Hingamispuudulikkus: klassifikatsioon ja vältimatu abi. Hingamispuudulikkus: põhjused ja areng, kliiniline pilt, abi ja ravi Esimene etapp

Mõnede andmete kohaselt võib ARF-i suremus ulatuda 40% -ni ja selle sündroomiga patsiendid moodustavad märkimisväärse osa intensiivravi osakondadesse sattunud patsientide koguarvust.

ARF-i kõige levinumad põhjused on kopsupõletik, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), krooniline südamepuudulikkus ja äge respiratoorse distressi sündroom.

Kuna kodumaises kirjanduses puuduvad põhjalikud andmed ARF-i epidemioloogia kohta, viitab välismaalt saadud teave üldiselt selle sündroomi levimuse suurenemisele.

Seega on Ameerika Ühendriikides 9 aasta jooksul (2001–2009) ARF-i diagnoosiga hospitaliseeritud patsientide arv peaaegu kahekordistunud. Veelgi enam, 2009. aastal registreeritud 2 miljonist ARF-i tõttu hospitaliseerimisest lõppes surmaga ligikaudu 380 000 juhtumit ja ARF-iga patsientide statsionaarse ravi kogumaksumus ületas 54 miljardit USA dollarit.

Praegu võib tänu meditsiinitehnoloogiate täiustamisele ja hingamisteede toetamise põhimõtetele ilmneda tendents ARF-iga patsientide haiglasisese suremuse vähenemisele. Sellegipoolest hoiab sündroomi polüetioloogiline olemus ja kõrge levimus ARF-i globaalses suremuse struktuuris ühel esikohal.

Arvestades sündroomi laialdast levimust ja ARF-iga patsientide kõrget suremust, on väga oluline arsti võime kiiresti tuvastada hingamishäireid, viia läbi hingamishäirete erakorraline korrigeerimine ja seeläbi ennetada surma teket.

Põhimõisted ja patoloogiline füsioloogia

Hingamissüsteemi põhiülesanne on tagada vere pidev hapnikuga varustatus ja viia atmosfääri põhiline lenduv ainevahetusprodukt süsihappegaas (CO2).

ARF on sündroom, mida iseloomustab hingamissüsteemi suutmatus säilitada tõhusat gaasivahetust. Mõiste "äge" viitab hingamispuudulikkuse kiirele arengule (mitme tunni või päeva jooksul).

ODN-i on kahte peamist tüüpi:

• hüpokseemiline ARF (I tüüp) - tähistab hapnikupuudust, st hingamissüsteemi suutmatust tagada piisava koguse hapniku (O2) tarnimine verre (hüpokseemia) ja selle tagajärjel organitesse (hüpoksia). Hüpokseemilise ARF-i diagnoosi kinnitavad arteriaalse veregaasi (ABG) analüüsi tulemused O2 osarõhu languse kujul arteriaalses veres (PaO2) alla 60 mmHg. atmosfääriõhku hingates. Seda tüüpi ARF-i nimetatakse ka hüpokseemiaks ilma hüperkapniata;

• hüperkapniline ARF (II tüüp) - on ebaefektiivse ventilatsiooni (alveolaarne hüpoventilatsioon) tagajärg. Seda tüüpi ARF diagnoositakse, kui CO2 osarõhk arteriaalses veres (PaCO2) ületab 45 mmHg.

Hingamissüsteemi normaalne toimimine nõuab peamiste struktuurikomponentide terviklikkust ja järjepidevat toimimist:

• kesknärvisüsteemi struktuurid (KNS; hingamiskeskus, kemoretseptorid, rajad) - vastutavad hingamisteede aktivatsiooni (hingamistung) pideva säilitamise ja reguleerimise eest;

• lihas-skeleti lüli (perifeersed närvikiud, hingamislihased, rindkere) - täidab hingamispumba funktsiooni, luues atmosfääri ja alveolaarruumi vahel rõhugradiendi, mille tõttu toimub ventilatsioon;

• hingamisteed (orofarünks, ninaneelu, kõri, hingetoru, bronhid, bronhioolid) - moodustavad kanali õhu liikumiseks kopsude hingamisosasse;

• alveolaarne komponent - osaleb O2 ülekandmises kopsu vereringesse ja CO2 vastupidises ülekandes verest läbi õhubarjääri passiivse difusiooni kaudu.

Kesknärvisüsteemi talitlushäiretest põhjustatud ARF areneb tavaliselt hingamiskeskuse aktiivsuse farmakoloogilise pärssimise tagajärjel (näiteks mürgistuse korral opioidide või rahustitega) või kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse tagajärjel (näiteks. ajutüve fokaalse kahjustuse korral).

Hingamissageduse (RR) ja hingamismahu (ühe hingetõmbe maht; VT) vähenemine põhjustab alveolaarset hüpoventilatsiooni, PaCO2 suurenemist ja ägeda respiratoorse atsidoosi teket. Lisaks aitab CO2 kogunemine hüpokseemia tekkega kaasa O2 väljatõrjumisele alveolaarruumist.

Hingamissüsteemi lihas-skeleti osa rike on sageli hingamislihaste nõrkuse tagajärg (näiteks myasthenia gravis, Guillain-Barre sündroom, emakakaela seljaaju kahjustus C3-5 tasemel, lihasrelaksandid) või kopsude laienemise füüsilised piirangud (nt rindkere trauma, kõhupiirkonna sündroom).

Vaatamata piisavale hingamise stimuleerimisele kesknärvisüsteemi poolt, on sellistel patsientidel ventilatsioonifunktsioon häiritud, täheldatakse sagedast pinnapealset hingamist (väike VT kõrge hingamissagedusega), suurenenud PaCO2, vähenenud pH ja PaO2.

Hingamisteede häiretest (näiteks KOK-i ägenemise, bronhiaalastma rünnaku ajal) põhjustatud ARF-i iseloomustab väljahingamise vähenemine, piiratud õhu liikumine koos surnud ruumi suurenemisega, hingamislihaste progresseeruv väsimus ja minuti ventilatsiooni vähenemine. Selle tagajärjeks on alveolaarne hüpoventilatsioon, CO2 peetus organismis ja arteriaalne hüperkapnia koos PaO2 vähenemisega.

Hingamissüsteemi alveolaarse komponendi äge rike tuleneb tavaliselt alveoolide (nt transudaat, veri või eksudaat) difuussest üleujutusest või atelektaasist. Selle tulemusena väheneb alveoolide ventilatsioon ja halveneb O2 juurdepääs õhubarjäärile, mis toob kaasa olulise PaO2 taseme languse.

Levinud põhjused on kopsupõletik, kardiogeenne kopsuturse, äge respiratoorse distressi sündroom ja lobaratelektaas. Tekkinud hüpokseemia on tavaliselt hapnikravi suhtes resistentne, kuna veres manööverdatakse paremalt vasakule (intrapulmonaarne šunt; kui südame paremast küljest tulev veri ei vaheta enne vasakusse aatriumi sisenemist tõhusalt hapnikuga küllastunud õhuga).

Intrapulmonaalse šundiga patsientidel võib PaCO2 tase olla patoloogiliselt madal, mis on seotud kompenseeriva hüperventilatsiooniga. Hiljem tekib aga hingamislihaste progresseeruva väsimuse tagajärjel hüperkapniline seisund.

Ülaltoodu kokkuvõtteks tuleb märkida, et hingamissüsteemi kolme esimese struktuurse komponendi (KNS, lihasluukonna ja hingamisteede) puudulikkus põhjustab alveolaarse hüpoventilatsiooni tagajärjel ägedat hüperkapniat. Seetõttu peaks hüperkapnilise ARF-iga patsientide ravi eelkõige olema suunatud alveolaarse ventilatsiooni parandamisele, samas kui samaaegne hüpokseemia reageerib tavaliselt tõhusalt hapnikravile.

