Mis põhjustab GERD-i? Tüsistusteta GERD sümptomid GERD tüsistused Kuidas GERD-i ravitakse? Sobiv lähenemine GERD ravile Kellele on näidustatud GERD kirurgiline ravi? GERD-ga seotud lahendamata probleemid

Kuidas GERD diagnoositakse?

1) Sümptomid ja ravivastus

GERD tavaline tunnus on iseloomuliku sümptomi, kõrvetiste, esinemine. Enamasti kirjeldatakse kõrvetisi kui põletustunnet rindkere piirkonnas, mis tekib peamiselt pärast söömist ning seisund halveneb sageli siis, kui inimene on horisontaalasendis. Diagnoosi kinnitamiseks ravivad spetsialistid patsiente sageli ravimitega, mis pärsivad maohappe tootmist. Kui kõrvetised vähenevad, võib GERD diagnoosi lugeda kinnitatuks.

Selle lähenemisviisiga on siiski probleeme, peamiselt seetõttu, et see lähenemisviis ei hõlma diagnostilist testimist. Sellele ravile võivad reageerida ka patsiendid, kelle seisund on väga sarnane GERD-ga, näiteks kaksteistsõrmiksoole või maohaavanditega. Sellises olukorras tuleks välja jätta peptiline haavand. Näiteks võib Helicobacter pylori infektsioon või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (nt ibuprofeen) võtmine põhjustada haavandeid ja selle seisundiga patsiente tuleb ravida erinevalt kui GERD-ga patsiente.

Lisaks, nagu igat tüüpi ravi puhul, on platseeboefekt 20%, mis tähendab, et 20% patsientidest reageerib mis tahes ravimile või ravile. See tähendab, et 20% patsientidest, kelle sümptomid olid põhjustatud muudest haigusseisunditest, paranevad sümptomid pärast GERD-ravi. Seega jätkavad sellised patsiendid ravivastusest lähtuvalt GERD-ravi ka siis, kui neil ei ole GERD-i. Pealegi ei ilmne selliste sümptomite põhjus tulevikus.

2) Endoskoopia

Seedetrakti ülaosa endoskoopia (esophagogastroduodenoscopy või EGD) on tavaline viis GERD diagnoosimiseks. EGD on protseduur, mille käigus patsient neelab alla optilise vaatlussüsteemiga toru. Kui toru liigub seedetrakti alumise osa poole, saab uurida söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta.

Enamiku refluksnähtudega patsientide söögitoru näib täiesti normaalne. Seetõttu ei saa enamik patsiente GERD diagnoosimisel endoskoopiast kasu. Olgu kuidas on, mõnikord tundub söögitoru limaskest põletikuline (ösofagiit). Veelgi enam, kui esineb erosioone (madalad rebendid söögitoru limaskestas) või haavandid (sügavamad rebendid), võib GERD diagnoosi panna julgelt. Endoskoopia võib paljastada ka mõningaid GERD-i tüsistusi, eriti haavandeid, stenoosi ja Barretti söögitoru. Võib teha ka biopsia.

Lõpuks võib tuvastada ka muid patoloogiaid, mis võivad põhjustada GERD-ga sarnaseid sümptomeid (nt haavandid, põletik, mao- või kaksteistsõrmiksoolevähk).

3) Biopsia

Söögitoru biopsiat, mis saadakse endoskoobi abil, peetakse GERD diagnoosimisel väga informatiivseks. Biopsia on oluline vähkkasvajate diagnoosimisel või happe refluksiga mitteseotud söögitoru põletiku juhtumite tuvastamisel, näiteks söögitoru infektsioonid. Lisaks on biopsia ainus viis Barretti söögitoru rakuliste muutuste tuvastamiseks. Hiljuti on välja pakutud, et isegi GERD-ga patsientidel, kelle söögitoru näib esmapilgul normaalne, näitab biopsia rakulisi muutusi.

4) röntgenuuringud

Enne endoskoopia tulekut oli söögitoru röntgenuuring (nn esofagogramm) ainus viis GERD diagnoosimiseks. Patsiendid võtavad baariumi (kontrastaine) ja seejärel tehakse baariumiga täidetud söögitoru röntgen. Söögitoru probleem seisnes selles, et see oli refraktaarne test GERD diagnoosimiseks. See tähendab, et ösofagogramm ei suutnud paljudel patsientidel tuvastada GERD tunnuseid, kuna nende patsientide söögitoru limaskest oli kergelt kahjustatud või ei olnud üldse kahjustatud. Röntgenikiirgus näitas ainult harva esinevaid GERD-i tüsistusi, nagu haavandid ja stenoos. Aja jooksul on röntgenikiirgus järk-järgult lõpetatud ja seda ei kasutata enam GERD diagnoosimisel, kuigi neid saab endiselt kasutada koos endoskoopiaga tüsistuste tuvastamiseks.

Gastroösofageaalne reflukshaigus on patoloogiline protsess, mis tuleneb seedetrakti ülaosa motoorse funktsiooni halvenemisest. Tekib refluksi tagajärjel – regulaarselt korduv mao- või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool söögitorru, mille tagajärjeks on söögitoru limaskesta kahjustus, samuti võivad tekkida katteorganite (kõri, neelu, hingetoru, bronhid) kahjustused. Mis haigus see on, millised on põhjused ja sümptomid, samuti GERD-i ravi - me vaatame seda selles artiklis.

GERD - mis see on?

GERD (gastroösofageaalne reflukshaigus) on mao (seedetrakti) sisu tagasivool söögitoru luumenisse. Refluksi nimetatakse füsioloogiliseks, kui see ilmneb kohe pärast söömist ega põhjusta inimesele ilmset ebamugavust. See on normaalne füsioloogiline nähtus, kui see esineb aeg-ajalt pärast söömist ja sellega ei kaasne ebameeldivaid subjektiivseid aistinguid.

Aga kui selliseid refluksi on palju ja nendega kaasneb söögitoru limaskesta põletik või kahjustus ning söögitoruvälised sümptomid, siis see on juba haigus.

GERD esineb kõigis vanuserühmades, mõlemast soost, sealhulgas lastel; esinemissagedus suureneb koos vanusega.

Klassifikatsioon

Gastroösofageaalset reflukshaigust on kaks peamist vormi:

• mitteerosioonne (endoskoopiliselt negatiivne) reflukshaigus (NERD) – esineb 70% juhtudest;
• (RE) - esinemissagedus on umbes 30% GERD diagnooside koguarvust.

Eksperdid eristavad söögitoru reflukskahjustuse nelja astet:

1. Lineaarne lüüasaamine– täheldatakse üksikuid limaskesta põletikualasid ja selle pinnal erosioonikoldeid.
2. Drenaažikahjustus– negatiivne protsess levib suurele pinnale mitme kolde ühinemise tõttu pidevateks põletikulisteks piirkondadeks, kuid kogu limaskesta pindala ei ole kahjustusega veel kaetud.
3. Ringikujuline kahjustus– põletikualad ja erosioonikolded katavad kogu söögitoru sisepinda.
4. Stenoseeriv kahjustus– söögitoru sisepinna täieliku kahjustuse taustal tekivad juba tüsistused.

Põhjused

Gastroösofageaalse reflukshaiguse arengu peamine patogeneetiline substraat on gastroösofageaalne refluks ise, st maosisu tagasivool söögitorru. Refluks areneb kõige sagedamini söögitoru ja mao piiril asuva sulgurlihase ebakompetentsuse tõttu.

Järgmised tegurid aitavad kaasa haiguse arengule:

• Söögitoru alumise sulgurlihase funktsionaalse võimekuse vähenemine (näiteks söögitoru destruktureerimise tõttu hiatal songa tõttu);
• Seedetrakti sisu kahjustavad omadused (vesinikkloriidhappe, aga ka pepsiini, sapphapete sisalduse tõttu);
• Mao tühjenemise häired;
• Suurenenud intraabdominaalne rõhk;
• Rasedus;
• Suitsetamine;
• Ülekaalulisus;
• Söögitoru kliirensi vähenemine (näiteks sülje neutraliseeriva toime, samuti söögitoru lima bikarbonaatide vähenemise tõttu);
• Silelihaste toonust vähendavate ravimite (kaltsiumikanali blokaatorid, beeta-agonistid, spasmolüütikumid, nitraadid, M-antikolinergilised ained, sapi sisaldavad ensüümpreparaadid) võtmine.

GERD-i arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• seedetrakti ülemise osa motoorsete funktsioonide häired,
• hüperatsidootilised seisundid,
• söögitoru limaskesta kaitsefunktsiooni vähenemine.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomid

Söögitorusse sattudes ärritab maosisu (toit, soolhape, seedeensüümid) limaskesta, mis viib põletiku tekkeni.

Gastroösofageaalse refluksi peamised sümptomid on järgmised:

• kõrvetised;
• röhitsemine hape ja gaas;
• äge kurguvalu;
• ebamugavustunne mao süvendis;
• rõhk, mis tekib pärast söömist, mis suureneb pärast sapi ja happe tootmist soodustava toidu söömist.

Lisaks mõjutab maost söögitoru sisenev hape negatiivselt kohaliku kudede immuunsust, mõjutades mitte ainult söögitoru, vaid ka ninaneelu. GERD-i all kannatav inimene kaebab sageli kroonilise farüngiidi üle.

GERD esineb sageli ebatüüpiliste kliiniliste ilmingutega:

• valu rinnus (tavaliselt pärast söömist, hullem kummardamisel),
• raskustunne maos pärast söömist,
• hüpersalivatsioon (suurenenud süljeeritus) une ajal,
• halb hingeõhk,
• häälekähedus.

Sümptomid ilmnevad ja intensiivistuvad pärast söömist, füüsilist aktiivsust, horisontaalasendis ja vähenevad vertikaalasendis, pärast aluselise mineraalvee joomist.

GERD nähud koos ösofagiidiga

Söögitoru reflukshaigus võib põhjustada järgmisi reaktsioone:

• põletikuline protsess,
• seinte kahjustus haavandite kujul,
• refluksaadiga kokkupuutuva voodrikihi muutmine terve elundi jaoks ebatavaliseks vormiks;
• alumise söögitoru ahenemine.

Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad rohkem kui 2 korda nädalas 2 kuu jooksul, peate konsulteerima arstiga kontrollimiseks.

GERD lastel

Laste reflukshaiguse väljakujunemise peamiseks põhjuseks on alumise sulgurlihase ebaküpsus, mis takistab toidu evakueerimist maost tagasi söögitorusse.

Muud põhjused, mis aitavad kaasa GERD-i arengule lapsepõlves, on järgmised:

• söögitoru funktsionaalne puudulikkus;
• mao väljavoolukanali ahenemine;
• taastumisperiood pärast söögitoru operatsiooni;
• operatsioonid mao resektsiooniks;
• raskete vigastuste tagajärjed;
• onkoloogilised protsessid;
• raske sünnitus;
• kõrge intrakraniaalne rõhk.

GERD-i tavalised sümptomid lastel on järgmised:

• sagedane röhitsemine või röhitsemine;
• halb isu;
• valu maos;
• laps on toitmise ajal ülemäära kapriisne;
• sagedane oksendamine või oksendamine;
• luksumine;
• vaevaline hingamine;
• sagedane köha, eriti öösel.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi lastel sõltub sümptomitest, vanusest ja üldisest tervislikust seisundist. Selle haiguse arengu vältimiseks lapsel peaksid vanemad hoolikalt jälgima tema toitumist.

Tüsistused

Gastroösofageaalne reflukshaigus võib põhjustada kehas järgmisi tüsistusi:

• söögitoru ahenemine;
• söögitoru limaskesta haavandilised kahjustused;
• verejooks;
• Barretti sündroomi moodustumine - söögitoru kihistunud lameepiteeli täielik asendamine (metaplaasia) kolonnikujulise maoepiteeliga (epiteeli metaplaasiaga söögitoruvähi risk suureneb 30-40 korda);
• ösofagiidi pahaloomuline degeneratsioon.

Diagnostika

Lisaks kirjeldatud diagnostikameetoditele on oluline külastada järgmisi spetsialiste:

• kardioloog;
• pulmonoloog;
• kõrva-nina-kurguarst;
• Kirurg, tema konsultatsioon on vajalik käimasoleva medikamentoosse ravi ebaefektiivsuse, suurte diafragmasongide esinemise või tüsistuste korral.

