sepsa, peritonitis, gangrenozni proces). Neurogeni šok najčešće nastaje nakon ozljede kičmene moždine ili produžene moždine. Anafilaktički šok je teška alergijska reakcija koja se javlja u prvih 2-25 minuta. nakon što alergen uđe u organizam. Supstance koje mogu izazvati anafilaktički šok su preparati plazme i proteini plazme, radionepropusni i anestetici i drugi lekovi.
Hipovolemijski šok je uzrokovan akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca i smanjenjem venskog povratka u srce. Ovo stanje šoka nastaje dehidracijom, gubitkom plazme (angidremijski šok) i gubitkom krvi – hemoragijski šok.
Kardiogeni šok je izuzetno teško stanje srca i krvnih sudova, koje karakteriše visok mortalitet (od 50 do 90%), a nastaje kao posledica ozbiljnog poremećaja cirkulacije. Kod kardiogenog šoka, mozak doživljava oštar nedostatak kisika zbog nedostatka opskrbe krvlju (poremećena funkcija srca, proširene žile koje ne mogu zadržati krv). Stoga osoba u stanju kardiogenog šoka gubi svijest i najčešće umire.
Šok bola, poput kardiogenog, anafilaktičkog šoka, je uobičajeno stanje šoka koje se javlja akutnom reakcijom na ozljedu (traumatski šok) ili opekotinu. Štoviše, važno je razumjeti da su opekotine i traumatski šok vrste hipovolemijskog šoka, jer je njihov uzrok gubitak velike količine plazme ili krvi (hemoragični šok). To mogu biti unutrašnje i spoljašnje krvarenje, kao i izlučivanje plazma tečnosti kroz opečene delove kože tokom opekotina.
Pomoć kod šoka
Prilikom pružanja pomoći u slučaju šoka važno je shvatiti da je često uzrok zakašnjelog šoka nepravilan transport unesrećenog i prva pomoć u slučaju šoka, stoga je potrebno provođenje elementarnih spasilačkih postupaka prije dolaska ekipe hitne pomoći. veoma važno.
Pomoć kod šoka su sljedeće aktivnosti:
1. Otkloniti uzrok šoka, na primjer, zaustaviti krvarenje, osloboditi uklještene udove, ugasiti zapaljenu odjeću na žrtvi;
2. Provjerite ima li stranih predmeta u ustima i nosu žrtve, po potrebi ih uklonite;
3. Provjerite prisutnost disanja, pulsa i po potrebi obavite masažu srca, vještačko disanje;
4. Pobrinite se da žrtva leži sa glavom na boku, kako se ne bi ugušila vlastitom povraćkom, da mu jezik ne potone;
5. Utvrdite da li je žrtva pri svijesti i dajte mu anestetik. Preporučljivo je pacijentu dati topli čaj, ali prije toga isključiti ranu na trbuhu;
6. Olabaviti odjeću na pojasu, grudima, vratu žrtve;
7. Pacijent se mora zagrijati ili ohladiti ovisno o godišnjem dobu;
8. Žrtva ne smije biti ostavljena sama, ne smije pušiti. Također, ne možete nanositi grijač na ozlijeđena mjesta - to može izazvati odljev krvi iz vitalnih organa.
Video sa YouTube-a na temu članka:
Priča
Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Izraz "šok" je prvi put upotrijebljen u gospodinu Le Dranu. Krajem 19. stoljeća počeli su se predlagati mogući mehanizmi razvoja patogeneze šoka, među kojima su sljedeći koncepti postali najpopularniji:
- paraliza živaca koji inerviraju krvne žile;
- iscrpljivanje vazomotornog centra;
- neurokinetički poremećaji;
- disfunkcija endokrinih žlijezda;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
- kapilarni zastoj sa poremećenom vaskularnom permeabilnosti.
