Atoopilise dermatiidi etioloogia patogeneesi kliiniku diagnoosimise ravi. Atoopiline dermatiit: etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, ravi
Imiku atoopiline dermatiit on lapse naha krooniline immuunpõletik, mida iseloomustavad teatud tüüpi lööbed ja nende staadiumis ilmnemine.
Lapseea ja imikute atoopiline dermatiit vähendab oluliselt kogu pere elukvaliteeti, kuna on vaja rangelt järgida spetsiaalset ravidieeti ja hüpoallergeenset elustiili.
Atoopilise dermatiidi peamised riskitegurid ja põhjused
Atoopilise haiguse riskifaktoriks on sageli pärilik anamneesis allergia ja. Ebasoodsad on ka sellised tegurid nagu põhiseaduslikud tunnused, toitumishäired ja kehv lapsehooldus.
Selle allergilise haiguse patogeneesi mõistmine aitab teil mõista, mis on atoopiline dermatiit ja kuidas seda ravida.
Iga aastaga suurenevad teadlaste teadmised atoopilises lapsepõlves organismis toimuvate immunopatoloogiliste protsesside kohta.
Haiguse käigus rikutakse füsioloogilist nahabarjääri, aktiveeruvad Th2 lümfotsüüdid ja väheneb immuunkaitse.
Nahabarjääri kontseptsioon
Dr Komarovsky puudutab oma noorte vanemate seas populaarsetes artiklites laste naha omaduste teemat.
Komarovsky esiletõstmised Kolm peamist omadust, mis on nahabarjääri purustamisel olulised:
- higinäärmete alaareng;
- laste epidermise sarvkihi haprus;
- kõrge lipiidide sisaldus vastsündinute nahas.
Kõik need tegurid põhjustavad lapse naha kaitse vähenemist.
Pärilik eelsoodumus
Atoopiline dermatiit imikutel võib tekkida filaggriini mutatsiooni tõttu, mille puhul toimuvad muutused filaggriini valgus, mis tagab naha struktuurse terviklikkuse.
Atoopiline dermatiit areneb alla üheaastastel lastel naha lokaalse immuunsuse vähenemise tõttu väliste allergeenide tungimise suhtes: pesupulbri biosüsteem, lemmikloomade epiteel ja karvad, kosmeetikatoodetes sisalduvad lõhna- ja säilitusained.
Antigeensed koormused toksikoosi kujul rasedatel, rasedate ravimite võtmine, tööga seotud ohud, väga allergeenne toit - kõik see võib vastsündinul esile kutsuda allergilise haiguse ägenemise.
- toit;
- professionaalne;
- majapidamine
Imikute allergiate ennetamine on saavutatav loomuliku, pikaajalise, ratsionaalse ravimite kasutamise ja seedesüsteemi haiguste raviga.
Atoopilise dermatiidi klassifikatsioon
Atoopiline ekseem jaguneb vanuse järgi kolme etappi:
- imik (1 kuu kuni 2 aastat);
- laste (2-13-aastased);
- teismeline
Vastsündinutel näeb lööve välja nagu punetus koos villidega. Mullid purunevad kergesti, moodustades märja pinna. Beebit häirib sügelus. Lapsed kriimustavad lööbeid välja.
Kohati tekivad verised mädased koorikud. Lööbed ilmuvad sageli näole, reitele ja säärtele. Arstid nimetavad seda lööbe vormi eksudatiivseks.
Mõnel juhul pole nutmise märke. Lööve näeb välja nagu täpid, millel on kerge koorumine. Kõige sagedamini on kahjustatud peanahk ja nägu.
2-aastaselt iseloomustab haigete laste nahka suurenenud kuivus ja tekivad praod. Lööbed on lokaliseeritud põlve- ja küünarnuki süvendites, kätel.
Sellel haigusvormil on teaduslik nimetus "erütematoosne lamerakujuline vorm koos lihheniseerumisega". Lihhenoidse vormiga täheldatakse koorumist, peamiselt voltides ja küünarnukkides.
Näonaha kahjustused ilmnevad vanemas eas ja neid nimetatakse "atoopiliseks näoks". Täheldatakse silmalaugude pigmentatsiooni ja silmalaugude naha koorumist.
Atoopilise dermatiidi diagnoosimine lastel
Atoopilise dermatiidi puhul on olemas kriteeriumid, tänu millele saab panna õige diagnoosi.
Peamised kriteeriumid:
- haiguse varajane algus imikul;
- naha sügelus, mis esineb sageli öösel;
- krooniline pidev kulg sagedaste tõsiste ägenemistega;
- lööbe eksudatiivne olemus vastsündinutel ja lihhenoidne olemus vanematel lastel;
- allergiliste haiguste all kannatavate lähisugulaste olemasolu;
Täiendavad kriteeriumid:
- kuiv nahk;
- positiivsed nahatestid allergiatesti ajal;
- valge dermograafism;
- konjunktiviidi esinemine;
- periorbitaalse piirkonna pigmentatsioon;
- sarvkesta keskne eend - keratokonus;
- nibude ekseemilised kahjustused;
- nahamustri tugevdamine peopesadel.
Raske atoopilise dermatiidi laboratoorsed diagnostikameetmed määrab arst pärast uurimist.
Atoopilise dermatiidi tüsistused lastel
Lastel esinevad sagedased tüsistused hõlmavad erinevat tüüpi infektsioone. Avatud haavapind muutub Candida seente jaoks väravaks.
Nakkuslike tüsistuste ennetamine seisneb allergoloogi soovituste järgimises pehmendavate ainete (niisutajate) spetsiifilise kasutamise kohta.
Võimalike loetelu Atoopilise dermatiidi tüsistused:
- follikuliit;
- keeb;
- impetiigo;
- rõngakujuline stomatiit;
- suu limaskesta kandidoos;
- naha kandidoos;
- Kaposi herpetiformne ekseem;
- molluscum contagiosum;
- kondüloomid.
Traditsiooniline atoopilise dermatiidi ravi
Atoopilise dermatiidi ravi lastel algab spetsiaalse hüpoallergeense dieedi väljatöötamisega.
Allergoloog koostab lapse atoopilise dermatiidiga emale spetsiaalse eliminatsioonidieedi. See dieet aitab teil säilitada rinnaga toitmise nii kaua kui võimalik.
Ligikaudne hüpoallergeenne eliminatsioonidieet alla üheaastastele atoopilise dermatiidiga lastele.
Menüü:
- hommikusöök. Piimavaba puder: riis, tatar, kaerahelbed, või, tee, leib;
- lõunasöök. Pirnide või õunte puuviljapüree;
- õhtusöök. Köögiviljasupp lihapallidega. Kartuli puder. Tee. Leib;
- pärastlõunane tee Marjatarretis küpsistega;
- õhtusöök. Köögivilja- ja teraviljaroog. Tee. Leib;
- teine õhtusöök. Valem või .
Lapse ja eriti atoopilise dermatiidiga lapse menüüs ei tohiks olla vürtsikaid, praetud, soolaseid toite, maitseaineid, konserve, fermenteeritud juustu, šokolaadi ega gaseeritud jooke. Allergiliste sümptomitega laste menüüs on piiratud manna, kodujuust, maiustused, säilitusainetega jogurtid, kanaliha, banaanid, sibulad ja küüslauk.
Sellel põhinevad segud aitavad ka lapse atoopilise dermatiidi ravis.
Lehmapiimavalkude suhtes ülitundlikkuse korral ei soovita Maailma Allergoloogide Organisatsioon tungivalt kasutada hüdrolüüsimata kitsepiimavalgul põhinevaid tooteid, kuna neil peptiididel on sarnane antigeenne koostis.
Vitamiiniteraapia
Atoopilise dermatiidiga patsientidele ei määrata multivitamiinipreparaate, mis on allergiliste reaktsioonide tekke seisukohalt ohtlikud. Seetõttu on eelistatav kasutada üksikuid vitamiinipreparaate - püridoksiinvesinikkloriidi, kaltsiumpatotenaati, retinooli.
Immunomodulaatorid allergiliste dermatooside ravis
Immunomodulaatorid, mis mõjutavad immuunsuse fagotsüütilist komponenti, on end allergiliste dermatooside ravis tõestanud:
- Polüoksidooniumil on otsene mõju monotsüütidele, see suurendab rakumembraanide stabiilsust ja on võimeline vähendama allergeenide toksilist toimet. Seda kasutatakse intramuskulaarselt üks kord päevas 2-päevase intervalliga. Kuni 15 süstist koosnev kuur.
- Lycopid. Tugevdab fagotsüütide aktiivsust. Saadaval 1 mg tablettidena. Võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu.
- Tsingi preparaadid. Need stimuleerivad kahjustatud rakkude taastumist, suurendavad ensüümide toimet ja neid kasutatakse nakkuslike tüsistuste korral. Zinkterali kasutatakse annuses 100 mg kolm korda päevas kuni kolme kuu jooksul.
Hormonaalsed kreemid ja salvid atoopilise dermatiidi raviks lastel
Raske atoopilise dermatiidi ravi lastel ei ole võimalik ilma kohalikku põletikuvastast glükokortikosteroidravi kasutamata.
