Ekstragenitaalne patoloogia sünnitusabis: rasedate naiste kolestaatiline hepatoos. Rasvhepatoosi kood ICD Rasvhepatoosi kood

ICD on erinevate haiguste ja patoloogiate klassifitseerimise süsteem.

Alates selle vastuvõtmisest maailma üldsuse poolt 20. sajandi alguses on see läbinud 10 versiooni, mistõttu praegune väljaanne kannab nime ICD 10. Haiguste töötlemise automatiseerimise hõlbustamiseks krüpteeritakse need koodidega, teades põhimõtet. nende moodustumise kohta on lihtne leida mis tahes haigust. Seega algavad kõik seedesüsteemi haigused tähega “K”. Järgmised kaks numbrit tähistavad konkreetset elundit või elundite rühma. Näiteks maksahaigused saavad alguse K70–K77 kombinatsioonidest. Lisaks võib tsirroosil olenevalt põhjusest olla kood, mis algab K70-ga (alkohoolne maksahaigus) ja K74-ga (maksafibroos ja tsirroos).

RHK 10 kasutuselevõtuga raviasutuste süsteemi hakati haiguslehtede registreerimist läbi viima uute reeglite järgi, mil haiguse nimetuse asemel kirjutatakse vastav kood. See lihtsustab statistilist arvestust ja võimaldab kasutada arvutitehnoloogiat andmekogumite töötlemiseks nii üldiselt kui ka erinevate haiguste puhul. Selline statistika on vajalik haigestumuse analüüsimiseks regionaalses ja riiklikus mastaabis, uute ravimite väljatöötamisel, nende tootmismahtude määramisel jne. Et mõista, millega inimene haige on, piisab haiguslehe kirje võrdlemisest klassifikaatori viimase väljaandega.

Tsirroosi klassifikatsioon

Tsirroos on krooniline maksahaigus, mida iseloomustab koe degeneratsioonist tingitud maksapuudulikkus. See haigus kipub progresseeruma ja erineb teistest maksahaigustest oma pöördumatuse poolest. Tsirroosi levinumad põhjused on alkohol (35–41%) ja C-hepatiit (19–25%). Vastavalt ICD 10-le jaguneb tsirroos:

• K70.3 – alkohoolne;
• K74.3 – esmane sapiteede;
• K74.4 – sekundaarne sapiteede;
• K74.5 – sapiteede, täpsustamata;
• K74.6 – erinev ja täpsustamata.

Alkohoolne tsirroos

Alkoholist põhjustatud maksatsirroos on ICD 10-s koodiga K70.3. See tuvastati spetsiaalselt eraldi haiguste rühmana, mille peamiseks põhjustajaks on etanool, mille kahjustav toime ei sõltu jookide tüübist ja on määratud ainult selle kogusega neis. Seetõttu põhjustab suur kogus õlut sama kahju kui väiksem kogus viina. Haigust iseloomustab maksakoe surm, mis muutub väikeste sõlmede kujul armkoeks, kusjuures selle õige struktuur on häiritud ja sagarad hävivad. Haigus toob kaasa asjaolu, et elund lakkab normaalselt töötamast ja keha mürgitatakse lagunemissaadustega.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos on immuunsüsteemiga seotud maksahaigus. Vastavalt ICD 10-le on sellel kood K74.3. Autoimmuunhaiguse põhjused pole kindlaks tehtud. Kui see juhtub, hakkab immuunsüsteem võitlema maksa enda sapiteede rakkudega, kahjustades neid. Sapp hakkab seisma, mis viib elundikoe edasise hävitamiseni. Kõige sagedamini mõjutab see haigus naisi, peamiselt vanuses 40–60 aastat. Haigus avaldub nahasügeluses, mis kohati intensiivistub, põhjustades veritsevaid kriimustusi. See tsirroos, nagu enamik teisi haigusi, vähendab jõudlust ja põhjustab depressiivset meeleolu ja isutust.

Sekundaarne biliaarne tsirroos

Sekundaarne biliaarne tsirroos tekib sapiga kokkupuute tõttu, mis organisse kogunedes ei saa sellest lahkuda. Vastavalt ICD 10-le on sellel kood K74.4. Sapiteede ummistuse põhjuseks võivad olla kivid või operatsiooni tagajärjed. See haigus nõuab kirurgilist sekkumist, et kõrvaldada obstruktsiooni põhjused. Viivitus põhjustab sapiensüümide jätkuvat hävitavat toimet maksakoele ja haiguse arengut. Mehed põevad seda tüüpi haigusi kaks korda sagedamini, tavaliselt vanuses 25-50 aastat, kuigi seda esineb ka lastel. Haiguse areng kestab enamasti 3 kuud kuni 5 aastat, olenevalt obstruktsiooni astmest.

Täpsustamata sapiteede tsirroos

Sõna "sapipõletik" pärineb ladinakeelsest sõnast "bilis", mis tähendab sapi. Seetõttu nimetatakse tsirroosi, mis on seotud sapiteede põletikuliste protsessidega, sapi stagnatsiooniga neis ja selle mõjuga maksakoele, sapiteedeks. Kui sellel ei ole primaarse või sekundaarse tsirroosi tunnuseid, klassifitseeritakse see ICD 10 järgi biliaarseks täpsustamata tsirroosiks. Seda tüüpi haiguste põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid ja mikroorganismid, mis põhjustavad intrahepaatiliste sapiteede põletikku. Klassifikaatori 10. väljaandes on sellel haigusel kood K74.5.

Muu ja täpsustamata tsirroos

Haigustele, mis etioloogia ja kliiniliste tunnuste poolest ei kattu eelnevalt loetletud haigustega, omistatakse ICD 10 järgi üldkood K74.6. Uute numbrite lisamine võimaldab neid edasi klassifitseerida. Niisiis, klassifikaatori 10. väljaandes määrati täpsustamata tsirroosile kood K74.60 ja teisele - K74.69. Viimased võivad omakorda olla:

• krüptogeenne;
• mikronodulaarne;
• makronodulaarne;
• segatüüpi;
• postnekrootiline;
• portaal.

Mis on rasvhepatoos: ICD 10 kood

Rasvhepatoosi areng põhineb inimkeha metaboolsete protsesside rikkumisel. Selle maksahaiguse tagajärjel asendub terve elundikude rasvkoega. Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul viib lihtsalt maksarakkude degeneratsioonini.

Kui haigust ei diagnoosita varajases staadiumis ja sobivat ravi ei tehta, tekivad parenhüümis pöördumatud põletikulised muutused, mis põhjustavad kudede nekroosi arengut. Kui rasvhepatoosi ei ravita, võib see areneda tsirroosiks, mida ei saa enam ravida. Artiklis vaatleme haiguse arengu põhjuseid, selle ravimeetodeid ja klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le.

Rasvhepatoosi põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjuseid pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlalt esile kutsuda. Need sisaldavad:

• täielikkus;
• diabeet;
• ainevahetusprotsesside rikkumine (lipiid);
• minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Arstid registreerivad enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest arenenud riikides, kus elatustase on keskmisest kõrgem.

Hormonaalse tasakaaluhäirega on seotud veel hulk tegureid, nagu insuliiniresistentsus ja veresuhkur. Pärilikku tegurit ei saa eirata ka sellel on suur roll. Kuid ikkagi on peamine põhjus vale toitumine, istuv eluviis ja liigne kaal. Kõik põhjused ei ole kuidagi seotud alkohoolsete jookide tarbimisega, mistõttu nimetatakse rasvhepatoosi sageli mittealkohoolseks. Kuid kui lisada ülaltoodud põhjustele alkoholisõltuvus, areneb rasvhepatoos palju kiiremini.

Meditsiinis on väga mugav kasutada haiguste kodeerimist nende süstematiseerimiseks. Koodi abil on haiguslehele diagnoosi märkimine veelgi lihtsam. Kõik haigused on kodeeritud haiguste, vigastuste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvahelises klassifikatsioonis. Praegu kehtib kümnes läbivaatamise võimalus.

Kõik maksahaigused vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele klassifikatsioonile on krüpteeritud koodide K70-K77 all. Ja kui me räägime rasvhepatoosist, siis ICD 10 järgi kuulub see koodi K76.0 alla (rasvmaksa degeneratsioon).

• Hepatoosi sümptomid;
• Hepatoosi diagnoosimine;
• Rasvhepatoosi ravi.

Rasvhepatoosi ravi

Alkoholivaba hepatoosi raviskeem on võimalike riskitegurite kõrvaldamine. Kui patsient on rasvunud, peate proovima seda optimeerida. Ja alustage kogumassi vähendamisest vähemalt 10%. Arstid soovitavad eesmärgi saavutamiseks kasutada minimaalset füüsilist aktiivsust paralleelselt dieettoitumisega. Piirake rasvade kasutamist oma dieedis nii palju kui võimalik. Tasub meeles pidada, et järsk kaalulangus mitte ainult ei too kasu, vaid võib vastupidi kahjustada, raskendades haiguse kulgu.

Sel eesmärgil võib raviarst määrata tiasolidinoide kombinatsioonis biguaniididega, kuid seda ravimisarja ei ole veel täielikult uuritud, näiteks hepatotoksilisuse osas. Metformiin võib aidata korrigeerida süsivesikute ainevahetuse ainevahetushäireid.

Selle tulemusena võime kindlalt väita, et igapäevase toitumise normaliseerimise, keharasva massi vähendamise ja halbadest harjumustest loobumise kaudu tunneb patsient paranemist. Ja ainult sel viisil saab võidelda sellise haigusega nagu mittealkohoolne hepatoos.

Ole esimene, kes kommenteerib!

