Eramikrobioloogia. Viirusnakkus
Medinfo omab Venemaa suurimat meditsiinikollektsiooni
kokkuvõtted, haiguslood, kirjandus, koolitusprogrammid, testid.
Külastage veebisaiti http://www.doktor.ru - Venemaa meditsiiniserver kõigile!
Mikrobioloogia 09.20.96.
ARVI (ägedate hingamisteede infektsioonide) patogeenid
Ägedaid hingamisteede infektsioone põhjustavad paljud patogeenid: nende hulgas on umbes 200
prokarüootid: bakterid, mükoplasma, klamüüdia. Ägeda hingamisteede diagnoosimine
Arst diagnoosib viirusnakkusi. Terapeudid juba eristavad
kliinilised sümptomid, mis tüüpi ägeda hingamisteede infektsiooniga on tegemist: viiruslik või bakteriaalne.
ARVI tekitajate hulgas: gripiviirused, paragripp, rinoviirused,
reoviirused jne. On teada umbes 200 ARVI patogeeni. Ainult
laboratoorsed meetodid võivad tõestada, et haigus on põhjustatud viirusest
gripp jne. Isegi epideemia ajal on iga 10. gripidiagnoos
ekslik mitteepideemilistel perioodidel ulatub vigade arv 30-40% -ni.
FLU (prantsuse keelest grippe - haarama, pakkus välja arst Sabazh 19
sajandil). Itaalia gripi sünonüüm.
Gripi viiruslikkus tõestati 1933. aastal. Inglise teadlane
Smith ja kaasautorid eraldasid viiruse ägedate hingamisteede infektsioonidega patsiendilt. Meie riigis on neid kaks
väljapaistvad teadlased A. A. Smorodintsev ja L. A. Zilber olid 1940. aastal
aastal eraldati veel üks gripiviirus, mis erines aastal isoleeritud viirusest
1933. aasta. 1974. aastal avastati veel üks gripiviirus. Praegu
Praegu on teada kolm gripiviirust, tähistusega A, B, C. Kõik need lugematud
katastroofid, mida gripp kaasa toob, on seotud A-gripiviirusega
B põhjustab perioodiliselt ka esinemissageduse suurenemist, kuid see pole tõsi
hirmutav, nagu A-gripiviiruse põhjustatud epideemiad ja pandeemiad.
A-gripiviirust on uuritud kuni submolekulaarse tasemeni. Kõik viirused
gripp sisaldab RNA-d, viiruseosakeste keskel on
ribonukleoproteiin, mis koosneb 8 fragmendist - 8 geenist. 1-6 geeni
iga ühe valgu süntees kodeerib ja 7-8 geeni kodeerivad 2 valku;
gripiviiruse genoom kodeerib kokku 10 valku. Väliselt on RNP kaetud
valgukest ja ka väljastpoolt kaetud superkapsiididega. Superkapsiid
gripiviirus koosneb lipoproteiini membraanist, need rakud, milles
viirus paljunes (kui see lahkub rakust pungudes).
Huvitav on see, et kui erinevad A-gripiviirused paljunevad erinevates rakkudes
nende pinnad võivad oluliselt erineda. Superkapsiidil on 2 sisseehitatud
valk - ensüüm. Need on sisse ehitatud naelu kujul:
hemaglutiniini 500-600 ogasid. Sellel ensüümil on afiinsus
mukoproteiinirakkude retseptorid, see tähendab, et see reageerib nendega ja viirusega
adsorbeerunud tundlike rakkude pinnale. Sellised retseptorid on olemas
erütrotsüütide pinnal. Viiruse adsorptsiooni tagajärg erütrotsüütidele
on hemaglutinatsioon. Siit ka viiruse näitamise meetod: võtta veri ja
lisage tilk viirust sisaldavat vedelikku: 1,5 minuti pärast jälgime
kas esineb aglutinatsiooni või mitte. Kui viirust sisaldav vedelik tiitritakse ja
lisage igale lahjendusele punaseid vereliblesid, siis määrame viiruse koguse
A. Teadaolevate antigeenide immuunseerumi juuresolekul me
viirust sisaldav vedelik segatakse seerumiga: homoloogsed antikehad
seonduvad hemaglutiniiniga ja täheldatakse inhibeerimisreaktsiooni
hemaglutinatsioon. Nüüdseks on teada, et gripiviirusel on
mitut tüüpi hemaglutiniini. Inimese gripiviiruseid on teada 4
antigeenset tüüpi hemaglutiniin (tähistatakse H). Tuntud järgnev
antigeensed variandid: H1 (antigeensete variantidega 1,2,3), H2 (koos
antigeensed variandid 1,2,3) H3 (koos antigeensete variantidega 1,2,3).
neuraminidaas hemaglutiniini selgroo vahel. Neuraminidaas on ensüüm
lagundab neuramiinhapet ja on osa siaalrühmast
happed, mida leidub rakumembraanides. Neuraminidaaside roll
osalemine rakkude küpsemises, kuid mitte abi sisenemisel ja sealt väljumisel
rakud. Inimese A-gripiviirustel on teada kaks selle tüübi antigeenset varianti
neuraminidaas N1 N2.
Väliselt näeb viirus välja nagu merisiilik – see on kerakujuline moodustis
kuskil 100 nm läbimõõduga, kaetud ogadega.
A-gripiviiruse antigeensed omadused.
Gripiviirustel on mitu teadaolevat antigeeni: üks antigeen on
S-antigeen, see on seotud ribonukleoproteiiniga, see tähendab sisemise antigeeniga.
S-antigeeni põhjal jagunevad gripiviirused kergesti A- ja gripiviirusteks
B, gripp C. Antigeenne ristumine pole siin võimalik, kuna see on olemas
range antigeeni spetsiifilisus Õpik ütleb, et gripiviirus
V-antigeen on olemas, kuid tegelikult nimetatakse pinnaantigeene nii:
nende hulka kuuluvad hemaglutiniin ja neuraminidaas. On teada järgmised tüübid
gripiviirus:
A-gripiviirus koos H0N1 antigeenidega
A-gripiviirus koos H1 N1 antigeenidega. Ilmus 1947.
ringles 10 aastat (kuni 1957), kadus 20 aastat, ilmus uuesti a.
1957. aastal ja käib tänini.
H2 N2 ilmus 1957. aastal, ringles 10 aastat ja kadus.
H3N2 ilmus 1968. aastal ja levib siiani.
Gripiviirus H0N1 avastati 1933. aastal ja see levis kuni 1947. aastani.
kadus ja keegi pole teda nüüd 50 aastat välja toonud.
Seega võib praegu haigust põhjustav A-gripiviirus
olla 2 tüüpi. Nende asjaolude selgitamisel selgus, et
viirus ringles mõnda aega, põhjustas epideemia ja kadus 1957.
sest on ilmunud uus viirus, mida eristab 2 antigeeni ja
hemaglutiniin ja neuraminidaas. See oli pandeemia: 2/3 haigestus
Maa elanikkonnast. See viirus kadus, kuid 1968. aastal tekkis taas epideemia.
On tekkinud uus viirus, mis erineb antigeeni H poolest.
avastatakse muster: uue viiruse teke sõltub sellest
immuunsuse kujunemine inimestel. Mida erinevam on uus viirus
eelnev, seda suurem on esinemissagedus. See muster annab teada, kuidas
teoreetiline põhjendus, kuidas selliste vältimiseks tegutseda
haigestumus suureneb.
Gripiviiruse varieeruvus A. Gripiviiruse varieeruvus on tingitud
kaks geneetilist protsessi:
geneetiline nihe toimub geeni täieliku muutumise tagajärjel ja on põhjustatud
geenide vahetus kahe gripiviiruse samaaegse paljunemise ajal rakus
antigeenne triiv - antigeense koostise muutus ilma täieliku asendamiseta
antigeen. Antigeenis toimuvad väikesed muutused. Keskmiselt
antigeenne triiv on geeni punktmutatsioonid ja sellest tulenevalt
antigeeni muutused.