Laste atoopilise ekseemi korral kasutatakse nii hormonaalseid kreeme kui ka erinevaid salve.
Allpool on Põhilised soovitused hormonaalsete salvide kasutamiseks lastel:
- raske ägenemise korral algab ravi tugevate hormonaalsete ainete kasutamisega - Celestoderma, Cutivate;
- laste torso ja käte dermatiidi sümptomite leevendamiseks kasutatakse ravimeid Lokoid, Elokom, Advantan;
- Pediaatrilises praktikas ei soovitata kasutada Sinaflani, Fluorocorti, Flucinari tõsiste kõrvaltoimete tõttu.
Kaltsineuriini blokaatorid
Alternatiiv hormonaalsetele salvidele. Võib kasutada näol ja loomulikel voldikutel. Ravimeid Pimecrolimus ja Tacrolimus (Elidel, Protopic) soovitatakse kasutada lööbele õhukese kihina.
Neid ravimeid ei tohi kasutada immuunpuudulikkuse korral.
Ravikuur on pikk.
Seenevastase ja antibakteriaalse toimega tooted
Nakkuslike kontrollimatute tüsistuste korral on vaja kasutada seenevastaseid ja antibakteriaalseid komponente sisaldavaid kreeme - Triderm, Pimafucort.
Varem kasutatud ja edukas tsingisalv on asendatud uue, tõhusama analoogiga - aktiveeritud tsinkpüritiooniga ehk Skin-cap. Ravimit võib kasutada üheaastasel lapsel nakkuslike tüsistustega lööbe raviks.
Tugeva nutmise korral kasutatakse aerosooli.
Dr Komarovsky kirjutab oma artiklites, et lapse naha jaoks pole kohutavamat vaenlast kui kuivus.
Komarovsky soovitab naha niisutamiseks ja nahabarjääri taastamiseks kasutada niisutajaid (pehmendavaid aineid).
Mustela programm atoopilise dermatiidiga lastele pakub kreem-emulsiooni kujul niisutavat kreemi.
La Roche-Posay labori Lipikar programmis on Lipikar palsam, mida saab peale kanda pärast hormonaalsete salvide manustamist, et vältida naha kuivust.
Atoopilise dermatiidi ravi rahvapäraste ravimitega
Kuidas atoopilist dermatiiti jäädavalt ravida? See on küsimus, mida teadlased ja arstid üle maailma endalt küsivad. Vastust sellele küsimusele pole veel leitud. Seetõttu kasutavad paljud patsiendid üha enam homöopaatiat ja traditsioonilise meditsiini traditsioonilisi meetodeid.
Ravi rahvapäraste ravimitega annab mõnikord häid tulemusi, kuid parem on see ravimeetod kombineerida traditsiooniliste ravimeetmetega.
Kui nahk allergilise dermatoosi tõsise ägenemise ajal märjaks saab, aitavad hästi rahvapärased abinõud nööri või tammekoore keetmisega kreemi kujul. Keetmise valmistamiseks saate apteegist osta seeria filtrikottides. Keeda 100 ml keedetud vett. Kasutage saadud keetmist, et määrida losjoonid lööbepiirkondadele kolm korda päeva jooksul.
Spa ravi
Populaarseim sanatooriumid lastele, kellel on atoopilise dermatiidi ilmingud:
- nime saanud sanatoorium Semaško, Kislovodsk;
- kuiva merekliimaga sanatooriumid “Rus”, “DiLuch” Anapas;
- Sol-Iletsk;
- sanatoorium "Klyuchi" Permi piirkond.
- piirata oma lapse kokkupuudet igat tüüpi allergeenidega nii palju kui võimalik;
- eelistage oma lapsele puuvillaseid riideid;
- vältida emotsionaalset stressi;
- Lõika lapse küüned lühikeseks;
- elutoa temperatuur peaks olema võimalikult mugav;
- püüdke hoida õhuniiskust lapse toas 40%.
Mis järgneb Vältige atoopilise dermatiidi korral:
- kasutage alkoholipõhist kosmeetikat;
- liiga sageli pesta;
- kasutage kõvasid pesulappe;
- osaleda spordivõistlustel.
Atoopiline dermatiit (AD) on allergilise iseloomuga krooniline põletikuline nahahaigus, mis esineb peamiselt varases lapsepõlves inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus atoopiliste haiguste tekkeks ja mida iseloomustab tõelise polümorfismiga sügeluse ja lööbe elementide esinemine, kalduvus retsidiividele ja vananemine. Kliiniliste ilmingute seotud omadused.
AD võib katkeda igas arengufaasis, kuid sagedamini täheldatakse selle arengut kuni täiskasvanueani, mis sageli põhjustab nii patsiendi enda kui ka tema pereliikmete füüsilist ja emotsionaalset kohanemishäiret.
Sissejuhatus
Atoopilise dermatiidi probleem on muutumas üha olulisemaks tänapäeva meditsiinis, nimelt dermatoloogias, allergoloogias ja pediaatrias. Selle põhjuseks on vererõhu oluline osatähtsus nii krooniliste dermatooside esinemissageduse struktuuris kui ka allergiliste haiguste struktuuris.
Seda haigust kombineeritakse sageli selliste haigustega nagu bronhiaalastma, allergiline riniit, heinapalavik, toiduallergia, aga ka nahainfektsioonid.
Mõiste "atoopia" (kreeka keelest atopos - ebatavaline, võõras) võttis esmakordselt kasutusele A.F. Sosa 1922. aastal, et määrata organismi suurenenud tundlikkuse pärilikud vormid erinevatele keskkonnamõjudele.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mõistetakse terminit "atoopia" kui allergia pärilikku vormi, mida iseloomustab reagiini antikehade olemasolu.
Atoopilise dermatiidi põhjused pole teada ja see väljendub üldtunnustatud terminoloogia puudumises. "Atoopiline dermatiit" on maailmakirjanduses kõige levinum termin,kuigi mõnes Euroopa riigis, näiteks Ühendkuningriigis, kasutatakse terminit atoopiline ekseem sagedamini.Kasutatakse ka selle sünonüüme – põhiseaduslik ekseem, Besnieri kihelus ja põhiseaduslik neurodermatiit.
Epidemioloogia
AD viitab nn “ubikvaatorihaigustele”, st. üldlevinud. Haiguse levimus on viimase kolme aastakümne jooksul suurenenud ja arenenud riikides on see erinevate autorite hinnangul alla 5-aastastel lastel 10-15% ja koolilastel 15-20%. Esinemissageduse suurenemise põhjused pole teada. Teisest küljest jääb esinemissagedus Hiina, Ida-Euroopa ja Aafrika mõnes põllumajanduspiirkonnas samale tasemele.
On kindlaks tehtud, et AD esineb sagedamini arenenud riikides, linnaelanike seas, harvemini suurperedes ja tumeda nahaga inimestel.
On kindlaks tehtud, et atoopiline dermatiit areneb 80%-l lastest, kui mõlemad vanemad on haiged, 59%-l, kui haige on ainult üks vanematest ja teisel on hingamisteede allergiline patoloogia, ning 56%-l, kui ainult üks vanematest. vanemad on haiged.
Atoopilise dermatiidi tekke riskifaktorid
- geneetiline eelsoodumus;
- emakasisesed infektsioonid;
- kesknärvisüsteemi ja autonoomse süsteemi regulatiivse funktsiooni rikkumised;
- õhku pihustatud aeroallergeenid, sh– kodutolmulestad, õietolm, loomade kõõm;
- toiduallergia väikelastel.
Etioloogia ja patogenees
Atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees jääb suures osas ebaselgeks. Atoopilise dermatiidi allergilise geneesi teooria on laialdaselt tunnustatud, mis seostab haiguse esinemist kaasasündinud sensibiliseerimise ja võimega moodustada reagiini (IgE) antikehi. Atoopilise dermatiidiga patsientidel on järsult suurenenud kogu immunoglobuliini E sisaldus, mis sisaldab nii antigeenispetsiifilisi IgE antikehi erinevatele allergeenidele kui ka IgE molekule. Päästiku rolli mängivad üldlevinud allergeenid, mis tungivad läbi limaskesta.
Haiguse väljakujunemist põhjustavate etioloogiliste tegurite hulgas viitavad nad eelkõige ülitundlikkusele toiduallergeenide suhtes, eriti lapsepõlves. See on tingitud kaasasündinud ja omandatud seedetrakti häiretest, ebaõigest toitmisest, väga allergeensete toitude varasest toidust, soolestikust. düsbioos , tsütoprotektiivse barjääri rikkumine jne, mis aitab kaasa antigeenide tungimisele toidupudrust läbi limaskestade keha sisekeskkonda ja sensibiliseerimise tekkele toiduainete suhtes.
Toiduallergeenid mängivad aga rolli vaid väikesel osal atoopilise dermatiidiga patsientidest (piim, munad, pähklid, terad, soja ja kala– 90% kõigist toiduallergeenidest). Puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et nende toiduallergeenide kõrvaldamine toob kaasa AD olulise kliinilise paranemise.
Aja jooksul areneb enamikul AD-ga patsientidest taluvus toiduallergeenide suhtes.
