Endokriinne oftalmopaatia - mis see on? Põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi. Kilpnäärme autoimmuunhaiguste või endokriinse oftalmopaatia tagajärjed: raskete silmakahjustuste ravi Kuidas leevendada silmalaugude turset endokriinse oftalmopaatiaga

Ligikaudu 2% elanikkonnast kannatab silma pehmete kudede kahjustuse all, mis on seotud kilpnäärme autoimmuunse põletikuga. Sümptomid võivad tekkida samaaegselt hormoonide sünteesi rikkumisega, eelneda düsfunktsioonile või ilmneda pärast 3–7-aastast stabiilset remissiooni, samuti pärast kilpnäärme mittetäielikku eemaldamist.

90% -l selle patoloogiaga patsientidest tuvastatakse türeotoksikoos, kuid esineb ka madal, normaalne hormoonide tootmine. Provotseerivad tegurid: viirusnakkused; kiiritamine, sealhulgas ultraviolettkiirgus rannas või solaariumis päevitamisel; suitsetamine; kokkupuude mürgiste ainetega tööl; liigeste, pehmete kudede autoimmuunsed kahjustused; geneetiline eelsoodumus.

Pärast sellist kokkupuudet immuunsüsteemi rakud muteeruvad ja hakkavad hävitama oma silmalihaste kude. Vastuseks moodustunud ühendid stimuleerivad ainete sünteesi, mis hoiavad kudedes vett. See põhjustab silmamuna taga oleva koe turset. Selles etapis on muudatused veel pöörduvad. Aja jooksul hakkab ödeemne kude kasvama sidekoe kiududeks, millega kaasneb silmade pöördumatu väljaulatumine, tüsistused nagu nägemiskahjustus, sarvkesta haavandid ja vale glaukoom.

Patoloogia tunnused ja sümptomid varases staadiumis: pisaravus; liiva tunne silmades; suurenenud kuivus; valu ereda valgusallika vaatamisel; turse silmade all.

Iseloomustab kaugelearenenud staadium silmamuna ühepoolne või asümmeetriline eesmine nihe (eksoftalmos). Sümptomid: silmalaud paistes, turse ei vähene olenevalt kellaajast ja joogirežiimist; silmamunade märgatav väljaulatuvus; peavalu; silmade punetus; objektide kahekordistamine; silmalaugude täielik sulgemine on võimatu.

Plii silma sidekesta põletik, vikerkesta, sarvkesta haavandid, kseroftalmia (silmade kuivus). Kudede turse surub kokku nägemisnärvi, mis põhjustab nägemise halvenemist, vale glaukoomi teket, võrkkesta veenide ummistumist ja strabismust.

türotoksiline, ödeemne, müopaatiline.

Patoloogia diagnoosimine: silmaarsti ja endokrinoloogi läbivaatus, vereanalüüs, näärme ultraheliuuring, biopsia, nägemisteravuse, väljade, silmalihaste funktsiooni uuring; eendi suuruse mõõtmine, silmapõhja uurimine, silmakeskkonna biomikroskoopia, tonomeetria, MRI ja CT.

Endokriinse oftalmopaatia ravi:

Lisateavet meie artiklist endokriinse oftalmopaatia, patoloogia ravi ja arstide soovituste kohta.

📌 Loe sellest artiklist

Põhjused, sealhulgas pärast kilpnäärme eemaldamist

Ligikaudu 2% elanikkonnast kannatab silma pehmete kudede kahjustuse all, mis on seotud kilpnäärme autoimmuunse põletikuga. Seda leitakse sagedamini naistel, esinemissageduse tippu täheldatakse 10, 20, 40 ja 60 aasta vanuselt. Sümptomid võivad tekkida samaaegselt hormoonide sünteesi rikkumisega, eelneda düsfunktsioonile või ilmneda pärast 3–7-aastast stabiilset remissiooni, samuti pärast kilpnäärme mittetäielikku eemaldamist.

On iseloomulik, et 90% selle patoloogiaga patsientidest leitakse ka madal normaalne hormoonide tootmine. Kui taustaseisundiks on autoimmuunne türeoidiit, siis esineb kilpnäärme aktiivsuse kõikumine olenevalt staadiumist.

Oftalmopaatiat provotseerivad tegurid:

• viirusnakkused;
• kiiritamine, sealhulgas ultraviolettkiirgus rannas või solaariumis päevitamisel;
• suitsetamine;
• kokkupuude mürgiste ainetega tööl;
• liigeste, pehmete kudede autoimmuunsed kahjustused, I tüüpi suhkurtõbi;
• geneetiline eelsoodumus.

Pärast sellist kokkupuudet immuunsüsteemi rakud muteeruvad ja hakkavad hävitama oma silmalihaste kude. Vastuseks moodustunud ühendid (kasvufaktorid) stimuleerivad kudedes vett säilitavate ainete sünteesi. See põhjustab silmamuna taga oleva koe turset. Selles etapis on muudatused veel pöörduvad.

Kuid aja jooksul hakkab ödeemne kude kasvama sidekoe kiududeks, millega kaasneb silmade pöördumatu väljaulatumine, tüsistused, nagu nägemiskahjustus, sarvkesta haavandid ja vale glaukoom.

Laiendatud staadiumi iseloomustab silmamuna (eksoftalmos) ühepoolne või asümmeetriline eesmine nihe. Selle haigusperioodi sümptomid on järgmised:

• silmalaugude paistetus, turse ei vähene olenevalt kellaajast ja joogirežiimist;
• silmamunade märgatav väljaulatuvus (esimene aste kuni 16 mm, teine ​​kuni 20 mm, kolmas üle 20);
• peavalu;
• silmade punetus;
• objektide topeltkontuurid;
• silmalaugude täielik sulgemine on võimatu.

Patsientidel põhjustavad need häired silma sidekesta põletikku, vikerkesta, sarvkesta haavandeid ja kseroftalmiat (kuivad silmad). Kudede turse avaldab survet nägemisnärvile, mis viib nägemise vähenemiseni. Silmamuna liigutuste piiramise tõttu on silmasisese vedeliku väljavool häiritud vale glaukoomi tekke ja võrkkesta veenide ummistumisega. Silmaväliste lihaste kahjustus põhjustab strabismust.

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Haigus avaldub kolmes vormis:

Haiguse vormid	Sümptomid
Türotoksiline	Patoloogiline läige, lähenemisraskused lähedalasuvasse punkti vaadates, eend ettepoole, silmade langetamisel jääb ülemine silmalaud maha, tõmmates silmalaugusid üles (une ajal silmad veidi lahti), värisemine.
Turse	Silmad on ees oluliselt nihkunud (üle 25 mm), nende ümber olevad kuded on paistes (hääldatakse "kotid" silmade all ja kohal), piiratud liikuvus, kahelinägemine, sarvkesta haavandid, kui silmalaud ei sulgu, valu silmad, ummikud silmapõhjas.
Müopaatiline	Mõjutatud on valdavalt silmi liigutavad lihased, raske on vaadata üles-välja, kahelinägemine ning lihaskiudude järkjärguline hävimine põhjustab tugevat strabismust.

Patoloogia diagnoosimine

Patsienti peavad läbi vaatama silmaarst ja endokrinoloog. On ette nähtud järgmine eksamiplaan:

• kudede antikehade vereanalüüs, türoksiini ja trijodotüroniini tase, hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon;
• Nääre ultraheli, sõlme tuvastamisel on soovitatav selle punktsioon koos rakuuuringuga (biopsia);
• nägemisteravuse, väljade, silmalihaste funktsiooni uurimine;
• väljaulatuvuse suuruse mõõtmine (eksoftalmomeetria), kõõrdsilmsuse nurga mõõtmine;
• silmapõhja uuring;
• silmakeskkonna biomikroskoopia;
• tonomeetria (silmasisese rõhu määramine) glaukoomi välistamiseks;
• MRI ja CT kasvajate diferentsiaaldiagnostikaks.

CT-skaneerimine (endokriinse oftalmopaatia nähud)

Oluline märk on immuunsüsteemi häired - T-lümfotsüütide arvu vähenemine, antikehade suurenemine: antinukleaarne, türeoglobuliini, kudede peroksüdaas, silmalihased, kilpnäärme kolloidne aine. Kui diagnoosi panemine on keeruline, on ette nähtud silmalihaste biopsia.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Ravimeetodi valik sõltub haiguse staadiumist, hormonaalse aktiivsuse muutuste iseloomust (hüpertüreoidism, hüpotüreoidism,).

Pulssteraapia

Kuna see haigus on autoimmuunhaigus, on kõige olulisem meetod glükokortikoidide rühma hormoonide (Metypred, Prednisoloon, Dexamethasone) kasutamine. Neil on pärssiv toime antikehade moodustumisele, väheneb turse ja põletik. Ravimeid võetakse suu kaudu, süstitakse, harvemini süstitakse silmamuna taha.

Kui esineb pimedaksjäämise oht, on ette nähtud pulssravi Metiprediga. See hõlmab ülisuurte annuste kasutamist lühikese kuuri jooksul. Patsiendid saavad 5 päeva jooksul intravenoosselt 1000 mg ravimit päevas. Hiljutised uuringud on näidanud, et kui metüülprednisolooni manustada 1 g kord nädalas, siis ravi efektiivsus ei vähene ning kõrvaltoimete (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, hüpertensioon, tromboflebiit) risk väheneb.