Gastroösofageaalse refluksi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• söögitoru endoskoopiline uuring, mis võimaldab tuvastada põletikulisi muutusi, erosioone, haavandeid ja muid patoloogiaid;
• happesuse (pH) igapäevane jälgimine söögitoru alumises osas. Normaalne tase pH peaks olema vahemikus 4 kuni 7, muutused tõendites võivad viidata haiguse põhjusele;
• radiograafia - võimaldab tuvastada haavandeid, erosioone jne;
• söögitoru sulgurlihaste manomeetriline uuring - tehakse nende toonuse hindamiseks;
• stsintigraafia radioaktiivsete ainete abil - tehakse söögitoru kliirensi hindamiseks;
• biopsia - tehakse Barretti söögitoru kahtluse korral;
• EKG ja igapäevane EKG jälgimine; Kõhuõõne organite ultraheliuuring.

Loomulikult ei kasutata kõiki meetodeid täpseks diagnoosimiseks. Kõige sagedamini vajab arst ainult patsiendi uurimise ja küsitluse käigus saadud andmeid, samuti FEGDS-i järeldust.

Reflukshaiguse ravi

Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi võib olla ravim või operatsioon. Olenemata GERD staadiumist ja raskusastmest on ravi ajal vaja pidevalt järgida teatud reegleid:

1. Pärast söömist ärge heitke pikali ega kallutage ettepoole.
2. Ärge kandke kitsaid riideid, korsetti, pingul vööd, sidemeid - see toob kaasa kõhusisese rõhu tõusu.
3. Magage voodil, kus see osa, kus pea asub, on üles tõstetud.
4. Ärge sööge öösel, vältige suuri eineid, ärge sööge liiga kuuma toitu.
5. Loobu alkoholist ja suitsetamisest.
6. Piirake rasvade, šokolaadi, kohvi ja tsitrusviljade tarbimist, kuna need ärritavad ja vähendavad LES-i survet.
7. Kaotada kaalu, kui olete rasvunud.
8. Lõpetage refluksi põhjustavate ravimite võtmine. Nende hulka kuuluvad spasmolüütikumid, β-blokaatorid, prostaglandiinid, antikolinergilised ravimid, rahustid, nitraadid, rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid.

GERD ravimid

Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravimite ravi viib läbi gastroenteroloog. Ravi kestab 5 kuni 8 nädalat (mõnikord kestab ravikuur kuni 26 nädalat) ja see viiakse läbi järgmiste ravimite rühmadega:

1. Sekretsioonivastased ained (antatsiidid) nende funktsioon on vähendada vesinikkloriidhappe negatiivset mõju söögitoru pinnale. Kõige tavalisemad on: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Prokineetikuna Kasutatakse Motiliumi. Katarraalse või endoskoopiliselt negatiivse ösofagiidi ravikuur kestab umbes 4 nädalat, erosiivse ösofagiidi korral 6-8 nädalat, efekti puudumisel võib ravi jätkata kuni 12 nädalat või kauem.
3. Vitamiinipreparaatide võtmine, sh vitamiin B5 ja U, et taastada söögitoru limaskesta ja üldiselt tugevdada organismi.

GERD võib olla põhjustatud ka tasakaalustamata toitumisest. Seetõttu peab uimastiravi toetama õige toitumine.

Õigeaegse tuvastamise ja elustiili soovituste (GERD mitteravimiravi meetmed) järgimise korral on prognoos soodne. Pikaajalise, sageli korduva kulgemise korral, millega kaasnevad regulaarsed refluksid, tüsistuste teke ja Barretti söögitoru moodustumine, halveneb prognoos märgatavalt.

Paranemise kriteeriumiks on kliiniliste sümptomite ja endoskoopiliste leidude kadumine. Haiguse tüsistuste ja retsidiivide vältimiseks, ravi efektiivsuse jälgimiseks on vaja regulaarselt külastada arsti, terapeudi või gastroenteroloogi, vähemalt kord 6 kuu jooksul, eriti sügisel ja kevadel, ning läbida uuringud.

Kirurgiline ravi (operatsioon)

Haiguse kirurgiliseks raviks on erinevaid meetodeid, kuid üldiselt taandub nende olemus söögitoru ja mao vahelise loomuliku barjääri taastamisele.

Kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

• GERD tüsistused (korduv verejooks, striktuurid);
• konservatiivse ravi ebaefektiivsus; sagedane aspiratsioonipneumoonia;
• Barretti sündroomi diagnoosimine kõrge astme düsplaasiaga;
• GERD-ga noorte patsientide vajadus pikaajalise refluksivastase ravi järele.

Dieet GERD jaoks

Gastroösofageaalse reflukshaiguse dieet on tõhusa ravi üks peamisi valdkondi. Söögitorupõletiku all kannatavad patsiendid peavad järgima järgmisi toitumissoovitusi:

1. Eemaldage oma dieedist rasvased toidud.
2. Tervise säilitamiseks vältige praetud ja vürtsikaid toite.
3. Kui olete haige, ei ole soovitatav juua kohvi ega kanget teed tühja kõhuga.
4. Söögitoruhaigustele kalduvatel inimestel ei soovitata tarbida šokolaadi, tomatit, sibulat, küüslauku, piparmünti: need tooted vähendavad alumise sulgurlihase toonust.

Seega on GERD-ga patsiendi ligikaudne päevane dieet järgmine (vt päevamenüüd):

Mõned arstid usuvad, et gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosiga patsientide jaoks on need toitumisreeglid ja tervislik eluviis olulisemad kui toidud, millest menüü koostatakse. Samuti peaksite meeles pidama, et peate oma toitumisele lähenema oma tundeid arvesse võttes.

Rahvapärased abinõud

Alternatiivmeditsiin hõlmab suurt hulka retsepte, mille valik sõltub inimkeha individuaalsetest omadustest. Kuid rahvapärased abinõud ei saa toimida eraldi teraapiana, need kuuluvad üldisesse ravimeetmete kompleksi.

1. Astelpaju või kibuvitsaõli: võtta üks teelusikatäis kuni kolm korda päevas;
2. Reflukshaigusega patsiendi koduses meditsiinikapis peaksid olema järgmised kuivatatud maitsetaimed: kasetoht, meliss, linaseemned, pune, naistepuna. Keeduse saab valmistada, valades paar supilusikatäit ürti termosesse keeva veega ja jättes vähemalt tund aega seista või lisades peotäie ravimtaime keevasse vette, tõsta pann pliidilt, katke kaanega ja laske tõmmata.
3. Purustatud jahubanaanilehed(2 spl.), naistepuna (1 spl.) Asetage emailitud anumasse, valage keeva veega (500 ml). Poole tunni pärast on tee joomiseks valmis. Jooki võib võtta kaua, pool klaasi hommikul.
4. GERD-i ravi rahvapäraste ravimitega hõlmab mitte ainult taimseid ravimeid, vaid ka mineraalvete kasutamist. Tulemuste konsolideerimiseks tuleks neid kasutada haigusevastase võitluse viimases etapis või remissioonide ajal.

Ärahoidmine

Et ebameeldivat haigust kunagi ei tuleks, on oluline alati oma toitumisele tähelepanu pöörata: mitte üle süüa, piirata ebatervisliku toidu tarbimist, jälgida oma kehakaalu.

Kui need nõuded on täidetud, on GERD risk minimaalne. Õigeaegne diagnoosimine ja süstemaatiline ravi võivad takistada haiguse progresseerumist ja eluohtlike tüsistuste teket.

Catad_tema Kõrvetised ja GERD - artiklid

Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi ja ennetamine

A. V. Kalinin
Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi arstide täiendkoolituse riiklik instituut, Moskva

ABSTRAKTNE

Gastroösofageaalne reflukshaigus: diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on levinud haigus. Veel suhteliselt hiljuti tundus GERD praktilistele arstidele kahjutu haigusena, millel on iseloomulik sümptom – kõrvetised. Viimasel kümnendil on GERD pälvinud suurenenud tähelepanu, kuna Barretti söögitoru taustal on ilmnenud selge suundumus raske refluksösofagiidi esinemissageduse ja distaalse söögitoru vähi esinemissageduse suurenemise suunas. Kopsuhaiguste, eriti bronhiaalastma väljakujunenud seos GERD-ga võimaldab nende ravis uut lähenemist. Refluksösofagiidi uue klassifikatsiooni vastuvõtmine aitas kaasa endoskoopiliste leidude ühtlustamisele. 24-tunnise pH monitooringu kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust endoskoopiliselt negatiivses staadiumis. Uute ravimite laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas (H2 retseptori blokaatorid, PPI-d, prokineetika) on oluliselt avardanud GERD ravi võimalusi, sh. ja selle raske kulgemise ajal. Omeprasooli puhast S-isomeeri esomeprasooli (Nexium) peetakse paljulubavaks GERD raviks ja ennetamiseks.

Viimasel kümnendil on gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) pälvinud suuremat tähelepanu järgmiste asjaolude tõttu. Maailma arenenud riikides on selge suundumus GERD-i haigestumise kasvule. Euroopa ja USA täiskasvanud elanikkonna hulgas esineb kõrvetisi - GERDi peamist sümptomit - 20-40%. GERD olulisuse ei määra mitte ainult selle levimus, vaid ka selle kulgemise raskusaste. Viimase kümne aasta jooksul on raske refluksösofagiit (RE) muutunud 2–3 korda sagedamaks. 10–20% EK-ga patsientidest areneb patoloogiline seisund, mida nimetatakse Barretti söögitoruks (BE), mis on vähieelne haigus. Samuti on kindlaks tehtud, et GERD-l on oluline koht paljude kõrva-nina-kurgu- ja kopsuhaiguste tekkes.

GERD diagnoosimisel ja ravil on tehtud märkimisväärseid edusamme. 24-tunnise pH monitooringu kasutuselevõtt võimaldas diagnoosida haigust endoskoopiliselt negatiivses staadiumis. Uute ravimite (H2-retseptori blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid (PPI-d), prokineetika) laialdane kasutamine kliinilises praktikas on oluliselt avardanud võimalusi ravida ka raskeid GERD vorme. On välja töötatud selged näidustused EK kirurgiliseks raviks.

Samal ajal alahindavad arstid ja patsiendid selle haiguse olulisust. Enamasti pöörduvad patsiendid arsti poole hilinemisega meditsiinilise abi saamiseks ja isegi raskete sümptomite korral ravivad end ise. Arstid omakorda on sellest haigusest vähe informeeritud, alahindavad selle tagajärgi ja teostavad EC-ravi ebaratsionaalselt. Äärmiselt harva diagnoositakse sellist tõsist tüsistust nagu BE.

Mõiste "gastroösofageaalne reflukshaigus" määratlus

Katsed määratleda mõistet "gastroösofageaalne reflukshaigus" seisavad silmitsi suurte raskustega:

• praktiliselt tervetel inimestel täheldatakse maosisu tagasivoolu söögitorusse;
• distaalse söögitoru piisavalt pika hapestumisega ei pruugi kaasneda ösofagiidi kliinilised sümptomid ja morfoloogilised tunnused;
• Sageli väljendunud GERD sümptomitega ei esine söögitorus põletikulisi muutusi.

Iseseisva nosoloogilise üksusena tunnustati GERD-d ametlikult selle haiguse diagnoosimist ja ravi käsitlevates materjalides, mis võeti vastu 1997. aasta oktoobris Genvalis (Belgia) toimunud interdistsiplinaarsel gastroenteroloogide ja endoskoopide kongressil. On tehtud ettepanek eristada endoskoopiliselt positiivset ja endoskoopiliselt negatiivset GERD-d. Viimane määratlus kehtib nendel juhtudel, kui GERD kliinilistele kriteeriumidele vastava haiguse ilmingutega patsiendil ei ole söögitoru limaskesta kahjustusi. Seega ei ole GERD sünonüüm refluksösofagiidile. mõiste on laiem ja hõlmab nii söögitoru limaskesta kahjustusega vorme kui ka GERD tüüpiliste sümptomitega juhtumeid (üle 70%), mille puhul söögitoru limaskestal nähtavaid muutusi ei esine; endoskoopiline uuring.

Enamik arste ja teadlasi kasutab terminit GERD kroonilise retsidiveeruva haiguse tähistamiseks, mis on põhjustatud mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu spontaansest, korrapäraselt korduvast retrograadsest sisenemisest söögitorusse, mis põhjustab söögitoru distaalse kahjustuse ja/või iseloomulike sümptomite ilmnemise. (kõrvetised, rinnaku tagune valu, düsfaagia).