Infektsioonide tüübid. Infektsioone on kolme tüüpi:
produktiivne infektsioon: viirus adsorbeerub, tungib, paljuneb
ja läheb välja. Rakk hävib. Kui see juhtub kehas,
siis tekivad tõsised haigused.
Asümptomaatiline infektsioon: paljunemismäär on madal. Rakud kannatavad
vähem ja organismi tasandil on haigus asümptomaatiline, kuid
haige inimene on nakkuse allikas
latentne infektsioon: seda tüüpi infektsiooni on seni ainult uuritud
rakukultuurid in vitro. Seda tüüpi infektsioon esineb
inimkehale tundmatu.
Selgub, et pärast viiruse tungimist RNP vabanemisel see
kinnitub raku tuuma külge ja eksisteerib nii rakus. RNP raku jaoks
võõrstruktuur ja raku pärilikkus on konservatiivne, st
ei talu midagi võõrast enda sees, kuid siiski RNP
mingil põhjusel on see raku sees olemas. RNP edastatakse rakulistele järglastele.
Arvatakse, et viiruse 20-aastane ebaõnnestumine on seotud just selle mehhanismiga.
GRIPIVIIRUSE PÕHJUSTATUD HAIGUSED: Teada on 2 gripipandeemiat:
esimene - Hispaania gripp 18.-20. meie sajandi pandeemia 1957. aastal. ajal
Grippi suri 20 miljonit inimest. Gripiviirus ja ägedate hingamisteede infektsioonide patogeenid
vähendada keskmist eluiga ligikaudu 10 aasta võrra.
Gripp on antroponoos. Inimese gripiviirused põhjustavad ainult haigusi
inimestel (on vaid teated grippi haigestumise suurenemise kohta
inimestel suureneb ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus loomadel). Nakatumise tee -
õhus. Viirus ei ole väliskeskkonnas stabiilne.
Nakkuse portaal on ülemised hingamisteed. Gripiviirustel on afiinsus
ülemiste hingamisteede prismaatilisele epiteelile. Paljunemise ajal
rakud kannatavad väikeste rakunekroosi häirete all. Kiirus
viiruste paljunemine on väga kõrge ja 2-3 tunni pärast on viiruspopulatsioon juures
suureneb mitme suurusjärgu võrra. Seetõttu on gripi inkubatsiooniperiood
lühike. Haiguse esimestel etappidel muutused
degeneratiivne-düstroofne. Põletikku ei teki. Kui nendel varakult
perioodidel areneb kopsupõletik, siis läheb see jälle ilma ereda
põletikuline reaktsioon. Hiline bronhiit ja kopsupõletik arenevad sagedamini
koos bakteriaalse infektsiooni lisamisega. Kui uurite läbilõike
gripi kopsupõletikku surnud inimeste materjal, on see alati
Stafülokokk tuvastatakse mikroskoopia abil, nii et see on nii
tavaliselt segainfektsioonid.
GRIPI TÜSISTUSED:
mürgistus: temperatuur 39-40, põhjustatud kas viiruslike viiruste endi poolt
viiruse osakesed või fragmendid. Veresoonte sein muutub oluliselt koos
suurenenud läbilaskvus (hemorraagia), seetõttu ägedal perioodil
Vannituba on vastunäidustatud.
Kesknärvisüsteemi poolelt: viirusvalkude toime tõttu, toime tõttu
neurotroopsed viirused.
VIIRUSVASTANE KAITSE MEHHANISMID. Peamine roll taastumisel ja kaitsmisel
gripivastane ravim kuulub viiruse antigeenide ja ensüümide vastaste antikehade hulka.
Immuunsus gripi vastu on intensiivne ja tüübispetsiifiline. Alfa inhibiitorid
beeta ja gamma - reageerivad aktiivse keskusega hemaglutiniiniga ja viirus seda ei tee
saab rakule adsorbeerida. Kaasatud on inhibiitori olemasolu ja kogus
inimese genotüübiks, olles tema individuaalne tunnus. Edasi
kaitsemehhanism - interferoonisüsteem. Seal on interferoonid alfa, beeta ja
gamma. Tavaliselt ei ole inimesel interferoonid;
mida toodab rakk, kui see on nakatunud viirusega või
mõne indutseerija poolt stimuleeritud. Tootmisvõime
interferoon on omane ka inimese genotüübile.
LABORATOORNE DIAGNOSTIKA.
On kolm peamist meetodit:
ekspressdiagnostika: immunofluorestsentsmeetod, ELISA. meetod
immunofluorestsents: lihvklaas sisestatakse patsiendi ninakäiku
ja tehakse kerge kraapimine. Seejärel töödeldakse klaasi luminestsentsiga
seerumid ja kui rakus on viiruse antigeen, lähevad antikehad sellega kaasa
reageerige ja me näeme sära.
Viroloogiline. Nad võtavad patsiendi ninaneelust tampooni ja nakatavad kana
embrüo, pärast inkubeerimist kontrollitakse viiruse olemasolu reaktsiooni teel
hemaglutinatsiooni korral määratakse viiruse tiiter inhibeerimisreaktsioonis
hemaglutinatsioon.
serodiagnoos. Diagnostika kriteeriumiks on tiitri tõus
antikehad. See on retrospektiivne meetod.
RAVI: üks tõhusamaid gripi ravimeetodeid on kasutada
gripivastased seerumid. Need on hobuse seerumid, mis on saadud
hüperimmuniseerimine gripivaktsiiniga. Saadud seerum lüofiliseeritakse
kuivatatakse, segatakse sulfoonamiidravimitega ja kasutatakse
intranasaalselt. Võib põhjustada allergilist reaktsiooni, nii et nüüd
kasutada gripivastaseid gammaglobuliine. Kasutatud ka
intranasaalne interferoon, mis on eriti efektiivne algstaadiumis
haigused. Kasutatakse ka ravimeid, mis pärsivad viiruste paljunemist.
remantadiin, riboveriin jne.
GRIPI ENNETAMINE: Akadeemik Beljakov jõudis järeldusele, et kõige
Vaktsineerimine on usaldusväärne. Praegu on olemas:
manustatakse elusgripivaktsiini (töötanud Smorodintsev).
intranasaalselt
tapetud vaktsiin – sisaldab formaldehüüdiga töödeldud viirusi
subvirioni vaktsiin, sisaldab viirusosakestest eraldatud
hemaglutiniini.
Sünteetiline vaktsiin, mis sisaldab keemiliselt sünteesitud
hemaglutiniini.
Kas leidsite kirjavea? Valige ja vajutage CTRL+Enter
03. november 2009Oma distsipliini käigus me raviküsimusi üksikasjalikult ei käsitle. See on kliiniliste osakondade ülesanne, kuid teil peaks olema arusaam nakkushaiguste ravi kõige üldisematest põhimõtetest. Kõikide haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ravi võib olla kolme tüüpi: sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne.
Lihtne tomati lech Ravi põhineb meditsiiniliste ravimite kasutamisel vastavalt haiguse sümptomitele - valu leevendamiseks - valuvaigisteid, kõrgenenud temperatuuride korral - palavikuvastaseid ravimeid jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.
Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel korrektselt läbi viidud patogeneetiline ravi peamine, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Patogeneetiline ravi mängib olulist rolli ka bakteriaalsete infektsioonide korral.
Näiteks m Eh, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerageeni toimest tingitud kudede dehüdratsioon. Ainult korralikult läbi viidud rehüdratsioonravi tagab ravi edukuse ning me ei räägi lihtsalt vedeliku manustamisest joomise teel või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas peaksite selle ravimeetodiga üksikasjalikult tutvuma, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on töökogemus viimase koolerapandeemia ajal.
etiotr opnaya teraapia Analüüs on suunatud haiguse põhjuse - etioloogilise teguri, patogeeni ja selle elutähtsa aktiivsuse ja lagunemisproduktide - väljaselgitamisele. Konkreetne ikaalne etiotroopne ravi – ravieni e seerumipreparaadid, immuunseerumid ja immunoglobuliinid, millest pärinevad antikehad toimivad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat pidada spetsiifiliseks etiotroopseks raviks. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapias saavutatakse terapeutiline toime aga tavaliselt nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.
