Avaleht > Dokument

Teema:

"Hingamisteede haiguste farmakoteraapia"

Eesmärk: Tuginedes ideedele hingamisteede haiguste etioloogiast, patogeneesist, kliinilisest pildist ja farmakoloogia teadmistest, oskama koostada nende haiguste ratsionaalse farmakoteraapia kava

Küsimused tunniks enese ettevalmistamiseks

1. Organismi immunoloogilise kaitse tähtsus hingamisteede haiguste korral.

2. Ülemiste hingamisteede limaskestade põletiku etioloogia, patogenees, kliinik (nohu, larüngiit, bronhiit)

3. Ülemiste hingamisteede limaskestade põletiku farmakokorrektsioon:

3.1. Kokkutõmbava, antimikroobse, anesteetilise ja põletikuvastase toimega ravimid nina limaskesta niisutamiseks (0,25% novokaiini lahus, 2-3% boorhappe lahus, 3-5% bikarbonaadi (söögi)sooda lahus, 2% lahus tsinksulfaat -ka, mentooli 1% lahus taimeõlis või kalaõlis).

3.2. Patogeneetilise ravi ravimid: askorbiinhape, rutiin, atsetüülsalitsüülhape, difenhüdramiin, kaltsiumlaktaat.

3.3 antibiootikumid ja sulfoonamiidid (sissehingamine ninaõõnde)

4. Ägeda kopsupõletiku ja ägeda bronhiidi etioloogia, patogenees ja kliinik.

5. Ägeda kopsupõletiku ja ägeda bronhiidi farmakoteraapia.

5.1 Etiotroopse ravi vahendid:

a) antibiootikumid (bensüülpenitsilliini naatriumi- ja kaaliumisoolad, fenoksümetüülpenitsilliin, bitsilliinid, oksatsilliin, ampitsilliin, ampioks, karbanitsilliin, tsefasoliin, tetratsükliin, oksotetratsükliin, metatsükliin, doksütsükliin, streptomütsiin, oleandrodomütsiin, tierrinromütsiin);

b) sulfoonamiidravimid (sulfadimesiin, norsulfasool, etasool, sulfadimetoksiin, sulfaliin, baktrim (biseptool);

c) antibakteriaalsete ainete valik kopsupõletiku ja bronhiidi erinevate etioloogiliste vormide korral; kemoterapeutiliste ainete ratsionaalse kombineerimise põhiprintsiibid;

d) keemiaravi ravimite kõrvaltoimete tekke ja mikroobide resistentsuse tekke vältimise viisid.

5.2. Patogeneetilise ravi vahendid:

a) rögalahtistid (termopsipreparaadid, nässu, naatriumvesinikkarbonaat, ammoniaagi-aniisi tilgad, läkaköha, trüpsiin, kümotrüpsiin, bromheksiin);

b) ärritajad (eeterlik sinepiõli, puhastatud tärpentiniõli, efkamon).

5.3. Sümptomaatilised abinõud:

a) köhavastased ained (kodeiin, etüülmorfiin, libeksiin, glautsiin, tusu-prex), efektiivsuse ja tüsistuste tekkimise võimaluse võrdlevad omadused;

b) palavikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, amidopüriin, analgin, paratsetamool).

6. Ülemiste hingamisteede ja kopsuhaiguste taastusravi farmakokorrektsioon.

6.1 Keha mittespetsiifilise reaktsioonivõime stimulandid (A-, B-, C-vitamiini preparaadid),

6.2 Immunostimulaatorid: levamisool, tümaliin, prodigiosaan, interferoon jne.

Kirjuta retseptidesse:

Vahendid limaskestade niisutamiseks riniidi korral (koer).

Larüngiidi (vasikas).

Valuvaigisti valuliku köha korral (hobune).

Spasmolüütikum bronhiidi korral (lehm).

Laia toimespektriga antibiootikum bronhiidi (vasikas) jaoks.

Pikatoimeline sulfanilamiidi preparaat (lambad).

Immunostimuleeriv aine bronhopneumoonia (lambaliha) jaoks.

Südameravim lobar-kopsupõletiku (varss) vastu.

Antiallergiline aine kopsuemfüseemi (koer) jaoks.

Diureetikum pleuriidi korral (kass).

MÄRKUS: 1) Eneseettevalmistuse küsimustes, vastates farmakoteraapia kohta, märkige ravimi poolt mõjutatud patoloogilised sihtmärgid, soovitatud ravimite toimemehhanism ja võimalikud kõrvaltoimed.

2) Pärast iga retsepti väljakirjutamist loetlege 2-3 ravimit (vene ja ladina keeles), mis mõjutavad patoloogilise protsessi peamisi sihtmärke.

RAVIMID: kloorpromasiin, ampitsilliin, adonisiid, atropiinsulfaat, ammooniumkloriid, bronholitiin, baktrim, bitsilliin, valokordiin, glautsiinvesinikkloriid, difenhüdramiin, isadriin, vahukommi juur, kaltsiumkloriid, kofeiin, naatriumbensoaat, puhastatud mukalibetiin, õli , novokaiin, promedool, sulfeen, tümogeen, tsinksulfaat, etimisool, termopsis, efedriinvesinikkloriid.

TEABEMATERJAL

Vajalike ravimite loetelu (annused olenevalt looma tüübist)

1. Bensüülpenitsilliini naatriumi- ja kaaliumisoolad - pudelid kuivainega 250 000, 500 000 ja 1 000 000 VD. TD: lihastesse 1-2 ml 0,5-1% novokaiini lahuses 4-6 korda päevas.

2. Tsefasoliin (kefsool) - pudelid kuivaine 0,25, 0,5, 1,0, 2,0 ja 4,0. TD: lihastesse 2 ml 0,25-0,5% vokaiinivaba lahuses 2 korda päevas.

3. Oletetriin - tabletid 0,125 ja 0,25. TD: suu kaudu 4-6 korda päevas 30 minutit enne toitmist.

4. Biseptool (bactrim) - ametlikud tabletid. TD: suu kaudu 2 korda päevas pärast sööki.

5. Thermopsis herb - infusioon, segu siirupiga, kodeiin. TD: suu kaudu 3 korda päevas

6. Mukaltin - tabletid 0,05. TD: suu kaudu 3 korda päevas.

7. Libeksiin - tabletid 0,1. TD: suu kaudu 3-4 korda päevas.

8. Efedriinvesinikkloriid - tabletid 0,025; L% lahus 1 ml ampullides. TD: sees, naha alla ja veeni.

9. Eufillin - pulbrid, tabletid 0,15 igaüks; 24 ja 2,4% lahus I ja 10 ml ampullides. TD: sees; lihastesse (2,4% lahus); veeni (2,4% lahus); rektaalselt klistiiriga 25 ml soojas vees.

HINGAMISELUNDITE STRUKTUUR JA FUNKTSIOONID

Hingamisorganite hulka kuuluvad: ninaõõs, kõri, hingetoru, bronhid ja kopsud. Hingamissüsteemil on 2 sektsiooni: pneumaatiline sektsioon: ninaõõs, kõri, hingetoru, bronhid; hingamisteede osa: - kopsu parenhüüm (alveoolid). Hingamisteede limaskestal on spetsiifiline struktuur ja funktsioonid. Ripsepiteeli olemasolu limaskesta pinnal tagab hingamisteede puhastamise lima tükkidest ja võõrkehadest, sest villid liiguvad ainult ühes suunas: kopsudest ninaneelu suunas. Limaskesta kõrge vaskularisatsiooniaste tagab sissehingatava õhu kiire soojenemise. Limaskesta seroossed ja limaskestade näärmed toodavad seroosset vedelikku, mis niisutab hingamisteid ja väljahingatavast õhku; lima ümbritseb võõrosakesed ja hõlbustab nende eemaldamist. Tundlikud närvilõpmed paiknevad hingamisteede limaskestal. Nende ärritumisel aktiveeruvad refleksiivselt hingamisregulatsiooni kesksed lülid - hingamis- ja köhakeskused ning tekib köhimis-, aevastamis- või norskamisakt, mille abil hõlbustatakse ja kiirendatakse hingamisteede puhastumist.

Hingamisprotsess on keeruline füsioloogiline protsess, mis tagab hapniku ja süsinikdioksiidi gaasivahetuse keha ja väliskeskkonna vahel. Hingamisprotsessis on 3 faasi:

1 Väline hingamine (kopsuventilatsioon) on gaasivahetus väliskeskkonna õhu (atmosfääri) ja kopsuõhu (alveolaarõhk) vahel. Selle hingamisfaasi tagavad rindkere ja kõhulihaste lihaste rütmilised liigutused (peamised hingamislihased on diafragma ja roietevahelised lihased), s.o. See on hingamise lihaste faas.

Hingamise 2. faas – pulmonaalne (alveolaarne hingamine). See on protsess, kus hapnik siseneb kopsudest (alveolaarõhk) verre ja vastupidine protsess, süsinikdioksiid siseneb verest alveoolidesse. Tekib gaaside füüsikalis-keemilise difusiooni teel mööda gaasikontsentratsiooni gradienti kopsudes ja veres. Seega on kopsuhingamine hingamise füüsikalis-keemiline faas.

Hingamise 3. faas – kudede hingamine: gaasivahetus vere ja elundite vahel. See on hapniku voolamise protsess verest rakkudesse – süsinikdioksiidi ja metaboliitide vool kudedest lümfi ja verre, rakkudevahelisele vedelikule. See hingamisfaas on ensümaatiline: see toimub redoksensüümide - oksidoreduktaaside - abil. Hingamist reguleerivad füsioloogilised tegurid: 1 hingamist reguleeriv tegur – hingamiskeskus (asub medulla oblongata). Hingamiskeskuse neuronid aktiveerivad esimeste impulsside abil hingamislihaseid ning koordineerivad sisse- ja väljahingamise faase. Hingamiskeskuse neuronite füsioloogilised ergastajad on 3 tegurit (samal ajal hingamine süveneb ja muutub sagedasemaks): 1) süsinikdioksiidi ja vesinikioonide sisaldus veres: CO 2 ja H + suurenemisega. , samuti O 2 sisalduse vähenemisega suureneb hingamiskeskuse erutuvus; 2) impulsid aordikaare mehhanoretseptoritelt: rõhu langemisel aordikaares ergastuvad mehhanoretseptorid ning suureneb hingamis- ja vasomotoorsete keskuste neuronite aktiivsus; 3) impulsid unearteri glomeruli baroretseptoritest ja kemoretseptoritest (siinus, mis asub kaelas unearteri jagunemise kohas välis- ja siseharudeks). Unearteri siinuse neuronid sisaldavad H-koliinergilisi retseptoreid: nende erutumisel suureneb refleksiivselt hingamiskeskuse aktiivsus: hingamine süveneb ja sageneb.

Hingamise reguleerimise 2. tegur on autonoomne närvisüsteem, mis reguleerib bronhide silelihaste toonust ja bronhide näärmete sekretsiooni. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osakond suurendab M- ja N-kolinergiliste retseptorite kaudu vahendaja atsetüülkoliini abil bronhide näärmete sekretsiooni (bronhoröa) ja tõstab bronhide silelihaste toonust, luumenit. bronhide vähenemine (bronhospasm). Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite kaudu vahendajate norepinefriini ja dopamiini abil põhjustab bronhide silelihaste ja kopsude veresoonte lõdvestamist: see suurendab bronhide luumenit ja suurendab vereringet. kopsudes. Hingamise reguleerimise 3. tegur - pindaktiivse aine olemasolu ja aktiivsus

Pindaktiivne aine on BA (koosneb fosfolipiididest, mida toodavad alveolaarsed rakud, alveotsüüdid). Pindaktiivne aine moodustab alveoolide sisepinnale kile. Pindaktiivse aine kile takistab alveoolide kokkukleepumist väljahingamisel ning sissehingamisel soodustab õhu libisemist, s.t. tagab alveoolide kiire täitmise õhuga. See. pindaktiivne aine hoiab alveoole sirges olekus, takistab röga kleepumist bronhides ja pärsib infektsiooni. Pindaktiivsete ainete sünteesi rikkumine esineb mitmesuguste bronhopulmonaarsete haiguste korral. Noortel ja vastsündinud loomadel väheneb pindaktiivsete ainete süntees. See on vastsündinute ja noorloomade hingamisteede haiguste sagenemise üks olulisi põhjuseid.

HINGAMISELUNDITE FUNKTSIOONID REGULEERIVATE RAVIMI KLASSIFIKATSIOON JA KLIINILISED OMADUSED.

1. Hingamist stimulandid: süvendavad ja kiirendavad hingamist.

A) tsentraalne toime: analeptikumid (kofeiin, korasool, bemegriid, kordiamiin, kamper, etimisool): omavad otsest aktiveerivat toimet hingamiskeskuse neuronitele, suurendavad hingamislihastesse minevate impulsside autonoomset genereerimist, suurendavad tundlikkust signaalide suhtes kemoretseptorid perifeeriast.

Neid kasutatakse mitmesuguste etioloogiate hingamiskeskuse depressiooni korral (anesteesia, unerohi, narkootiliste analgeetikumide, neuroleptikumide, nakkus- ja somaatiliste haiguste jne mürgistuse taustal). Ravim etimisool on eriti efektiivne noorte loomade haiguste korral, kuna sellel on lisaks 2 ravitoimet: see suurendab pindaktiivse aine sünteesi, st. takistab atelektaasid, suurendab glükokortikoidide sünteesi, millel on põletikuvastane ja adaptiivne toime.

B) perifeerne toime: citon, lobeliin: ergastab unearteri siinuse H-koliinergilisi retseptoreid ja stimuleerib refleksiivselt hingamiskeskust. Neid kasutatakse ainult intravenoosselt traumade, vingugaasimürgistuse, ärritavate ainete ja vastsündinute lämbumise tõttu tekkinud reflektoorse hingamise peatamiseks. Tegevus on kiire, kuid lühiajaline.

2. Bronhodilataatorid. lõdvestab bronhide silelihaseid, suurendab bronhide luumenit ja hõlbustab kopsude ventilatsiooni. Kasutatakse bronhospasmi leevendamiseks.

Toimemehhanismi järgi jaotatakse need 4 rühma: 1) Antikolinergilised ained – taimsed preparaadid, mis sisaldavad atropiinirühma (henbane, datura, belladonna) alkaloide: atropiin, platüfülliin, "Solutan" - belladonna alkaloidide komplekspreparaat, efedriin. , novokaiin ja tilliõli; 2) Adrenergilised agonistid: adrenaliin, isadriin, salbutamool, efedriin 3) Müotroopsed spasmolüütikumid: papaveriin, aminofülliin, teofülliin (on otsene lõõgastav toime bronhilihastele antagonismi tõttu bioloogiliselt aktiivse aine adenosiiniga, mis tekitab bronhide spasmi); 4) Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, diasoliin, suprastiin jne (blokeerida histamiini retseptoreid, kõrvaldada bronhospasm ja kudede turse).

