Krooniline lümfotsütaarne leukeemia splenomegaalia. Lümfotsütaarne leukeemia: sümptomid, etapid, diagnostikameetodid, ravi

Kroonilise lümfotsüütilise ehk B-rakulise leukeemiana tuntud haigus on onkoloogiline protsess, mis on seotud ebatüüpiliste B-lümfotsüütide kuhjumisega veres, lümfi- ja lümfisõlmedes, luuüdis, . See on kõige levinum haigus leukeemiate rühmast.

Arvatakse, et B-rakuline krooniline lümfoidne leukeemia tabab eurooplasi peamiselt üsna kõrges eas. Mehed põevad seda haigust palju sagedamini kui naised - neil esineb seda leukeemia vormi 1,5-2 korda sagedamini.

Huvitav on see, et Kagu-Aasias elavate Aasia rahvuste esindajate seas seda haigust praktiliselt ei esine. Selle funktsiooni põhjused ja nende riikide inimesed nii erinevad on praegu veel teadmata.Euroopas ja Ameerikas on valgenahalise elanikkonna seas haigestumus aastas 3 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Haiguse täielikud põhjused pole teada.

Sama perekonna esindajatel registreeritakse suur hulk juhtumeid, mis viitab sellele, et haigus on pärilik ja seotud geneetiliste häiretega.

Haiguse esinemise sõltuvus kiirgusest või keskkonnasaaste kahjulikust mõjust, ohtliku tootmise negatiivsest mõjust või muudest teguritest ei ole veel tõestatud.

Haiguse sümptomid

Väliselt ei pruugi B-rakuline krooniline lümfotsüütleukeemia väga pikka aega ilmneda või selle tunnustele lihtsalt ei pöörata tähelepanu hägususe ja väljenduse puudumise tõttu.

Patoloogia peamised sümptomid:

• Tavaliselt märgivad patsiendid väliste tunnuste põhjal motiveerimata kehakaalu langust normaalse, tervisliku ja piisavalt kõrge kalorsusega dieediga. Samuti võib olla kaebusi tugeva higistamise kohta, mis ilmneb sõna otseses mõttes vähimagi pingutusega.
• Siis ilmnevad asteenia sümptomid - nõrkus, loidus, väsimus, huvipuudus elu vastu, häired unes ja normaalses käitumises, sobimatud reaktsioonid ja käitumine.
• Järgmine märk, millele haiged inimesed tavaliselt reageerivad, on lümfisõlmede suurenemine. Need võivad olla väga suured, tihendatud, koosnevad sõlmede rühmadest. Puudutades võivad laienenud sõlmed olla pehmed või tihedad, kuid siseorganite kokkusurumist tavaliselt ei täheldata.
• Hilisemates staadiumides toimub tõus ja tunnetatakse elundi kasvu, mida kirjeldatakse kui raskustunnet ja ebamugavustunnet. Lõppfaasis areneb, ilmneb ja suureneb üldine nõrkus, pearinglus ja äkilised sümptomid.

Selle lümfotsütaarse leukeemia vormiga patsientidel on väga nõrgenenud immuunsus, mistõttu nad on eriti vastuvõtlikud erinevatele külmetus- ja nakkushaigustele. Samal põhjusel on haigused tavaliselt rasked, need on pikalevenivad ja raskesti ravitavad.

Objektiivsete näitajate hulgas, mida saab haiguse varases staadiumis registreerida, on leukotsütoos. Ainult selle indikaatori ja täieliku haigusloo põhjal saab arst tuvastada haiguse esimesed tunnused ja hakata seda ravima.

Võimalikud tüsistused

Enamasti kulgeb B-rakuline krooniline lümfotsüütleukeemia väga aeglaselt ega avalda peaaegu mingit mõju eakate patsientide oodatavale elueale. Mõnes olukorras on haigus üsna kiire progresseeruv, mida tuleb piirata mitte ainult ravimite, vaid ka kiirituse kasutamisega.