Samal ajal kaasneb alveolaarse komponendi kahjustusega, mis on sageli põhjustatud alveoolide üleujutusest, suurenenud intrapulmonaalse vere manööverdamine ja sellega kaasneb hüperventilatsiooni ja vähenenud PaCO2 juuresolekul hapnikuravile allumatu hüpokseemia teke. .

Diagnoos

Rasket ARF-i tuleks alati pidada kriitiliseks seisundiks. Sellistel juhtudel tuleb samaaegselt läbi viia kiireloomulised diagnostika- ja ravimeetmed, et vältida respiratoorse distressi edasist progresseerumist ja täiendavate eluohtlike tüsistuste teket.

Kõigepealt on vaja hinnata spontaanset hingamist. Kui hingamine on häiritud, peate viivitamatult tegutsema, et tagada hingamisteede läbilaskvus ja abistav ventilatsioon.

Kliinilised ilmingud

Kuigi kliinilised ilmingud ei ennusta täpselt PaO2 ja PaCO2 väärtusi ning ARF-i ametlik diagnoos peaks optimaalselt põhinema BAC analüüsi tulemustel, võivad mitmesugused sümptomid viidata hüpokseemia, hüperkapnia või mõlema kombinatsiooni võimalikule esinemisele.

Hüpokseemia varajased kliinilised tunnused on tavaliselt tahhüpnoe, tahhükardia, kõrgenenud vererõhk ja tsüanoos. Hüpoksia progresseerumine väljendub kesknärvisüsteemi häiretes (näiteks ärev agitatsioon, unisus, krambid, kooma), hingamiskeskuse aktiivsuse depressioon (tavaliselt PaO2 alla 20 mmHg) ja pöördumatu anoksiline ajukahjustus. .

Hüpokseemilise hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud võivad suureneda vereringehäiretega (nt šokk) patsientidel, samuti seisundite korral, mida iseloomustab vere hapnikumahu vähenemine (näiteks aneemia, vingugaasimürgitus).

Kui CO2 taseme tõus võib kaasa aidata sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisele, mis põhjustab tahhükardiat ja hüpertensiooni, siis akuutsel hüperkapnial on tavaliselt kesknärvisüsteemi funktsioonile domineeriv kahjulik mõju. Olles ajuveresoonte võimas vasodilataator, suurendab CO2 koljusisest rõhku, mis põhjustab peavalu, peapööritust ja segadust.

Hüperkapnia progresseerumisega kaasneb CO2 kiire difusioon tserebrospinaalvedelikku ja kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimine, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku pH ägedast langusest. Raske hüperkapnia võib põhjustada krampe, hallutsinatsioone, depressiooni ja koomat. Hüperkapniaga patsientidel on võimalik nii hüper- kui ka hüpoventilatsioon, olenevalt hingamispuudulikkuse põhjusest ja raskusastmest.

Arteriaalse vere gaasianalüüs

HAK-analüüs võimaldab mõõta PaO2, PaCO2, pH-d, hemoglobiini hapnikuga küllastatust ja muid olulisi näitajaid otse arteriaalsest vereproovist. PaO2 füsioloogilised väärtused on vahemikus 80-100 mm Hg. (need võivad vanusega ja horisontaalasendis väheneda).

PaCO2 norm on 40 mm Hg. PaCO2 tase on pöördvõrdeline alveolaarse ventilatsiooniga, otseselt proportsionaalne endogeense CO2 tootmisega ega sõltu vanusest ega kehaasendist. CO2 tootmine suureneb koos palaviku ja liigse süsivesikute tarbimisega. Suurenenud süsinikdioksiidi tootmine ei põhjusta aga tavaliselt hüperkapniat, välja arvatud juhul, kui CO2 eemaldamise protsessid on häiritud.

Terve inimese arteriaalse vere pH tase on keskmiselt 7,40. PH, PaCO2 ja bikarbonaadi kontsentratsioonide vahelise seose analüüs võimaldab eristada respiratoorset ja metaboolset atsidoosi.

Pulssoksümeetria

Pulssoksümeeter on seade, mis võimaldab sõrmeotsa või kõrvapulgale asetatud anduri abil mitteinvasiivselt mõõta hemoglobiini protsenti küllastunud olekus (nn vere hapnikuga küllastus).

Pulssoksümeetriaga (SpO2) mõõdetud vähenenud küllastusväärtused võivad viidata olulisele hüpokseemiale, kuid vastuvõetav SpO2 tase (> 90%) ei välista alati hüpokseemilist seisundit.

Seega määratakse ekslikult kõrgendatud küllastus juhtudel, kui hemoglobiin on küllastunud muude ainetega peale O2 (näiteks karboksühemoglobiini moodustumine vingugaasimürgistuse ajal).

SpO2 näitude vead võivad olla tingitud perifeerse vereringe puudulikkusest, liikumisartefaktidest, tumedast nahapigmentatsioonist või küünelaki kasutamisest.

Visualiseerimismeetodid

Kuigi hingamispuudulikkuse kliinilise kahtluse korral on rindkere röntgenuuring endiselt vastuvõetav esmane uuring, võimaldab kompuutertomograafia kopsu parenhüümi täielikku uurimist, sealhulgas kopsu neid osi, mida tavaline AP röntgenikiirgus ei visualiseeri (nt eesmine pneumotooraks , konsolideerumine , atelektaas või tagumine efusioon).

Ravi

Kuigi ARF-i põhjustava haiguse ravi võib olenevalt patoloogilise protsessi spetsiifilisest olemusest oluliselt erineda, on toetava ravi üldpõhimõtted igat tüüpi hingamisteede häirete puhul sarnased ning hõlmavad hingamisteede juhtimist, hapnikuga varustamist ja ventilatsiooni.

Avatuse säilitamine ja hingamisteede kaitsmine

Iga patsiendi, kellel kahtlustatakse tõsist elutähtsa elundi düsfunktsiooni, sealhulgas ARF-i, ravi peab algama piisava hingamisteede kaitsega obstruktsiooni (pehmed koed, võõrkehad või vedelikud) ja aspiratsiooni eest.

Hingamisteede obstruktsiooni tunnusteks võivad olla köha, kauge vilistav hingamine, stridor ja kuuldavate hingetõmbehelide puudumine, kui obstruktsioon on täielik. Vähenenud lihastoonus teadvusehäiretega patsientidel põhjustab sageli ülemiste hingamisteede oklusiooni keele, epiglotti ja neelu pehmete kudede poolt.

Peamised võtted seda tüüpi takistuste leevendamiseks on pea tahapoole kallutamine, lõua tõstmine ja alalõua nihutamine. Oluline on meeles pidada, et pea tagasi viskamine on vastunäidustatud, kui kahtlustatakse lülisamba vigastust emakakaela piirkonnas.

Õige suurusega orofarüngeaalsed ja nasofarüngeaalsed hingamisteed võivad samuti tõhusalt ära hoida hingamisteede ummistumist keelepõhja ja neelu pehmete kudede poolt. Kuid teadvusehäiretega patsientidel võib orofarüngeaalse hingamisteede paigaldamine põhjustada oksendamist, millele järgneb maosisu aspiratsioon, mida soodustavad veelgi söögitoru sulgurlihase toonuse langus ja kõri kaitsvate reflekside nõrgenemine. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada ninaneelu hingamisteid, mille paigaldamine põhjustab harva oksendamise refleksi.