Glükokortikoidid on vastunäidustatud haavandtõve ägenemise, ägeda pankreatiidi, vere hüübimishäirete, kasvaja või psüühikahäirete korral. Sellistel patsientidel on soovitatav kiiritada silma kude röntgenikiirgusega, vere puhastamine plasmafereesi, krüoafereesi, immuno- ja hemosorptsiooniga.

Narkootikumide ravi

Hormonaalsete häirete korrigeerimiseks kasutatakse Mercazolil, Espa-carb kilpnäärmehormoonide liigse tootmise (türotoksikoos) ja Eutirox madala aktiivsuse korral (). Ravi viiakse läbi, kuni saavutatakse normaalne süntees - eutüreoidne seisund. Kui seda ei saa ravimite abil teha, eemaldatakse nääre ja patsiendile määratakse hormoonid, mis asendavad kaotatud funktsiooni.

Kudede ainevahetuse normaliseerimiseks on Actovegin ja Solcoseryl näidustatud silmageeli, süstide ja tablettide kujul. Okulomotoorsete lihaste töö parandamiseks manustatakse Prozerini. A- ja E-vitamiinid aitavad taastada membraanide terviklikkust ning vältida haavandite ja kuivuse teket, samuti kasutatakse elektroforeesiks imenduvaid preparaate (Lidaas, aaloe ekstrakt, ensüümid).

On meetodeid, mis ei kuulu peamiste hulka, kuid mõned patsiendid on saanud veenvaid tulemusi. Trentali ja nikotinamiidi kombineeritud manustamisel oli võimalik oftalmopaatia progresseerumist aeglustada, pärssides mukopolüsahhariidi moodustumist, mis hoiab silmaümbruse koes vett. Somatostatiini analoogid (lanreotiid ja oktreotiid) blokeerivad ühe eksoftalmost stimuleeriva kasvufaktori aktiivsust.

Kirurgia

Patsientide ravimiseks saab valida kolm meetodit:

• orbitotoomia – eemaldatakse üks silmaorbiidi seintest ja kiud. See aitab suurendada silmakoopa mahtu. Näidustatud närvikompressiooni nähtude, silmade tõsise nihke korral;
• silmalihaste korrektsioon viiakse läbi valu, topeltnägemise, strabismuse korral, mida ei saa leevendada spetsiaalsete prillidega;
• Silmalaugude operatsioon on ette nähtud, kui liikuv osa on mähitud, spasm või pisaranäärmete kahjustus.

Traditsioonilised meetodid

See haigus on autoimmuunhaigus, mistõttu taimsed ravimid ei oma parimal juhul mingit mõju ja halvemal juhul põhjustavad sümptomite kiiret progresseerumist. Traditsioonilised ravimeetodid võivad põhjustada ajakaotust. Sellistel juhtudel asendatakse pöörduv silmakahjustus stabiilse patoloogiaga. Kaugelearenenud haigusvormide korral ei ravi isegi aktiivse hormoonravi ja operatsiooni kasutamine oftalmopaatiat täielikult välja.

Selle haiguse silmakahjustus on teisene seisund. Oftalmopaatia põhjuseks on kilpnäärme ja organismi immuunsüsteemi talitlushäired. Nende häirete ravi on võimalik ainult hormoonravi, kirurgia ja kiiritusravi abil.

Mida varem haigus avastatakse, seda suurem on võimalus selle progresseerumise peatamiseks ja nägemise taastamiseks. Seetõttu on soovitatav, et kui kilpnäärme suurenemise, kiire pulsi, higistamise või südamevalu taustal ilmnevad nägemishäired, võtke kohe ühendust silmaarsti ja endokrinoloogiga ning läbige täielik ravikuur.

Oluline on arvestada, et igasugune iseravimine, ravimite ja toidulisandite kasutamine ilma eelneva läbivaatuse ja arsti soovitusteta võib põhjustada tüsistusi. Kui mitmete tegurite osas on haiguse arengule avalduva mõju kohta erinevad arvamused, siis tunnistatakse suitsetamist raskete patoloogiavormide usaldusväärseks põhjuseks.

Suitsetajate jaoks ei ole kirurgiline ravi alati efektiivne. Nikotiinist loobumist peetakse patsientidele kohustuslikuks.

Vaadake videot endokriinse oftalmopaatia kohta:

Endokriinne oftalmopaatia ja rasedus

Üldiselt peetakse türeotoksikoosi ja oftalmopaatiat rasket raseduse kulgu põhjustavaks teguriks. Kuid mõnel patsiendil aeglustub haiguse progresseerumine, kuna immuunsüsteem on sel perioodil alla surutud. Kõige sagedasemad silmasümptomid on silmade suurenenud sära, eksoftalmos, harv silmade pilgutamine ja silmalaugude naha tumenemine. Ravi lähenemine sõltub kilpnäärmehormoonide moodustumise katkemise määrast.

Raskekujuline lahendamata türotoksikoos ja kilpnäärme vastaste antikehade kõrge tase on näidustusteks raseduse katkestamiseks. See on tingitud asjaolust, et emalt pärinevad antikehad ja hormoonid tungivad platsentasse ja laps sünnib kaasasündinud türotoksikoosiga.

Kui naine kavatseb siiski rasedust pikendada, määratakse inhibeeriva toimega ravimid, kõige sagedamini Propicil, mis vähemal määral tungib läbi uteroplatsentaarse barjääri. Südame- ja närvisüsteemi häirete leevendamiseks on näidustatud taimsed rahustid (emarohu ja palderjani infusioon).

Endokriinne oftalmopaatia on silmaorbiidi kudede ja silmamembraanide kahjustus kilpnäärmehaiguste korral. Arengu peamiseks põhjuseks on antikehade teke omaenda rakkude vastu. Seda iseloomustavad eksoftalmos, silmade liikuvuse häired, silmavedeliku väljavoolu raskused, kahelinägemine, silmasisese rõhu tõus ja nägemise vähenemine.

Diagnoosimiseks tehakse oftalmoloogiline ja endokrinoloogiline uuring. Näidustatud on intensiivne ravimteraapia, kui see on ebaefektiivne, on näidustatud nääre eemaldamine ja korrigeeriv operatsioon.

Paljude autoimmuunhaiguste seas peetakse endokriinset oftalmopaatiat üheks enim uuritud ja kauatuntumaks. Sellegipoolest segavad selle ilmingud endiselt paljude inimeste täisväärtuslikku elu ning väliste, kosmeetiliste häirete taga on peidus palju tõsisemad probleemid. Mis on selle seisundi oht?

Mis on endokriinne oftalmopaatia

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunne seisund, mis pärineb kilpnäärmekoest ja mõjutab nägemissüsteemi. Enamikul juhtudel kaasneb sellega silmamuna väljaulatuvus (eksoftalmos) ja kohalike lihaste halvatus (oftalmopleegia).

Endokriinset oftalmopaatiat nimetatakse autoimmuunseks, kilpnäärme- ja Gravesi oftalmopaatiaks, mis sai nime Iiri kirurgi Robert James Gravesi järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 1835. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on tavaline haigus, mida diagnoositakse ligikaudu 2% maailma elanikkonnast. Naised, kellel on suurem eelsoodumus kilpnäärmehaigustele, põevad seda 6-8 korda sagedamini kui mehed. Esimesed ilmingud võivad ilmneda igas vanuses, kuid esinemissageduse maksimummäär ilmneb teisel, viiendal ja seitsmendal eluaastal. Sümptomite raskusaste suureneb aastatega märkimisväärselt.

Video: endokriinne oftalmopaatia

Põhjused

Endokriinse oftalmopaatia tekkemehhanism on astmeline protsess, mille esimene etapp on kilpnäärme talitlushäire. Enamasti räägime haigustest:

• türeotoksikoos;
• autoimmuunne türeoidiit;
• eutüreoidism.

Lisaks võivad keha reaktsiooni algatada välistegurid:

• nakkusetekitajad:
  • gripiviirus;
  • gonokokid;
  • streptokokid;
  • retroviirused;
• kiiritamine:
  • gammakiirgus;
  • ultraviolettkiirgus;
• mürgistus:
  • alkohol;
  • tubakasuitsu komponendid;
  • raskmetallide soolad;
  • vingugaas;
• regulaarne stress;
• kilpnäärmekoe terviklikkuse rikkumine:
  • traumaatiline;
  • kirurgiline - elundi mittetäieliku eemaldamise tagajärjel.

Nääre kudedest pärinevaid valke, mis sisenevad vabalt verre, tajub keha võõrastena ja põhjustavad immuunvastuse. Nende olemasolu rakumembraanidel on valikukriteerium. Selle tulemusena hävivad mitte ainult kilpnäärme kuded, vaid ka kõik, mis on pinnaomadustelt sarnane neile. Viimase alla kuuluvad retrobulbaarne kude – orbiidil paiknevad rasvarakud.

Retrobulbaarsete kudede kahjustus põhjustab turset ja aja jooksul armistumist. Kõrvalolevate lihaste töö on häiritud ja rõhk orbiidil suureneb pöördumatult. Nende muutuste tagajärg on haiguse tüüpilised sümptomid.