Põhimõtteliselt kujutavad ohtu immuunsüsteemi tugevast nõrgenemisest põhjustatud tüsistused. Sellises seisundis võib külm või kerge infektsioon põhjustada väga tõsise haiguse. Selliseid haigusi on väga raske taluda. Erinevalt tervest inimesest on rakulist lümfotsüütilist leukeemiat põdev patsient väga vastuvõtlik igasugusele külmetushaigusele, mis võib areneda väga kiiresti, olla raske ja põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Isegi kerge nohu võib olla ohtlik. Nõrga immuunsuse tõttu võib haigus kiiresti areneda ja tüsistusena tekkida põskkoopapõletik, keskkõrvapõletik, bronhiit ja muud haigused. Eriti ohtlik on kopsupõletik, mis nõrgestab oluliselt patsienti ja võib põhjustada tema surma.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Haiguse määratlus põhineb välistel tunnustel ega anna täielikku teavet. Samuti tehakse harva luuüdi.

Peamised haiguse diagnoosimise meetodid on järgmised:

• Spetsiifilise vereanalüüsi läbiviimine (lümfotsüütide immunofenotüpiseerimine).
• Tsütogeneetilise uuringu läbiviimine.
• Luuüdi, lümfisõlmede jne biopsiaproovide uurimine.
• Sternaalse punktsiooni või müelogrammi uuring.

Uuringu tulemuste põhjal määratakse haiguse staadium. Sellest sõltub nii konkreetse ravi tüübi valik kui ka patsiendi eeldatav eluiga. Tänapäevaste andmete kohaselt jaguneb haigus kolmeks perioodiks:

1. A etapp - lümfisõlmede täielik puudumine või mitte rohkem kui 2 kahjustatud lümfisõlme olemasolu. Aneemia ja trombotsütopeenia puudumine.
2. B-staadium - trombotsütopeenia ja aneemia puudumisel on kahjustatud 2 või enam lümfisõlme.
3. C-staadium - trombotsütopeenia ja aneemia registreeritakse, olenemata sellest, kas lümfisõlmed on kahjustatud või mitte, samuti kahjustatud sõlmede arv.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravimeetod

Paljude kaasaegsete arstide sõnul ei vaja B-rakuline krooniline lümfotsüütleukeemia algstaadiumis spetsiifilist ravi, kuna sümptomid on kerged ja mõjutab patsiendi heaolu vähe.

Intensiivne ravi algab ainult juhtudel, kui haigus hakkab progresseeruma ja mõjutab patsiendi seisundit:

• Mõjutatud lümfisõlmede arvu ja suuruse järsu suurenemisega.
• Suurenenud maksa ja põrnaga.
• Kui diagnoositakse arvu kiire tõus.
• Trombotsütopeenia ja aneemia tunnuste suurenemisega.

Kui patsient hakkab kannatama vähi mürgistuse ilmingute all. Tavaliselt väljendub see kiire seletamatu kaalukaotuse, tugeva nõrkuse, palaviku ja öise higistamisena.

Peamine haiguse ravimeetod on keemiaravi.

Kuni viimase ajani oli põhiravim praegu kloorbutiin, selle lümfotsütaarse leukeemia vormi vastu kasutatakse edukalt intensiivseid tsütostaatikume Fludara ja Cyclophosphamide.

Hea viis haiguse mõjutamiseks on kasutada bioimmunoteraapiat. See kasutab monoklonaalseid antikehi, mis võimaldab teil selektiivselt hävitada vähist mõjutatud rakke, jättes terved rakud puutumata. See meetod on progressiivne ja võib parandada patsiendi kvaliteeti ja eluiga.

Lisateavet leukeemia kohta leiate videost:

Kui kõik muud meetodid ei ole andnud oodatud tulemusi ja haigus progresseerub edasi, halveneb patsient, ei jää muud üle, kui kasutada suurtes annustes aktiivset “keemiat”, millele järgneb vereloomerakkude siirdamine.

Nendel rasketel juhtudel, kui patsiendil on tugevalt suurenenud lümfisõlmed või neid on palju, võib olla näidustatud kiiritusravi kasutamine.Kui põrn järsult suureneb, muutub valulikuks ega täida oma funktsioone tegelikult, on soovitatav see eemaldada.