Nespets ific etiotroopne ravi – ravi e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifiline ravimeetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, millel oleks mõju ainult ühte tüüpi patogeenidele.
Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.
5. Nakkushaiguste ennetamise põhimõtted Kaasaegse meditsiini põhisuund on ennetuslik. Nakkushaiguste ennetamine toimub epideemia peatamiseks mõeldud meetmete abil esky kett: allikas IC-nakkus – ülekandemehhanism – vastuvõtlik populatsioon. Ennetamine võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.
Konkreetne Teostatakse Euroopa ennetustööd spetsiifiliste ravimite kasutamisel: vaktsiinid, seerumid, faagid. Kõige olulisem on aktiivne immuniseerimine vaktsiinidega. Viimasel immunoloogia kursuse loengul arutasime vaktsiinide ennetamise teemasid, tuletame vaid meelde, et vaktsineerimine juhtub rofülaksia kavandatud ja epidemioloogiliste näidustuste korral. Pöörame alati tähelepanu ennekõike teie teadmistele rutiinseks ennetuseks kasutatavate vaktsiinide kohta. Ukrainas vastu võetud rutiinset vaktsineerimiskalendrit on kasulik õppida üks kord ja pikka aega, see on kasulik mitte ainult meie aine õppimisel, vaid ka tulevikus. Seroprfi peamiselt piimhapet om-i kasutatakse haiguste erakorraliseks ennetamiseks isikutel, kellel on kõrge nakkusoht. Iga teema uurimisel on vaja pöörata tähelepanu vaktsiinide ja seerumite kasutamisele haiguste ennetamiseks, kuna see on meie distsipliini oluline osa.
Rõhutame, et spetsiifiline ennetus on suunatud epideemiaahela katkestamisele viimases lülis, see peaks muutma elanikkonna vastava nakkushaiguse suhtes immuunseks.
Mittespetsiifiline ikaalne ennetus, mis koosneb Kõikide sama levikuteega nakkushaiguste ennetamiseks on olemas terve rida meetmeid, mis on ühesugused. See on suunatud epideemiaahela kõigile kolmele lülile.
Mõju esimesele lingile - allikas Ja kokkuvõtteks infektsioonid on patsientide ja kandjate varajases avastamises, isoleerimises ja ravis. Patsientide tuvastamine ei ole mitte ainult arstiabi otsinud patsientide haiguste diagnoosimine, vaid ka määratud populatsioonide sihipärane süstemaatiline uurimine sooleinfektsioonide, sugulisel teel levivate haiguste, hepatiidi, AIDSi jms suhtes. Tuvastatud patsientide isoleerimine toimub nakkushaiguste korral. haiguste haiglates ja kodus, õpilaskodudes - isolaatorites jne. Isoleerimine võib hõlmata ka eraldamist – lasteasutuste sulgemist karantiini ajaks, haiglate külastamise keelamist, massiürituste ärajätmist epideemia ajal (näiteks gripp) jne. Kõik meetmed, sealhulgas eriti ohtlike nakkuste puhul, tuleb täpsemalt juttu epidemioloogia osakonnas .
Mõju ahela teisele lülile - mehhanismidele ja ülekandetegurid, juhib varieerub sõltuvalt edastusviisist. Fecal-o katkestamiseks ral ülekandmise viis Nakatumise vältimiseks on oluline tagada asustatud alade veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaarkontroll, toitlustusvõrgud, jälgida sanitaar- ja hügieeninormide täitmist kaubanduses, toidutootmises, võidelda kärbeste levikuga (õigeaegne uksest-uksele). ukse prügivedu, lukustatavate konteinerite kasutamine prügiveoks) jne. Oluline on jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Õhk-katkestus apellatsioonitee dachad on võimalikud elanikkonna eraldatuse, marli maskide kandmise, ventilatsiooni ja siseõhu ultraviolettkiirtega töötlemise (kvartsimise) tõttu jne. Edastamise tee suvila katkestatakse verdimevate putukate hävitamise ja nende sigimiskohtade ravimisega (näiteks malaaria vastu, nagu bioloogia kursusel räägitud), repellentide kasutamisega, akende lõikamisega jne. Kontakt tee ees achi katkestab isikliku hügieeni ja sanitaartingimuste järgimine kodus, kondoomi kasutamine sugulisel teel levivate haiguste leviku vältimiseks jne. Nakkuse edasikandumine t transplatsentaarne katkeb rasedate naiste jälgimine mitmete emalt lootele edasikanduvate haiguste (süüfilis, AIDS) suhtes. Nimetame nüüd ainult mõned mittespetsiifilise ennetamise meetodid, mida epidemioloogia osakonna üliõpilased tutvustavad täielikult.
Epideemiaahela kolmas lüli on vastuvõtlik populatsioon. Selle kaitse nakkuse eest peaks koosnema eelkõige sanitaar- ja kasvatustööst. Inimesi tuleks ebasoodsast epidemioloogilisest olukorrast teavitada televisiooni, raadio, ajalehtede, kliinikute tervisebülletäänide, voldikute, plakatite jms kaudu. Mõnel juhul viiakse läbi erakorraline mittespetsiifiline ravimiprofülaktika (antibiootikumide, malaariavastaste ravimitega), mis on sisuliselt ennetav ravi pärast võimalikku nakatumist.
Peate mõistma, et ükski võetud ennetusmeetmetest ei taga 100% edukust, seetõttu peab ennetus olema terviklik, kasutades kõiki spetsiifilise ja mittespetsiifilise ennetuse võimalusi.6. NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOOS
Mikrobioloogiateenistus praktilises tervishoiusüsteemis täidab peamiselt nakkushaiguste ja mikroobse etioloogiaga mittenakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise ülesannet. Praktilistes tundides õpitakse konkreetsete haiguste mikrobioloogilise diagnoosimise meetodeid, võttes arvesse haigustekitaja bioloogiliste omaduste tunnuseid ja haiguse kulgu. Loengus vaatleme mikrobioloogilise diagnostika üldpõhimõtteid ja selle kohta arsti diagnostilises tegevuses.
Nakkushaiguse, nagu iga teisegi, diagnoosimine algab anamneesist. Järgmisena järgneb objektiivne (kontroll, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja instrumentaalne uuring (temperatuuri mõõtmine, EKG, endoskoopiline, röntgen, ultraheli jne), kliiniline ja laboratoorne (vere-, uriini-, väljaheiteanalüüsid, biokeemilised, tsütoloogilised uuringud). jne.) . Lisaks nendele meetoditele tuleb nakkushaiguse diagnoosimisel arvestada ka epidemioloogilist olukorda sel ajal ja selles piirkonnas. Piirkondades, kus teatud infektsioonid on endeemilised, on diagnostilise otsingu suund sobiv. Nakkushaiguse epideemia ajal viiakse loomulikult kõigepealt läbi diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse erksust gripi, kõhutüüfuse, koolera jms suhtes. On selge, et AIDS-i kui võimaliku diagnoosi peale hakkasime mõtlema alles nüüd, mil teame epidemioloogilist olukorda maailmas ja meie riigis.
Tavaliselt peaks nende diagnostikameetodite kasutamine viima esialgse diagnoosi seadmiseni ning ravi ja sobiva epideemiavastase raviskeemi määramiseni. Mikrobioloogiline uuring selles etapis ei aita alati diagnoosida, kuna see võtab kaua aega ja kiired meetodid mängivad ainult toetavat rolli. Seetõttu algab ravi enamasti enne täpse diagnoosi kindlaksmääramist ja mikrobioloogiliste uuringute tulemusi kasutamata.
