Silma äravoolusüsteemi anatoomia ja silma hüdrodünaamika. Silma äravoolusüsteem ja silmasisese vedeliku ringlus minutimaht vesivedelikku

Loengud glaukoomi kohta

Glaukoom on rühm haigusi, mille peamiseks sümptomiks on silmasisese rõhu tõus (IOP) ja sellega seotud nägemisfunktsiooni langus.

Peamised glaukoomi tunnused:

Suurenenud IOP

Muutused nägemisväljades

Keskmise nägemise vähenemine

- nägemisnärvi pea glaukomatoosne väljakaevamine.

Silma võib pidada kerakujuliseks kehaks, millel on elastsed kestad ja sisemine sisu: vesivedelik, lääts ja klaaskeha. Silmasisene rõhk on rõhk, mida silmamuna sisemine sisu avaldab silma membraanidele.

Objektiivil ja klaaskehal puuduvad oma veresooned ning ainevahetus neis toimub osmoosi ja toitainete difusiooni tõttu koroidi ja silmasisese vedeliku (IOH) veresoontest. Vesivedelik ringleb silma eesmistes segmentides ja on silma sisestruktuuride oluline toitumisallikas, osaleb klaaskeha, läätse ja sarvkesta tagumise epiteeli ainevahetuses ning mängib olulist rolli teatud kindla silmasisene rõhk (IOP). Väljastpoolt mõjutab silmamuna atmosfäärirõhk, silmalaugud ja silma välised lihased seestpoolt, sellele mõjub sisemine sisu. Kui välis- ja siserõhu suhet rikutakse nii ühes kui ka teises suunas, kahjustatakse silma funktsioone. Silma normaalsete funktsioonide säilitamiseks peab silma sisemise sisu ja selle membraanide elastsuse – oftalmotoonuse ehk silmasisese rõhu (IOP) – vahel olema õige suhe. Membraanide elastsus ja silma mahtuvus on suhteliselt stabiilsed väärtused, seetõttu sõltub oftalmotoonus silma sisemise sisu mahust. Peamist rolli glaukoomi tekkes mängib silmasisese vedeliku moodustumine ja väljavool.

Silma hüdrodünaamika

Silmasisene vedelik tekib tsiliaarkeha protsessides, siseneb silma tagumisse kambrisse ning tagab osmoosi ja difusiooni kaudu klaaskeha ja läätse ainevahetuse. Tagumisest kambrist liigub silmasisene vedelik läbi pupilli eeskambrisse, UPC-sse ja läbi Schlemmi kanali kõvakesta venoossesse süsteemi. See on silmasisese vedeliku väljavoolu peamine tee.

Osa silmasisesest vedelikust voolab läbi iirise lümfi- ja venoosse süsteemi ning suprakooroidaalsesse ruumi.

Filtreerimise liikumapanev jõud on erinevus silmasisese rõhu ja venoosse rõhu vahel sklera veresoontes.

IOP määramiseks on palju meetodeid : palpatsioon, tonomeetriline ja tonograafiline. Kõige tavalisem on silmasisese rõhu mõõtmine Maklakovi tonomeetriga (kaal 10 grammi). Seda rõhku nimetatakse tonomeetriliseks rõhuks ja seda tähistatakse tähega T(Tod – parem, Tos – vasak silm).

IOP mõõdetakse mm Hq (elavhõbedasammas). Silma normaalse trofismi säilitamiseks peaks IOP olema 8–10 mm kõrgem kui rõhk silma venoosses süsteemis. Seda aktsepteeritakse normina

T = 18 – 27 mm Hg. ja see sõltub silmasisese vedeliku sekretsioonist tsiliaarsete protsesside poolt, silmasisese vedeliku väljavoolu kiirusest läbi Schlemmi kanali ja venoosse rõhu väärtusest silma veresoontes, mis omakorda sõltub diastoolse rõhu väärtusest, mis määratakse õlavarrearter.

T- see on tonomeetriline rõhk, mille väärtust mõjutab sarvkesta elastsus. Silmafunktsioonide seisundi õigeks hindamiseks on lisaks tonomeetrilisele rõhule vaja teada tegelikku silma siserõhku. Ro), väljavoolu kerguse koefitsient ( KOOS- clo), minutine vedeliku maht ( F- can) ja nende koguste suhe. Sel eesmärgil kasutatakse meetodit tonograafia. Lihtsaim ja ligipääsetavam on tonograafia Nesterovi järgi, kasutades Filatov-Kalfi elastotonomeetrit, mis koosneb 4 kaalust - 5; 7,5; 10 ja 15 grammi. IOP mõõdetakse koormustega 5 ja 15 g, seejärel rakendatakse 3 või 4 minutit koormust 15 grammi koormusega (olenevalt arvutustabelist), jällegi mõõdame rõhku 15 grammi koormusega. Rõhu erinevus 15-grammise koormuse korral enne ja pärast koormust on tabelis märgitud horisontaalselt ja Po- (5-grammise koormuse korral IOP) ning tabelist leiame tonograafianäitajad C ja F. Lisaks nende näitajate puhul on oluline Po, sekretsiooni ja silmasisese vedeliku väljavoolu suhe ning ka venoosne rõhk õlavarrearterile. Beckeri koefitsient ( KB – Rho ⁄С), viiulikoefitsient ( KS – C ⁄ F) ja troofiline indeks vastavalt Shlopakile ( PT– Ro/venoosne vererõhk õlavarrearteril).

Tonomeetria ja tonograafia näitajad tervetel inimestel:

T – 18 – 27 mm Hg. St

Rho - 15-20 mm Hg.

C – 0,15 – 0,55 ml ⁄ min

F – 1,3 – 2,3 ml ⁄ min

KB – 70–100 (hüpertensiivsetel patsientidel kuni 110)

KS – 7 – 10

PT – 0,29 ± 0,01

Nagu tabelist näeme, on normaalse silmasisese rõhu numbrid laias vahemikus (18–27), kuna need sõltuvad venoosse vererõhu näitajatest. Hüpotensiivne inimene, kelle vererõhk = 100/60 mm Hg. T = 24 mm Hg. võib juba kõrge olla. Seega, kui tonomeetria näitab T = 25 mm või kahe silma silmasisese rõhu erinevus on suurem kui 2 mm, tuleb selliseid patsiente täiendavalt uurida, et välistada või kinnitada glaukoomi diagnoos.

Glaukoomi tüübid

Glaukoomi on kolm peamist tüüpi: kaasasündinud, esmane ja sekundaarne, samuti laste ja noorte. Lapseea ja juveniilne glaukoom on hilise algusega kaasasündinud glaukoom või varajase algusega esmane täiskasvanute glaukoom.

Kaasasündinud Glaukoom ilmneb sündides või varases lapsepõlves (infantiilne glaukoom). Selle põhjuseks on embrüonaalse koe mittetäielik resorptsioon eesmise kambri nurgas või ebaõige areng ja defektid Schlemmi kanali moodustumisel. Kaasasündinud glaukoomi peamine tunnus on suured ilmekad silmad, sarvkesta suur läbimõõt, sügav eeskamber ja õpilase aeglane reaktsioon valgusele. Seda peaksid meeles pidama sünnitusmajade ämmaemandad ja sünnitusabi-günekoloogid, samuti külastavad õed ja lastearstid.

Vastsündinutel on sarvkesta läbimõõt 9 mm, kui rohkem, siis tuleb last näidata silmaarstile ja kas eemaldada glaukoomi diagnoos või kinnitada see ja võtta meetmeid parandamiseks. Kaasasündinud glaukoomi ravi on kirurgiline ja selle eesmärk on selle põhjuse kõrvaldamine.

Sekundaarne Glaukoom tekib teiste silmahaiguste tüsistusena.

Sekundaarse glaukoomi klassifikatsioon:

- uveaalne glaukoom- pärast põletikulisi haigusi

iiris ja tsiliaarne keha

- fakogeenne– kui objektiiv liigub või paisub

- traumaatiline- pärast silmahaavu, põletusi või muljumisi

- veresoonte- pärast võrkkesta veresoonte tromboosi või diabeediga

- neoplastiline- silmasiseste kasvajate tõttu,

mis põhjustavad silmasisese vedeliku väljavoolu häireid

Primaarse glaukoomi klassifikatsioon (tabel)

Glaukoomi kahtlus(T = 25 mmHg või IOP erinevus kahe silma vahel > 2 mm)

Diagnoos: I staadium glaukoomi OS-is – vasaku silma esialgne subkompenseeritud nurga sulgemise glaukoom.