Alkohoolse rasvhepatoosi iseloomulikud kliinilised ja laboratoorsed tunnused:

• patsiendid kurdavad raskus- ja täiskõhutunnet, valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis; rasvase toidu talumatus; üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus, ärrituvus; puhitus; 50% patsientidest puuduvad subjektiivsed ilmingud;
• juhtiv kliiniline tunnus on hepatomegaalia; maks on mõõdukalt suurenenud, selle konsistents on tihedalt elastne või taignane, serv on ümardatud; palpatsioon võib olla mõõdukalt valus;
• maksafunktsiooni testid on veidi muutunud, ligikaudu 20-30% patsientidest esineb mõõdukas aminotransferaaside (ALAT, AST) ja aluselise fosfataasi aktiivsuse tõus vereseerumis, bilirubiini ja γ-glutamüüli sisalduse kerge tõus. transpeptidaas veres; triglütseriidide, vabade rasvhapete, lipoproteiinide taseme võimalik tõus veres;
• Maksa ultraheliuuringul ilmnevad järgmised iseloomulikud tunnused: maksa suurenemine, ehhogeensuse ühtlane suurenemine, maksa kontuur on ähmane, struktuuri homogeensus (struktuur on õrnem, koosneb paljudest väikestest identsetest punktidest, justkui puistatud mannaga. Kuid A.F. Blyugeri (1984) sõnul on võimalik tuvastada ka maksa akustilist heterogeensust, mis tuleneb erineva suuruse ja kujuga tihenduspiirkondade võimalikust esinemisest selle koes;
• radioisotoopide hepatograafia paljastab maksa sekretoorse-ekskretoorse funktsiooni rikkumise;
• Maksa nõelbiopsia on rasvmaksahaiguse diagnoosimisel ülioluline. Diagnoos on usaldusväärne, kui vähemalt 50% hepatotsüütidest sisaldavad rasvatilku, mis suruvad hepatotsüütide tuuma ja organellid perifeeriasse. Need muutused on kõige tugevamad tsentrilobulaarses tsoonis;
• Kui te loobute alkoholi joomisest, toimub rasvhepatoos täieliku vastupidise arengu.

Eriline ja haruldane rasvhepatoosi vorm kroonilise alkoholismi korral on Zieve'i sündroom. Seda iseloomustab asjaolu, et väljendunud rasvmaksaga kaasneb hüperbilirubineemia, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hemolüütiline aneemia. Erütrotsüütide hemolüüsi põhjustab E-vitamiini sisalduse vähenemine vereseerumis ja erütrotsüütides, mis on võimas antioksüdant. Antioksüdantse aktiivsuse vähenemine aitab kaasa lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni järsule aktiveerimisele ja erütrotsüütide hemolüüsile.

Kliiniliselt esineb Zieve'i sündroom ägeda alkohoolse hepatiidina, millega kaasneb raske kollatõbi, maksavalu, kehatemperatuuri märkimisväärne tõus ja kolestaasi sündroom.

A. F. Blyuger ja I. N. Novitsky (1984) teatavad alkohoolse rasvhepatoosi erivormist - "massiline rasvuminemaks." Seda vormi iseloomustab raske hepatomegaalia, raske hepatotsellulaarne puudulikkus ja kolestaas. Isegi surm on võimalik.

Alkohoolse rasvmaksahaiguse diagnoosimisel tuleb meeles pidada, et rasvhepatoos areneb ka rasvumise, suhkurtõve, valgupuuduse ja ravimite põhjustatud maksakahjustusega.

Kaasaegses maailmas seisavad inimesed üha enam silmitsi maksahaigustega. Kõik juhtub vale toitumise, alkoholi tarvitamise ja istuva eluviisi tõttu. Üks levinumaid haigusi on maksa steatohepatoos. Steatohepatoos, mis see on, kuidas seda ravida, millised sümptomid ja nähud sellega kaasnevad, milliseid tablette steatohepatoosi vastu võtta? Mis vahe on mittealkohoolsel ja alkohoolsel steatohepatoosil?

Mis haigus see on?

Niisiis, mis haigus see on, kui võtta sõna (steatohepatoos) lahti, on hepatoos mis tahes haigus või muutus, mis on seotud selle struktuuriga. Ja steatoos või seda nimetatakse ka steatohepatiidiks, on (rasv) või selle kogunemine maksas, mis viib seejärel elundi difuussete muutusteni, seejärel selle organi rakkude talitlushäireteni ja hävimiseni. Kõik see viib lõpuks tsirroosi või maksapuudulikkuseni.

On olemas üks regulatiivne dokument – ​​rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10), kus igal haigusel on kordumatu kood. Maksahaiguse kood ICD 10-s alates K-70-K-77. Rahvusvahelise maksahaiguste klassifikatsiooni järgi on steatohepatoosil kood K76.0.

Steatohepatoosi on kahte tüüpi:

1. Alkohol – nagu kõik teavad, on maks kehas peamine filter. Selle abiga filtreeritakse kõik kehasse sisenevad kahjulikud ained. Alkohol läbib seedetraktis teatud etapid ja vabastab toksilised ained, mis kogunevad maksas. Tekib allergia ja seejärel asenduvad terved rakud rasvarakkudega, mille tulemusena tekib maksa alkohoolne steatohepatoos.
2. Alkoholivaba - peamine erinevus eelmisest seisneb selles, et steatohepatoos ei arene alkoholi tarvitamise tõttu. Seda haigust põhjustavad rasvhepatoos ja krooniline hepatiit. Need vähendavad järk-järgult maksa normaalset talitlust ning rasvased, soolased, suitsutatud toidud ja antibakteriaalsed ravimid kiirendavad haiguse arengut. Seda haigust esineb sagedamini naistel, kellel on liigne kehakaal, samuti kõrge suhkru- ja kolesteroolisisaldus veres. Mittealkohoolse steatohepatoosi olemust ei ole täpselt uuritud, eeldatakse, et see tekib vabade rasvhapete kuhjumise tõttu, mis lagunevad mürgisteks aineteks, mis omakorda toovad kaasa rasvade lisandite kuhjumise. Mittealkohoolne steatohepatoos on tavaliselt soodne, see ei arene tsirroosiks ja patsientidel ei teki maksapuudulikkust.

Haiguse põhjused

Alkoholivaba steatoosi tekkimisel on palju põhjuseid:

1. Vale toitumine: rasvaste, suitsutatud, vürtsikate, soolaste, magusate, küpsetatud toitude liigne tarbimine põhjustab liigset kaalutõusu ja seejärel selliseid tõsiseid tagajärgi.
2. Istuv eluviis: kui inimene sööb õigesti, kuid ignoreerib täielikult treeningut, isegi kõndimist, põhjustab see kalorite reservi, mis hiljem kahjustab teie maksa.
3. Aeglane ainevahetus ja eelkäijahaigused: rasvumine, diabeet, pankreatiit ja muud liigset kaalutõusu põhjustavad probleemid.
   Ebaõige kaalulangus või pikaajaline toidust hoidumine: äkiline lisakilode kaotus viib keha stressiseisundisse, mis põhjustab paljude siseorganite talitlushäireid.
4. Ravimite pikaajaline kasutamine: paljud ravimid, eriti pikaajalisel kasutamisel, eraldavad mürgiseid aineid, millel on filtreerimisorganile kahjulik mõju.
5. Teadlased on tõestanud, et tugevama soo esindajad on alkohoolikud ja nõrgema soo esindajad alkoholivabad.

Haiguse manifestatsioon

Kahjuks ei ole difuussel steatoosil algstaadiumis väljendunud sümptomeid või see avaldub meile tuttavate sümptomitena:

• nõrkus;
• pearinglus;
• raskustunne paremal küljel;
• väljaheite muutus (sagedamini kõhulahtisus kui kõhukinnisus);
• harvem iiveldus, oksendamine;
• söögiisu puudumine;
• kaalukaotus;
• allergilised lööbed kehal;
• Kollane toon näole ei ole alati märgatav.

Kõik need sümptomid on iseloomulikud mitte ainult sellele haigusele, vaid ka paljudele teistele. Selles veendumiseks peate viivitamatult haiglasse minema.

Diagnostika

Et vältida liiga hiljaks jäämist, peate igal aastal läbima arstliku läbivaatuse ja jälgima oma keha.

Kui teid jälgitakse haiglas, on ebatõenäoline, et teil diagnoositakse viimase etapi alkoholivaba või alkohoolne steatohepatoos. Vajadusel määrab terapeut, kelle poole pöördute, kõik vajalikud uuringud ja protseduurid. Tavaliselt see:

• Maksa või kõigi seedeorganite ultraheli;
• arvuti- ja magnetresonantstomograafia, mis võimaldab teil elundit üksikasjalikumalt vaadata (määrab haiguse staadiumi);
• biopsia - see diagnostiline meetod aitab uurida maksarakke.

Haiguse alkoholivaba tüüp ei ilmne kiiresti; selline steatohepatoos areneb väga aeglaselt ja muutub seejärel krooniliseks.

Tervendavad protseduurid

Ravi peaks hõlmama protseduuride komplekti, mille eesmärk on:

• rasvmaksa allikate kõrvaldamine;
• võitlus alkoholismi vastu, kui see on patsiendile vajalik;
• elundirakkude uuendamine;
• normaalse funktsioneerimise taastamine;
• hävitavate protsesside kõrvaldamine või vähemalt aeglustamine elundis;
• seedetrakti kõigi organite töö normaliseerimine;
• keha paranemine.

Kõigele eelnevale lisandub dieettoitumine ja mõõdukas kehaline aktiivsus ning ravimid (anaboolsed steroidid, B12 vitamiinid, antibakteriaalsed ained jt) ning vajadusel füsioterapeutilised abinõud (väljasõidud survekambritesse, osoonteraapia ja ultraheliga kokkupuude) .

Haigus on ravitav kahes esimeses etapis. Viimases etapis on haigus ravitav ainult siis, kui patsiendile siirdatakse terve maks ja see jääb edukalt ellu. Mida varem ravi algab, seda kiiremini inimene taastub.

Õige toitumine rasvade degeneratsiooni jaoks

Kui haigus on omandatud liigse alkoholitarbimise tõttu, peate alkohoolsed joogid täielikult välja jätma. Kui see on tingitud valest toitumisest, siis peaksite unustama rämpstoidu.

Difuusse steatoosi dieet hõlmab suures koguses rasva sisaldavate toitude tarbimise piiramist ning piimatoodete ja fermenteeritud piimatoodete tarbimist. See vähendab maksa koormust ja aitab eemaldada kehast mürgiseid aineid. Peamine ülesanne on maksa funktsioonide normaliseerimine.

Sa pead sööma väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas.

Tooted, mida unustada:

• alkohoolsed ja gaseeritud joogid;
• kaunviljad;
• seened;
• vürtsikas (küüslauk, mädarõigas, pipar);
• kohv;
• hapud köögiviljad ja mahlad (tomat, õunad);
• maiustused (jäätis, koogid, vahvlid, küpsised, kommid);
• loomsed rasvad, või;
• majonees, ketšup ja muud kastmed;
• praetud, suitsutatud, soolatud kala ja liha.

Igapäevaselt tarbitavad tooted:

• aurutatud tailiha ja kala;
• Piimatooted;
• köögiviljad ja puuviljad;
• täistera- või teraleib.

Sellise dieedi ajal tuleb toitu aurutada või ahjus küpsetada. Ka soola tarbimist tuleks vähendada miinimumini.

Alternatiivmeditsiin

Rahvapäraste ravimitega ravi on väga populaarne, kuid siiski ei tohiks te nendest meetoditest end ära lasta. Enne toodete kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga. Te ei tohiks ise ravida, kuna see võib põhjustada negatiivseid tagajärgi.