3. Ekspektorid: purustavad ja vedeldavad röga, suurendavad ripsepiteeli aktiivsust hingamisteedes ning aitavad hingamisteid rögast puhastada. Toimemehhanismi alusel jagatakse need 3 rühma. 1) Sekretomotoorne refleksi toime:

taimsed preparaadid: termopsirohi, pune ürt, soolehed, vahukommi juured, lagritsajuured, männipungad, tärpentin; sünteetilised ravimid: naatriumbensoaat, bromheksiin, terpiinhüdraat (suukaudsel manustamisel ärritavad mao limaskesta tundlikke närvilõpmeid ja suurendavad refleksiivselt läbi oksendamiskeskuse vedela röga eritumist, suurendavad bronhide ripsepiteeli aktiivsust). Suurtes annustes ja ülitundlikkuse korral võivad need põhjustada oksendamist. Taimsetel preparaatidel on lisaks antimikroobne ja põletikuvastane toime. 2) Resorptiivse toimega sekretomotoorsed ained: ammooniumkloriid, kaalium- ja naatriumjodiid, naatriumvesinikkarbonaat (manustatakse suu kaudu või inhalatsiooni teel, pärast imendumist on neil otsene stimuleeriv toime bronhide näärmetele, ripsepiteelile ja bronhide peristaltilistele liikumistele. 3) ained (mukolüütikumid)

Neil on otsene mõju röga valgumolekulidele: purustavad need depolümerisatsiooni teel, lahjendavad mädast röga - ensüümpreparaadid: trüpsiin, kümotrüpsiin, ribonukleaas (manustatakse sissehingamisel röga kõrge viskoossusega); mitteensüümpreparaadid: atsetüültsüsteiin (manustatakse inhalatsiooni teel, suukaudselt, intramuskulaarselt, intravenoosselt).

4. Köhavastased ained: pärsivad köharefleksi (pikaajaline köha ilma rögata on ohtlik, kuna põhjustab alveoolide järsu laienemise, kopsukoe elastsuse nõrgenemise, mis võib viia emfüseemi tekkeni.). 1) Tsentraalne toime: kodeiin, etüülmorfiin, glautsiin, tusupreks (manustatakse suukaudselt, subkutaanselt, intramuskulaarselt, omavad otsest pärssivat toimet köhakeskuse neuronitele). 2) Perifeerne toime: libeksiin, falimint (omavad lokaalanesteetilist toimet, s.t vähendavad nina limaskesta ja ninaneelu tundlikkust, pidurdavad refleksköha. Lisaks on neil spasmolüütiline ja põletikuvastane toime).

5. Antihüpoksandid Hüpoksia – kudede hapnikupuudust täheldatakse paljude haiguste, eriti hingamisteede haiguste puhul. Hüpoksiavastased ravimid toimivad hüpoksia ajal kolmes suunas: parandavad hapniku omastamist kudedes, vähendavad kudede hapnikuvajadust ja suurendavad organismi vastupanuvõimet hapnikuvaeguse suhtes. Ettevalmistused:

hapnik (50% hapnikku segatud õhuga), manustatakse inhalatsiooni teel, subkutaanselt, i.p. 1 l/min annuses 100 ml/kg (kõrvaldab hapnikuvaeguse), süsivesik - 5% CO 2 ja 95% O 2 segu. . (manustada sissehingamisel 1-2 l/min 5-10 minutit, vaheajaga 10-15 minutit kuni hingamise taastumiseni; toimemehhanism: O 2 - kõrvaldab hüpoksia, CO 2 - ergastab hingamiskeskust ja stimuleerib hingamist) . Hüpoksiavastased ained, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet hüpoksiale: olifeen (tabletid, 1% süstelahus), ubinon (kapslid, meksidool-merevaikhappe sool (5% lahus ampullides), emoksipiin (1-3% lahus ampullides), dibunool ( 10% lahus ampullides).

6. Pindaktiivsete ainete sünteesi stimulaatorid. 1) Sünteetilised ravimid: etimisool, aminofülliini bromheksiin, ambroksool (kasutatakse suukaudselt, intramuskulaarselt, inhaleerituna bronhopulmonaarsete haiguste korral). 2) glükokortikoidhormoonid: deksametasoon, beetametasoon, hüdrokortisoon (manustada intramuskulaarselt, inhalatsiooni teel).

3). Preparaadid loomsetest kudedest (sea või veise kopsud): alveofakt, kurosurf, exosur. Kasutatakse intratrahheaalselt hingamispuudulikkuse sündroomi korral.

Loomade peamised hingamisteede haigused ja raviskeemid

Loomade hingamisteede haigused moodustavad ligikaudu 30% mittenakkushaiguste koguarvust ja on seedetrakti haiguste järel teisel kohal. Need põhjustavad suurt majanduslikku kahju, mis seisneb patsientide surmas, mis võib ulatuda 100%-ni, nende kasvu pidurdumisest pärast haigust, praakimisest, tootlikkuse ja töövõime langusest ning patsientide ravikuludest.

Hingamisteede haiguste põhjused on erinevad. Enamasti on need põhjustatud ebasoodsate keskkonnatingimuste mõjust loomadele ja eriti pikaajalisest üldisest hüpotermiast või ülekuumenemisest. Selle taustal aktiveerub oportunistlik viirus- ja bakteriaalne infektsioon. Eelsoodumusteks on loomade söötmise, pidamise ja ekspluateerimise tingimuste rikkumine.

Sekundaarse nähtusena esineb hingamisteede patoloogia mitmete nakkus- ja invasiivsete haiguste taustal. Hingamisteede haigused jagunevad nelja põhirühma:

1. Ülemiste hingamisteede haigused (nohu, larüngiit, kõriturse).

2. Hingetoru ja bronhide haigused (trahheiit, bronhiit).

3. Kopsuhaigused (hüpereemia ja kopsuturse, bronhopneumoonia, lobaarkopsupõletik, mädane kopsupõletik, mükoosne kopsupõletik, mädane mädane kopsupõletik (gangreen), kopsuemfüseem).

4. Pleura haigused (pleuriit, hüdrotooraks, pneumotooraks).

Hingamisteede haiguste peamised sündroomid väljenduvad köha, õhupuuduse, ninavooluse, üldise kehatemperatuuri tõusu ja muude nähtudena.

RINIIT. Haigust iseloomustab nina limaskesta põletik. Päritolu järgi võib riniit olla primaarne ja sekundaarne ning loomulikult - äge ja krooniline. Põletikulise protsessi olemuse järgi - katarraalne (limaskest), krupoosne (fibrinoosne), follikulaarne (vesikulaarne). Mõjutatud on igat tüüpi koduloomad.

Patogenees. Etioloogiliste tegurite mõjul nina limaskestale tekib hüpereemia, eksudatsioon, epiteeli deskvamatsioon ning sügava kahjustuse ja pika kulgemisega moodustub armkude. Valulik protsess võib levida külgnevatesse piirkondadesse - otsmiku- ja ülalõuakõrvalurgetesse, neelu, kõri jne. Sellega kaasneb ninakäikude ahenemine, raskused õhu kopsudesse pääsemisel ja hingamispuudulikkuse tekkimine. Verre imendunud mikroobsed toksiinid ja põletikuproduktid võivad põhjustada üldist mürgistust, depressiooni ja mädase riniidi korral kehatemperatuuri tõusu.

Sümptomid Katarraalse primaarse riniidi korral loomade seisund oluliselt ei muutu. Kehatemperatuur püsib normi piires või tõuseb 0,5-1C, isu tavaliselt säilib. Loomad aevastavad, norskavad, hõõruvad nina esemete peale ja vahel köhivad. Hingamine on raskendatud, vilistav hingamine, vilistav hingamine ja sellega kaasneb eritis ninast, mis tavaliselt kuivab ninasõõrmete ümber kooriku kujul. Nina limaskest on punetav ja paistes.

Kruubi ja follikulaarse riniidiga kaasneb isutus või isutus, üldise kehatemperatuuri tõus, nina limaskesta ja ninasõõrmeid ümbritseva naha turse.

Ravi. Kõrvaldage põhjused, mis viisid haiguseni. Soodsa ägeda katarraalse riniidi korral paranevad loomad ilma ravita. Muudel juhtudel niisutatakse nina limaskesta 0,25% novokaiini lahusega, 2-3% boorhappe lahusega, 3-5% vesinikkarbonaadi (söögi)sooda lahusega, 2% tsinksulfaadi lahusega -ka. Koertele võite pipetiga ninasõõrmetesse tilgutada 1% mentooli lahust taimeõlis või kalaõlis. Häid tulemusi saavutab sulfaravimite ja tanniini süstimine ninaõõnde.

LARINGIIT Haigus tekib kõri, nina, neelu ja hingetoru limaskesta põletiku tõttu. Päritolu järgi eristavad nad primaarset ja sekundaarset larüngiiti, kulgu - ägedat ja kroonilist, põletikulise protsessi olemust - katarraalset ja krupoosset. Mõjutatud on kõikvõimalikud loomad, kuid sagedamini esinevad hobused ja koerad.

Etioloogia. Primaarse larüngiidi levinumad ja vahetumad põhjused on külmetushaigused, loomadele külma vee andmine, kuuma toiduga toitmine, tolmu sisaldava õhu sissehingamine, ärritavad gaasid (ammoniaak, vesiniksulfiid, kloor jne), hallitusseened ja muud tegurid.

Patogenees. Põletiku tõttu tekib limaskesta turse ja eksudaadi kogunemine kõri, selle valendiku ahenemine ja hingamisraskused.

Sümptomid Iseloomulik köha, mis ägeneb toidu söömisel, kuuma või külma õhu väljahingamisel, esimesele hingetoru rõngale vajutamisel, samuti eritis ninast. Loomade seisund on tavaliselt rahuldav, temperatuur on normaalne, mõnikord kõrgenenud ja isu võib veidi väheneda. Hingamine ja südametegevus reeglina ei muutu. Kõri auskulteerimisel on kuulda suurenenud müra ja niisket müra.

Ravi. Peamine eesmärk on vältida lämbumist. Erinevat tüüpi loomadele manustatakse sobivates annustes intravenoosselt 10% kaltsiumglükonaadi või kaltsiumkloriidi lahuseid. Mürgise turse korral tehakse verd ning suurtele loomadele manustatakse intravenoosselt 200-300 ml 5-10% naatriumkloriidi lahust ja kuni 500 ml isotoonilist (4%) glükoosilahust. Vajadusel määratakse südameravimid.

BRONHIIT. See on bronhide limaskesta põletik. Igasugused loomad jäävad haigeks. Bronhiit võib olla äge ja krooniline, päritolu järgi - primaarne ja sekundaarne, põletikulise protsessi olemuse järgi - katarraalne, fibriinne, mädane, mädane (mädane), mükootiline (seenhaigus). Tuginedes patoloogilise protsessi levikule bronhides ja nende katvusele, eristatakse makrobronhiidi (kahjustatud on hingetoru, suured ja keskmised bronhid), mikrobronhiidi (kahjustatud on väikesed bronhid ja bronhioolid) ja difuusset bronhiiti (hingetoru ja mõjutatud on iga kaliibriga bronhid).

Hingamisteede haigused on tõsine probleem oma levimuse (eriti laste seas) ja nende põhjustatud majandusliku kahju tõttu nii üksikisikutele kui ka ühiskonnale tervikuna. Samas tekitab nende haiguste puhul kasutatavate ravimite kiiresti laienev valik objektiivseid raskusi adekvaatse ravitaktika valikul.

Hingamisteede limaskest puutub pidevalt kokku sissehingatava õhu kuivatava toimega. Selle vastu kaitseb trahheobronhiaalne sekretsioon, mille moodustumine on hingamissüsteemi normaalse toimimise eelduseks. See katab hingamisteede limaskesta pinna, niisutab ja kaitseb epiteelirakke. Trahheobronhiaalne sekretsioon on keerulise koostisega ja see on segu karikarakkudest, Clarki rakkudest ja submukoossetest näärmetest, plasma transudaadist, lokaalselt sekreteeritavatest valkudest, liikuvate rakkude ja vegetatiivsete mikroorganismide ainevahetusproduktidest, kopsu pindaktiivsest ainest ja rakulistest elementidest - alveolaarsetest makrofaagidest ja lümfotsüütidest. Füsioloogilistes tingimustes sisaldab trahheobronhiaalne sekretsioon immunoglobuliine ja mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid (lüsosüüm, transferriin, opsoniinid jne) ning seetõttu on sellel bakteritsiidne toime.

Füüsikalis-keemilise struktuuri järgi on trahheobronhiaalne sekretsioon mitmekomponentne kolloidlahus, mis koosneb kahest faasist: vedel (sool) ja geelitaoline, lahustumatu. Geel on fibrillaarse struktuuriga ja moodustub peamiselt lokaalselt sünteesitud mutsiinide makromolekulaarsete glükoproteiinikomplekside tõttu, mis on seotud disulfiidsildadega. Sool katab mukotsiliaarsete rakkude apikaalsed pinnad. 5 mikroni paksuses vedelas kihis teostavad ripsepiteeli ripsmed oma pidevaid võnkuvaid liigutusi ja kannavad oma kineetilise energia üle geeli väliskihile. Tänu ripsmete rütmilisele "löömisele" näib, et paksu lima kiht "libiseb" bronhides ja hingetorus mööda vedelamat kihti proksimaalses suunas (kõri suunas ja ninas - neelu suunas). See protsess – mukotsiliaarne transport (kliirens) – on kõige olulisem hingamisteede puhastamise mehhanism, mis on kohaliku kaitsesüsteemi üks peamisi mehhanisme ning tagab hingamissüsteemi barjääri-, immuun- ja puhastusfunktsioonid. Hingamisteede puhastamine võõrosakestest ja mikroorganismidest toimub nende limaskestadele settimise ja järgneva eemaldamise tõttu koos trahheobronhiaalse sekretsiooniga. See mehhanism on eriti oluline lima hüperproduktsiooni korral, nagu on täheldatud näiteks enamiku ägedate hingamisteede infektsioonide korral.

Mukotsiliaarse transpordi kiirus tervel inimesel on vahemikus 4–20 mm minutis. Tavaliselt transporditakse päevas 10–100 ml trahheobronhiaalset sekretsiooni, mis neelu sattudes neelatakse alla. Trahheobronhiaalsete eritiste eemaldamise kiirus alumistest hingamisteedest ei sõltu mitte ainult ripsepiteeli funktsionaalsest aktiivsusest, vaid ka eritise enda reoloogilistest omadustest. Tavalistes tingimustes iseloomustab trahheobronhiaalset eritist madal viskoossus ja hea voolavus. Need parameetrid sõltuvad vee ja selle koostises olevate glükoproteiinide osakaalust, mis koosnevad hüdrofiilsetest happelistest sialomutsiinidest (55%), hüdrofoobsetest neutraalsetest fukomutsiinidest (40%) ja sulfomutsiinidest (5%). Sekreedi viskoossuse suurenemine võib olla tingitud vee-elektrolüütide voolu häiretest läbi limaskesta (näiteks dehüdratsiooni ja tsüstilise fibroosiga), samuti põletikust, millega kaasneb sialomutsiinivaese paksu lima ületootmine pokaalrakkude poolt. .

Häiritud mukotsiliaarne transport on üks peamisi tegureid põletikuliste hingamisteede haiguste patogeneesis. Põletiku käigus muutub sekreedi kvalitatiivne koostis: suureneb neutraalsete mutsiinide süntees ja väheneb happeliste mutsiinide tootmine ning väheneb veesisaldus. Sekreet muutub viskoosseks, mis oluliselt halvendab selle voolavust (mida suurem on lima viskoossus, seda väiksem on selle liikumise kiirus mööda hingamisteid). Seda soodustab ka disulfiidsildade ja vesiniku, elektrostaatilise sideme teke mutsiini molekulide vahel. Hüdrofoobsuse mõju suureneb kleepuvuse suurenedes. Krooniliste haiguste korral tekib pokaalrakkude hüperplaasia, mitte ainult ei suurene nende arv, vaid ka levikuala; täheldatakse eritiste hüperproduktsiooni. Lisaks tekivad põletiku tagajärjel ripsepiteeli funktsionaalsed või struktuursed häired. Kõik see põhjustab mukotsiliaarse aktiivsuse rikkumist: väikeste bronhide peristaltilised liikumised ning suurte bronhide ja hingetoru ripsepiteeli “virvendamine” ei suuda tagada bronhide puu piisavat äravoolu. Bronhide sisu stagnatsioon põhjustab kopsufunktsiooni häireid. Ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste ajal tekkiv viskoosne sekretsioon võib põhjustada bronhide obstruktsiooni, mis on tingitud lima kogunemisest hingamisteedesse. Rasketel juhtudel kaasneb ventilatsioonihäiretega atelektaaside areng. Harvem on bronhide või kopsude väärarengute või ripsmelise epiteeli kaasasündinud patoloogia korral algselt häiritud trahheobronhiaalse sekretsiooni normaalne evakueerimine.