Funktsioonide stabiilsus määratakse aasta lõpus.

Primaarse glaukoomi põhjuste selgitamiseks on palju teooriaid. Peamised neist on silmasisese vedeliku väljavoolu ja sekretsiooni häired. Nende teooriate kontseptsiooni alusel loodi ülaltoodud primaarse glaukoomi rahvusvaheline klassifikatsioon. Iga glaukoomi vormi iseloomustab staadium, IOP kompensatsiooni seisund ja funktsioonide stabiilsus.

VESIHUUMORI PÄRITOLU
Kambri niiskuse allikaks on tsiliaarkeha või täpsemalt selle protsessid. See tähendab, et tsiliaarse epiteeli aktiivsel osalusel. Seda tõendavad anatoomilised andmed:
1. Tsiliaarse keha sisepinna suurenemine selle arvukate protsesside tõttu (70-80)
2. Laevade rohkus tsiliaarkehas
3. Rikkalike närvilõpmete olemasolu tsiliaarses epiteelis.
Iga tsiliaarkeha protsess koosneb stroomast, laiadest õhukeseseinalistest kapillaaridest ja kahest epiteeli kihist. Epiteelirakud eraldatakse stroomast ja tagumisest kambrist välise ja sisemise piirava membraaniga. Membraanide vastas olevatel rakupindadel on hästi arenenud membraanid, millel on palju volte ja süvendeid, nagu tavaliselt sekretoorsete rakkude puhul.

VESI NIISKUSE KOOSTIS
Kambri niiskus moodustub vereplasmast difusiooni teel tsiliaarkeha veresoontest. Kuid kambri niiskuse koostis erineb märgatavalt vereplasmast. Samuti tuleb märkida, et kambri niiskuse koostis muutub pidevalt, kui kambri niiskus liigub tsiliaarkehast Schlemmi kanalisse. Vedelikku, mida tsiliaarne keha toodab, võib nimetada primaarseks kambri huumoriks, see vedelik on hüpertooniline ja erineb oluliselt vereplasmast. Vedeliku liikumise ajal läbi silma kambrite toimuvad vahetusprotsessid klaaskeha, läätse, sarvkesta ja trabekulaarse piirkonnaga. Difusiooniprotsessid kambriniiskuse ja iirise veresoonte vahel siluvad veidi niiskuse ja plasma koostise erinevusi.
Inimestel on eeskambri vedeliku koostist hästi uuritud: see vedelik on happelisem kui plasma ning sisaldab rohkem kloriide, piim- ja askorbiinhapet. Kambriniiskus sisaldab vähesel määral hüaluroonhapet (vereplasmas seda ei leidu). Hüaluroonhape depolümeriseerub aeglaselt klaaskehas hüaluronidaasi toimel ja siseneb väikeste agregaatidena vesivedelikku.
Niiskuses on ülekaalus katioonid Na ja K. Peamised mitteelektrolüüdid on uurea ja glükoos. Valkude kogus ei ületa 0,02%, niiskuse erikaal on 1005. Kuivainet on 1,08 g 100 ml kohta.

SILMA VÄRVIMISSÜSTEEM JA SILMASISE VEDELIKIRINGE
Tsiliaarkehas tekkiv vesivedelik tungib tagumisest kambrist eeskambrisse läbi iirise pupilliserva ja läätse vahelise kapillaaripilu, mida soodustab pidev pupilli mäng valguse mõjul.
Esimene takistus kambriniiskuse silmast väljumisel on trabekulaaraparaat ehk trabekula. Läbilõikes olev trabekula on kolmnurkse kujuga. Selle tipp asub Descemeti membraani serva lähedal, aluse üks ots on kinnitatud sklera spuri külge, teine ​​moodustab sideme ripslihase jaoks. Trabeekuli siseseina laius on 0,70 mm, paksus 120?. Trabekulas on kolm kihti: 1) uveaalne, 2) sarvkesta ja 3) Schlemmi kanali (või poorse koe) sisesein. Trabekula uveaalne kiht koosneb ühest või kahest plaadist. Plaat koosneb risttalade võrgust umbes 4 ? igaüks asub samal tasapinnal. Ristlatt on endoteeliga kaetud kollageenkiudude kimp. Ristlattide vahel on ebakorrapärase kujuga pilud, mille läbimõõt varieerub 25-75?. Uveaalplaadid on kinnitatud ühelt poolt Descemeti membraani külge, teiselt poolt ripslihase kiudude või iirise külge.
Trabekula sarvkesta kiht koosneb 8-14 plaadist. Iga plaat on lamedate risttalade (läbimõõduga 3 kuni 20) ja nende vahel olevate aukude süsteem. Avad on ellipsoidse kujuga ja orienteeritud ekvaatori suunas. See suund on risti tsiliaarse lihase kiududega, mis on kinnitatud sklera kannusesse või otse trabekulaarvarraste külge. Kui tsiliaarlihas on pinges, laienevad trabekulaarsed avad. Aukude suurus on välimistes plaatides suurem kui sisemistes plaatides ja varieerub vahemikus 5x15 kuni 15x50 mikronit. Trabekula sarvkesta kihi plaadid kinnituvad ühelt poolt Schwalbe rõnga külge, teiselt poolt sklera spuri või otse ripslihase külge.
Schlemmi kanali sisesein on vähem korrapärase struktuuriga ja koosneb argürofiilsete kiudude süsteemist, mis on suletud homogeensesse ainesse, mis on rikas mukopolüsahhariidide ja suure hulga rakkudega. Sellest koest leiti üsna laiad kanalid, mida nimetati sisemisteks Sondermanni kanaliteks. Need kulgevad paralleelselt Schlemmi kanaliga, seejärel pöörduvad ja voolavad sellesse täisnurga all. Kanali laius 8-25?.-
Trabekulaaraparaadi mudeli abil tehti kindlaks, et meridionaalsete kiudude kokkutõmbumine suurendab vedeliku filtreerimist läbi trabekula ja ringikujuliste kiudude kokkutõmbumine põhjustab väljavoolu vähenemist. Kui mõlemad lihasrühmad kokku tõmbuvad, suureneb vedeliku väljavool, kuid vähemal määral kui ainult meridionaalsete kiudude toimel. See efekt sõltub plaatide suhtelise asukoha muutustest, samuti aukude kujust. Tsiliaarlihase kontraktsiooni mõju suurendab sklera spuri nihkumine ja sellega kaasnev Schlemmi kanali laienemine.
Schlemmi kanal on ovaalse kujuga anum, mis asub kõvakestas otse trabekula taga. Kanali laius on varieeruv, mõnes kohas laieneb varikoosselt, teisal kitseneb. Kanali luumen on keskmiselt 0,28 mm. Kanali välisküljest väljub ebaühtlaste vahedega 17-35 peenikest anumat, mida nimetatakse väliskollektorikanaliteks (või Schlemmi kanali lõpetajateks). Nende suurus varieerub õhukestest kapillaarniitidest (5?) kuni tüvedeni, mille suurus on võrreldav episkleraalsete veenidega (160?). Peaaegu kohe väljapääsu juures anastooseerub suurem osa kollektorikanalitest, moodustades süvaveenipõimiku. See põimik, nagu kollektorikanalid, on endoteeliga vooderdatud pilud kõvakestas. Mõned kollektorid ei ole seotud sügava põimikuga, vaid lähevad otse sklera kaudu episkleraalsetesse veenidesse. Kambriniiskus sügavast sklerapõimikust läheb samuti episkleraalsetesse veenidesse. Viimaseid seostatakse sügava põimikuga väikese arvu kitsaste anumatega, mis kulgevad kaldus suunas.
Silma episkleraalsete veenide rõhk on suhteliselt konstantne ja keskmiselt 8-12 mm Hg. Art. Vertikaalses asendis on rõhk ligikaudu 1 mm Hg. Art. kõrgem kui horisontaalne.
Niisiis, tänu rõhuerinevusele vesivedeliku teel tagumisest kambrist esikambrisse trabeekulisse, Schlemmi kanalisse, kogudes torukesed ja episkleraalsed veenid, on kambri niiskusel võime liikuda mööda näidatud rada, välja arvatud juhul, kui selle teel on mingeid takistusi. Füüsika seisukohalt põhineb vedeliku liikumine läbi torude ja selle filtreerimine läbi poorse keskkonna Poiseuille'i seadusel. Selle seaduse kohaselt on vedeliku liikumise mahukiirus otseselt võrdeline rõhu erinevusega liikumise alg- või lõpp-punktis, kui väljavoolutakistus jääb muutumatuks.