Sensibiliseerimine õietolmu, majapidamis-, epidermise ja bakteriaalsete allergeenide suhtes on tüüpilisem vanemas eas.
Siiski ei ole reagin tüüpi allergiline reaktsioon atoopilise dermatiidi patogeneesis ainus. Viimastel aastatel on suurimat huvi äratanud rakuvahendatud immuunsuse häired. On näidatud, et AD-ga patsientidel on Th1/Th2 lümfotsüütide tasakaalustamatus, fagotsütoos, muud mittespetsiifilised immuunfaktorid ja naha barjääriomadused. See seletab AD-ga patsientide vastuvõtlikkust erinevatele viirus-, bakteri- ja seeninfektsioonidele.
AD immunogeneesi määravad geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse omadused antigeenile erinevate provotseerivate tegurite mõjul. Pikaajaline kokkupuude antigeeniga, Th2-rakkude stimuleerimine, allergeenispetsiifiliste IgE antikehade tootmine, nuumrakkude degranulatsioon, eosinofiilne infiltratsioon ja põletik, mida süvendab kriimustamisest tingitud keratinotsüütide kahjustus, kõik põhjustavad kroonilise põletiku tekke AD nahas, mis mängib kriitilist rolli naha hüperreaktiivsuse patogenees.
Huvipakkuv on ka hüpotees stafülokoki antigeenide nahasisesest imendumisest, mis põhjustavad histamiini aeglast, toetavat vabanemist nuumrakkudest kas otse või immuunmehhanismide kaudu.
Atoopilise dermatiidiga patsientidel on muutunud reaktsioonivõime seletatav ka ebastabiilsete adrenergiliste mõjudega. Seda ebastabiilsust peetakse atoopiaga patsientide kudedes ja rakkudes beeta-adrenergiliste retseptorite kaasasündinud osalise blokaadi tulemuseks. Selle tulemusena täheldati märkimisväärset häiret tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesis.
Autonoomse närvisüsteemi häired võivad mängida olulist rolli patogeneesis. Märkimisväärne koht atoopilise dermatiidi patogeneesis on endokrinopaatiatel ja erinevat tüüpi ainevahetushäiretel. Kesknärvisüsteemi roll on suur, mida on tunnustatud ja tunnustatakse ka praegu ning mis kajastub atoopilise dermatiidi tekke neuroallergilises teoorias.
Kõik eelnev selgitab, miks atoopiline dermatiit areneb erinevate ja üksteisest sõltuvate immunoloogiliste, psühholoogiliste, biokeemiliste ja paljude muude tegurite taustal.
Klassifikatsioon
Atoopilise dermatiidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Euroopa Allergiaarstide ja Kliiniliste Immunoloogide Assotsiatsiooni (EAACI) memorandumis "Allergiliste haiguste läbivaadatud nomenklatuur" (2001) pakuti terminit "atoopiline ekseem/dermatiidi sündroom", mis on kõige täpsemalt kooskõlas ideedega selle haiguse patogeneesi kohta. haigus.
Tavaliselt eristavad nad:
- eksogeenne (allergiline; IgE) vererõhk;
- endogeenne (mitteallergiline; IgE -) vererõhk.
Eksogeenset vererõhku seostatakse hingamisteede allergiate ja aeroallergeenide suhtes sensibiliseerimisega, samas kui endogeenset vererõhku ei seostata hingamisteede allergiate ja sensibiliseerimisega ühegi allergeeni suhtes.
Praktikas kasutavad dermatoloogid sagedamini vererõhu "töötavat" klassifikatsiooni, mis peegeldab haiguse peamisi parameetreid: vanuseperioodid, etioloogilised tegurid, haiguse etapid ja vormid, nahaprotsesside raskusaste ja levimus.
Tabel 1. Vererõhu tööklassifikatsioon
|
Haiguse etapid |
Kliinilised vormid (olenevalt vanusest) |
Levimus |
Voolu raskusaste |
Kliinilised ja etioloogilised võimalused |
|
Esialgne etapp; Ägenemise staadium: a) äge faas (väljendatud kliinilised ilmingud); b) krooniline faas (mõõdukad kliinilised ilmingud) Remissiooni staadium: a) mittetäielik remissioon; b) täielik remissioon. Kliiniline taastumine |
– imik (I vanuseperiood); – Lastele (II vanuseperiood); – Täiskasvanud (III vanuseperiood) |
– Piiratud (kahjustuspiirkond< 10%); – laialt levinud (10-50% nahapinnast); - hajus (>50%, kogu nahapind) |
- Valgus; Mõõdukas; Raske |
Ülekaaluga: - toit – puukide kaudu leviv - seen - õietolm jne. |
ICD-10 kood:
L20. Atoopiline dermatiit.
L20.8. Muu atoopiline dermatiit.
L20.9. Atoopiline dermatiit, täpsustamata.
L28.0. Piiratud neurodermatiit.
Diagnostika
Atoopilise dermatiidi diagnoos pannakse paika eelkõige anamneesiandmete ja iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Hetkel puuduvad objektiivsed diagnostilised testid diagnoosi kinnitamiseks. Uuring hõlmab põhjalikku anamneesi võtmist, nahaprotsessi ulatuse ja raskusastme hindamist, psühholoogilise ja sotsiaalse kohanematuse astme ning haiguse mõju hindamist patsiendi perekonnale.
Puudub ühtne standardiseeritud süsteem vererõhu diagnoosimiseks. Põhimõtteliselt kasutavad dermatoloogid järgmist vererõhu diagnostilist algoritmi, mille pakkusid välja Hanifin J. M. ja Rajka G. 1980. aastal tegid ettepaneku jagada atoopiline dermatiit valudeks. kõrged ja väikesed diagnostilised kriteeriumid.Seejärel vaadati diagnostilisi kriteeriume mitu korda üle. 2003. aastal pakkus Ameerika Dermatoloogiaakadeemia laste atoopilise dermatiidi konsensuskonverentsil välja järgmised kohustuslikud ja täiendavad kriteeriumid.
Tabel 2.- Atoopilise dermatiidi diagnoosimise algoritm
|
Kohustuslikud kriteeriumid: |
Täiendavad kriteeriumid: |
|
|
3-4 kohustusliku ja 3 või enama lisakriteeriumi olemasolu jaAD diagnoosimiseks piisab x erinevast kombinatsioonist. Mitmed teadlased aga leiavad, et diagnoos, eriti varajases staadiumis ja varjatud kulgemisega, tuleb panna minimaalsete tunnuste alusel ja kinnitada tänapäevaste laboratoorsete diagnostikameetoditega. See võimaldab võtta ennetavaid meetmeid õigeaegselt ja vältida haiguse avaldumist äärmuslikes vormides.
Mõned autorid peavad kohustuslikuks diagnostiliseks kriteeriumiks atoopilisele dermatiidile iseloomulikku valget dermograafiat, mis põhineb teatud biokeemilistel muutustel.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud
Diagnoosimisel mängivad olulist rolli spetsiaalsed uurimismeetodid, mis aga nõuavad erilist tõlgendamist: spetsiifiline allergoloogiline uuring, immuunseisundi uurimine, väljaheite analüüs düsbakterioosi suhtes. Sõltuvalt patsiendi kaasuvatest haigustest viiakse läbi ka muid uurimismeetodeid.
Spetsiifiline allergiauuring.
Sisaldab anamneesiandmete kogumist, sealhulgas allergia ajalugu, in vivo uuringuid (nahatestid, provokatiivsed testid), samuti in vitro laboratoorset diagnostikat.
Vajalik on allergia ajalugu, kuna aitab tuvastada põhjustavat allergeeni ja muid provotseerivaid tegureid.
Haiguslugu – nahaprotsesside arengu ajalugu AD-ga patsiendil, sealhulgas:
– ägenemiste hooajalisuse, seoste tuvastamine allergeenidega kokkupuutega;
- hingamisteede sümptomite esinemine;
- anamneetiline teave vererõhu riskitegurite kohta (ema raseduse ja sünnituse kulg, rasedusaegne toitumine, vanemate tööga seotud ohud, elutingimused, lapse toitmise laad, varasemad infektsioonid, kaasuvad haigused, toitumis- ja farmakoloogiline ajalugu, võimalike provotseerivate tegurite tuvastamine jne .d.
Nahatestid. Vastunäidustuste puudumisel tehakse patsientidele nahatestid: torketestid või torketestid, mis tuvastavad IgE-vahendatud allergilisi reaktsioone. Need viiakse läbi atoopilise dermatiidi ägedate ilmingute puudumisel patsiendil. Enamikul atoopilise dermatiidiga patsientidest on ülitundlikkus paljude testitud allergeenide suhtes. Nahatestid võimaldavad tuvastada kahtlustatava allergeeni ja rakendada ennetavaid meetmeid. Raskusi võib aga tekkida nii selliste testide läbiviimisel kui ka saadud tulemuste tõlgendamisel. Näiteks vähendab antihistamiinikumide ja tritsükliliste antidepressantide võtmine naharetseptorite tundlikkust, mis võib viia valenegatiivsete tulemusteni, mistõttu tuleb nende ravimite kasutamine 3-5 päeva enne uuringu eeldatavat kuupäeva katkestada.