Mõned retseptid aitavad teil pärast haigust taastuda:

1. Kibuvitsamarjade keetmine aitab maksa rasvast puhastada. Kaks supilusikatäit kibuvitsamarju valatakse kahe klaasi keedetud veega ja jäetakse 8-12 tunniks seisma. Saadud toodet tuleks juua kogu päeva. Ravikuur on 3 päeva.
2. Naistepuna õite ja lehtede keetmine tuleb hästi toime maksahaigusega.
3. Kolm suurt sidrunit purustatakse läbi hakklihamasina või segisti ja valatakse poole liitri keedetud veega ja jäetakse 8-10 tunniks. Jooge kurnatud keetmist kogu päeva jooksul. Keetmist ei tohiks juua kauem kui 3 päeva, kuna sidrun avaldab mao limaskestale kahjulikku mõju.

Mittealkohoolse steatohepatoosi tekke vältimiseks tuleks jälgida oma kehakaalu, seda, mida sööd ja jood, järgima tervislikke eluviise, tegelema spordiga, mitte kuritarvitama alkohoolseid jooke ja ravimeid ning ära unustama arstide külastamist. Hoolitse mitte ainult oma, vaid ka oma lähedaste tervise eest.

Video

Rasvane hepatoos.

Mis on rasvhepatoos: ICD 10 kood

Rasvhepatoosi areng põhineb inimkeha metaboolsete protsesside rikkumisel. Selle maksahaiguse tagajärjel asendub terve elundikude rasvkoega. Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul viib lihtsalt maksarakkude degeneratsioonini.

Kui haigust ei diagnoosita varajases staadiumis ja sobivat ravi ei tehta, tekivad parenhüümis pöördumatud põletikulised muutused, mis põhjustavad kudede nekroosi arengut. Kui rasvhepatoosi ei ravita, võib see areneda tsirroosiks, mida ei saa enam ravida. Artiklis vaatleme haiguse arengu põhjuseid, selle ravimeetodeid ja klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le.

Rasvhepatoosi põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjuseid pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlalt esile kutsuda. Need sisaldavad:

• täielikkus;
• diabeet;
• ainevahetusprotsesside rikkumine (lipiid);
• minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Arstid registreerivad enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest arenenud riikides, kus elatustase on keskmisest kõrgem.

Hormonaalse tasakaaluhäirega on seotud veel hulk tegureid, nagu insuliiniresistentsus ja veresuhkur. Pärilikku tegurit ei saa eirata ka sellel on suur roll. Kuid ikkagi on peamine põhjus vale toitumine, istuv eluviis ja liigne kaal. Kõik põhjused ei ole kuidagi seotud alkohoolsete jookide tarbimisega, mistõttu nimetatakse rasvhepatoosi sageli mittealkohoolseks. Kuid kui lisada ülaltoodud põhjustele alkoholisõltuvus, areneb rasvhepatoos palju kiiremini.

Meditsiinis on väga mugav kasutada haiguste kodeerimist nende süstematiseerimiseks. Koodi abil on haiguslehele diagnoosi märkimine veelgi lihtsam. Kõik haigused on kodeeritud haiguste, vigastuste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvahelises klassifikatsioonis. Praegu kehtib kümnes läbivaatamise võimalus.

Kõik maksahaigused vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele klassifikatsioonile on krüpteeritud koodide K70-K77 all. Ja kui me räägime rasvhepatoosist, siis ICD 10 järgi kuulub see koodi K76.0 alla (rasvmaksa degeneratsioon).

• Hepatoosi sümptomid;
• Hepatoosi diagnoosimine;
• Rasvhepatoosi ravi.

Rasvhepatoosi ravi

Alkoholivaba hepatoosi raviskeem on võimalike riskitegurite kõrvaldamine. Kui patsient on rasvunud, peate proovima seda optimeerida. Ja alustage kogumassi vähendamisest vähemalt 10%. Arstid soovitavad eesmärgi saavutamiseks kasutada minimaalset füüsilist aktiivsust paralleelselt dieettoitumisega. Piirake rasvade kasutamist oma dieedis nii palju kui võimalik. Tasub meeles pidada, et järsk kaalulangus mitte ainult ei too kasu, vaid võib vastupidi kahjustada, raskendades haiguse kulgu.

Sel eesmärgil võib raviarst määrata tiasolidinoide kombinatsioonis biguaniididega, kuid seda ravimisarja ei ole veel täielikult uuritud, näiteks hepatotoksilisuse osas. Metformiin võib aidata korrigeerida süsivesikute ainevahetuse ainevahetushäireid.

Selle tulemusena võime kindlalt väita, et igapäevase toitumise normaliseerimise, keharasva massi vähendamise ja halbadest harjumustest loobumise kaudu tunneb patsient paranemist. Ja ainult sel viisil saab võidelda sellise haigusega nagu mittealkohoolne hepatoos.

Sajad tarnijad toovad Indiast C-hepatiidi ravimeid Venemaale, kuid ainult M-PHARMA aitab teil osta sofosbuviiri ja daklatasviri ning professionaalsed konsultandid vastavad teie küsimustele kogu ravi vältel.

MAKSAHAIGUSED (K70-K77)

Sisaldab: ravim:

• idiosünkraatiline (ennustamatu) maksahaigus
• toksiline (ennustatav) maksahaigus

Kui on vaja tuvastada mürgine aine, kasutage täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

Välistatud:

• Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Sisaldab:

• maksa:
  • kooma NOS
  • entsefalopaatia NOS
• hepatiit:
  • fulminantne, mujal klassifitseerimata, maksapuudulikkusega
  • mujal klassifitseerimata pahaloomuline maksapuudulikkusega
• maksa (rakkude) nekroos koos maksapuudulikkusega
• kollane atroofia või maksa düstroofia

Välistatud:

• alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4)
• maksapuudulikkus, mis komplitseerib:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
• Loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)
• viirushepatiit (B15-B19)
• kombinatsioonis maksatoksilisusega (K71.1)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

• alkohoolne (K70.1)
• ravim (K71.-)
• granulomatoosne NEC (K75.3)
• reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
• viiruslik (B15-B19)

Välistatud:

• alkohoolne maksafibroos (K70.2)
• maksa südame skleroos (K76.1)
• maksatsirroos):
  • alkohoolik (K70.3)
  • kaasasündinud (P78.3)
• toksilise maksakahjustusega (K71.7)

Välistatud:

• alkohoolne maksahaigus (K70.-)
• amüloidmaksa degeneratsioon (E85.-)
• tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
• maksaveenide tromboos (I82.0)
• hepatomegaalia NOS (R16.0)
• portaalveeni tromboos (I81)
• toksiline maksakahjustus (K71.-)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) välja anda aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Allikas: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Maksahaigused. V. 2016

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon (ICD-10)

K70-K77 Maksahaigused

K70-K77 Maksahaigused

Reye sündroom (G93.7)

viirushepatiit (B15-B19)

K70 Alkohoolne maksahaigus

K71 Maksatoksilisus

Budd-Chiari sündroom (I82.0)

“Puhas” kolestaas K71.1 Toksiline maksakahjustus koos maksanekroosiga Maksapuudulikkus (äge) (krooniline), ravimite põhjustatud K71.2 Toksiline maksakahjustus, mis avaldub ägeda hepatiidina

kollane atroofia või maksa düstroofia

maksapuudulikkus, mis komplitseerib:

• abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
• rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O26.6)

loote ja vastsündinu kollatõbi (P55-P59)

viirushepatiit (B15-B19)

kombinatsioonis toksilise maksakahjustusega (K71.1)

K74 Maksa fibroos ja tsirroos

maksa südame skleroos (K76.1)

maksatsirroos:

• alkohoolik (K70.3)
• kaasasündinud (P78.3)

toksilise maksakahjustusega (K71.7-) K74.0 Maksafibroosiga

• äge või alaäge
  • NOS (B17.9)
  • ei ole viiruslik (K72.0)
• viirushepatiit (B15-B19)

toksiline maksakahjustus (K71.1)

kolangiit ilma maksaabstsessita (K83.0)

püleflebiit ilma maksaabstsessita (K75.1) K75.1 Portaalveeni flebiit püleflebiit Välistatud: maksa püleflebiitne abstsess (K75.0)

amüloidmaksa degeneratsioon (E85.-)

tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)

maksaveenide tromboos (I82.0)

portaalveeni tromboos (I81.-)

toksiline maksakahjustus (K71.-)

Maksa fokaalne nodulaarne hüperplaasia

Hepatoptoos K76.9 Täpsustamata maksahaigus

Portaalhüpertensioon skistosomiaasi korral B65.- †)

Maksakahjustus süüfilise korral (A52.7 †) K77.8* Maksakahjustus muude mujal klassifitseeritud haiguste korral Maksa granuloomid:

• berüllioos (J63.2†)
• sarkoidoos (D86.8 †)

Märkmed. 1. See versioon vastab 2016. aasta WHO versioonile (ICD-10 versioon: 2016), mille mõned seisukohad võivad erineda Venemaa tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud RHK-10 versioonist.

2. Mitmete selle artikli meditsiiniterminite tõlge vene keelde võib erineda Venemaa tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud RHK-10 tõlkest. Kõik kommentaarid ja täpsustused tõlke, kujunduse jms kohta võetakse tänuga vastu e-posti teel.

3. NOS – ilma täiendavate selgitusteta.

4. NEC – ei ole klassifitseeritud teistesse kategooriatesse.

5. Põhihaiguse põhikoodid, mida tuleb kasutada, on tähistatud ristiga †.

6. Tärniga tähistatakse valikulised lisakoodid, mis on seotud haiguse avaldumisega eraldi organis või kehapiirkonnas, mis esindavad iseseisvat kliinilist probleemi.

Allikas: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Mis on rasvhepatoos: ICD 10 kood

Rasvhepatoosi areng põhineb inimkeha metaboolsete protsesside rikkumisel. Selle maksahaiguse tagajärjel asendub terve elundikude rasvkoega. Arengu algfaasis koguneb rasv hepatotsüütidesse, mis aja jooksul viib lihtsalt maksarakkude degeneratsioonini.

Kui haigust ei diagnoosita varajases staadiumis ja sobivat ravi ei tehta, tekivad parenhüümis pöördumatud põletikulised muutused, mis põhjustavad kudede nekroosi arengut. Kui rasvhepatoosi ei ravita, võib see areneda tsirroosiks, mida ei saa enam ravida. Artiklis vaatleme haiguse arengu põhjuseid, selle ravimeetodeid ja klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le.