NORMAALSE SILMA HÜDRODÜNAAMILISED INDIKAATORID
Tõelise silmasisese rõhu normaalsed näitajad on vahemikus 14–22 mmHg. Tonomeetria tulemusel asetame silma pinnale raskuse, suurendades sellega veidi silmasisest rõhku, mistõttu on tonomeetrilised silmasisese rõhu numbrid veidi kõrgemad kui 18-27 mmHg.
Samuti on vaja mainida 2 mitte vähem olulist koefitsienti silmas kui silmasisene rõhk.
C on väljavoolu kerguse koefitsient, mis näitab vedeliku kogust, mis voolab silmast 1 minuti jooksul välja surverõhul 1 mm Hg. 1 mm3 võrra. Tavaliselt on see vahemikus 0,15-0,6 mm3. Keskmine väärtus on 0,3 mm3.
F - kambri niiskuse tootmine, vesivedeliku hulk, mis siseneb silma 1 minuti jooksul. Tavaliselt ei ületa see 4,5, keskmine väärtus on 2,7, toodangu langus on tavaliselt kõik alla 1,0.
Beckeri koefitsient – ​​Po/C on tegeliku silmasisese rõhu ja väljavoolu kerguse koefitsiendi suhe, koefitsient selgitab tasakaalu kambri niiskuse tootmise ja väljavoolu vahel, tavaliselt ei ületa 100, kui see muutub üle 100, siis see näitab tasakaalustamatus niiskuse tootmise ja väljavoolu vahel, siis esineb esialgne hüdrodünaamika rikkumine, mis on tingitud kambri niiskuse väljavoolu takistusest eesmise kambri nurgas.
Mertensi koefitsient – ​​Po·F, tõelise silmasisese rõhu ja kambri niiskuse tekke tuletis, ei ületa tavaliselt 100. Kui see ületab 100, näitab see silma hüdrodünaamika rikkumist, mis on tingitud silmasisese rõhu suurenemisest. kambri niiskuse tootmine. Kõiki neid näitajaid mõõdetakse oftalmoloogias tonograafia abil.

Kirjandus:
1. A. P. Nesterov “Silma hüdrodünaamika” Meditsiin 1967, lk 63-77
2. V. N. Arhangelsky “Silmahaiguste mitmeköiteline juhend” Medgiz 1962, 1. köide, 1. raamat, lk 155-159
3. M. I. Averbakh "Oftalmoloogilised visandid" Medgiz 1949 Moskva, lk 42-46

SILMA HÜDRODÜNAAMIKA JA SELLE UURIMISMEETODID

Silma hüdrodünaamika (vesivedeliku tsirkulatsioon) mängib olulist rolli nägemisorgani tööks optimaalsete tingimuste loomisel. Silma hüdrodünaamika rikkumine põhjustab silmasisese rõhu tõusu või langust, mis avaldab kahjulikku mõju nägemisfunktsioonidele ja võib põhjustada silmamuna jämedaid anatoomilisi muutusi.

Silmasisene rõhk (IOP)- silmamuna sisu poolt silma seintele avaldatav rõhk. IOP väärtus sõltub membraanide jäikusest (elastsusest), vesivedeliku mahust ja silmasiseste veresoonte verevarustusest. IOP (ophthalmotonus) on maksimaalne väärtus varahommikul, väheneb õhtul ja jõuab miinimumini öösel. Tervetel inimestel on silmasisese rõhu suhteline püsivus tingitud õigest seosest silmasisese vedeliku tootmise ja väljavoolu vahel.

Silmasisene vedelik tekib tsiliaarkeha protsessides, see siseneb tagumisse kambrisse, voolab läbi pupilli eeskambrisse, seejärel voolab läbi eesmise kambri nurgas oleva drenaažisüsteemi episkleraalsetesse veresoontesse.

Teine väljavoolutee on uveoskleraal - eeskambri nurgast suprakoroidaalsesse ruumi, seejärel kõvakesta kaudu välja.

Silmasisese rõhu uuring viiakse läbi indikatiivsete ja tonomeetriliste meetoditega.

Kell indikatiivne meetod silmasisene rõhk määratakse palpeerimisega suletud silmalaugude kaudu. Uurija puudutab mõlema käe nimetissõrmega patsiendi ülemist silmalaugu kõhre kohal ja vajutab vaheldumisi kummagi sõrmega kergelt silma. Need sõrmeotstega surumised annavad silmamuna elastsuse tunde, mis sõltub silma tihedusest – IOP; mida kõrgem see on, seda tihedam on silm.

Oftalmotoonuse täpseks mõõtmiseks kasutatakse spetsiaalseid seadmeid - tonomeetreid. Paljudes riikides ja meie riigis kasutatakse kodumaist Maklakovi tonomeetrit, mis põhineb sarvkesta lamestamise põhimõttel. IOP mõõtmist nimetatakse tonomeetriaks (joonis 12-1). Selleks asetatakse silmale koorem - 4 cm kõrgune ja 10 g kaaluv õõnes metallist silinder. Silindri põhjad on laiendatud ja varustatud piimjas valgest portselanist 1 cm läbimõõduga platvormidega. Komplektis on ka käepideme hoidik, mida kasutatakse silindri vertikaalses asendis hoidmiseks silmasisese rõhu mõõtmisel ja värvipadi, millega värvitakse tonomeetri padjad enne IOP mõõtmist.

IOP mõõdetakse pärast sarvkesta instillatsioonianesteesiat 0,5–1% tetrakaiini (dikaiini) või 0,4% oksübuprokaiini (inokaiini) või 2% lidokaiini lahusega. Pärast pindmise anesteesia algust avatakse palpebraalne lõhe, hoides vasaku käe pöidla ja nimetissõrmega ülemist ja alumist silmalaugu. Kui patsient pigistab silmalauge tugevalt kokku, on soovitav kasutada silmalaugude avamiseks silmalaugude laiendajat. Patsient peaks vaatama otse üles, nii et sarvkesta keskosa oleks avatud silmalõhe keskel. Parema käega langetatakse tonomeeter (silinder) ettevaatlikult vertikaalselt 1 sekundiks uuritava silma sarvkesta keskele ja eemaldatakse. Seejärel pööratakse tonomeeter ümber ja asetatakse teise platvormiga sarvkestale. Tonomeetri silmale avaldatava rõhu tagajärjel sarvkest lamendub. Varem tonomomeetri padjanditele kantud värv (kollargool glütseriiniga) jääb sarvkestale lamestamise piirkonda. Vastavalt sellele saadakse tonomeetripadjakestele selgete servadega hele laik, mis trükitakse alkoholiga kergelt niisutatud paberile. Tasanduvate ringide läbimõõtu paberil mõõdetakse 0,1 mm täpsusega spetsiaalse läbipaistva Polyak mõõtejoonlaua abil.

Riis. 12-1. Tonomeetria Maklakovi järgi (a), sarvkesta lamenemine tonomeetria ajal (b), silmasisese rõhu määramine tonomeetri trükiga (c)

Tervetel inimestel on Maklakovi tonomeetriga (kaaluga 10 g) mõõdetud silmasisese rõhu normaalpiir 16-25 mm Hg. IOP on tavaliselt mõlemal silmal sama, mõnikord võib erinevus olla 1-2 mmHg. Imikutel ja väikelastel mõõdetakse IOP-d anesteesia all. IOP on igapäevaste kõikumiste all

±4 mm Hg, tavaliselt on see kõrgem hommikul ja kell 11-12 päeval ning 16 tunni pärast väheneb veidi.

Praegu on olemas kontaktivabad õhu tonomeetrid, mis võimaldavad teil määrata silma puudutamata IOP ligikaudse taseme. Uuring viiakse läbi doseeritud õhuvooluga, mis on suunatud silma eesmisse segmenti.

GLAUKOOM

Glaukoom - See on silmahaiguste rühm, millel on pidev või perioodiline silmasisese rõhu tõus, millele järgneb nägemisvälja defektide, nägemisnärvi atroofia ja keskse nägemise vähenemine. Venemaal on 1 miljon 25 tuhat glaukoomiga patsienti. 30% nägemispuudega inimestest on selle glaukoomi tõttu kaotanud. Glaukoomi on kolm peamist tüüpi: kaasasündinud, primaarne ja sekundaarne.