Kuigi ülaltoodud hingamisteede meetmed on ajutised, on hingetoru intubatsioon otsese larüngoskoopia abil eelistatud meetod hingamisteede usaldusväärseks ja vastupidavaks kaitseks nii obstruktsiooni kui ka aspiratsiooni eest.

Alternatiivsed meetodid hingamisteede avatuse säilitamiseks hõlmavad kõri maski hingamisteede paigaldamist, söögitoru-hingetoru kombineeritud toru (Combitube), perkutaanset krikotüreoidotoomiat ja hingetoru intubatsiooni kiudoptilise bronhoskoobi abil.

Sülje, vere või okse efektiivne eemaldamine ülemistest hingamisteedest saavutatakse elektrilise imemise abil. Eeloksügeneerimine (100% hapniku hingamine > 5 minutit) parandab hüpoksiataluvust juhtudel, kui hingamisteede juhtimisega kaasneb apnoe periood.

Hapnikuga varustamine

Peaaegu iga ARF-i juhtum nõuab hapnikravi. Hapniku sissehingamine läbi ninakanüülide või näomaski, et hoida PaO2 > 60 mmHg. (mis vastab SpO2 > 90%) avaldab positiivset mõju enamikule hüpoksiaga patsientidele, välja arvatud intrapulmonaarse vere šunteerimise korral.

Kuigi raske hüpokseemia korrigeerimine kaalub üles hapnikutoksilisuse riski, tuleks võimalusel vältida hapnikravi, kui sissehingatud O2 fraktsioon on suurem kui 0,6 (60% sissehingatud O2) rohkem kui 24 tunni jooksul.

Lisaks säilib CO2 eliminatsiooni krooniliste häirete korral (näiteks KOK-i korral) kesknärvisüsteemi hingamisteede aktiveerimine peamiselt hüpokseemia, mitte hüperkapnia stimuleeriva toime tõttu. Hapnikravi mõjul PaO2 tõus võib sellistel juhtudel kaasa tuua hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemise, ventilatsiooni pärssimise ja PaCO2 olulise suurenemise.

Ventilatsioon

Ventilatsioonitoetus on mõeldud eelkõige hüpokseemia, hüperkapnia ja atsidoosi korrigeerimiseks ning hingamiskoormuse vähendamiseks.

Põhilise elutoetuse osana võib ventilatsiooni teostada suust suhu, suust ninasse või suust näkku maski tehes. Alternatiiviks nendele võtetele on näomaskiga hingamiskoti kasutamine, mis võimaldab manuaalset positiivse rõhuga ventilatsiooni.

Hingamiskoti saab ühendada hapnikuallikaga. Tõhus kottventilatsioon eeldab piisavat hingamisteede läbilaskvust ning suletud tihendit maski ja patsiendi näo vahel.

Hingakott on hädavajalik hädaolukorras hapnikuga varustamiseks enne hingetoru intubatsiooni, samuti juhtudel, kui invasiivsed meetodid hingamisteede avatuse säilitamiseks ei ole kättesaadavad. Üks võimalik kottventilatsiooni tüsistus on mao paisumine koos sellele järgneva maosisu aspireerimisega.

Mehaanilised ventilatsiooniseadmed (ventilaatorid) on seadmed, mis võimaldavad patsiendi kopsude kontrollitud ventilatsiooni positiivse rõhuga.

Näidustused mehaaniliseks ventilatsiooniks:

• apnoe ja südameseiskus;
• püsiv raske hüpokseemia, resistentne hapnikravi suhtes;
• raske hüperkapnia koos respiratoorse atsidoosiga (PaCO2 > 55 mmHg pH juures< 7,25);
• ebastabiilse hemodünaamikaga hingamishäired;
• elutähtis võime< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mehaaniline ventilatsioon võib olla reguleeritud helitugevusega (volume-cycled ventilation, VCV) või rõhuga (survetsükliline ventilatsioon, PCV).

VCV-ga toimetatakse patsiendi kopsudesse eelseadistatud hingamismaht (VT; ühe mehaanilise hingetõmbe maht) eelseadistatud hingamissageduse ja pideva sissehingamise vooluga positiivse rõhu all.

Sel juhul suureneb hingamisteede rõhk, kuni saavutatakse etteantud VT. Barotrauma tekke vältimiseks ei tohiks VT ületada 6-8 ml/kg ideaalsest kehakaalust ning lisaks on vaja seada maksimaalne lubatud rõhk.

PCV pakub mehaanilist ventilatsiooni eelseadistatud hingamisteede rõhul, mitte VT-l, samas kui VT muutub sõltuvaks muutujaks ja selle määrab suuresti kopsude vastavus. Sissehingamise kestus sõltub eelseadistatud sissehingamisajast ja hingamissagedusest.

PCV eelised VCV ees on madalam hingamisteede tipprõhk ja seetõttu väiksem barotrauma risk, samuti gaasisegu tõhusam jaotumine kopsudes. Hingamismehhanismi kahjustusega patsientidel (vähenenud kopsude vastavus, suurenenud õhuvoolutakistus) iseloomustab PCV-d aga tavaliselt ebapiisava VT teke ja vähenenud minutiventilatsioon.

Mehaanilise ventilatsiooni režiimid

Kontrollitud sundventilatsioon(kontrollitud kohustuslik ventilatsioon, CMV). Selle ventilatsioonirežiimi korral puudub tõhus interaktsioon patsiendi ja ventilaatori vahel, see tähendab, et patsiendi katse iseseisvalt hingata ei toimi mehaanilise sissehingamise käivitajana.

Et vältida märkimisväärset ebamugavust ja võimalikke tüsistusi, mis tulenevad patsiendi ja ventilaatori vahelisest koordinatsioonihäiretest, tuleks CMY-režiimi kasutada ainult nende patsientide puhul, kes ei hinga spontaanselt ning on sügavas sedatsioonis ja lihaslõõgastuses. Pikaajaline CMV põhjustab hingamislihaste düsfunktsionaalset atroofiat.

Juhitav lisaventilatsioon(abi-juhtventilatsioon, ACV). ACV-režiimis saab patsient algatada mehaanilise sissehingamise oma sissehingamise jõupingutustega (sissehingamiskatse) ja seeläbi kontrollida hingamissagedust ja minutilist ventilatsiooni. Seade tuvastab sissehingamiskatse, vähendades rõhku hingamisringis.

Juhtudel, kui patsiendi sissehingamispingutus ei ole seadme aktiveerimiseks ja mehaanilise sissehingamise algatamiseks piisav, tehakse kohustuslikke hingetõmbeid, et säilitada piisav minut-ventilatsioon etteantud kiirusega ja VT (varuventilatsioon). Seadme tundlikkuse sissehingamiskatse suhtes määrab arst.

Vahelduv sundventilatsioon(vahelduv kohustuslik ventilatsioon, IMV). Seda režiimi kasutatakse peamiselt mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamiseks. IMV võimaldab patsiendil hingata spontaanselt oma kiirusega ja VT-d mehaaniliste hingetõmmete vaheaegadel eelseadistatud sagedusega ja VT-ga. Kui patsiendi spontaanne hingamine muutub tõhusamaks, väheneb varuventilatsioon järk-järgult.

Et vältida sunnitud ja spontaanse sissehingamise kattumist, saab mehaanilised hingetõmbed sünkroonida patsiendi spontaansete sissehingamiskatsetega (sünkroniseeritud IMV, SIMV).