Vaatamata sellele, et B-rakuline krooniline lümfotsüütleukeemia on onkoloogiline haigus, võib sellega elada aastaid, säilitades normaalsed kehafunktsioonid ja nautides elu täielikult. Kuid selleks peate võtma teatud meetmed:

1. Peate hoolitsema oma tervise eest ja pöörduma arsti poole, kui ilmnevad vähimadki kahtlased sümptomid. See aitab tuvastada haigust varases staadiumis ja vältida selle spontaanset ja kontrollimatut arengut.
2. Kuna haigus mõjutab oluliselt patsiendi immuunsüsteemi talitlust, peab ta end võimalikult palju kaitsma külmetushaiguste ja igasuguste infektsioonide eest. Kui esineb infektsioon või kokkupuude haigete inimeste või nakkusallikatega, võib arst määrata antibiootikumide kasutamise.
3. Oma tervise kaitsmiseks peab inimene vältima võimalikke nakkusallikaid ja rahvarohkeid kohti, eriti massiliste epideemiate ajal.
4. Oluline on ka elukeskkond - tuba tuleb regulaarselt koristada, patsient peab jälgima oma keha, riiete ja voodipesu puhtust, sest kõik need võivad olla nakkusallikad. .
5. Selle haigusega patsiendid ei tohiks olla päikese käes, püüdes end kaitsta selle kahjulike mõjude eest.
6. Samuti on immuunsuse säilitamiseks vaja õiget tasakaalustatud toitumist koos taimse toidu ja vitamiinide rohkusega, halbadest harjumustest loobumist ja mõõdukat füüsilist aktiivsust, peamiselt kõndimise, ujumise ja kerge võimlemise näol.

Sellise diagnoosiga patsient peab mõistma, et tema haigus ei ole surmaotsus, sellega saab elada pikki aastaid, säilitades hea tuju ja keha, meeleselguse ja kõrge töövõime.

Krooniline lümfotsüütleukeemia on kõige levinum leukeemia tüüp (24%). See moodustab 11% kõigist lümfoidkoe kasvajahaigustest.

Peamise patsientide rühma moodustavad üle 65-aastased inimesed. Mehed haigestuvad umbes 2 korda sagedamini kui naised. 10-15% patsientidest avastatakse seda tüüpi leukeemia veidi üle 50 aasta vanuselt. Enne 40. eluaastat esineb kroonilist lümfotsüütilist leukeemiat äärmiselt harva.

Enamik KLL-iga patsiente elab Euroopas ja Põhja-Ameerikas, kuid Ida-Aasias seda peaaegu kunagi ei leidu.

Tõestatud on perekondlik eelsoodumus KLL-i tekkeks. Lümfotsütaarse leukeemiaga patsiendi lähisugulaste hulgas on selle haiguse tekke tõenäosus 3 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

KLL-st taastumine on võimatu. Adekvaatse ravi korral on patsientide eluiga väga erinev, mitmest kuust kümnete aastateni, kuid keskmiselt on see umbes 6 aastat.

Põhjused

Kroonilise lümfotsüütleukeemia põhjused on siiani teadmata. Selliste traditsiooniliste kantserogeenide, nagu kiirgus, benseen, orgaanilised lahustid, pestitsiidid jne, mõju CLL-i esinemissagedusele. pole veel veenvalt tõestatud. Oli teooria, mis seostas CLL-i esinemist viirustega, kuid see ei saanud ka usaldusväärset kinnitust.

Arengumehhanism

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia arengu patofüsioloogiat ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Tavaliselt tekivad lümfotsüüdid luuüdis prekursorrakkudest, täidavad oma eesmärki – toodavad antikehi ja seejärel surevad. Normaalsete B-lümfotsüütide eripära on see, et nad elavad üsna kaua ja uute seda tüüpi rakkude tootmine on madal.

CLL-i korral on rakkude ringlusprotsess häiritud. Muutunud B-lümfotsüüdid tekivad väga kiiresti, ei sure korralikult, kogunedes erinevatesse organitesse ja kudedesse ning nende tekitatud antikehad ei suuda enam oma peremeesorganismi kaitsta.

Kliinilised sümptomid

Kroonilisel lümfotsütaarsel leukeemial on üsna erinevad kliinilised tunnused. 40-50% patsientidest avastatakse see juhuslikult, kui vereanalüüs tehakse mõnel muul põhjusel.