Autoimmuunprotsess, mis algab rasvkoest, põhjustab närvi- ja lihaskahjustusi

Haiguse sümptomid

Autoimmuunprotsess võib eelneda kilpnäärme ilmsele kahjustusele, ilmneda kohe pärast seda või viibida pikka aega - kuni 10–15 aastat. Gravesi oftalmopaatia esimesed sümptomid on peened ja neid tajutakse tavaliselt silmade väsimuse tunnustena. Need sisaldavad:

• pisaranäärmete häired:
  • pisaravool;
  • kuivus;
• turse silmade ümber;
• valu;
• fotofoobia.

Aja jooksul hakkab arenema eksoftalmos, mille raskusaste suureneb haiguse progresseerumisel.

Exophthalmos on Gravesi oftalmopaatia tüüpiline sümptom

Tabel: endokriinse oftalmopaatia etapid

Välised ilmingud	Lava
	1	2	3
Silma punnis (eksoftalmos)	Kuni 15,9 mm	Umbes 17,9 mm	20,9 mm või rohkem
Silmalaugude turse (Gifferd-Enorsi märk)	Mõõdukas	Tugev	Väga tugev
Vilkumise raskus (Stellwagi märk)	Pilgutamisega kaasneb kerge ebamugavustunne	Pilgutamine on väga raske	Suutmatus silmalauge täielikult sulgeda
Silmalaugud laiali, üles tõmmatud (Dalrymple'i märk)	Märke ei väljendata	Kerged või mõõdukad sümptomid	Tugevad ilmingud
Alla vaadates paistab sklera selgelt iirise kohale, ülemine silmalaud on üles tõstetud (Kocheri märk)
Värisevad silmalaud (Rodenbachi märk)
Suletud silmalaud painduvad (Pokhini sündroom)
Silmalaugud muutuvad pruuniks (Jellineki märk)	Muutused ei ole märgatavad	Selge pigmentatsioon	Tugev pigmentatsioon
Silmade liigutused ei ole koordineeritud (Möbius-Graefe-Meansi märk)	Ei väljendata	Perioodilised ilmingud, mis väljenduvad kerges kahelinägemises	Püsivad ilmingud, pidev kummitus
Konjunktiivi seisund	Ei mõjuta	Turse	Põletikuline
Sarvkesta seisund	Ei mõjuta	Silmalaugude sulgemise võimetuse tõttu on kuivus	Haavandiline
Nägemisnärvi seisund	Ei mõjuta		Kompressid, mõnikord atroofeeruvad

Sõltuvalt haiguse algpõhjustest võib sümptomite vorm ja intensiivsus varieeruda ning oftalmopaatia kulg esineb ühes kolmest vormist:

• türeotoksiline eksoftalmos:
  • esineb sageli kilpnäärmehaiguste ravi ajal;
  • millega kaasnevad süsteemsed ilmingud:
    • unetus;
    • käte värisemine (värin);
    • ärrituvus;
    • kiire südametegevus;
    • kuumuse tunne;
  • provotseerib silmalaugude liikumise häireid:
    • värisemine sulgemisel;
    • vähenenud vilkumise sagedus;
    • palpebraalsete lõhede laienemine;
  • mõjutab vähe silma struktuuri ja toimimist;
• ödeemne eksoftalmos:
  • millega kaasnevad tõsised muutused kudedes:
    • turse;
    • lihaste halvatus;
    • väliseid silmalihaseid varustavate veresoonte laienemine;
    • venoosne stagnatsioon;
    • silmamunade nihkumine (kuni 3 cm);
    • atroofia;
  • muudab ülemiste silmalaugude motoorset aktiivsust:
    • tagasitõmbamine (tõstmine) suureneb;
    • pärast und täheldatakse osalist prolapsi;
    • sulgemisel tekib värin.
• endokriinne müopaatia:
  • mõjutab mõlemat silma;
  • mõjutab peamiselt lihaskudet, põhjustades:
    • kiudude paksenemine;
    • tihendamine;
    • nõrkus;
    • kollageeni degeneratsioon;
  • areneb järk-järgult.

Silmalihaste halvatus on kahelinägemise (diploopia) peamine põhjus.

Diagnostika

Endokriinse oftalmopaatia all kannatava patsiendi välisuuring võimaldab mitte ainult teha tüüpiliste ilmingute põhjal esialgset diagnoosi, vaid hinnata ka haiguse aktiivsust. Silmaarst määrab kindlaks järgmiste sümptomite olemasolu:

1. Valu silmade üles või alla liigutamisel.
2. Ebamõistlik valu silmamuna taga.
3. Silmalaugude turse.
4. Silmalaugude punetus.
5. Poolkuuvoldi ja pisarakarunkelli turse.
6. Konjunktiivi punetus.
7. Konjunktiivi turse (kemoos).
8. Suurenenud eksoftalmos - üle 2 mm 2 kuu jooksul.
9. Silmade liikuvuse vähenemine - üle 8% 2 kuu jooksul.
10. Nägemise halvenemine - rohkem kui 0,1 teravuse võrra 2 kuu jooksul.

Need kriteeriumid moodustavad Clinical Activity Score ehk CAS-i. Märke 1–7 peetakse põhilisteks ja 8–10 täiendavateks. Esimesed tuvastatakse diagnoosimisel, teise määramiseks on vajalik korduv uurimine. Iga kinnitatud sümptom lisab koguskoorile ühe punkti. Kui see on vähem kui kaks punkti, on endokriinne oftalmopaatia passiivne. CAS üle kolme näitab haiguse aktiivset arengut.

Eksoftalmomeetri abil määratakse silmamuna nihkumine

Välist oftalmoloogilist läbivaatust täiendavad tavaliselt instrumentaalsed uuringud, mis on vajalikud kudedes toimunud muutuste täpseks hindamiseks:

• biomikroskoopia - silma kudede seisundi uurimiseks;
• visomeetria - nägemisteravuse määramiseks;
• mõõtmine:
  • konvergents (visuaalsete telgede teave);
  • nurk;
• oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine;
• perimeetria - nägemisväljade hindamine;
• eksoftalmomeetria - silmamunade nihke määramine;
• tonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmine;
• tomograafia:
  • arvuti (CT);
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
• ultraheli diagnostika (ultraheli).

Mitteinvasiivsete kuvamismeetoditega (ultraheli, MRI, CT) saab määrata silmalihaste paksenemist, pisaranäärmete turset, fibroosi ilminguid, aga ka muid patoloogia progresseerumisele viitavaid tunnuseid.

Tomograafilised uuringud võimaldavad kiiresti tuvastada kõrvalekaldeid silma kudedes

Lisaks oftalmoloogilistele uuringutele on suur tähtsus laboriuuringutel. Nad näitavad täpselt haiguse põhjust, hindavad kilpnäärme kahjustuse astet, autoimmuunprotsessi intensiivsust ja varjatud tüsistusi. Sellised uuringud hõlmavad järgmist:

• vereanalüüs:
  • hormoonide jaoks:
    • trijodotüroniin (T3);
    • türoksiin (T4);
    • kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH);
  • keha enda valkude vastaste antikehade jaoks:
    • atsetüülkoliinesteraas;
    • türeoglobuliin;
    • kilpnäärme peroksidaas;
    • teine ​​kolloidne antigeen;
    • silmalihase valk AMAb;
  • T-lümfotsüütide arvu kohta:
    • CD3+ rakud;
    • CD8+ rakud;
• biopsia:
  • silma lihased;
  • kilpnäärme kude.

Diagnostiliste testide läbiviimine võimaldab täpselt eristada endokriinse oftalmopaatia juhtumeid sarnastest haigustest ja määrata tõhusa ravistrateegia.

Tabel: Gravesi oftalmopaatia diferentsiaaldiagnoos

Haigus	Erinevused Gravesi oftalmopaatiast	Diagnostilised meetodid
Müoopia (raske)	Silmamuna deformeerub ilma muutusteta välistes kudedes; hormonaalne tasakaal ei muutu; autoimmuunprotsessi tunnuseid pole.	Väline uuring, vereanalüüs, MRI, CT, ultraheli
Myasthenia gravis	Kilpnäärme hormoonide tase ei muutu; mõjutatud on silmalihased, kuid mitte retrobulbaarne kude
Optiline neuropaatia	Kilpnäärme funktsioonid ei ole kahjustatud; Nägemise halvenemisega ei kaasne kiudkoe armistumist.
Orbitaalsed kasvajad	Muutunud rakud esinevad silma kudedes	Biopsia, vereanalüüs
Orbiidi tselluliit	On väljendunud põletiku- ja mürgistusnähud; Mõjutatud kudede vereanalüüsid ja biopsiad näitavad bakteriaalse infektsiooni tunnuseid.	Väline uuring, vereanalüüs, CT, MRI, biopsia, mikroskoopia

Ravi

Arvestades endokriinse oftalmopaatia autoimmuunset päritolu ja koemuutuste tõsidust, tuleb kõik ravimeetmed kindlasti läbi viia spetsialistide - silmaarsti ja endokrinoloogi - järelevalve all. Eneseravimine ilma täpse diagnoosita pole mitte ainult kasutu, vaid võib põhjustada ka tõsist kahju patsiendi tervisele.

Konservatiivne ravi

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunprotsesside pärssimise peamine meetod on glükokortikoidravi (deksametasoon, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisoloon), mida kasutatakse tablettide või süstelahuste kujul. Ravimite manustamine võib toimuda kas intravenoosselt või retrobulbaarselt.