Epidemioloogia

GERD tegelik levimus on halvasti mõistetav. See on tingitud kliiniliste ilmingute laiast varieeruvusest - alates episoodilistest kõrvetistest, mille puhul patsiendid pöörduvad arsti poole harva, kuni haiglaravi vajavate komplitseeritud EC selgete tunnusteni.

Nagu juba märgitud, esineb Euroopa ja Ameerika Ühendriikide täiskasvanud elanikkonna hulgas kõrvetisi, mis on GERD peamine sümptom, 20–40% elanikkonnast, kuid ainult 2% saavad EK-ravi. EC avastatakse 6-12% inimestest, kes läbivad endoskoopilise uuringu.

Etioloogia ja patogenees

GERD on multifaktoriaalne haigus. On tavaks tuvastada mitmeid selle arengut soodustavaid tegureid: stress; töö, mis on seotud keha kaldus asendiga, rasvumine, rasedus, suitsetamine, hiatal song, mõned ravimid (kaltsiumi antagonistid, antikolinergilised ravimid, B-blokaatorid jne), toitumistegurid (rasv, šokolaad, kohv, puuviljamahlad, alkohol, äge toit).

RE vahetu põhjus on mao (vesinikkloriidhape, pepsiin) või kaksteistsõrmiksoole sisu (sapphapped, lüsoletsitiin) pikaajaline kokkupuude söögitoru limaskestaga.

Tuvastatakse järgmised GERD-i arengu põhjused:

• kardia obturaatori mehhanismi puudulikkus;
• mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool söögitorusse;
• söögitoru kliirensi vähenemine;
• söögitoru limaskesta vähenenud resistentsus.

Südame obturaatori mehhanismi puudulikkus.

Kuna rõhk maos on kõrgem kui rinnaõõnes, oleks maosisu tagasivool söögitorusse pidev nähtus. Kuid kardia obturaatormehhanismi tõttu esineb seda harva, lühiajaliselt (vähem kui 5 minutit) ja seetõttu ei peeta seda patoloogiaks. Söögitoru normaalsed pH väärtused on 5,5-7,0. Söögitoru refluksi tuleks pidada patoloogiliseks, kui selle episoodide koguarv päeva jooksul ületab 50 või kui koguaeg langeb söögitoru pH<4 в течение суток превышает 4 ч.

Mehhanismid, mis toetavad söögitoru ja mao ristmiku funktsionaalsust (kardia sulgurmehhanism), on järgmised:

• alumine söögitoru sulgurlihas (LES);
• diafragma-söögitoru side;
• limane "rosett";
• His teravnurk, moodustades Gubarevi klapi;
• söögitoru alumise sulgurlihase intraabdominaalne asukoht;
• mao südame ümmargused lihaskiud.

Gastroösofageaalse refluksi esinemine on kardia obturaatormehhanismi suhtelise või absoluutse puudulikkuse tagajärg. Säilinud obturaatormehhanismiga maosisese rõhu märkimisväärne tõus põhjustab kardia suhtelist puudulikkust. Näiteks võib mao antrumi intensiivne kokkutõmbumine põhjustada gastroösofageaalset refluksi isegi inimestel, kellel on söögitoru alumise sulgurlihase normaalne toimimine. A.L. sõnul ilmneb südameklapi suhteline puudulikkus. Grebeneva ja V.M. Nechaev (1995), 9-13% GERD-ga patsientidest. Palju sagedamini esineb absoluutset südamepuudulikkust, mis on seotud kardia obturaatori mehhanismi rikkumisega.

Lukustusmehhanismis on peamine roll LES-i olekule. Tervetel inimestel on rõhk selles tsoonis 20,8+3 mm Hg. Art. GERD-ga patsientidel langeb see 8,9+2,3 mm Hg-ni. Art.

LES-i toonust mõjutab märkimisväärne hulk eksogeenseid ja endogeenseid tegureid. Rõhk selles väheneb mitmete seedetrakti hormoonide mõjul: glükogoon, somatostatiin, koletsüstokiniin, sekretiin, vasoaktiivne soolepeptiid, enkefaliinid. Mõned laialdaselt kasutatavad ravimid avaldavad depressiivset toimet ka südame ummistusfunktsioonile (kolinergilised ained, rahustid ja uinutid, beetablokaatorid, nitraadid jne). Lõpuks vähendavad LES-i toonust teatud toiduained: rasvad, šokolaad, tsitrusviljad, tomatid, aga ka alkohol ja tubakas.

Gastroösofageaalset refluksi võib põhjustada ka LES-i lihaskoe otsene kahjustus (kirurgilised sekkumised, nasogastraalsondi pikaajaline olemasolu, söögitoru bougienage, sklerodermia).

Teine oluline kardia sulgurmehhanismi element on Hisi nurk. See tähistab söögitoru ühe külgseina ülemineku nurka mao suuremasse kõverusse, samas kui teine ​​külgsein läheb sujuvalt väiksemasse kõverusse. Mao õhumull ja maosisene rõhk tagavad, et limaskesta voldid, mis moodustavad His nurga, sobituvad tihedalt parema seina külge, takistades sellega maosisu tagasivoolu söögitorru (Gubarevi klapp).

Hiatal songaga patsientidel täheldatakse sageli mao- või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasiulatuvat sisenemist söögitorusse. Hernia avastatakse 50% üle 50-aastastel isikutel ja 63–84% sellistest patsientidest avastatakse endoskoopiliselt ER-i nähud.

Hiatal songa põhjustatud refluks on tingitud mitmest põhjusest:

• mao düstoopia rindkereõõnde viib Hisi nurga kadumiseni ja südame klapimehhanismi (Gubarevi klapi) häireni;
• hernia olemasolu neutraliseerib diafragmaalse ristluu lukustusefekti kardia suhtes;
• LES-i lokaliseerimine kõhuõõnes eeldab positiivse intraabdominaalse rõhu mõju sellele, mis võimendab oluliselt kardia obturaatormehhanismi.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu refluksi roll GERD-s.

EÜ tõenäosuse ja söögitoru hapestumise taseme vahel on positiivne seos. Loomkatsed on näidanud vesinikioonide ja pepsiini, aga ka sapphapete ja trüpsiini kahjulikku mõju söögitoru limaskesta kaitsvale barjäärile. Juhtrolli ei anta aga mitte söögitorusse sisenevate mao- ja kaksteistsõrmiksoole sisu agressiivsete komponentide absoluutnäitajatel, vaid söögitoru limaskesta kliirensi ja resistentsuse vähenemisel.

Söögitoru limaskesta kliirens ja resistentsus.

Söögitoru on varustatud tõhusa mehhanismiga, et kõrvaldada söögitorusisese pH taseme nihked happelisele poolele. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse söögitoru kliirensiks ja seda määratletakse kui söögitoru õõnsusest väljuva keemilise ärritaja vähenemise kiirust. Söögitoru kliirens on tagatud tänu elundi aktiivsele peristaltikale, samuti sülje ja lima leelistavatele omadustele. GERD korral aeglustub söögitoru kliirens, peamiselt söögitoru peristaltika ja refluksivastase barjääri nõrgenemise tõttu.

Söögitoru limaskesta resistentsust põhjustavad preepiteliaalsed, epiteliaalsed ja postepiteliaalsed tegurid. Epiteeli kahjustus algab siis, kui vesinikioonid ja pepsiin või sapphapped saavad üle limaskesta vannitava veekihi, preepiteeli kaitsva limakihi ja aktiivse vesinikkarbonaadi sekretsiooni. Rakkude resistentsus vesinikioonide suhtes sõltub normaalsest rakusisese pH tasemest (7,3-7,4). Nekroos tekib siis, kui see mehhanism on ammendatud ja rakusurm nende äkilise hapestumise tõttu. Väikeste pindmiste haavandite teket takistab rakkude ringluse suurenemine söögitoru limaskesta basaalrakkude suurenenud proliferatsiooni tõttu. Tõhus postepiteliaalne kaitsemehhanism happeagressiooni vastu on limaskesta verevarustus.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsiooni järgi kuulub GERD kategooriasse K21 ja jaguneb ösofagiidiga (K21.0) ja ösofagiidita (K21.1) GERD-ks.

GERD klassifitseerimisel on RE raskusaste põhimõttelise tähtsusega.

1994. aastal võeti Los Angeleses vastu klassifikatsioon, mis eristas GERD endoskoopiliselt positiivseid ja endoskoopiliselt negatiivseid staadiume. Mõiste "söögitoru limaskesta kahjustus" on asendanud mõisted "haavand" ja "erosioon". Selle klassifikatsiooni üks eeliseid on selle suhteline kasutusmugavus igapäevapraktikas. Endoskoopilise uuringu tulemuste hindamisel soovitati kasutada EC Los Angelese klassifikatsiooni (tabel 1).

Los Angelese klassifikatsioon ei näe ette ER-i tüsistuste (haavandid, striktuurid, metaplaasia) tunnuseid. Praegu kasutatakse laialdasemalt Savary-Milleri (1978) klassifikatsiooni, mida on muutnud Carisson et al. (1996), esitatud tabelis 2.

Huvitav on uus kliiniline ja endoskoopiline klassifikatsioon, mis jagab GERD kolme rühma:

• mitteerosioonne, kõige levinum vorm (60% kõigist GERD juhtudest), mis hõlmab GERD-i ilma ösofagiidi ja katarraalse ER-i tunnusteta;
• erosioon-haavandiline vorm (34%), sealhulgas selle tüsistused: söögitoru haavand ja kitsendus;
• Barretti söögitoru (6%) - kihilise lameepiteeli metaplaasia distaalses osas silindriliseks GERD tagajärjel (selle PB tuvastamine on tingitud asjaolust, et seda metaplaasia vormi peetakse vähieelseks seisundiks).

Kliinik ja diagnostika

Diagnoosimise esimene etapp on patsiendi küsitlemine. GERD sümptomitest on peamised kõrvetised, hapu röhitsemine, põletustunne epigastriumis ja rinnaku taga, mis tekivad sageli pärast söömist, keha ette painutamisel või öösel. Selle haiguse teine ​​levinum ilming on rinnaku tagune valu, mis kiirgub abaluudevahelisse piirkonda, kaela, alalõualu, vasakusse poolde rindkerest ja võib simuleerida stenokardiat. Valu tekke diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline, mis seda provotseerib ja leevendab. Söögitoruvalu iseloomustab seos toidu tarbimise, kehaasendi ja leevendusega leeliselise mineraalvee ja sooda võtmisega.

Haiguse ekstrasofageaalseteks ilminguteks on pulmonaalsed (köha, õhupuudus, kõige sagedamini lamavas asendis), otolarüngoloogilised (kähedus, kurgu kuivus) ja mao (kiire täiskõhutunne, puhitus, iiveldus, oksendamine) sümptomid.

Söögitoru röntgenuuring võimaldab tuvastada kontrastaine tungimist maost söögitorusse, avastada söögitoru songa, haavandi, ahenemise ja kasvaja.

Gastroösofageaalse refluksi ja hiatal songa paremaks tuvastamiseks on vaja läbi viia polüpositsiooniline uuring, kus patsient paindub pingutades ja köhides ettepoole, samuti lamades selili, langetades samal ajal keha peaotsa.

Usaldusväärsem meetod gastroösofageaalse refluksi tuvastamiseks on söögitoru igapäevane (24-tunnine) pH-meetria, mis võimaldab hinnata refluksi sagedust, kestust ja raskust, kehaasendi, toidutarbimise ja ravimite mõju sellele. Igapäevaste pH ja söögitoru kliirensi muutuste uurimine võimaldab meil tuvastada refluksi juhtumeid enne ösofagiidi tekkimist.

Viimastel aastatel on söögitoru kliirensi hindamiseks kasutatud söögitoru stsintigraafiat tehneetsiumi radioaktiivse isotoobiga. Allaneelatud isotoobi hilinemine söögitorus üle 10 minuti viitab söögitoru kliirensi aeglustumisele.

Esophagomanometry - rõhu mõõtmine söögitorus spetsiaalsete balloonsondide abil - võib anda väärtuslikku teavet rõhu languse kohta LES piirkonnas, häiretest söögitoru peristaltikas ja toonuses. Kuid seda meetodit kasutatakse kliinilises praktikas harva.

Peamine EK diagnoosimise meetod on endoskoopiline. Endoskoopia abil saate kinnitada EK olemasolu ja hinnata selle tõsidust, jälgida söögitoru limaskesta kahjustuste paranemist.