Trahheobronhiaalsete sekretsioonide viskoossuse suurenemine aitab kaasa patogeensete mikroorganismide suurenenud adhesioonile hingamisteede limaskestadele; sekretoorse immunoglobuliini A, interferooni, laktoferriini, lüsosüümi (paikse kaitse põhikomponendid) kontsentratsiooni vähenemine viib viirusevastase ja antimikroobse kaitse vähenemiseni, mis koos loob soodsad tingimused nakkusetekitajate paljunemiseks, millel on kahjulik mõju. hingamisteede limaskestad. Järelikult võib bronhipuu äravoolufunktsiooni rikkumine põhjustada mitte ainult ventilatsioonihäireid, vaid ka hingamisteede kohaliku immunoloogilise kaitse vähenemist, millega kaasneb suur oht põletikulise protsessi pikaajaliseks kujunemiseks ja soodustada selle kroonilisus.

Kui mukotsiliaarne kliirens muutub ebaefektiivseks, aktiveeritakse täiendavad mehhanismid bronhide puhastamiseks.

Keha peamine refleks, kaitse-adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on eemaldada hingamisteedest võõrkehad (nii nakkavat kui ka mittenakkuslikku päritolu) ja/või patoloogiliselt muutunud trahheobronhiaalset eritist, on köha. See on mõeldud hingamisteede avatuse taastamiseks. Kui n-i tundlikud lõpud on ärritunud. vagus, mis paikneb hingamisteede organites, edastatakse närviimpulsid pikliku medulla köhakeskusesse. Selle ergutamise tulemusena moodustub vastus - sügav hingamine ja seejärel kõri, bronhide, rindkere, kõhu ja diafragma lihaste sünkroonne kokkutõmbumine suletud häälesilmaga, millele järgneb selle avanemine ja lühike, sunnitud, tõmblev väljahingamine.

Köha võib täita kaitsefunktsiooni ainult trahheobronhiaalse sekretsiooni teatud reoloogiliste omadustega. Füsioloogilistes tingimustes mängib see hingamisteede puhastamise protsessides ainult abistavat rolli, kuna peamised kanalisatsiooni mehhanismid on mukotsiliaarne kliirens ja väikeste bronhide peristaltika. Põletikuliste haiguste korral, kui väikeste bronhide peristaltilised liikumised ning suurte bronhide ja hingetoru ripsepiteeli aktiivsus ei taga vajalikku äravoolu, muutub köha ainsaks tõhusaks trahheobronhiaalse puu kanalisatsiooni mehhanismiks. Köha ilmnemist lapsel tuleks pidada ilminguks trahheobronhiaalse puu kanalisatsiooni füsioloogiliste mehhanismide ebaõnnestumine.

Kõige sagedasemad köha põhjused on patoloogilised muutused hingamisteede organites (põletik, võõrkeha jne). See on üks esimesi ja kõige olulisemaid sümptomeid hingamisteede haiguste puhul. Valdav osa ägeda köha juhtudest on põhjustatud hingamisteede viirusinfektsioonidest ning nakkuslik-põletikuline protsess võib lokaliseerida nii ülemistes kui ka alumistes hingamisteedes.

Kuid mõnel juhul võib köha kaasneda teiste elundite ja süsteemide haigustega (kesknärvisüsteem - KNS, mediastiinumi organid jne). Seda võib täheldada neurootiliste reaktsioonide, psühho-emotsionaalse pinge ja stressi ajal. Perifeersete retseptorite ärrituse tagajärjel tekkinud südame-, söögitoru-, ENT-organite haiguste puhul n. vagus, võib tekkida reflektoorne köha.

Köha intensiivsus ja olemus lastel varieerub sõltuvalt etioloogilisest tegurist, haiguse perioodist ja keha individuaalsetest omadustest. Köha üksikasjalik kirjeldus (sagedus, intensiivsus, tämber, perioodilisus, valulikkus, produktiivsus, röga iseloom, ilmumise aeg ja kestus jne) koos anamneesi selgitamisega ja kliinilise läbivaatuse tulemuste adekvaatse hinnanguga, võimaldab meil panna õige diagnoosi ja määrata piisava ravi.

Laste köha ravi peaks loomulikult algama selle põhjuse kõrvaldamisega. Köha põhjuse väljaselgitamisel tuleb esmalt läbi viia põhihaiguse etiotroopne või patogeneetiline ravi. Köhaga kaasneva haiguse tõhusa ravi korral kaob see ka. Köhavastane ravi on näidustatud vaid juhtudel, kui köha ei täida oma kaitsefunktsiooni, s.t. ei aita hingamisteid puhastada.

Ravi efektiivsus sõltub eelkõige haiguse õigest ja õigeaegsest diagnoosimisest. Köha võimaliku põhjuse kindlakstegemiseks peate anamneesi kogumisel pöörama tähelepanu:

• pärilikkus: allergiliste haigustega patsientide olemasolu perekonnas võimaldab kahtlustada köha võimalikku allergilist olemust;
• allergia ajalugu: pikaajaline köha võib olla põhjustatud allergeenide olemasolust lapse keskkonnas;
• ninaneelu kroonilised haigused, bronhopulmonaalsed haigused perekonnas;
• gastroenteroloogilised haigused, eriti ösofagiit, gastriit, duodeniit, gastroösofageaalne refluks;
• tuberkuloosi ajalugu - on vaja uurida lapse nakatumise võimalust;
• teiste lasteasutuses käivate laste olemasolu peres, mis põhjustab hingamisteede haiguste sagedasemat teket;
• vanemate ja võib-olla ka patsiendi enda suitsetamine põhjustab sageli köha teket, eriti hommikul;
• ravi mõju: oluline on välja selgitada, milliseid ravimeid ja kui kaua köha raviks määrati. Ravi madal efektiivsus võib olla tingitud valest diagnoosist või valesti valitud ravimiannusest.

Köhimisel või röga eritumisel vabanevat patoloogilist hingamisteede sekretsiooni nimetatakse rögaks.

Produktiivne köha seotud vedela röga moodustumisega. Erinevad niisked räiged näitavad eritiste olemasolu bronhide valendikus. Juhtiv vilistav hingamine tekib siis, kui eritis koguneb ülemistesse hingamisteedesse ja kaob, kui laps köhib või muudab lapse kehaasendit.

Ebaefektiivne, ebaproduktiivne kuiv köha, kui laps ei suuda röga täielikult välja köhida, võib sellega kaasneda bronhospasm, röga viskoossuse suurenemine või bronhipuu ripsmete mukotsiliaarse aktiivsuse vähenemine, väikelastel nõrk köharefleks ja hingamislihaste nõrkus.

Ägedate hingamisteede haiguste alguses on köha tavaliselt kuiv, ebaproduktiivne või ebaproduktiivne, ei põhjusta röga tõhusat rögaeritust ning on subjektiivselt valulik, kurnav ja pealetükkiv. Selle eripära on see, et selline köha ei too kaasa hingamisteedesse kogunenud eritiste evakueerimist ega vabasta hingamisteede limaskesta retseptoreid ärritavast mõjust. Sellisel juhul ei toimu hingamisteede täielikku puhastamist, mis raskendab oluliselt haiguse kulgu. Ebaproduktiivne või ebaproduktiivne köha halvendab lapse elukvaliteeti, põhjustab unehäireid ja on raskesti talutav nii patsiendil endal kui ka ümbritsevatel. Sellised ägeda respiratoorse infektsiooni sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse esimestel päevadel ja nn köhavastase ravi peamine ülesanne on muuta köha kuivast ebaproduktiivsest märjaks, produktiivseks. See viib lõpuks hingamisteede avatuse taastamiseni, limaskesta ärrituse kõrvaldamiseni ja köharefleksi lakkamiseni.

Reeglina muutub 3-4 haiguspäeval köha niiskeks ja bronhisekreedi maht suureneb, kuid selle evakueerimine sel perioodil on juba häiritud mukotsiliaarse epiteeli kahjustuse tõttu. Järelikult muutub ägeda hingamisteede haiguse tüsistusteta kulgemise korral köha iseloom, mis nõuab diferentseeritud lähenemist selle ravile.

Tuleb rõhutada, et lastel (eriti väikelastel) põhjustab köha kõige sagedamini bronhide sekretsiooni viskoossuse suurenemine, röga "libisemise" halvenemine mööda bronhipuud, bronhide ripsepiteeli ebapiisav aktiivsus ja bronhioolide kokkutõmbumine. Olulist rolli mängib pindaktiivse aine ebapiisav süntees, mis on eriti väljendunud esimestel elukuudel. Seetõttu on teraapia põhieesmärk röga vedeldamine, selle nakkuvuse vähendamine ja seeläbi köha efektiivsuse suurendamine:. See on st. Köhavastase ravi efektiivsus seisneb peamiselt köha tugevdamises, tingimusel et see viiakse üle kuivalt mitteproduktiivselt märjalt produktiivseks.

Ravimitest, mis mõjutavad köha sagedust, intensiivsust ja olemust, eristatakse sõltuvalt farmakodünaamikast köhavastaseid, rögalahtistavaid ja mukolüütilisi ravimeid (vt tabelit). Pealegi nõuab nende ratsionaalne kasutamine rangelt diferentseeritud lähenemist igale kliinilisele olukorrale. Konkreetsete ravimite valik sõltub haiguse kliinilistest ja patogeneetilistest omadustest, lapse individuaalsetest omadustest, samuti ravimite endi farmakoloogilistest omadustest.

Köhavastased ravimid hõlmavad tsentraalse (narkootilise ja mitte-narkootilise) ja perifeerse toimega ravimeid. Köhavastaste ravimite toimemehhanism põhineb köharefleksi pärssimisel.

Sel juhul saavutatakse efekt kas tundlike lõppude n retseptorite tundlikkuse vähendamisega. vagus esinevad hingamisorganites või pikliku medulla köhakeskuse pärssimise tagajärjel. On ilmne, et lastel on vajadus köha mahasurumiseks tõeliste köhavastaste ravimitega nende kasutamine reeglina põhjendamatu. Arst ei peaks köha alla suruma, vaid suutma sellega toime tulla. Köhavastaste ja mukolüütiliste ravimite samaaegne manustamine on vastuvõetamatu "soostunud bronhide" sündroomi võimaliku tekke tõttu.

Köhavastaste ravimite kasutamise näidustused on sellised kliinilised seisundid, mille puhul esineb kuiv, sagedane köha, mis põhjustab oksendamist, unehäireid ja söögiisu ("valulik", "kurnav" köha). Seetõttu võib gripi, ägeda larüngiidi, trahheiidi, bronhiidi, köha, kuiva pleuriidi ja muude hingamisteede haiguste korral, millega kaasneb "kurnav" mitteproduktiivne köha, soovitada kasutada köhavastaseid ravimeid. Samal ajal on köhavastased ravimid, sõltumata nende toimemehhanismist, vastunäidustatud kopsuverejooksude, bronhoobstruktiivsete seisundite ja trahheobronhiaalse sekretsiooni ületootmise korral.

Kombineeritud ravimid sisaldavad kahte või enamat või enamat komponenti, mõned neist sisaldavad köhavastast ravimit (Stoptussin jne), bronhodilataatorit (Solutan), palavikku alandavat ja/või antibakteriaalset ainet. Neid ravimeid tuleks määrata ainult rangetel näidustustel, need on sageli vastunäidustatud väikelastele. Lisaks sisaldavad mõned kombineeritud ravimid oma toimelt vastupidiseid ravimeid või toimeainete suboptimaalseid annuseid, mis vähendab nende efektiivsust. Kuid loomulikult on olemas ka täiesti õigustatud ravimite kombinatsioonid.

Ekskretoorsed (sekretomatoorsed) ained Pikka aega olid need peamised ravimid, mida kasutati köhaga kaasnevate haiguste korral. Sekretomatoorsed ravimid suurendavad ripsepiteeli füsioloogilist aktiivsust ja bronhioolide peristaltilisi liikumisi, soodustades lima liikumist hingamisteede alumisest osast ülemisse ja selle eliminatsiooni. Seda toimet kombineeritakse tavaliselt bronhide näärmete suurenenud sekretsiooni ja röga viskoossuse kerge vähenemisega. Tavaliselt jagunevad selle rühma ravimid kahte alarühma: refleks- ja resorptiivne toime.

Teenused refleksi toime(termopsise, istoda, vahukommi jt ravimtaimede preparaadid, terpiinhüdraat jne) on suukaudsel manustamisel mõõdukalt ärritav toime mao limaskesta retseptoritele, mis stimuleerib koos arenguga medulla oblongata oksendamise ja köha keskusi. gastropulmonaalsest refleksist. Selle tulemusena suureneb bronhioolide peristaltika ja aktiveerub röga liikumine alumistest hingamisteedest. Taimse päritoluga rögalahtistite toimeaineks on alkaloidid ja saponiinid, mis soodustavad lima rehüdratatsiooni suurendades plasma transudatsiooni, suurendades bronhide motoorset funktsiooni ja bronhide lihaste peristaltiliste kontraktsioonide tõttu rögaeritust ning suurendades ripsepiteeli aktiivsust. Mitmetel ravimitel on ka resorptiivne toime: neis sisalduvad ained eralduvad hingamisteede kaudu ning põhjustavad sülje- ja bronhiaalnäärmete suurenenud sekretsiooni, mis suurendab sekretsiooni vedelat (alumist) kihti ja vastavalt suurendab kaudselt ka näärmete aktiivsust. ripsmeline epiteel. Mõnede ravimite toime on seotud oksendamise ja hingamiskeskuste stimuleeriva toimega (termopsis). Väikelastel tuleb neid ravimeid kasutada väga ettevaatlikult, kuna oksendamise ja köha keskuste liigne stimuleerimine võib põhjustada aspiratsiooni, eriti kui lapsel on kesknärvisüsteemi kahjustus. Refleksainete hulka kuuluvad ka ülekaaluka emeetilise toimega ravimid (apomorfiin, lükoriin), millel on väikestes annustes rögalahtistav toime. Paljud selle rühma ravimid kuuluvad kombineeritud ravimite hulka (taimsed segud, segud jne).

Narkootikumid resorptiivne toime(naatrium- ja kaaliumjodiid, naatriumvesinikkarbonaat jne), mis imenduvad seedetraktis, eralduvad seejärel bronhide limaskesta kaudu, põhjustades röga otsest vedeldamist (hüdratatsiooni), suurendades selle kogust ja soodustades röga eritumist. Teatud määral stimuleerivad nad ka ripsepiteeli ja bronhioolide motoorset funktsiooni. Eriti aktiivselt mõjutavad röga viskoossust joodipreparaadid, mis stimuleerivad ka rögavalkude lagunemist leukotsüütide proteaaside juuresolekul. Resorptiivse toimega rögalahtistite kasutamisel suureneb röga hulk oluliselt. Lisaks põhjustavad need (eriti jodiidid) üsna sageli allergilisi reaktsioone ja maitsevad reeglina ebameeldivalt. Seetõttu on viimastel aastatel sellesse rühma kuuluvaid ravimeid üha vähem kasutatud.