Glükokortikoidide väikesed annused endokriinse oftalmopaatia korral ei oma õiget ravitoimet, seega peaks nende päevane kogus olema 40–80 mg prednisolooni osas, millele järgneb järkjärguline vähenemine. Eriti efektiivne on pulssravi metüülprednisolooniga, mis hõlmab ravimi suurte annuste (0,5–1 g) manustamist lühikese aja jooksul (kuni 5 päeva). Selle manustamisviisiga kaasneb lisaks tugevale suunatud toimele vähem kõrvaltoimeid.

Glükokortikoidravi tuleks siiski vältida järgmiste haiguste korral:

• arteriaalne hüpertensioon;
• pahaloomulised kasvajad;
• vaimuhaigus;
• tromboflebiit;
• peptiline haavand.

Häiritud kilpnäärme funktsioonid vajavad korrigeerimist:

• kilpnäärmehormoonid (levotüroksiin, eutüroksiin) – hüpotüreoidismi korral;
• türeostaatikumid (Mercazolil, Thiamazol) – kilpnäärme ületalitluse korral.

Diureetikumide (Veroshpiron, Diakarb, Furosemiid) võtmine aitab vähendada turset. Lihaste aktiivsuse taastamiseks kasutatakse Prozerini ja selle analooge (Kalimin, Physostigmine). Selleks kasutatakse ka ainevahetust stimuleerivaid aineid (Actovegin), A- ja E-vitamiini.

Fotogalerii: Gravesi oftalmopaatia ravis kasutatavad ravimid

Veroshpiron aitab vähendada turset Actovegin stimuleerib kudede taastumist Levotüroksiini kasutatakse kilpnäärme funktsiooni korrigeerimiseks Metypred ja selle analoogid pärsivad autoimmuunprotsessi Prozerin kiirendab silmalihaste taastumist

Silma orbiitide sihipärane kiiritamine väikeste kiirgusdoosidega võib pärssida lokaalseid autoimmuunreaktsioone. Selle meetodi peamiseks puuduseks on suur tüsistuste oht, mis ulatub umbes 12% -ni. Ohutud viisid keha autoimmuunrakkudest ja valkudest puhastamiseks on:

• hemosorptsioon - osakeste eemaldamine verest sorbendi abil;
• immunosorptsioon - puhastamine spetsiifiliste antikehade abil;
• krüaferees - osakeste sadestumine madalatel temperatuuridel;
• plasmaferees - osa plasmast eemaldamine koos selles sisalduvate valkudega.

Kirurgiline sekkumine

• diploopia (kahekordne nägemine);
• silmalaugude ja pisaranäärmete märkimisväärne turse;
• kudede haavandid;
• silmalaugude pöördumatu tagasitõmbamine;
• retrobulbaarse koe proliferatsioon;
• nägemisnärvi kokkusurumine;
• raske eksoftalmos (2–3 cm).

Kirurgilist ravi tuleks alustada ainult siis, kui ravimid on osutunud ebaefektiivseks. Aktiivne põletik on tõsine operatsiooni vastunäidustus, seetõttu on valikuvõimaluse korral parem sekkumine edasi lükata, kuni see taandub. Ravimeetodi valik sõltub täielikult sümptomitest.

Gravesi oftalmopaatia rasked juhud nõuavad operatsiooni

Umbes 5% Gravesi othalmopaatia juhtudest vajavad operatsiooni.

Tabel: endokriinse oftalmopaatia kirurgilise sekkumise meetodid

Manipulatsiooni tüüp	Näidustused rakendamiseks	Toimingute tüübid
Surve vähendamine silmaorbiidil (dekompressioon)	Sarvkesta haavandid; silmamuna subluksatsioon; nägemisnärvi kahjustus; eksoftalmos.	Retrobulbaarse rasva väljalõikamine; orbiidi seinte eemaldamine.
Silma lihaste manipuleerimine	Valulik halvatus; diploopia; strabismus.	Lihaste pikendamine; lühendamine; voltide loomine; kolimine; lõikamine; fikseerimine õmblustega.
Silmalaugude manipuleerimine (blefaroplastika)	Hernia koos kiu kadumisega; silmalaugude pööramine; turse; väljajätmine; tagasitõmbamine.	Silmalaugude välisservade õmblemine (tarsorrhaphy); silmalaugude pikendamine.
Kilpnäärme operatsioon	Hormonaalsed häired, mida ei saa ravimitega parandada	Türeoidektoomia (näärme eemaldamine).

Silmalaugude operatsioonid tehakse kohaliku tuimestuse all, kasutades 2% novokaiini või lidokaiini lahust. Muud tüüpi sekkumised hõlmavad üldanesteesia kasutamist. Lihasdefektide parandamine võib nõuda mitme operatsiooni seeriat, millest iga järel tuleb läbida kohustuslik oftalmoloogiline uuring.

Silmalaugude operatsioon nõuab kohaliku anesteesia kasutamist

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunne päritolu muudab selle traditsioonilise meditsiini kasutamise suhtes tundlikuks. Sellist ravi saab kasutada ainult sümptomitest vabanemiseks ja ainult haiguse algstaadiumis. Siiski tuleb pärast arstiga konsulteerimist kasutada isegi sümptomaatilist ravi. Taimsed komponendid, kui neid kasutatakse valesti, võivad tugevdada immuunvastust, raskendades seeläbi oftalmopaatia kulgu.

Petersellil on tugev diureetiline toime, mis aitab vähendada turset. Lihtsaima infusiooni saab sellest, kui valada 100 g värskeid lehti poole liitri keeva veega. Pärast 15-minutilist infusiooni ja pingutamist võib toodet kasutada nii kompressideks kui ka suukaudseks manustamiseks - 1 klaas 2-3 korda päevas tund pärast sööki.

Tõhusam on ürdisegu peterselliga. Selle saamiseks vajate:

1. Segage 20 g kuivatatud cassia angustifolia lehti, peterselli, võilille, nõgest, 10 g piparmünti ja tilli.
2. 1 tl. vala segu peale klaas keeva vett.
3. Jätke 15-20 minutiks. Kurna.
4. Juua 1 klaas värsket tõmmist 3 korda päevas pärast sööki kuu aja jooksul.

Vedeliku väljavoolu kudedest soodustab ka purustatud arooniamarjade tõmmis (2 tl), mida tõmmatakse pooleks tunniks klaasi keeva veega. Seda vahendit tuleb võtta kaks korda päevas, 3 spl. l., tund enne sööki. Järgmisel viisil valmistatud segul on ka tugev diureetiline ja dekongestiivne toime:

1. Haki ettevaatlikult 1 kg sibulat.
2. Saadud vaheseina viljalihale lisage 10 kreeka pähklit, 150 g mett, 150 ml viina.
3. Sega korralikult läbi. Jätke 10 päeva pimedas kohas.
4. Võtke 1 spl. l. kolm korda päevas, tund enne sööki.

Silmalihaste liigset pinget saab leevendada salvei infusiooniga. 100 g kuiva ürti tuleb valada 200 ml keeva veega ja jätta 8 tunniks sooja, pimedasse kohta. Toodet tuleks võtta 1 tl. 2-3 korda päevas, tund pärast sööki. Pärast iga kasutamist peate jooma väikese koguse piima.

Fotogalerii: sümptomaatiliseks raviks kasutatavad taimsed komponendid

Aroonia leevendab turset
Pähkli vaheseinad aitavad eemaldada liigset vedelikku Petersellil on tugev tursevastane toime
Salvei võib leevendada lihaspingeid

Ravi prognoos

Gravesi oftalmopaatia varajase diagnoosimise ja õigesti määratud ravi korral on raviprognoos üsna soodne. Haiguse edasine areng on seotud muutustega orbiidi kudedes, mis vähendab soodsa tulemuse tõenäosust. Keskmiselt pärast ravikuuri on 60% patsientidest seisund stabiliseerunud ja 30% patsientidest on märgatav paranemine.

Ebatäpne diagnoos või enneaegne ravi võib provotseerida patoloogilise protsessi intensiivistumist, mis lõpuks põhjustab tüsistusi:

• oftalmopaatia retsidiivid;
• püsiv diploopia;
• sinusiit;
• tundlikkuse kaotus silmade ümbruses;
• strabismus;
• silmade verejooks ja hemorraagia;
• pimedus.

Ärahoidmine

Parim meede Gravesi oftalmopaatia ennetamiseks on regulaarne silmaarsti ja endokrinoloogi läbivaatus. Nende retseptid aitavad vältida kilpnäärme patoloogiaid ja nende tekkimisel tuvastada haigus varajases staadiumis.

• suitsetamisest loobuda;
• ärge laske sarvkestal kuivada, kasutades kunstpisaratilku;
• Kaitske silmi otsese päikesevalguse eest.