Söögitoru biopsia, millele järgneb histoloogiline uuring, tehakse peamiselt BE olemasolu kinnitamiseks iseloomuliku endoskoopilise pildiga, kuna BE-d saab kontrollida ainult histoloogiliselt.

Refluksösofagiidi tüsistused

Söögitoru peptilisi haavandeid täheldatakse 2–7% GERD-ga patsientidest 15% juhtudest, haavandid on komplitseeritud perforatsiooniga, kõige sagedamini mediastiinumi. Erineva raskusastmega äge ja krooniline verekaotus esineb peaaegu kõigil söögitoru peptiliste haavanditega patsientidel, millest pooltel on täheldatud tõsist verejooksu.

Tabel 1.
RE Los Angelese klassifikatsioon

RE raskusaste	Muutuste omadused
Hinne A	Üks või mitu söögitoru limaskesta kahjustust, mille pikkus ei ületa 5 mm, piirdub ühe limaskestavoldiga
Hinne B	Söögitoru limaskesta üks või mitu kahjustust, mis on pikemad kui 5 mm ja mida piiravad limaskesta voldid ja kahjustused ei ulatu kahe voldi vahele
C klass	Söögitoru limaskesta üks või mitu kahjustust, mille pikkus on üle 5 mm ja mida piiravad limaskesta voldid, ja kahjustused ulatuvad kahe kurru vahel, kuid hõivavad vähem kui 75% söögitoru ümbermõõdust
Hinne D	Söögitoru limaskesta kahjustus, mis katab 75% või rohkem selle ümbermõõdust

Tabel 2.
RE klassifikatsioon Savary-Milleri järgi, nagu seda on muutnud Carisson et al.

Söögitoru stenoos muudab haiguse püsivamaks: düsfaagia progresseerub, kehakaal väheneb. Söögitoru striktuurid esinevad ligikaudu 10% GERD-ga patsientidest. Stenoosi (düsfaagia) kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui söögitoru valendik kitseneb 2 cm-ni.

GERD tõsine tüsistus on Barretti söögitoru, mis suurendab järsult (30-40 korda) vähiriski. BE avastatakse endoskoopiaga 8-20% GERD-ga patsientidest. PB levimus üldpopulatsioonis on palju madalam ja ulatub 350-ni 100 tuhande elaniku kohta. Patoloogilise statistika kohaselt on iga teadaoleva juhtumi kohta 20 tuvastamata juhtumit. BE põhjuseks on maosisu tagasivool ja seetõttu peetakse BE-d üheks GERD ilminguks.

PB moodustumise mehhanismi võib kujutada järgmiselt. EC-ga kahjustuvad esmalt epiteeli pindmised kihid, seejärel võib tekkida limaskesta defekt. Kahjustused stimuleerivad kasvufaktorite kohalikku tootmist, mis põhjustab epiteeli suurenenud proliferatsiooni ja metaplaasiat.

Kliiniliselt väljendub BE üldistes RE sümptomites ja selle tüsistustes. Endoskoopilisel uurimisel tuleb BE-d kahtlustada siis, kui erepunane metaplastiline epiteel sõrmetaoliste eendite kujul tõuseb üle Z-joone (söögitoru anatoomiline üleminek kardiale), nihutades söögitorule iseloomulikku kahvaturoosa lameepiteeli. Mõnikord võib metaplastilisse limaskesta jääda mitu lameepiteeli lisamist - see on metaplaasia nn saaretüüp. Peal olevate sektsioonide limaskesta ei pruugi muutuda või võib tekkida erineva raskusastmega ösofagiit.

Riis. 1
Atüüpilise GERD diagnoosimine koos kopsuilmingutega

Endoskoopiliselt on BE kahte tüüpi:

• lühike segment BE - metaplaasia levimus on alla 3 cm;
• pikk segment BE - metaplaasia levimus on üle 3 cm.

PB histoloogilisel uurimisel leitakse kihistunud lameepiteeli asemel kolme tüüpi näärmete elemendid: ühed sarnanevad silmapõhjaga, teised südamega ja teised soolestikuga. See on healoomulise kasvaja sooleepiteel, mis on seotud suure pahaloomulise transformatsiooni riskiga. Praegu usuvad peaaegu kõik teadlased, et BE-st saame rääkida ainult sooleepiteeli olemasolul, mille markeriks on pokaalrakud (spetsiaalne sooleepiteeli tüüp).

Metaplastilise epiteeli düsplaasia astme hindamine BE-s ja selle eristamine pahaloomulisest transformatsioonist on raske ülesanne. Lõpliku otsuse pahaloomulise kasvaja kohta diagnostiliselt rasketel juhtudel saab teha siis, kui tuvastatakse mutatsioon kasvajat supresseerivas p53 geenis.

GERD-i ekstraösofageaalsed ilmingud

Eristada saab järgmisi GERD-i ekstraösofageaalsete ilmingute sündroome.

1. Orofarüngeaalseteks sümptomiteks on ninaneelu ja keelealuse mandli põletik, hambaemaili erosiooni teke, kaaries, parodontiit, farüngiit, tüki tunne kurgus.
2. Kõrva-nina-kurgu-sümptomid väljenduvad larüngiidi, haavandite, granuloomide ja häälekurdude polüüpide, keskkõrvapõletiku, otalgia ja riniidina.
3. Bronhopulmonaarseid sümptomeid iseloomustavad krooniline korduv bronhiit, bronhektaasi teke, aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsessid, paroksüsmaalne öine apnoe ja paroksüsmaalse köha hood, samuti bronhiaalastma.
4. Südamehaigustega kaasnev valu rinnus väljendub refleksstenokardias, kui maosisu tagasivoolab söögitorru.
5. Südamehaigusega mitteseotud valu rinnus (mitte-kardiaalne valu rinnus) on GERD sage tüsistus, mis nõuab adekvaatset ravi, mis põhineb hoolikal diferentsiaaldiagnostikal koos südamevaluga.

Bronhopulmonaarsete haiguste ja GERD vahelise seose tuvastamine on suure kliinilise väärtusega, kuna võimaldab nende ravis uut lähenemist.

Joonisel 1 on kujutatud Ameerika Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni pakutud atüüpilise GERD-i diagnoosimisalgoritm koos kopsuilmingutega. Selle aluseks on prooviravi PPI-dega ja positiivse efekti saavutamisel loetakse seos kroonilise hingamisteede haiguse ja GERD vahel tõestatuks. Edasine ravi peaks olema suunatud maosisu tagasivoolu söögitorusse ja refluksaadi edasise sisenemise vältimiseks bronhopulmonaarsesse süsteemi.

Suured raskused võivad tekkida südamehaigustega (stenokardia, kardialgia) ja teiste rindkerevalu põhjustavate haigustega seotud valu rinnus diferentsiaaldiagnostikas. Diferentsiaaldiagnostika algoritm on toodud joonisel 2. Söögitoru pH igapäevane jälgimine võib aidata ära tunda GERD-ga seotud valu rinnus (joonis 3).

Ravi

GERD ravi eesmärk on kaebuste kõrvaldamine, elukvaliteedi parandamine, refluksiga võitlemine, ösofagiidi ravi ning tüsistuste ennetamine või kõrvaldamine. GERD-i ravi on sageli pigem konservatiivne kui kirurgiline.

Konservatiivne ravi sisaldab:

• soovitused teatud elustiili ja dieedi säilitamiseks;
• medikamentoosne ravi: antatsiidid, sekretsioonivastased ravimid (H2 retseptori blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid), prokineetika.

On välja töötatud järgmised põhireeglid, mida patsient peab alati järgima, sõltumata RE raskusastmest:

• pärast söömist vältige ette kummardumist ja mitte pikali heitmist;
• magada tõstetud voodipeatusega;
• ärge kandke kitsaid riideid ja pingul vööd, korsette, sidemeid, mis põhjustavad kõhusisese rõhu suurenemist;
• vältige suuri eineid; ärge sööge öösel; piirata LES rõhu langust põhjustavate ja ärritava toimega toitude (rasvad, alkohol, kohv, šokolaad, tsitrusviljad) tarbimist;
• suitsetamisest loobuda;
• vähendada kehakaalu rasvumise korral;
• Vältige refluksi põhjustavate ravimite (antikolinergilised, spasmolüütikumid, rahustid, rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, β-blokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid) võtmist.

Antatsiidid.

Antatsiidravi eesmärk on vähendada maomahla happe-proteolüütilist agressiooni. Suurendades maosisese pH taset, kõrvaldavad need ravimid vesinikkloriidhappe ja pepsiini patogeense toime söögitoru limaskestale. Kaasaegsete antatsiidide arsenal on saavutanud muljetavaldavad mõõtmed. Praegu toodetakse neid reeglina komplekssete preparaatidena, mille aluseks on alumiiniumhüdroksiid, magneesiumhüdroksiid või vesinikkarbonaat, mis ei imendu seedetraktis. Antatsiidid määratakse 3 korda päevas 40-60 minutit pärast sööki, kui kõige sagedamini esinevad kõrvetised, ja öösel. Soovitatav on järgida järgmist reeglit: kõik valu- ja kõrvetised tuleb lõpetada, kuna need sümptomid viitavad söögitoru limaskesta progresseeruvale kahjustusele.

Sekretsioonivastased ravimid.

GERD-i antisekretoorset ravi viiakse läbi selleks, et vähendada happelise maosisu kahjustavat toimet söögitoru limaskestale gastroösofageaalse refluksi ajal. H 2 retseptori blokaatorid (ranitidiin, famotidiin) on leidnud EÜ-s laialdast kasutust. Nende ravimite kasutamisel väheneb oluliselt tagasijooksuga maosisu agressiivsus, mis aitab peatada põletikulist ja erosioon-haavandilise protsessi söögitoru limaskestas. Ranitidiin määratakse üks kord öösel päevases annuses 300 mg või 150 mg 2 korda päevas; Famotidiini kasutatakse ühekordse annusena 40 mg või 20 mg 2 korda päevas.

Riis. 2.
Rindkerevalu diferentsiaaldiagnostika

Riis. 3.
Korduva rindkerevalu episoodid korreleeruvad pH refluksi episoodidega<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

Viimastel aastatel on ilmunud põhimõtteliselt uued sekretsioonivastased ravimid - H +,K + -ATPaasi inhibiitorid(PPI-d – omeprasool, lansoprasool, rabeprasool, esomeprasool). Inhibeerides prootonpumpa, tagavad nad happelise mao sekretsiooni väljendunud ja pikaajalise pärssimise. PPI-d on eriti tõhusad peptilise erosioon-haavandilise ösofagiidi korral, tagades pärast 6-8-nädalast ravi kahjustatud piirkondade paranemise 90-96% juhtudest.

Meie riigis on omeprasool leidnud kõige laialdasema kasutuse. Selle ravimi sekretsioonivastane toime on parem kui Hg retseptori blokaatorid. Omeprasooli annus: 20 mg 2 korda päevas või 40 mg õhtul.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas laialdast kasutust leidnud uued PPI-d, rabeprasool ja esomeprasool (Nexium).

Rabeprasool muundub kiiremini kui teised PPI-d aktiivseks (sulfoonamiidi) vormiks. Tänu sellele väheneb või kaob juba esimesel rabeprasooli võtmise päeval selline GERD kliiniline ilming nagu kõrvetised.

Märkimisväärset huvi pakub uus PPI - esomeprasool (Nexium), mis on spetsiaalse tehnoloogia toode. Teatavasti võivad stereoisomeerid (ained, mille molekulidel on aatomite keemiliste sidemete järjestus sama, kuid nende aatomite paiknemine ruumis üksteise suhtes on erinev) bioloogilise aktiivsuse poolest erineda. Optiliste isomeeride paarid, mis on üksteise peegelpildid, on tähistatud kui R (ladina keelest rectus - sirge või rota dexterior - parem ratas, päripäeva) ja S (sinister - vasakule või vastupäeva).

Esomeprasool (Nexium) on omeprasooli S-isomeer, esimene ja ainus praegu saadaolev PPI, mis on puhas optiline isomeer. On teada, et teiste PPI-de S-isomeerid on farmakokineetiliste parameetrite poolest paremad kui nende R-isomeerid ja vastavalt ka ratseemilised segud, mis on selle rühma olemasolevad ravimid (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool). Seni on olnud võimalik luua stabiilne S-isomeeri ainult omeprasooli jaoks. Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringud on näidanud, et esomeprasool on optiliselt stabiilne mis tahes ravimvormis – nii suukaudselt kui ka intravenoosselt.