Survet toetav ventilatsioon(survet toetav ventilatsioon, PSV). PSV soodustab patsiendi spontaanset hingamist, luues hingamisringis positiivse rõhu vastavalt eelseadistatud väärtustele. Survetugi säilib kogu sissehingamise ajal.

PSV-d saab kasutada peamise ventilatsiooniviisina normaalse hingamisaktiivsusega ja kerge kuni mõõduka kopsupatoloogiaga ärkvel patsientidel, samuti patsientide võõrutamisel mehaanilisest ventilatsioonist hingamislihaste leevendamiseks.

PSV-d talutakse paremini kui teisi ventilatsioonirežiime, kuna patsient saab iseseisvalt kontrollida hingamissagedust, sissehingamise kestust ja sissehingamise voolukiirust.

Ventilatsioon hingamisteede rõhu vähendamisega(hingamisteede rõhuvaba ventilatsioon, APRV). Võimaldab patsiendil iseseisvalt hingata kahe pideva positiivse hingamisteede rõhu tasemel (CPAP; "konstantne" tähendab, et rõhk püsib nii sisse- kui väljahingamisel).

APRV puhul vabaneb (alandatakse) perioodiliselt korraks kõrgemal tasemel CPAP (sissehingatav positiivne hingamisteede rõhk) madalamale tasemele (väljahingamise positiivne hingamisteede rõhk), mis tagab CO2 elimineerimiseks suurema väljahingatava mahu.

APRV-režiim on loodud hapnikuga varustatuse parandamiseks, vältides alveolaarset kollapsit, säilitades positiivse hingamisteede rõhu kogu hingamistsükli vältel.

Mõningaid ARF-i juhtumeid saab korrigeerida mitteinvasiivse positiivse rõhuga ventilatsiooniga (NIPPV), mis on abistava ventilatsiooni meetod, mis ei nõua endotrahheaalse või trahheostoomi toru paigaldamist.

Teatud patsientide kategooriates parandab NIPPV gaasivahetust, vähendab hingamisstressi ja muudab hingamise lihtsamaks. NIPPV kasutamisega saab mõnel juhul vältida hingetoru intubatsiooni, invasiivset ventilatsiooni ja nende protseduuridega seotud tüsistusi (nt trauma hingetoru intubatsiooni ajal, pikaajaline ventilaatorist võõrutamine, nosokomiaalne kopsupõletik).

NIPPV mõistlikud näidustused hõlmavad KOK-i ägenemisi ja ägedat kardiogeenset kopsuturset. NIPPV on vastunäidustatud hingamisteede kahjustuse, kesknärvisüsteemi talitlushäirete ja hemodünaamilise ebastabiilsuse korral.

Birkun A.A., Osunsaniya O.O.

Hingamispuudulikkus on patoloogia, mis raskendab enamiku siseorganite haiguste kulgu, samuti rindkere struktuursetest ja funktsionaalsetest muutustest põhjustatud seisundeid. Gaasi homöostaasi säilitamiseks peavad kopsude, hingamisteede ja rindkere hingamisosa koormuse all töötama.

Väline hingamine tagab organismi varustamise hapnikuga ja süsihappegaasi eemaldamise. Kui see funktsioon on häiritud, hakkab süda kiiremini lööma, punaste vereliblede arv veres suureneb ja hemoglobiini tase tõuseb. Südame töö suurenemine on välise hingamise puudulikkuse kompenseerimise kõige olulisem element.

Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides kompenseerivad mehhanismid ebaõnnestuvad, keha funktsionaalsed võimalused vähenevad ja dekompensatsioon areneb.

Etioloogia

Kopsuhaiguste põhjused hõlmavad gaasivahetuse, ventilatsiooni ja kopsude perfusiooni häireid. Need arenevad lobari, kopsuabstsesside, tsüstilise fibroosi, alveoliidi, hemotoraksi, hüdrotooraksi, veeaspiratsiooni uppumise ajal, rindkere traumaatilise vigastuse, silikoosi, antrakoosi, kaasasündinud kopsude väärarengute ja rindkere deformatsioonidega.

Ekstrapulmonaalsed põhjused on järgmised:

Alveolaarne hüpoventilatsioon ja bronhoobstruktsioon on hingamispuudulikkuse peamised patoloogilised protsessid.

Haiguse algstaadiumis aktiveeruvad kompensatsioonireaktsioonid, mis kõrvaldavad hüpoksia ja patsient tunneb end rahuldavalt. Veregaasi koostise väljendunud häirete ja muutustega ei suuda need mehhanismid toime tulla, mis põhjustab iseloomulike kliiniliste tunnuste ja tulevikus raskete tüsistuste tekkimise.

Sümptomid

Hingamispuudulikkus võib olla äge või krooniline. Patoloogia äge vorm tekib ootamatult, areneb kiiresti ja kujutab endast ohtu patsiendi elule.

Esmase rikke korral mõjutavad otseselt hingamisteede ja hingamisteede struktuurid. Selle põhjused on järgmised:

1. Valu luumurdudest ja muudest rinnaku ja ribide vigastustest,
2. Bronhoobstruktsioon väikeste bronhide põletikust, hingamisteede kokkusurumine kasvaja poolt,
3. Hüpoventilatsioon ja kopsufunktsiooni häired
4. Ajukoore hingamiskeskuste kahjustus - peavigastus, ravimi- või ravimimürgitus,
5. Hingamisteede lihaste kahjustus.

Sekundaarset hingamispuudulikkust iseloomustab hingamisteede kompleksi mittekuuluvate elundite ja süsteemide kahjustus:

• Verekaotus
• suurte arterite tromboos,
• Traumaatilise šoki seisund
• soole obstruktsioon,
• Mädase eritise või eksudaadi kogunemine pleuraõõnde.

Äge hingamispuudulikkus avaldub üsna silmatorkavate sümptomitega. Patsiendid kurdavad õhupuuduse tunnet, õhupuudust, raskusi sisse- ja väljahingamisel. Need sümptomid ilmnevad varem kui teised. Tavaliselt areneb tahhüpnoe - kiire hingamine, millega peaaegu alati kaasneb ebamugavustunne hingamisel. Hingamislihased on ülekoormatud ning vajavad funktsioneerimiseks palju energiat ja hapnikku.

Hingamispuudulikkuse suurenedes muutuvad patsiendid põnevil, rahutuks ja eufooriliseks. Nad lõpetavad oma seisundi ja keskkonna kriitilise hindamise. Ilmuvad "hingamisvaevuste" sümptomid - vile, kauge vilistav hingamine, nõrgenenud hingamine, kopsude tümpaniit. Nahk muutub kahvatuks, tekib tahhükardia ja hajus tsüanoos, nina tiivad paisuvad.

Rasketel juhtudel omandab nahk hallika varjundi ning muutub kleepuvaks ja niiskeks. Haiguse progresseerumisel annab arteriaalne hüpertensioon teed hüpotensioonile, teadvuse langus, kooma ja hulgiorganite puudulikkus: anuuria, maohaavand, soole parees, neeru- ja maksatalitlushäired.

Haiguse kroonilise vormi peamised sümptomid:

1. erineva päritoluga õhupuudus;
2. suurenenud hingamine - tahhüpnoe;
3. Naha sinisus – tsüanoos;
4. Hingamislihaste suurenenud töö;
5. kompenseeriv tahhükardia,
6. Sekundaarne erütrotsütoos;
7. Turse ja arteriaalne hüpertensioon hilisemates staadiumides.

Palpatsiooniga määratakse kaelalihaste pinge ja kõhulihaste kokkutõmbumine väljahingamisel. Rasketel juhtudel tuvastatakse paradoksaalne hingamine: sissehingamisel tõmmatakse magu sissepoole ja väljahingamisel väljapoole.