Köhalahtistite määramisel peavad olema täidetud järgmised tingimused:

• patsient peaks patoloogiliste kaotuste korral lisaks füsioloogilisele normile jooma veel 15-20% vedelikku;
• patsiendile ei tohi määrata ravimeid, mis dehüdreerivad tema keha (näiteks diureetikumid, lahtistid jne);
• patsiendile ei tohi määrata ravimeid, mis pärsivad köharefleksi ja koguvad bronhide eritist hingamisteedesse ning esimese põlvkonna H1-blokaatoreid, mis paksendavad röga.

Lisaks tuleb rögalahtistite kasutamisel arvestada sellega, et esiteks on nende ravimite toime lühiajaline, vajalik on sagedased väikeste annuste doosid (iga 2-3 tunni järel); teiseks põhjustab ühekordse annuse suurendamine iiveldust ja mõnel juhul oksendamist; kolmandaks võivad selle rühma ravimid märkimisväärselt suurendada bronhide sekretsiooni mahtu, mida väikelapsed ei suuda ise välja köhida, mis põhjustab kopsude äravoolufunktsiooni märkimisväärset häiret ja uuesti nakatumist.

Kuna nende ravimite mukolüütiline ja rögalahtistav toime on ebapiisav, on uute tõhusate rögaeritust parandavate ravimite otsimine viinud uue ravimiklassi loomiseni - mukolüütikumid (sekretolüütikumid). Mukolüütiliste ravimite peamine terapeutiline toime on mõju trahheobronhiaalsete sekretsioonide geelifaasile ja röga tõhus lahjendamine ilma selle koguse olulise suurenemiseta. Seetõttu on nende kasutamise näidustused kliinilised seisundid, millega kaasneb köha koos paksu, viskoosse ja raskesti eraldatava rögaga. Mukolüütilised ravimid on enamikul juhtudel optimaalsed laste hingamisteede haiguste raviks. Mukolüütiline ravi on erinevate bronhopulmonaarsete haiguste kompleksravi oluline osa, kuid tuleb meeles pidada, et mukolüütiliste ainete kasutamine nõuab patsiendi piisavat hüdratatsiooni, eriti kombinatsioonis leeliseliste inhalatsioonidega, ning sellega peab kaasnema kinesioteraapia meetodid (massaaž, posturaalne drenaaž, hingamisharjutused).

Mukolüütilise ravi valiku määrab hingamisteede kahjustuse olemus. Mukolüütikume kasutatakse laialdaselt pediaatrias alumiste hingamisteede haiguste, nii ägedate (trahheiit, bronhiit, kopsupõletik) kui ka krooniliste (krooniline bronhiit, bronhiaalastma, kaasasündinud ja pärilikud bronhopulmonaalsed haigused, sh tsüstiline fibroos) ravis. Mukolüütikumide väljakirjutamine on näidustatud ka kõrva-nina-kurguhaiguste korral, millega kaasneb limaskestade ja mukopurulentsete sekretsioonide eraldumine (nohu, sinusiit).

Märkimisväärse tähtsusega on hingamisteede reaktsiooni vanusega seotud omadused nakkus-põletikulise või allergilise protsessi korral. Eelkõige vastsündinu perioodil on hingamisteede patoloogia sagedane, pikaajaline ja keeruline kulg tingitud vastsündinu anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest. Üks põhjuslikest teguritest võib olla pindaktiivse aine moodustumise ja vabanemise puudulikkus, sealhulgas selle kvalitatiivne puudus. Lisaks nõuab köharefleksi puudumine lastel esimestel elupäevadel ja -nädalatel üsna sageli lima sundimemist ülemistest ja alumistest hingamisteedest, mis võib põhjustada limaskestade vigastusi ja nakatumist. Laste füsioloogiliste reaktsioonide tunnuseks esimesel kolmel eluaastal on lima väljendunud hüperproduktsioon ja suurenenud viskoossus koos bronhide limaskesta tursega, mis sekundaarselt häirib mukotsiliaarset transporti, põhjustab bronhide obstruktsiooni ja aitab kaasa nakkushaiguste tekkele. põletik. Seega tuleb hingamisteede patoloogiaga laste kompleksravi läbiviimisel arvestada lapse vanusega. Esimese kolme eluaasta lastel on mukolüütikumid reeglina valikravimid.

Mõnedel selle rühma ravimitel on mitu ravimvormi, mis pakuvad erinevaid ravimite manustamise meetodeid (suukaudne, inhaleeritav, endobronhiaalne jne), mis on laste hingamisteede haiguste kompleksravis äärmiselt oluline.

Esimesed mukolüütilised ravimid olid proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin, ribonukleaas, desoksüribonukleaas jt), mis vähendavad nii röga viskoossust kui ka elastsust ning omavad ödeemi- ja põletikuvastast toimet. Neid ravimeid pulmonoloogias praktiliselt ei kasutata, mis on seotud mitte ainult kõrgete kuludega, vaid ka bronhospasmi, hemoptüüsi, allergiliste reaktsioonide ja kopsukoe hävitavate protsesside tekke ohuga. Erandiks on rekombinantne desoksüribonukleaas alfa (dornaas-alfa), mis on ette nähtud tsüstilise fibroosiga patsientidele.

Kindel läbimurre röga viskoossust mõjutavate ja väljendunud rögalahtistava toimega ravimite väljatöötamisel oli sünteetiliste mukolüütikumide (atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, bromheksiin, ambroksool) loomine.

Mukolüütilised ravimid erinevad oma toimemehhanismi ja vastavalt ka efektiivsuse poolest erinevates kliinilistes olukordades.

Atsetüültsüsteiin - aktiivne mukolüütiline ravim. Kõrge efektiivsus on tingitud ravimi ainulaadsest kolmekordsest toimest: mukolüütiline, antioksüdant ja antitoksiline. Selle toimemehhanism on röga happeliste mukopolüsahhariidide disulfiidsidemete purustamine, mis viib nende depolariseerumiseni ja lima viskoossuse vähenemiseni. Ravim aitab ka mäda vedeldada. Lisaks suurendab atsetüültsüsteiin, osaledes glutatiooni sünteesis, rakkude kaitset vabade radikaalide oksüdatsiooniproduktide kahjulike mõjude eest, mis on iseloomulik intensiivsele põletikulisele reaktsioonile ja mängib võtmerolli paljude veresoonkonna haiguste patogeneesis. hingamissüsteem (bronhiaalastma, kopsupõletik, bronhiit, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus jne).

Samal ajal märgiti, et atsetüültsüsteiini pikaajalisel kasutamisel võib lüsosüümi ja sekretoorse IgA tootmine väheneda. Atsetüültsüsteiini samaaegsel manustamisel tetratsükliini, ampitsilliini ja amfoteritsiin B-ga võivad need omavahel suhelda ja vähendada ravi efektiivsust.

Ravim on efektiivne suukaudsel manustamisel, endobronhiaalsel manustamisel ja kombinatsioonis. Parenteraalselt kasutatakse 3% lahust. Bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidele tuleb ravimit määrata ettevaatusega, kuna 30% juhtudest suureneb bronhospasm. Atsetüültsüsteiini kasutamise näidustused on ägedad, korduvad ja kroonilised hingamisteede haigused, millega kaasneb viskoosse röga moodustumine, sealhulgas mädase põletikulise protsessi korral - äge ja krooniline bronhiit, kopsupõletik, bronhektaasia, tsüstiline fibroos, ja muud kroonilised hingamisteede haigused. Ravimit on võimalik kasutada bronhoskoopia ajal, et eemaldada hingamisteedest viskoossed sekretsioonid traumajärgsete seisundite ja operatsioonijärgsete sekkumiste ajal. Otorinolarüngoloogias kasutatakse ravimi väljendunud mukolüütilist toimet laialdaselt ka mädase sinusiidi korral, et sisu paremini välja voolata ninakõrvalurgetest.

Karbotsisteiin hävitab ka röga mukopolüsahhariidide disulfiidsidemeid. Lisaks paranevad trahheobronhiaalse sekretsiooni reoloogilised parameetrid sekretoorsete rakkude aktiivsuse taastumise tõttu, mis viib happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivsete suhete normaliseerumiseni sekretsioonis. Pokaalrakkude arv normaliseerub (eriti terminaalsetes bronhides) ja sellest tulenevalt väheneb bronhide lima tootmine; taastatakse trahheobronhiaalpuu limaskesta struktuur; sekretsiooni viskoossus ja elastsus normaliseeritakse. Kõik see stimuleerib ripsepiteeli motoorset funktsiooni ja parandab mukotsiliaarset transporti. Karbotsüsteiini võtmisel taastub sekretoorse IgA tase ja sulfhüdrüülrühmade arv limas. Järelikult ei paranda ravim mitte ainult mukotsiliaarset kliirensit, vaid on ka mukoprotektor ja kaitseb hingamisteede ripsepiteeli. Oluline on rõhutada, et karbotsisteiin mõjutab kõiki patoloogilise protsessiga seotud hingamisteede osi, nii bronhide kui ka ninaneelu, ninakõrvalurgete ja keskkõrva tasandil. Tuleb arvestada, et karbotsisteiin võimendab teofülliini ja antibakteriaalsete ravimite (tsefuroksiim, josamütsiin) efektiivsust. Samaaegsel kasutamisel atropiinitaoliste ravimitega võib ravitoime nõrgeneda. Glükokortikoididega samaaegsel kasutamisel täheldatakse sünergistlikku toimet hingamisteedele. Ravim on saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimvormidena (kapslid, tabletid, siirup). Karbotsisteiini kasutamise näidustused on äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma, läkaköha, bronhektaas, sinusiit, kõrvapõletik, patsiendi ettevalmistamine bronholoogiliseks uuringuks.

Bromheksiin - alkaloidi visiini derivaat, millel on mukolüütiline ja rögalahtistav toime. Mukolüütiline toime on seotud happeliste polüsahhariidide depolümerisatsiooniga ja bronhide limaskesta sekretoorsete rakkude stimuleerimisega, mis toodavad neutraalseid polüsahhariide sisaldavaid sekrete. Mukoproteiini ja mukopolüsahhariidkiudude depolümerisatsiooni tulemusena väheneb röga viskoossus. Samuti on ravimil nõrk köhavastane toime. Peaaegu kõik teadlased märgivad bromheksiini nõrgemat farmakoloogilist toimet võrreldes uue põlvkonna ravimiga, mis on bromheksiini aktiivne metaboliit ambroksool. Bromheksiini kasutatakse ägeda ja kroonilise bronhiidi, ägeda kopsupõletiku ja krooniliste bronhoobstruktiivsete haiguste korral.

Ambroksool on bromheksiini metaboliit ja sellel on tugev mukolüütiline ja rögalahtistav toime. See normaliseerib bronhide limaskesta muutunud seroossete ja limaskestade näärmete talitlust, aitab vähendada limaskesta tsüste ja aktiveerib seroosse komponendi tootmist. Limasnäärmete funktsiooni parandamine on eriti oluline krooniliste kopsuhaigustega patsientidel, mida iseloomustab bronhide näärmete hüpertroofia koos tsüstide tekkega ja seroossete rakkude arvu vähenemine. Ambroksool stimuleerib ensüümide tootmist, mis lõhuvad röga mukopolüsahhariidide vahelisi sidemeid. Seega soodustab ravim kvalitatiivselt muutunud sekretsiooni tootmist. Ambroksoolil on ka kerge köhavastane toime, mis on väga oluline mitmete selliste patoloogiate ravis, mille puhul ei ole soovitav köharefleksi stimuleerida.

Ambroksooli oluline omadus on selle võime suurendada pindaktiivse aine sisaldust kopsudes, blokeerides selle lagunemise, suurendades pindaktiivse aine sünteesi ja sekretsiooni II tüüpi alveolaarsetes pneumotsüütides. See omakorda normaliseerib röga reoloogilisi parameetreid, vähendades selle viskoossust ja kleepuvaid omadusi ning stimuleerib otseselt ripsmete liikumist ja takistab nende kokkukleepumist, hõlbustades röga väljavoolu. Pindaktiivne aine on kõige olulisem tegur, mis säilitab alveoolide pindpinevust ja parandab kopsude vastavust. See vooderdab alveoolide sisepinna õhukese kilena ja tagab alveolaarrakkude stabiilsuse hingamise ajal ning kaitseb neid ebasoodsate tegurite eest. Olles hüdrofoobne piirkiht, hõlbustab pindaktiivne aine mittepolaarsete gaaside vahetust ja omab tursevastast toimet alveoolide membraanidele. See aitab reguleerida bronhopulmonaalse sekretsiooni reoloogilisi omadusi, parandab selle "libisemist" mööda epiteeli ja osaleb võõrosakeste transpordi tagamisel alveoolidest bronhide piirkonda, kus algab mukotsiliaarne transport, soodustades seega röga väljutamist hingamisteed. Omades positiivset mõju pindaktiivsele ainele, suurendab ambroksool kaudselt mukotsiliaarset transporti ja annab koos glükoproteiinide suurenenud sekretsiooniga (mukokineetiline toime) tugeva rögalahtisti. Kui ema võtab ambroksooli, on märke pindaktiivse aine sünteesi stimuleerimisest lootel. Kliinilised uuringud on võimaldanud tõestada ravimi aktiivsust respiratoorse distressi sündroomi ja kopsušoki ennetamisel.

Ambroksoolil on teadaolevalt põletikuvastane ja immunomoduleeriv toime. On kindlaks tehtud, et ravim stimuleerib kohalikku immuunsust, soodustades kudede makrofaagide aktiivsuse suurenemist ja sekretoorse IgA kontsentratsiooni suurenemist, samuti pärssides põletikuliste vahendajate tootmist mononukleaarsete rakkude (interleukiin-1 ja kasvaja) poolt. nekroosifaktor ɑ) ja suurendab kopsude loomulikku kaitset, suurendades makrofaagide aktiivsust. Ambroksoolil on ka tursevastane toime, mis on eriti oluline põletikuliste kopsuhaiguste ravis.

Viimastel aastatel on katsetöö tulemuste põhjal näidatud, et ambroksool pärsib hüaluroonhappe lagunemist hüdroksüradikaalide mõjul, pärsib lipiidide peroksüdatsiooni, pärsib superoksiidi aniooni sünteesi aktiveeritud neutrofiilide poolt ja vähendab elastaasi sekretsiooni. ja müeloperoksüdaas nende rakkude poolt, pakkudes antioksüdantset toimet. Ambroksool võib vähendada oksüdeerijate proteolüütilist aktiivsust ja pärssida nende kahjustavat toimet fagotsüütidele. Märgiti, et ambroksool vähendab oluliselt tuumori nekroosifaktori ɑ, interleukiini 1-β, interleukiin-6 sünteesi lipopolüsahhariidi poolt stimuleeritud alveolaarsete makrofaagide poolt. Selle tulemusena väheneb superoksiidi aniooni, vesinikperoksiidi ja lämmastikoksiidi süntees. Sarnased andmed leiti kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsientidelt saadud bronhoalveolaarsete loputusrakkude kohta. Seega on ambroksooli kasutamine õigustatud mitte ainult mukolüütikumina, vaid ka antioksüdantse toimega ravimina.

Erilist huvi pakub võimalus kasutada KOK-iga patsientidel mukolüütilisi aineid, eriti ambroksooli. Praegu ei ole rögalahtistid ja mukolüütilised ravimid KOK-i ravi soovituste hulgas. Erandiks on atsetüültsüsteiin, mida ei kasutata mitte rögalahtisti ega mukolüütikumina, vaid antioksüdandina. Sellest hoolimata kasutatakse neid ravimeid kliinilises praktikas laialdaselt. Käimasolevad uuringud selgitavad tõenäoliselt seda küsimust.