Esomeprasooli kliirens on madalam kui omeprasoolil ja R-isomeeril. Selle tagajärjeks on esomeprasooli kõrgem biosaadavus võrreldes omeprasooliga. Teisisõnu jääb suur osa igast esomeprasooli annusest pärast esmase metabolismi vereringesse. Seega suureneb mao parietaalraku prootonpumpa inhibeeriva ravimi kogus.

Esomeprasooli sekretsioonivastane toime on annusest sõltuv ja suureneb manustamise esimestel päevadel [11]. Esomeprasooli toime ilmneb 1 tund pärast suukaudset manustamist annuses 20 või 40 mg. Kui ravimit võetakse iga päev 5 päeva jooksul annuses 20 mg üks kord päevas, väheneb keskmine maksimaalne happekontsentratsioon pärast stimulatsiooni pentagastriiniga 90% (mõõtmine viidi läbi 6-7 tundi pärast ravimi viimase annuse võtmist). . Sümptomaatilise GERD-ga patsientidel püsis maosisene pH tase 24-tunnise jälgimise ajal pärast 5-päevast esomeprasooli annuste 20 ja 40 mg manustamist üle 4 keskmiselt vastavalt 13 ja 17 tundi. Patsientide seas, kes võtsid esomeprasooli 20 mg päevas, saavutati pH taseme hoidmine üle 4 8, 12 ja 16 tunni jooksul vastavalt 76%, 54% ja 24% juhtudest. 40 mg esomeprasooli puhul oli see suhe vastavalt 97%, 92% ja 56% (p<0,0001) .

Oluline komponent, mis tagab esomeprasooli antisekretoorse toime kõrge stabiilsuse, on selle äärmiselt prognoositav metabolism. Esomeprasool tagab sellise indikaatori stabiilsuse, nagu individuaalne varieeruvus pentagastriini poolt stimuleeritud maosekretsiooni pärssimisel, 2 korda suurema stabiilsuse kui omeprasool samaväärse annuse korral.

Esomeprasooli efektiivsust GERD puhul on uuritud mitmes randomiseeritud topeltpimedas mitmekeskuselises uuringus. Kahes suures uuringus, mis hõlmasid enam kui 4000 H. pyloriga nakatumata GERD patsienti, oli esomeprasool 20 või 40 mg ööpäevases annuses oluliselt efektiivsem erosiivse ösofagiidi ravimisel kui omeprasool annuses 20 mg. Mõlemas uuringus oli esomeprasool pärast 4- ja 8-nädalast ravi oluliselt parem kui omeprasool.

1960-st GERD-ga patsiendist koosnevas rühmas saavutati kõrvetiste täielik leevendamine (puudumine 7 päeva järjest) ka esomeprasooliga 40 mg päevas rohkematel patsientidel kui omeprasooliga ravimite võtmise 1. päeval (30% vs. 22%, R).<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Esomeprasooli on uuritud ka GERD säilitusravimina. Kahes topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus, milles osales enam kui 300 paranenud ösofagiidiga GERD-ga patsienti, hinnati esomeprasooli kolme annuse (10, 20 ja 40 mg/päevas) efektiivsust, mida manustati 6 kuu jooksul.

Kõigi uuritud annuste puhul oli esomeprasool platseebost oluliselt parem, kuid säilitusravi parim annuse/tõhususe suhe oli 20 mg/päevas. Avaldatud on andmed esomeprasooli säilitusannuse 40 mg/päevas efektiivsuse kohta, mis on määratud 808-le GERD-ga patsiendile: remissioon püsis 6 ja 12 kuu pärast vastavalt 93% ja 89,4% patsientidest.

Esomeprasooli ainulaadsed omadused on võimaldanud kasutada GERD pikaajalises ravis täiesti uut lähenemist – nõudmisel ravi, mille efektiivsust uuriti kahes 6-kuulises pimedas platseebokontrolliga uuringus, milles osales 721 ja 342 patsienti. vastavalt GERD-ga. Esomeprasooli on kasutatud annustes 40 mg ja 20 mg. Haigussümptomite ilmnemisel ei lubatud patsientidel kasutada rohkem kui üks annus (tablett) päevas ja kui sümptomid ei lõppenud, siis antatsiide. Tulemuste summeerimisel selgus, et keskmiselt võtsid patsiendid esomeprasooli (olenemata annusest) üks kord iga 3 päeva järel, samas kui sümptomite (kõrvetised) ebapiisavat kontrolli täheldas vaid 9% 40 mg esomeprasooli saanud patsientidest, 5 % – 20 mg ja 36 % – platseebo (lk<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Seega näitavad kliinilised uuringud veenvalt, et esomeprasool on paljulubav GERD ravi nii selle kõige raskemate vormide (erosioonne ösofagiit) kui ka mitteerosioonse reflukshaiguse korral.

Prokineetika.

Selle ravimirühma esindajatel on refluksivastane toime ja need suurendavad ka atsetüülkoliini vabanemist seedetraktis, stimuleerides mao, peensoole ja söögitoru motoorikat. Need tõstavad LES-i toonust, kiirendavad mao tühjenemist, avaldavad positiivset mõju söögitoru kliirensile ja nõrgendavad gastroösofageaalset refluksi.

Domperidooni, mis on perifeersete dopamiiniretseptorite antagonist, kasutatakse tavaliselt EC prokineetilise ainena. Domperidoon on ette nähtud 10 mg (1 tablett) 3 korda päevas 15-20 minutit enne sööki.

Kaksteistsõrmiksoole sisu (peamiselt sapphapete) tagasivoolust söögitorusse põhjustatud EK korral, mida tavaliselt täheldatakse sapikivitõve korral, saavutatakse hea efekt mittetoksilise ursode-oksükoolsapphappe võtmisel annuses 5 mg/kg. päevas 6-8 kuud.

Ravi taktika valik.

GERD-i ravi valimisel erosioon-haavandilise RE staadiumis tuleb meeles pidada, et nendel juhtudel ei ole ravi lihtne ülesanne. Keskmiselt toimub limaskesta defekti paranemine:

• 3-4 nädalat kaksteistsõrmiksoole haavandi korral;
• 4-6 nädalat maohaavandite korral;
• 8-12 nädalat söögitoru erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste korral.

Praegu on välja töötatud järkjärguline raviskeem sõltuvalt EK raskusastmest. Selle skeemi järgi on juba 0. ja 1. EC astme puhul soovitatav alustada ravi PPI täisannusega, kuigi lubatud on ka H 2 blokaatorite kasutamine koos prokineetikaga (joonis 4).

Raskekujulise EK-ga (II-III staadium) patsientide raviskeem on toodud joonisel 5. Selle skeemi eripäraks on pikemad ravitsüklid ja PPI-de suurte annuste määramine (vajadusel). Kuna sellesse kategooriasse kuuluvatel patsientidel konservatiivne ravi ei anna mõju, on sageli vaja tõstatada küsimus refluksivastase kirurgia kohta. Kirurgilise ravi otstarbekust tuleks arutada ka EC tüsistuste puhul, mis ei allu ravimteraapiale.

Kirurgia.

Refluksi kõrvaldamisele suunatud operatsioonide eesmärk on kardia normaalse funktsiooni taastamine.

Kirurgilise ravi näidustused: 1) konservatiivse ravi ebaõnnestumine; 2) GERD tüsistused (striktsioonid, korduvad verejooksud); 3) sage aspiratsioonipneumoonia; 4) PB (pahaloomulise kasvaja ohu tõttu). Eriti sageli tekivad näidustused operatsiooniks, kui GERD kombineeritakse hiatal songaga.

Refluksösofagiidi peamine operatsioon on Nisseni fundoplikatsioon. Praegu töötatakse välja ja rakendatakse laparoskoopi kaudu teostatavaid fundoplikatsiooni meetodeid. Laparoskoopilise fundoplikatsiooni eelised hõlmavad oluliselt väiksemat operatsioonijärgset suremust ja patsientide kiiret taastusravi.

Praegu kasutatakse BE korral järgmisi endoskoopilisi meetodeid, et mõjutada soole mittetäieliku metaplaasia ja raske epiteeli düsplaasia koldeid:

• laseri hävitamine, koagulatsioon argooni plasmaga;
• multipolaarne elektrokoagulatsioon;
• fotodünaamiline hävitamine (fotosensibiliseerivaid ravimeid manustatakse 48-72 tundi enne protseduuri, seejärel töödeldakse laseriga);
• söögitoru limaskesta endoskoopiline lokaalne resektsioon.

Kõiki loetletud metaplaasia fookuste mõjutamise meetodeid kasutatakse sekretsiooni pärssivate PPI-de ja gastroösofageaalset refluksi vähendavate prokineetikate kasutamise taustal.

Ennetamine ja arstlik läbivaatus

Elukvaliteedi langust põhjustava GERD laialdase levimuse ja raskete EK vormide tüsistuste ohu tõttu on selle haiguse ennetamine väga kiireloomuline ülesanne.

GERD esmase ennetamise eesmärk on haiguse arengu ennetamine. Esmane ennetus hõlmab järgmiste soovituste järgimist:

• tervisliku eluviisi säilitamine (mitte suitsetamine ja kangete alkohoolsete jookide joomine);
• ratsionaalne toitumine (vältige suuri eineid, ärge sööge öösel, piirake väga vürtsikate ja kuumade toitude tarbimist;
• kaalulangus rasvumise korral;
• Ainult rangete näidustuste järgi võtta ravimeid, mis põhjustavad refluksi (antikolinergilised, spasmolüütikumid, rahustid, rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, b-blokaatorid, prostaglandiinid, nitraadid) ja kahjustavad limaskesta (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid).

Riis. 4.
Endoskoopiliselt negatiivse või kerge (0-1) astme refluksösofagiidiga patsientide ravi valik

Riis. 5.
Raske (II-III) astme refluksösofagiidiga patsientide ravi valik

GERD sekundaarse ennetamise eesmärk on vähendada retsidiivide sagedust ja vältida haiguse progresseerumist. Sekundaarse ennetuse kohustuslik komponent on ülaltoodud esmase ennetamise soovituste järgimine. Sekundaarne uimastiennetus sõltub suuresti EK raskusastmest.

Nõudmisel kasutatavat ravi kasutatakse ägenemiste ärahoidmiseks ösofagiidi või kerge ösofagiidi puudumisel (0-1. raskusaste). Iga valu- ja kõrvetiste rünnak tuleb peatada, kuna see on signaal söögitoru patoloogilisest hapestumisest, mis aitab kaasa selle limaskesta progresseeruvale kahjustusele. Raske ösofagiit (eriti III-IV astme EC) nõuab pikaajalist, mõnikord pidevat säilitusravi PPI-de või H2-retseptori blokaatoritega koos prokineetikaga.

Eduka sekundaarse ennetuse kriteeriumideks peetakse haiguse ägenemiste arvu vähenemist, progresseerumise puudumist, EK raskuse vähenemist ja tüsistuste tekke vältimist.

GERD-ga patsiendid ER endoskoopiliste nähtude korral vajavad kliinilist vaatlust endoskoopilise kontrolliga vähemalt kord 2–3 aasta jooksul.

Patsiendid, kellel on diagnoositud BE, tuleks lisada erirühma. Kui eelmise uuringu ajal düsplaasiat ei esinenud, on soovitatav läbi viia endoskoopiline jälgimine söögitoru limaskesta sihipärase biopsiaga visuaalselt muutunud epiteeli piirkonnast aastas (kuid vähemalt kord aastas). Kui viimane avastatakse, tuleks endoskoopilist jälgimist läbi viia sagedamini, et pahaloomulisuse hetkest mitte mööda minna. Madala astme düsplaasia esinemine BE korral nõuab endoskoopiat koos biopsiaga iga 6 kuu järel ja raske düsplaasia korral 3 kuu pärast. Patsientidel, kellel on kinnitatud raske düsplaasia, tuleb tõstatada kirurgilise ravi küsimus.