1

Türeotoksikoos on kilpnäärme hüperfunktsioonist põhjustatud sündroom, mis väljendub hormoonide sisalduse suurenemises: trijodotüroniini (T3), türoksiini (T4), mürgistuses kilpnäärmehormoonidega (on kilpnäärmehaiguste “kõrvaltoime”, nt. Gravesi tõbi, türeoidiit, nodulaarne struuma). Oftalmopaatiad on türotoksikoosi üks olulisi ilminguid: neid leitakse 70-80% juhtudest. Endokriinse oftalmopaatiaga patsientide peamised kaebused on ebamugavustunne silmamunades, põletus- ja kuivustunne, pisaravool, nägemise hägustumine, silmade väljaulatuvus. Lisaks mõjutab see haigus patsientide üldist seisundit ja oluliselt nende elukvaliteeti. See artikkel on pühendatud türeotoksikoosi kliinilise kulgemise ja sellega kaasneva endokriinse oftalmopaatia tunnuste tuvastamisele, samuti selle haiguse diagnoosimise ja ravi meetoditele. Uurali Tervishoiuministeeriumi esimese vabariikliku kliinilise haigla baasil Iževskis 2015. aasta jaanuarist augustini türeotoksikoosiga patsientide uuringu käigus viidi läbi statistiline andmetöötlus. Kokku oli sel perioodil endokrinoloogiaosakonnas ravil 963 patsienti, kellest 3%-l (34 inimesel) tuvastati türeotoksikoos. Peaaegu pooltel olid oftalmopaatia sümptomid.

silma sümptomid

türeotoksikoos

endokriinne oftalmopaatia

1. Aleksejev V.N., Astahhov Yu.S., Egorov E.A., Stavitskaya T.V. Oftalmoloogia // Kirjastusrühm "Geotar - Meedia" - 430 lk.

2. Brovkina A.F. Endokriinne oftalmopaatia// Kirjastusgrupp "Geotar - Media" 2008 - 184 lk.

3. Gerasimov G.A., Dedov I.I., Kotova G.A., Pavlova T.L. Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimine ja ravi/ Endokrinoloogia probleemid, 2000.

4. Zarivchatsky M.F., Styazhkina S.N. Kirurgilise türeoidoloogia valitud lehekülgi, 2011. -216 lk.

5. Kalinin A.P., Styazhkina S.N. Kirurgilise endokrinoloogia kaasaegsed aspektid-2010. -376 s.

6. Potjomkin V.V. Endokrinoloogia // Meditsiinikirjastus, Moskva, 1986 .- 432 lk.

7. Styazhkina S.N. Töö- ja mittestandardsed olukorrad kirurgias ja kliinilises praktikas // Teaduslike ja praktiliste artiklite kogu. – 2014. -№7.

8. Kharkevich D. A. Farmakoloogia// Kirjastusrühm "Geotar - Media", 2010. - 908 lk.

Türotoksikoos on hüperfunktsioonist põhjustatud sündroom, mis väljendub hormoonide sisalduse suurenemises: trijodotüroniini (T3), türoksiini (T4) ehk kilpnäärmehormoonide mürgistuses (on kilpnäärmehaiguste nagu Gravesi tõve “kõrvalnäht”). , türeoidiit, sõlmeline struuma). Türeotoksikoosi põhjused on esiteks haigused, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide liigne tootmine, nagu difuusne toksiline struuma, toksiline adenoom ja multinodulaarne toksiline struuma. Türeotropinoom on hüpofüüsi moodustis, mis sünteesib liigselt kilpnääret stimuleerivat hormooni, mis stimuleerib kilpnääret. Teiseks haigused, mis on seotud kilpnäärmekoe hävimise (hävitamise) ja kilpnäärme hormoonide vabanemisega verre. Nende hulka kuuluvad hävitav türeoidiit (subakuutne türeoidiit, türeotoksikoos autoimmuunse türeoidiidiga, sünnitusjärgne türeoidiit, valutu türeoidiit). Kolmandaks, iatrogeenne türotoksikoos – kilpnäärme hormoonravimite (L-türoksiin, Euthyrox – hüpotüreoidismi raviks kasutatavad ravimid) üleannustamisest põhjustatud türotoksikoos.

70-80% juhtudest tuvastatakse türeotoksikoosiga patsientidel oftalmopaatia. Mis on oftalmopaatiad? See on silmakoopa ja silma pehmete kudede progresseeruv haigus, mis põhineb silmaväliste lihaste ja silmakoe immunomediaatori põletikul. Eksoftalmose arengus osalevad neli peaaegu samaväärset tegurit: 1). V ekstraokulaarsete lihaste suurenemine rakulise infiltratsiooni tagajärjel (neutrofiilid, plasmarakud, nuumrakud); 2). V orbitaalse rasva suurenemine adipogeneesi kahjustuse taustal; 3). orbiidi pehmete kudede turse glükoosi liigse kuhjumise tagajärjel; 4). venoosse voolu rikkumine orbiidil.

Patsientide peamised kaebused vastuvõtul on ähmane nägemine, valu ja ebamugavustunne silmamunades, kiire südametegevus ja nõrkus. Oftalmopaatiate silmasümptomite hulka kuuluvad eksoftalmos (silmamunade väljaulatuvus), Delrymple'i sümptom (silmade lai avanemine), Stellwagi sümptom (harva pilgutamine), Kraussi sümptom (silmade äärmine sära), Mobiuse sümptom (konvergentsihäire, st. võime fikseerida erinevaid objekte erinevatel kaugustel), Kocheri sümptom (ülemise silmalau suurenenud kokkutõmbumine, mille tagajärjel tekib ülemise silmalau ja vikerkesta vahele valge sklera riba, kui nägemine fikseerib ülespoole liikuva objekti), Jelineki sümptom. (silmalaugude naha tumenemine), Rosenbachi sümptom (kergelt suletud silmalau peen treemor), Geoffroy sümptom (üles vaadates kortsub nahk otsmikul normaalsest aeglasemalt), Graefe'i sümptom (ülemise silmalau mahajäämus vaadates alla), lagoftalmos (silm ei sulgu täielikult).

Sihtmärk

Uurida kliiniku iseärasusi, sümptomeid, ravi ja diagnoosimist endokriinse oftalmopaatiaga patsientide türeotoksikoosiga Uuralite Tervishoiuministeeriumi I Vabariikliku Kliinilise Haigla, Iževski alusel 2015. aasta jaanuarist augustini. Analüüsida osade patsientide silmade ehhograafiat Uurali tervishoiuministeeriumi vabariiklikus oftalmoloogilises kliinilises haiglas.

Materjalid ja uurimismeetodid

Kokku raviti Iževskis asuvas BUI UR “Uurali tervishoiuministeeriumi esimese vabariikliku kliinilise haigla” kliinilises baasis sel perioodil endokrinoloogiaosakonnas 963 patsienti, kellest 3% (34 inimest) olid türeotoksikoos. Valisime välja patsientide rühma vanuses 20–80 aastat, kes olid haiglaravil. Seega moodustasid naised 71% kõigist uuritud juhtudest ja mehed 29%. Patsientide keskmine vanus oli 50 aastat. Esinemissagedus 2015. aastal oli kuude lõikes:

23. jaanuar 5%,

veebruar -11,7%,

märts - 17,6%,

aprill-11,7%,

juuni - 11,7%,

juuli - 5,8%,

august - 5,8%.

Endokriinse oftalmopaatia raskete sümptomitega patsientidel olid vastuvõtul peamised kaebused nägemise ähmastumine, valu ja ebamugavustunne silmamunades, kiire südametegevus, kehakaalu langus ja nõrkus.

On teada, et türotoksikoosi korral võivad silmasümptomid esineda või mitte. Need võivad ilmneda ka nii enne hüpertüreoidismi kliinilisi ilminguid kui ka 15 ja isegi 20 aastat pärast selle tekkimist. Seega selgus kõigist kindlaksmääratud aja jooksul 1 RCH-s patsientidest, kellel oli türotoksikoosi ja endokriinsete oftalmopaatiate sümptomeid:

sümp. Shtelvaga - 23,5%;

sümp. Moebius - 17,6%;

sümp. Gref - 6%.

Uurali tervishoiuministeeriumi vabariikliku oftalmoloogilise kliinilise haigla baasil ehhograafiliste kujutiste uurimisel avastati retrobulbaarse tsooni laienemine, silma sirglihaste kogupaksus oli 22,6 mm ja > (in. N - 16,8 mm), s.o. suurenenud keskmiselt 5-6 mm, nägemisnärvi kanali suurenemine. Samuti vaadati üle CT-uuringud kompenseeritud ödeemse eksoftalmosega ning tuvastati silma sisemiste ja väliste sirglihaste paksenemine.

Kõik patsiendid said medikamentoosset ravi, mille eesmärk oli esiteks kilpnäärme funktsiooni normaliseerimine, ravimina kasutati tiamosooli. Teiseks selliste sümptomite ravi nagu silmade kuivus Oftageli, Vidisiku abil; suurenenud silmasisene rõhk - 0,25% betaksalooli lahus, ksalataan; periorbitaalsete kudede turse, bulbaarne konjunktiiv, retrobulbaarne kude, nägemisnärvi pea - hüpotiasiid, furosemiid. Kolmandaks ensüümteraapia vobensüümi abil. Nagu ka glükokortikosteroidide (prednisoloon, deksametasoon), immunokorrektiivne (tsüklosporiin, immunoglobuliinid), kehaväline (plasmaferees, hemosorptsioon) ravi.

Kirurgiline ravi hõlmas tarsorraafiat (silmalaugude täielik või osaline õmblemine), kantorraafiat (silmalaugude õmblemine pilu mis tahes nurgast), levatortenotoomiat, dekompressiivseid ja korrigeerivaid operatsioone silmavälistes lihastes.