Erinevalt atsetüültsüsteiinist ei põhjusta ambroksool bronhide obstruktsiooni, mis on eriti oluline ravimi sissehingatavate vormide kasutamisel. Lisaks on näidatud, et ambroksool pärsib histamiini, leukotrieenide ja tsütokiinide vabanemist leukotsüütidest ja nuumrakkudest, mis näib aitavat vähendada bronhide hüperreaktiivsust. Bronhoobstruktsiooniga patsientidel täheldati välise hingamise näitajate statistiliselt olulist paranemist ja hüpokseemia vähenemist ambroksooli võtmise ajal. See, samuti põletikuvastane ja immunomoduleeriv toime võimaldab seda laialdasemalt kasutada hingamisteede hüperreaktiivsusega, peamiselt bronhiaalastmaga patsientidel.

Erilist tähelepanu väärib asjaolu, et ambroksool võimendab antibiootikumide toimet. Teatavasti ei sõltu antibakteriaalse ravi edukus mitte ainult patogeense mikroorganismi tundlikkusest, vaid ka ravimi kontsentratsioonist nakkuskohas. See farmakoloogiline aspekt on eriti oluline hingamisteede bakteriaalsete infektsioonide ravis. Ambroksooli kombinatsioonil antibiootikumidega on kindlasti eelis ühe antibiootikumi kasutamise ees. On tõestatud, et ambroksool aitab tõsta antibiootikumide (amoksitsilliin, tsefuroksiim, erütromütsiin, doksütsükliin) kontsentratsiooni alveoolides, bronhide limaskestas ja trahheobronhiaalses sekretsioonis, mis parandab haiguse kulgu hingamisteede bakteriaalsete infektsioonide korral.

Näidati ka ambroksooli võimet vältida bronhopulmonaarsete haiguste teket rindkere ja seedetrakti ülaosa kirurgiliste sekkumiste ajal.

Ambroksooli kasutatakse ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste, sealhulgas bronhiaalastma, bronhektaasi ja vastsündinute respiratoorse distressi sündroomi raviks. Ravimit võib kasutada igas vanuses, isegi enneaegsetel lastel. Võimalik kasutada rasedatel raseduse 2. ja 3. trimestril. Viimaste aastate pediaatrilises praktikas on mukolüütiliste ravimite valimisel eelistatud ambroksooli kõrge terapeutilise efektiivsuse ja kõrgete ohutusnäitajate tõttu.

Seega on ambroksoolil järgmised omadused:

• lahjendab seisvat viskoosset röga, vähendab eritiste hulka ja viskoossust; kiirendab lima transporti ripsepiteeli villi liikumise sageduse suurenemise tõttu;
• suurendab antibiootikumide tungimist hingamisteede infektsioonikolletesse;
• stimuleerib endogeense pindaktiivse aine moodustumist;
• hoiab ära krooniliste kopsuhaiguste ägenemise;
• omab ennetavat toimet bronhopulmonaarsete haiguste tekkele rindkere ja seedetrakti ülaosa kirurgiliste sekkumiste ajal.

Pediaatrias kõige sagedamini kasutatavate ambroksooli preparaatide hulka kuulub Ambrobene® (Ratiopharm, Saksamaa). Sellel ravimil on lai valik ravimvorme: siirup (ei sisalda paksendajaid ega säilitusaineid, võib kasutada sünnist saati, kaasas on mõõtekork), tabletid (kasutatakse alates 6. eluaastast), retard kapslid nr 10 ja nr 20 , 75 mg (kasutatakse alates 12. eluaastast) , lahus suukaudseks manustamiseks ja inhalatsiooniks, samuti endobronhiaalseks manustamiseks (40 ja 100 ml, võib kasutada sünnist), süstelahus. Erinevad vabastamisvormid võimaldavad teil valida kõige mugavama vormi sõltuvalt vanusest ja kliinilisest olukorrast. Seega võib väikelastel ravimit kasutada siirupi ja lahuse kujul üle 6-aastastel lastel, Ambrobene® võib kasutada tablettidena. Inhalatsioonide kasutamine võimaldab teil luua ravimi kõrge kontsentratsiooni otse põletikukohas (süsteemse toime puudumisel). Retardi kapslite kasutamine on eriti õigustatud krooniliste hingamisteede haiguste ja unustavate noorukite puhul, kuna seda ravimvormi võib kasutada lastel alates 12. eluaastast üks kord päevas. Ravimit taluvad hästi igas vanuses patsiendid, ravimi kõrvaltoimed on haruldased, seetõttu on ravim lubatud kasutada vastsündinutel alates 4. raseduskuust. Seega on Ambrobene® tõhus mukolüütiline ravim, millel on väljendunud rögalahtistav toime, mida soovitatakse ägedate ja krooniliste hingamisteede haigustega laste ja noorukite raviks.

Mukolüütikumidega ravi kestus sõltub haiguse olemusest ja käigust: ägedate hingamisteede infektsioonide korral on see 3 kuni 14 päeva, krooniliste haiguste korral - 10 päeva kuni 2-3 nädalat korduvate ravikuuridega mitu korda aastas. .

Mukolüütiliste ravimite väljakirjutamise üldised vastunäidustused on mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis, samuti haigusseisundid, mille korral täheldatakse kopsuverejooksu. Nagu varem öeldud, on köhavastaste ja mukolüütiliste ravimite samaaegne kasutamine vastuvõetamatu.

Esitatud teabe kokkuvõtteks saame praktiliseks kasutamiseks välja pakkuda järgmise algoritmi köha mõjutavate ravimite valimiseks (vt joonist).

Köha ravimite valimise algoritm.

Köhavastased ravimid on näidustatud ainult juhtudel, kui haigusega kaasneb ebaproduktiivne, sagedane, valulik, valulik köha, mis põhjustab une- ja söögiisu häireid.

Orgaanilised ravimid näidustatud hingamisteede ägedate ja krooniliste põletikuliste haiguste korral, kui köha on ebaproduktiivne – sellega ei kaasne paks, viskoosne, raskesti eralduv röga.

Mukolüütilised ravimid näidustatud hingamisteede haiguste korral, millega kaasneb produktiivne köha koos paksu, viskoosse ja raskesti eraldatava rögaga. Ravimi valik sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast.

Seega tuleb köhaga kaasnevate haiguste raviks ravimite valimisel arvestada mitte ainult haiguse etioloogiat ja patogeneesi, selle kliinilisi ilminguid, kasutatavate ravimite toimemehhanisme ja nende võimalikke kõrvalmõjusid, vaid ka patsiendi individuaalsed iseärasused (vanus, haiguslik taust jne). Kaasaegsete farmakoloogiliste ravimite ja nende manustamisviiside ratsionaalne kasutamine võib oluliselt suurendada ravi efektiivsust.

Kirjandus
1. Ägedad hingamisteede haigused lastel: ravi ja ennetamine. Teaduslik ja praktiline programm. M, 2002.
2. Shcheplyagina LA Köha ravi - argumendid ja faktid. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2009; 4:29-32.
3. Geppe NA, Snegotskaya MN Mukoregulaatorite koht bronhopulmonaarsete haiguste ravis lastel. Pharmateka. 2004; 17:35-9.
4. Zaitseva OV. Mukolüütilise ravi ratsionaalne valik laste hingamisteede haiguste ravis. Rus. kallis. zhurn 2009; 17 (19): 1217-22.
5. Dulfano MJ, Adler KB. Röga füüsikalised omadused. Amer Rev Resp Dis - 1975; 112:341.
6. Hingamise füsioloogia. Rep. toim. I.SBreslav, GGIsaev. Peterburi: Nauka, 1994-7. Samsygina GA, Zaitseva OV, Kornyushin MA Bronhiit lastel. Rasvane ja mukolüütiline ravi. M, 1999.
8. Chalumeneau M, Salannave B, Assathiany R et al. Connaisance et application par des pediatrers de ville de la Conference de consensus sur les rhinopharyngites aigues de ienfant. Arch Pediatr 2000; 7 (5): 481-88.
9. Korovina NA, Zakharova IN, Zaplatnikov AL, Ovsyannikova EM. Köha lastel. Köhavastased ja rögalahtistavad ravimid pediaatrilises praktikas (juhend arstidele). M.: Posad, 2000.
10. Ovtšarenko SI. Köha: etioloogia, diagnoos, ravimeetodid. Pulmonoloogia (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2006; 1:22-4
11. Zaitseva OV., Lokshina 33. Köha ravi ägedate hingamisteede haigustega lastel/. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2009; 1.
12. Zakharova IN, Korovina NA, Zaplatnikov AL. Köhavastaste, rögalahtistite ja mukolüütiliste ravimite valikutaktika ja -omadused pediaatrilises praktikas. Rus. kallis. ajakiri 2003; 12 (1): 40-3.
13. Geppe N.A., Malakhov A.B. Mukolüütilised ja köhavastased ravimid pediaatrilises praktikas (loeng). Lastearst. 1999; 4:42-5.
14. Hertl M. Köhimine ja aevastamine. Raamatus: /Diferentsiaaldiagnostika pediaatrias. 2 köites (tõlgitud saksa keelest). Novosibirsk: Academ-press, 1998; 2:284-6.
15. Zaitseva OV. Köha ravi lastel. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2009; 3: 76-80.
16. Zakharova IN, Dmitrieva YuA Mukolüütiliste ravimite efektiivsus köha vastu lastel. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2009; 3:72-7.
17. Snimštšikova I.A., Medvedev A.I., Krasnikov V.V. Köha lastel: kaasaegne vaade probleemile. Raske patsient. 2004; 9 (2): 42-6.
18. Mihhailov I.B. Farmakoteraapia alused lastele ja täiskasvanutele. Juhend arstidele. M.: AST; Peterburi: Sova, 2005; Koos. 455-9.
19. Volkov I.K. Laste krooniliste kopsuhaiguste antioksüdantravi. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2007; 1:43-4
20. Simonova O.I. Mukolüütiline ravi pediaatrias: müüdid ja tegelikkus. Pediaatriline Pharmacol. 2009; 6 (2): 72-5.
21. Geppe N.A., Snegotskaja M.N., Nikitenko A.A. Atsetüültsüsteiin laste köha ravis. Pediaatria (ajakirja "Consilium Medicum" lisa). 2007; 2:43-7.
22. Ovcharenko SI Mukolüütilised (mukoreguleerivad) ravimid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis 2002. a. 10 (4): 153-7.
23. Dronova OI Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus: rõhk mukolüütikumidel Rus.med. ajakiri 2007; 15 (18).
24. Bianci et al. Ambroksool inhibeerib interleukiin 1 ja kasvaja nekroosifaktori tootmist inimese mononukleaarsetes rakkudes. Agents Action 1990; 31 (3/4): 275-9.
25. Su X, Wang I, Song Y, Bai C. Ambroksool pärssis põletikueelseid tsütokiine, vähendas kopsupõletikku ja kiirendas taastumist LPS-i indutseeritud ALL-st. Intensiivravi Med 2004; 30(1): 133-40.
26. Stetinova V, Herout V, Kvetina J. Ambroksooli antioksüdantne toime in vitro ja in vivo. Clin Exp Med2004; 4 (3): 152-8. 27. Zhao SP, GuoQL, WangRK, WangE. Ambroksooli oksüdatiivne ja antioksüdatiivne toime ägedale vesinikkloriidhappe poolt põhjustatud kopsukahjustusele rottidel. ZhongNan Da Xue Bao Yi Xue Ban 2004; 29 (5):586-8.
28. Ottonello L, Arduino N, Bertolotto M jt. In vitro neutrofiilide histotoksilisuse inhibeerimine ambroksooliga: tõendid mitmeastmelise mehhanismi kohta Br J Pharmacol 2001; 140 (4): 736-42.
29. Cho Y, Jang YY, Han ES, Lee CS. Ambroksooli inhibeeriv toime hüpokloorhappest põhjustatud koekahjustustele ja fagotsüütrakkude hingamispurskele. Eur J Pharmacol 1999; 383(1):83-91.
30. Jang YY, Song JH, Shin YK jt. Ambroksooli ja erdosteiini depressiivne toime tsütokiinide sünteesile, graanulite ensüümide vabanemisele ja vabade radikaalide tootmisele lipopolüsahhariidi poolt aktiveeritud roti alveolaarsetes makrofaagides. Pharmacol Toxicol 2003; 92 (4): 173-9.
31. Teramoto S, SuzukiM, Obga E jt. Ambroksooli mõju spontaansele või stimuleeritud reaktiivsete hapnikuliikide tekkele bronhoalveolaarsete loputusrakkude poolt, mis on eraldatud kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega või ilma selleta patsientidelt. Pharmacol 1999; 59 (3): 135-41
32. Averjanov AV. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse mukolüütikumid: mida kliinilistes soovitustes ei ole kirjutatud. Miinused. Med. (Hingamisteede haigused). 2010; 12 (3): 19-23.
33. Gibbs BF, Schmutzler W et al. Ambroksool pärsib histamiini, leukotrieenide ja tsütokiinide vabanemist inimese leukotsüütidest ja nuumrakkudest. Inflamm Res 1999; 48:86-93.

Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused

Ägedad hingamisteede infektsioonid (ARI) on elanikkonna üldise haigestumuse struktuuris endiselt juhtival kohal. Kuid ARI-d esinevad kõige sagedamini lastel. Tuleb märkida, et lastel on ARI-d märkimisväärselt ülekaalus mitte ainult nakkushaiguste hulgas (peaaegu 90%), vaid ka kõigi äsja registreeritud patoloogiate struktuuris (üle 60%). Samal ajal on kõrgeim ARI esinemissagedus esimestel eluaastatel lastel, kes hakkasid käima koolieelsetes rühmades. Lisaks on väikelastel kõige levinumad haiguse rasked vormid ja tõsiste tüsistuste tekke oht on suur. Arvestades, et ARI-sse haigestumine põhjustab riigile tohutut materiaalset kahju, saab selgeks, et ARI on tõsine probleem mitte ainult tervishoiule, vaid ka riigi majandusele tervikuna.

ARI peamised tekitajad on mitmesugused hingamisteede viirused, mis moodustavad kuni 95% kõigist ägedatest ülemiste hingamisteede infektsioonidest. Sel juhul nimetatakse viirusliku etioloogiaga ARI-d ägedateks hingamisteede viirusnakkusteks (ARVI). ARVI on põletikulise iseloomuga ülemiste hingamisteede ägedate viirushaiguste rühm. Samal ajal on ARVI peamised etioloogilised tekitajad adenoviirused, rinoviirused, MS-viirused - infektsioonid, gripp ja paragripp, koroonaviirused, samuti ECHO ja Coxsackie viirused. ARVI-d iseloomustab esinemissageduse hooajaline tõus. Kõrgeimat esinemissagedust täheldatakse külmal aastaajal. ARVI laialdast levikut soodustavad nakkuse levikuteed - aerogeensed (õhu kaudu) ja kontakt (eriti rinoviiruste puhul) ning suur hulk patogeene ise (üle 150!).

ARVI-ga võib kaasneda hingamisteede täiendav koloniseerimine bakterite poolt ja/või oportunistliku pneumotroopse bakteriaalse floora aktiveerimine nende kohustuslikes elupaikades (hingamisteede limaskestas). Kuid vaatamata sellele ei ole ARVI enamikul juhtudel bakteriaalse põletiku tõttu keeruline. Samal ajal võib ARVI-ga lastel, kellel on ülemiste hingamisteede kroonilised haigused (krooniline tonsilliit, sinusiit, korduv keskkõrvapõletik, adenoidiit), laieneda bakteriaalsete patogeenide spekter, nende intensiivne paljunemine ja bakteriaalsete põletikuliste protsesside areng. loodus. Võimalik on ka viirus-bakteriaalne segainfektsioon (kuni 25% ARI juhtudest).