Lastel areneb patoloogia lapse keha mitmete anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu palju kiiremini kui täiskasvanutel. Imikutel on suurem limaskesta turse, nende bronhide valendik on üsna kitsas, sekretsiooniprotsess kiirenenud, hingamislihased nõrgad, diafragma kõrgel, hingamine pinnapealsem, ainevahetus väga intensiivne.

Need tegurid aitavad kaasa hingamisteede läbilaskvuse ja kopsuventilatsiooni halvenemisele.

Lastel tekib tavaliselt ülemist obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkus, mis raskendab paratonsillaarse abstsessi, vale laudja, ägeda epiglotiidi, farüngiidi jne kulgu. Lapse hääl muutub ja tekib "stenoosne" hingamine.

Hingamispuudulikkuse arenguastmed:

• Esiteks- hingamisraskused ja lapse ärevus, kähe, "kuke" hääl, tahhükardia, perioraalne, ebastabiilne tsüanoos, mis suureneb koos ärevusega ja kaob hapniku hingamisega.
• Teiseks- eemalt kuuldav lärmakas hingamine, higistamine, pidev tsüanoos kahvatu taustal, hapnikutelgis kadumine, köha, häälekähedus, roietevahede tagasitõmbumine, küünelaenade kahvatus, loid, ebadünaamiline käitumine.
• Kolmandaks- tõsine õhupuudus, totaalne tsüanoos, akrotsüanoos, marmorjas, kahvatu nahk, vererõhu langus, pärsitud reaktsioon valule, müra, paradoksaalne hingamine, adünaamia, nõrgenenud südamehääled, atsidoos, lihaste hüpotensioon.
• Neljandaks staadium on terminaalne ja avaldub entsefalopaatia, asüstoolia, asfüksia, bradükardia, krampide, kooma tekkes.

Kopsupuudulikkuse teket vastsündinutel põhjustavad kopsude mittetäielikult küps pindaktiivsete ainete süsteem, veresoonte spasmid, amniootilise vedeliku aspiratsioon koos algse väljaheitega ja hingamissüsteemi kaasasündinud anomaaliad.

Tüsistused

Hingamispuudulikkus on tõsine patoloogia, mis nõuab viivitamatut ravi. Haiguse ägedat vormi on raske ravida ja see viib ohtlike tüsistuste ja isegi surmani.

Äge hingamispuudulikkus on eluohtlik patoloogia, mis ilma õigeaegse arstiabita põhjustab patsiendi surma.

Diagnostika

Hingamispuudulikkuse diagnoosimine algab patsiendi kaebuste uurimisega, elu- ja haiguslugude kogumisega ning kaasuvate patoloogiate tuvastamisega. Seejärel jätkab spetsialist patsiendi uurimist, pöörates tähelepanu naha tsüanoosile, kiirele hingamisele, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumisele ja kuulab kopse fonendoskoobiga.

Kopsude ventilatsioonivõime ja välishingamise funktsiooni hindamiseks tehakse funktsionaalsed testid, mille käigus mõõdetakse kopsude elutähtsust, sunnitud väljahingamise mahu tippkiirust ja hingamise minutimahtu. Hingamislihaste töö hindamiseks mõõdetakse sisse- ja väljahingamisrõhku suuõõnes.

Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad happe-aluse tasakaalu ja veregaaside koostise uurimist.

Täiendavad uurimismeetodid hõlmavad radiograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Äge hingamispuudulikkus areneb äkki ja kiiresti, nii et peate teadma, kuidas osutada erakorralist meditsiinieelset abi.

Patsient asetatakse paremale küljele, rindkere vabastatakse kitsast riietusest. Keele vajumise vältimiseks kallutatakse pea taha ja alumine lõualuu lükatakse ette. Seejärel eemaldage kurgust võõrkehad ja röga, kasutades kodus marlilappi või haiglas aspiraatorit.

On vaja kutsuda kiirabi, kuna edasine ravi on võimalik ainult intensiivravi osakonnas.

Video: esmaabi ägeda hingamispuudulikkuse korral

Kroonilise patoloogia ravi on suunatud kopsuventilatsiooni ja gaasivahetuse taastamisele kopsudes, hapniku tarnimisele elunditesse ja kudedesse, valu leevendamisele, samuti selle hädaolukorra põhjustanud haiguste kõrvaldamisele.

Järgmised ravimeetodid aitavad taastada kopsuventilatsiooni ja hingamisteede läbilaskvust:

Pärast hingamisteede läbilaskvuse taastamist jätkatakse sümptomaatilise raviga.

Kui ravi mõju puudub, jätkatakse kirurgilise raviga - kopsusiirdamisega.

Video: loeng hingamispuudulikkusest

Äge hingamispuudulikkus (ARF) on patoloogiline seisund, mida iseloomustab vere hapnikuga küllastumise astme järsk ja tugev langus (verre satub ebapiisav hapnik või organism ei suuda verest liigset süsihappegaasi eemaldada). See sündroom võib isegi põhjustada patsiendi surma.

Kirjeldus

Ägeda hingamispuudulikkuse sündroom on teatud tüüpi hingamishäire (väline/kude), mis väljendub organismi võimetuses iseseisvalt säilitada vajalikku hapnikutaset veres, mis võib kahjustada inimese siseorganeid. Reeglina tekib selline negatiivne tulemus aju (BM), hingamiselundite ja punaste vereliblede (rakud, mis kannavad gaase läbi vere) kahjustuse.

Veregaasi koostise seisundi jälgimiseks laboratoorset analüüsi tehes märkab arst selle patoloogia korral hapnikutaseme langust alla neljakümne üheksa elavhõbedamillimeetrit ja samaaegset süsinikdioksiidi sisalduse hüpet üle viiekümne ühe millimeetri.

Tasub teada, et ARF-iga ei ole võimalik kompenseerivaid mehhanisme käivitada, nagu kroonilise hingamispuudulikkuse (CRF) puhul. Sel põhjusel tekivad ainevahetusprotsessis häired.

Äge hingamispuudulikkus on kiire protsess; patsient võib surra paar minutit pärast rünnaku algust või võib-olla mitu tundi hiljem. Seetõttu on ägeda hingamispuudulikkuse korral erakorraline abi äärmiselt vajalik.

Klassifikatsioon

Hingamispuudulikkus jaguneb tavaliselt krooniliseks ja ägedaks vormiks. Krooniline hingamispuudulikkus kestab aastaid ega ohusta patsiendi tervist nii palju kui äge hingamispuudulikkus.

Äge hingamispuudulikkus jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Esimene rühm on seotud gaasivahetusprotsessi ebaõnnestumisega otse hingamisteede organites. Teises rühmas on esinemise põhjuseks hapniku hävitamise häired kogu patsiendi kehas.

Primaarse ARF-i põhjused:

• tsentrogeenne. See areneb GM (aju), peamiselt selle tüve (medulla oblongata) kahjustuse tagajärjel, kuna seal asuvad hingamisfunktsiooni eest vastutavad keskused.
• Neuromuskulaarne. Tõrkeid esineb impulsside ülekandmisel NS-st (närvisüsteemist) hingamislihastesse.
• Pleurogeenne. Pleurakahjustuse tõttu väheneb rindkere ümbermõõdu erinevus sisse- ja väljahingamisel palju väiksemaks.
• Kopsuhaigused. Põhjuseks obstruktiivsed/piiravad protsessid hingamiselundites.