Kaasasündinud GLAUKOOM

Kaasasündinud glaukoom on silma äravoolusüsteemi ebaõige arengu, ema rasedusaegsete nakkushaiguste, röntgendiagnostika käigus raseda kiirguse, vitamiinipuuduse, endokriinsete häirete ja alkoholi tagajärg. Kaasasündinud glaukoomi tekkes mängivad rolli ka pärilikud tegurid.

90% juhtudest saab seda patoloogiat diagnoosida juba sünnitusmajas, kuid see võib avalduda hiljem - vanuses 3-10 aastat (infantiilne kaasasündinud glaukoom) ja 11-35 aastat (juveniilne kaasasündinud glaukoom).

Kaasasündinud glaukoomi peamised tunnused:

sarvkesta läbimõõdu suurenemine 2 mm või rohkem;

Sarvkesta turse;

Pupillide laienemine 2 mm või rohkem;

Õpilase valgusreaktsiooni aeglustumine;

Optilise ketta atroofia;

Nägemisteravuse langus, vaatevälja ahenemine;

kõrge IOP;

Buphthalmos ("härjasilm") - silmamuna laienemine. Ravi kaasasündinud glaukoom kirurgiline, kohene.

Operatsioon tuleks teha võimalikult varakult, tegelikult kohe pärast diagnoosi panemist.

PRIMAARNE GLAUKOOM

Primaarne glaukoom- üks levinumaid pöördumatu pimeduse põhjuseid.

Etioloogia ja patogenees. Glaukoom on multifaktoriaalne haigus.

Riskitegurid:

Pärilikkus;

Endokriinsed patoloogiad (kilpnäärme hüper- ja hüpofunktsioon, Itsenko-Cushingi tõbi, suhkurtõbi);

Hemodünaamilised häired (hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos);

Ainevahetushäired (kolesterooli metabolismi, lipiidide metabolismi häired jne);

Anatoomiline tegur (eeskambri nurga struktuur, lühinägelikkus);

Vanus.

Primaarse glaukoomi klassifitseerimine toimub vastavalt haiguse vormile ja staadiumile (patoloogilise protsessi arengu aste), silmasisese rõhu kompenseerimise astmele ja visuaalsete funktsioonide dünaamikale.

Glaukoomi vormid. Glaukoomi vorm sõltub eeskambri nurga struktuurist. Eesmise kambri nurk määratakse gonioskoopiaga – silma eeskambri nurga uurimine gonioskoobiks nimetatava läätse ja pilulambi abil.

Sõltuvalt eeskambri nurga struktuurist jaguneb primaarne glaukoom avatud nurk Ja suletud nurk.

Avatud nurga glaukoomi korral on kõik või peaaegu kõik eeskambri nurga struktuurid nähtavad.

Suletud nurga glaukoomi korral katab iirise juur osaliselt või täielikult nurga filtreerivat tsooni - trabeekuli.

Avatud nurga glaukoomi patogenees seotud vedeliku väljavoolu halvenemisega silma äravoolusüsteemi kaudu düstroofsete ja degeneratiivsete muutuste tõttu.

Avatud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Enamasti areneb avatud nurga glaukoom patsiendile märkamatult, kui ta läheb arsti juurde nägemise vähenemisega. Mõnikord kurdavad patsiendid täiskõhutunnet silmas, perioodilist valu silmas, peavalu, valu kulmude piirkonnas, virvendust silmade ees. Mõned varajased märgid, mis panevad teid kahtlustama glaukoomi, on silmade suurenenud väsimus lähedal töötamisel ja vajadus sageli prille vahetada.

Uurimisel on näha vikerkesta troofilised muutused: vikerkesta segmentaalne atroofia, pupilli ümber oleva pigmendipiiri terviklikkuse rikkumine, pupilli ümber ja läätse eesmise kapsli pihustamine pseudoeksfoliatsiooniga - hallikasvalged soomused. Paar aastat pärast haiguse algust tekib nägemisnärvi atroofia.

Suletud nurga glaukoomi patogenees seotud silma eeskambri nurga blokaadiga (sulgemisega) vikerkesta juure poolt. Eeskambri nurga blokaadi põhjustavad: anatoomilised iseärasused (väike silmamuna, suur lääts), vanusega seotud muutused läätses (järkjärguline turse), funktsionaalsete tegurite mõjul tekkivad häired (pupillide laienemine, suurenenud verevarustus). koroidile). Nende tegurite mõjul kleepub iiris tihedalt läätse esipinnale, mistõttu on vedelikul raske liikuda tagumisest kambrist eesmisse. See toob kaasa rõhu suurenemise silma tagumises kambris ja iirise väljaulatuvuse eesmises osas. Iiris sulgeb eesmise kambri nurga ja IOP suureneb.

Suletud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Suletud nurga glaukoomiga kurdavad patsiendid valutavat valu silmas, mis kiirgub vastavasse poolde peast, ja raskustunnet silmades. Seda glaukoomi vormi iseloomustab perioodiline nägemise hägustumine, sageli hommikul, vahetult pärast und, ja vikerkaareringide ilmumine valgusallikasse vaadates.

Mõnikord algab suletudnurga glaukoom ägeda või alaägeda rünnakuga. Äge glaukoomi rünnak võib tekkida emotsionaalsete tegurite mõjul, pikaajalisel pimeduses viibimisel või pupillide ravimite laienemisel. Ägeda glaukoomihoo korral kaebavad patsiendid tugevat valutavat valu silmas, kuid rohkem silma ümbruses, piki kolmiknärvi hargnemist (tempel, otsmik, lõualuu, hambad), peavalu, nägemise hägustumist, vikerkaare ringide tekkimist. valgusallikat vaadates. Uurimisel täheldatakse silmamuna veresoonte kongestiivset süstimist, sarvkest on turse, pupill on laienenud, silmasisese rõhu tõus on 50–60 mm Hg.

Ägedat glaukoomihoogu tuleb eristada ägedast iridotsükliidist (tabel 1).

Tabel 1. Glaukoomi ja ägeda iridotsükliidi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika tunnused

Glaukoomi etapid: esialgne (I), arenenud (II), arenenud (III), terminal (IV).

Glaukoomi staadiumid määratakse nägemisvälja ja nägemisnärvi pea seisundi järgi.

Algstaadiumis on nägemisvälja perifeersed piirid normaalsed, nägemisnärvi peas ei esine muutusi või võib nägemisnärvi pea kaevand laieneda.

Riis. 12-2. Glaukomatoosne optiline neuropaatia (nägemisnärvi väljakaevamine)

Kaugelearenenud staadiumis on nägemisvälja perifeersete piiride püsiv ahenemine üle 10° ja muutused nägemisnärvi peas (nägemisnärvi pea marginaalne väljakaevamine koos veresoonte kõverdumisega; joon. 12-2) .

Kaugelearenenud staadiumis ilmneb ninapoolsete perifeersete piiride ahenemine või kontsentriline ahenemine fikseerimispunktist üle 15°. Nägemisnärvi peas on glaukomatoosne atroofia.

Lõppstaadiumis ei ole võimalik määrata nägemisvälja piire. Vale projektsiooni korral langeb nägemisteravus valguse tajumiseni või nägemisfunktsioon on täielikult kadunud (pimedus). Nägemisnärvi pea väljakaevamine muutub täielikuks.

Glaukoomi klassifikatsioon silmasisese rõhu järgi:

a - normaalse silmasisese rõhuga glaukoom (mitte kõrgem kui 26 mm Hg);

b - glaukoom mõõdukalt suurenenud silmasisese rõhuga (27-32 mm Hg);

c - kõrge silmasisese rõhuga glaukoom (üle 32 mm Hg).

Visuaalsete funktsioonide dünaamika(perifeerse ja tsentraalse nägemise näitajad) määrab patoloogilise protsessi stabiliseerumise astme. Kui vaateväli ei muutu pikka aega (6 kuud või rohkem), siis võime rääkida nägemisfunktsioonide stabiliseerumisest. Nägemisvälja piiride ahenemine, nägemisnärvi pea suurenenud väljakaevamine viitavad visuaalsete funktsioonide stabiliseerimata dünaamikale.

Ravi glaukoom on mõeldud nägemisfunktsiooni languse ennetamiseks või peatamiseks. See nõuab ennekõike silmasisese rõhu stabiilset normaliseerimist.