ARVI kliinilised ilmingud on määratud haiguse patogeneesi iseärasustega. Samal ajal on ARVI patogeneesi aluseks hingamisteede limaskestade äge nakkuslik põletik. Omades spetsiifilist afiinsust ülemiste hingamisteede limaskestade suhtes, põhjustavad ARVI patogeenid epiteelirakkudesse tungides nii lokaalse põletikulise reaktsiooni kui ka üldiste toksiliste ilmingute teket, mis on tingitud rakkude lagunemisproduktide sisenemisest süsteemsesse vereringesse. Selle tulemusena tekib ARVI-le tüüpiline kliiniliste sümptomite kompleks: üldise toksilise (peavalu, üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, müalgia, palavik jne) ja lokaalse (hüpereemia ja mandlite turse, köha, kurguvalu) kombinatsioon. , nohu, hingamisraskused ja hääleaparaadi funktsioonid) sümptomid. ARVI kliiniliste ilmingute raskusaste, nii lokaalne kui ka üldine, on väga erinev ja sõltub makroorganismi individuaalsetest omadustest ja patogeeni omadustest. Tuleb meeles pidada, et teatud viirustel on suurem afiinsus hingamisteede teatud osade limaskestade suhtes. Selle tulemusena võivad erinevate etioloogiate hingamisteede viirusinfektsioonid omada teatud kliinilisi tunnuseid. Kuid haiguse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal on see mõnel juhul võimalik viitavad ARVI tõenäolisele etioloogiale. Seega on kõri valdav kahjustus koos stenoseeriva larüngiidi tekkega gripi või paragripi etioloogiaga ARVI iseloomulik tunnus. Rinoviirused ja koroonaviirused põhjustavad sagedamini nohu ja nasofarüngiidi vormis nohu. Coxsackie viirused põhjustavad sageli ninaneelu ägedaid haigusi farüngiidi, herpangiini kujul, samas kui valdav osa farüngokonjunktiviidiga palaviku juhtudest on põhjustatud adenoviiruse infektsioonist. Bronhiaobstruktsiooni sündroomiga ARVI-d väikelastel põhjustavad kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaalviirus (RS-viirus) ja paragripiviirus. Teatud etioloogiaga ARVI-le iseloomulike kliiniliste sündroomide tuvastamine võimaldab mõnel juhul õigeaegselt määrata etiotroopset ravi ja seeläbi oluliselt suurendada ravi efektiivsust.

ARVI ravi peaks olema etiopatogeneetiline, kompleksne, võttes arvesse keha individuaalseid omadusi.

Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused - mõiste ja tüübid. Kategooria "Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.

Ägedad hingamisteede infektsioonid (ARI) on elanikkonna üldise haigestumuse struktuuris endiselt juhtival kohal. Kuid ARI-d esinevad kõige sagedamini lastel. Tuleb märkida, et lastel on ARI-d märkimisväärselt ülekaalus mitte ainult nakkushaiguste hulgas (peaaegu 90%), vaid ka kõigi äsja registreeritud patoloogiate struktuuris (üle 60%). Samal ajal on kõrgeim ARI esinemissagedus esimestel eluaastatel lastel, kes hakkasid käima koolieelsetes rühmades. Lisaks on väikelastel kõige levinumad haiguse rasked vormid ja tõsiste tüsistuste tekke oht on suur. Arvestades, et ARI-sse haigestumine põhjustab riigile tohutut materiaalset kahju, saab selgeks, et ARI on tõsine probleem mitte ainult tervishoiule, vaid ka riigi majandusele tervikuna.

ARI peamised tekitajad on mitmesugused hingamisteede viirused, mis moodustavad kuni 95% kõigist ägedatest ülemiste hingamisteede infektsioonidest. Sel juhul nimetatakse viirusliku etioloogiaga ARI-d ägedateks hingamisteede viirusnakkusteks (ARVI). Seega on ARVI põletikulise iseloomuga ülemiste hingamisteede ägedate viirushaiguste rühm. Samal ajal on ARVI peamised etioloogilised tekitajad adenoviirused, rinoviirused, MS-viirused - infektsioonid, gripp ja paragripp, koroonaviirused, samuti ECHO ja Coxsackie viirused. ARVI-d iseloomustab esinemissageduse hooajaline tõus. Kõrgeimat esinemissagedust täheldatakse külmal aastaajal. ARVI laialdast levikut soodustavad nakkuse levikuteed - aerogeensed (õhu kaudu levivad) ja kontaktid (eriti rinoviiruste puhul) ning suur hulk patogeene ise (üle 150!).

ARVI-ga võib kaasneda hingamisteede täiendav koloniseerimine bakterite poolt ja/või oportunistliku pneumotroopse bakteriaalse floora aktiveerimine nende kohustuslikes elupaikades (hingamisteede limaskestas). Kuid vaatamata sellele ei ole ARVI enamikul juhtudel bakteriaalse põletiku tõttu keeruline. Samal ajal on ARVI-ga ülemiste hingamisteede krooniliste haigustega lastel (krooniline tonsilliit, sinusiit, korduv keskkõrvapõletik, adenoidiit) võimalik laiendada bakteriaalsete patogeenide spektrit, nende intensiivset paljunemist ja põletikuliste protsesside arengut. bakteriaalse iseloomuga. Võimalik on ka viirus-bakteriaalne segainfektsioon (kuni 25% ARI juhtudest).

ARVI kliinilised ilmingud on määratud haiguse patogeneesi iseärasustega. Samal ajal põhineb ARVI patogenees hingamisteede limaskestade ägedal nakkuslikul põletikul. Omades spetsiifilist afiinsust ülemiste hingamisteede limaskestade suhtes, põhjustavad ARVI patogeenid epiteelirakkudesse tungides nii lokaalse põletikulise reaktsiooni kui ka üldiste toksiliste ilmingute teket, mis on tingitud rakkude lagunemisproduktide sisenemisest süsteemsesse vereringesse. Selle tulemusena tekib ARVI-le tüüpiline kliiniliste sümptomite kompleks: üldise toksilise (peavalu, üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, müalgia, palavik jne) ja lokaalse (hüpereemia ja mandlite turse, köha, kurguvalu) kombinatsioon. , nohu, hingamisraskused ja hääleaparaadi funktsioonid) sümptomid. ARVI kliiniliste ilmingute raskusaste, nii lokaalne kui ka üldine, on väga erinev ja sõltub makroorganismi individuaalsetest omadustest ja patogeeni omadustest. Tuleb meeles pidada, et teatud viirustel on suurem afiinsus hingamisteede teatud osade limaskestade suhtes. Selle tulemusena võivad erinevate etioloogiate hingamisteede viirusinfektsioonid omada teatud kliinilisi tunnuseid. Seega on haiguse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal mõnel juhul võimalik viitavad ARVI tõenäolisele etioloogiale. Seega on kõri valdav kahjustus koos stenoseeriva larüngiidi tekkega gripi või paragripi etioloogiaga ARVI iseloomulik tunnus. Rinoviirused ja koroonaviirused põhjustavad sagedamini nohu ja nasofarüngiidi vormis nohu. Coxsackie viirused põhjustavad sageli ninaneelu ägedaid haigusi farüngiidi, herpangiini kujul, samas kui valdav osa farüngokonjunktiviidiga palaviku juhtudest on põhjustatud adenoviiruse infektsioonist. Bronhiaobstruktsiooni sündroomiga ARVI-d väikelastel põhjustavad kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaalviirus (RS-viirus) ja paragripiviirus. Teatud etioloogiaga ARVI-le iseloomulike kliiniliste sündroomide tuvastamine võimaldab mõnel juhul õigeaegselt määrata etiotroopset ravi ja seeläbi oluliselt suurendada ravi efektiivsust.

ARVI ravi peaks olema etiopatogeneetiline, kompleksne, võttes arvesse keha individuaalseid omadusi.

Dudnikova Eleonora Vasilievna, professor, meditsiiniteaduste doktor, lastehaiguste osakonna juhataja nr 1

Simovanyan Emma Nikitichna, Professor, meditsiiniteaduste doktor, Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli laste nakkushaiguste osakonna juhataja

Chepurnaya Maria Mihhailovna, professor, meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni austatud doktor, pulmonoloogia osakonna juhataja

Karpov Vladimir Vladimirovitš, professor, lastearst

Andrijaštšenko Irina Ivanovna, Kõrgeima kvalifikatsioonikategooria lastearst

Lehekülje toimetaja: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Hingamisteede haiguste ravis kasutatakse etiotroopseid, patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeid. Etiotroopsete ravimite hulgas on oluline koht antibiootikumidele.

Penitsilliini rühma ravimid

Bensüülpenitsilliini naatriumsool on ette nähtud järgmistes annustes:

lapsed 1 eluaasta - 50 000-100 000-200 000 ühikut / kg kehakaalu kohta päevas; 1 aasta kuni 2 aastat - 250 000 ühikut 3-4 aastat - 400 000 ühikut; 5-6 aastat -500 000 ühikut; 7-9 aastat - 600 000 ühikut; 10-14 aastat -750 000 ühikut päevas.

Stafülokoki etioloogiaga raske kopsupõletikuga 1-aastastel lastel intensiivravis suurendatakse bensüülpenitsilliini naatriumsoola ööpäevast annust 200 000-500 000 ühikuni/kg kehakaalu kohta.

Ravimit manustatakse intramuskulaarselt, kopsu-pleura tüsistuste korral - intravenoosselt (4-6 korda päevas), intrapleuraalselt. Näidustatud ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste ägenemise korral.

Ägeda bronhiidi korral kasutatakse 7 päeva, tüsistusteta ägeda kopsupõletiku korral - 7-10 päeva, raske kopsupõletiku korral koos mädaste tüsistustega - 10-14 päeva, kroonilise bronhiidi ägenemise, kroonilise kopsupõletiku korral - 10-14 päeva.

Kõrvaltoimed: palavik, peavalu, urtikaaria, angioödeem, anafülaktiline šokk, limaskestade ja üldise naha seeninfektsioonid.

Bensüülpenitsilliin on vastunäidustatud patsientidele, kellel on selle ravimi suhtes ülitundlikkus ja allergilised haigused.

Metitsilliini naatriumsool määratakse annustes: alla 3 kuu vanused lapsed - 50 mg / kg kehakaalu kohta päevas; 3 kuud kuni 12 aastat - 100 mg / kg; üle 12-aastased - täiskasvanute annus (4-6 g päevas). Seda manustatakse intramuskulaarselt 4-6 korda päevas. Ravikuur on 10-14 päeva.

Näidustatud bensüülpenitsilliini naatriumsoola suhtes resistentsete grampositiivsete patogeenide põhjustatud hingamisteede haiguste ägedal perioodil.

Metitsilliini naatriumsoola kasutamisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud patsientidele, kellel on ülitundlikkus penitsilliini ravimite ja allergiliste haiguste suhtes.

Oksatsilliini naatriumsool määratakse annustes: vastsündinud - 20-40 mg / kg kehakaalu kohta päevas; 1 kuni 3 kuud - 60-80 mg / kg, 3 kuud kuni 2 aastat - 1 g, 2 kuni 6 aastat - 2 g, üle 6 aasta - 1,5-3 g Intramuskulaarselt 4 korda päevas.

Manustada suu kaudu 4-6 korda päevas 1 tund enne sööki või 2-3 tundi pärast sööki annustes: alla 5-aastased lapsed - 100 mg/kg kehakaalu kohta (I.N. Usov, 1976), üle 5-aastased - 2 g päevas . Naatriumoksatsilliinsoola manustamisviisi valik sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. 1-aastastel lastel ägeda kopsupõletiku, kopsu-pleura tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral üle 1-aastastel lastel on näidustatud intramuskulaarne manustamine.

Ägeda bronhiidi ja tüsistusteta kopsupõletiku korral manustatakse ravimit suu kaudu. Kui toime puudub, on soovitatav üle minna intramuskulaarsele manustamisele. Ravikuur on 10-14 päeva.

Oksatsilliini naatriumsoola kasutamisel on võimalikud allergilised reaktsioonid. Iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust täheldatakse harva. Intramuskulaarse kasutamisega kaasneb mõnikord lokaalne reaktsioon. Näidustatud bensüülpenitsilliini naatriumsoola suhtes resistentsete patogeenide, eriti penitsillinaasi moodustavate stafülokokkide poolt põhjustatud hingamisteede haiguste korral.

Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral penitsilliini ja allergiliste haiguste korral.

Ampitsilliini naatriumsool määratakse annustes: vastsündinutele - kiirusega 100 mg / kg kehakaalu kohta päevas; kuni 1 aasta - 75 mg/kg; 1 aasta kuni 4 aastat - 50-75 mg / kg; üle 4-aastased - 50 mg / kg. Pikaajalise kulgeva raskekujulise (segmentaalse) kopsupõletiku, mädaste kopsu-pleura tüsistuste korral võib annust kahekordistada.

Seda manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt (microjet või tilguti), samuti pleuraõõnde. Näidustatud pikaleveninud kopsupõletiku raskete vormide korral 1. eluaastal lastel, kopsu-pleura tüsistustel, kroonilise kopsupõletiku ägenemisel.

Raske fokaalse, segmentaalse kopsupõletiku või mädaste tüsistuste tekkimisel manustatakse ampitsilliini naatriumsoola intravenoosselt 4 korda päevas. Kui patsiendi seisund paraneb, võib ravimi intravenoosset ja intramuskulaarset kasutamist vaheldumisi minna järk-järgult üle viimasele manustamisviisile. Ravikuur on 10-14 päeva. Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid, düsbakterioos. Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral ravimi suhtes, ei mõjuta penitsilliini suhtes resistentsete mikroorganismide tüvesid.

Ampiox. Päevane annus vastsündinutele ja 1. eluaasta lastele on 200 mg/kg, 1-6-aastastele - 100 mg/kg, 7-14-aastastele - 50 mg/kg. Seda manustatakse intramuskulaarselt 3-4 korda päevas. Ravikuur on 10-14 päeva.

Määratud pikaleveninud kulgeva raske kopsupõletiku, kopsu-pleura mädaste tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral koos bronhektaasiaga. Vastunäidustatud, kui on esinenud allergilisi reaktsioone, mis tekivad penitsilliini rühma ravimite kasutamisel.

Dikloksatsilliini naatriumsool määratakse lastele (kuni 12-aastased) kiirusega 12,5-25 mg / kg kehakaalu kohta päevas 4 annusena suukaudselt 1 tund enne sööki või 1-11/2 tundi pärast sööki. Ravi kestus on 5-7 päeva kuni 2 nädalat või rohkem. Näidustatud üle 1-aastaste laste ägeda kopsupõletiku, bronhiidi ja teiste ägedate mädaste hingamisteede haiguste korral. Ravim on aktiivne penitsilliini suhtes resistentsete patogeenide vastu. Võimalikud on allergilised reaktsioonid ja düspeptilised sümptomid.

Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral penitsilliini suhtes, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.

Tsefalosporiinide rühma ravimid

Tsefaloridiin (sün. tseporiin) määratakse grampositiivsete bakterite põhjustatud hingamisteede haiguste korral annuses 15-30 mg/kg kehamassi kohta, gramnegatiivseid baktereid - 40-60 mg/kg ööpäevas. Pikaajalise kuluga kopsupõletiku raskete vormide, mäda-septiliste tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral on tsefaloridiini ööpäevane annus 60-100 mg/kg kehakaalu kohta. Vastsündinutele määratakse 30 mg/kg kehakaalu kohta päevas.

Tsefaloridiini manustatakse peamiselt intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, vastsündinutele 2 korda. Raske haiguse korral ja vajaduse korral kiiresti tekitada veres kõrge kontsentratsioon, manustatakse seda intravenoosselt (mikrovooluga 3-5 minutit) või tilkhaaval 6 tunni jooksul mädase pleuriidi korral. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: neerude eritusfunktsiooni kahjustus (harv), allergilised reaktsioonid, neutropeenia, lokaalne ärritus ja mööduv valu piki veeni. Näidustatud muude antibiootikumide suhtes resistentsete stafülokokkide põhjustatud haiguste raviks. Võib kasutada, kui olete penitsilliini suhtes allergiline.