Rasvhepatoosi põhjused ja levimus

Haiguse arengu põhjuseid pole veel täpselt tõestatud, kuid on teada tegurid, mis võivad selle haiguse ilmnemist kindlalt esile kutsuda. Need sisaldavad:

• täielikkus;
• diabeet;
• ainevahetusprotsesside rikkumine (lipiid);
• minimaalne füüsiline aktiivsus toitva ja rasvarikka igapäevase dieediga.

Arstid registreerivad enamiku rasvhepatoosi tekke juhtudest arenenud riikides, kus elatustase on keskmisest kõrgem.

Hormonaalse tasakaaluhäirega on seotud veel hulk tegureid, nagu insuliiniresistentsus ja veresuhkur. Pärilikku tegurit ei saa eirata ka sellel on suur roll. Kuid ikkagi on peamine põhjus vale toitumine, istuv eluviis ja liigne kaal. Kõik põhjused ei ole kuidagi seotud alkohoolsete jookide tarbimisega, mistõttu nimetatakse rasvhepatoosi sageli mittealkohoolseks. Kuid kui lisada ülaltoodud põhjustele alkoholisõltuvus, areneb rasvhepatoos palju kiiremini.

Meditsiinis on väga mugav kasutada haiguste kodeerimist nende süstematiseerimiseks. Koodi abil on haiguslehele diagnoosi märkimine veelgi lihtsam. Kõik haigused on kodeeritud haiguste, vigastuste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvahelises klassifikatsioonis. Praegu kehtib kümnes läbivaatamise võimalus.

Kõik maksahaigused vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele klassifikatsioonile on krüpteeritud koodide K70-K77 all. Ja kui me räägime rasvhepatoosist, siis ICD 10 järgi kuulub see koodi K76.0 alla (rasvmaksa degeneratsioon).

Lisateavet hepatoosi sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta saate järgmistest materjalidest:

Rasvhepatoosi ravi

Alkoholivaba hepatoosi raviskeem on võimalike riskitegurite kõrvaldamine. Kui patsient on rasvunud, peate proovima seda optimeerida. Ja alustage kogumassi vähendamisest vähemalt 10%. Arstid soovitavad eesmärgi saavutamiseks kasutada minimaalset füüsilist aktiivsust paralleelselt dieettoitumisega. Piirake rasvade kasutamist oma dieedis nii palju kui võimalik. Tasub meeles pidada, et järsk kaalulangus mitte ainult ei too kasu, vaid võib vastupidi kahjustada, raskendades haiguse kulgu.

Sel eesmärgil võib raviarst määrata tiasolidinoide kombinatsioonis biguaniididega, kuid seda ravimisarja ei ole veel täielikult uuritud, näiteks hepatotoksilisuse osas. Metformiin võib aidata korrigeerida süsivesikute ainevahetuse ainevahetushäireid.

Selle tulemusena võime kindlalt väita, et igapäevase toitumise normaliseerimise, keharasva massi vähendamise ja halbadest harjumustest loobumise kaudu tunneb patsient paranemist. Ja ainult sel viisil saab võidelda sellise haigusega nagu mittealkohoolne hepatoos.

Allikas: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Maksa steatoos

ICD-10 kood

Seotud haigused

Pealkirjad

Kirjeldus

Sümptomid

Põhjused

Ainevahetushäired - 2. tüüpi suhkurtõbi, rasvumine, hüpertriglütserideemia;

Toksiliste tegurite mõju - alkohol, mõned mürgised ained, ravimid;

Tasakaalustamata toitumine (ülesöömine, nälgimine, valgu puudumine toidus);

Seedesüsteemi kroonilised haigused malabsorptsiooni sündroomiga ja;.

Maksa rasvainfiltratsiooni, mis ei ole seotud alkoholi või muude toksiliste ainete mõjuga, nimetatakse primaarseks ehk mittealkohoolseks steatoosiks (mittealkohoolne rasvmaksahaigus). Seega ei ole maksakahjustus alati seotud toksiliste tegurite (alkohol, ravimid) toimega.

Tänapäeval on mittealkohoolse rasvmaksahaiguse levimus üsna märkimisväärne. Ligikaudu veerand arenenud riikide elanikkonnast põeb maksa steatoos ja 3,5-11% mittealkohoolset steatohepatiiti, sealhulgas maksatsirroosi. Mittealkohoolset rasvmaksahaigust diagnoositakse rasvunud inimestel palju sagedamini kui normaalkaalus inimestel.

Raske haiguse riskifaktorid:

Allikas: http://kiberis.ru/?p=30417

Maksa rasvumise degeneratsioon (K76.0)

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Rasvmaksa degeneratsioon on haigus, mida iseloomustab maksakahjustus koos muutustega, mis on sarnased alkohoolse maksahaiguse muutustega (hepatotsüütide rasvade degeneratsioon hepatotsüüt – maksa põhirakk: suur rakk, mis täidab erinevaid metaboolseid funktsioone, sealhulgas erinevate ainete sünteesi ja akumuleerumist vajalik organismile, toksiliste ainete neutraliseerimiseks ja sapi moodustumiseks (hepatotsüüdid)

), kuid maksa rasvumise degeneratsiooni korral ei joo patsiendid alkoholi koguses, mis võib põhjustada maksakahjustusi.

NAFLD jaoks kõige sagedamini kasutatavad määratlused:

1. Alkoholivaba rasvmaks (NAFL). Rasvmaksa olemasolu ilma hepatotsüütide kahjustuse tunnusteta hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab mitmesuguseid metaboolseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguste keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja moodustumist. sapist (hepatotsüüdid)

balloondüstroofia kujul või ilma fibroosi tunnusteta. Tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekkerisk on minimaalne.

2. Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH). Maksa steatoosi ja põletiku esinemine koos hepatotsüütide kahjustusega hepatotsüüt - maksa peamine rakk: suur rakk, mis täidab mitmesuguseid metaboolseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguste keha jaoks vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja moodustumist. sapist (hepatotsüüdid)

(balloondüstroofia) koos fibroosi tunnustega või ilma. Võib areneda tsirroosiks, maksapuudulikkuseks ja (harva) maksavähiks.

3. Mittealkohoolne maksatsirroos (NASH tsirroos). Tsirroosi tunnuste olemasolu koos praeguste või varasemate steatoosi või steatohepatiidi histoloogiliste tunnustega.

4. Krüptogeenne tsirroos – tsirroos ilma ilmsete etioloogiliste põhjusteta. Krüptogeense tsirroosiga patsientidel on tavaliselt kõrged riskifaktorid, mis on seotud metaboolsete häiretega, nagu rasvumine ja metaboolne sündroom. Krüptogeenne tsirroos osutub üksikasjalikul uurimisel üha sagedamini alkoholiga seotud haiguseks.

5. NAFLD aktiivsuse hindamine (NAS). Punktide kogum, mis arvutatakse steatoosi, põletiku ja balloondüstroofia nähtude igakülgse hindamise põhjal. See on kasulik vahend maksakoe histoloogiliste muutuste poolkvantitatiivseks mõõtmiseks NAFLD-ga patsientidel kliinilistes uuringutes.

K75.81 – mittealkohoolne steatohepatiit (NASH)

K74.0 – maksafibroos

K 74.6 – muu ja täpsustamata maksatsirroos.\

Klassifikatsioon

Rasvmaksa degeneratsiooni tüübid:

1. Makrovesikulaarne tüüp. Rasva kogunemine hepatotsüütidesse on olemuselt lokaalne ja hepatotsüütide tuum eemaldub keskusest. Makrovesikulaarse (suurte tilkade) tüüpi maksa rasvase infiltratsiooni korral toimivad triglütseriidid reeglina kogunenud lipiididena. Sel juhul on rasvhepatoosi morfoloogiliseks kriteeriumiks triglütseriidide sisaldus maksas üle 10% kuivkaalust.

2. Mikrovesikulaarne tüüp. Rasva kogunemine toimub ühtlaselt ja tuum jääb paigale. Mikrovesikulaarse rasvadegeneratsiooni korral akumuleeruvad muud lipiidid peale triglütseriidide (nt vabad rasvhapped).

Esineb ka fokaalset ja difuusset maksa steatoos. Kõige tavalisem on difuusne steatoos, mis on olemuselt tsooniline (sagara teine ​​ja kolmas tsoon).

Etioloogia ja patogenees

Primaarset mittealkohoolset rasvahaigust peetakse metaboolse sündroomi üheks ilminguks.

Hüperinsulinism põhjustab vabade rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi aktiveerimist, rasvhapete beeta-oksüdatsiooni kiiruse vähenemist maksas ja lipiidide sekretsiooni vereringesse. Selle tulemusena areneb hepatotsüütide rasvade degeneratsioon Hepatotsüüt on maksa põhirakk: suur rakk, mis täidab erinevaid ainevahetusfunktsioone, sealhulgas erinevate organismile vajalike ainete sünteesi ja kogunemist, mürgiste ainete neutraliseerimist ja teket. sapist (hepatotsüüdid)

Põletikulised protsessid on oma olemuselt valdavalt tsentrilobulaarsed ja on seotud suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniga.

Teatava tähtsusega on toksiinide imendumise suurendamine soolestikust.

Kehakaalu järsk langus;

Krooniline valgu-energia defitsiit.

Põletikulised soolehaigused;

Tsöliaakia Tsöliaakia on krooniline haigus, mis on põhjustatud gluteeni seedimises osalevate ensüümide puudusest.

Peensoole divertikuloos;

Mikroobne saastumine Saastumine on mistahes lisandi sattumine teatud keskkonda, mis muudab selle keskkonna omadusi.

Operatsioonid seedetraktis.

II tüüpi suhkurtõbi;

Triglütserideemia jne.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,8

Levimus on hinnanguliselt vahemikus 1% kuni 25% kogu elanikkonnast erinevates riikides. Arenenud riikides on keskmine tase 2-9%. Paljud leiud avastatakse juhuslikult muude näidustuste jaoks tehtud maksa biopsia käigus.

Kõige sagedamini avastatakse haigus vanemas eas, kuigi ükski vanus (välja arvatud rinnaga toidetavad lapsed) ei välista diagnoosi.

Sugude suhe on teadmata, kuid eeldatakse naiste ülekaalu.

Riskitegurid ja rühmad

Kõrge riskirühma kuuluvad:

enam kui 30% juhtudest on seotud maksa steatoosi tekkega Maksa steatoos on kõige levinum hepatoos, mille puhul toimub rasva kogunemine maksarakkudesse.

ja 20-47% mittealkohoolse steatohepatoosiga.