IN ravi Glaukoomi ravi tuleks jagada kolmeks põhivaldkonnaks: medikamentoosne ravi, laser- ja kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi koosneb antihüpertensiivsest ravist, silma kudede vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele suunatud ravist, ratsionaalsest toitumisest ja elutingimuste parandamisest.

Antihüpertensiivne ravi. Ravi algab ühe antihüpertensiivse ravimi määramisega.

Esmavaliku ravimid glaukoomi raviks:

- prostaglandiin F2a analoogid- parandada vesivedeliku uveoskleralist väljavoolu. Latanoprost (ksalataan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) on ette nähtud üks kord päevas öösel, nad sobivad hästi β-blokaatoritega. 3 kuud pärast ravi algust on võimalik vikerkesta suurenenud pigmentatsioon;

- β 1 2 -adrenergilised blokaatorid(0,25% või 0,5% timoloolmaleaadi lahus), sünonüümid: oftan-timolool, okumed, arutimol. Pärsib vesivedeliku eritumist. Tilgutage kahjustatud silma 1 tilk 1-2 korda päevas;

- otsese kolinergilise toimega kolinomimeetikumid(miootikumid) - pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahus määratakse 1-4 korda päevas. Miootikud põhjustavad pupillide ahenemist ja parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu, kuna iiris tõmbub eeskambri nurgast eemale, nurga suletud osad avanevad ja silmasisese rõhu langus.

Ülejäänud oftalmoloogilised hüpotensiivsed ravimid on teise valiku ravimid. Need on ette nähtud esmavaliku ravimite talumatuse või ebapiisava efektiivsuse korral.

Teise valiku ravimid pärsivad silmasisese vedeliku tootmist:

- β-blokaatorid- 0,5% betaksoloolvesinikkloriidi lahus (betoptik ja betoptik C 0,25% suspensioon). Tilgutage kahjustatud silma 1 tilk 2 korda päevas;

- α- ja β- adrenergilised blokaatorid- butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasooli (proksodolooli) 1-2% lahus. Kandke 2-3 korda päevas;

- karboanhüdraas 1 inhibiitorid paikseks kasutamiseks: brinsolamiidvesinikkloriid (asopt 1%), dorsolamiidvesinikkloriid (trusopt 2%). Määratakse 2 korda päevas. Kombineerige hästi kõigi glaukoomivastaste ravimitega, suurendades nende hüpotensiivset toimet;

- sümpatomimeetikumid: 0,125-0,25-0,5% klonidiini (klonidiini) lahus. Tilgutage 1 tilk konjunktiivikotti 2-4 korda päevas.

Kombineeritud ravimid sisaldab kahte erineva rühma antihüpertensiivset ravimit. Fotil - pilokarpiini 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon; Fotil-Forte on kombinatsioon pilokarpiini 4% lahusest ja timoloolmaleaadi 0,5% lahusest.

1 Karboanhüdraas (süsiniku anhüdraas) on tsinki sisaldav ensüüm, mis esineb erinevates kehakudedes, sealhulgas neerudes ja tsiliaarkehas.

Määratakse 1-2 korda päevas. Xalacom on 0,005% latanoprosti lahuse ja 0,5% timolooli lahuse kombinatsioon, mida kasutatakse üks kord hommikul. Cosopt on dorsolamiidi 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon. Määratakse 2 korda päevas.

Ägeda glaukoomihoo ravi. Glaukoomi ägeda rünnaku õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi määravad suuresti prognoosi, kuna rünnaku ajal surevad nägemisnärvi kiud. Ägeda glaukoomihooga patsiente tuleb ravida silmahaiglas. Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi kindlaksmääramist.

Pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust tilgutatakse iga 15 minuti järel 1 tunni jooksul, seejärel iga 30 minuti järel 2 tunni jooksul, seejärel iga tunni järel järgmise 2 tunni jooksul, seejärel iga 3 tunni järel. Samal ajal tilgutatakse 0,5% lahust timoloolmaleaat määratakse 2 korda ja antakse tablett atsetasoolamiidi (diakarb). 3 tunni pärast, kui rünnak ei lõpe, lüütiline segu 1 ml 2,5% kloorpromasiini (aminasiini), 1 ml 2,5% prometasiini lahusest (pipolfeen) või 1 ml 1% difenhüdramiini lahusest. (difenhüdramiin) ja 1 ml 2% trimeperidiini lahust (Promedol). Glütseriini manustatakse suu kaudu kiirusega 1,3 ml/kg puuviljamahlas. Kui rünnak ei lõpe 6 tunni jooksul, võib lüütilise segu manustamist korrata. Tehakse distraktsiooniteraapiat (2-3 kaanet oimukohale, sinepiplaastrid kuklasse, kuumad jalavannid, 25 g soolalahust lahtisti). Kui patsiendil on samal ajal hüpertensiivne kriis, on osmootsed diureetikumid, kuumad jalavannid ja lahtistid vastunäidustatud. Patsient saadetakse haiglasse. Kui rünnak ei lõpe 24 tunni jooksul, tehakse operatsioon: iridektoomia 1.

Narkootikumide ravi on suunatud silma kudede vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele, neuroprotektsioonile (võrkkesta ja nägemisnärvi kiudude kaitsmine erinevate tegurite kahjustava mõju eest) ning degeneratiivsete protsesside vastu võitlemisele.

1 Iridektoomia - vikerkesta lõigu ekstsisioon, mille tulemusena rõhk silma tagumises ja eesmises kambris ühtlustub, iiris naaseb õigesse asendisse, eeskambri nurk laieneb, silmasisese silma väljavool vedelik paraneb ja oftalmotoonus väheneb.

Eriti oluline on glaukoomi kompleksravis Spa ravi, närvipingete kõrvaldamine, vaimne erutus, üleväsimus, tuleb luua õige uni.

Dieet peaksid olema valdavalt piimatooted ja köögiviljad, piirates vürtsikaid, soolaseid toite, praetud ja suitsutatud toite. Täielikult välistage suitsetamine ja alkoholi, kange tee ja kohvi joomine.

Vastunäidustatud müra, vibratsioon, raske füüsiline töö, ioniseeriv kiirgus, öised vahetused, töö kõverdatud peaga, töö kuumades tsehhides.

Kirurgia. Kui konservatiivne ravi ei anna stabiilset IOP-i kompensatsiooni, on näidustatud kirurgiline sekkumine. Seda tuleks teha võimalikult varakult, kui nägemisfunktsioonid pole veel kahjustatud.

Kõik toimingud võib jagada kolme kategooriasse:

Operatsioonid, mille eesmärk on parandada väljavoolu looduslike radade kaudu (trabekulotoomia, sinusotoomia);

Operatsioonid, mis on suunatud uute väljavooluteede loomisele (trabekulektoomia);

Toimingud, mille eesmärk on kambri niiskuse tekke mahasurumine (laser- ja ultrahelitsüklodestruktsioon).

Glaukoomiga patsientide kliiniline läbivaatus. Glaukoomihaiged registreeritakse rajoonikliiniku silmakliinikus. Vähemalt kord 3 kuu jooksul uuritakse nägemisteravust, nägemisvälja, nägemisnärvi pea seisundit ja mõõdetakse silma siserõhku. Perioodiliselt (1-2 korda aastas) läbivad patsiendid silmaosakonnas ravikuuri. Nad ei ravi mitte ainult glaukoomi, vaid ka kaasnevaid haigusi.

1. Mis on silmasisene rõhk?

2. Milliseid oftalmotoonuse uurimise meetodeid te teate?

3. Millised on keskmised normaalse silmasisese rõhu väärtused?

4. Mis on glaukoom?

5. Milliseid glaukoomi riskitegureid teate?

6. Millised kaebused võivad olla glaukoomihaigetel?

7. Mille poolest erineb kaasasündinud ja primaarse glaukoomiga patsientide ravi põhimõtteliselt?

8. Millised on kõige populaarsemad ravimid, mida kasutatakse oftalmotoonuse vähendamiseks?

9. Milline on ägeda glaukoomihoo raviskeem?

Testiülesanded

1. IOP erinevus parema ja vasaku silma vahel ei tohiks ületada:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg.

2. Kaasasündinud glaukoomi puhul ei ole see kardinaalne tunnus:

a) sarvkesta ja silmamuna suurenemine;

b) sarvkesta ja silmamuna vähendamine;

c) pupilli laienemine valgusele;

d) silmasisese rõhu tõus.

3. Primaarne avatud nurga glaukoom on kõige ohtlikum järgmistel põhjustel:

a) selle sagedus;

b) äkiline algus;

c) asümptomaatiline;

d) nägemisteravuse kaotus.