KIRJANDUS
1. Dean WW, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Of mees 11. Gastroösofageaalse reflukshaiguse haiguskoormus: mõju töö produktiivsusele. Aliment Pharmacol Ther2003, 15. mai;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi üldpraksises. BMJ 2001;322:344-7.
3. Galmiche JP, Letessier E, Scarpignato C. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi täiskasvanutel. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas PI. Gastroösofageaalne reflukshaigus. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroösofageaalne reflukshaigus ja motoorikahäired. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi. Drugs Today (Bare) 2003;39 (lisa A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Farmakokineetilised erinevused lansoprasooli enantiomeeride vahel rottidel. J Pharm Pharmacol. 1998:50:1241-5.
8. Tanaka M, Ohkubo T, Otani K jt. Prootonpumba inhibiitori pantoprasooli stereoselektiivne farmakokineetika S-mefenütoiini ulatuslikel ja nõrkadel metaboliseerijatel. Clin Pharmacol Ther, 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson TV, Bredberg U jt. Asendatud bensimidasooli stereoselektiivne metabolism inimese maksa CYP ensüümide poolt. Drug Metab Dispos, 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Esomeprasooli farmakokineetika pärast suukaudset manustamist
ja ühekordsete ja korduvate annuste intravenoosne manustamine tervetele isikutele. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Esomeprasooli, omeprasooli S-isomeeri farmakokineetika ja farmakodünaamika. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A jt. Esomeprasool tagab parema happekontrolli võrreldes. omeprasool gastroösopageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther, 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Esomeprasooli farmakokineetika (PK) ja annuse-vastuse suhe (E). Gastroenterology 2000:118 (lisa 2): A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA jt. Esomeprasool parandab paranemist ja sümptomite taandumist võrreldes omeprasooliga refluksösofagiidi patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuring. Esomeprasooli uuringu uurijad. Aliment Pharmacol Ther, 2000:14:1249-58.
15. Richter JE, Kahrilas PJ, Johanson J jt. Esomeprasooli efektiivsus ja ohutus võrreldes omeprasooliga erosiivse ösofagiidiga GERD-ga patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuring. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C jt. Erosiivse ösofagiidiga patsientidel, keda ravitakse esomeprasooliga, esineb öiseid kõrvetisi harva. Gastroenteroloogia 2001: 120: abstraktne 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Mao prootonpumba inhibiitorite suhteline efektiivsus: nende
kliiniline ja farmakoloogiline alus. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB jt. Esomeprasool üks kord päevas 6 kuu jooksul on tõhus ravi paranenud erosiivse ösofagiidi säilitamiseks ja gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomite kontrolli all hoidmiseks: randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud efektiivsuse ja ohutuse uuring. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA jt. Uus prootonpumba inhibiitor esomeprasool on tõhus säilitusravina paranenud erosiivse ösofagiidiga GERD-ga patsientidel: 6-kuuline randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud efektiivsuse ja ohutuse uuring. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:927-35.
20. Maton P N, Vakil N B, Levine JG jt. Pikaajalise esomeprasoolravi ohutu efektiivsus paranenud erosiivse ösofagiidiga patsientidel. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprasool 40mg ja 20mg on efektiivne endoskoopia-negatiivse GERD-ga patsientide lomg-tenn-ravis: platseebokontrollitud 6-kuulise vajaduse korral ravi uuring. Gastroenteroloogia 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H jt. Esomeprasool 20 mg säilitab sümptomite kontrolli endoskoopiaga negatiivse gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: 6-kuuline kontrollitud uuring nõudmisel. Aliment Pharmacol Ther, 2001:15:347-54.

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on tavaline, kuid harva avastatud ja seetõttu ravimata või iseravitav ja sobimatult ravitud, mis on ebasoovitav, kuna GERD allub tavaliselt ravile hästi.

GERD-i ravitakse järk-järgult. Arst aitab teil valida vajaliku ravikuuri. Kui haigus on kerge, peab patsient järgima ainult teatud dieeti ja vältima teatud tegevusi ning võtma käsimüügiravimeid. Kui sümptomid on püsivamad (igapäevased kõrvetised, öösel ilmnevad sümptomid), võib osutuda vajalikuks retseptiravimid. Operatsioon on mõistlik alternatiiv pidevatele ravimitele, eriti kui haigus on omandatud varases eas.

Operatsioon on näidustatud ka siis, kui ravimid ei aita. Tänapäeval on aga olemas uue põlvkonna ravimid, mis suudavad tõhusalt kontrollida gastroösofageaalset refluksi.

Kui teil on pärast tugevate ravimite võtmist endiselt ebamugavustunne, ei pruugi teie sümptomid olla põhjustatud GERD-st. Paljud gastroenteroloogid ja kirurgid ei soovita sellises olukorras operatsiooni, kuna sümptomid ilmnevad ka pärast seda.

Elustiili muutused.

Gastroösofageaalse refluksi ravi algab elustiili muutmisega. Kõigepealt peate mõistma, mis mõjutab sümptomite ilmnemist.

Kui teil tekivad GERD sümptomid, proovige järgmisi näpunäiteid:

• Vältige toite ja jooke, mis stimuleerivad söögitoru alumise sulgurlihase lõdvestumist, nagu piparmündimaitselised toidud, šokolaad ja alkohol.
• Kaotage kaalu, kui olete ülekaaluline. Rasvumine võib kaasa aidata GERD-i arengule. Kuna liigne kehakaal suurendab survet maole ja söögitoru alumisele sulgurlihasele, tekib happe refluks.
• Ärge heitke pikali vähemalt kaks või kolm tundi pärast söömist. Pärast söömist on hea jalutada. See mitte ainult ei hoia ära GERD sümptomeid, vaid põletab ka liigseid kaloreid.
• Vältige teadaolevaid GERD-i käivitajaid. Vältige rasvaseid või praetud toite (praetud kana), kreemjaid kastmeid, majoneesi või jäätist. Muud toidud, mis võivad põhjustada tüsistusi, on kohv, tee, sooda, tomatid ja tsitrusviljad. Pärast selliste toodete tarbimist söögitoru alumine sulgurlihase lõdvestub ja maosisu naaseb söögitorusse või söögitoru limaskesta ärritus.
• Lõpetage suitsetamine. Suitsetamine häirib seedesüsteemi tööd ja mõnede uuringute kohaselt lõdvestab söögitoru alumist sulgurlihast. Suitsetamine vähendab ka sülje bikarbonaadisisaldust ja vähendab selle võimet kaitsta söögitoru maohappe eest. Teatud tüüpi nikotiiniasendusravi (nikotiiniplaaster, nikotiinikumm) võib põhjustada seedehäireid, kõhuvalu ja oksendamist. Enne kasutamist arutage oma arstiga nende toodete võimalikke kõrvaltoimeid.
• Vältige riiete kandmist, mis avaldavad survet teie kõhule, nagu rihmad, kitsad teksad ja elastsed vöörihmad, mis võivad avaldada rohkem survet kõhule ja söögitoru alumisele sulgurlihasele.
• Tõstke voodipead 15-20 cm või kasutage kiilukujulist patja, et gravitatsioon võimaldaks happel makku voolata.
• Ärge kummarduge pärast söömist. Kui teil on vaja midagi põrandalt üles tõsta, on parem istuda maha kõverdatud põlvedega ja proovida mitte vöökohalt painutada. Ärge treenige pärast söömist.
• Kontrollige, milliseid ravimeid te võtate. Teatud ravimite kasutamise tõttu võivad sümptomid süveneda. Nende ravimite hulka kuuluvad teofülliin, kaltsiumikanali blokaatorid, alfa- ja beetablokaatorid, antikolinergilised ained, mis võivad sisalduda Parkinsoni tõve, astma ja mõnede käsimüügis kasutatavate nohu ja köha ravimites. Kui arvate, et teie kasutatav ravim mõjutab teie sümptomeid, arutage oma arstiga, milliseid alternatiive saate selle asemel kasutada. Ärge lõpetage ettenähtud ravi ilma arstiga nõu pidamata.

Gastroösofageaalse refluksi ravi ravimitega.

Teie arst võib välja kirjutada ravimeid GERD-i raviks. Kuna GERD on sageli krooniline haigus, peate kogu ülejäänud elu võtma ravimeid. Mõnel juhul ei ole pikaajaline ravi vajalik.

Olge kannatlik, õige ravimi ja annuse leidmine võtab aega. Kui sümptomid ei kao isegi pärast ravimite võtmist või kui need taastuvad kohe pärast kuuri lõppu, pidage nõu oma arstiga. Kui GERD sümptomid ilmnevad raseduse ajal, võtke enne ravi alustamist ühendust oma sünnitusarstiga.

Allpool on teave ravimite kohta, mida tavaliselt GERD raviks määratakse:

Käsimüügi antatsiidid.

Sellised abinõud aitavad kergete ja harva avalduvate sümptomite korral. Nende tegevus on maohappe neutraliseerimine. Enamasti toimivad antatsiidid kiiresti ja neid saab vajadusel võtta. Kuna need ei kesta kaua, ei hoia nad ära kõrvetisi ja on sageli esinevate sümptomite korral vähem tõhusad.

Enamik antatsiide sisaldab kaltsiumkarbonaati (Maalox) või magneesiumhüdroksiidi. Naatriumvesinikkarbonaat ehk söögisooda aitab leevendada kõrvetisi ja seedehäireid. See tuleb segada vähemalt 120 ml veega ja võtta üks kuni kaks tundi pärast sööki, et kõhtu mitte üle koormata. Rääkige oma arstiga sellise ravi vajadusest. Ärge kasutage seda meetodit kauem kui kaks nädalat ja kasutage seda ainult äärmuslikel juhtudel, kuna sooda võib põhjustada ainevahetushäireid ja erosioonide teket. Enne selle kasutamist alla 12-aastastel lastel pidage nõu arstiga.

Teist tüüpi antatsiidid sisaldavad alginaati või algiinhapet (näiteks Gaviscon). Selle antatsiidi eeliseks on see, et see takistab vedeliku lekkimist tagasi söögitorusse.

Antatsiidid võivad häirida teie keha võimet absorbeerida teisi ravimeid, nii et kui te võtate muid ravimeid, pidage enne antatsiidide võtmist nõu oma tervishoiuteenuse osutajaga.

Ideaalis peaksite antatsiide võtma vähemalt 2-4 tundi pärast teiste ravimite võtmist, et minimeerida valesti imendumise võimalust. Kõrge vererõhuga inimesed peaksid vältima kõrge naatriumisisaldusega antatsiidide (Gaviscon) võtmist.

Lõpuks, antatsiidid ei ole usaldusväärne ravimeetod erosiivse ösofagiidi korral, mis on haigus, mida tuleb ravida teiste ravimitega.

Haavandivastased ravimid.

Need ravimid vähendavad maos toodetud happe kogust ja on saadaval retseptiga või ilma. Tavaliselt on samad ravimid saadaval retsepti alusel, kuid suuremates annustes. Nad võivad aidata neid, kes ei reageeri käsimüügiravimitele. Enamik patsiente tunneb end paremini, kui nad võtavad haavandivastaseid ravimeid ja muudavad elustiili.

Neid ravimeid on kahte tüüpi: H2-blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid. Tõenäoliselt soovitab arst esmalt võtta ravimit standardannuses mitu nädalat ja seejärel, kui soovitud efekti ei saavutata, määrab ta suurema annusega ravimi.

Traditsiooniliste H2 blokaatorite hulka kuuluvad:

• nisatidiin ("Axid AR" Axid AR)
• famotidiin ("Pepcid AC" Pepcid AC)
• tsimetidiin ("Tagamet HB" Tagamet HB)
• ranitidiin (Zantac 75 Zantac 75)

Pepcid Complete on kombinatsioon famotidiinist, kaltsiumkarbonaadist ja magneesiumhüdroksiidist, mida leidub antatsiidides.

Prootonpumba inhibiitorid vähendavad samuti happesust, kuid on tugevamad kui H2 blokaatorid. Prootonpumba inhibiitorid on kõige sagedamini ette nähtud kõrvetiste ja happe refluksi raviks.

Need ravimid blokeerivad happe sekretsiooni mao limaskesta rakkude poolt ja vähendavad oluliselt maohappe kogust. Need ei toimi nii kiiresti kui antatsiidid, kuid võivad leevendada refluksi sümptomeid mitu tundi.