Rõhutan, et haiguse diagnoosi ei pane mitte labor, vaid arst. Ma ei taha alahinnata oma eriala tähtsust, kuid oluline on mõista, et vastutus patsiendi õige ravi eest lasub teil, tulevastel praktiseerivatel arstidel. Ja täpse õigeaegse diagnoosi panemiseks ja adekvaatse ravi määramiseks on vaja oskuslikult kasutada mikrobioloogiliste uuringute tulemusi, tunda nende võimalusi ja piiranguid, valida õige aeg konkreetse uuringu ja uuritava materjali määramiseks, osata selle kogumiseks ja mikrobioloogia laborisse saatmiseks.
Peame välja tooma mikrobioloogilise diagnostika põhiprintsiibid, millest peate selgelt aru saama. Edaspidi kasutate üksikute infektsioonide uurimisel neid üldpõhimõtteid materjali paremaks mõistmiseks ja meeldejätmiseks, pöörates tähelepanu peamistele erinevustele üksiku haiguse diagnoosimise ja klassikaliste mikrobioloogilise diagnostika skeemide vahel. See õppematerjali õppimise viis on kõige tõhusam.
Esiteks märgime seda ainus Iga nakkushaiguse mikrobioloogilise diagnoosi seadmise aluseks on haigusetekitaja otsene või kaudne tuvastamine organismis. Selguse huvides näitame teile bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnoosimise peamiste meetodite tabelit (tabel 1).
Patogeeni otsene määramine organismis ja selle tuvastamine (liikide määramine) on võimalik mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste diagnostikameetodite abil. On vaja eristada mõisteid "diagnoos" ja "uuring". Kui kasutatakse terminit "mikroskoopiline diagnoos", tähendab see, et mikrobioloogiline diagnoos tehakse patsiendilt saadud materjali mikroskoopilise uurimise põhjal, mis tuvastati selles materjalis mikroskoobiga ning tuvastati morfoloogiliste ja tooniliste omaduste järgi. Vastavalt sellele saab hinnata diagnoosi usaldusväärsust.
Mikroskoopiline uuring võib olla mitte ainult sõltumatu diagnoosimise meetod, vaid ka teiste uurimis- ja diagnostikameetodite etapp. Näiteks tehakse bakterioloogilise diagnostika käigus korduvalt uuritava materjali, koloonia või isoleeritud puhaskultuuri määrde mikroskoopilist uurimist, kuid diagnoosi aluseks on kultuuri eraldamine ja identifitseerimine kogumiga. omadused. Sarnaselt võib seroloogiline uuring olla isoleeritud puhaskultuuri tuvastamise etapp, kuid seroloogiline diagnoos on sõltumatu diagnostiline meetod. Vastavalt sellele määrame kindlaks meetodid bakteriaalsete infektsioonide diagnoosimiseks.
Mikrobioloogiline diagnostika algab uuritava materjali kogumisega. Uuritav materjal Võib esineda patsiendi eritumist (väljaheide, uriin, röga, mäda, limaskest), biopsia materjali (veri, tserebrospinaalvedelik, operatsiooni või uuringu käigus võetud koetükid), lahangul võetud lahkamismaterjali. Mõnikord tehakse mikrobioloogilisi uuringuid keskkonnaobjektidega - vesi, toit, pinnas, õhk, loomadelt saadud materjal. Võetud materjaliga kaasneb saatekiri laborisse ning tagatakse uuritava materjali nõuetekohane transport ja säilitamine.
Tabel 1.
MIKROBIOLOOGILISE DIAGNOSTIKA PÕHIMEETODID
Plaan:
1. Viirusnakkuste tunnused
4. Punetised
5. Rotaviiruse infektsioon
6. Marutaud
7. Herpesviirused
8. Viiruslik hepatiit
9. HIV-nakkus
- Viirusnakkuste tunnused
· lühike peiteaeg;
· viiruse kiire paljunemine esmases fookuses ja levib vereringe kaudu kogu kehas;
· fagotsüüdid absorbeerivad patogeeni, isoleerivad ja hävitavad nakatunud rakud;
· ägedatest viirusinfektsioonidest paranemine on tingitud mitteimmuunsete mehhanismide toimest, nagu palavikuline reaktsioon, interferooni tootmine ja looduslike tapjarakkude (NK-rakkude) aktiivsus;
· kroonilistest infektsioonidest taastumine on tingitud tsütotoksiliste immuunmehhanismide tegevusest, mis hävitavad nakatunud rakke.
- Gripp
Äge infektsioon, mis väljendub hingamisteede kahjustuses, lühiajalises palavikus, jõukaotuses, peavalus ja lihasvaludes
· Haigustekitaja kuulub ortomüksoviiruste perekonda: sfääriline RNA viirus. Sellel on kapsiid ja superkapsiid, mida läbistavad glükoproteiini naelu.
· Epidemioloogia: Nakkuse allikaks on haige inimene ja asümptomaatiline viirusekandja
Esinemissageduse suurenemine külmadel kuudel
Lapsed ja eakad on kõige vastuvõtlikumad
· Kliiniline pilt: peiteaeg 1-3 päeva
Prodromaalne periood avaldub üldise halb enesetunne, nõrkustunne jne.
Peamised sümptomid on kehatemperatuuri tõus 38 kraadini, millega kaasneb müalgia, nohu, köha, peavalud
Palavikuperioodi kestus on 3-5 päeva.
Gripi sagedane tüsistus on bakteriaalne kopsupõletik, mis on põhjustatud neelu ja ninaneelu automikrofloora aktiveerumisest.
· Ravi: amantadiin, rimantadiin, gripivastane IFN ja selle indutseerijad, gripivastane gammaglobuliin. Terapeutiliste meetmetega tuleks alustada võimalikult varakult.
Ennetamine: gripivaktsiin
- ARVI
· Ülemiste hingamisteede viirushaiguste rühm. ARVI peamised sümptomid on nohu, köha, aevastamine, peavalu, kurguvalu, silmamunad, nõrkustunne.
· Etioloogia. ARVI-d põhjustavad mitmesugused patogeenid, sealhulgas vähemalt 5 erinevat viiruste rühma (paragripiviirused, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, reoviirused jne) ja enam kui 300 nende alatüüpi. Enamik patogeene on RNA viirused, välja arvatud adenoviirus, mille virion sisaldab DNA-d. Kõik need on väga nakkavad (nakkuslikud).
· Epidemioloogia: nakkusallikaks on haige inimene ja viirusekandja
Ülekandemehhanism – aerogeenne
Edastamistee: õhus lendlevad tilgad
· Kliiniline pilt. Haiguse algperioodil paljuneb viirus sissepääsu "nakkuse väravates": ninas, ninaneelus, kõris, mis väljendub nohu, kurguvalu ja kuiva köha kujul. Temperatuur tavaliselt ei tõuse. Mõnikord on sellesse protsessi kaasatud silmade ja seedetrakti limaskestad. Seejärel siseneb viirus verre ja põhjustab üldise mürgistuse sümptomeid: külmavärinad, peavalu, valud seljas ja jäsemetes. Immuunvastuse aktiveerumine viib organismis viirusevastaste antikehade tekkeni, mille tulemusena veri sellest järk-järgult puhastub ja mürgistusnähud nõrgenevad. Tüsistusteta ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni lõppstaadiumis puhastatakse hingamisteed viirusest mõjutatud epiteeli kihtidest, mis väljendub nohu ja märja köhana koos limaskesta või mädase röga eritumisega.
· Tüsistused: bakteriaalne riniit, sinusiit, kõrvapõletik, trahheiit, kopsupõletik, meningiit, neuriit, radikuloneuriit.
· Ravi: peamiselt sümptomaatiline: rohkelt soojasid (kuid mitte kuumi) jooke, C-vitamiini. Erilise tähtsusega on mittespetsiifilist immuunsust suurendavad vahendid – interferoonpreparaadid, mida manustatakse intranasaalselt. Antibiootikume ei tohi kasutada ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral ilma arsti soovituseta., kuna need ei mõjuta viiruse toimimist, kuid pärsivad immuunsüsteemi ja soolestiku loomulikku mikrofloorat, põhjustades düsbakterioosi. Palavikuvastaste ravimite hulka kuuluvad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, paratsetamool ja viimasel ajal ka ibuprofeen.