4. Kobra sümptom on iseloomulik:

b) skleriit;

c) glaukoom;

d) iridotsükliit.

5. Sümptom, mis ei ole tüüpiline primaarse suletudnurga glaukoomi ägeda rünnaku korral:

a) sarvkesta turse;

b) müdriaas;

c) silmamuna kongestiivne süstimine;

6. Glaukoomi antihüpertensiivne ravi ei hõlma meetodeid:

a) ravimid;

b) füsioteraapia;

c) laser;

d) kirurgiline.

7. Glaukoomi üldiseks raviks ei ole ette nähtud:

a) vasodilataatorid;

b) angioprotektorid;

c) kortikosteroidid;

d) antioksüdandid.

8. Glaukoomi ravimisel ärge kasutage:

a) tsüklomeed;

b) pilokarpiin;

d) timolool.

9. Ei vähenda vesivedeliku tootmist:

a) timolool;

b) klonidiin;

c) emoksipiin;

d) betoptik.

10. Glaukoomi ägeda hoo korral on vastuvõetamatu:

a) tilgutage pilokarpiini iga 15 minuti järel ühe tunni jooksul;

b) tilgutage 0,5% timolooli lahust;

c) tilgutada 1% atropiini lahust;

d) anna diakarbi tablett.

Ülesanne

Töötate puhkekeskuses ilma arstita. 48-aastane patsient pöördus Teie poole kaebustega tugeva valu kohta paremas silmas, mis kiirgab paremasse oimupiirkonda, nägemise järsu languse kuni valguse tajumise, iivelduse ja oksendamisega pärast 5 tundi seeni korjamist.

Objektiivselt: parema silmamuna kongestiivne süst, sarvkest on turse. Palpatsiooniga IOP määramisel on silmamuna kõva nagu kivi, tonomeetriga silma siserõhk 56 mm Hg, eeskamber väike, pupill laiem kui teises silmas, iiris turse.

Ülesanded:

1. Tehke kindlaks patsiendil tekkinud hädaolukord.

2. Koostage vältimatu abi osutamise algoritm ja põhjendage seda.

Läbipaistev tarretisesarnane vedelik täidab nägemisorgani kambrid. Vesivedeliku pöörlemist nimetatakse silma hüdrodünaamikaks. See protsess säilitab optimaalse oftalmotoonuse taseme ja mõjutab ka vereringet silma veresoontes. Silmade hemo- ja hüdrodünaamika rikkumine põhjustab optilise süsteemi talitlushäireid.

Kambri vedeliku moodustumine

Vesivedeliku arengu täpne muster ei ole veel täielikult teada. Anatoomilised faktid näitavad aga, et seda vedelikku toodavad tsiliaarkeha protsessid. Tagumisest esikambrisse liikudes mõjutab see järgmisi piirkondi:

• tsiliaarne keha;
• sarvkesta tagumine osa;
• iiris;
• objektiiv

Seejärel imbub niiskus läbi silma eeskambri nurga trabekulaarse võrgustiku kõvakesta venoossesse siinusesse. Pärast seda satub vedelik keerisesse, intra- ja episkleraalsesse veenipõimikusse. Samuti imenduvad see uuesti tsiliaarkeha ja iirise kapillaaride poolt. Seega enamasti pöörleb kambri huumor nägemisorgani eesmises osas.

Vesilahuse koostis

Patoloogia häirib nägemisorganite verevarustust.

Kambrivedelik ei ole oma struktuurilt sarnane vereplasmaga, kuigi seda toodetakse sellest. Niiskuse koostist reguleeritakse selle ringlemisel. Kui võrrelda plasma koostist eesmise kambri vedelikuga, võib märkida, et viimasel on mitmeid iseloomulikke tunnuseid:

• suurenenud happesus;
• naatriumi ja kaaliumi ülekaal;
• glükoosi ja uurea olemasolu;
• madal kuivaine mass - peaaegu 7 korda vähem (100 ml kohta);
• madal valkude protsent - ei ületa 0,02%;
• rohkem kloriide;
• hapete kõrge kontsentratsioon - askorbiin- ja piimhape;
• madal erikaal - 1,005;
• hüaluroonhappe olemasolu.

Drenaaž

Trabekula

Etmoidaalne side sulgeb sisemise sklera soone servad. Diafragma eraldab siinuse esikambrist. Selle komponendid on sarvkesta ja uveaalsed trabeekulid, samuti juxtacanalicular (poorne) kude. Vesivedelik läbib etmoidaalset sidet. Meridionaalsete ja ringikujuliste kiudude kokkutõmbumine soodustab filtreerimist. Seda efekti seletatakse aukude suuruse ja kuju muutustega, samuti plaatide omavahelise suhtega.

Kui Brücke lihas tõmbub kokku, lekib võrgu kaudu rohkem niiskust. Kui ringikujulised kiud kokku tõmbuvad, väheneb vedeliku liikumine.

Schlemmi kanal

Silmal on keeruline anatoomiline struktuur.

Siinus on nime saanud anatoomi Friedrich Schlemmi järgi. Kanal asub kõvakestas ja on ümmargune venoosne anum. See asub sarvkesta ja vikerkesta piiril ning on nägemisorgani eesmisest kambrist eraldatud etmoidaalse sidemega. Kanali siseseina ebatasasuste tõttu on selles “taskud”. Siinuse põhiülesanne on vedeliku transportimine eesmisest kambrist eesmisse tsiliaarsesse veeni. Sellest väljuvad õhukesed anumad, mis moodustavad venoosse põimiku. Tavaliselt nimetatakse neid Schlemmi kanali lõpetajateks.

Koguja kanalid

Venoossed põimikud hõivavad koha siinuse välisküljel ja kõvakesta välimistes pallides. Seega on 4 tüüpi põimikuid:

• Kitsad lühikesed kogujad. Nad ühendavad kanali intrascleral põimikuga.
• Üksikud suured anumad, mida nimetatakse veesoonideks. Nad säilitavad vedelikku - puhast või verega kaetud.
• Lühikesed kanalid. Nad väljuvad skleraalsest siinusest, venivad mööda seda ja sisenevad uuesti kanalisse.
• Eraldi kanalid, mis toimivad ühenduskanalitena tsiliaarkeha venoosse võrguga.

PRIMAARNE GLAUKOOM.

SEKUNDAARNE GLAUKOOM.

UDC 617,7 – 007,681 – 021,5 – 07 – 08 – 089

Avaldatud Kirovi Riikliku Meditsiiniakadeemia ravikindlustuse keskuse ja RIS-i otsusega (protokoll nr ___, kuupäev “______”__________ 2012)

Primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom: õpik internidele ja teise õppeaasta kliinilistele residentidele / Koost. PÕRGUS. Tšuprov, Yu.V. Kudryavtseva, I. A. Gavrilova, L. V. Demakova, Yu A. Chudinovskikh - üldise juhtimise all. toim. PÕRGUS. Tšuprova – Kirov: KSMA. – 2012. – 119 lk.

Juhendis “Primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom" annab üksikasjalikku ja süstemaatilist teavet oftalmotoonuse patoloogia kohta. Esitatud materjal vastab kaasaegsetele arstiteaduse nõuetele. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide, tabelite ja illustratsioonidega.

Õpik on mõeldud praktikantidele ja teise õppeaasta kliinilistele residentidele.

Arvustajad:

Riigieelarvelise institutsiooni "Valgevene Vabariigi Teaduste Akadeemia Ufa silmahaiguste uurimisinstituut" direktor, professor M. M. Bikbov

Meditsiiniteaduste doktor, haiglakirurgia osakonna juhataja

Kirovi Riiklik Meditsiiniakadeemia, professor Bahtin V.A.