Vaatleme mitmeid kliinilisi juhtumeid:

1). Patsient N. võeti vastu 13. jaanuaril 2014 kaebustega meeleolumuutuste, 3 kuu jooksul 5 kg kaalulanguse, südamevalu, õhupuuduse ja vererõhu tõusu kohta. Raskustunne, surve kilpnäärmes. Sagedased peavalud ja nägemise vähenemine. Üldine anamnees: üldine nõrkus, higistamine, palavik, põlveliigeste valu, kuivustunne kurgus, õhupuudus. Kardiovaskulaarsüsteem: südame löögisagedus kuni 100 lööki minutis. Perioodiline valu südames torkiva ja vajutava iseloomuga. Uuring: kilpnääre on palpeeritav, 0 kraadini laienenud, valutu, homogeenne. Graefe, Mobius, Stellwag, Kocher sümptomid on negatiivsed. Testid: TSH - 0,021 (norm 0,4-4,0), T4sv - 22,9 (norm 9,3-21,5). Blood-Er 4,40*1012/l, Hb (hemoglobiin) 121 g/l, ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) 24 mm/h, Trt (trombotsüüdid) 191x109/l, segmenteeritud neutrofiilid 50%, eosinofiilid 3%, Lf (lümfotsüüdid) 35%, Mts (monotsüüdid) 10%. Oftalmoloogi järeldus: Endokriinne oftalmopaatia, I staadium OU. Äge nurga glaukoom I-II OU-s (mõlemad silmad).

Võrkkesta OU anglioskleroos. Esialgne katarakt OU. Ravi: Plasmaferees, vinpotsetiin, panangiin, türosool, metoprolool.

2). Patsient N., 59 aastat vana, võeti vastu 12. jaanuaril 2015. aastal.

Kaebused: alajäsemete krambid, nõrkus, uimasus, tüki tunne kurgus, hääle kähedus, kiire südametegevus, kehakaalu langus 20 kg võrra 4 aasta jooksul. Patsient on ennast ravinud alates 1989. aastast, mil ta avastas esmakordselt iseseisvalt laienenud kilpnääre. 1990. aastal tehti kilpnäärme vasaku sagara resektsioon. Pärast seda ei saanud ta kuni 1994. aastani mingit ravi, seejärel võttis ta 2 aastat 50 mikrogrammi L-türoksiini ja siis lõpetas. 2005. aastal määrati 100 mikrogrammi suurenenud nõrkuse ja väsimuse tõttu, ta lõpetas selle võtmise 2006. aastal. Objektiivselt: positiivsed Moebiuse ja Stellwagi märgid. Kilpnääre ei ole palpeeritav. Silmaarsti järeldus: endokriinne oftalmopaatia I staadium OU. EKG: paroksüsmaalne kodade virvendus. Diagnoos: II astme difuusne multinodulaarne toksiline struuma, korduv kulg. Raske türeotoksikoos. Endokriinne oftalmopaatia I etapp. Ravi: Vinpocetine, panangin, türosool, veroshpiron, concor. kirurgiline ravi (türeoidektoomia).

3). Patsient K., 42-aastane, sattus 02.11.15 1. vabariiklikusse kliinilisse haiglasse endokrinoloogia osakonda.

Kaebused: vererõhu tõus kuni 180/100 mmHg, peavalu, suukuivus, südamepekslemine, südametegevuse katkestused, õhupuudus (füüsilise koormuse ajal), silmamunade valu koos vererõhu tõusuga, nõrkus, unetus, ärrituvus, suurenenud higistamine , turse õhtuti jalgadel ja kätel, hommikuti näol.

Silma sümptomid: eksoftalmos => silmade kuivus, diploopia, perioodiline punetus, ebamugavustunne mõlemas silmas; sümp. Gref +; sümp. Möbius +; sümp. Delrymple +; sümp. Jellinek +.

Instrumentaalsed meetodid:

Kilpnäärme uuring: parem sagar V- 3,8 cm3; pikkus - 3,6 cm; paksus - 1,5 cm; laius - 1,5 cm.

Vasak laba V-2,4 cm3; pikkus - 3,0 cm; paksus - 1,3 cm; laius - 1,3 cm.

Maakits on 0,4 cm Kajastruktuur on heterogeenne, kontuurid ebaühtlased.

Silma ja adnexa ultraheli alates 27.11.2014

Retrobulbaarsel koel on mõõdukalt suurenenud ehhogeensus.

Oftalmoloogi järeldus: endokriinne oftalmopaatia II staadium. Võrkkesta angiopaatia OU. Esialgne katarakt OD.

Järeldused:

1. Endokriinsed oftalmopaatiad on türotoksikoosiga patsientide seas olulisel kohal ja neid leitakse 70–80% juhtudest. Peamised kaebused vastuvõtul olid ähmane nägemine, valu ja ebamugavustunne silmamunades, kiire südametegevus, kaalulangus ja nõrkus.
2. Selgus, et endokriinne oftalmopaatia on naiste (71%) sagedamini kui meeste (21%) haigus. Patsientide keskmiseks vanuseks sel ajal arvutati 50 ± 4 aastat. Uurisime patsientide apelleeritavust aasta erinevatel kuudel ja leidsime, et apelleeritavuse kõrgpunkt saabub jaanuarikuusse - 23,5%.
3. Uurali tervishoiuministeeriumi vabariikliku oftalmoloogilise kliinilise haigla paljude patsientide silma ehhograafia analüüsimisel leiti retrobulbaarse tsooni laienemine, silma sirglihaste kogupaksus oli 22,6 mm ja > ( N - 16,8 mm), st. suurenenud keskmiselt 5-6 mm, nägemisnärvi kanali suurenemine. Samuti uurisime kompuutertomogramme patsientidel, kellel oli kompenseeritud ödeemne eksoftalm ja avastasime silma sisemiste ja välimiste sirglihaste paksenemise.
4. Patsientide ravimisel viidi läbi sümptomaatiline, glükokortikosteroidide immunokorrektiivne, kehaväline teraapia, samuti ensüümravi ja radioaktiivse joodravi, millel oli enamikul juhtudel kasulik mõju.
5. Uurisime mitmeid kliinilisi juhtumeid ja tegime järeldused: 1 juhtum - endokriinse oftalmopaatia I staadiumi OU. Äge nurga glaukoom I-II OU-s (mõlemad silmad); 2. juhtum - endokriinse oftalmopaatia I etapp OU; 3. juhtum – endokriinne oftalmopaatia II staadium. Võrkkesta angiopaatia OU. Esialgne katarakt OD.

Bibliograafiline link

Styazhkina S.N., Chernyshova T.E., Poryvaeva E.L., Khafizova C.R., Ignatieva K.D. TÜROTOKSIKOOSI SILMAPaadid // Teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. – 2016. – nr 1.;
URL: http://site/ru/article/view?id=24052 (juurdepääsu kuupäev: 31.01.2020).

Toome teie tähelepanu kirjastuse "Loodusteaduste Akadeemia" poolt välja antud ajakirjad

Exophthalmos on punnis silm. Seda tüüpi haiguste korral on silma vikerkesta ja ülemise silmalau vahel täheldatud suur vahemaa.

Silm võib kaotada oma liikuvuse või olla tõsiselt piiratud.

Exophthalmos nähtus võib olla mõlemad silmad on mõjutatud korraga või ainult üks. Mõlema silmakoopa sisu peab täpselt vastama luukoe maht, samuti veresoonte ja rasvkoe suurus. Eksoftalmose puhul on see tasakaal häiritud, mis toob kaasa väljaulatuvuse.

Sordid

Tõstke esile 4 sorti eksoftalmos:

1. Püsiv, mille puhul ilmnevad kasvajad pärast käe, silmade või aju vigastust.
2. Tuikavad, pärast silmade ja kolju vigastust.
3. Katkendlik, avaldub pärast pea kallutamist.
4. Progresseeruv pahaloomuline kasvaja, tekib kilpnäärme süsteemi talitlushäirete tõttu.

Samuti võib olla üks - või kahepoolne, hääldatakse või silmapaistmatu.

Eksoftalmos turse

Eksoftalmos iseenesest ei ole haigus, see on ainult haigus sümptom. Seetõttu tasub haiguse edukaks raviks paremini mõista tõelised põhjused, mis viis selle normist kõrvalekaldumise ilmnemiseni.

Tähelepanu! Turse exophthalmos on üks selle ohtlikumaid vorme, mille puhul silmamunad, sõna otseses mõttes silmakoobastest nihkuma, mis viib puue patsient.

Keerulised kujundid tekivad väljaulatuvad osad harva. Kõige sagedamini piirdub kõik silmamunade üsna tugeva turse ja väljaulatumisega.

Tekib eksoftalmose turse patsientidel, kelle vanus ületab nelikümmend aastat. See võib esineda võrdselt nii meestel kui naistel. Patsiendid kurdavad sageli silmasisese rõhu suurenemist.

Turse exophthalmos võib olla nagu ühekülgne, nii kahepoolsed.

Diagnostika

Seda tüüpi haiguste diagnoosimiseks kasutatakse kaasaegsetes silmakliinikutes saadaolevaid uusimaid seadmeid.