Sellega seoses on laialt levinud immunoloogilised uuringud, mis võimaldavad vereanalüüsi abil määrata sensibilisatsiooni teatud allergeenide suhtes.
Immunoloogiline uuring - üld-IgE kontsentratsiooni määramine vereseerumis.Hajusa nahaprotsessi või muude in vivo allergiauuringu vastunäidustuste esinemisel tehakse laboratoorne diagnostika - seerumi üld-IgE taseme määramine in vitro (RAST, MAST ELISA).
Selliseid uurimismeetodeid kasutatakse patsientidel, kellel on levinud kliinilised ilmingud, kes võtavad antihistamiine või antidepressante, kelle nahatesti tulemused on küsitavad ja kellel on nahatestimise käigus suur risk anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks konkreetsele allergeenile.
Üldine IgE suurenemise määr on korrelatsioonis nahahaiguse raskusastmega (levimusega). Atoopilise dermatiidiga patsientidel tuvastatakse aga kõrge IgE tase haiguse remissiooni faasis. Üldise IgE patogeneetiline tähtsus põletikulises vastuses jääb ebaselgeks, kuna ligikaudu 20% atoopilise dermatiidi tüüpiliste ilmingutega patsientidest on normaalne IgE tase. Seega aitab seerumi üld-IgE taseme määramine diagnoosimisel, kuid atoopilise dermatiidiga patsientide diagnoosimisel, prognoosimisel ja ravimisel ei saa sellele täielikult tugineda. See test on vabatahtlik.
Väljaheite analüüs düsbakterioosi jaoks.
Soole düsbioosi avastatakse 93-98% lastest, kellel on allergia nahailmingud. Mikroflooral on oluline roll laste immuunsuse kujunemise ja mittespetsiifiliste kaitsereaktsioonide mehhanismides. Samal ajal võib soolestiku mikroorganismide kvalitatiivset-kvantitatiivset suhet pidada keha üldise reaktiivsuse näitajaks ja düsbioosi selle kohanemisvõime lagunemiseks, millega kaasnevad häired immuunsüsteemi seisundis. Sellest lähtuvalt põhjustab düsbakterioosist tingitud lapse immunoloogiliste jõudude allasurumine üldise reaktiivse organismi vähenemist, mis on eriti oluline pudelist toituvate laste puhul, kes ei saa seedetrakti passiivset kaitset rinnanäärme mittespetsiifiliste tegurite näol. piim. Erinevad kvantitatiivsed muutused soolestiku mikrofloora koostises, mis esinevad tervetel lastel ja millega ei kaasne mingeid patoloogilisi sümptomeid, ei vaja ravi. Need soolestiku mikrobiotsenoosi muutused võivad iseenesest kaduda, kui neid põhjustanud põhjus kõrvaldatakse (näiteks lapse toitumise korrigeerimine jne).
Kui kahtlustatakse kaasuvaid haigusi ja kroonilise infektsiooni koldeid, viiakse läbi uuring vastavalt kehtivatele standarditele.Vajadusel viiakse läbi konsultatsioone teiste spetsialistidega Siialistid. Instrumentaalsed uurimismeetodid on ette nähtud spetsialistide konsultantidega.
Füüsiline läbivaatus
Füüsilise läbivaatuse käigus peate tähelepanu pöörama lööbe olemusele ja lokaliseerimisele, kriimustuste olemasolule või puudumisele, mis näitab nahasügeluse intensiivsust, nahainfektsiooni tunnuseid ja teiste allergiliste haiguste sümptomite esinemist (vt "kliinilised"). ilmingud”).
Kliinilised ilmingudatoopiline dermatiit
Atoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad peamiselt vanusest, mil haigus avaldub. Imikueast alates võib atoopiline dermatiit, sageli erineva kestusega remissioonidega, kesta kuni puberteedieani ja mõnikord ei möödu see kuni elu lõpuni. AD-le on iseloomulik paroksüsmaalne kulg, hooajalisus ja mõningane seisundi paranemine suvel. Rasketel juhtudel võib atoopiline dermatiit tekkida erütrodermiana, ilma remissioonita.
Tüüpilise atoopilise dermatiidiga patsiendi naha seisund
Eristatakse järgmisi AD vanuseperioode: imik, laps ja täiskasvanu (sealhulgas puberteet), mida iseloomustavad ainulaadsed reaktsioonid stiimulile ja mida eristavad kliiniliste ilmingute lokaliseerimise muutus ja ägeda põletiku tunnuste järkjärguline nõrgenemine.
Tabel 3. – Nahakahjustuste vanuselised omadused ja lokaliseerimine
|
Vanuseperioodid |
Morfoloogiline pilt |
Lokaliseerimine |
|
Imik |
Eksematoossed ja eksudatiivsed ilmingud– erüteem, paapulid ja vesiikulid, sügelus, väljavool, turse, koorikud, ekskoriatsioonid |
Nägu (eriti põsed, otsmik), jäsemed, tuharate nahk |
|
Laste omad |
Subakuutne või krooniline protsess, erüteem, paapulid, koorumine, ekskoriatsioon, infiltratsioon, lihhenisatsioon, lõhed. Piirkondades, kus lööve taandub, esineb hüpo- või hüperpigmentatsiooni piirkondi. Mõnel inimesel tekib alumise silmalau täiendav volt (Denny märk)- Morgana) |
Küünar- ja popliteaalvoldid, kaela tagaosa, pahkluu ja randme liigeste painutavad pinnad, kõrvade taga |
|
Puberteet ja täiskasvanud |
Domineerivad lihhenisatsiooniga infiltratsiooni nähtused, erüteem on sinaka varjundiga. Paapulid ühinevad pideva papulaarse infiltratsiooni koldeks |
Ülakeha, nägu, kael, ülajäsemed |
Imikueasalgab tavaliselt lapse 7.-8. elunädalast. Selles faasis on nahakahjustused ägedalt ekseemilised. Lööve lokaliseerub peamiselt näol, mõjutades põskede ja otsmiku nahka, jättes vabaks nasolabiaalse kolmnurga. Samal ajal ilmnevad järk-järgult muutused jalgade, õlgade ja käsivarte sirutajakõõluse pinnal. Sageli on kahjustatud tuharate ja torso nahk. Subjektiivne: sügelus.
Haigust sel perioodil võivad komplitseerida püogeensed, kandidoossed infektsioonid. Atoopiline dermatiit kulgeb kroonilise ägenemise käigus ja seda süvendavad seedetrakti talitlushäired, hammaste tulek, hingamisteede infektsioonid ja emotsionaalsed tegurid. Sel perioodil võib haigus spontaanselt paraneda. Kuid sagedamini läheb atoopiline dermatiit haiguse järgmisse, lapsepõlves faasi.
Laste periood algab pärast 18. elukuud ja jätkub kuni puberteedieani. Atoopilise dermatiidi lööbeid selle faasi algstaadiumis esindavad erütematoossed, ödeemsed papulid, mis on altid pidevate kahjustuste tekkele. Seejärel hakkavad kliinilises pildis domineerima lihhenoidsed papulid ja lihhenifikatsioonikolded. Kratsimise tagajärjel kaetakse kahjustused väljaheidete ja hemorraagiliste koorikutega. Lööbed lokaliseeruvad peamiselt küünarnukkides ja popliteaalvoltides, kaela külgedel, rindkere ülaosas ja kätes. Aja jooksul kaob enamikul lastel nahk lööbest ning kahjustatud jäävad ainult põlveliigese ja küünarnuki kõverad. Subjektiivne: sügelus.
Täiskasvanute periood algab puberteedieas ja kliiniliste sümptomite järgi läheneb lööbele hilises lapsepõlves. Kahjustusi esindavad papulid ning lihhenifikatsiooni- ja infiltratsioonikolded. Niisumine toimub ainult aeg-ajalt. Lemmiklokalisatsioonid on torso ülaosa, kael, otsmik, nahk suu ümber, küünarvarte ja randmete painutuspind. Subjektiivne: sügelus, unehäired, naha pingul tunne.
Tuleb märkida, et kõigil ei ole haigusi, mille kliinilised ilmingud on loomulikud, see võib alata lapsepõlves või täiskasvanueas. Kuid alati, kui haigus avaldub, on igal vanuseperioodil oma morfoloogilised omadused.
Rasketel juhtudel võib protsess omandada laialt levinud hajusa iseloomu.
Haiguse raskusastme hindamisel (tabel 4) tuleb arvesse võtta järgmist:
Ägenemiste kestus ja sagedus;
Remissioonide kestus;
Nahaprotsessi levimus;
Nahaprotsessi morfoloogilised tunnused;
Naha sügeluse intensiivsus;
Unehäired;
Teraapia efektiivsus.