Tsefaleksiin (sün. tseporex) on oma toimelt sarnane tsefaloridiiniga. Seda määratakse suu kaudu päevases annuses 15-30, 60-100 mg/kg kehakaalu kohta, olenevalt protsessi raskusastmest, 4 annusena. Näidustatud ägeda bronhiidi, ägeda ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral. Ravikuur on 5-10 päeva.

Võimalikud on düspeptilised sümptomid ja allergilised reaktsioonid (harv). Kasutamise vastunäidustused on samad, mis tsefaloridiinil.

Tetratsükliini rühma ravimid

Tetratsükliini määratakse annustes: alla 2-aastased lapsed - 25-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas, 3-4-aastased - 0,3 g, 5-6-aastased - 0,4 g, 7-9-aastased - 0,5 g, 10-14 aastat - 0,6 g päevas. Võtke suu kaudu söögi ajal või vahetult pärast sööki, jagatuna 4 annuseks.

Ägeda, korduva bronhiidi ja tüsistusteta kopsupõletikuga lapsi ravitakse 5-7 päeva.

Kõrvaltoimed: isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, glossiit, stomatiit, gastriit, allergilised reaktsioonid, Quincke ödeem jne. Tetratsükliini pikaajalisel kasutamisel võib tekkida kandidoos. Selle vältimiseks kasutatakse seenevastaseid ravimeid - nüstatiini, levoriini. Samuti toodavad nad spetsiaalseid Vitacycline'i tablette, mis sisaldavad tetratsükliini koos vitamiinidega. Tetratsükliin on vastunäidustatud ülitundlikkuse ja seenhaiguste korral. Nõuab hoolikat kasutamist maksa-, neeru-, samuti alla 5-aastastel lastel kondrogeneesi ja luude kasvu pärssimise tõttu (Ya. B. Maksimovich, 1974).

Morfotsükliin määratakse ühekordsete annustena: alla 2-aastastele lastele - 5000-7500 RÜ / kg kehakaalu kohta; 2 kuni 6 aastat - 50 000 ühikut; 6 kuni 9 aastat - 75 000 ühikut; 9 kuni 14 aastat - 100 000 ühikut. Seda manustatakse intravenoosselt 2 korda päevas. 7–14-aastastele lastele määratakse suu kaudu 75 000 ühikut; üle 14-aastased - 150 000 ühikut 3 korda päevas.

Sissehingamisel kasutatakse morfotsükliini aerosooli kujul. Sel eesmärgil lahustatakse 150 000 ühikut ravimit 3-5 ml 20-30% glütserooli lahuses. Annused aerosoolide kasutamiseks: alla 1-aastased lapsed - 50 000 ühikut; 1 aastast kuni 3 aastani -75000 ühikut; 3-7 aastat - 100 000 ühikut; 7-12 aastat - 125 000 ühikut; üle 12-aastased - 150 000 ühikut.

Intravenoosset morfotsükliini kasutatakse kopsupõletiku raskete fokaalsete ja polüsegmentaalsete vormide, pikaajalise, korduva haiguse kulgu ja teiste antibakteriaalsete ainete ebapiisava efektiivsusega. Ravikuur on 7-10 päeva. See on ette nähtud suu kaudu üle 7-aastastele lastele, kellel on äge korduv bronhiit ja kopsupõletiku tüsistusteta vorm. Ravikuur on 7-10 päeva. Aerosooli kujul on ravim ette nähtud patsientidele, kellel on pikaajaline fokaalne segmentaalne kopsupõletik; krooniline kopsupõletik mädase endobronhiidi, bronhektaasi esinemisel. Inhalatsioonid kestavad 15-20 minutit 1-3 korda päevas. Ravikuur on 5-10 päeva. Vajadusel korratakse ravikuuri 5-7 päeva pärast.

Kõrvaltoimed: valu piki veeni, pearinglus, tahhükardia, iiveldus ja oksendamine, vererõhu langus manustamise ajal. Mõnel juhul võib tekkida flebiit. Sissehingamine võib põhjustada kurguvalu, köha ja kibedust suus.

Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral selle suhtes, seenhaiguste, tromboflebiidi korral.

Seda tuleb II ja III astme vereringepuudulikkuse korral kasutada ettevaatusega. Inhalatsioonide kujul ei tohi ravimit kasutada hingamisteede limaskestade atroofia või bronhospastiliste seisundite korral.

Metatsükliinvesinikkloriid (sün. Rondomütsiin) on ette nähtud 5–12-aastastele lastele kiirusega 7,5–10 mg/kg kehakaalu kohta päevas 2–4 annusena. Raskete haigusvormide korral võib annust suurendada kuni 15 mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas. Üle 12-aastastele lastele määratakse 0,6 g päevas (jagatuna kaheks annuseks) söögi ajal või vahetult pärast sööki.

Näidustatud krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste ägedate ja ägenemiste korral üle 5-aastastel lastel. Kõrvaltoimed on samad, mis teiste tetratsükliinide puhul.

Ravim on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral tetratsükliinide suhtes, samuti alla 5-aastastel lastel. Seda tuleb ettevaatusega määrata maksa-, neerufunktsiooni ja leukopeeniaga patsientidele.

Doksütsükliin (sün. vibramütsiin) määratakse suukaudselt üle 5-aastastele lastele 1. päeval 4 mg/kg kehakaalu kohta (2 annusena), järgnevatel päevadel - 2 mg/kg kehakaalu kohta 1 kord päevas.

Näidustatud ägeda bronhiidi, ägeda (komplitseerimata vormi) ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral koos endobronhiidi sümptomitega ilma ektaasi esinemiseta. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on samad, mis teiste tetratsükliinidega ravimisel.

Streptomütsiini rühma ravimid

Streptomütsiinsulfaat on ette nähtud annustes: 1-2-aastased lapsed - 20 000 ühikut / kg kehakaalu kohta; 3-4 aastat - 300 000 ühikut päevas; 5-6 aastat - 350 000 ühikut; 7-9 aastat - 400 000 ühikut; 9-14-aastased - 500 000 ühikut päevas. Seda manustatakse intramuskulaarselt kaks korda.

Näidustatud kombinatsioonis bensüülpenitsilliiniga patsientidele, kellel on väike fokaalne kopsupõletik, äge bronhiit, samuti kroonilise kopsupõletiku ägenemine koos mädase bronhiidi sümptomitega. Ravikuur on 7-10 päeva.

Mittespetsiifiliste hingamisteede haigustega 1-aastastele lastele ei tohi streptomütsiinsulfaati määrata. Pikaajalise kulgemise ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise, korduva endobronhiidi korral võib ravimit kasutada aerosooli kujul (0,2-0,25 g lahustatakse 3-5 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või destilleeritud vees). Inhalatsioonid (15-20) tehakse iga päev või ülepäeviti.

Kõrvaltoimed: ravimipalavik, dermatiit ja muud allergilised reaktsioonid, pearinglus, peavalu, südamepekslemine, albuminuuria, hematuuria, kõhulahtisus. Kõige ohtlikum tüsistus on VIII kraniaalnärvi paari kahjustus ja sellega kaasnevad vestibulaarsed häired ja kuulmiskahjustus.

Streptomütsiinsulfaat on vastunäidustatud alla 1-aastastele lastele, akustilise neuriiti põdevatele lastele, samuti neile, kellel on maksahaigus ja neerude eritusfunktsiooni kahjustus.

Streptotsilliin on kombineeritud ravim, mis sisaldab streptomütsiini ja bensüülpenitsilliini soolade segu.

Päevased annused: lapsed vanuses 1 aasta kuni 3 aastat - 200 000-250 000 ühikut; 4-7 aastat - 250 000-300 000 ühikut; 8-12 aastat - 300 000-500 000 ühikut. Seda manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda päevas.

Streptotsilliini kasutatakse raskekujulise pikaleveninud kopsupõletiku, kroonilise kopsupõletiku ägedas faasis, kopsuabstsessi, segainfektsioonidest põhjustatud eksudatiivse (mädase) pleuriidi korral. Ravikuur on 2-3 nädalat. Streptotsilliini kasutamisel on võimalik valu süstekohas, samuti penitsilliini ja streptomütsiini põhjustatud kõrvaltoimed.

Vastunäidustatud, kui on esinenud ülitundlikkust penitsilliini ja streptomütsiini suhtes või kui on kahjustus kuulmisnärvi ja vestibulaarsüsteemis.

Kloramfenikooli rühma preparaadid

Levomütsetiinnaatriumsuktsinaat. Päevane annus: alla 1-aastased lapsed -25-30 mg/kg kehakaalu kohta; üle 1 aasta - 50 mg/kg. Seda manustatakse intramuskulaarselt kahes annuses (iga 12 tunni järel).

Näidustatud kroonilise kopsupõletiku, penitsilliini ja teiste antibiootikumide suhtes resistentsete patogeenide põhjustatud bronhiidi ägeda ja ägenemise korral.

Ravikuur on 7-10 päeva. Nkasutamisel võib täheldada düspepsiat, suuõõne limaskestade, neelu, naha ärritust, samuti muutusi veres - retikulo-, granulotsütopeenia, aneemia. Imikutel avaldub toksiline toime seroosse sündroomina puhitus, tsüanoosi ja kollapsi kujul. Vastunäidustatud vereloome pärssimise, psoriaasi, ekseemi, seenhaiguste ja muude üldiste nahahaiguste korral või ülitundlikkuse korral ravimi suhtes. Alla 3-aastaseid lapsi ei määrata.

Makroliidid ravimid

Erütromütsiin määratakse ühekordsete annustena: alla 2-aastastele lastele -0,005-0,008 g (5-8 mg) 1 kg kehakaalu kohta; vanuses 3-4 aastat - 0,125 g; 5-6 aastat - 0,15 g; 7-9 aastat - 0,2 g; 10-14 aastat - 0,25 g Suukaudselt 4 korda päevas 1 - 1,5 tundi enne sööki. Näidustatud kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise, antibiootikumi suhtes tundlike patogeenide põhjustatud ägeda bronhiidi korral. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: suhteliselt harva iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; mõnel juhul täheldatakse suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes allergilisi reaktsioone.

Antibiootikumide kasutamisel ei ole vastunäidustusi. Ettevaatlik tuleb olla selle suhtes suurenenud tundlikkuse, maksa- ja neeruhaiguste korral, millega kaasneb nende funktsioonide rikkumine.

Erütromütsiinaskorbaati määratakse 20 mg / kg kehakaalu kohta päevas (20 000 ühikut). Seda manustatakse intravenoosselt aeglaselt (3-5 minuti jooksul) 2-3 korda päevas. Ravimit võib manustada tilkhaaval isotoonilises naatriumkloriidi lahuses ja 5% glükoosilahuses kontsentratsiooniga mitte üle 1 mg (1000 ühikut) 1 ml lahusti kohta. Intravenoossed infusioonid viiakse läbi 3-5 päeva (kuni selge terapeutilise toime ilmnemiseni), seejärel lülituvad nad üle ravimi suukaudsele võtmisele tablettide või kapslite kujul.

Kõrvaltoimed ja näidustused on samad, mis erütromütsiinravi puhul. Vastunäidustatud tromboflebiidi korral.

Erütromütsiinfosfaat. Näidustused, annused, kõrvaltoimed on samad, mis erütromütsiinaskorbaadil.

Oleandomütsiinfosfaat määratakse suu kaudu annustes: alla 3-aastased lapsed - 0,02 g / kg kehakaalu kohta (20 000 ühikut); 3-6 aastat - 0,25-0,5 g (250 000-500 000 ühikut); 6-14 aastat - 0,5-1 g; üle 14 aasta - 1 -1,5 g Päevane annus jagatakse 4-6 annuseks. Seda manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt järgmistes annustes: alla 3-aastased lapsed - 0,03-0,05 g / kg kehakaalu kohta (30 000-50 000 ühikut); 3-6 aastat - 0,25-0,5 g (250 000-500 000 ühikut); 0 -10 aastat -0,5-0,75 g; 10-14 aastat - 0,75-1 g Manustatakse 3-4 korda päevas.

Näidustatud ägeda bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise, selle ravimi suhtes tundlike ja teiste antibiootikumide suhtes resistentsete patogeenide põhjustatud mädaste kopsu-pleura tüsistuste korral. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: harva iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; allergilised reaktsioonid (nahasügelus, urtikaaria, angioödeem). Intramuskulaarsel manustamisel täheldatakse väljendunud lokaalset reaktsiooni, seetõttu kasutatakse seda meetodit erandjuhtudel.

Vastunäidustatud suurenenud individuaalse tundlikkuse, talumatuse ja maksa parenhüümi haiguste korral.

Oletetriin (sün. tetraolean, sigmamütsiin). Määratud annustes: alla 1-aastased lapsed - 0,025 g/kg kehakaalu kohta; 1 kuni 3 aastat - 0,25 g; 3-6 aastat - 0,4 g; 6-10 aastat - 0,5 g; 10-12 aastat - 0,75 g; üle 12 aasta - 1 g Päevane annus jagatakse 4-6 annuseks, võetakse suu kaudu.

Näidustatud ägeda, korduva bronhiidi, pikaajalise kopsupõletiku, erinevate etnoloogiate kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral. Ravikuur on 7-14 päeva.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on samad, mis oleandomütsiini ja tetratsükliini ravil.

Tetraolean on ette nähtud lastele päevastes annustes: kehakaalule kuni 10 kg - 0,125 g, 10 kuni 15 kg - 0,25 g, 20 kuni 30 kg - 0,5 g, 30 kuni 40 kg - 0,725 g, alates 40 kuni 40 g. kuni 50 kg - 1 g suukaudselt 4 korda päevas.

Intramuskulaarselt manustatakse kiirusega 10-20 mg/kg päevas 2 annusena (iga 12 tunni järel). Seda manustatakse intravenoosselt aeglaselt joana või tilgutades annuses 15-25 mg/kg kehakaalu kohta päevas (2-4 annusena 12- või 6-tunniste intervallidega). Seespidiselt näidustatud korduva bronhiidi, ägeda kopsupõletiku tüsistusteta vormide korral, samuti kliinilise toime tugevdamiseks pärast penitsilliini antibiootikumide kasutamist ägeda ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise pikaajalisel ravil. Ravikuur on 5-7 päeva.

Intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine on näidustatud segmentaalse, polüsegmentaalse kopsupõletiku korral, millega kaasnevad mädased tüsistused (pleuriit, abstsess), kroonilise kopsupõletiku ägenemine koos mädase endobronhiidiga, ektaas.

Kõrvaltoimed on samad, mis oleandomütsiini ja tetratsükliinravi korral, samuti lokaalne reaktsioon intramuskulaarsel manustamisel. Näidustused ja vastunäidustused on samad, mis oletetriini puhul.

Olemorfotsükliin määratakse annustes: alla 2-aastased lapsed - 8000 ühikut / kg kehakaalu kohta; 2 kuni 6 aastat - 75 000 ühikut; 6-12 aastat - 150 000 ühikut; 12-14 aastat - 150 000-200 000 ühikut; üle 14-aastased - 250 000 ühikut päevas.

Ravimit kasutatakse intravenoosselt 2 korda (rasketel juhtudel 3 korda) päevas 7-10 päeva jooksul.

Sissehingamise manustamisviisi jaoks on ette nähtud: alla 1-aastastele lastele - 75 000 ühikut; 1 kuni 3 aastat - 125 000 ühikut; 3-7 aastat - 175 000 ühikut; 7-12 aastat - 200 000 ühikut; üle 12-aastased - 250 000 ühikut.