- Punetised
· Äge infektsioon, mis väljendub lühiajalise palaviku, väikese täpilise lööbe, generaliseerunud lümfadenopaatia ja lootekahjustusena rasedatel
· Punetiste viirus kuulub Rubivirus perekonda Togaviridae. Küpsed virionid on sfäärilise kujuga d=50-60 nm. Genoomi moodustab RNA molekul; on kapsiid ja superkapsiid.
· Epidemioloogia: Nakkuse allikas - haige mees.
Edastamise tee - Õhus leviv, harvem ülekantav.
Väiksemad puhangud esinevad iga 1-2 aasta tagant, suuremad iga 6-9 aasta järel.
· Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood - 11-23 päeva.
Prodromaalse perioodi kestus on erinev - mitmest tunnist 1-2 päevani.
Haiguse iseloomulik tunnus on kahvaturoosa lööve, mis esineb kõige rohkem jäsemete sirutajakõõluse pindadel, seljal ja tuharatel. Lööbe ilmnemisele eelnevad lümfisõlmede suurenemine (tavaliselt lokaalsed ja kuklaluu).
Tüsistused on haruldased; Täheldatakse kõrvapõletikku, bronhopneumooniat ja polüneuriiti.
· Emakasisene infektsioon põhjustab kõigi idukihtide kudede kahjustusi. Suurim oht on loote nakatumine raseduse 1. trimestril - patoloogia tekkimise oht on 40-60% ja täheldatakse mitme defekti teket. Hilisemates staadiumides on see 30-50%, defektid on sageli üksikud (katarakt, südamerikked, vaimse alaarenguga mikrotsefaalia, kurtus).
· Ravi: Etiotroopse ravi vahendid puuduvad. Patsiendiga kokku puutunud rasedatele manustatakse profülaktiliselt spetsiifilist Ig-d, kuid ravim on absoluutselt ebaefektiivne pärast vireemia tekkimist ja loote nakatumist.
· Ärahoidmine: Spetsiifilist ennetamist teostatakse elus- ja tapetud vaktsiinidega. Vaktsiiniviirus on võimeline organismis paljunema. Fertiilses eas naised peaksid pärast vaktsineerimist vältima rasestumist 3 kuud.
5. Rotaviiruse infektsioon
· “soolegripp” on rotaviiruste põhjustatud nakkushaigus. Seda haigust iseloomustab äge algus, mõõdukad gastroenteriidi või enteriidi sümptomid ning sagedane soole- ja hingamisteede sündroomide kombinatsioon haiguse algperioodil.
· Patogeenid: rotaviirused on perekond Reoviridae, mis on morfoloogia ja antigeense struktuuri poolest sarnased. Rotaviirustel on kaheahelaline fragmenteeritud RNA, mida ümbritseb selgelt määratletud kolmekihiline valgukest ( kapsiid). Viirusosakeste läbimõõt on 65 kuni 75 nm.
· Epidemioloogia. Rotaviiruste peamine edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne, mis hõlmab erinevaid teid ja mitmeid ülekandefaktoreid. Seda infektsiooni võib liigitada ka "määrdunud käte haiguseks".
Viiendaks eluaastaks on peaaegu kõik lapsed maailmas saanud rotaviirusnakkuse. Haigus esineb nii juhuslikult kui ka epideemiapuhangutena.
Haigestumise iseloom on selgelt hooajaline.
· Patogenees. Viirus tungib läbi seedetrakti limaskesta. Mõjutatud on peamiselt peensoole limaskest. Haigus esineb oksendamise, kõhuvalu ja kõhulahtisusega 1-2 päeva jooksul. Väljaheite sagedus on 10-15 korda päevas.
· Kliiniline pilt. Haiguse üldine olemus on tsükliline. Ühes tsüklis on inkubatsiooniperiood (1-5 päeva), äge periood (3-7 päeva, raske haiguse korral - üle 7 päeva) ja taastumisperiood (4-5 päeva).
Rotaviiruse infektsioonile on iseloomulik äge algus - oksendamine, järsk temperatuuri tõus, võimalik kõhulahtisus ja sageli väga iseloomulikud väljaheited - teisel või kolmandal päeval on see hallikaskollane ja savitaoline. Lisaks tekib enamikul patsientidest nohu, kurgu punetus ja valu neelamisel. Ägeda perioodi jooksul puudub isu ja täheldatakse jõu kaotust. Pikaajalised vaatlused on näidanud, et haiguse suurimad puhangud esinevad gripiepideemia ajal või selle eelõhtul, mille kohta see sai mitteametliku nimetuse "soolegripp". Väljaheited ja uriin on välimuselt väga sarnased hepatiidi sümptomitega (hele väljaheide, tume uriin, mõnikord verehelvestega).
· Ravi: on suunatud dehüdratsiooni, toksikoosi ja sellega seotud südame-veresoonkonna ja kuseteede häirete kõrvaldamisele.
Esiteks võib ravis kasutada rehüdratatsiooniteraapiat (aktiivsüsi, dioktaeedriline smektiit, atapulgiit). Aktiivse rotaviirusnakkuse vastu võitlemiseks puuduvad tõhusad viirusevastased ravimid.
Ravi ajal - range dieet: puder veega, õunakompott. Vältige piimatooteid kuni täieliku taastumiseni.
· Ärahoidmine. WHO soovitab ennetavat vaktsineerimist kui tõhusat vahendit rotaviirusnakkuse vastu. Rotaviiruse nakkuse spetsiifiliseks ennetamiseks on praegu kaks vaktsiini, mis on läbinud kliinilised uuringud. Mõlemad võetakse suu kaudu ja sisaldavad nõrgestatud elusviirust.
Mittespetsiifiline ennetus seisneb sanitaar- ja hügieeninormide järgimises (käte pesemine, joogivee kasutamine ainult keedetud vees), kraanivee puhastamine ja kloorimine.
- Marutaud
· See on kesknärvisüsteemi äge infektsioon, millega kaasneb pea- ja seljaaju neuronite degeneratsioon. Suremus ulatub 100% -ni.
· Marutaudi tekitaja kuulub rabdoviiruste perekonda. Küpsed virionid on kuulikujulised, suurus 75*180 nm; üks ots on ümar, teine on tasane. Genoom koosneb RNA-st. Nukleokapsiid katab superkapsiidi. Viirus on väliskeskkonnas halvasti stabiilne ja inaktiveerub kiiresti päikesevalguse ja kõrge temperatuuriga kokkupuutel.
· Epidemioloogia: marutaudi on tüüpiline zoonoos, peaaegu kõik imetajad (koerad, kassid, veised, nahkhiired, rebased, hundid, närilised);
Peamine edasikandumise tee on haige looma hammustuse kaudu, samuti on võimalik, et haigete loomade sülg eritades pääseb haigusetekitaja läbi kahjustatud naha (näiteks kriimustuste).
· Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood varieerub 1-3 kuust aastani, kuid seda võib lühendada 6 päevani, mis sõltub viiruse ajust sisenemiskoha kaugusest.
Prodromaalse perioodi peamised sümptomid - ärrituvus, unetus ja sensoorsed häired haava piirkonnas.
Haigus ilmneb halvenenud lihastoonus, mis põhjustab neelamisraskusi (kõigepealt vedel ja seejärel tahke toit), üldised krambid, kooma. Harvadel juhtudel täheldatakse paralüüsi arengut.
· Ravi: Esialgu ravitakse haavu või hammustusi antiseptikumidega; Süljeerituse piirkondi pestakse seebiveega. Seejärel viiakse läbi spetsiifiline immunoprofülaktika marutaudivaktsiini ja marutaudi immunoglobuliiniga. Kliiniliste sümptomite ilmnemisel ei ole patsiente võimalik päästa. Patsiendi kannatuste leevendamiseks viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
· Ärahoidmine: haiguste tõrje looduses; vaktsineerimise ennetamine (veterinaararstid, püüdjad); kodu- ja põllumajandusloomade vaktsineerimine.