Patogeneza šoka
Sa moderne tačke gledišta, šok se razvija u skladu sa teorijom stresa G. Selyea. Prema ovoj teoriji, pretjerano izlaganje tijelu izaziva specifične i nespecifične reakcije u njemu. Prvi zavise od prirode utjecaja na tijelo. Drugi - samo na snagu udarca. Nespecifične reakcije pod utjecajem superjakog stimulusa nazivaju se općim adaptacijskim sindromom. Opšti adaptacijski sindrom uvijek se odvija na isti način, u tri faze:
- kompenzirana faza (reverzibilna)
- dekompenzirani stadij (djelimično reverzibilan, karakteriziran općim smanjenjem otpornosti tijela, pa čak i smrću tijela)
- terminalna faza (ireverzibilna, kada nikakvi terapijski efekti ne mogu spriječiti smrt)
Dakle, šok je, prema Selyeu, manifestacija nespecifična reakcija tijelo do prekomjernog izlaganja.
hipovolemijski šok
Ova vrsta šoka nastaje kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do pada tlaka punjenja cirkulacijskog sistema i smanjenja venskog povratka krvi u srce. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja opskrbe krvlju organa i tkiva i njihove ishemije.
Uzroci
Volumen cirkulirajuće krvi može se brzo smanjiti iz sljedećih razloga:
- gubitak krvi;
- gubitak plazme (na primjer, kod opekotina, peritonitisa);
- gubitak tekućine (na primjer, s proljevom, povraćanjem, obilnim znojenjem, dijabetesom i dijabetesom insipidusom).
faze
Ovisno o težini hipovolemijskog šoka, razlikuju se u njegovom toku tri stadijuma koji se sukcesivno zamjenjuju. Ovo je
- Prva faza je neprogresivna (kompenzirana). U ovoj fazi nema začaranih krugova.
- Druga faza je progresivna.
- Treća faza je faza nepovratnih promjena. U ovoj fazi, nikakva moderna sredstva protiv šoka ne mogu izvući pacijenta iz ovog stanja. U ovoj fazi, liječnička intervencija može za kratko vrijeme vratiti krvni tlak i minutni volumen u normalu, ali to ne zaustavlja destruktivne procese u tijelu. Među razlozima nepovratnosti šoka u ovoj fazi, bilježi se kršenje homeostaze, što je praćeno teškim oštećenjem svih organa, oštećenje srca je od posebnog značaja.
začarani krugovi
U hipovolemijskom šoku nastaju mnogi začarani krugovi. Među njima je najvažniji začarani krug koji doprinosi oštećenju miokarda i začarani krug koji doprinosi insuficijenciji vazomotornog centra.
Začarani krug koji potiče oštećenje miokarda
Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog tlaka. Pad krvnog tlaka dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u koronarnim arterijama srca, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do još većeg smanjenja minutnog volumena srca, kao i do daljeg pada krvnog pritiska. Začarani krug se zatvara.
Začarani krug koji doprinosi insuficijenciji vazomotornog centra
Hipovolemija je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena srca (tj. smanjenjem volumena krvi koja se izbaci iz srca u jednoj minuti) i smanjenjem krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, kao i do poremećaja aktivnosti vazomotornog (vazomotornog) centra. Potonji se nalazi u produženoj moždini. Jedna od posljedica poremećaja u vazomotornom centru je pad tonusa simpatičkog nervnog sistema. Kao rezultat toga, mehanizmi centralizacije cirkulacije krvi su poremećeni, krvni tlak pada, a to zauzvrat izaziva poremećaj cerebralne cirkulacije, što je popraćeno još većom inhibicijom vazomotornog centra.
šok organi
U posljednje vrijeme često se koristi izraz "šok organ" ("šok pluća" i "šok bubreg"). To znači da uticaj udarnog stimulusa narušava funkciju ovih organa, a dalja narušavanja stanja tela pacijenta usko su povezana sa promenama na „šok organima“.
"Šok pluća"
Priča
Ovaj termin je prvi uveo u praksu Ashbaugh (god.) kada je opisao sindrom progresivne akutne respiratorne insuficijencije. Međutim, čak i u godini Burford i Burbank opisao sličan kliničko-anatomski sindrom, nazvavši ga "mokro (mokro) svjetlo". Nakon nekog vremena ustanovljeno je da se slika "šok pluća" javlja ne samo kod šokova, već i kod kraniocerebralnih, torakalnih, abdominalnih povreda, sa gubitkom krvi, produženom hipotenzijom, aspiracijom kiselog sadržaja želuca, masivnom transfuzijskom terapijom, povećanjem dekompenzacija srca, tromboembolija plućne arterije. Trenutno nije pronađena veza između trajanja šoka i težine plućne patologije.