Tabel 4. – Vererõhu raskusastme hindamine
|
Raskusaste |
Iseloomulik |
|
Valgus |
Piiratud lokaalne nahakahjustus. Harva esinevad ägenemised (1– 2 korda aastas), peamiselt külmal aastaajal, mis kestab kuni kuu. Remissiooni kestus 6– 8 kuud Hea toime teraapiast |
|
Keskmise raskusega |
Laialt levinud nahakahjustused. Ägenemised on sagedasemad (3– 4 korda aastas), kuni mitu kuud. Remissiooni kestus on alla 4 kuu. Püsiv kulg teraapia väljendamata mõjuga |
|
Raske |
Laialt levinud või hajusad nahakahjustused. Sagedased (rohkem kui kuus korda aastas) ja pikaajalised (mitu kuud või pidevad) ägenemised. Harvad ja lühiajalised (alla 2 kuu) remissioonid. Ravi toob kaasa lühiajalise ja väikese paranemise |
Nahaprotsessi raskusastme ja haiguse dünaamika hindamiseks, peamiselt koosTeadusuuringutes kasutatakse poolkvantitatiivseid skaalasid, näiteks SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) skaalat.See koefitsient ühendab kahjustatud naha pindala ning objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite raskusastme.
Metoodika vererõhu ilmingute ja raskusastme hindamiseks SCORAD indeksi abil
SCORAD sisaldab põhjalikku hinnangut 3 teabeploki kohta: nahakahjustuste levimus (A), nende raskusaste või intensiivsus (B) ja subjektiivsed sümptomid (C).
A. – levimust hinnatakse üheksa reegli järgi, kus käe peopesa pinna pindala võetakse üheks (joonis 1).
Joonisel 1 on kujutatud ühele või teisele nahapinna osale vastavad numbrid. Näiteks kui ühe alajäseme eesmine pind on täielikult kahjustatud, on hindeks 9, kui kahjustatud on kogu rindkere ja kõhu pind - 18 jne. Üldine nahakahjustus on haruldane, seetõttu tuleb kahjustuste pindala hindamisel kasutada ülalmainitud peopesa ("üheksa") reeglit. Selleks uurib arst täielikult patsiendi nahka ja joonistab trafarettpildile kahjustatud piirkondade kontuurid. Seejärel antakse igale tsoonile skoor ja need summeeritakse: esipinna punktide summa, tagapinna punktide summa. Kogusumma ümardatakse lähima 5 punktini. Koguskoor võib ulatuda 0 punktist (nahakahjustusteta) kuni 96 punktini (alla 2-aastastele lastele) ja 100 punktile (üle 2-aastastele lastele ja täiskasvanutele) kogu (maksimaalse) nahakahjustuse eest.
IN. – AD kliiniliste ilmingute intensiivsust hinnatakse kuue sümptomi järgi: erüteem, turse/papule, kooriku teke/märgumine, ekskoriatsioon, lihhenifikatsioon, naha kuivus.
Iga sümptomi raskusastet (intensiivsust) hinnatakse 4-pallisel skaalal: 0 - sümptom puudub, 1 - kergelt väljendunud, 2 - mõõdukalt väljendunud, 3 - tugevalt väljendunud. Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus see sümptom on kõige tugevam. Sama nahapiirkonda saab kasutada mis tahes arvu sümptomite intensiivsuse hindamiseks.
Nahakuivust hinnatakse visuaalselt ja palpatsiooniga mõjutatud nahapiirkondadel, s.t. väljaspool piirkondi, kus esineb AD ägedaid ilminguid ja lihheniseerumist. Lihheniseerumise sümptomit hinnatakse üle 2-aastastel lastel.
Iga sümptomi intensiivsust hinnatakse punktides, punktid summeeritakse.
1. pilt
KOOS. – Subjektiivsed sümptomid on nahakahjustuste ja sügelusega seotud sügelus ja unehäired. Neid märke hinnatakse üle 7-aastastel lastel eeldusel, et vanemad mõistavad hindamise põhimõtet.
Iga subjektiivne sümptom hinnatakse vahemikus 0 kuni 10 punkti; punktid summeeritakse. Subjektiivsete sümptomite skoor võib olla vahemikus 0 kuni 20.
SCORADi indeks arvutatakse järgmise valemi abil:
A/5 7B/2 C, kus
A – nahakahjustuse levimuse skooride summa,
B – vererõhu sümptomite ilmingute intensiivsuspunktide summa,
C – subjektiivsete sümptomite (sügelus, unehäired) skooride summa.
Koguskoor SCORADi skaalal võib ulatuda 0-st (nahakahjustuste kliinilised ilmingud puuduvad) kuni 103-ni (atoopilise dermatiidi kõige raskemad ilmingud).
Asümptomaatilise atoopilise patsiendi naha seisund
Remissiooniperioodil iseloomustab atoopilise dermatiidiga patsiente naha kuivus ja ihtüosiformne koorimine. Vulgaarse ihtüoosi esinemissagedus atoopilise dermatiidi korral varieerub sõltuvalt haiguse erinevatest faasidest 1,6–6%. Peopesade hüperlineaarsust (volditud peopesad) täheldatakse kombinatsioonis ihtüoosiga.
Jäsemete kehatüve ja sirutajakõõluse pindade nahk on kaetud läikivate lihavärvi follikulaarsete papulidega. Õlgade külgpindadel, küünarnukkidel ja mõnikord ka õlaliigese piirkonnas tuvastatakse sarvjas papulid (punktkeratoos). Vanemas eas iseloomustab nahka düskroomne varieeruvus koos pigmentatsiooni ja sekundaarse leukoderma esinemisega. Sageli on patsientidel põsepiirkonnas Pityriasis alba valkjad laigud.
Remissiooniperioodil võivad atoopilise dermatiidi ainsad minimaalsed ilmingud olla erütematoossed-lamerakujulised elemendid, nõrgalt infiltreerunud või väikesed praod kõrvanibu taga. Samuti võivad esineda keiliit, korduvad krambid, alahuule keskmine lõhe, ülemiste silmalaugude erüteemsed kahjustused, silmaümbruse tumenemine, näonaha kahvatus maalähedase varjundiga, mis on olulised vererõhu näitajad.
Atoopilise eelsoodumuse nahailmingute väiksemate sümptomite tundmine on väga praktilise tähtsusega, kuna see võib olla aluseks kõrge riskiga rühmade moodustamisel.
Tõsise atoopilise dermatiidi tunnused:
- nahakahjustuste tavaline protsess;
- raske eksudatiivne nahapõletik üle 20-aastastel patsientidel;
- atoopia hingamisteede ilmingud;
- sekundaarse infektsiooni tunnuste olemasolu.
Kaasuvad haigused ja vererõhu võimalikud tüsistused
Hingamisteede allergiate ja atoopilise dermatiidi kombinatsiooni juhtudeks eristatakse naha- ja respiratoorset sündroomi, suurt atoopilise sündroomi jne.
Ravimi- ja toiduallergia ning urtikaaria vaevavad kõige sagedamini AD-ga patsiente.
Naha infektsioonid. Atoopilise dermatiidiga patsiendid on vastuvõtlikud nakkushaigustele: püoderma, viirus- ja seeninfektsioonid. See omadus peegeldab atoopilise dermatiidiga patsientidele iseloomulikku immuunpuudulikkuse seisundit.
Kliinilisest vaatenurgast on püoderma kõige olulisem. Rohkem kui 90% atoopilise dermatiidiga patsientidest on nahk saastunud Staphylococcus aureus'ega ja selle tihedus on kõige tugevam piirkondades, kus kahjustused on lokaliseeritud. Püodermat esindavad tavaliselt pustulid, mis paiknevad jäsemete ja kehatüve piirkonnas. Lapsepõlves võib püokokkinfektsioon avalduda kõrvapõletiku ja sinusiidi kujul.
Atoopilise dermatiidiga patsiendid, olenemata protsessi tõsidusest, on altid viirusinfektsioonile, kõige sagedamini herpes simplex-viirusele. Harvadel juhtudel areneb generaliseerunud herpetiformne ekseem (Kaposi ekseem), mis peegeldab rakulise immuunsuse puudulikkust.
Vanemad inimesed (pärast 20 aastat) on vastuvõtlikud seeninfektsioonidele, mida tavaliselt põhjustab Trichophyton rubrum. Lapsepõlves domineerib Candida perekonna seente nakatumine.
Diferentsiaaldiagnostika
Vererõhu diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:
Imikueas tuleb AD eristada erineva etioloogiaga dermatiidist (mähkme-, perianaal-, poti-, imikute seborroiline, kandidoos), mähkmelööbest, impetiigost, vesikulopustuloosist, herpetiformsest ekseemist, desquamatiivsest erütrodermist Leiner, Wiskotch-Aldridge'i sündroomist.
Lapsepõlves tuleb AD-d eristada streptodermast, rõngasussist, strophulusest, psoriaasist, sügelisest ja nummulaarsest ekseemist.
Täiskasvanutel eristub AD dermatiidi (seborroiline, perioraalne kontaktallergiline), sügeliste, toksikoderma, strophuluse, psoriaasi kliinilisest pildist.
BIBLIOGRAAFIA
1. Cork MJ et al. Epidermaalse barjääri düsfunktsioon atoopilise dermatiidi korral // In: Skin Moisturization. – Toim: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.
- Atoopiline dermatiit – kogu genoomi skaneerimine tundlikkusgeenide jaoks // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – Lk 346-52.