- Herpesviirused
Suurtel DNA viirustel on superkapsiid.
Need põhjustavad ägedaid ja varjatud infektsioone ning neil on ka teatav onkogeenne potentsiaal.
| I ja II tüüpi herpesviirus (HSV) | III tüüpi herpesviirus | IV tüüpi herpesviirus | V tüüpi herpesviirus | |
| Nakkuse allikas | haige mees | haige mees | Inimene | haige inimene, kandja |
| Edastamise tee | HSV I tüüp – kontakt (otsene), suudlemine. HSV II tüüp – seksuaalne, perinataalne (sünnituse ajal) | õhus, kontaktis (läbi heitevesiikulite) | õhus levivad, harvemini edasikanduvad | platsenta, kontakt (sünnikanali läbimisel), toitmise ajal, vereülekande ajal, seksuaalvahekorras |
| Haigused | I tüüpi HSV: herpeetiline gingivostomatiit (huulte punase piiri epiteel); herpeetiline keratiit II tüüpi HSV: genitaalherpes, meningoentsefaliit, vastsündinute herpes | tuulerõuged, vöötohatis (esmase infektsiooni kordumine) | nakkuslik mononukleoos (palavik, üldine nõrkus, stenokardiakahjustused hepato- ja splenomegaaliaga | tsütomegaalia – vir. erinevate ilmingutega infektsioon |
| Ravi | atsükloviir, farmtsükloviir | sügelusevastased ravimid, valuvaigistid, IFN, atsükloviir, vidarabiin | Ravi on sümptomaatiline, spetsiaalseid ravimeetodeid ei ole | gantsükloviir, naatriumfoskarnet |
- Viiruslik hepatiit
See on polüetioloogiliste antroponootiliste maksakahjustuste rühm, millel on erinevad patogeeni ülekandemehhanismid ja -teed.
Viirusliku hepatiidi tekitajate hulka kuuluvad mitmesuguste taksonoomiliste rühmade viirused, mis kõik eristuvad võimest põhjustada valdavalt spetsiifilisi maksarakkude kahjustusi.
On olemas viirusliku hepatiidi tüübid:
· Parenteraalse ülekandemehhanismiga viirushepatiit – B-, C-, D-hepatiit. Patogeenid edastatakse transfusiooni, süstimise, perinataalse ja seksuaalse kaudu.
· Fekaal-oraalse ülekandemehhanismiga viirushepatiit – A-, E-hepatiit. Patogeenid kanduvad edasi toidu, vee ja kontakti kaudu.
Viirusliku hepatiidi kliiniline pilt:
· Maksakoes tekib difuusne põletikuline protsess koos vastavate üldiste toksiliste ilmingutega, kollatõbi, hepatosplenomegaalia ja mitmed võimalikud ekstrahepaatilised kahjustused.
· Parenteraalse hepatiidi korral on suur tõenäosus protsessi krooniliseks muutumiseks, mis lõpeb tsirroosi või maksakartsinoomi tekkega.
Ravi: Spetsiifilist viirusevastast ravi ei teostata;
Ärahoidmine: Viirusliku A- ja B-hepatiidi ennetamiseks kasutatakse rekombinantseid vaktsiine.
- HIV-nakkus
HIV-nakkus on viirushaigus, mille põhjustab üks retroviiruste perekonna esindajatest. See võib olla asümptomaatiline või tõsiste tüsistuste tekkega.
AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom) on HIV-nakkuse lõppfaas ja seda iseloomustab tugev immuunsuse vähenemine, mis viib oportunistlike infektsioonide, pahaloomuliste kasvajate, kesknärvisüsteemi kahjustuste ja surmani, keskmiselt 10-11 aastat pärast inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumist.
HIV- RNA-d sisaldav sfäärilise kujuga viirus. Sellel on kapsiid, superkasiid ja glükoproteiini naelu.
Epidemioloogia: nakkusallikas- HIV-nakkusega isik asümptomaatilise kandmise staadiumis ja kliiniliste ilmingutega. Ülekande tegur– veri, sperma, tupe- ja emakakaela sekretsioon, rinnapiim. Väikestes kogustes, millest nakatumiseks ei piisa, leidub HIV-i ka süljes, pisaravedelikus ja uriinis. Edastamise marsruudid: seksuaalne, parenteraalne, vertikaalne.
Kliiniline pilt:
· inkubeerimine
· esmaste ilmingute staadium – kestus kuni 1-2 kuud, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus ja lümfisõlmede põletik. Kliinilised sümptomid on sarnased külmetushaigusega.
· sekundaarsete ilmingute staadium – PGL, nähtava põhjuseta kurnatus, kesknärvisüsteemi kahjustus.
· Hiline HIV-nakkus – iseloomustab oportunistlike infektsioonide teke. Kõige tüüpilisemad: Pneumocystis kopsupõletik, toksoplasmoos, kandidoos, atüüpiline mükobakterioos, generaliseerunud infektsioonid.
· AIDS. AIDSi staadiumile viitavad oportunistlike infektsioonide teke, kurnatus täiskasvanutel ja arengupeetus lastel, pahaloomulised kasvajad (Kaposi sarkoom), psüühikahäired
Ärahoidmine:
· HIV-i seksuaalse ja perinataalse leviku rebend;
· ülekantud vere ja selle komponentide kontroll;
· HIV-nakkuse ennetamine kirurgiliste ja hambaraviprotseduuride ajal;
· arstiabi ja sotsiaaltoetuse pakkumine HIV-nakatunud inimestele, nende peredele ja teistele.
Peamised viirusnakkuste tekitajad hematoloogilistel onkoloogilistel patsientidelOnkohematoloogilistel patsientidel on kõige levinumad haigused, mida põhjustavad 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirused, vöötohatis ja tsütomegaloviirus. Nad kipuvad pidevalt kasvama ja korduma.
Herpesnakkuse suremus viirushaiguste hulgas on hepatiidi (35,8%) järel teisel kohal (15,8%) Nagu teada, iseloomustab herpesviirusi eluaegne püsivus lokaliseerimisega varjatud seisundis paravertebraalsetes sensoorsetes ganglionides. Haiguse ägenemise perioodil aktiveeruvad viirused. Immuunpuudulikkusega patsientidel kaasneb herpes simplex viiruse taasaktiveerimisega iseloomulik "palavik" huultel, suu limaskesta põletik, ösofagiit, entsefaliit või pneumoniit. Lisaks põhjustab viiruste pikaajaline püsimine sekundaarse immuunpuudulikkuse teket, mis omakorda aitab kaasa viiruste endi aktiveerumisele.
Seetõttu on patsiendi keha immuunkompetentsus herpeediliste haiguste patogeneesis väga oluline.
Kroonilise põhihaiguse pikaajaline kulg aitab kaasa organismi immuunsüsteemi ümberstruktureerimisele sekundaarse immuunpuudulikkuse tekkega, rakulise immuunsuse reaktsioonide pärssimisega, organismi mittespetsiifilise kaitsevõime vähenemisega, mis väljendub IFNα ja IFNy-tootmisvõime vähenemises. leukotsüütide vähenemine, sensibiliseerimine viiruse antigeenide suhtes ja hüpoimmunoglobulineemia teke. Herpes simplex viiruse ja tsütomegaloviiruse infektsioonid on tavalised neutropeeniaga patsientidel, eriti pärast allogeenset luuüdi siirdamist. Põhjustajatena võib leida ka teisi viiruseid, nagu adenoviirused, Ashstein-Barri viirused ja Varisella zoster (herpes zoster). Nende patogeenidega nakatumine põhjustab harva neutropeenilise palaviku esimest episoodi.
Viimastel aastatel on neutropeeniaga patsientidel sagedamini esinenud adenoviiruste põhjustatud kopsupõletikku.