2. II tüüpi suhkurtõve või glükoositaluvuse häirega isikud. 60% patsientidest esinevad need seisundid koos rasvade degeneratsiooniga, 15% -l - mittealkohoolse steatohepatiidiga. Maksakahjustuse raskusaste on seotud glükoosi metabolismi häirete raskusastmega.

3. Isikud, kellel on diagnoositud hüperlipideemia, mis avastatakse 20-80% mittealkohoolse steatohepatiidiga patsientidest. Iseloomulik fakt on mittealkohoolse steatohepatiidi sagedasem kombinatsioon hüpertriglütserideemiaga kui hüperkolesteroleemiaga.

4. Keskealised naised.

ja mittekontrolliv vererõhk. Rasvmaksa esinemissagedus on kõrgem hüpertensiooniga patsientidel, kellel puuduvad rasvmaksa tekke riskifaktorid. Haiguse levimus on hinnanguliselt ligi 3 korda kõrgem kui vanuse- ja soopõhise kontrollrühma puhul, kes hoidsid vererõhku soovitatud tasemel.

Malabsorptsiooni sündroom Malabsorptsiooni sündroom (malabsorptsioon) on hüpovitaminoosi, aneemia ja hüpoproteineemia kombinatsioon, mis on põhjustatud imendumise häiretest peensooles

(iileojejunal Ileojejunal - seotud niudesoole ja tühisoolaga.

anastomoos, peensoole laiendatud resektsioon, rasvumise gastroplastika jne);

ja mõned teised.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Sümptomid, muidugi

Enamikul mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientidel ei ole kaebusi.

Väike ebamugavustunne kõhu ülemises paremas kvadrandis (umbes 50%);

Valu kõhu ülemises paremas kvadrandis (30%);

Mõõdukas hepatosplenomegaalia Hepatosplenomegaalia - samaaegne maksa ja põrna oluline suurenemine

Arteriaalne hüpertensioon AH (arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioon) - vererõhu püsiv tõus 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Düslipideemia Düslipideemia on kolesterooli ja teiste lipiidide (rasvade) ainevahetushäire, mis seisneb nende vahekorra muutumises veres.

Häiritud glükoositaluvus.

Telangiektaasia ilmnemine Telangiektaasia on kapillaaride ja väikeste veresoonte lokaalne liigne laienemine.

Palmar erüteem Erüteem - naha piiratud hüpereemia (verevarustuse suurenemine).

Astsiit Astsiit - transudaadi kogunemine kõhuõõnde

Kollatõbi, günekomastia Günekomastia – piimanäärmete suurenemine meestel

Maksapuudulikkuse nähud ja muud fibroosi, tsirroosi, mitteinfektsioosse hepatiidi nähud nõuavad kodeerimist vastavatesse alamrubriikidesse.

Tuvastatud seos alkoholi, ravimite, raseduse ja muude etioloogiliste põhjustega nõuab kodeerimist ka teistesse alamrubriikidesse.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnostikad

50–90% patsientidest, kuid nende märkide puudumine ei välista mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) esinemist.

Seerumi transaminaaside tase tõusis veidi - 2-4 korda.

AST/ALT suhte väärtus NASH-is:

Vähem kui 1 - täheldatud haiguse algstaadiumis (võrdluseks, ägeda alkohoolse hepatiidi korral on see suhe tavaliselt > 2);

Võrdne 1 või enamaga – võib olla raskema maksafibroosi näitaja;

Rohkem kui 2 loetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

2. 30-60% patsientidest tuvastatakse aluselise fosfataasi (tavaliselt mitte rohkem kui kahekordne) ja gamma-glutamüültranspeptidaasi (võib olla isoleeritud, mitte seostatud aluselise fosfataasi tõusuga) aktiivsuse suurenemine. GGTP tase > 96,5 U/L suurendab fibroosiriski.

3. 12-17% juhtudest esineb hüperbilirubineemia % piires normist.

Kliinilises praktikas hinnatakse insuliiniresistentsust immunoreaktiivse insuliini ja vere glükoositaseme suhte järgi. Tuleb meeles pidada, et see on arvutuslik näitaja, mis arvutatakse erinevate meetodite abil. Indikaatorit mõjutavad triglütseriidide tase veres ja rass.

7. 20-80% NASH-ga patsientidest on hüpertriglütserideemia.

Paljudel patsientidel on metaboolse sündroomi osana madal HDL-i tase.

Haiguse progresseerumisel väheneb sageli kolesterooli tase.

Tuleb meeles pidada, et madala tiitriga positiivne antinukleaarne antikeha ei ole NASH puhul haruldane ja vähem kui 5% patsientidest võib olla positiivne madala tiitriga silelihase vastane antikeha.

on tüüpilisemad tsirroosi või raske fibroosi korral.

Kahjuks pole see näitaja spetsiifiline; kui see suureneb, on vaja välja jätta mitmed onkoloogilised haigused (põis, rind jne).

11. Komplekssed biokeemilised testid (BioPredictive, Prantsusmaa):

Steato-test - võimaldab teil tuvastada maksa steatoosi olemasolu ja astet;

Nashi test - võimaldab tuvastada NASH-i ülekaaluga, insuliiniresistentsuse, hüperlipideemiaga patsientidel, aga ka diabeediga patsientidel).

Mittealkohoolse fibroosi või hepatiidi kahtluse korral on võimalik kasutada muid analüüse - Fibro-test ja Acti-test.

Diferentsiaaldiagnostika

Tüsistused

Fibroos Fibroos on kiulise sidekoe vohamine, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.

Maksatsirroos Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi degeneratsioon ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline taastumine, sidekoe difuusne vohamine ja maksa arhitektoonika sügav ümberstruktureerimine.

Üksikasjalikult (areneb eriti kiiresti türosineemiaga patsientidel Türosineemia on türosiini kontsentratsiooni tõus veres. Haigus põhjustab türosiiniühendite suurenenud eritumist uriiniga, hepatosplenomegaaliat, nodulaarset maksatsirroosi, hulgi defekte neerutuubulite reabsorptsioonis ja vitamiin D- türosineemia ja türosüüli eritumine esinevad mitmete pärilike (p) ensümopaatiate korral: fumarüülatsetoatsetaasi (tüüp I), türosiinaminotransferaasi (II tüüp), 4-hüdroksüfenüülpüruvaadi hüdroksülaasi (III tüüp) defitsiit.

Peaaegu mööda "puhta" fibroosi staadiumist);

Maksapuudulikkus (harva - paralleelselt tsirroosi kiire moodustumisega).

Ravi

Prognoos

Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse oodatav eluiga ei ole madalam kui tervetel inimestel.

Pooltel patsientidest tekib progresseeruv fibroos ja 1/6 tsirroos.

Hospitaliseerimine

Ärahoidmine

1. Kehakaalu normaliseerimine.

2. Patsiente tuleb kontrollida hepatiidi viiruste suhtes. Kui neil ei ole viiruslikku hepatiiti, tuleb neile pakkuda B- ja A-hepatiidi vastu vaktsineerimist.

Allikas: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Mittealkohoolne steatohepatiit: patogeneesist ravini

Danilevskaja N.N. – gastroenteroloog, linna kliiniline haigla 50, Moskva

Mittealkohoolne steatohepatiit (NASH) on maksa parenhüümi ja strooma põletikuline infiltratsioon koos fokaalse nekroosiga. NASH on vahelüli ühe patoloogilise protsessi (mittealkohoolne steatoos ja mittealkohoolne steatofibroos) järjestikuste etappide vahel ning on osa iseseisvast ainevahetushaigusest – mittealkohoolsest rasvmaksahaigusest (NAFLD). Kuna RHK-10 haiguste loetelus ei ole ühtset NAFLD diagnoosimise täielikkust kajastavat koodi, siis praegu kasutatakse kõige sagedamini: K 76.0 – teistesse kategooriatesse liigitamata rasvmaksa degeneratsioon.

Mõiste NASH sõnastasid esmakordselt 1980. aastal J. Ludwig jt, uurides rasvumise ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide maksas toimuvate muutuste olemust, kellel ei olnud anamneesis alkoholi tarvitanud hepatotoksilistes annustes, kuid morfoloogilisel uurimisel. maksakoes tuvastati alkohoolsele maksahaigusele iseloomulikud tunnused. Ja 2000. aastal kasutusele võetud termin mittealkohoolne rasvmaksahaigus on praegu kasutusel erinevate düsmetaboolsete maksahaiguste üldnimetusena, mis põhinevad liigsel intra- ja ekstratsellulaarsel rasva kogunemisel. Samal ajal tuleb välistada krooniline alkoholimürgistus (kui alkoholi sisaldavate toodete tarbimine puhtas etanoolis on alla 20 g päevas), pärilik hemokromatoos, HCV, HBV ja HDV infektsioonid, suurenenud tseruloplasmiini tase. ja α1-antitrüpsiini ning tagavad autoimmuunse hepatiidi puudumise.

Tuleb meeles pidada, et on teatud hulk patsiente, kes ei joo alkoholi, kuid kellel on alkoholi histoloogilise struktuuriga sarnane maksakahjustus.

Jaapanis ja Itaalias läbi viidud uuringud on näidanud, et rasvmaksahaiguse esinemissagedus elanikkonnas on vahemikus 3–58% (keskmine 23%). Nende andmete suur varieeruvus on tõenäoliselt tingitud uuritavate kogukondade sotsiaalmajanduslikest erinevustest.

Ameerika Ühendriikides on mittealkohoolne steatohepatiit kõige levinum haigus. Ainuüksi aastatel 1961–1997 suurenes rasvunud inimeste osakaal elanikkonnas 10 protsendilt 25 protsendile. Euroopa riikides diagnoositakse NASH ligikaudu 11% patsientidest, kellele tehakse maksa biopsia seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemise tõttu. Rasvunud inimestel on NASH-i levimus suurem, 19%, ja ainult 2,7% NASH-i juhtudest diagnoositakse normaalkaalus.

Tegelikult võib NASH-i levimus olla veelgi suurem asümptomaatiliste patsientide seas, kes ei joo märkimisväärses koguses alkoholi, kui viirusliku hepatiidi seroloogilised markerid puuduvad. Seega võib paljudel patsientidel, kellel on suurenenud maksaensüümide aktiivsus veres ja mitteinvasiivsete uuringute negatiivsed tulemused, olla NASH. On teateid NASH-i juhtudest, mis on avastatud vanemas eas.