Seda tüüpi seadmete abil on võimalik kindlaks teha silmasisest rõhku eksoftalmusega, samuti kraadiga veresoonte kahjustus, mis tõrgeteta esineb väljaulatuvate nähtuste ajal.

Välisel on suur tähtsus arstlik läbivaatus, mida võib ja peaks tegema professionaalne arst.

Sümptomid

Kui me räägime selle haiguse sümptomitest, võime esile tõsta nende järgmist tüüpi:

Ravi

Kahjuks meditsiin pole sobivaid meetodeid eksoftalmoosi ravi. See haigus kujutab selle kandjale märkimisväärset ohtu. Ravi peaks läbi viima kogenud silmaarst, samuti endokrinoloog. Kõige sagedamini on ette nähtud ravimid, mis stabiliseerivad patsiendi hormonaalset taset. Siin me räägime prednisoloon, mis on ette nähtud annustes, mis ulatuvad 1200 mg.

Suur tähtsus on ka toimeainet sisaldavate ravimite väljakirjutamisel "türeoidiin". Kui me räägime prednisoloonist, siis on see ravim vajalik põletikulise protsessi leevendamiseks, mis avaldub alati eksoftalmusega. Türeoidiin võib normaliseeruda kilpnäärme funktsioon, mis on samuti väga oluline edukaks võitluseks haiguste sümptomite vastu.

Väärib märkimist kohaliku ravi olulisus, mis seisneb erinevate silmatilkade ja ka kohalike tilkade määramises. Siin räägime kõige sagedamini hormonaalsete tilkade seeria määramisest, näiteks "Deksametosoon", mis aitavad leevendada põletikulisi protsesse.

Foto 1. Silmatilgad Deksametasoon 0,1%, 10 ml, tootja “Pharma”.

Väga populaarne on ka antibiootikumi sisaldavate salvide kasutamine. Ütleme tetratsükliini salv.

Teid võivad huvitada ka:

Türotoksiline eksoftalmos

Türotoksiline eksoftalmos on haiguse tagajärg, mida nimetatakse türeotoksikoos. Oluline on märkida, et seda tüüpi haigus areneb kõige sagedamini naised, kelle vanus ületab viiskümmend aastat. Eendumise nähtustega kaasneb sageli alumise silmalau punetus, samuti silmaorbiidil esinevad põletikulised protsessid.

Diagnoosimiseks kasutatakse tohutul hulgal visuaalseid ja arvutitehnikaid. Eelkõige saadetakse patsient läbima e ultraheli, kompuutertomograafia, ja magnetresonantstomograafia. Kõik need meetodid võivad anda tõest teavet patsiendi silmapõhja seisundi, samuti silmade orbitaalse ja periorbitaalse piirkonna seisundi kohta.

Märgid

Sümptomid, mis võivad seda haigust esile kutsuda:

• Suurenenud väsimus ja ärrituvus. Need sümptomid tuleks liigitada üldisteks, mis on tõsise haiguse tagajärg.
• Värin käed

• Alumise silmalau turse.
• Alumise silmalau punetus.
• Tõsised muutused silmapõhjas, mis viivad suurenenud silmasisene rõhk.
• Suurenenud unisus.
• Tõsine valu sündroom, mis koosneb talumatu tuim või tuikav valu, mis võivad olla sellele haigusele iseloomulikud.

Kuidas ravida türotoksikoosi

Türotoksilise eksoftalmoosi ravi võib läbi viia paljude erinevate meetodite abil. Ei mingit meetodit ei võimalda teil täielikult kõrvaldada seda tüüpi haigusest. Esimene ja kõige levinum meetod on see, et arst määrab patsiendile konservatiivne ravi, mis võib ja peaks sisaldama laia valikut ravimeid.

Ravimid

Endokrinoloog võib soovitada kasutada tavalist ja väga odavat ravimit nn "L-türoksiin." Seda ravimit kasutatakse endokriinsete haiguste raviks ja seda kasutatakse edukalt patsientidel, kellel on teatud kilpnäärmehaigused. Selle ravimi mõju tulemusena on kilpnäärme hormoonide taust, ja eksoftalmose nähtused võivad väheneda.

Lisaks võib silmaarst välja kirjutada ravimeid, mis võivad turset ja põletikku vähendada. Siin räägime kohalikust ravist. Sellise teraapiana on see ette nähtud "Deksametasoon" mis võitleb edukalt põletikuga.

Samuti on väga oluline välja kirjutada silmatilgad, mis võivad vähendada kõrgenenud silmasisest rõhku. Nende ravimite hulka kuuluvad "Betoptik." Need on ainulaadsed tilgad, millel pole analooge. Tänu ainulaadsele farmatseutilisele toimemehhanismile on need võimelised mõjutama kõrge vererõhu nähtust, et seda vähendada või normaalseks muuta.

Foto 2. Emoksipiin, silmatilgad, 5 ml, lahus 10 mg/ml, tootja RUE Belmedpreparaty.

Türotoksilise eksoftalmose korral kannatab see sageli võrkkesta. Seetõttu on lihtsalt vaja välja kirjutada tilgad, mis suudavad võrkkesta toetada. Sellised tilgad hõlmavad "Emoksipiin", mis suudab võidelda silmakeskkonna hemorraagiate ilmingutega ja tugevdada ka võrkkesta.

Lisaks kasutab terapeut üsna sageli retsepti väljakirjutamist prednisoloon tableti kujul, mida saab soodsalt osta igas linnaapteegis. Prednisoloon on võimeline vähendama põletikku ja taastama hormonaalset taset, mis on haiguse türeotoksilise tüübi puhul väga oluline.

Radiojoodravi

Väga sageli on see ette nähtud türotoksilise eksoftalmosega radiojoodravi, mis suudab tasakaalustada kilpnäärme hormonaalset taset. Seda tüüpi protseduuride tähendus seisneb selles, et inimese kilpnääre on võimeline tõmbama ligi tohutul hulgal joodi.

Seega, kui teatud keemiline element viiakse kehasse, alustab see nääre aktiivset tööd, et absorbeerida vajalik kogus perioodilisuse tabeli elementi mõne tunni jooksul.

See protseduur on kõige otsesemalt seotud türotoksilise eksoftalmuse raviga, sest pärast hormonaalse taseme normaliseerimine, võime jälgida silma väljaulatuvuse sümptomite intensiivsuse vähenemist.

Operatsioon

Mõnel juhul eksoftalmose edukaks raviks kirurgilised meetodid. Kaasaegsetes kirurgilistes kabinettides on nn kilpnäärme eemaldamine, mis koosneb kilpnäärme osaline eemaldamine. Pärast seda tüüpi operatsiooni võime rääkida eksoftalmose olulisest taandarengust, kuid mitte selle paranemisest.

Samuti väärib märkimist, et vaatamata selle operatsiooni suurele populaarsusele on sellel mitmeid olulised vastunäidustused. Selliste vastunäidustuste hulka kuulub asjaolu, et sageli muutub türeotoksiline eksoftalmos pärast operatsiooni turse vorm, mis on selle haiguse halvim prognoos.

Seetõttu peaksite enne seda tüüpi kirurgilist sekkumist alati mõtlema üsna kurbade tagajärgede kohta. Võimalik, et mõnel juhul tasub piirduda ainult konservatiivsete meetoditega salakavala haiguse ravimisel.

Endokriinne eksoftalmos

Endokriinset eksoftalmost seostatakse omamoodi endokriinsete näärmete töö tasakaalustamatus. Kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tootmise tulemusena võite sageli kogeda väljaulatuvate silmamunade nähtust.

Endokriinsed näärmed võib suurendada või vähendada erinevate hormoonide tootmist. Suurenenud aktiivsuse korral võib see kaasa tuua tõsiseid kõrvalekaldeid inimese elus.

Kui me räägime selle haiguse sümptomitest, siis need avalduvad suur sarnasus nende sümptomitega mida on kirjeldatud türeotoksilise eksoftalmuse korral. Selle haiguse diagnoosimismeetodid on samuti sarnased ülalkirjeldatutega.

Kui me räägime ravimeetoditest, siis endokriinse eksoftalmuse korral on see ette nähtud kortikosteroidravi kulg. Juhtub ka Röntgenteraapia, mis hõlmab suurte kiirgusdooside manustamist. Lisaks kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Need sisaldavad orbiidi ekstsisioon, nagu ka tema dekompressioon.

Pulseeriv eksoftalmos

Pulseeriva eksoftalmusega tekib veresoonte voodis märkimisväärne häire. Seda tüüpi rikkumine väljendub ärritumises veresoonte toonus koopa siinuses. Väga sageli võib sellist haigust täheldada lastel, kellel on haigus nn aju song. Kui räägime diagnostikast, kasutatakse järgmisi tüüpe:

• Ultraheli.
• CT skaneerimine.
• Magnetresonantstomograafia.

Kasutatakse samu meetodeid, mis eespool nimetatud eksoftalmose tüüpide puhul.

Kui rääkida peamised sümptomid sellest haigusest, siis neil on sarnasus türeotoksilisuse sümptomitega exophthalmos aga pulseeriva eendiga patsiendi nägemine ei kao.

See on häiritud nii, et patsiendil on tohutu visuaalne ebamugavustunne. Sageli selle haigusega võime rääkida silmamunade nüstagm.