- Kliinilised soovitused atoopilise dermatiidiga patsientide raviks / toim. Kubanova A. A. - M.: DEX-Press, 2010.– 40 s.
- Atoopiline dermatiit: ravi põhimõtted ja tehnoloogiad / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.– Kaasan, 2009. – 70 lk.
- Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC jt. Atoopilise dermatiidi ravijuhised // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – Lk 391-404.
- Tõenduspõhine meditsiin. Aastane kataloog. 6. osa (S.E. Baschinsky üldtoimetuse all).– M: Meediasfäär - 2003. – Lk 1795-1816.
- Fedenko E.S. Atoopiline dermatiit: samm-sammulise ravi põhjendus / E.S. Fedenko // Consilium medicum.– 2002. – T. 3. – Nr 4. – Lk 176-182.
- Smirnova G.I. Kaasaegne kontseptsioon atoopilise dermatiidi ravist lastel.– M., 2006. – 132 lk.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atoopiline dermatiit: kaasasündinud immuunpuudulikkusest põhjustatud haigus? // The Journal of Investigative Dermatology.- 2009.- 129 (1): R.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Atoopiline dermatiit: ülevaade. // Ameerika perearst. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
- Brehler R. Atoopiline dermatiit // In Lang.- F. Haiguste molekulaarsete mehhanismide entsüklopeedia. -Berliin: Springer. – 2009.
- Flohr C., Mann J. "Uued ülevaated lapsepõlve atoopilise dermatiidi epidemioloogiast." – 2014. – 69 (1).- R.3-16.
- Saito, Hirohisa. Palju atoopiat nahast: Atoopilise ekseemi genoomi hõlmav molekulaarne analüüs // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- R. 319-325.
15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Rootsi, 26.–28. august 2012).
Atoopiline dermatiit on levinud haigus, mis moodustab pooled juhtudest allergilise patoloogia üldises struktuuris ja kalduvus veelgi süveneda. Haiguse olemust on võimalik mõista ainult selle arengu põhjuseid ja mehhanisme arvesse võttes. Seetõttu väärivad atoopilise dermatiidi etioloogia ja patogenees suurt tähelepanu.
Eelsoodumuslikud tegurid
Põhjuseid ja tingimusi, mis aitavad kaasa haiguse arengule, käsitletakse meditsiinivaldkonnas, mida nimetatakse etioloogiaks. Atoopiline dermatiit tekib keha suurenenud tundlikkuse taustal erinevatele allergeenidele, mis ümbritsevad inimest igapäevaelus. Need muutuvad järgmisteks:
- Toit (munad, mereannid, pähklid, tsitrusviljad, maasikad).
- Taimed (õietolm, kohev).
- Loomad (karusnahk, suled, puugid, putukahammustused).
- Majapidamine (tolm).
- Kemikaalid (pesuvahendid, sünteetilised kangad).
- Meditsiiniline (peaaegu kõik ravimid).
Need on ained, mis muutuvad sensibilisaatoriteks ja käivitavad kehas patoloogiliste protsesside arengu. Kõik see juhtub seda tüüpi reaktsioonide eelsoodumuse taustal, mis moodustub geneetilisel tasemel. Kui mõlema vanema perekonnas on haigust esinenud, on dermatiidi risk lapsel 60–80%, kuid kui ühel neist oli nahakahjustus, siis päriliku haiguse tõenäosus väheneb 40% -ni. . Kuid isegi ilma ilmsete perekondlike juhtumiteta
Lisaks märgitakse atoopilise dermatiidi tekkes teiste endogeense iseloomuga etioloogiliste tegurite rolli:
- Helmintide infektsioonid.
- Hormonaalsed ja metaboolsed tasakaaluhäired.
- Neuroendokriinne patoloogia.
- Seedehäired.
- Joobeseisund.
- Stressirohked tingimused.
Kõige sagedamini esineb haigus varases lapsepõlves, eksudatiivse-katarraalse diateesi, toitumishäirete ja ekseemiliste protsesside korral. Need koos geneetilise eelsoodumusega moodustavad eeldused atoopilise dermatiidi tekkeks. Seetõttu nõuavad sellised seisundid lapse õigeaegset tuvastamist ja täielikku korrigeerimist, mis vähendab haiguse tekkimise ohtu.
Allergilise dermatoosi väljakujunemist soodustavate põhjuste ja tegurite väljaselgitamine on selle kõrvaldamise peamine aspekt. See tähendab, et atoopilise dermatiidi etioloogia küsimustele tuleks pöörata piisavalt tähelepanu.
Arengumehhanismid
Patogenees on arstiteaduse haru, mis uurib haiguse arengu mehhanisme. Immunopatoloogilised protsessid on atoopilise dermatiidi puhul fundamentaalse tähtsusega. Allergeen provotseerib kehas antikehade (E-klassi immunoglobuliinide) tootmist, mis paiknevad nahas Langerhansi rakkudel. Viimaseid on kõnealuse dermatoosiga patsientidel tavapärasest oluliselt rohkem.
Langerhansi rakud on koe makrofaagid, mis pärast antigeeni imendumist ja seedimist esitavad selle lümfotsüütide üksusele. Järgmiseks aktiveeritakse T-abistajarakud, mis toodavad tsütokiine (eriti IL-4). Immuunmehhanismi järgmine etapp on B-lümfotsüütide sensibiliseerimine, mis muundatakse plasmarakkudeks. Just nemad sünteesivad spetsiifilisi immunoglobuliine (allergeenivastaseid antikehi), mis ladestuvad rakumembraanile. Korduval kokkupuutel allergeeniga nuumrakud degranuleerivad ja nendest eralduvad bioloogilised ained (histamiin, prostaglandiinid, leukotrieenid, kiniinid), kutsudes esile veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja põletikulised reaktsioonid. Selles faasis täheldatakse naha punetust, turset ja sügelust.
Kemotaksise faktorite ja interleukiinide (IL-5, 6, 8) vabanemine stimuleerib makrofaagide, neutrofiilide ja eosinofiilide (sealhulgas pikaealiste liikide) tungimist patoloogilisse fookusesse. See muutub dermatoosi kroonilisuse määravaks teguriks. Ja vastusena pikaajalisele põletikulisele protsessile toodab keha juba immunoglobuliine G.
Atoopilise dermatiidi patogeneesi iseloomustab ka immuunsüsteemi supressor- ja tapjaaktiivsuse vähenemine. Ig E ja Ig G taseme järsk tõus koos klassi M ja A antikehade taseme langusega viib nahainfektsioonide tekkeni, mis sageli muutuvad raskeks.
Atoopilise dermatiidi tekkemehhanismide uurimisel ilmnes DR-antigeenide ekspressiooni vähenemine monotsüütide ja B-lümfotsüütide pinnal, samas kui T-lümfotsüütidel on selliste molekulide tihedam paigutus. . Samuti on kindlaks tehtud haiguse seos teatud peamise histo-sobivuskompleksi antigeenidega (A1, A9, A24, B12, B13, D24), mis viitab suurele dermatiidi tekkeriskile patsiendil.
Patoloogia ilmnemisel ei ole väike tähtsus endogeensel mürgistusel, mis tekib seedetrakti fermentopaatia tõttu. See põhjustab neuroendokriinseid häireid, kallikreiin-kiniini süsteemi ja katehhoolamiinide metabolismi tasakaalustamatust ning kaitsvate antikehade sünteesi.
Naha allergilise põletiku taustal tekivad epidermise ja vee-rasvakihi kahjustused. Suureneb vedeliku kadu läbi naha, mis põhjustab naha kuivamist, intensiivistuvad keratiniseerumisprotsessid (hüperkeratoos), ilmnevad ketendus ja sügelus. Ja barjäärifunktsioonide vähenemise tõttu suureneb sekundaarse infektsiooni oht.
Allergilise dermatoosi patogeneesi uurimine annab palju olulist teavet haiguse arengu ja kulgemise kohta, mis on vajalik probleemi olemuse mõistmiseks.
Atoopilise dermatiidi etiopatogenees sisaldab teavet selle põhjuste, esinemistegurite ja mehhanismide kohta, mille abil patoloogia areneb. Just need aspektid mängivad terapeutilise strateegia kujunemisel otsustavat rolli, sest haigusest vabanemiseks on vaja kõrvaldada kokkupuude allergeeniga ja katkestada immunopatoloogilised protsessid.
Atoopiline dermatiit on geneetiliselt määratud krooniline korduv nahahaigus, mis avaldub kliiniliselt esmase, sageli valuliku sügeluse, vanusega seotud kliinilise pildi muutumise ja ülitundlikkusena paljude immuun- ja mitteimmuunsete stiimulite suhtes.
Etiopatogenees.
Atoopilise dermatiidi etioloogias on geneetiliste tegurite panus kindlaks tehtud. Eeldatakse autosoomset domineerivat pärimisviisi. Kui mõlemal vanemal on dermatoos, siis atoopilise dermatiidi tekkerisk lapsel on 70-80%, kui haige on ainult ema või isa, väheneb risk haigestuda 30-60%-ni.