NASH patogenees põhineb perifeersel insuliiniresistentsusel. Türosiinkinaasi kaudu toimub pärast insuliiniretseptori aktiveerimist rakusisene signaaliülekande katkestus. Selle metaboolse raja katkemise täpne mehhanism ei ole täielikult selge. Otsustav on ilmselt TNF-α vabanemine rasvkoest, eriti soolestiku rasvkoest, samuti leptiini ja mitmete teiste valgu vahendajate poolt. TNF-α reguleerib insuliiniretseptori-substraadi signaali alla ja vähendab seeläbi glükoosi transportiva valgu GLUT-4 translokatsiooni rakumembraanil. Selle tulemusena väheneb rakkude poolt kasutatava glükoosi kogus. Perifeerne insuliiniresistentsus põhjustab hüperinsulinismi, mis blokeerib mitokondriaalse β-oksüdatsiooni. Oluline on ka rasvkoe hormoon leptiin. Leptiini resistentsus või defitsiit põhjustab rasva suurenenud akumuleerumist ja rasvhapete β-oksüdatsiooni halvenemist maksas. Samuti väheneb NAFLD-s rasvkoe hormooni adiponektiini tase ja seetõttu on häiritud rakusisesed signaalid, nagu MAP kinaasi ja peroksisomaalse proliferaatoriga prolifereerunud tuumaretseptori aktiveerimine, mis suurendab rasva kogunemist maksas. Vabadel rasvhapetel on hepatotoksiline toime. Tavaliselt neutraliseeritakse FFA-d järgmistel viisidel: mitokondriaalne β-oksüdatsioon, VLDL tootmine ja sekretsioon, rasvhappeid siduva valgu süntees ja triglütseriidide süntees.

NAFLD-s on erinevad vabade rasvhapete neutraliseerimise mehhanismid piiratud. Rasvmaks võib teise patofüsioloogilise mehhanismi kaudu saada aluseks maksapatoloogia progresseerumisel fibroosiga NASH-ks. Sellega seoses on oluline, et vabad rasvhapped võivad indutseerida tsütokroom PE1 koos järgneva reaktiivsete hapnikuliikide tootmisega, mis lipiidide peroksüdatsiooni suurendamise kaudu põhjustavad fibroneogeneesi aktiveerimist. Teine mehhanism on endotoksiinide suurenenud pakkumine soolestikust maksa. Nagu alkohoolse maksakahjustuse korral, vabastavad tsütokiine Kupfferi tähtrakud. Tsütokiinid, peamiselt TNF-α, aitavad ühelt poolt kaasa hepatiidi patogeneesile ja teiselt poolt perifeerse insuliiniresistentsuse tekkele. NASH-i põhjustavate põhjuste hulgas peetakse silmas kaasasündinud ja omandatud ainevahetushäireid: Wilson-Konovalovi tõbi, metaboolne sündroom, totaalne parenteraalne toitumine, tõsine kehakaalu langus, aga ka haruldased patoloogiad - abetalipoproteineemia, hüpobetaliproproteineemia, türosineemia, peroksisoomi patoloogia, mitokondriopaatiad. Olulised on polütsüstiliste munasarjade sündroom, tsöliaakia ja kokkupuude lahustitega. On teada, et NASH tekkele aitavad kaasa ka varasemad kirurgilised sekkumised, nagu mao side, ulatuslik peensoole resektsioon, bipankrease anastomoos või ileo-soole anastomoos. NASH-i põhjustavad mitmed ravimid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest (klorokviin, diltiaseem, nifedipiin, amiodaroon, glükokortikoidid, tamoksifeen, östrogeenid, isoniasiid, metotreksaat, nukleosiidi analoogid).

NASH kliinik ja diagnoos

NASH õigeaegse diagnoosimise ja ravi olulisus on ühelt poolt seotud asjaoluga, et NAFLD koos rasvumise, II tüüpi suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemiaga on metaboolse sündroomi komponent ja sõltumatu riskitegur. südame-veresoonkonna haiguste puhul. Veelgi enam, kogutud andmete kohaselt moodustab NASH 20% kõigist NAFLD juhtudest. Teisest küljest arvati varem, et NASH on healoomuline ja areneb harva dekompenseeritud tsirroosiks, kuid nüüd on näidatud, et tsirroos võib areneda 40% NASH juhtudest ja NASH progresseerumise tsirroosiks määrab põletiku raskusaste. muutused hepatotsüütides. Lisaks mõjutab haigus kõiki vanuserühmi, sealhulgas lapsi.

Tõsi andmeid NASH levimuse kohta on vähe, mis on tingitud selle kergest ja asümptomaatilisest kulgemisest. Patsiendid esitavad kaebusi harva või ei ole need spetsiifilised isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis. Sageli räägitakse NASH tekke võimalusest, kui tuvastatakse kõrgenenud transaminaaside tase, avastatakse hepatomegaalia uuringu käigus või vastavalt pildistamisuuringutele. Maksa ehhogeensuse suurenemist ultraheliuuringul tuvastati 14% 2574 juhuslikult valitud Jaapani elanikust. Kuna ultraheli abil saab tuvastada ainult rasva ladestumist, mitte põletikku, ei saa kõiki neid juhtumeid pidada NASH-ks. Samuti võib liigse kehakaalu korral esineda nahaaluse rasvakihi paksuse suurenemise tõttu erinevate spetsialistide tehtud ultraheli järelduste lahknevus, mis toob kaasa tehnilisi raskusi uuringu läbiviimisel ja raskendab naha ehhogeensuse hindamist. maks. NASH-i lõplik diagnoos on võimalik ainult maksa biopsia tulemuste põhjal. Lahkamise andmetel esineb NASH 18,5% rasvunud inimestest ja 2,7% tervetest inimestest. USA-s on 20% kliiniliselt tervetest maksadoonoritest rasvainfiltratsioon ja 7,5% NASH. Jaapanis tuvastati rasvainfiltratsioon 9,2% maksadoonoritest. Histoloogiliselt väljendub rasvmaksa haigus makrovesikulaarsete rasvaladestustena hepatotsüütides ja neutrofiilide ja mononukleaarsete rakkude infiltratsioonina, mõnel kaugelearenenud juhul võib esineda fibroosi või tsirroosi tunnuseid.

Laboratoorsete parameetrite hulgas, mis NASH-is kõige sagedamini muutuvad, on kõige levinum ALT ja AST aktiivsuse 2-3-kordne tõus. Enamikul juhtudel võib AST/ALT suhe eristada NASH-i (ravi

NASH-i ravi on empiiriline, üldiselt aktsepteeritud meetodeid pole. Üldised soovitused hõlmavad madala kalorsusega dieedi järgimist ja füüsilise tegevusetuse vastu võitlemist. Laboratoorsed ja histoloogilised kõrvalekalded, samuti maksa suurus võivad väheneda kehakaalu järkjärgulise vähenemisega. Paranemine on aga võimalik isegi püsiva rasvumise taustal. Samuti on täheldatud, et kiire kaalulangusega kaasneb NASH progresseerumine. Lisaks on kaalulanguse pikaajalist kasulikku mõju raske hinnata, kuna see nõuab alandatud kehakaalu säilitamist ning see on harva võimalik NASH-i ja rasvumisega patsientidel. NASH-i osana dekompenseeritud tsirroosi korral on maksa siirdamine efektiivne, kuid siiriku NASH võib korduda, eriti kaalutõusu ja düslipideemia taustal. NASH-i maksa siirdamise järelkontrolli andmeid on vähe, kuid selle kordumist on kirjeldatud 6–10 nädala pärast.

Narkootikumide raviks kasutatakse erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid. Arvestades insuliiniresistentsuse rolli NASH patogeneesis, on asjakohane biguaniidide ja tiasolidiindioonide kasutamine, mille toime on tingitud glükoneogeneesi ja lipiidide sünteesi vähenemisest maksas, suurendades tundlikkust insuliini suhtes, aidates seeläbi vähendada rasvumist.

Kasutatakse preparaate, mis sisaldavad olulisi fosfolipiide, mis on maksa rakuliste organellide membraani struktuuri elemendid ja millel on lipiidide ja valkude metabolismi normaliseeriv toime. . Väikestes ja lühiajalistes uuringutes näidati, et α-tokoferooli (E-vitamiini) võtmine; letsitiini, C-vitamiini ja E-vitamiini väikeste annuste kombinatsioonid; β-karoteen; Selena; B-vitamiinid parandavad veidi maksafunktsiooni näitajaid.

Hiljuti on NASH-i suurim terapeutiline efektiivsus kindlaks tehtud ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaatidega. Pilootuuringutes kaasnes UDCA kasutamisega (annustes mg/kg/päevas) 12 kuu jooksul maksaanalüüside, lipiidide metabolismi ja maksa steatoosi vähenemine, ilma kehakaalu olulise vähenemiseta.

UDCA on desoksükoolse sapphappe stereoisomeer, mis moodustub käärsoole mikrofloora mõjul. Arvukad eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud võimaldavad rõhutada UDCA erinevaid omadusi ja mõjusid. Hepatoprotektiivne toime areneb tänu sellele, et UDCA suudab integreeruda rakumembraani fosfolipiidkihti, mis aitab kaasa selle stabiilsusele ja suurenenud resistentsusele kahjulike tegurite suhtes. Antikolestaatiline toime määratakse bikarbonaadi kolereesi esilekutsumisega, mis suurendab hüdrofoobsete sapphapete eritumist soolestikku; anti-apoptootiline toime – toksiliste hüdrofoobsete sapphapete kogumi väljatõrjumise tõttu, millel on toksiline toime hepatotsüütidele ja kolangotsüütidele. Kirjeldatakse ka UDCA immunomoduleerivaid omadusi (vähendades HLA klassi I molekulide ekspressiooni hepatotsüütidel ja HLA II klassi molekulide ekspressiooni kolangiotsüütidel ning vähendades põletikueelsete tsütokiinide tootmist), litolüütilisi (kolesterooli kristalliseerumise aeglustamise tõttu) ja hüpokolesteroleemilisi omadusi. (vähendab kolesterooli imendumist soolestikus, selle sünteesi maksas ja eritumist sapiga) mõju. UDCA positiivset mõju NASH-i tsütolüüsi ja kolestaasi biokeemilistele parameetritele on kirjeldatud paljudes uuringutes ning UDCA mitmekesine toime määrab ravimi kasutamise paljude maksahaiguste korral.

Praegu on Venemaa turule ilmunud uus ravim Choludexan (World Medicine, UK), mille iga kapsel sisaldab 300 mg UDCA-d. Kasvav huvi UDCA ravimite, eriti Choludexani vastu ei ole juhuslik, kuna selle farmakoterapeutiline toime on mitmekesine ja loomulikult ei piirdu see mittealkohoolse steatohepatiidiga. Choludexani kasutamise näidustused lisaks NASH-le on: tüsistusteta sapikivitõbi (sapiteede muda; kolesterooli sapikivide lahustumine sapipõies, kui neid ei ole võimalik kirurgilise või endoskoopilise meetodi abil eemaldada; korduva kivide moodustumise vältimine pärast koletsüstektoomiat); krooniline aktiivne hepatiit; toksiline (sh meditsiiniline) maksakahjustus; alkohoolne maksahaigus (ALD); primaarne biliaarne maksatsirroos; primaarne skleroseeriv kolangiit; tsüstiline fibroos; intrahepaatilise sapiteede atresia, sapijuha kaasasündinud atreesia; sapiteede düskineesia koos UDCA tõestatud efektiivsusega kõigi nende haiguste puhul.