Etiologija i patogeneza
Najčešći uzrok razvoja "šok pluća" je hipovolemijski šok. Ishemija mnogih tkiva, kao i masivno oslobađanje kateholamina, dovode do ulaska kolagena, masti i drugih supstanci u krv, koje uzrokuju masivnu trombozu. Zbog toga je poremećena mikrocirkulacija. Veliki broj krvnih ugrušaka taloži se na površini plućnih žila, što je povezano s posebnostima strukture potonjih (duge vijugave kapilare, dvostruka opskrba krvlju, ranžiranje). Pod djelovanjem medijatora upale (vazoaktivni peptidi, serotonin, histamin, kinini, prostaglandini) povećava se vaskularna permeabilnost u plućima, razvija se bronhospazam, oslobađanje medijatora dovodi do vazokonstrikcije i oštećenja.
Klinička slika
Sindrom "šok pluća" se razvija postepeno, dostižući svoj vrhunac obično nakon 24-48 sati, a rezultat je često masivno (često bilateralno) oštećenje plućnog tkiva. Proces je klinički podijeljen u tri faze.
- Prva faza (početna). Dominira arterijska hipoksemija (nedostatak kiseonika u krvi), rendgenska slika pluća obično nije promenjena (sa retkim izuzecima, kada rendgenski pregled pokaže povećanje plućne slike). Cijanoza (plavkasta boja kože) je odsutna. Parcijalni pritisak kiseonika je naglo smanjen. Auskultacijom se otkrivaju raštrkani suvi hripavi.
- Druga faza. U drugoj fazi, tahikardija se povećava, odnosno ubrzava se broj otkucaja srca, javlja se tahipneja (brzina disanja), parcijalni pritisak kiseonika još više opada, psihički poremećaji se povećavaju, parcijalni pritisak ugljičnog dioksida blago raste. Auskultacijom se otkrivaju suvi, a ponekad i sitni hripavi. Cijanoza nije izražena. Radiološki se utvrđuje smanjenje transparentnosti plućnog tkiva, pojavljuju se bilateralni infiltrati, nejasne sjene.
- Treća faza. U trećoj fazi, bez posebne podrške, tijelo nije održivo. razvija se cijanoza. Rendgenski snimak otkriva povećanje broja i veličine fokalnih sjenki s njihovim prijelazom u konfluentne formacije i potpunim zamračenjem pluća. Parcijalni pritisak kiseonika je smanjen na kritične brojke.
"Šok bubreg"
Patološki uzorak bubrega pacijenta umrlog od akutnog zatajenja bubrega.
Izraz "bubreg šoka" odražava akutno oštećenje funkcije bubrega. U patogenezi vodeću ulogu igra činjenica da se tijekom šoka javlja kompenzacijski ranžiranje arterijskog krvotoka u direktne vene piramida uz naglo smanjenje hemodinamskog volumena u području kortikalnog sloja bubrega. To potvrđuju i rezultati savremenih patofizioloških studija.
patološka anatomija
Bubrezi su nešto uvećani, otečeni, kortikalni sloj im je anemičan, blijedosive boje, pericerebralna zona i piramide su, naprotiv, tamnocrvene. Mikroskopski se u prvim satima utvrđuje anemija žila kortikalnog sloja i oštra hiperemija pericerebralne zone i direktnih vena piramida. Mikrotromboze kapilara glomerula i aduktorskih kapilara su rijetke.
U budućnosti se primjećuju sve veće distrofične promjene u nefrotelu, koje pokrivaju prvo proksimalni, a zatim distalni dio nefrona.
Klinička slika
Sliku "šok" bubrega karakteriše klinika progresivnog akutnog zatajenja bubrega. U svom razvoju, akutna bubrežna insuficijencija u šoku prolazi kroz četiri faze:
Prva faza se javlja dok je uzrok koji je izazvao akutno zatajenje bubrega na snazi. Klinički, dolazi do smanjenja diureze.