Herpeedilise infektsiooni ravi on tänapäeval endiselt keeruline ülesanne, isegi kui on olemas suur hulk antiherpeetilisi ravimeid. Üldiselt moodustavad antiherpeetilised ravimid umbes 80% olemasolevatest viirusevastastest ravimitest. Vaatamata tuntud antiherpeetiliste ravimite rohkusele ja mitmekesisusele on selle rühma haigused siiski halvasti kontrolli all.
Võimalikeks põhjusteks peetakse järgmisi:
lai valik vorme (alates kohalikest kuni üldistatud protsessideni);
radikaalsete ravimeetodite puudumine;
viiruse kehast täieliku eemaldamise kättesaamatus;
patsientide tundlikkuse varieeruvus kasutatud ravimite suhtes;
viiruse resistentsuse arendamine ravimite suhtes;
vajadus kasutada mõnikord üsna keerulisi kombineeritud ravirežiime, kasutades 3-4 ravimit;
paljude viiruste poolt nende ellujäämist soodustavate mehhanismide väljatöötamine evolutsiooni käigus, eelkõige muutes peremeesorganismi immuunvastuse (molekulaarne mimikri, st viiruse ja peremeeskudede ühised antigeenid) tõhusust.
Viimastel aastatel on järjest olulisemaks muutunud segainfektsioonid, mille puhul täheldatakse vastastikust stimulatsiooni seoses nakkusetekitajatega.
Viirusevastastest ravimitest, mis on välja töötatud 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruste, vöötohatise, tsütomegaloviiruse infektsiooni ja Epsteini-Barri viiruse põhjustatud infektsioonide raviks välja töötatud viirusevastastest ravimitest, on tänapäeval Venemaal kõige sagedamini kasutatavad atsükloviir, valatsükloviir. , pentsükloviir, famtsükloviir ja gantsükloviir. Ravimite tõhususe iga viiruse vastu määrab kahe parameetri optimaalne kombinatsioon: nende katalüütiline muundamine nakatunud rakkudes viiruse tümidiini kinaaside toimel monofosfaatvormiks ja ravimite trifosfaatvormide võime inhibeerida viiruse DNA polümeraasi.
Seega, arvestades atsükloviiri madalat toksilisust ja herpesinfektsiooni kõrget levimust immuunpuudulikkusega patsientidel, saab seda ravimit täna välja kirjutada empiiriliselt. Atsükloviiri kasutamine on kohustuslik herpeedilise infektsiooni kliiniliste ilmingute ja püsiva palaviku korral pikaajalise antibakteriaalse ja seenevastase ravi ajal. Lisaks on ravimit soovitatav kasutada herpeetilise entsefaliidi kahtluse korral, kui on oluline alustada ravi võimalikult varakult.
Suukaudse atsükloviiri efektiivsuse suurendamiseks töötati välja selle eelkäija - L-valüülatsükloviir või valatsükloviir, mille biosaadavus on suukaudsel manustamisel suurem (50–70%). Suukaudsel manustamisel imendub valatsükloviir kiiresti ja muundatakse peaaegu täielikult atsükloviiriks. Valatsükloviiri farmakokineetika uuringu tulemused ja toksilisuse hindamise andmed on võrreldavad atsükloviiri omadega.
Valatsükloviir on ette nähtud HSV 1. ja 2. tüübi põhjustatud infektsioonide raviks annustes 500 mg 2 korda päevas suukaudselt immuunpuudulikkusega patsientidele ja pärast luuüdi siirdamist, kursus on 5-7 päeva. FOG-i põhjustatud infektsioonide korral määratakse ravim 1000 mg 3 korda päevas 7-päevase kuuri jooksul. Mitmekeskuseline rahvusvaheline topeltpime uuring - valatsükloviiri efektiivsuse võrdlev uuring FOG-infektsiooniga üle 50-aastastel inimestel näitas, et suukaudne valatsükloviir 1000 mg 3 korda päevas oli efektiivsem kui suukaudne atsükloviir 800 mg 5 korda päevas 7 päeva. Eelkõige täheldati alates uuringu algusest valusümptomite kadumise aja lühenemist. Valatsükloviir mõjutas tõhusamalt lööbe tekkimise ajal tüüpilist valu tugevust, samuti paranemist ja viiruste levikut. Ravim osutus mugavamaks kasutamiseks, mis on seotud paranenud ravikuuriga. Ravimi talutavus ei erinenud atsükloviiri omast ning kõrvaltoimed olid väikesed ja võrdselt väljendunud kõigis kolmes rühmas.
CMV infektsiooni raviks peetakse gantsükloviiri kõige tõhusamaks ravimiks. Gantsükloviir on ka atsükliline nukleosiidi analoog, mis erineb atsükloviirist 3-süsiniku aatomi välimuse ja hüdroksüülrühma sisseviimise poolest atsüklilisse ahelasse, mis ilmselt võimaldab selle lülitada viiruse ja peremeesrakkude DNA-sse. Viirusega nakatunud rakkudes fosforüülib gantsükloviir aktiivse trifosfaadi vormi. In vitro testide põhjal on näidatud, et gantsükloviiri aktiivsus kliiniliste CMV isolaatide suhtes on 25-100 korda kõrgem kui atsükloviiril. Gantsükloviiri suurem aktiivsus CMV vastu on seletatav gantsükloviirtrifosfaadi suurema kontsentratsiooni moodustumisega nakatunud rakkudes. Gantsükloviirtrifosfaadi intratsellulaarne poolväärtusaeg on üle 6 tunni. Arvatakse, et see toimib DNA polümeraasi inhibiitorina. In vitro uuringud on näidanud annusest sõltuvat toksilisust ja selle kasutamise kõige olulisem kõrvalmõju inimestel on annusest sõltuv neutropeenia.
Nosokomiaalsete infektsioonide ennetamine
SENIC epidemioloogiline uuring näitas, et epidemioloogilise seire andmetel põhinevate nakkustõrjeprogrammide rakendamine hoiab ära 32% haiglas omandatud nakkustest. Praegu on Ameerikas ja Euroopas ekspertide konsensuse põhjal välja töötatud suur hulk soovitusi nende ennetamiseks.
Olulised ennetusmeetmed hõlmavad puhtuse säilitamist meditsiiniasutuses ja aseptiliste reeglite järgimist invasiivsete protseduuride läbiviimisel ning meditsiiniliste instrumentide põhjalikku steriliseerimist. Erilist tähelepanu pööratakse käte pesemisele ja alkoholilahustega pühkimisele enne ja pärast kokkupuudet patsiendi nahaga.
Soovitused haiglanakkuste ennetamiseks hõlmavad mitmeid peamisi lähenemisviise:
meetmed, mille eesmärk on vältida mikroobide koloniseerimist orofarünksis, sooltes ja nahas;
nosokomiaalsete (endogeensete) patogeenide likvideerimine;
haiglapatogeenide allikate kontrollimine ja meetmete komplekti väljatöötamine, mille eesmärk on vältida nakkuse edasikandumist patsiendilt patsiendile või meditsiinitöötajatelt patsiendile;
seadmete ja kateetrite piisav desinfitseerimine ja hooldus;
antibiootikumide profülaktika.
Antibiootikumide või antiseptiliste ravimite kohalik kasutamine Ps koloniseerimisest põhjustatud kopsupõletiku vältimiseks. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus, st potentsiaalselt ohtlikud patogeenid infektsioonide tekke seisukohalt immuunpuudulikkusega patsientidel. Sel eesmärgil on soovitatav kasutada polümüksiin B aerosooli ja/või aminoglükosiidide endotrahheaalset manustamist, selektiivset soolestiku puhastamist ja meetmeid, mille eesmärk on vältida potentsiaalselt patogeensete bakterite koloniseerimist orofarünks. Samal ajal arutatakse resistentsuse tekke riski küsimust soolestiku selektiivsel dekontaminatsioonil ning aminoglükosiidiresistentsete enterokokkide ja metitsilliiniresistentsete S. aureus'e tüvede isoleerimise sageduse suurenemist. Seetõttu soovitatakse selektiivset soolestiku puhastamist kõigil juhtudel, kui suu limaskestas või väljaheites avastatakse gramnegatiivseid baktereid.