Näidustatud pikaajalise kuluga kopsupõletiku segmentaalsete, polüsegmentaalsete vormide korral koos mädaste kopsu-pleura tüsistuste tekkega.

Kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise korral koos bronhektaasiaga, pikaajalise bronhiidiga võib olemorfotsükliini kasutada inhalatsioonide kujul. Selleks lahustatakse 250 000 ühikut ravimit 5 ml glütserooli 20-30% vesilahuses või 5% glükoosilahuses. Inhalatsioone tehakse 1-3 korda päevas 5-14 päeva jooksul.

Kõrvaltoimed: valu piki veeni kiire intravenoosse manustamise korral, iiveldus, astmahoog bronhiaalastmaga patsientidel.

Vastunäidustatud raske maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse, ülitundlikkuse korral tetratsükliini ja oleandomütsiini suhtes.

Aminoglükosiidi rühma ravimid

Kanamütsiinmonosulfaati määratakse lastele kiirusega 0,015-0,02 g / kg (15-20 mg / kg) kehakaalu kohta päevas (mitte rohkem kui 0,75 g päevas). Seda manustatakse intramuskulaarselt, aerosooli kujul ja õõnsusse.

Näidustatud raskekujulise kopsupõletiku korral 1. eluaastal lastel, selle segmentaalse iseloomuga pikaajalise kuluga, segmentaalse, fokaalse ägeda kopsupõletiku korral vanematel lastel, mädaste tüsistuste (pleuriit, püopneumotooraks) tekkeks, kroonilise kopsupõletiku ägenemisega koos bronhektaasiaga, mädane bronhiit. Pikaajalise kopsupõletiku raskete vormide korral manustatakse ravimit intramuskulaarselt 2-3 annusena. Reeglina kombineeritakse selliste kopsupõletiku vormide korral kamamütsiinmonosulfaati penitsilliini või teiste poolsünteetiliste penitsilliinide rühma kuuluvate ravimitega. Ravikuur on 7-10 päeva.

Mädaste tüsistuste (pleuriit, püopneumotooraks) tekkega süstitakse kanamütsiinmonosulfaati pleuraõõnde ööpäevases annuses, mis ei ületa intramuskulaarse manustamise annust. Ravikuur on 5-7 päeva või rohkem (vastavalt näidustustele).

Pikaajalise konfluentse, segmentaalse ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral koos mädase bronhiidi, bronhektaasiaga võib kanamütsiinmonosulfaati manustada aerosoolina 1-2 korda päevas. Selleks lahustatakse 0,25-0,5-1 g ravimit 3-5-10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või destilleeritud vees või 0,2-0,5% novokaiini lahuses. Bronhospasmi kliiniliste tunnuste korral võib sellele lahusele lisada bronhodilataatoreid ja antihistamiine. Kanamütsiinmonosulfaadi päevane annus manustatakse 1-2 annusena. Pikaajalise kopsupõletiku ravikuur on 10-15 päeva, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral - 16-20 päeva.

Ravimi intramuskulaarse manustamise korral on võimalik kuulmisnärvipõletik. Seetõttu viiakse ravikuur läbi lühidalt ja hoolikalt. Sellel võib olla ka toksiline toime neerudele (silinduuria, albuminuuria, mikrohematuuria). Uriinianalüüsi tuleb teha vähemalt kord 5 päeva jooksul. Mõnel juhul täheldatakse allergilisi reaktsioone, paresteesiat ja maksafunktsiooni häireid.

Vastunäidustatud kuulmisnärvi neuriidi, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse korral. On vastuvõetamatu määrata kanamütsiinmonosulfaati samaaegselt teiste oto- ja nefrotoksiliste antibiootikumidega (streptomütsiin, monomütsiin, neomütsiin jne). Kanamütsiinmonosulfaati võib võtta varem kui 10-12 päeva pärast nende antibiootikumidega ravi lõppu.

Gentamütsiinsulfaati määratakse annuses 0,6-2 mg / kg kehakaalu kohta päevas. Seda manustatakse intramuskulaarselt 2-3 korda päevas. Näidustatud pikaleveninud kulgemisega raske kopsupõletiku korral. Gentamütsiini laia toimespektri tõttu on sulfaat ette nähtud segainfektsioonide korral, samuti juhul, kui patogeeni ei ole kindlaks tehtud. See on sageli efektiivne, kui teised antibiootikumid ei ole piisavalt aktiivsed. Ravikuur on 5-8 päeva (R. E. Mazo, 1977). Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on samad, mis teiste aminoglükosiidide puhul.

Rifamütsiinid

Rifampitsiini määratakse annustes: alla 6-aastastele lastele kiirusega 10-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas, üle 6-aastastele - 0,25 g (250 mg) 2-3 korda päevas intervalliga 12 või 8 tundi intramuskulaarselt, intravenoosselt, intrapleuraalselt, intratrahheaalselt. Seda manustatakse intravenoosselt aeglase joana või tilgutades kiirusega 10-30 mg/kg päevas. Päevane annus jagatakse võrdsete ajavahemike järel 2-4 annuseks. Näidustatud raskekujulise pikaleveninud kuluga kopsupõletiku korral väikelastel, pleuriidi, empüeemi, kroonilise bronhektaasiaga kopsupõletiku ägenemise, mädase endobronhiidi korral. Pikaajalise kulgeva ägeda kopsupõletiku ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral manustatakse ravimit intramuskulaarselt või intravenoosselt vanusepõhistes annustes 7-10 päeva jooksul; empüeemi korral - 125-250 mg 2 ml destilleeritud vees pleuraõõnde 3-5-7 päeva jooksul, sõltuvalt protsessi dünaamikast.

Kroonilise bronhektaasi ja mädase bronhiidi ägenemise korral manustatakse ravimit (125 mg) intratrahheaalselt 2-3 ml destilleeritud vees üks kord iga 2 päeva järel. Ravikuur on 10-15 süsti.

Kõrvaltoimed: allergilised nahalööbed (harv). Pikaajalise intravenoosse manustamise korral võib tekkida tromboflebiit. Mõnikord täheldatakse kollatõbe. Vastunäidustatud maksahaiguste korral, mis kahjustavad selle funktsionaalset võimekust.

Rifampitsiini määratakse kiirusega 10-20 mg / kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna 2 annuseks enne sööki (hommikul tühja kõhuga ja õhtul). Näidustatud üle 5-aastastele lastele, kellel on äge bronhiit, äge kopsupõletik, pikaajalise kuluga, eriti penitsillinaasi moodustavate stafülokoki tüvede põhjustatud. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid (G. F. Gubanov, 1974), düspepsia, leukopeenia. Ravim vähendab kaudsete antikoagulantide aktiivsust. Vastunäidustatud maksahaiguste korral.

Erinevate rühmade antibiootikumid

Linkomütsiinvesinikkloriidi manustatakse intramuskulaarselt kiirusega 15-30 mg/kg kehamassi kohta (15 000-30 000 ühikut) kahes annuses 12-tunnise intervalliga päevas (3-4 annusena).

Linkomütsiinvesinikkloriid on näidustatud raskete kopsupõletiku vormide korral 1. eluaastal lastel (fokaalne, segmentaalne) pikaajalise kulgemisega, kui teiste antibiootikumidega ravimisel pole väljendunud kliinilist toimet; ägeda kopsupõletiku mädaste tüsistuste, bronhektaasiaga kroonilise kopsupõletiku ägenemise, mädase endobronhiidi korral, kui patogeen on resistentne teistele antibiootikumidele. Sellistele patsientidele manustatakse ravimit intramuskulaarselt 10-14 päeva ja rasketes vormides - 3-4 nädalat.

Üle 5-aastastele lastele, kellel on pikaajaline segmentaalne, polüsegmentaalne kopsupõletik, kui penitsilliiniravimite ja teiste ravimite täielik kliiniline toime puudub, määratakse linkomütsiinvesinikkloriid suu kaudu (kapslites) 10-14 päeva jooksul. Ravimit võib kasutada ka seespidiselt kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral raskete tüsistuste puudumisel.

Kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, harva allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud maksa- ja neeruhaiguste korral.

Ristomütsiinsulfaati määratakse annuses 20 000-30 000 ühikut / kg kehakaalu kohta päevas. Seda manustatakse 2 annusena iga 12 tunni järel ainult intravenoosselt. Näidustatud erinevas vanuses lastele, kellel on kopsupõletiku rasked segmentaalsed ja lobaarsed vormid, kus tekivad mädased kopsu-pleura tüsistused, mille etioloogiline tegur on stafülokokk, pneumokokk, streptokokk, resistentne teiste antibiootikumide suhtes.

Pneumokokkide ja streptokokkide põhjustatud haiguste korral kasutatakse ristomütsiinsulfaati 0-7 päeva; stafülokoki kopsupõletiku korral koos mädaste komplikatsioonide tekkega - 10-14 päeva.

Kõrvaltoimed: külmavärinad, iiveldus, leukopeenia, neutropeenia, allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud trombotsütopeenia korral.

Fusidiinnaatrium määratakse suukaudselt annustes: vastsündinutele ja kuni üheaastastele lastele kiirusega 60-80 mg / kg kehakaalu kohta, vanuses 1 kuni 3 aastat - 40 mg / kg; 4-14 aastat - 20-40 mg / kg kehakaalu kohta päevas.

Vastsündinutele ja 1. eluaasta lastele antakse naatriumfusidiini suspensioonina suhkrusiirupis; üle 1 aasta - tablettidena.

Näidustatud pikaajalise kulgeva ägeda kopsupõletiku korral, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral, mille on põhjustanud teistele antibiootikumidele resistentsed stafülokokid.

Pikaajalise kopsupõletiku raskete (segmentaalsete) vormide korral, kus tekivad mädased kopsu-pleura tüsistused, on resistentsete patogeenide tekke vältimiseks soovitatav kombineerida fusidiinnaatriumi poolsünteetiliste penitsilliinide või tetratsükliiniga. Ravikuur on 7-14 päeva, raskete kopsupõletiku vormide korral - kuni 3 nädalat.

Kõrvaltoimed: kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; harva - allergilised reaktsioonid.

Seenevastased ravimid

Nystatin määratakse suu kaudu ja rektaalselt annustes: alla 1-aastastele lastele - 100 000-125 000 ühikut; 1 kuni 3 aastat - 250 000 ühikut 3-4 korda päevas; üle 13-aastased - 1 000 000 kuni 1 500 000 ühikut päevas 4 jagatud annusena. Kasutatakse profülaktilistel eesmärkidel kandidoosi ennetamiseks hingamisteede haigustega patsientidel antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel. Ravikuur on 10-14 päeva. Kopsupõletiku raskete vormide pikaajalise kulgemise, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral viiakse läbi korduvad ravikuurid 2-3-nädalaste pausidega.

Nystatiin reeglina ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kui olete ravimi suhtes ülitundlik, on võimalik iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, palavik ja külmavärinad.

Levorin on ette nähtud profülaktilistel eesmärkidel kandidoosi ja seedekulgla kandidoosi korral annustes: alla 2-aastased lapsed - 25 000 ühikut/kg kehakaalu kohta ööpäevas; 2 kuni 6 aastat - 20 000 ühikut / kg kehakaalu kohta; 6 aasta pärast - 200 000-250 000 ühikut 3-4 korda päevas. Seda kasutatakse seespidiselt tablettide või kapslite kujul. Üle 3-aastased lapsed võivad kasutada põsetablette: 3-10-aastased - 4 tabletti (125 000 ühikut) 3-4 korda päevas; 10-15 aastat - 1/2 tabletti (250 000 ühikut) 2-4 korda päevas; üle 15-aastased - 1 tablett 2-4 korda päevas. Tabletid lahustuvad suus 10-15 minuti jooksul.

Levorini võib manustada suspensioonina (1 teelusikatäis sisaldab 100 000 ühikut) samades annustes nagu tabletid või kapslid. Ravi viiakse läbi 7-10-päevaste kursuste kaupa.

Kõrvaltoimed: iiveldus, üldine sügelus, dermatiit, kõhulahtisus.

Vastunäidustatud maksahaiguste, mitteseenliku iseloomuga seedekanali ägedate haiguste, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite korral.

Levorini naatriumsool on ette nähtud järgmistes päevaannustes: alla 1-aastased lapsed - 40 000 - 100 000 ühikut; 1 aasta kuni 3 aastat - 100 000-150 000 ühikut; üle 3 aasta - 150 000-100 000 ühikut.

Näidustatud kandidoosi korral hingamisteede haigustega patsientidel, keda ravitakse antibiootikumidega.

Kasutatakse inhalatsioonide kujul. Selleks lahustatakse 5 ml destilleeritud vees 100 000-200 000 ühikut levoriini naatriumsoola. Inhalatsioonid viiakse läbi 15-20 minutit 1-2-3 korda päevas. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: sissehingamisel on võimalik köha, palavik, bronhospasm. Levorini naatriumsool on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral ravimi suhtes või bronhiaalastma korral. Teised vastunäidustused on samad, mis levoriini puhul.

Etiotroopsete ravimite hulka kuuluvad ka sulfoonamiidravimid.

Norsulfasool määratakse suu kaudu ühekordsete annustena: alla 2-aastastele lastele - 0,1-0,25 g; 2-5 aastat - 0,3-0,4 g; 6-12 aastat - 0,4-0,5 g Esimese annuse jaoks andke kahekordne annus. Optimaalne annus on 0,2 g/kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna 6 annuseks.

Näidustatud vanematele lastele, kellel on äge bronhiit, ägeda kopsupõletiku tüsistusteta vorm. Ravikuur on 7 päeva. Üle 1-aastastel lastel, kellel on ägeda kopsupõletiku raske vorm, pikaajaline fokaalne, segmentaalse kopsupõletiku kulg, kasutatakse seda kombinatsioonis antibiootikumidega 7–10 päeva jooksul või iseseisva kuurina pärast antibiootikumravi lõppu (I. N. Usov, 1976; R. E. Mazo, 1,977). Reeglina ei määrata ravimit alla 1-aastastele lastele.

Norsulfasooli kasutamisel on soovitatav juua rohkelt aluselist vedelikku (Borjomi, naatriumvesinikkarbonaadi lahus jne), et vältida kuseteede blokeerivate kristallide teket. Kõrvaltoimed: iiveldus, mõnikord oksendamine.

Vastunäidustatud, kui on esinenud toksilisi-allergilisi reaktsioone, mis tekivad mis tahes sulfoonamiidravimi võtmisel.

Sulfasiini manustatakse esimesel annusel 0,1 g/kg kehakaalu kohta, seejärel 0,025 g/kg (25 mg/kg) iga 4-6 tunni järel Määratakse suu kaudu 5-7 päeva jooksul.

Näidustused on samad, mis norsulfasoolil. Kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, leukopeenia (harv). Võimalik hematuria, oliguuria, anuuria.

Sulfadimesiin määratakse suukaudselt annustena: esimene annus 0,1 g/kg kehamassi kohta, seejärel 0,025 g/kg kehakaalu kohta iga 4-6-8 tunni järel. Ravikuur on 7 päeva.

Näidustused, kõrvaltoimed, vastunäidustused on samad, mis teiste sulfoonamiidravimite puhul.

Etasoolnaatriumi määratakse 10% lahusena 0,1...0,2 ml/kg kehakaalu kohta 2-3 annusena iga 4-6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-7 päeva jooksul.

Näidustatud kombinatsioonis antibiootikumidega väikelaste raske kopsupõletiku, vanemate laste ägeda kopsupõletiku mõõdukate ja raskete vormide, kopsupõletiku mädaste tüsistuste tekke, kroonilise kopsupõletiku ägenemise koos mädase endobronhiidi, bronhoektaasi korral.