Teraapia

Haigust ravitakse Röntgenteraapia. Oluline on piisavalt kasutada suured kiirgusdoosid märkimisväärse efekti saavutamiseks. Väikesed kiirgusdoosid ei suuda seda haigust oluliselt mõjutada.

Radikaalne meetod pulseeriva eksoftalmuse ravis on meetod, mille puhul nn unearteri ligeerimine. Seda tüüpi fikseerimise tulemusena väheneb rõhk silmamunadele, mis tähendab, et punnituse sümptomid vähenevad.

Kuid selle kirurgilise kokkupuutemeetodi korral võivad vormis ilmneda tõsised kõrvaltoimed suurenenud silmasisene rõhk. Seetõttu on kirurg kohustatud enne seda tüüpi operatsiooni läbiviimist kaaluma kõiki plusse ja miinuseid, et vältida tõsiseid tüsistusi nägemise täieliku või osalise kaotuse näol.

Kasulik video

Vaadake videot, mis räägib türeotoksikoosi erinevatest sümptomitest, sealhulgas eksoftalmost.

Ole esimene!

Keskmine hinnang: 0/5.
Hinnanud: 0 lugejat.

Sisu

Väljaulatuvad silmad on endokriinse oftalmopaatia peamine sümptom. Seda haigust tuntakse ka Gravesi oftalmopaatiana, mis sai nime teadlase järgi, kes kirjeldas esmakordselt patoloogia tunnuseid. Selle seisundiga on kahjustatud nägemisorgani tagumised (retrobulbaarsed) kuded ja silmamuna lihased, mis viib selle nihkumiseni. Patoloogia avaldub silmade punnitamise, pisaravoolu, silmalaugude ja sidekesta tursena. Kaugelearenenud staadiumis nägemisnärv atroofeerub ja nägemine halveneb oluliselt.

Kuidas Gravesi oftalmopaatia avaldub?

95% juhtudest on silmaorbiidi pehmete kudede kahjustuse põhjuseks türeotoksikoosi tõttu tekkiv difuusne toksiline struuma, mille puhul kilpnääre toodab liigselt joodi sisaldavaid hormoone. Oftalmopaatia võib avalduda nii haiguse ajal kui ka enne selle tekkimist ja kümme aastat hiljem. Retrobulbaarsete kudede mõjutamise mehhanismid on ebaselged. Arvatakse, et käivitavad tegurid on bakteriaalsed või rotaviirusnakkused, keha mürgistus, kiiritus, stress, suitsetamine ja insolatsioon.

Patoloogia on oma olemuselt autoimmuunne. See on seisundi nimi, mille korral immuunsüsteem hakkab ründama ja hävitama terveid kudesid, pidades neid patogeensete rakkudega. Ühe versiooni kohaselt tajub immuunsüsteem silmamuna ümbritsevat kiudu joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide retseptorite kandjana. Seda peetakse ebanormaalseks seisundiks ja probleemi kõrvaldamiseks toodab immuunsüsteem nende hävitamiseks antikehi.

Orbiidi kudedesse tunginud antikehad põhjustavad põletikku koos infiltratsiooniga (võõrosakeste kogunemine). Vastuseks sünteesib kiudaine glükoosaminoglükaane - aineid, mis tõmbavad vedelikku. Tagajärjeks on silmakudede turse ja silmaorbiidi luulises põhjas rõhu eest vastutavate okulomotoorsete lihaste suurenemine.

See toob kaasa eksoftalmose - silmamuna nihkumise ettepoole ja punnitavate silmade ilmnemiseni. Mõnikord läheb see küljele, mille sümptomiks on strabismus. Aja jooksul põletik taandub, infiltraat muutub sidekoeks. Selle asemele moodustub arm, mille järel nihe muutub pöördumatuks.

Selle vältimiseks on oluline õigeaegselt märgata patoloogia sümptomeid, võtta ühendust endokrinoloogiga ja alustada põhihaiguse ravi. Esialgsel etapil ei saa endokriinset oftalmopaatiat käsitleda iseseisva haigusena. Rasketel juhtudel võib ette näha operatsiooni. See võib olla silmalaugude, okulomotoorsete lihaste operatsioon, silmaorbiidi dekompressioon eksoftalmuse korral.

Varajased märgid

Türotoksikoosiga oftalmopaatial on ravis soodne prognoos: 10% juhtudest on paranemine, 60% -l - seisundi stabiliseerumine. Seetõttu on väga oluline haiguse varajased tunnused õigeaegselt märgata. Algstaadiumis ilmneb patoloogia järgmiste sümptomitega:

• "liiv", survetunne nägemisorganis;
• vesised või kuivad silmad;
• fotofoobia;
• turse nägemisorgani ümber;
• kergelt punnis silmad.

Kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadium

Endokriinse oftalmopaatia arenedes olukord halveneb. Selle seisundi sümptomiks on silmamunade märgatav suurenemine, valgete punetus, silmalaugude turse ja topeltobjektid. Seoses sellega, et silmad ei suuda täielikult sulguda, tekivad sarvkestale haavandid, tekivad konjunktiviit ja iridotsükliit - vikerkesta ja ripskeha põletik. Sageli areneb kuiva silma sündroom.

Endokriinse oftalmopaatia raskes staadiumis nägemisnärv atroofeerub, silmade liikuvus on piiratud, mis põhjustab silmasisese rõhu tõusu ja tekib pseudoglaukoom. Võib tekkida võrkkesta veeni oklusioon (ummistus), mis viib nägemise kaotuseni. Kui patoloogiline protsess mõjutab nägemisorgani lihaseid, tekib sageli strabismus.

Klassifikatsioon

Endokriinset oftalmopaatiat on mitut tüüpi. Sõltuvalt sümptomite ilmingutest eristatakse kolme patoloogia etappi:

• Esimest astet iseloomustavad kerged punnis silmad, kui silmamuna ulatub ettepoole mitte rohkem kui 16 mm. Selle staadiumi sümptomiteks on silmalaugude mõõdukas turse, ilma okulomotoorsete lihaste ja sidekesta häireteta.
• Endokriinse oftalmopaatia teist astme iseloomustab silmamuna väljaulatuvus 18 mm võrra. Selles etapis on silmalaugude ja sidekesta tugev turse ning perioodiline kahelinägemine.
• Kolmanda astme sümptomiks on silmad punnis: ettepoole suunatud kõrvalekalle on kuni 21 mm. Patsient ei saa silmi täielikult sulgeda, sarvkestale tekivad erosioonid ja haavandid, silmamuna kaotab liikuvuse, nägemisnärv atrofeerub.

Sümptomite tunnused sõltuvalt haiguse tüübist

Meditsiinipraktikas on kolm patoloogia vormi - türotoksiline eksoftalmos, ödeemne vorm, endokriinne müopaatia. Nende sortide sümptomitel on mõned erinevused, nagu on näha järgmisest tabelist:

Endokriinse oftalopaatia tüüp		Sümptomid
Türotoksiline eksoftalmos		silmamunade kerge väljaulatuvus (eend); ülemise silmalau tagasitõmbamine, kui see asub liiga kõrgel, paljastades valge; suletud silmalaugude kerge värisemine; silmade ümber olevad lihased liiguvad probleemideta; silma põhjas muutusi ei tuvastata
Eksoftalmos turse
	Hüvitise 1. etapp	Hommikul esineb ülemise silmalau kerge allavajumine, mis päeva jooksul kaob. Silmad on selles etapis täielikult suletud. Aja jooksul muutub silmalau osaline rippumine spasmi ja silmalihaste pikaajalise toonuse tõttu püsivaks tagasitõmbumiseks. See viib Mülleri lihase kontraktuurini (piiratud liikuvus), mis vastutab akommodatsiooni (kohanemise) ja silma ülemise sirglihase eest.
	2. etapp: subkompenseeriv	ala piki alumist silmalaugu, palpebraalse lõhe välisnurka ja nägemisorgani lähedal asuvat kude paisub; rõhk suureneb, mis suureneb silmade liikumisega; punnis silmad suurenevad kiiresti ja peagi lakkavad silmalaud täielikult sulgumast; kõvakesta veresooned laienevad, hakkavad vingerdama, moodustades lõpuks risti meenutava kuju
	3. etapp: dekompenseeriv	sümptomite tõsiduse järsk tõus; punnis silmad suurenevad; silm ei sulgu üldse silmalaugude ja silmaümbruse kudede turse tõttu; Tekib nägemisnärvi neuropaatia, mille käigus atroofeerub nägemisnärv; sarvkestale ilmuvad haavandid ja erosioon; lõppstaadium – pöördumatud muutused sarvkesta koe fibroosi tõttu; ähmane nägemine katarakti tõttu, nägemisnärvi atroofia
Endokriinne müopaatia
		Enamikul juhtudel täheldatakse seda tüüpi endokriinset oftalmopaatiat meestel kilpnäärme joodi sisaldavate hormoonide suurenenud tootmise taustal. Patoloogiaga kaasnevad järgmised sümptomid: kahekordne nägemine koos kalduvusega suureneda; punnis silmad; turset ei esine, küll aga tekib silmamotoorsete lihaste paksenemine, mis piirab silmamuna liikuvust; kudede fibroosi täheldatakse mitu kuud pärast endokriinse haiguse algust

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!