Druga faza (oligoanurijska). Najvažniji klinički znakovi oligoanurijskog stadijuma akutnog zatajenja bubrega uključuju:
- oligoanurija (s razvojem edema);
- azotemija (miris amonijaka iz usta, svrab);
- povećanje veličine bubrega, bol u leđima, pozitivan simptom Pasternatskog (pojava crvenih krvnih zrnaca u urinu nakon tapkanja u području projekcije bubrega);
- slabost, glavobolja, trzanje mišića;
- tahikardija, proširenje granica srca, perikarditis;
- dispneja, kongestivni hripovi u plućima do intersticijalnog plućnog edema;
- suha usta, anoreksija, mučnina, povraćanje, dijareja, pukotine na sluznici usta i jezika, bol u trbuhu, pareza crijeva;
Treća faza (obnova diureze). Diureza se može normalizirati postepeno ili brzo. Klinička slika ovog stadijuma povezana je sa pojavom dehidracije i diselektrolitemije. Razvijaju se sljedeći znakovi:
- gubitak težine, astenija, letargija, letargija, moguća infekcija;
- normalizacija funkcije izlučivanja dušika.
Četvrta faza (oporavak). Indikatori homeostaze, kao i funkcija bubrega, vraćaju se u normalu.
Književnost
- Ado A.D. Patološka fiziologija. - M., "Trijada-X", 2000. S. 54-60
- Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Bleeding. Transfuzija krvi. Zamjene za krv. Šok i reanimacija. - M., "Ruski državni medicinski univerzitet", 2006. S. 38-60
- Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Adaptacija na stresne situacije i fizička opterećenja. - M., "Trijada-X", 2000. S. 54-60
- Poryadin GV Stres i patologija. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
- Pods V. I. Opća hirurgija. - M., "Medicina", 1978. S. 144-157
- Sergeev ST Hirurgija šok procesa. - M., "Trijada-X", 2001. S. 234-338
Bilješke
| Hitna (hitna) stanja u endokrinologiji | |
|---|---|
Šok je patološki proces koji nastaje kao odgovor ljudskog tijela na utjecaj ekstremnih podražaja. U ovom slučaju, šok je praćen kršenjem cirkulacije krvi, metabolizma, disanja i funkcija nervnog sistema.
Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Termin "šok" skovao je Le Dran 1737. godine.
Klasifikacija šoka
Postoji nekoliko klasifikacija stanja šoka.
Prema vrsti poremećaja cirkulacije razlikuju se sljedeće vrste šoka:
- kardiogeni šok, koji nastaje zbog poremećaja cirkulacije. U slučaju kardiogenog šoka zbog nedostatka protoka krvi (poremećaj srčane aktivnosti, proširenje krvnih žila koje ne mogu zadržati krv), mozak osjeća nedostatak kisika. S tim u vezi, u stanju kardiogenog šoka, osoba gubi svijest i, po pravilu, umire;
- hipovolemijski šok je stanje uzrokovano sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca, akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, smanjenjem venskog povratka u srce. Hipovolemijski šok nastaje kada se izgubi plazma (angidremijski šok), dehidracija, gubitak krvi (hemoragični šok). Hemoragični šok može nastati kada se ošteti veliki krvni sud. Kao rezultat toga, krvni tlak brzo pada na gotovo nulu. Hemoragični šok se opaža kada su plućni trup, donje ili gornje vene, aorta rupturirane;
- redistributivna - nastaje zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora s povećanim ili normalnim minutnim volumenom srca. Može biti uzrokovano sepsom, predoziranjem lijekovima, anafilaksijom.
Težina šoka se dijeli na:
- šok prvog stepena ili kompenzovan - svest osobe je čista, kontaktna je, ali malo spora. Sistolni pritisak više od 90 mm Hg, puls 90-100 otkucaja u minuti;
- šok drugog stepena ili subkompenzirani - osoba je inhibirana, srčani tonovi su prigušeni, koža je bleda, puls je do 140 otkucaja u minuti, pritisak je smanjen na 90-80 mm Hg. Art. Disanje je ubrzano, plitko, svest očuvana. Žrtva odgovara tačno, ali govori tiho i polako. Zahtijeva anti-šok terapiju;
- šok trećeg stepena ili dekompenzovani - pacijent je letargičan, adinamičan, ne reaguje na bol, na pitanja odgovara jednosložno i sporo ili ne odgovara, govori šapatom. Svest može biti zbunjena ili odsutna. Koža je prekrivena hladnim znojem, blijeda, izražena akrocijanoza. Puls je nit. Srčani tonovi su prigušeni. Disanje je često i plitko. Sistolni krvni pritisak manji od 70 mm Hg. Art. Prisutna je anurija;
- šok četvrtog stepena ili ireverzibilan - terminalno stanje. Osoba je bez svijesti, srčani tonovi se ne čuju, koža je siva sa mramornim uzorkom i ustajalim mrljama, usne su plavkaste, pritisak manji od 50 mm Hg. Art., anurija, puls je jedva primjetan, disanje rijetko, nema refleksa i reakcija na bol, zjenice su proširene.