Sekundaarse ARF-i põhjused:

• hüpotsirkulatsiooni häired.
• Südame talitlushäired.
• Täiendava verevoolu raja loomine, kasutades spetsiaalseid pooke mis tahes šokkide jaoks.
• Hüpovoleemilised häired.
• Hingamisorganite trombemboolia kahjustus.

Samuti on olemas ventilatsiooni (hingamisteede) ja parenhümaalsed tüübid. Ventilatsiooni iseloomustab veres sisalduva süsihappegaasi kogunemise taseme tõus. Selle põhjuseks on välise hingamise häired (gaasivahetus inimkeha ja atmosfääriõhu vahel), CO2 osarõhu järsk ja võimas hüpe, seejärel vere hapnikusisalduse vähenemine. Tavaliselt juhtub see siis, kui GM on mõjutatud, kui impulsside saatmine lihaskiududele on häiritud.

Parenhümaalset vormi iseloomustab hapniku osarõhu langus. CO2 sisaldus on tavaliselt nõutaval tasemel, mõnikord tavalisest veidi kõrgem.

Märgid

Haiguse peamiste tunnuste avaldumise määr sõltub otseselt hingamisprotsessi kahjustuse määrast.

Ägeda hingamispuudulikkuse sümptomid jagunevad kolmeks raskusastmeks:

1. aste. Patsiendi asend on täielikult kompenseeritud. Patsient kaebab, et sissehingamisel ei ole piisavalt õhku, arst diagnoosib kergesti neuropsüühilise iseloomuga ärevust ja aeg-ajalt ilmneb eufooria ilminguid.

Patsiendil on iseloomulikud tunnused:

• nahk on märgatavalt kahvatu;
• sõrmedel, huultel, ninal on sinakas toon;
• sageli suurenenud higi tootmine;
• pulss, hingamine suurenenud;
• vererõhk on veidi tõusnud.

2. aste. Patsiendi asend on osaliselt kompenseeritud.

Sümptomid:

• neuropsüühiline põnevus.

• Võimas lämbumine.
• Ägeda hingamispuudulikkuse korral on esmaabi hädavajalik. Selle puudumisel tekib patsiendil luuluhäired, hallutsinogeensed nägemused ja stuupor.
• Kogu keha sinisus.
• Vägivaldne higi.
• Pindlane, korduv hingamine.
• Pulss tõuseb saja neljakümne löögini minutis.
• Vererõhk tõuseb kõrgemaks.
• Teise astme peamine sümptom on teadvuse häired.

3. aste. Keha tegevus on häiritud adaptiivsete mehhanismide rikke/kurnatuse tõttu.

Sümptomid:

• tugevad krambid;
• hüpoksiline kooma;
• ainevahetushäired;
• kiire hingamine ( üle neljakümne minutis).

Kui haigus areneb edasi:

• sisse- ja väljahingamiste arv väheneb kümne korrani minutis. See tähendab südame- ja hingamisprotsesside varajast peatumist.
• Vererõhu järsk langus.
• Pulss ületab sada viiskümmend lööki minutis ja tekivad südamerütmi katkestused.

Eespool loetletud sümptomid viitavad sellele, et kolmanda astme ägeda hingamispuudulikkuse korral tekib patsiendil aja jooksul (lühiajaliselt) elutähtsate organite ja süsteemide tõsine kahjustus, misjärel toimub surm.

Diagnostika

Äge hingamispuudulikkus areneb väga kiiresti, see ei anna palju aega ulatuslikuks diagnoosimiseks ja järgnevaks toimuva põhjuste tuvastamiseks. Seetõttu on patsiendi peamiseks uurimismeetodiks eriarsti läbivaatus, soovitatav on koguda kogu võimalik teave haigusloo kohta perekonna, sugulaste ja kolleegide hulgast.

Südame löögisageduse õige hindamine on kriitiline; sisse- ja väljahingamised; seisund, milles hingamisteed asuvad; mis on patsiendi vererõhk?

Haiguse ulatuse määramiseks tehakse gaasikomponendi vereanalüüs, vaadatakse ka happe-aluse asendi näitajaid.

ARF-i põhjuse väljaselgitamiseks tehakse tavaliselt rindkere organite röntgenikiirgus ja mitte vähem populaarne elektrokardiograafia.

Tüsistused

Äge hingamispuudulikkus on omaette eluohtlik sündroom.

Sellegipoolest võib haigus põhjustada tagajärgi enamikus elundites ja süsteemides:

• Hingamissüsteem. Kopsuveresoonte tromboos, ulatuslik ja raske hingamisteede fibroos; Kopsude kunstliku ventilatsiooni ajal täheldatakse mehaanilisi tõrkeid.

• Süda. Kopsu vereringes tõuseb vererõhk, mis põhjustab südame parema külje suurenemist ja laienemist; tugev vererõhu langus; südame rütmihäired; perikardi koti põletik; müokardi infarkt.
• Seedetrakti. Vere lekkimine veresoontest, soolesulgus, võimalikud haavandid tugevast stressist ( magu, kaksteistsõrmiksool).
• Kuseteede süsteem. Filtreerimishäired, uriini pöördimbumine, võimalik äge neerupuudulikkus, probleemid vee-soola tasakaaluga.

Esma- ja hädaabi

Oluline teada ja meeles pidada : Ägeda hingamispuudulikkuse korral on erakorraline abi äärmiselt vajalik, kuna iga viivituse minut võib maksta patsiendile tema elu.

Üldjuhul on toimingute algoritm üsna lihtne:

1. Hingamisteede läbipääs ja selle seisundi toetamine on tagatud.
2. Seal taastub kopsude ventilatsioon ja verevool.
3. Sekundaarselt arenenud tagajärgede kõrvaldamine, mis võivad haiguse kulgu raskendada ja halvendada.

Kui patsiendi avastas mitte kvalifitseeritud spetsialist, vaid näiteks mööduja, peaks ta viivitamatult kutsuma arsti. Sellegipoolest saab see inimene enne arsti saabumist anda esmaabi: algoritmi esimene punkt viiakse läbi, seejärel tuleb patsient külili pöörata.

Kui hingamist ei täheldata, inimene on teadvuse kaotanud, on vaja teha lihtsat kardiopulmonaalset elustamist.

Arsti saabumisel, kes vaatab uuesti hingamisteede avatust, kui kõik pole korras, siis spetsialist kõrvaldab selle probleemi ühel või teisel viisil. Seejärel paneb arst hapnikupuudust täiendades kas ninakateetri või paneb pähe hapnikumaski/telgi või ühendab ta ventilaatoriga.

Ravi

Ägeda hingamispuudulikkuse ravi viivad esmalt läbi kiirabi spetsialistid, seejärel jätkatakse seda haiglas. Esiteks kompenseerib arst hapnikupuuduse ülaltoodud "seadmete" abil.

Edasine raviprogramm sõltub ARF-i põhjusest:

• Võõrkeha eemaldamine. Seda meedet on kõige sagedamini vaja lämbumise, millegi surve korral, peamiselt söögi ajal. Ägeda hapnikuvaeguse tõttu hakkab kiiresti arenema hingamispuudulikkus. Soovitav on see võõrkeha eemaldada otse intsidendi sündmuskohalt.

Suuõõne on vaja visuaalselt kontrollida ja võõrkeha leidmisel eemaldada see käsitsi, mähkides sõrmed enne seda lapiga, kuna patsient on teadvuseta ja võib sõrmi hammustada.

Kui pärast uurimist midagi ei leita, kasutatakse Heimlichi meetodit, kui inimene läheb lämbuva inimese selja taha, paneb oma käed vöökoha kohal, millest üks tuleb suruda rusikasse, mis asub keskel kõhupiirkonnas. . Teine käsi asetatakse esimesele, seejärel peate seda punkti mitu korda järsult vajutama.