Tuleb märkida, et erinevalt teistest ravimitest on Choludexanil mugavam annus - 300 mg. Nagu L. Vasiliev, 2008, oma artiklis kirjutas: „Olgem ausad: iga ravimi tootmisel ei tohiks loota mitte kohusetundlikule, vaid laisale patsiendile ja mida vähem kapsleid päevas ta peab võtma, seda suurem on tõenäosus, et ta viib ravikuuri lõpuni. . Võib lisada, et 300 mg annuse eelis seisneb selles, et olenevalt diagnoosist on mugav arvutada ravimi annus patsiendi kehakaalu kg kohta (NASH puhul kasutatakse Choludexani kiirusega mg/kg/ päeval 6 kuud kuni mitu aastat).

Choludexani omadused on eriti olulised kaasuvate veresoonte patsientide puhul, kelle arv kasvab aasta-aastalt. Seega on UDCA kasutamise efektiivsust NASH-i puhul koronaararterite haigusega patsientidel täheldatud mitmes uuringus. 2006. aastal Ukrainas läbi viidud uuringus uuriti nende patsientide maksa funktsionaalset seisundit, kellel oli pärgarteritõve kombinatsioonis NASH-ga ja kes said kolme kuu jooksul lipiidide taset alandavat ravi statiinide ja UDCA-ga (Choludexan 300 mg). Üldkolesterool langes 23–24%, triglütseriidid 40–41%, LDL 35–36%, väga madala tihedusega lipoproteiinid 25%, aterogeenne indeks 13–14% ja HDL tõus 42% võrra. %. Statiine ja UDCA-d saanud patsientidel täheldati ALAT aktiivsuse olulist langust (56%). UDCA (Choludexan 300 mg) ja statiinide efektiivsuse uuringu tulemused NASH ja IHD korral näitavad ravimite kasutamise paikapidavust lipiidide taset langetava ja tsütoprotektiivse toime saavutamiseks, samuti kõrvaltoimete puudumist. kombineeritud.

Lisaks, hoolimata NASH suhteliselt healoomulisest kulgemisest, on pooltel juhtudel patoloogilise protsessi progresseerumine ja aeg-ajalt maksatsirroosi teke, UDCA määramine pärgarteritõve ja hüperlipideemiaga patsientidele õigustatud. Seega on UDCA-l (Choludexan 300 mg) kombinatsioonis statiinidega tõenäoliselt võimendav hüpolipideemiline toime, mis viib lipiidide spektri normaliseerumiseni südame isheemiatõve ja NSAH-ga patsientidel. Samal ajal ei esine ravimite kombinatsiooni taustal maksa metaboolse funktsiooni halvenemist, mis põhjustab statiinravi kaotamise.

Üldiselt määratakse Choludexan suu kaudu üks kord päevas enne magamaminekut või kaks korda päevas. Kapsel neelatakse alla tervelt, ilma närimiseta, koos piisava koguse vedelikuga. Krooniliste maksahaiguste ravis on Choludexani annus mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas, ravi kestus on mitu kuud kuni 2 aastat.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkoholivaba steatohepatiit: Mayo Clinic kogeb seni nimetamata haigust // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.

2. L.I. Butorova „Mittealkohoolne rasvmaksa haigus kui metaboolse sündroomi ilming: epidemioloogia, patogenees, kliinilised tunnused

ilmingud, diagnostilised põhimõtted, kaasaegsed ravivõimalused. Moskva 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. – 2001. – nr 2. – Lk 12-15.

4. Fadeenko G.D. Rasvmaks: etiopatogenees, diagnoos, ravi // Suchasna gastroenterology.. – 2003. – Nr 3(13). – Lk 9-17.

5. Severov M. Mittealkohoolne rasvmaksahaigus // Arst - 2002. - Nr 10. - P.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemioloogia ja rasvmaksa riskifaktorid. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (toim.). Steatohepatiit (NASH ja ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. – 2001. – nr 2. – Lk 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused (tõlge inglise keelest), Moskva, 1999, lk.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. ja teised metaboolsed maksahaigused: ravi probleemid // Farmateka. – 2003. – nr 10. – Lk 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Maksa steatoosi levimus ja riskifaktorid Põhja-Itaalias. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C. NASH ja insuliiniresistentsus: insuliini hepersekretsioon ja spetsiifiline seos insuliiniresistentsuse sündroomiga // Hepatoloogia/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Mittealkohoolne steatohepatiit: AASLD ühe teema konverentsi kokkuvõte// Hepatoloogia/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Mittealkohoolne steatohepatiit: insuliiniresistentsuse ja mitokondriaalsete kõrvalekallete seos // Gastroenteroloogia/. - N20. - P.. ].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: patogeensetel kaalutlustel põhinevad ravivõimalused //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. A.O. Bueverovi hepatiit. Ratsionaalne diagnoos. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Tsütokiinid alkohoolse ja mittealkohoolse steatohepatiidi korral //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally “Gastroenteroloogia saladused, teine ​​väljaanne”. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Mittealkohoolne steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised vaated. – 2001. – nr 2. – Lk 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Mittealkohoolne steatohepatiit: kliinilised tunnused ja ravi põhimõtted // “Doktor” 2007, nr 10, lk. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A. Yu. Filippova, Maksa steatoos ja mittealkohoolne steatohepatiit: kaasaegne vaade patogeneesist, diagnoosimisest ja ravist // Health of Ukraine.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Ursodeoksükoolhappe ja dieedi mõju mittealkohoolse steatohepatiidiga patsientidele (Abstract). Hepatology 1998; 28:386A (nr 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M jt. Ursodeoksükoolhape mittealkohoolse steatohepatiidi ravis: prospektiivse kliinilise kontrollitud uuringu tulemused (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (nr 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Hepatoprotektorite kasutamise võimalused perearsti praktikas Consilium Medicum köide 12 / nr 8 2010,

24. Seedesüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia / V. T. Ivaškini peatoimetuse all. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Ursodeoksükoolhappe kliinilise kasutamise võimalused. Miinused. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. jt. Maksafibroosi seerumimarkerid mittealkohoolse steatohepatiidiga (NASH) patsientidel. Korrelatsioon morfoloogia ja teraapia mõjuga. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaja M.Yu. Uuring ursodeoksükoolhappe kasutamise kohta hepatoloogias meditsiinilisest vaatenurgast, tuginedes teaduslikele tõenditele. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoksükoolhappe toimemehhanismid ja kliiniline kasutamine hepatobiliaarsete häirete korral. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Mittealkohoolne steatohepatiit: kliiniline pilt, patogenees, diagnoos, ravi. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolženko M.N. Südame isheemiatõve ja kroonilise steatohepatiidiga patsient: kuidas teha hüpolipideemilist korrektsiooni? Ukr med 2007;1(57).

31. Šipulin V.P., Dolženko M.N. Krooniline steatohepatoos: perspektiivne uuring südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalse seisundi kohta. Crimea Med J 2006;3:12–16.

32. Seedesüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Ed. V.T.Ivaškina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006, 552 lk.

33. Vassiljev L, Terve nagu ... karu. Ajakiri "Apteeker", nr 1, 2008.

Masharova A.A. - meditsiiniteaduste doktor, MGMSU (Moskva) teraapia, kliinilise farmakoloogia ja erakorralise meditsiini osakonna professor, Moskva tervishoiupiirkonna Põhja haldusringkonna peagastroenteroloog

Danilevskaja N.N. – linna kliinilise haigla nr 50 gastroenteroloogia osakonna gastroenteroloog

Rasedusperioodi ei märgi naise jaoks mitte ainult rõõm lapseootusest, vaid ka oht haigestuda erinevatesse haigustesse. Elundsüsteemid ei suuda oma funktsioonidega toime tulla lapseootel ema kasvava kaalu ja loote pideva toitainete tarbimise tõttu. Kõige olulisemad probleemid tekivad maksaga ja üks levinumaid neist on hepatoos. Selles artiklis käsitletakse selle haiguse põhjuseid, sümptomeid, ravi põhimõtteid, diagnoosimist ja ennetamise põhialuseid.

Mis haigus see on

Hepatoos on rasvade lisandite kuhjumine hepatotsüütides - maksarakkudes ja õigeaegse ravi puudumisel kaasneb hepatotsüütide lagunemine. Sel juhul põletikulisi protsesse ei esine. Seda patoloogiat on mitut tüüpi, näiteks rasvane ja kolestaatiline. Igal liigil on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma kood. ICD 10 järgi on hepatoosi kood K70.

Millised on ohud raseduse ajal: tagajärjed lapsele

Selle haiguse mõju nii lapseootel emale kui ka arenevale lootele ei saa alahinnata. Kõige sagedamini põhjustab hepatoos järgmisi tüsistusi:

• loote hapniku ja platsenta nälg, millega kaasneb selle arengu viivitus;
• imiku sünnilägistamine, kopsupuudulikkus sünnitusjärgsel perioodil;
• enneaegse sünnituse stimuleerimine, kõige sagedamini kolmanda trimestri alguses ja selle tulemusena lapse enneaegsus;
• hematoomide ja veresoonte võrkude ilmumine loote nahale;
• emakasisene surm. Kõige tüüpilisem haiguse rasvvormile.

Tähtis! Rasvase hepatoosi ägeda vormi korral on loomulik sünnitus täis intensiivset verejooksu. Isegi kui teie seisund on stabiliseerunud ja rasedus on lõppenud üheksanda kuu lõpuni, nõustuge keisrilõikega, et vältida võimalikke tüsistusi.