Prema patogenetskom mehanizmu razlikuju se takve vrste šoka kao:
- hipovolemijski šok;
- neurogeni šok je stanje koje nastaje zbog oštećenja kičmene moždine. Glavni znakovi su bradikardija i arterijska hipotenzija;
- Traumatski šok je patološko stanje koje ugrožava život osobe. Traumatski šok nastaje kod prijeloma karličnih kostiju, kraniocerebralnih ozljeda, teških prostrijelnih rana, ozljeda abdomena, velikog gubitka krvi i operacija. Glavni faktori koji doprinose razvoju traumatskog šoka su: gubitak velike količine krvi, jaka iritacija bola;
- infektivno-toksični šok - stanje uzrokovano egzotoksinima virusa i bakterija;
- septički šok je komplikacija teških infekcija koju karakterizira smanjena perfuzija tkiva, što dovodi do poremećene isporuke kisika i drugih tvari. Najčešće se razvija kod djece, starijih osoba i pacijenata sa imunodeficijencijom;
- kardiogeni šok;
- Anafilaktički šok je trenutna alergijska reakcija, koja je stanje visoke osjetljivosti tijela koje nastaje pri višekratnom izlaganju alergenu. Brzina razvoja anafilaktičkog šoka kreće se od nekoliko sekundi do pet sati od trenutka kontakta s alergenom. Istovremeno, u nastanku anafilaktičkog šoka nije važan ni način kontakta s alergenom, ni vrijeme;
- kombinovano.
Pomoć kod šoka
Prilikom pružanja prve pomoći za šok prije dolaska hitne pomoći, mora se imati na umu da nepravilan transport i prva pomoć mogu uzrokovati zakašnjelo stanje šoka.
Prije dolaska hitne pomoći:
- ako je moguće, pokušajte ukloniti uzrok šoka, na primjer, oslobodite uklještene udove, zaustavite krvarenje, ugasite odjeću koja gori na osobi;
- provjerite nos, usta žrtve da li u njima ima stranih predmeta, uklonite ih;
- provjerite puls, disanje žrtve, ako se pojavi takva potreba, a zatim izvršite umjetno disanje, masažu srca;
- okrenite glavu žrtve na jednu stranu tako da se ne može ugušiti povraćanjem i ugušiti;
- saznati da li je žrtva pri svijesti i dati mu analgetik. Osim rane na trbuhu, žrtvi možete dati topli čaj;
- olabaviti odjeću žrtve na vratu, grudima, pojasu;
- zagrijati ili ohladiti žrtvu u zavisnosti od godišnjeg doba.
Prilikom pružanja prve pomoći u slučaju šoka, morate znati da unesrećenog ne smijete ostavljati samog, pustiti ga da puši, nanositi grijač na mjesta ozljede kako ne bi došlo do odljeva krvi iz vitalnih organa.
Prehospitalna hitna pomoć za šok uključuje:
- zaustaviti krvarenje;
- osiguranje adekvatne ventilacije pluća i prohodnosti disajnih puteva;
- anestezija;
- transfuzijska nadomjesna terapija;
- u slučaju prijeloma - imobilizacija;
- nežan transport pacijenta.
Teški traumatski šok u pravilu prati nepravilna ventilacija pluća. U žrtvu se može umetnuti zračni kanal ili cijev u obliku slova Z.