Neid ravimeid kasutatakse ka söögitoru põletiku (ösofagiidi) ja söögitoru erosioonide raviks. Uuringud on näidanud, et enamik selliseid ravimeid võtnud ösofagiidiga patsiente paranes 6–8 nädala jooksul. Teie arst hindab tõenäoliselt uuesti teie tervist pärast 8-nädalast prootonpumba inhibiitorite võtmist ja vähendab teie annust või lõpetab ravi tulemuste põhjal. Kui sümptomid ei taastu kolme kuu jooksul, peate ainult aeg-ajalt ravimeid võtma. Traditsiooniliste prootonpumba inhibiitorite hulka kuuluvad:

• lansoprasool (Prevacid)
• omeprasool (Prilosec)
• rabeprasool ("AcipHex", AcipHex)
• pantoprasool ("Protonix" Protonix)
• esomeprasool (Nexium, Nexium)
• omeprasool + naatriumvesinikkarbonaat (Zegerid)
• dekslansoprasool (Dexilant)

Maksahaigusega inimesed peaksid enne nende ravimite võtmist konsulteerima oma arstiga.

Prokineetika.

Prokineetika, näiteks metoklopramiid (Cerucal, Reglan, Metozolv), tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust, nii et hape ei satuks söögitorru. Samuti suurendavad nad mingil määral söögitoru ja mao kokkutõmbeid, nii et magu tühjeneb kiiremini. Neid ravimeid võib kasutada täiendava ravina GERD-ga inimestele.

Gastroösofageaalse refluksi kirurgiline ravi.

Operatsioon on alternatiiv GERD-i konservatiivsele ravile. Operatsioon on enamasti ette nähtud noortele patsientidele (kuna nad muidu vajaksid pikaajalist ravi), kellel on tüüpilised GERD sümptomid (kõrvetised ja röhitsemine), kes saavad kasu ravimitest, kuid otsivad alternatiivi igapäevasele ravile.

Ebatüüpiliste sümptomitega või medikamentoossele ravile mitte alluvatele patsientidele on operatsioon näidustatud vaid juhul, kui GERD diagnoosis pole kahtlust ning sümptomite seost refluksiga kinnitavad uuringute tulemused.

Enamasti kasutatakse fundoplikatsiooni. Selle operatsiooni ajal mähitakse mao ülemine osa söögitoru alumise sulgurlihase ümber, suurendades seeläbi selle toonust. Tänapäeval kasutatakse traditsioonilise “avatud” kirurgia asemel tavaliselt minimaalselt invasiivseid (laparoskoopilisi) tehnoloogiaid. Üks fundoplikatsiooni eeliseid on see, et operatsiooni käigus saab parandada ka hiatali songa.

Operatsioon ei ole alati efektiivne ja mõned patsiendid peavad pärast selle läbiviimist siiski ravimeid võtma. Selle operatsiooni tulemused on tavaliselt positiivsed, kuid võib esineda tüsistusi, nagu neelamisraskused, puhitus ja gaasid, raskused operatsioonist taastumisel ja kõhulahtisus, mis tekib magu ja soolestikku ümbritsevate närvilõpmete kahjustuse tõttu.

Gastroösofageaalse refluksi ennetamine.

Kõigepealt tuleb tähelepanu pöörata elustiilile ja vältida tegevusi, mis võivad vallandada haiguse alguse.

Pidage meeles, et GERD tekib siis, kui maohape naaseb söögitorusse, pikka lihastorusse, mis ühendab kõri maoga.

Söögitoru alumise sulgurlihase nõuetekohase toimimise tagamiseks järgige neid juhiseid:

• Ärge kummarduge ega tehke muid füüsilisi harjutusi, mis suurendavad survet kõhuõõnde. Ärge treenige täis kõhuga.
• Vältige riiete kandmist, mis istuvad tihedalt ümber vöökoha, nagu elastsed vöörihmad ja vööd, mis võivad suurendada survet kõhule.
• Ärge heitke pärast söömist pikali. Kui heidad pärast suurt söömist pikali selili, pääseb maosisu söögitorru kergemini. Sarnasel põhjusel ära söö enne magamaminekut. Voodipea tuleks tõsta 15-20 cm, et gravitatsioon võimaldaks happel jääda makku, kus see magamise ajal olema peaks.
• Ära söö üle. Kuna maos on palju toitu, suureneb rõhk söögitoru alumisele sulgurlihasele, mis põhjustab selle avanemist.

Alumise söögitoru sulgurlihase ja söögitoru nõuetekohase toimimise tagamiseks järgige neid näpunäiteid:

• Lõpetage suitsetamine ja ärge kasutage tubakat sisaldavaid tooteid. Suitsetamine lõdvestab söögitoru alumist sulgurlihast, vähendab hapet neutraliseeriva sülje hulka suus ja kurgus ning kahjustab söögitoru.
• Vältige toite, mis süvendavad sümptomeid, nagu tomatikastmed, piparmündid, tsitrusviljad, sibulad, kohv, praetud toidud ja gaseeritud joogid.
• Ärge jooge alkohoolseid jooke. Alkohol põhjustab söögitoru alumise sulgurlihase lõdvestamist ja söögitoru ebaühtlase kokkutõmbumise, põhjustades happe tagasivoolu söögitorusse ja kõrvetisi.
• Kontrollige, milliseid ravimeid te võtate. Teatud ravimite kasutamise tõttu võivad sümptomid süveneda. Ärge katkestage ettenähtud ravi ilma arstiga nõu pidamata. Sellise toimega ravimid on astma ja emfüseemi ravimid (nt teofülliin), Parkinsoni tõve ja astma antikolinergilised ained, mida mõnikord leidub käsimüügiravimites, mõned kaltsiumikanali blokaatorid, alfa-blokaatorid ja beetablokaatorid südamehaiguste raviks või kõrge vererõhk, mõned närvisüsteemi mõjutavad ravimid, rauapreparaadid.

Kuigi mõned ravimid halvendavad GERD sümptomeid, võivad teised põhjustada ravimitest põhjustatud ösofagiiti, mis põhjustab samu sümptomeid nagu GERD, kuid mitte refluksist. Ravimitest põhjustatud ösofagiit tekib siis, kui pill neelatakse alla, kuid see ei jõua makku, kuna see kleepub söögitoru seina külge. Selle tõttu on söögitoru limaskest korrodeerunud, põhjustades valu rinnus, söögitoru haavandeid ja valulikke tundeid neelamisel. Ravimitest põhjustatud söögitorupõletikku põhjustavad ravimid on aspiriin, mittehormonaalsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), nagu ibuprofeen (Motrin, Aleve), alendronaat (Fosamax), kaalium ja mõned antibiootikumid (eriti tetratsükliin ja doksütsükliin).

Täpsemat teavet gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomite kohta saate Jekaterinburgi kliiniku Health 365 gastroenteroloogidelt.

Kinnitatud Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni 12. detsembri 2013. aasta koosoleku protokolliga nr 23

GASTROÖSOFAGEALNE REFLUKSHAIGUS

1. Protokolli nimi: Gastroösofageaalne reflukshaigus

2. Protokolli kood:

3. ICD koodid:

TO 21.9 Gastroösofageaalne refluks ilma ösofagiidita

TO 21.0 Gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga

4. Protokollis kasutatud lühendid:

GERD - gastroösofageaalne reflukshaigus; NERD - endoskoopiliselt negatiivne reflukshaigus; GER - gastroösofageaalne refluks; EGDS - esophagogastroduodenoscopy; VEM - veloergomeetria; PPI-d on prootonpumba inhibiitorid.

5. Protokolli väljatöötamise kuupäev: aprill 2013. a

8. Märge huvide konflikti puudumise kohta: protokolli koostaja kinnitab huvide konflikti puudumist seoses konkreetse ravimigrupi sooduskohtlemisega, GERD-ga patsientide uurimis- või ravimeetoditega

9. Definitsioon:

GERD on haigus, mida iseloomustab põletikuline areng

muutused söögitoru distaalses limaskestas ja/või iseloomulikud kliinilised sümptomid, mis on tingitud mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu korduvast tagasivoolust söögitorusse.

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

10. GERD* klassifikatsioon:

mitteerosioonne reflukshaigus (60-65% haigusjuhtudest) refluks - ösofagiit (30-35 haigusjuhtu)

GERD tüsistused:

peptiline haavand, peptiline kitsendus, söögitoru verejooks, Barretti söögitoru, söögitoru adenokartsinoom

* Praegu kasutatakse ösofagiidi muudetud Savary-Milleri klassifikatsiooni või Los Angelese klassifikatsiooni.

Esofagiidi muudetud klassifikatsioon Savary-Milleri järgi

Kraadid Endoskoopiline pilt tõsidusest

	Üks või mitu isoleeritud ovaalset või lineaarset
	erosioonid paiknevad ainult ühel pikivoldil
	söögitoru limaskest.
	Mitu erosiooni, mis võivad ühineda ja
	asuda rohkem kui ühel pikivoldil, kuid mitte
	ringikujuliselt.
	Erosioonid paiknevad ringikujuliselt (põletikul
	limaskesta).
	Limaskesta krooniline kahjustus: üks või
	mitu haavandit, üks või mitu striktuuri ja/või lühike
	söögitoru. Täiendav võib olla või mitte
	ösofagiidi I-III raskusastmele iseloomulikud muutused.
	Iseloomustab spetsialistide olemasolu
	sammasepiteel (Barretti söögitoru),
	ulatuvad Z-joonest, erineva kujuga ja
	pikkus. Saab kombineerida mis tahes muudatustega
	söögitoru limaskest, iseloomulik I-IV
	ösofagiidi raskusaste.
Refluksi klassifikatsioon – ösofagiit (Los Angeles, 1994)
		Endoskoopiline pilt
ösofagiit
		või haavand) pikkusega alla 5 mm, piiratud
		Üks (või mitu) limaskesta kahjustust (erosioon
		või haavand) pikemad kui 5 mm, piiratud
		väljaspool limaskesta voldid
		Limaskesta kahjustus ulatub 2 ja
		rohkem limaskesta voldid, kuid hõivab vähem kui 75%
		söögitoru ümbermõõt
		Limaskesta kahjustus ulatub 75% -ni
		või rohkem söögitoru ümbermõõtu

11. Näidustused haiglaraviks:

1) refluksivastane ravi tüsistunud haiguse ja adekvaatse ravimteraapia ebaefektiivsuse korral; 2) endoskoopiline või kirurgiline sekkumine (fundoplikatsioon) in

piisava medikamentoosse ravi ebaefektiivsuse korral, ösofagiidi tüsistuste esinemisel: haavandid, striktuurid, Barretti söögitoru, verejooks

12. Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:

EGDS (söögitoru limaskesta biopsia komplitseeritud GERD korral), rindkere, söögitoru ja mao radiograafia (polüpositsiooniline),

EKG, kõhuõõne organite ultraheli,

Haiglas: 24-tunnine söögitoru ja mao pH-meetria, söögitorusisene manomeetria.

13. Diagnostilised kriteeriumid:

13.1. Kaebused ja anamnees:

kõrvetised (erineva intensiivsusega põletustunne rinnaluu taga söögitoru alumises kolmandikus ja/või epigastimaalses piirkonnas), vähemalt 75% patsientidest, hapu röhitsemine pärast söömist, toidu tagasivool (regurgitatsioon), düsfaagia ja odünofaagia(valu neelamisel) ebastabiilne (söögitoru alumise kolmandiku limaskesta tursega) või püsiv (ahenemise tekkega), valu rinnus(iseloomustab seos toidu tarbimise, kehaasendi ja nende leevendamisega antatsiidide võtmisega).

GERD-i ekstraösofageaalsed sümptomid:

bronhopulmonaalne - köha, astmahood; otolaringoloogiline - häälekähedus, farüngiidi sümptomid; hambaravi-kaaries, hambaemaili erosioon)

Prootonpumba inhibiitorite test - kliiniliste sümptomite (kõrvetised) leevendamine prootonpumba inhibiitorite võtmise ajal. Sellel on tundlikkus ja spetsiifilisus GERD diagnoosimiseks, sealhulgas need, millel on söögitoruvälised ilmingud.

13.2. Füüsiline läbivaatus:

GERD-le patognoomilised füüsilised sümptomid puuduvad.

13.3. Laboratoorsed uuringud:

Laboratoorsed GERD-i patognoomilised tunnused puuduvad.

13.4. Instrumentaalõpingud: kohustuslik (ühekordne):

Esophagogastroduodenoscopy -1) mitteerosioonse reflukshaiguse ja refluksösofagiidi eristamine, tüsistuste tuvastamine; 2) söögitoru limaskesta biopsia tüsistunud GERD – haavandite, striktuuride, Barretti söögitoru korral; 3) Dünaamiline endoskoopia (mitteerosioonse reflukshaiguse korral võib ära jätta) koos söögitoru limaskesta biopsiaga tüsistunud GERD (haavandid, striktuurid, Barretti söögitoru) korral.