Atoopilise dermatiidi patogeneesis omistatakse juhtivat tähtsust immuunmehhanismidele.
Atoopilise dermatiidi korral provotseerivate eksogeensete tegurite hulgas on sissehingatavad toiduained, füüsilise iseloomuga välised ärritajad, loomne ja taimne päritolu ning negatiivsed emotsioonid.
Välised ärritajad on vill, karusnahk, lateks, sünteetilised kiud, pesuained, nikkel, koobalt, lanoliin, antibiootikumid ja isegi paiksed kortikosteroidid. Patsientide ravimitalumatuse korral on põhjus-olulisteks allergeenideks antibiootikumid - penitsilliin ja selle poolsünteetilised derivaadid, sulfoonamiidid, lokaalanesteetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, B-vitamiinid Psühho-emotsionaalse stressi tähtsus seisundi halvenemisel patsiendid on teada.
Epidemioloogia.
Ukrainas on esinemissagedus 3–10 juhtu 1000 lapse kohta. Naised haigestuvad sagedamini - 65%, meestel vähem - 35%.
Atoopilise dermatiidiga patsientidel on tulevikus risk hingamisteede allergia sümptomite tekkeks 40-60% (heinapalavik - 40%, hooajaline riniit - 25%, atoopiline astma - 25%). Vererõhu kroonilist kulgu iseloomustavad hooajalised (suvekuud) ja hooajavälised remissioonid. Haiguse ägenemine toimub tavaliselt 7-8-aastaselt ja 12-14-aastaselt.
Kliinilised ilmingud.
Esimesed atoopilise dermatiidi tunnused ilmnevad tavaliselt 2-3 kuu vanuselt. kuni 1,5-2 aastat. Esialgsed muutused ilmnevad põskedel “füsioloogilise hüpereemia” ehk erüteemi, peanaha koorumise näol, mis hiljem levivad otsmikule, postaurikulaarsetele voltidele, lõuale, kaelale ja torsole.
Imikueale on tüüpilised erütematoossed-lamerakujulised tursed, millel on ägedad põletikulised väikesed ümarad punased paapulid, seroosse sisuga mikrovesiikulid, mis avanevad kiiresti, moodustuvad “seroossed süvendid”. Kuivatatud vesiikulite eksudaat moodustab kollakaspruunid koorikud. Pärast 6. elukuud ja 2. eluaastal eksudatiivsed nähtused vähenevad, hakkavad ilmnema kahjustuse lihhenoidsed ja sügelevad komponendid. Kahjustused muutuvad kuivaks, infiltreeruvad, ketendavad, otsmikule ja rindkere ülaosale tekivad väikesed, pindmised, vaevumärgatavad hulknurksed papulid. Tüvele ja jäsemetele tekivad põletikulised follikulaarsed paapulid, mõnikord sügelevad ja mõnikord urtikaarialised lööbed. 2. eluaasta lõpuks on kahjustused tavaliselt piiratud, hõivates jäsemete sirutaja- ja painutuspindu, kuid näo kahjustused hakkavad ilmnema pahkluu, küünarnuki ja emakakaela voldid on vähem väljendunud.
Atoopilise dermatiidi teist arenguperioodi iseloomustab lööbe lokaliseerimine voltides, kahjustuste krooniline põletikuline iseloom koos tugevama lihhenoidsündroomiga, sekundaarsete nahamuutuste (düskroomia) areng, kulgemise lainetus, reaktsioonid paljudele provotseerivatele mõjudele koos toitumisalase ülitundlikkuse vähenemisega. Nahakahjustuste peamine lokalisatsioon on küünarnukk ja popliteaalvoldid, üla- ja alajäsemete painutuspinnad, kael, postaurikulaarsed voldid ja perioraalne piirkond, käte ja sõrmede seljaosa, levinum protsess - ülaosa. selg, torso külgpinnad. Enamiku patsientide nägu on lööbeta.
Levinumad õisikud on põletikulised follikulaarsed ja lihhenoidsed paapulid, erütematoossed-infiltratiivsed-lamerakujulised ja lihhenifitseeritud kahjustused. Perioodi alguses laialt levinud nahakahjustused muutuvad hiljem lokaliseerituks.
Kurdude kahjustused asenduvad hajusate muutustega näo, kaela, ülakeha ja ülajäsemete nahas. Põskedel on need protsessis vähem väljendunud nasolabiaalne kolmnurk ja otsmiku nahk. Vaid väikesel osal patsientidest säilivad väljendunud muutused küünarnuki- ja popliteaalvoltides, lokaalsed perioraalsed lööbed ja kahjustused kätel. Kõige iseloomulikumad lööbed on hulknurksed lihhenoidsed paapulid, lihhenifitseeritud kahjustused ja ekskoriatsioonid.
Atoopilise dermatiidi peamiseks sümptomiks on sügelus, mis püsib pikka aega ka siis, kui nahakahjustused kaovad. Sügeluse intensiivsus on kõrge, eriti samblike ja sügelevate vormide korral, ning võib omandada biopsia sügeluse iseloomu. Ägedate põletikuliste löövete ajal ilmnevad sageli naha põletustunne, valulikkus, kuivus ja pingul.
Atoopilise dermatiidiga patsientidel leitakse loomulikult närvisüsteemi funktsionaalsed häired ja vegetovaskulaarne düstoonia. Hingamisteede atoopia ilminguid astmaatilise bronhiidi, atoopilise riniidi ja bronhiaalastma kujul täheldatakse peaaegu 25% patsientidest. Silmakahjustused (konjunktiviit, kahepoolne atoopiline katarakt) on üks atoopilise dermatiidi ilmingutest. Seedetrakti iseloomulikud kahjustused on mao sekretsiooni hüpo- või ülehappesuse, gastriidi, duodeniidi, sapiteede põletikuliste haiguste, pankreatiidi ja soole düsbioosi vormis.
Diagnostika. Enamikul juhtudel tehakse diagnoos haiguse kliinilise pildi põhjal. Atoopilise dermatiidi konkreetse vallandaja tuvastamiseks kasutatakse erinevat tüüpi allergeenidega nahatorketeste. Ulatuslike nahakahjustuste ja raske valge dermograafismiga patsientidel tehakse nahatestide asemel in vitro testid (RAST või ELISA – spetsiifiliste IgE antikehade määramine). Atoopilise dermatiidi raskusastme ja puude hindamiseks on välja töötatud süsteem kliiniliste sümptomite hindamiseks SCORAD punktides (scoring of atopic dermatitis). Patsientide hemogrammis esineb kõige sagedamini eosinofiiliat (6-10%). Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoalbumineemiat, muutusi globuliinide fraktsioonides, siaalhappe, seromukoidi ja mõnikord ka C-reaktiivse valgu ilmnemist. Patsientide immunogrammil väheneb T-lümfotsüütide sisaldus T-supressorite ja T-tapjate, disimmunoglobulineemia (IgE ja IgG sisalduse suurenemine, IgA sünteesi pärssimine), samuti CEC taseme tõusu tõttu.
Atoopilise dermatiidi ravi.
Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi peamine eesmärk on vähendada valmisolekut allergilisteks reaktsioonideks ja kõrvaldada nahakahjustuste kliinilised sümptomid. Terve rida ravi- ja tervisemeetmeid, sealhulgas lapse õige režiimi ja tasakaalustatud toitumise korraldamine, erinevate farmakoloogiliste ravimite kasutamine, füsioterapeutilised protseduurid; taimne ja refleksoloogia, sanatooriumi-kuurorti ravi võib laias tähenduses määratleda kui mittespetsiifiline hüposensibiliseerimine.
Patsiendid peaksid võtma vanne tärklise, kliide ja spetsiaalsete toodetega (Trixera - pehmendavad vannid, Exomega - dušiõli). Seebil ja geelil peab olema neutraalne pH. Korteris on vaja kontrollida temperatuuri ja niiskust ning regulaarselt puhastada kodu. Krooniliste bakteriaalsete, viiruslike ja helmintiliste algloomade infektsioonide koldete puhastamine spetsiifiliste ravimitega on vajalik. Soole mikrofloora normaliseerimine saavutatakse ravimite väljakirjutamisega, mis sisaldavad mikroobe, mis on oportunistliku floora antagonistid (baktisubtiil, biosporiin, atsülakt, biobakton, bifidumbakteriin, laktobakteriin, bifikool, linex, primadolüks, laktofiltrum, hilak-forte, normaze), metronidasool, kloorkinoldool), nitrofuraani preparaadid, taimne ravim (naistepuna, raudrohi, granaatõun, saialill).
Seedimis- ja imendumisprotsesside korrigeerimiseks kasutatakse dieetravi, seedetrakti ensüüme (atsidiin-pepsiin, abomiin, pepsidiil, pankreatiin, kolensüüm, pankurmen, mezim-forte), taimseid ravimeid (koirohi, immortelle, roheline tee), maksafunktsiooni taastamist. ja sapi kolloidne seisund - õige toitumine, hepatoprotektorite (Legalon, Hepabene, Essentiale), kiudainete (nisukliid, kaera keetmine), sorbendid (Enterosgel), mineraalvee väljakirjutamine. Allergiliste (immunopatoloogiliste) reaktsioonide patofüsioloogiliste ja patokeemiliste mõjude korrigeerimine saavutatakse antimediaatorraviga (nuumrakkude membraani stabilisaatorid, Ngitamiini retseptori blokaatorid), antioksüdantide ja antihüpoksantide (E-vitamiin, etimisool, dimefosfoon, ksidifoon) kasutamisega.