Vanjsko krvarenje se mora zaustaviti nametanjem čvrstog zavoja, podveza, stezaljke na krvarenju, stezanjem oštećenog suda. Ako postoje znakovi unutrašnjeg krvarenja, onda pacijenta treba što prije odvesti u bolnicu na hitnu operaciju.
Medicinska nega za šok treba da ispunjava zahteve hitne terapije. To znači da one lijekove koji djeluju odmah nakon davanja pacijentu treba odmah primijeniti.
Ako se takvom pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, to može dovesti do ozbiljnih poremećaja mikrocirkulacije, nepovratnih promjena u tkivima i uzrokovati smrt osobe.
Budući da je mehanizam razvoja šoka povezan sa smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem dotoka krvi u srce, terapijske mjere prije svega trebaju imati za cilj povećanje arterijskog i venskog tonusa, kao i povećanje volumena tekućine u krvotok.
Budući da šok može biti uzrokovan raznim razlozima, potrebno je poduzeti mjere za otklanjanje uzroka ovog stanja i protiv razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa.
Funkcije stresa
- Očuvanje i održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela u okruženju koje se stalno mijenja.
- Mobilizacija tjelesnih resursa za preživljavanje u teškom okruženju
- Prilagođavanje neobičnim životnim uslovima
2. Šok - stadijumi, vrste, patogeneza. Koncept šok organa.
Šok (od engleskog shock - udarac) je patološki proces koji se akutno razvija, po život opasan, uzrokovan djelovanjem superjakog patogenog stimulusa na tijelo i karakterizira ga teški poremećaji u aktivnosti centralnog nervnog sistema, cirkulacije krvi, disanja i metabolizam.
Prva faza je faza adaptacije na šok.(kompenzacija, neprogresivna, erektilna)
U početku se razvijaju vazokonstrikcijske reakcije (vazokonstrikcija). To je zbog aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja hormona medule nadbubrežne žlijezde - adrenalina i norepinefrina (aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema), što doprinosi oslobađanju vazokonstriktivnih supstanci, pojačanom metabolizmu i stimulaciji aktivnosti mnogih organi. Pojačan je rad kardiovaskularnog sistema - ubrzava se rad srca, raste krvni pritisak, smanjuje se volumen cirkulišuće krvi u bubrezima, probavnom traktu, koži i mišićima.
Međutim, srčani (koronarni) i moždani sudovi, koji nemaju periferne receptore, ostaju prošireni, što je usmjereno na održavanje protoka krvi prvenstveno u ovim vitalnim organima (to je tzv. centralizacija krvi).
Druga faza - stadijum dekompenzacije (torpid) karakteriše smanjenje aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, a nivo glukokortikoida u krvi pada. Arterijski pritisak naglo pada, broj otkucaja srca i volumen cirkulirajuće krvi mogu se smanjiti. Dolazi do kršenja mikrocirkulacije - povećava se propusnost zidova kapilara i venula i dolazi do kršenja viskoznosti krvi. Zbog poremećaja mikrocirkulacije tokom šoka uvijek nastaje hipoksija, što doprinosi oštećenju organa, prvenstveno mozga, srca i bubrega.
Tokom šoka, neki organi su posebno često oštećeni - to su pluća i bubrezi. Takvi organi se nazivaju "šok organi".
Nastaje edem u "šok plućima", a hipoksija se povećava.
Bubrezi sa šokom razvijaju nekrozu bubrega, a oni prestaju raditi s produženom ishemijom.
Prema etiologiji razlikuju se sljedeće vrste šoka:
1) transfuzijski šok posledica je transfuzije krvi davaoca, nekompatibilne sa krvlju primaoca u smislu grupnih faktora, Rh faktora;
2) traumatski šok javlja se kod uobičajenih povreda kostiju, mišića i unutrašnjih organa. U ovom slučaju uvijek dolazi do oštećenja nervnih završetaka, pleksusa. Tijek traumatskog šoka pogoršava se krvarenjem i infekcijom rana;
3) hipovolemijski šok razvija se s akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat krvarenja, nesavladivog povraćanja, proljeva, gubitka tekućine;
4) šok od opekotina razvija se uz opsežna termička oštećenja kože;
5) kardiogeni šok javlja se s izraženim smanjenjem minutnog volumena kao rezultat primarne lezije srca - ovo je infarkt miokarda;
6) septički šok povezan s mikroorganizmima koji proizvode endotoksine koji oštećuju unutarnji zid krvnih žila, što dovodi do aktivacije sistema zgrušavanja krvi;
7) anafilaktički šok javlja se uvođenjem terapijskih seruma ili vakcina, lijekova.