Söögitoru ja mao röntgenuuring (polüpositsiooniline) (kohustuslik düsfaagia korral) - söögitoru funktsionaalse ja orgaanilise patoloogia tuvastamine (striktsioonid, haavandid ja kasvajad, hiatal song).

Täiendavad instrumentaaluuringud:

24-tunnine söögitorusisene pH-meetria (kogu refluksiaja hindamine, söögitoru ja mao pH, söögitoruvälised ilmingud); Söögitorusisene manomeetria – söögitoru alumise sulgurlihase talitluse hindamine, söögitoru motoorne funktsioon;

Kõhuõõne organite ultraheli - kaasuvate patoloogiate tuvastamiseks; EKG ja VEM – diferentsiaaldiagnostikaks südame isheemiatõvega.

13.5. Näidustused spetsialistiga konsulteerimiseks:

Diagnoosi ebakindlus, ebatüüpiliste või söögitoruväliste sümptomite esinemine, tüsistuste kahtlus (haavandid, striktuurid, verejooks, Barretti söögitoru).

Konsultatsioon kardioloogiga (valu rinnus, ravile allumatu PPI), pulmonoloogi, otorinolarünoloogiga.

13.6. Diferentsiaaldiagnoos:

Haiguse tüüpilise kliinilise pildi korral ei ole diferentsiaaldiagnostika keeruline. Söögitoruväliste sümptomite korral eristage GERD südame isheemiatõvest, bronhopulmonaarsest patoloogiast (bronhiaalastma jne). GERD diferentsiaaldiagnoosimiseks koos teiste etioloogiate ja kasvajate ösofagiidiga - biopsiaproovide histoloogiline uurimine.

14. Ravi eesmärgid:

Kliiniliste sümptomite leevendamine. Erosioonide paranemine. Tüsistuste ennetamine või kõrvaldamine. Elukvaliteedi parandamine. Relapsi ennetamine

15. Ravi taktika:

15.1. Mitteravimite ravi: koosneb järgmistest soovitustest elustiili ja toitumise muutmiseks (refluksivastased meetmed), mille rakendamist tuleks GERD ravis pöörata erilist tähelepanu:

Vältige suuri eineid; - Pärast söömist vältige ettepoole ja horisontaalselt kummardumist.

sätted; viimane söögikord hiljemalt 3 tundi enne magamaminekut; - Piirata madalamat söögitoru rõhku vähendavate toitude tarbimist

sulgurlihase ja ärritava toimega söögitoru limaskestale: rikas rasvade (täispiim, koogikoor, saiakesed), rasvane kala ja liha, alkohol, kohv, kange tee, šokolaad, tsitrusviljad, tomatid, sibul, küüslauk , praetud toidud; loobuma gaseeritud jookidest; - magada tõstetud voodipeatsiga;

Vältige kõhusisest survet suurendavaid koormusi - ärge kandke kitsaid riideid ja pingul püksirihmasid, korsetti, ärge tõstke mõlemale käele raskusi üle 8-10 kg, vältige kõhukoormusega kaasnevat füüsilist tegevust; - suitsetamisest loobuda; säilitada normaalne kehakaal;

Võimaluse korral hoiduge GERD esinemist soodustavate ravimite (rahustid ja rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, α- või β-blokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid) ning söögitoru ja mao limaskesta kahjustavate (MSPVA-d, kortikosteroidid) võtmisest. ja kaaliumilisandid).

15.2. Narkootikumide ravi: viiakse läbi sõltuvalt GERD raskusastmest ja sisaldab prokineetilisi, sekretsioonivastaseid ja antatsiide.

Prokineetilise teraapia eesmärk– söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tõstmine, mao tühjenemise stimuleerimine, koordinatsiooni parandamine

seedesüsteemi toimimine. Need on kõige tõhusamad antisekretoorsete ravimite kompleksravi osana. Kogemused näitavad, et eelistatav on kasutada uut klassi prokineetiline ravimid – itopriid (<50 мг 3 раза в день), поскольку он лишен традиционных для своей группы побочных эффектов (его минимальная способность проникать через гематоэнцефалический барьер значительно снижает риск экстрапирамидных нарушений, гиперпролактинемии, кроме того, не взаимодействует с ферментами цитохрома Р-450, что позволяет избежать лекарственного взаимодействия в составе комплексной терапии). Метоклопрамид имеет больше побочных эффектов, поэтому менее предпочтителен.

Antisekretoorse ravi eesmärk– happelise maosisu agressiivsuse vähendamine limaskestale GER ajal. Valitud ravimid on PPI-d. NERD - PPI korral üks kord päevas (20 mg omeprasooli või 30 mg lansoprasooli või 40 mg pantoprasooli või 20 mg esomeprasooli enne hommikusööki) on ravi kestus 4-6 nädalat. Säilitusravi standardse või poole annusena kõrvetiste ilmnemisel (keskmiselt üks kord iga 3 päeva järel).

Kell GERD ilma ösofagiidita Piisab toitumis- ja rutiinsete meetmete läbiviimisest, antatsiidide ja alginaatide määramisest.

Erosiivsete vormide korral ravi sõltuvalt haiguse staadiumist: 1. staadium - üksikud erosioonid: PPI - 4 nädalat

2-3 etapp - mitu erosiooni: PPI - 8 nädalat. Kasutage 20 mg omeprasooli või 30 mg lansoprasooli või 40 mg pantoprasooli või 40 mg esomeprasooli. Kui erosioonide paranemise dünaamika ei ole piisavalt kiire või GERD-i söögitoruväliste ilmingutega, tuleb määrata PPI kahekordne annus ja pikendada ravi kestust (kuni 12 nädalat või kauem). Erosiivsete vormide hooldusravi PPI-dega standard- või poolannusena 6-7 kuud.

Antatsiidid ja alginaadid(soovitavalt geeli ja kotikese kujul) saab kasutada harvaesinevate kõrvetiste leevendamiseks (määratakse 40-60 minutit pärast sööki, kui kõrvetised ja valu rinnus esinevad kõige sagedamini, samuti öösel), kuid eelistada tuleks PPI võtmine nõudmisel.

Ravi efektiivsuse kriteerium- sümptomite püsiv kõrvaldamine. Kui GERD ülaltoodud staadiumides, samuti 4-5 staadiumis (Barretti söögitoru tuvastamine epiteeli düsplaasiaga) ravi ei anna tulemusi, tuleb patsiendid saata asutustesse, kus gastroenteroloogilistele patsientidele osutatakse kõrgelt spetsialiseeritud ravi.

Kui patsient on ravile reageerinud, on soovitatav järgida sammu alla ja lõpetada strateegiat: vähendada PPI annust poole võrra ja jätkata annuse vähendamist järk-järgult kuni ravimiravi lõpetamiseni (kuuri kestus ei ole rangelt fikseeritud). .

Kui refluksi kliinilised ilmingud korduvad pärast ravi katkestamist, võib üldarst soovitada patsiendil

jätkake ravimite võtmist väikseimas efektiivses annuses (ka säilitusravi kestus ei ole reguleeritud). Kui ravi on ebaefektiivne, patsiendid ei ole teise astme ravi tulemustega rahul, tuleb patsient suunata gastroenteroloogi vastuvõtule. Kaasaegne GERD ravi algoritm rõhutab vajadust suunata "ärevate" sümptomitega patsient kiiresti otse gastroenteroloogi juurde, jättes kõrvale perearsti läbivaatuse ja ravi etapi. Murettekitavate sümptomite hulka kuuluvad: düsfaagia, seedetrakti verejooks, sagedane iiveldus ja kehakaalu langus, aneemia, lämbumine, valu rinnus.

15.3. Muud tüüpi ravi: Sapiteede refluksi (sapphapped) põhjustatud refluksösofagiidi korral võtke ursodeoksükoolhapet 250-500 mg päevas (öösel) või Pepsan-R 1 kapsel või kotike 2-3 korda päevas enne sööki. Sel juhul on soovitatav kombineerida ravimit prokineetikaga tavalises annuses. Pepsan-R, ravim, mis ühendab antatsiidi, põletikuvastase ravimi ja vahuvastase aine omadused. Selle ravimi peamised toimeained on guaiasuleen (taimse päritoluga aine) ja dimetikoon. Pepsan-R vähendab intraabdominaalset rõhku ja parandab söögitoru alumise sulgurlihase talitlust, ei oma süsteemset toimet, mis võimaldab kasutada kõrvetiste all kannatavatel rasedatel ja imetavatel naistel, samuti eakatel. Lisaks saab seda kasutada NERD jaoks, aga ka haiguse vormide puhul, mis ei allu antisekretoorsetele ravimitele (monoteraapia või kombinatsioon PPI-dega).

15.4. Kirurgiline sekkumine:

Näidustused: piisava ravimteraapia ebaefektiivsus; GERD tüsistused (söögitoru ahenemine); Barretti söögitoru epiteeli düsplaasiaga (obligaatne vähieelne kasvaja). Operatsioon, mille eesmärk on refluksi kõrvaldamine, on fundoplikatsioon, sealhulgas endoskoopiline

15.5. Ennetavad tegevused:refluksivastased meetmed,

antisekretoorne ravi, kohustuslik säilitusravi, patsiendi dünaamiline jälgimine, et jälgida (näidustatud endoskoopiline koos biopsiaga) tüsistusi, tuvastada Barretti söögitoru.

15.6. Edasine juhtimine:

patsientide dünaamiline jälgimine tüsistuste jälgimiseks, Barretti söögitoru tuvastamiseks ja sümptomite ravimite kontrollimiseks. Soole epiteeli metaplaasia on Barretti söögitoru morfoloogiline substraat. Selle riskitegurid: kõrvetised rohkem kui 2 korda nädalas, sümptomite kestus üle 5 aasta. Kui tuvastatakse Barretti söögitoru diagnoos, tuleb 3, 6 kuu pärast teha söögitoru düsplaasia ja adenokartsinoomi tuvastamiseks kontrollendoskoopilised ja histoloogilised uuringud ning seejärel kord aastas PPI-dega säilitusravi ajal. Kui düsplaasia areneb suurel määral, otsustatakse kirurgilise ravi (endoskoopiline või kirurgiline) küsimus vabariigi tasandil spetsialiseeritud asutuses.

16. Ravi efektiivsuse ning diagnostika- ja ravimeetodite ohutuse näitajad:

Kliiniliste sümptomite leevendamine. Erosioonide paranemine.

Tüsistuste ennetamine või kõrvaldamine. Elukvaliteedi parandamine.

III PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID:

Protokolli rakendamise tõhususe seire ja auditeerimise hindamiskriteeriumid : vastavus GERD diagnostilistele kriteeriumidele, vastavus soovitatavale antirefluksi ja antisekretoorsele ravile, tüsistuste vähendamine.

17. Protokolli arendajate nimekiri, mis näitab kvalifikatsiooniandmeid:

Bektaeva R.R., meditsiiniteaduste doktor, professor 18. Arvustajad: Iskakov B.S., meditsiiniteaduste doktor Professor (S.D. Asfendiyarovi nimeline Kasahstani riiklik meditsiiniülikool)

19. Protokolli läbivaatamise tingimuste märge:See protokoll vaadatakse läbi 4 aasta pärast. Kui ilmnevad uued tõenduspõhised andmed, võidakse protokolli varem üle vaadata

20. Kasutatud kirjanduse loetelu:

1. Gastroenteroloogia. Rahvuslik juhtkond / toimetanud V.T. Ivaškina, T.L. Lapina – M.GEOTAR-Meedia, 2012, - 480 lk.

2. Happesõltuvate ja helikobakteriga seotud haiguste diagnoosimine ja ravi. Ed. R.R.Bektaeva, R.T. Agzamova, Astana, 2005 – 80 lk.

3. S. P. L. Travis. Gastroenteroloogia: trans. inglise keelest / Toim.

S.P.L. Travis jt - M.: Med lit., 2002 - 640 lk.

4. Gastroenteroloogia käsiraamat: diagnoos ja ravi. Neljas väljaanne. /Kaanan Avunduk – 4. väljaanne, 2008 - 515 lk.

5. Gastroösofgeaalse reflukshaiguse praktiline käsiraamat /Toim. Marcelo F. Vela, Joel E. Richter ja Jonh E. Pandolfino, 2013–RC 815.7.M368