© Chuprov A.D., Kudryavtseva Yu.V., Gavrilova I.A., Demakova L.V., Chudinovskikh Yu.A. – Kirov, 2012

© Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi GBOU VPO Kirovi riiklik meditsiiniakadeemia, 2012

Tavapäraste lühendite loetelu…………………………………6

Eessõna…………………………………………………………….7 Metoodilised juhised…………………………………………………………. ..7
1. Glaukoomi mõiste………………………………………………..9
2. Drenaažisüsteemi anatoomia ja silma hüdrodünaamika…………………………………………………9 2.1. ……… ………………9 2.2. Silma kaamerad……………………………………………..10 2.2.1. Esikamber………………………………………11 2.2.2. Tagumine kaamera ………………. …………………… 11 2.2.3. Esikambri nurk. Vesivedeliku väljavoolu trabekulaarne rada………………………………………………………11 2.2.4. Vesivedeliku väljavoolu uveoskleraalne rada……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. …………………………14 3.1 Kliinilised vormid………….………………………..15 3.2. Glaukoomi staadiumid………………………………………17 3.3. Silmasisese rõhu tase……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………18 3.4. Glaukoomiprotsessi etapid…………………………..18 4. Glaukoomi diagnoosimine…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. Silmasisese rõhu ja hüdrodünaamika uuring…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..19 4.2. Silmapõhja uuring……………………………………20 4.3. Nägemisvälja uurimine……………………………………..24 4.4. Gonioskoopia……………………………………..25 5. Glaukoom lastel…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 30 5.1. Kaasasündinud glaukoom……………………………………..30 5.2. Infantiilne glaukoom või hiline kaasasündinud glaukoom………………………………………………………………….33 5.3. Primaarne juveniilne glaukoom……………………………33 6. Primaarne avatud nurga glaukoom…………………………34 6.1. Riskitegurid…………………………………………35 6.2. Etioloogia……………………………………………35 6.3. Etiopatogeneetilised seosed…………………………..36 6.4. Glaukoomikahjustuse patogenees…………38 6.5. Kliinik………………………………………………………………..39 6.6. Silma hüdrodünaamika……………………………………45 6.7. Primaarse avatud nurga glaukoomi kulg......45 6.8. Pseudoeksfoliatiivne glaukoom………………………45 6.9. Pigmentaarne glaukoom……………………………………47 6.10. Normaalsurve glaukoom………………………………………….49 7. Primaarne suletudnurga glaukoom…………………….51 7.1. Primaarne suletudnurga glaukoom pupilliblokaadiga…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….51 7.2. Esmane nurga sulgemise glaukoom lameda iirisega ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. “Hiiliv” suletudnurga glaukoom……………..54 7.4. Esmane nurga sulgemise glaukoom koos vitreolentikulaarse plokiga ………………………… ... 55 7,5. Suletud nurga glaukoomi äge atakk……….55 7.6. Suletud nurga glaukoomi alaäge atakk……57 8. Glaukoomi ravi…………………………………………………………………………………………………..57 8.1. Glaukoomi medikamentoosne ravi………………......57 8.1.1. Teraapia üldpõhimõtted…………………………….57 8.1.2. Antihüpertensiivsete ravimite omadused……………………………………………………………..61 8.2. Ägeda glaukoomihoo ravi…………………..70 8.3. Neuroprotektsioon glaukoomi korral……………………………..71 8.4. Ravi efektiivsuse kriteeriumid……………………..74 9. Glaukoomi laserravi………………. ……………76 10. Glaukoomi kirurgiline ravi………….…………80 10.1. Kirurgilise ravi näidustused……………81 10.2. Probleemi ajalugu…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..81 10.3. Põhilised kirurgilised tehnikad primaarse avatud nurga glaukoomi korral……………………………………..86 10.3.1. Trabekulektoomia…………………………………..86 10.3.2. Mitteläbiv sügav sklerektoomia.........88 10.4. Primaarse suletudnurga glaukoomi kirurgiline ravi……………………………………………………………………………..91 10.4.1. Iridektoomia………………………………………..91 10.4.2. Iridotsükloretraktsioon……………………………..92 10.5. Kaasasündinud glaukoomi operatsioonid 95 10.5.1. Goniotoomia………………………………………………95 10.5.2. Sinustrabekulektoomia………………………….98 10.6. Kirurgilised meetodid vesivedeliku sekretsiooni vähendamiseks………………………………………………………99
11. Teema situatsiooniülesanded ... ülesanded… …………………………113 14. Olukorraülesannete lahendamise standardid…………..…..114 Järeldus……………………………………..…… … ..119 Soovitatava kirjanduse loetelu..…………………..…..120

TAVALISTE LÜHENDITE LOETELU

BP - vererõhk

IVH - silmasisene vedelik

WHO – Maailma Terviseorganisatsioon

IOP - silmasisene rõhk

GDH - goniodüsgenees

ONH - nägemisnärvi pea

NGL – normaalse rõhuga glaukoom

GON – glaukomatoosne optiline neuropaatia

ONH - optiline ketas

ravimid

NGSE – mitteläbiv sügav sklerektoomia

OAG - avatud nurga glaukoom

PIG – esmane kaasasündinud glaukoom

PG – pigmentaarne glaukoom

PDS - võrkkesta pigmentide degeneratsioon

PIG – primaarne infantiilne glaukoom

PAOG – primaarne suletudnurga glaukoom

LPO – lipiidide peroksüdatsioon

POAG – primaarne avatud nurga glaukoom

PJG – primaarne juveniilne glaukoom

PES - pseudoeksfoliatsiooni sündroom

TIOP – taluv silmasisest rõhku

UPK - eesmise kambri nurk

CVR – võrkkesta keskveen

CCD – tsiliokooroidaalne irdumine

EOUG – eksfoliatiivne avatud nurga glaukoom

EESSÕNA

Glaukoomi probleem on selle haiguse suure levimuse ja tagajärgede raskusastme tõttu tänapäeva oftalmoloogias üks pakilisemaid. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub glaukoomihaigete arv maailmas praegu üle 70 miljoni inimese ning 2020. aastaks peaks see arv kasvama 79,6 miljoni inimeseni. Venemaal on suurenenud ka glaukoomiga patsientide arv: Libman E.S. andmetel ajavahemikus 1994–2002. glaukoomi esinemissagedus on kasvanud 3,1-lt 4,7-le 1000 elaniku kohta, praegu on glaukoomiga patsientide arv ületanud 1 miljoni inimese.

Üldine elanikkonna esinemissagedus suureneb koos vanusega: seda esineb 0,1% 40–49-aastastel, 2,8% 60–69-aastastel, 14,3% üle 80-aastastel patsientidel. Kaasasündinud glaukoomi esinemissagedus varieerub 0,03–0,08% laste silmahaigustest, kuid lapseea pimeduse üldises struktuuris moodustab see 10–12.

Õpik annab üksikasjalikku, süstemaatilist teavet oftalmotoonuse patoloogia kohta. Esitatud materjal vastab kaasaegsetele arstiteaduse nõuetele. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide, tabelite ja illustratsioonidega. Enesekontrolliks on välja töötatud testülesanded ja situatsioonilised ülesanded.

METOODILISED JUHISED

Õpik “Primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom" teise õppeaasta praktikantidele ja kliinilistele elanikele.

Õpiku eesmärk ja eesmärgid: Tutvustada praktikante ja kliinilisi residente glaukoomi peamiste nosoloogiliste vormidega. Õppige diagnoosima glaukoomi, määrama konservatiivset ravi, viima läbi diferentsiaaldiagnoosi ning määrama laser- ja kirurgilise ravi näidustuste olemasolu. Tutvustada õpilasi glaukoomi kirurgilise ravi kaasaegsete põhimõtetega.

Praktikantidele on antud teema õppimiseks vastavalt õppekavale ette nähtud 4 tundi praktikat ja 41,5 tundi iseseisvat tegevust; kliinilistele residentidele - loeng 2 tundi, praktilised tunnid - 8 tundi, iseseisev tegevus 80 tundi. Iseseisev töö sisaldab ettevalmistust praktilisteks tundideks, glaukoomihaigete läbivaatust kliinikus, patsientide juhendamist osakonnas, abistamist glaukoomi kirurgilistel operatsioonidel.

Õpik on koostatud vastavalt riiklikule oftalmoloogia haridusstandardile praktikantide ja kliiniliste residentide jaoks. Ehitatud arvestades temaatilist tunniplaani. Käsiraamat sisaldab üksikasjalikku ja süstemaatiliselt teavet glaukoomi, kliiniliste tunnuste, diagnoosi ja kaasaegsete ravimeetodite kohta. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide ja tabelitega, illustratsioonidega

peab teadma: glaukoomi patogenees, selle peamised nosoloogilised vormid, nende kliinilised sümptomid, diagnostilised meetmed, kaasaegsed glaukoomi ravimeetodid, teadma patsiendi kirurgilisele ravile suunamise kriteeriume.

Teema uurimise tulemusena praktikandid ja kliinilised residendid peab suutma: uurige glaukoomiga patsiente, uurige pilulambi juures silma eesmist segmenti, uurige silmapõhja, mõõtke silmasisest rõhku ja määrake nägemisvälja piirid.