3. Koma - opšte karakteristike, uzroci i vrste kome.
Koma- ovo je stanje duboke depresije funkcija centralnog nervnog sistema, koje karakteriše potpuni gubitak svijesti, gubitak reakcija na vanjske podražaje i duboki poremećaji u regulaciji vitalnih funkcija tijela.
Za razliku od šoka, komu karakterizira progresivno rastuća inhibicija moždane aktivnosti i gubitak svijesti.
hemoragični
traumatski
dehidracija
burn
kardiogeni
septička
anafilaktički
Shock sastojci:
disregulacija
opskrba krvlju
metabolizam
Opća patogeneza i manifestacije stanja šoka:
- hipovolemija (apsolutna ili relativna)
- bolna iritacija
- infektivni proces u fazi sepse
- sekvencijalno uključivanje kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama 2 tipa:
Vazokonstriktorski tip karakteriše aktivacija simpatoadrenalnog sistema (SAS) i hipofizno-nadbubrežnog sistema (PAS).
Apsolutna hipovolemija (gubitak krvi) ili relativna hipovolemija (smanjenje IOC-a i venski povratak u srce) dovodi do smanjenja krvnog pritiska i iritacije baroreceptora, što aktivira ovaj adaptivni mehanizam preko centralnog nervnog sistema. Bolna iritacija, sepsa, stimuliše njegovo uključivanje. Kao rezultat aktivacije SAS i HNS, oslobađaju se kateholamini i kortikosteroidi. Kateholamini izazivaju kontrakciju krvnih žila sa izraženom α-adrenocepcijom: kože, bubrega, trbušnih organa, što dovodi do smanjenja protoka krvi u njima. U koronarnim, cerebralnim sudovima preovlađuju β-adrenergički receptori → ne kontrahiraju se. Opisani mehanizam dovodi do "centralizacija" cirkulacije krvi Održavanje protoka krvi u vitalnim organima - srcu i mozgu, održava pritisak u velikim arterijskim žilama. Ali oštro ograničenje perfuzije kože, bubrega i trbušnih organa dovodi do ishemije i hipoksije u tim organima.
Tip vazodilatatora uključuje mehanizme koji se razvijaju kao odgovor na hipoksiju i imaju za cilj eliminaciju ishemije. U ishemijskim i oštećenim tkivima dolazi do raspadanja mastocita, aktivacije proteolitičkih sistema, oslobađanja K+ ćelija itd. Nastali BAS uzrokuju:
- proširenje i propusnost krvnih sudova
- kršenje reoloških svojstava krvi.
Prekomjerno stvaranje vazoaktivnih supstanci dovodi do neadekvatnosti vazodilatatornog tipa mehanizama → poremećena mikrocirkulacija u tkivima zbog ↓ kapilarnog i šantnog krvotoka, promjena u reakciji prekapilarnih sfinktera na kateholamine i propusnosti kapilara. Reološka svojstva krvi se mijenjaju, pojavljuju se „začarani krugovi“, promjene u MCR-u i metaboličkim procesima specifične za šok.
Rezultat ovih poremećaja → izlazak tečnosti iz sudova u tkiva i ↓ venski povratak. Na nivou CCC formira se "začarani krug" koji vodi do ↓ SV i ↓BP.
Komponenta bola dovodi do supresije refleksne samoregulacije CVS-a, pogoršavajući nastajuće poremećaje. Tok šoka prelazi u sljedeću, težu fazu. Postoje poremećaji funkcija pluća, bubrega, zgrušavanja krvi.
Kršenje mikrocirkulacije u šoku
U šoku se javlja mozaik lokalnog vaskularnog otpora zbog različite reaktivnosti ćelijskih elemenata vaskularnog zida u odnosu na djelovanje inflamatornih medijatora sa svojstvima vazokonstriktora i vazodilatatora. Osim toga, mozaičnost je određena različitom težinom mikrotromboze zbog fenotipskih razlika organa u ekspresiji trombogenog potencijala endotelne stanice.