Näidustused soolestiku selektiivseks dekontaminatsiooniks pahaloomuliste hematoloogiliste kasvajatega patsientidel on järgmised:
äge müeloblastne leukeemia;
äge lümfoblastne leukeemia (kohustuslik induktsiooni- ja konsolideerimiskursuste ajal);
müelodüsplastiline sündroom;
aplastiline aneemia (ravi antibiootikumidega, antilümfotsüütide globuliiniga);
luuüdi retsipiendid;
intensiivravi kursuste läbiviimine lümfogranulomatoosiga, lümfosarkoomiga (peamiselt PCT kuurid metotreksaadi lisamisega), kroonilise müeloidse leukeemiaga patsientidele, kui on oodata (või on toimunud) leukotsüütide arvu vähenemist 1200–1500 rakuni 1 μl-s.
Soolestiku selektiivseks dekontaminatsiooniks kasutatakse halvasti imenduvaid antibiootikume [kanamütsiin - 1,5 g / päevas, gentamütsiin 200 mg / päevas, polümüksiin M - 0,5 g 4 korda päevas või kotrimoksasool - 960 mg 2 korda päevas], millel on valdavalt lokaalne toime. piki seedetrakti. Kui suu limaskestalt või väljaheites avastatakse gramnegatiivseid baktereid, seeni, asendatakse mitteimenduvad antibiootikumid ja kotrimoksasool fluorokinoloonide (norfloksatsiin) ja amfoteritsiin B-ga (seene koloniseerumise vältimiseks).
Antibiootikumide kombinatsioone võib kanda suu limaskestale kleepuvate pastade kujul. Enamikus uuringutes kasutati parenteraalset tsefotaksiimi samaaegselt lokaalse profülaktikaga.
Mükoosse infektsiooni ennetamist tuleb alustada kohe alates keemiaravi esimesest päevast. Näidustused on samad, mis patsientidel, kellele tehakse soolestiku selektiivset dekontaminatsiooni, sealhulgas patsientidel, kes saavad glükokortikoide. Profülaktilisel eesmärgil kasutada kas ketokonasooli 400 mg/päevas või flukonasooli 100-200 mg/päevas või itrakonasooli 100-200 mg/päevas, harvemini amfoteritsiini B 0,5 mg/kg 2-3 korda nädalas. Seenevastane profülaktika jääb muutumatuks juhtudel, kui Candida perekonna seened on isoleeritud suu limaskesta kultuurides, kuid puuduvad stomatiidi sümptomid, ja juhtudel, kui patsient ei saa süsteemset antibakteriaalset ravi.
Kui Candida perekonna seened on eraldatud suu limaskesta kultuuridest (erandiks on Candida krusei, Candida glabrata) ja esineb stomatiidi tunnuseid, on soovitatav määrata flukonasooli annuses vähemalt 200 mg. Patsientidel, kes on seda ravimit varem võtnud, suurendatakse flukonasooli annust 400 mg-ni. Neutropeenia perioodil peab itrakonasooli profülaktiline annus olema vähemalt 200 mg päevas või asendada see ravim flukonasooliga kogu neutropeenia perioodi jooksul.
Kui Candida krusei seened isoleeritakse kriitilise neutropeenia tsütostaatilise ravi ajal suu limaskesta kultuuridest, on soovitatav flukonasool asendada itrakonasooliga (400-600 mg/päevas) või viia patsient üle amfoteritsiin B-le (0,5 mg/kg, 2- 3 korda päevas). Seenevastase ravi katkestamise kriteeriumid on leukotsüütide arvu suurenemine üle 1000 raku 1 μl-s ja kandidoosi stomatiidi tunnuste puudumine. Herpesinfektsiooni ennetamine on näidustatud patsientidele, kellel on olnud viirusinfektsioon, alates esimesest keemiaravi kuurist kuni agranulotsütoosist paranemiseni. Üks ravimitest määratakse suu kaudu: atsükloviir 200 mg 4 korda päevas või vala-tsükloviir 250 mg 2 korda päevas.
Viiruste nakkavus on seotud nende nukleiinhappega - DNA või RNA-ga.
Viiruste paljunemisel nakatunud rakkudes paljude viirushaiguste korral (rõuged, gripp, marutaudi, leetrid, herpes jne) tekivad omapärased ovaalsed, ümmargused, piklikud või ellipsitaolised struktuurid, mida nimetatakse intratsellulaarseteks inklusioonideks. Nende suurus on 1,2–25 mikronit. Mõned neist on värvitud happeliste, teised aluseliste värvainetega, seetõttu jagunevad need eosinofiilseteks ja basofiilseteks. Mõjutatud rakkude tsütoplasmas moodustuvad rakusisesed inklusioonid marutaudi, gripi ja rõugete korral. Kui nakatuda herpesviirustega, adenoviirused - rakkude tuumades. Need moodustised on rangelt spetsiifilise iseloomuga, seetõttu on nende avastamine viirusnakkuste diagnoosimisel oluline.
Inklusioonide uurimisel elektronmikroskoobi ja histokeemiliste meetodite abil selgus, et inklusioonid on viiruste rakusisesed akumulatsioonid.
Viiruste tsütopaatiline toime on äärmiselt mitmekesine. Pärast makroorganismi taastumist võivad viirused sellest kiiresti kaduda või jääda sellesse erinevateks perioodideks, mõnikord kestma aastaid.
Viiruse olemasolu kehas ei kaasne alati selle vabanemisega.
Viirusnakkused esinevad produktiivse (ägeda) infektsiooni või püsivuse kujul.
Produktiivse ehk ägeda viirusinfektsiooniga kaasneb virioonide paljunemine peremeesrakkudes ja patogeeni suhteliselt kiire vabanemine organismist.
Püsivust iseloomustab viiruse pikaajaline esinemine inimese või looma kehas. Viirusnakkuse püsimine avaldub varjatud, kroonilises ja aeglases vormis.
Varjatud asümptomaatilist infektsiooni iseloomustab pikaajaline ja mõnel juhul eluaegne viiruse kandmine, mis ei välju organismist ega eraldu keskkonda. Mõnel juhul on selle põhjuseks selle defektid, mille tagajärjel ei saa see paljuneda, et moodustada täisväärtuslik viirus. Muudel juhtudel on see seletatav virogeense seisundi tekkega, mida iseloomustab viiruse nukleiinhappe inkorporeerimine raku genoomi ja repressiivne seisund. Raku DNA-ga sünkroonse replikatsiooni tulemusena kandub viirus edasi uutesse rakkudesse. Mõnikord, kui repressor on inaktiveeritud, viirus paljuneb, järglased lahkuvad rakust ja selle tulemusena täheldatakse ägeda (produktiivse) infektsiooni teket.
Arvatakse, et herpese ajal moodustub varjatud infektsioon virogeneesi kujul. Raku genoomis sisalduva viirusteabe spontaanne aktiveerimine põhjustab haiguse retsidiivide kogu inimese elu jooksul.
Teine püsivuse vorm esineb kroonilise infektsioonina, millega kaasnevad paranemis- ja ägenemisperioodid paljude kuude ja isegi aastate jooksul. Sel juhul vabaneb viirus perioodiliselt patsiendi kehast. Kroonilist infektsiooni võivad põhjustada adenoviirused, hepatiidiviirused ja herpes.
Kolmas püsivuse vorm on aeglased infektsioonid. Neid iseloomustab väga pikk peiteaeg, mille kestust arvestatakse paljude kuude ja isegi aastate peale. Haiguse sümptomid suurenevad järk-järgult, mis lõpeb tõsiste häirete või patsiendi surmaga. Paljude aeglaste infektsioonide korral vabanevad viirused kehast. Kui viirus integreerub raku genoomi, peatub selle vabanemine kehast.