Haiglas leitakse võõrkehad röntgenuuringute, kompuutertomograafia abil ja eemaldatakse spetsiaalselt selleks otstarbeks loodud seadmete abil. Kui võõrkeha lõpuks eemaldatakse, taastub hingamine, nahk muutub esmalt kahvatuks, seejärel taastub normaalne värvus. Patsient jääb mõnda aega haiglasse, pärast mida saab ta koju minna.

• Ventilatsioon Seda meetodit peetakse võib-olla kõige võimsamaks meetodiks ARF-i raviks. Kui hingamine absoluutselt puudub, saate manipuleerida otse kohapeal: suust suhu, suust ninasse.

See seade on haiglas ühendatud, kui patsient:

1. hingamine on täielikult peatunud;
2. DN-i täheldatakse samaaegselt kooma/stuporous seisundiga;
3. šokiseisund, vereringe on häiritud;
4. hingamise eest vastutavate lihaste talitlushäired;
5. osarõhk langes alla neljakümne viie elavhõbedamillimeetri.

• Trahheostoomia. See on kirurgiline sekkumine, mida kasutatakse ainult erakorralistel juhtudel kõriturse või eemaldamatu võõrkeha esinemise korral. Selle meetodi põhiolemus on tagada hingetoru sisemine õõnsus õhu kättesaamiseks.
• Abinõud anafülaksia (raske allergia) korral. See ilmneb siis, kui allergeen siseneb inimkehasse. See võib olla patsiendi poolt söödud toode, putukatelt saadud mürk; mõned ravimid.

Esmaabi selle stsenaariumi korral on üsna lihtne:

1. Peatage allergeeni sisenemine kehasse. Ravimid – lõpetage manustamine; õietolm, keemilised ained - lõpetage sissehingamine, lahkuge sellest piirkonnast; putuka hammustatud - kandke žgutt, et vähendada kahjuliku allergeeni liikumist läbi anumate.
2. Manustage sobivaid ravimeid ( adrenaliin/glükokortikoidid/antihistamiinid).

• Vedeliku eemaldamine pleuraõõnest.

Selleks teevad arstid punktsiooni mitmes etapis:

1. Patsiendile antakse valuvaigisteid.
2. Vajalikku piirkonda torkamiseks sisestatakse nõel.
3. Vedelik pumbatakse välja süstla abil.
4. Vajadusel jäetakse tehtud auku drenaaž või pestakse süvend.

Seda protseduuri saab teha mitu korda, isegi ühe päeva jooksul, kuigi see on patsiendile üsna valus.

• Kopsuturse. Kõigepealt kõrvaldatakse põhjus, mis põhjustas turse. Patsiendile tuleb anda hapnikku ( kaks kuni kuus liitrit minutis) või etüülauru sisaldav õhk, kui hingamisteedes tekib vaht. Seejärel peate eemaldama vedeliku kopsudest, manustades intravenoosselt diureetikume.

Video

Video - hingamispuudulikkus

Järeldus

Äge hingamispuudulikkus on tõsine haigus, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist, kuna patsient võib kiiresti surra.

Kui spetsialist kutsutakse õigeaegselt ja abi osutatakse õigeaegselt, saab patsienti terveks ravida, kuigi sageli on patsiendil kahjustatud paljud organid ja kehasüsteemid.

Äge hingamispuudulikkus- see on hingamissüsteemi suutmatus tagada keha normaalse toimimise säilitamiseks vajalik hapnikuvarustus ja süsinikdioksiidi eemaldamine.

Ägedat hingamispuudulikkust (ARF) iseloomustab kiire progresseerumine, kui patsiendi surm võib saabuda mõne tunni ja mõnikord ka minuti jooksul.

Põhjused

• Hingamisteede häired: keele tagasitõmbumine, kõri või hingetoru võõrkeha obstruktsioon, kõriturse, raske larüngospasm, hematoom või kasvaja, bronhospasm, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja bronhiaalastma.

• Vigastused ja haigused: rindkere ja kõhu vigastused; respiratoorse distressi sündroom või "šokikops"; kopsupõletik, pneumoskleroos, emfüseem, atelektaas; kopsuarteri harude trombemboolia; rasvaemboolia, lootevee emboolia; sepsis ja anafülaktiline šokk; mis tahes päritolu konvulsiivne sündroom; myasthenia gravis; Guillain-Barré sündroom, erütrotsüütide hemolüüs, verekaotus.

• Ekso- ja endogeensed mürgistused (opiidid, barbituraadid, CO, tsüaniidid, methemoglobiini moodustavad ained).

• Pea- ja seljaaju vigastused ja haigused.

Diagnostika

Vastavalt raskusastmele jaguneb ARF kolmeks etapiks.

• 1. etapp. Patsiendid on elevil, pinges ja kurdavad sageli peavalu ja unetuse üle. NPV kuni 25-30 minutis. Nahk on külm, kahvatu, niiske, limaskestade ja küünevallite tsüanoos. Vererõhk, eriti diastoolne, tõuseb ja täheldatakse tahhükardiat. SpO2< 90%.

• 2. etapp. Teadvus on segaduses, motoorne agitatsioon, hingamissagedus kuni 35-40 minutis. Naha tõsine tsüanoos, hingamises osalevad abilihased. Püsiv arteriaalne hüpertensioon (välja arvatud kopsuemboolia korral), tahhükardia. Tahtmatu urineerimine ja roojamine. Hüpoksia kiire suurenemisega võivad tekkida krambid. Täheldatakse O2 küllastumise edasist vähenemist.

• 3. etapp. Hüpokseemiline kooma. Teadvust ei ole. Hingamine võib olla haruldane ja pinnapealne. Krambid. Pupillid on laienenud. Nahk on tsüanootiline. Vererõhk langeb kriitiliselt, täheldatakse rütmihäireid ja tahhükardia asendub sageli bradükardiaga.

Äge hingamispuudulikkus (ARF) on raske seisund, mida iseloomustab hapnikusisalduse langus veres. Reeglina ohustab selline olukord otseselt inimese elu ja nõuab viivitamatut professionaalset arstiabi.

ARF-i ilmingud on lämbumistunne, psühho-emotsionaalne agitatsioon ja tsüanoos.Ägeda hingamispuudulikkuse sündroomi progresseerumisel areneb järgmine kliiniline pilt: kramplik sündroom, erineva tasemega teadvuse häired ja lõpuks kooma.

Ägeda hingamispuudulikkuse raskusastme määramiseks uuritakse vere gaasilist koostist, samuti otsitakse selle tekkepõhjust. Ravi põhineb selle sündroomi arengu põhjuse kõrvaldamisel, samuti intensiivsel hapnikravil.

Äge ja krooniline hingamispuudulikkus on meditsiinipraktikas levinud haigusseisundid, mis on seotud mitte ainult hingamisteede, vaid ka teiste organite kahjustustega.

Üldine informatsioon

Äge hingamispuudulikkus on välise või kudede hingamise eriline häire, mida iseloomustab asjaolu, et organism ei suuda säilitada piisavat hapnikukontsentratsiooni taset, mis põhjustab siseorganite kahjustusi. Kõige sagedamini on see olukord seotud aju, kopsude või punaste vereliblede, veregaase kandvate rakkude kahjustusega.

Vere gaasilise koostise analüüsimisel tuvastatakse hapnikutaseme langus alla 49 mmHg, süsihappegaasi sisalduse tõus üle 51 mmHg. Oluline on märkida, et ODN erineb CDN-st selle poolest, et seda ei saa kompenseerida kompenseerivate mehhanismide lisamisega. Lõppkokkuvõttes põhjustab see ainevahetushäirete teket keha organites ja süsteemides.