GLAUKOOMI MÕISTE

Glaukoom- suur rühm silmahaigusi, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, mis on tingitud vesivedeliku väljavoolust silmast. Suurenenud rõhu tagajärjeks on haigusele iseloomuliku nägemiskahjustuse ja glaukomatoosse nägemisnärvi neuropaatia järkjärguline areng.

SILMA DREENUSSÜSTEEMI ANATOOMIA JA SILMA HÜDRODÜNAAMIKA

Silmmuna sisaldab mitmeid hüdrodünaamilisi süsteeme, mis on seotud vesivedeliku, klaaskeha, uveaalse koe vedeliku ja vere ringlusega. Silmasiseste vedelike tsirkulatsioon tagab silmasisese rõhu normaalse taseme ja kõigi silma koestruktuuride toitumise.

Vesine niiskus

Vesivedelik on selge vedelik, mis on soolade lahus. See täidab silma eesmise ja tagumise kambri. Vesivedelik ringleb peamiselt silmamuna eesmises segmendis. See osaleb läätse, sarvkesta ja trabekulaaraparaadi metabolismis ning mängib olulist rolli teatud silmasisese rõhu säilitamisel. Vesivedelik moodustub peamiselt tsiliaarkeha protsessides.

Kambri niiskus moodustub vereplasmast difusiooni teel tsiliaarkeha veresoontest. Kuid kambri niiskuse koostis erineb märgatavalt vereplasmast. Samuti tuleb märkida, et kambri niiskuse koostis muutub pidevalt, kuna kambri niiskus liigub tsiliaarkehast Schlemmi kanalisse. Vedelikku, mida tsiliaarne keha toodab, võib nimetada primaarseks kambri huumoriks, see vedelik on hüpertooniline ja erineb oluliselt vereplasmast. Vedeliku liikumise ajal läbi silma kambrite toimuvad vahetusprotsessid klaaskeha, läätse, sarvkesta ja trabekulaarse piirkonnaga. Difusiooniprotsessid kambriniiskuse ja iirise veresoonte vahel siluvad veidi niiskuse ja plasma koostise erinevusi.

Inimestel on eeskambri vedeliku koostist hästi uuritud: see vedelik on happelisem kui plasma ning sisaldab rohkem kloriide, piim- ja askorbiinhapet. Kambriniiskus sisaldab vähesel määral hüaluroonhapet (vereplasmas seda ei leidu). Hüaluroonhape depolümeriseerub aeglaselt klaaskehas hüaluronidaasi toimel ja siseneb väikeste agregaatidena vesivedelikku.

Niiskuses on ülekaalus katioonid Na ja K. Peamised mitteelektrolüüdid on uurea ja glükoos. Valkude kogus ei ületa 0,02%, niiskuse erikaal on 1005. Kuivainet on 1,08 g 100 ml kohta.

Silma kaamerad

Esikaamera

Ruum, mille esiseina moodustab sarvkest, tagumise seina iiris ja pupilli piirkonnas läätse eesmise kapsli keskosa. Kohta, kus sarvkest läheb kõvakehasse ja iiris tsiliaarkehasse, nimetatakse eeskambri nurgaks. Esikambri nurga tipus on kambrinurga tugiraam - sarvkesta trabekula. Trabekula on omakorda kõvakesta venoosse siinuse ehk Schlemmi kanali sisesein.

Tagumine kaamera

Asub iirise taga, mis on selle esisein. Välissein on tsiliaarkeha, tagasein on klaaskeha esipind. Kogu tagumise kambri ruum on läbi imbunud tsiliaarvöö fibrillidest, mis toetavad läätse rippuvas olekus ja ühendavad selle tsiliaarkehaga.

2.2.3. Esikambri nurk.Vesivedeliku väljavoolu trabekulaarne rada

Eeskambri nurga välisseinas on silmamuna äravoolusüsteem, mis koosneb trabekulaarsest diafragmast, sklera venoossest siinusest ja kollektortorukestest.
Trabekulaarne diafragma näeb välja kolmnurkse poorse rõngakujulise võrgu (reticulum trabeculare) kujul. Selle tipp on kinnitatud sklera sisemise soone esiserva külge, mis piirneb sarvkesta Descemeti membraani servaga ja moodustab Schwalbe eesmise piirderõnga (Schwalbe G., 1887). Trabekulaarse diafragma põhi on ühendatud skleraalse spuriga ja osaliselt ripslihase pikisuunaliste kiududega ja iirise juurega.

Struktuurselt ei ole kõnealune trabekula homogeenne ja koosneb kolmest põhiosast - uveaalne, sarvkesta-skleraal (suurema suurusega) ja õrn perikanakulaar.
Esimesel kahel trabekulil on kihiline-lamellaarne struktuur. Veelgi enam, iga kollageenkoest koosnev plaat on mõlemalt poolt kaetud basaalmembraani ja endoteeliga ning sellesse tungivad väga õhukesed augud. Paralleelsete ridadena paigutatud plaatide vahel on vesivedelikuga täidetud vahed.
Uveaalne trabekula, mis kulgeb sklera sisemise soone esiservast kuni sklera spurdi tipuni ja seejärel paksenedes iirise juureni, koosneb 1-3 kihist ülalnimetatud plaatidest ja vabalt, nagu läbi. suur sõel, laseb filtreeritud vedelikul läbi. Sarvkesta-sklera trabekula sisaldab juba kuni 14 samade plaatide kihti, moodustades igal tasandil pilulaadseid ruume, mis on jagatud endoteelirakkude protsessidega osadeks. Siin liigub vedelik juba kahes erinevas suunas - risti (mööda plaatide auke) ja pikisuunas (mööda plaatidevahelisi pragusid).

Trabekulaarse diafragma perikanalikulaarne osa on lahtise kiulise struktuuriga, kanali pool on kaetud õhukese membraani ja endoteeliga. Samal ajal ei sisalda perikanalikulaarne osa selgelt piiritletud väljavooluteid (Rohen J., 1986) ja võib-olla pakub see sellele kõige suuremat vastupanu. Viimane takistus kambrivedeliku filtreerimisel kitsasse pilulaadsesse ruumi, mida nimetatakse kõvakesta venoosseks siinuseks (sinus venosus sclerae) või Schlemmi kanaliks (Schlemm, 1827), on selle endoteel, mis sisaldab hiiglaslikke vakuoole. Arvatakse, et viimased mängivad rakusiseste tuubulite rolli, mille kaudu vesivedelik lõpuks Schlemmi kanalisse siseneb (Kayes J., 1967). Schlemmi kanal on kitsas rõngakujuline lõhe sisemise sklera soone sees. Selle keskmine laius on 300-500 mikronit, kõrgus - 25 mikronit, sisesein on sageli ebaühtlane, taskutega ja kaetud õhukeste ja pikkade endoteelirakkudega. Kanali luumen võib olla mitte ainult ühekordne, vaid ka mitmekordne sektsioonseintega. Sklera siinuse lõpetajad, mida on 37–49 (Batmanov Yu.E., 1968), on mitmekesised ja eemaldavad vesivedelikku kolmes põhisuunas:
1) sügavatesse intraskleraalsetesse ja pindmistesse skleraveenipõimikutesse (läbi kitsaste ja lühikeste kollektortorude);
2) episkleraalsetesse veenidesse (läbi üksikute suurte "vesiveenide", mis kerkivad kõvakesta pinnale ja mida kirjeldas 1942. aastal Usher;
3) tsiliaarkeha venoossesse võrku.

Esikambri nurga visuaalne kontroll on võimalik ainult spetsiaalsete optiliste seadmete abil - gonioskoobid või goniolensid. Esimesed põhinevad valguskiirte murdumise põhimõttel eeskambri nurga uuritud ala suunas ja teised põhinevad nende peegeldumisel vaadeldavatest struktuuridest. Esikambri normaalse avatud nurga korral on nähtavad järgmised struktuurielemendid (suunas sarvkestast vikerkestani): Schwalbe eesmine piirrõngas, valkjas (vastab sisemise sklera soone eesmisele servale) , trabekula (kare hallikas riba), sklera venoosne siinus, tagumine piirirõngas Schwalbe (vastab sklera spurile) ja tsiliaarkeha. Eesmise kambri nurga laius vastab Schwalbe eesmise piirderõnga ja iirise vahelisele kaugusele ning seega vastavalt selle ülaltoodud tsoonide kontrolli kättesaadavusele.