Intapil (1 kapsel 4 korda päevas 3-4 nädala jooksul või mikroklistiirides) ja H1-histaminolüütilisel ketotifeenil (zaditen) on omadused, mis takistavad nuumrakkude hävimist ja allergia vahendajate vabanemist pikaajalisel kasutamisel. Seda määratakse alates 6 kuu vanusest. kuni 3 aastat, 0,5 mg 2 korda päevas; üle 3-aastastel - 1 mg 2 korda päevas koos toiduga, maksimaalselt vähemalt 2 kuud.
Antihistamiine kasutatakse naha sügeluse ja allergiliste põletike kontrolli all hoidmiseks, nende tõhusus on tingitud histamiini kriitilisest rollist enamiku atoopia kliiniliste sümptomite tekkemehhanismides.
Raskete ja ägedate vormide ravimeetmed võivad hõlmata süsteemseid kortikosteroide. Metypredi või triamtsinolooni eelistatakse päevases annuses 1–5 mg/kg (30–40 mg päevas) järkjärgulise ärajätmisega. On olemas ka alternatiivne ravimeetod – ülepäeviti määratakse kahekordne ööpäevane annus.
Äärmusliku torpivuse korral kasutatakse selektiivset immunosupressanti tsüklosporiini kapslite või lahuse kujul annuses 5 mg/kg. Raske vererõhu korral võib olla kasulik kehaväline detoksikatsioonikuur, eriti plasmafereesi vormis.
Laboratoorsete parameetrite (immunogrammide) muutuste korduva tuvastamise korral on patsientidele näidustatud immunomoduleeriv ravi. Eelistada tuleks pluripotentse toimemehhanismiga ravimeid: naatriumnukleinaat, ribomuniil, bronhovaks, mõned interferoonravimid (leukinferoon), asendusimmunoteraapia ained nagu tiitritud doonorimmunoglobuliin (gripivastane, stafülokokivastane), natiivne plasma. Kõigis muudes olukordades immunokompetentsete rakkude funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks antigeeni säästmise režiim, endogeense mürgistuse sündroomi kõrvaldamine, mittespetsiifilise resistentsuse stimuleerimine adaptogeenide (dibasool, metüüluratsiil, eleuterokokk, hiina skisandra) abil, mõned füsioteraapia meetodid ( üldine ultraviolettkiirgus, UHF rinnakule või päikesepõimikule) piisab).
Atoopilise dermatiidi lokaalne teraapia hõlmab: sügeluse mahasurumist või kõrvaldamist, bioloogiliselt aktiivsete ainete ja hävitavate ainete elimineerimist, bakteriaalsete ja mükootiliste infektsioonide likvideerimist, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse parandamist kahjustatud piirkondades, lihheniseerumise likvideerimist, kuivuse vähendamist või kõrvaldamist.
Haiguse ägeda staadiumi ravimisel kasutatakse A-, E-vitamiiniga losjoneid ja märg-kuiva sidemeid, kreeme ja geele, nõrga või mõõduka toimega paikselt manustatavaid kortikosteroide, tuleb meeles pidada, et steroididega ravimise maksimaalne võimalik pind ei ole üle 20% kehapinnast ja kasutamise kestus lastel - 14 päeva naasmisega ükskõikse ravi juurde; lahjendage kortikosteroide ja ärge kasutage neid oklusiivsete sidemete all; Mitte kasutada huulte, munandikotti, mähkmelööbe piirkonnas.
Allergilise dermatoosiga lastele on lühiajaliselt kõige ohutumad steroidid, mis sisaldavad mometasoonfuroaati, metüülprednisoloonatseponaati, hüdrokortisoonbutüraati (Elocom, Advantan, Lokoid) ja mittesteroidset kreemi Elidel. Bakteriaalse või seeninfektsiooniga komplitseeritud - aniliinvärvide, kreemide või salvide lahused pimafukort, triderm, triakutaan, baktrobaan, baneotsiin, fusidiin jne. Kroonilise protsessi staadiumis on ette nähtud naftalani, tõrva, fenistil-geeli, psilopalsami, aktovegini, solkoserüüli, osokeriidi, parafiinipreparaadid, lokaalsed käte-, jalgade vannid, sapropeelid, DARDIA kreem (Lipo Balm), pehmed šampoonid Freedermi sari, tooted Trixeri vannidele, exomega. Pärast vanni, dušši, sauna soovitatakse pehmendavaid kreeme, mis sisaldavad polüküllastumata rasvhappeid, E-vitamiini (exomega kreem ja piim), Trixeri kreeme, bepantheni.
Spa ravi: SPA kuurordid.
Ärahoidmine atoopiline dermatiit. Esmane ennetamine, mille eesmärk on vältida atoopilise dermatiidi esimeste ilmingute teket väikelastel, tuleks läbi viia riskirühma kuuluvatel rasedatel naistel (need, kellel on perekondlik eelsoodumus atoopia tekkeks või atoopilise dermatiidiga patsiendid). Sekundaarne ennetus hõlmab immuun- ja närvisüsteemi häirete, seedesüsteemi haiguste õigeaegset diagnoosimist ja nende piisavat ravi.
Atoopiline dermatiit (atoopiline dermatiit)- pärilikult määratud allergiline nahahaigus, millel on krooniline ägenemine ja teatud evolutsiooniline dünaamika. Atoopia mõiste viitab pärilikule eelsoodumusele allergiliste reaktsioonide tekkeks vastusena sensibiliseerimisele teatud allergeenide suhtes. Atoopiline dermatiit on üks atoopilise haiguse ilmingutest, mille alla kuuluvad ka atooniline bronhiaalastma, allergiline rinokonjunktiviit (heinapalavik, heinapalavik).
Atoopiline dermatiit on laste dermatoloogias pakiline probleem, kuna see saab alguse varases lapsepõlves, on kõige sagedasem allergiline dermatoos lastel, mille esinemissagedus on kalduvus pidevalt suureneda, samuti kaasneb see hingamisteede kahjustustega. Esineb 10% imikutel ja väikelastel puberteedieas, enamikul lastel esineb haiguse taandumist. Vaid 3-5% juhtudest läheb haigus üle täiskasvanuikka, millega kaasneb raske kulg, raske naha kseroos ja kombinatsioon teiste atooniliste seisunditega.
Atoopiline dermatiit on multifaktoriaalne haigus. Selle areng on tingitud vallandavate (käivitavate, provotseerivate) tegurite mõjust kehale päriliku eelsoodumuse taustal. Geneetiline eelsoodumus on iseloomulik polügeensele pärilikkusele. See ei ole pärilik spetsiifiline atoopiline haigus, vaid eelsoodumus teatud süsteemide atoopilisele reaktsioonile. Ligikaudu 50% patsientidest on atoopia positiivne perekonna ajalugu.
Käivitavad (käivitavad, provotseerivad) tegurid võib jagada kahte rühma: spetsiifilised ja mittespetsiifilised.
- Spetsiifilised tegurid põhjustada individuaalseid reaktsioone ega ole ärritav kõikidele patsientidele.
- Toiduained (piim, munad, kala, soja, tsitrusviljad, šokolaad jne). Imiku- ja väikelapseeas dermatiidi tekkes on kõige olulisem toiduärritajate roll. Iseloomulik on hooajaline muutus tundlikkuses toitumistegurite suhtes - suvel see väheneb ja sageli taluvad patsiendid paremini tooteid, mille puhul täheldati talvel nahaprotsessi ägenemist.
- Atoopilise dermatiidi ägenemises mängivad olulist rolli aeroallergeenid (õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad, parfüümid, lenduvad kemikaalid jne), kui neid kombineerida bronhiaalastma ja nohuga.
- Raviained.
- Mittespetsiifilised tegurid, mille puhul nahaprotsess süveneb peaaegu kõigil patsientidel ja sõltub otseselt ärritava teguriga kokkupuute kestusest ja tugevusest.
- Ilmastikutingimused: külm, tuul, kuumus, kuiv õhk.
- Rõivad, mis on valmistatud nahka ärritavatest kangastest (vill, sünteetiline kangas, jäiga struktuuriga kangas), samuti liibuvad riided.
- Pesuained (seep, šampoonid, kodukeemia) ja kare vesi hävitavad naha lipiidkile, suurendades naha kuivust ja
- Naha mikroobide kolonisatsioon: kokkide floora, herpes simplex viirus (HSV), petyrosporaalne floora, seened.
- Emotsionaalsed mõjud ja stress.
Atoopilise dermatiidi tekkes on suur tähtsus perinataalsetel atoopilise dermatiidi tekke riskifaktoritel. Nende hulka kuuluvad vale toitumine, tööga seotud ohud, krooniline mürgistus ja ema suitsetamine raseduse ajal.