Arengu põhjused

Hepatoosi peamine põhjus on rasedus ise või pigem sellega kaasnevad protsessid:

• muutused hormonaalses tasemes.Östrogeeni kontsentratsiooni tõus veres kutsub esile kiire kaalutõusu, sapi paksenemise ja sapiteede läbilaskvuse halvenemise;
• loote kaalu suurenemine. Veega lootekott avaldab maksale survet, see on osaliselt deformeerunud, sapi väljavool halveneb ja rakkude taastumise kiirus väheneb;
• kroonilised maksa- või neeruhaigused, eelkõige - maksapuudulikkus;
• põletikulised protsessid kõhuõõnes. Tekib vigastuste või halvasti teostatud kirurgiliste sekkumiste tõttu;
• hemorroidid. Kuna selle patoloogiaga kaasneb soolestiku veresoonte toonuse langus, halveneb ka maksa verevarustus;
• geneetiline eelsoodumus. Sageli esineb hepatoos naistel, kelle lähisugulased kannatavad selle haiguse all;
• vale toitumine. Rasvaste, praetud toitude, liharoogade ja loomsete rasvade rohkus mõjub maksarakkude tervisele halvasti;
• hüpervitaminoos. Paljud naised raseduse ajal hakkavad võtma kontrollimatuid vitamiinikomplekse, häirides seeläbi maksa tööd.

Sümptomid

Selle patoloogia erinevaid tüüpe iseloomustavad erinevad sümptomid.

Kolestaatiline

Seda hepatoosi vormi iseloomustab suure koguse sapi sisenemine vereringesse. Tema sümptomid:

• intensiivne sügelus. Sapipigment bilirubiin ärritab närviretseptoreid, mille tulemuseks on sügelev tunne. See kipub öösel hullemaks minema. Mõnedel rasedatel muutub naha kriimustamine kontrollimatuks ja nad kratsivad end kuni verejooksuni;
• kollatõbi. Ilmub kolm kuni neli nädalat pärast sügeluse tekkimist. Esineb keskmiselt 20% rasedatest. Iseloomustab silmavalgete ja naha kollasus;
• kuiv näonahk, akne ja peente kortsude ilmumine;
• nõrkus, unehäired, apaatia, millega kaasneb isutus ja iiveldus;
• kerge väljaheide. Värvus on häiritud sapi ebapiisava voolu tõttu seedetrakti;
• uriini tume värv. Tekib liigse sapipigmendi kõrvaldamise tõttu kuseteede kaudu;
• muutus vere koostises.Üldanalüüsi abil määratud näitab bilirubiini, kolesterooli ja kolestaasi suurenemist.

Kas sa teadsid? Maksal on ainulaadne taastumisvõime. Kui inimene otsustab hakata doonoriks ja annetada kellelegi 75% sellest elundist, siis maks taastab oma loomuliku suuruse kahe nädala jooksul pärast operatsiooni! Taastumiskiirus on hämmastav, arvestades, et see on kõige raskem siseorgan. Selle kaal on keskmiselt 1,2 kg- suur Chihuahua kaalub täpselt sama palju.

Rasvmaksa hepatoos

See esineb neljas etapis ja on praktiliselt asümptomaatiline, kui seda ei ravita, muutub see tsirroosiks. Stage null ei väljendu seda ravitakse elustiili muutmisega. Sümptomid:

• raskustunne parema hüpohondriumi piirkonnas, mis kiirgub alaseljale, õlale, abaluu ja keha vasakusse poolde;
• mõru maitse keelejuurel, kollane kate keelel ja mandlitel;
• soolehäired, nagu liigne gaasi moodustumine, häired, iiveldus;
• suurenenud maks koos hüpohondriumist väljaulatumisega, külgnevate pehmete kudede turse;
• rasvkoe kasv kõhuõõne siseorganitel.

Diagnostika

Raseduse ajal on seda haigust äärmiselt raske kindlaks teha, kuna emakas on suurenenud ja suutmatus läbi viia selliseid protseduure nagu palpatsioon ja elastomeetria. Enamasti põhineb diagnoos üldise vereanalüüsi tulemustel ja patsiendi kaebustel. Mõnikord on lisaks ette nähtud maksa ultraheliuuring, üldine uriinianalüüs ja silmapõhja seisundi uuring. Kolestaatilist vormi on lihtsam diagnoosida kui rasvvormi.

Ravi

Raseduse ajal viiakse ravi läbi dieedi kohandamise, taimsete preparaatide ja harvemini farmatseutiliste ravimitega.

Ravimid

Ravi viiakse läbi kolmes suunas - sümptomid kõrvaldatakse, loote platsenta verevarustust stimuleeritakse ja aborti välditakse.

Haiguse varases staadiumis on ette nähtud sorbendid, antioksüdandid, hepatoprotektorid, kolereetilise toimega ravimid ja maomahla happesust vähendavad ravimid.
Kui hepatoos on muutunud raskemaks, viiakse läbi täiendav keha detoksikatsioon, määratakse foolhape, sügelusevastased ravimid ja kolestüramiin. Äärmuslikel juhtudel määratakse patsiendile plasmaferees - riistvaraline vere puhastamine.

Tähtis! Valutav valu paremas hüpohondriumis võib olla märk mitte ainult hepatoosist, vaid ka sapipõie talitlushäiretest, näiteks koletsüstiidist. Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon on ainuvõimalik viis ühe haiguse eristamiseks teisest, seda tehakse enneaegse sünnituse võimaliku stimulatsiooni tõttu harva.

Sisaldab kolereetilise, antioksüdantse ja taastava toimega ravimtaimede keetmisi. Keetmiste valmistamiseks kasutatakse ravimtaimede infusioone, nii et enne tõmmise ostmist kontrollige koostises tugevate allergeenide olemasolu. Kui plaanite kollektsiooni ise valmistada, kasutage järgmist retsepti.
Koostis:

• lagrits - 20 g;
• string lehed - 15 g;
• kaselehed - 15 g;
• salvei lehed - 10 g;
• koirohi - 10 g;
• kummel - 5 g;
• pärn - 5 g;
• Kalmuse juur - 5 g.

Küpsetusmeetod:

1. Segage ja jahvatage kõik kollektsiooni koostisosad.
2. Aja emailiga kastrulis 1 liiter vett keema.
3. Lisa 15 g kollektsiooni kastrulisse. Katke kastrul kaas ja hautage kogumist madalal kuumusel kakskümmend minutit.
4. Tõsta kastrul tulelt, mässi teki sisse ja lase poolteist tundi tõmmata.
5. Kurna valmis puljong läbi marlilapi ja vala keraamilisse anumasse. Võtke 50 ml keetmist kaks korda päevas kolme nädala jooksul, seejärel tehke nädalane paus ja vajadusel korrake kursust.

Kas sa teadsid? Emakasisese arengu kaheksandal nädalal moodustab maks 50–60% loote kehakaalust. Kogu perioodi jooksul alates selle tekkimisest kuni lapse sünnini pumpab see enda kaudu rohkem kui 20 000 liitrit verd. Kui seda organit ei eksisteeriks, saaks beebi mürgituse igast tootest, mida tema ema jõi ja sõi.. Pole asjata, et lezginid ja mõned Aafrika rahvad usuvad, et inimese hing on maksas ja nad ei söö kunagi toiduks loomamaksa.

Teine kollektsioon, millel on selgelt väljendunud puhastavad omadused, valmistatakse järgmiselt.

Koostis:

• lagritsa juur - 20 g;
• kaselehed - 20 g;
• kibuvitsamarjad - 15 g;
• viirpuu - 15 g;
• pihlakas - 15 g;
• pohlad - 10 g;
• nõgese lehed - 10 g;
• vahukommi juur - 10 g;
• naistepuna - 5 g.

Küpsetusmeetod:

1. Segage ja jahvatage kõik koostisosad. Keeda 1,5 liitrit vett, lisa 30 g segu keeduvette.
2. Katke anum kaanega veega ja asetage see kaheks tunniks sooja kohta.
3. Kurna valmis infusioon läbi sõela klaasnõusse ja sule see säilitusajaks tihedalt kinni.
4. Kasutage infusiooni kaks korda päevas, 100 ml, kahe nädala jooksul või kuni sümptomite täieliku kadumiseni.

Dieet

Terapeutiline dieet, mida nimetatakse tabeliks nr 5, näeb ette loomsete rasvade, rasvase liha ja kiirtoidu täieliku väljajätmise. Maksa koormuse vähendamiseks peaksite vältima:

• suitsutatud liha;
• konserveerimine;
• soolased toidud;
• ja muud poest ostetud maiustused;
• alkohoolsed joogid;
• tee ja teejoogid.

Sööge võimalikult vähe toite, mis põhjustavad gaasi moodustumist – saia, kaunvilju, küpsetisi, seeni.

Tähtis! Hepatoos avaldab negatiivset mõju peamiselt lapsele. Noor ema vabaneb sellest haigusest üks kuni poolteist nädalat pärast sünnitust ja laps võib selle tagajärgede käes kannatada aastaid. Et seda ei juhtuks, olge enda suhtes tähelepanelik ja pöörduge arsti poole juba esimesel kõrvalekaldumisel normaalsest tervisest.

Dieet võib sisaldada:

Ennetusmeetmed

Selle haiguse arengu vältimiseks järgige järgmisi soovitusi:

• Esiteks kontrollige oma toitumist. Sööge kiudainerikkaid ja madala rasvasisaldusega toite. Ärge laske end maiustuste, hoidiste ja suitsutatud toitudega kaasa lüüa;
• juhtida aktiivset elustiili. Registreeruge rasedate naiste ujulasse või joogasse ja osalege regulaarselt tundides. Kui see pole võimalik, kõndige sagedamini õues;
• vabaneda halbadest harjumustest. Pidage kinni oma igapäevasest rutiinist et keha saaks õigel ajal valmistuda magamiseks ja toota ensüüme toidu seedimiseks;
• vältida stressirohke olukordi, konflikte nii vähe kui võimalik. Kui sul on eelseisva sünnituse osas ärevad mõtted, räägi mõne lähedasega või lepi kokku aeg psühholoogi juurde.

Hepatoos mis tahes vormis hakkab rasedatel arenema raseduse kolmandal trimestril. See patoloogia mõjutab maksarakke ja häirib elundi normaalset tööd. Igale haiguse tüübile on iseloomulikud sümptomid.

Kas sa teadsid? Maailma esimene maksasiirdamisoperatsioon viidi läbi 1960. aastatel Colorado Ameerika ülikoolis. Operatsioon õnnestus ja patsient hakkas paranema. Kahjuks ei olnud meditsiin tol ajal veel piisavalt arenenud. Valesti välja kirjutatud immunosupressiivsete ravimite tõttu, mis pidid kaitsma siirdatud elundit äratõukereaktsiooni eest, suri patsient mitu nädalat pärast operatsiooni. Tänapäeval tehakse aastas üle 8 tuhande sellise toimingu.

Õigeaegne diagnoosimine ja pädev meditsiiniline sekkumine aitavad peatada haiguse progresseerumist ja vähendada selle mõju lapsele. Kui teie maks töötab normaalselt, toetage selle toimimist õige toitumise ja mõõduka kehalise aktiivsusega – nii väldite hepatoosi teket.