Äge hingamispuudulikkus areneb kiiresti ja võib mõne minuti või tunni jooksul põhjustada patsiendi surma. Sellega seoses tuleks sellist seisundit alati pidada eluohtlikuks ja liigitada hädaolukorraks.

Kõik hingamispuudulikkuse sümptomitega patsiendid tuleb arstiabi saamiseks kiiresti hospitaliseerida intensiivravi osakondades.

Hingamispuudulikkuse tüübid

Hingamispuudulikkust põhjustanud põhjuste ja organismi võime selle tagajärgi kompenseerida alusel võib hingamispuudulikkuse juhtumid jagada kahte suurde rühma: äge ja krooniline (CDN). CDN on krooniline haigus, mis kestab aastaid ja ei ohusta teravalt patsiendi tervist.

ARF-i klassifikatsioon jagab selle sõltuvalt selle esinemise põhjusest kahte suurde rühma: esmane, mis on seotud gaasivahetuse häirega hingamisteede organites, ja sekundaarne, mis on seotud hapniku kasutamise häiretega erinevate organite kudedes ja rakkudes.

Primaarne ARF võib areneda nelja teguri tulemusena:

Sekundaarse ARF-i ilmnemine on seotud:

1. Hüpotirkulatsiooni häired.
2. Hüpovoleemilised häired.
3. Südame häired
4. Trombemboolne kopsuhaigus.
5. Vere šunteerimine mis tahes põhjusega šokkide korral.

Lisaks ülaltoodud ARF-i alatüüpidele on vorm, mis on seotud süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemisega veres (ventilatsiooni- või hingamistüüp) ja vorm, mis areneb hapnikurõhu langemisel (parenhümaalne).

Ventilatsioonivormi areng on seotud välise hingamise protsessi katkemisega ja sellega kaasneb süsinikdioksiidi osarõhu taseme järsk tõus ja hapniku kontsentratsiooni sekundaarne vähenemine veres.

Tavaliselt areneb see seisund ajukahjustuse, lihaskiudude signaaliülekande katkemise või pleurogeensete põhjuste tagajärjel. Parenhümaalne ARF on seotud hapniku osarõhu taseme langusega, kuid süsinikdioksiidi kontsentratsioon võib olla kas normaalsel tasemel või veidi suurenenud.

Hingamispuudulikkuse ilmingud

Ägeda hingamispuudulikkuse peamiste sümptomite ilmnemine areneb sõltuvalt hingamispuudulikkuse astmest mõne minuti jooksul. Samal ajal on raske hingamispuudulikkuse korral mõne minutiga võimalik patsiendi surm.

Sõltuvalt hingamispuudulikkuse ilmingutest liigitatakse ARF kolme raskusastmesse, mis on eriti mugav terapeutilise taktika määramiseks. Klassifikatsioon hüvitise määra järgi:

Inimesed, sealhulgas meditsiinitöötajad, jätavad sageli märkamata ägeda hingamispuudulikkuse sümptomid, mis põhjustab ARF-i kiiret progresseerumist kompensatsioonistaadiumisse.

Kuid just selles etapis tuleks osutada abi ägeda hingamispuudulikkuse korral, vältides sündroomi progresseerumist.

Reeglina võimaldab haiguse iseloomulik kliiniline pilt panna õige diagnoosi ja määrata edasise ravi taktika.

ARF-i diagnoosimine

Ägeda hingamispuudulikkuse sündroom areneb äärmiselt kiiresti, mis ei võimalda läbi viia ulatuslikke diagnostilisi meetmeid ja tuvastada selle esinemise põhjust. Sellega seoses on kõige olulisem patsiendi väline läbivaatus ja võimalusel anamneesi kogumine tema sugulastelt ja kolleegidelt töökohal. Oluline on õigesti hinnata hingamisteede seisundit, hingamissagedust ja pulsisagedust ning vererõhu taset.

ARF-i staadiumi ja ainevahetushäire astme hindamiseks määratakse veregaasid ja hinnatakse happe-aluse oleku parameetreid. Haiguse tunnustel on iseloomulikud tunnused ja need võivad juba kliinilise läbivaatuse staadiumis viidata aluseks olevale sündroomile.

Kompensatsiooniga ARF-i korral võib hingamisfunktsiooni hindamiseks teha spiromeetria. Haiguse põhjuste otsimiseks tehakse rindkere röntgen, diagnostiline bronhoskoopia, elektrokardiograafiline uuring, samuti üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid.

ARF-i tüsistused

Lisaks otsesele ohule patsiendi elule võib ARF põhjustada paljude elundite ja süsteemide raskete tüsistuste tekkimist:

Selliste tõsiste tüsistuste tekkimise võimalus nõuab arstidelt patsiendi hoolikat jälgimist ja kõigi patoloogiliste muutuste korrigeerimist tema kehas.

Äge hingamispuudulikkus on raske seisund, mis on seotud hapnikurõhu langusega veres ja põhjustab enamikul juhtudel surmani piisava ravi puudumisel.

Esma- ja hädaabi

Ägeda hingamispuudulikkuse põhjus määrab erakorralise abi meetmete prioriteedi.

Üldine algoritm on lihtne:

1. Vajalik on tagada ja säilitada hingamisteede läbilaskvus.
2. Taastada kopsuventilatsioon ja kopsude verevarustus.
3. Kõrvaldage kõik sekundaarsed arenevad seisundid, mis võivad halvendada ARF-i kulgu ja patsiendi prognoosi.

Kui inimese avastab mittemeditsiiniline töötaja, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi meeskond ja alustada esmaabi andmist, mis seisneb hingamisteede avatuse tagamises ja inimese külgmises toivas asendis.

Kui tuvastatakse kliinilise surma tunnused (hingamise ja teadvuse puudumine), peaks iga inimene alustama elementaarset kardiopulmonaalset elustamist. Esmaabi on iga patsiendi positiivse prognoosi aluseks ägeda hingamispuudulikkuse korral.

Vältimatu abi raames uuritakse patsiendi suu, eemaldatakse võõrkehad nende olemasolul, aspireeritakse ülemistest hingamisteedest lima ja vedelikku ning takistatakse keele tagasitõmbumist. Rasketel juhtudel kasutavad nad hingamise tagamiseks trahheostoomiat, koonust või trahheotoomiat ning mõnikord tehakse hingetoru intubatsioon.

Kui pleuraõõnes tuvastatakse põhjuslik tegur (hüdro- või pneumotooraks), eemaldatakse vastavalt vedelik või õhk. Bronhipuu spasmide korral kasutatakse ravimeid, mis aitavad lõõgastuda bronhide lihasseina. Väga oluline on tagada igale patsiendile piisav hapnikravi, kasutades ninakateetreid, maske, hapnikutelke või kunstlikku ventilatsiooni.

Ägeda hingamispuudulikkuse intensiivravi hõlmab kõiki ülaltoodud meetodeid, samuti sümptomaatilise ravi lisamist. Tugeva valu korral manustatakse narkootilisi ja mitte-narkootilisi valuvaigisteid, kui südame-veresoonkonna talitlus on vähenenud, manustatakse analeptilisi ja glükosiidravimeid.

Ainevahetushäirete vastu võitlemiseks viiakse läbi infusioonravi jne.

Ägeda hingamispuudulikkuse ravi tuleb läbi viia ainult intensiivravi osakonnas tõsiste tüsistuste, sealhulgas surma ohu tõttu.