Odlučujuće karike u patogenezi šoka raspoređene su na nivou mikrocirkulacije. U suštini, šok je sistemsko mikrocirkulacijsko zatajenje. Treba imati na umu da očuvani protok krvi kroz makrožile određenog organa tokom šoka još ne ukazuje na normalno funkcioniranje njegovih elemenata.
Zahvaljujući
- smanjenje ekscitacije baroreceptora arterijskog korita, povezano s hipovolemijom i smanjenjem kontraktilnosti srca;
- cirkulatorna hipoksija kao uzrok povećanja nivoa ekscitacije hemoreceptora i somatskih receptora skeletnih mišića;
- patološki bol kao uzrok pojačane sistemske adrenergičke stimulacije razvija reakciju hitne kompenzacije za insuficijenciju IOC - grč prekapilarnih sfinktera.
Povećanje vaskularnog otpora na prekapilarnom nivou može biti efikasan mehanizam za hitnu kompenzaciju, kao i induktor procesa koji određuju ireverzibilnost šoka. Izrazito izražena vazokonstrikcija na prekapilarnom nivou u bubrezima (grč nefronskih glomerula koji adukuju arteriole) uzrokuje prerenalno akutno zatajenje bubrega uslijed šoka.
Zbog spazma prekapilarnih sfinktera i pada hidrostatskog pritiska u kapilarama, ekstracelularna tečnost migrira u vaskularni sektor iz intersticijuma → autohemodilucija kako bi se eliminisao deficit u zapremini cirkulišuće plazme.
Spazam prekapilarnih sfinktera nastaje kontrakcijom glatkih mišićnih elemenata zidova metarteriola. Spazam uzrokuje ishemiju, što uzrokuje nakupljanje anaerobnih metaboličkih proizvoda u stanicama i intersticijumu. Zbog spazma prekapilarnih sfinktera, krv, zaobilazeći izmjenjive kapilare, ulazi u venule kroz metarteriole ( arteriovenularnih šantova) za povratak u sistemsku cirkulaciju.
Kao rezultat akumulacije anaerobnih metaboličkih proizvoda, prekapilarni sfinkteri se opuštaju, a plazma, zajedno s formiranim elementima, ulazi u kapilare. Međutim, krvne ćelije ne mogu proći kroz kapilare. Činjenica je da u isto vrijeme dolazi do smanjenja OPSS-a, što smanjuje gradijent tlaka između prekapilarnog i postkapilarnog nivoa mikrocirkulacije. Progresivna inhibicija kontraktilnosti srca zbog povećane metaboličke acidoze kao odgovora na spazam, a zatim opuštanje prekapilarnih sfinktera, daje svoj patološki doprinos padu gradijenta pritiska. Tako se krv zadržava u mikrožilama, a hidrostatički pritisak u lumenu izmjenjivih kapilara raste. Patološko povećanje hidrostatskog pritiska uzrokuje migraciju tečnog dijela plazme u intersticij → pogoršanje hipovolemije. Ishemija pojačava stvaranje slobodnih radikala kiseonika → aktiviraju endoteliocite, neutrofile, stoje u lumenu mikrožila, → upala. Endoteliociti i neutrofili izražavaju adhezivne molekule na svojoj površini. Kao rezultat toga, adhezija neutrofila na endotelne stanice javlja se kao prva faza upale bez zaštitnog značaja. Upala ovog porijekla je tipičan patološki proces. Sistemska upala izazvana šokom izaziva niz tipičnih patoloških procesa na periferiji: sistemska mikrotromboza, DIC sindrom, konzumna koagulopatija.
Kao rezultat upale na periferiji dolazi do povećanja permeabilnosti zidova mikrožila, što uzrokuje oslobađanje proteina plazme i krvnih stanica u intersticij. Postoji još jedna veza u patogenezi unutrašnjeg gubitka krvi uzrokovanog šokom.
Sprečavanje zastoja u izmjenjivačkim kapilarama glavni je zadatak hitnog liječenja šoka u njegovom akutnom periodu. Prevencija zastoja je prevencija svih fatalnih komplikacija šoka.