KLL-i sümptomid võib jagada järgmistesse rühmadesse (sündroomid):

Proliferatiivne või hüperplastiline - põhjustatud kasvajarakkude kuhjumisest keha organites ja kudedes:

• suurenenud lümfisõlmed;
• suurenenud põrn - võib tunda raskustunnet või valutavat valu vasakpoolses hüpohondriumis;
• maksa suurenemine - sel juhul võib patsient tunda paremas hüpohondriumis raskustunnet või närivat valu, samuti võib täheldada kerget kõhu suurenemist.

Kompressioon – seotud suurenenud lümfisõlmede survega põhiveresoontele, suurtele närvidele või organitele:

• kaela, näo, ühe või mõlema käe turse – seotud pea või jäsemete venoosse või lümfisüsteemi kahjustusega;
• köha, lämbumine – põhjustatud lümfisõlmede survest hingamisteedele.

Mürgistus - põhjustatud keha mürgitamisest kasvajarakkude lagunemissaadustega:

• nõrkus;
• isutus;
• märkimisväärne ja kiire kaalulangus;
• maitsetundlikkuse häire - soov süüa midagi mittesöödavat: kriit, kumm jne.
• higistamine;
• subfebriilne kehatemperatuur (37-37,9C 0).

Aneemiline – seostatakse punaste vereliblede arvu vähenemisega veres:

• tugev üldine nõrkus;
• pearinglus;
• kahvatu nahk;
• minestusseisundid;
• õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral;

Hemorraagiline - kasvaja toksiinide mõjul on hüübimissüsteemi toimimine häiritud, mis suurendab verejooksu ohtu:

• ninaverejooksud;
• igemete veritsus;
• rasked ja pikad perioodid;
• nahaaluste hematoomide ("verevalumid") ilmnemine, mis tekivad spontaanselt või kõige väiksema mõju tõttu.

Immuunpuudulikkus – on seotud nii lümfotsüütilise süsteemi vähist tingitud antikehade tootmise katkemisega kui ka immuunsüsteemi kui terviku talitlushäiretega. See väljendub nakkushaiguste, peamiselt viiruslike, sageduse ja raskuse suurenemisena.

Paraproteineemiline – seostatakse suures koguses patoloogilise valgu tootmisega kasvajarakkude poolt, mis uriiniga eritumisel võivad mõjutada neere, andes klassikalise nefriidi kliinilise pildi.

Laboratoorsed märgid

Erinevalt kliinilistest sümptomitest on KLL-i laboratoorsed tunnused üsna iseloomulikud.

Üldine vereanalüüs:

• leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine) koos lümfotsüütide arvu märkimisväärse suurenemisega, kuni 80-90%;
• lümfotsüütidel on iseloomulik välimus - suur ümmargune tuum ja kitsas tsütoplasma riba;
• trombotsütopeenia - trombotsüütide arvu vähenemine;
• aneemia - punaste vereliblede arvu vähenemine;
• Gumprechti varjude ilmumine verre on patoloogiliste lümfotsüütide hapruse ja haprusega seotud artefaktid ning esindavad nende lagunenud tuumasid.

Müelogramm (luuüdi test):

• lümfotsüütide arv ületab 30%;
• esineb luuüdi infiltratsioon lümfotsüütide poolt, kusjuures fokaalset infiltratsiooni peetakse soodsamaks kui difuusset infiltratsiooni.

Biokeemiline vereanalüüs iseloomulikke muutusi ei näita. Mõnel juhul võib täheldada kusihappe ja LDH taseme tõusu, mis on seotud kasvajarakkude massilise surmaga.

Kliinilised vormid

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia sümptomid ei saa ilmneda ühel patsiendil korraga ja sama raskusastmega. Seetõttu põhineb CLL-i kliiniline klassifikatsioon haiguse mis tahes sümptomite rühma ülekaalulisusel. See klassifikatsioon hõlmab ka haiguse olemust.

Healoomuline või aeglaselt progresseeruv vorm on haiguse kõige soodsam vorm. Leukotsütoos suureneb aeglaselt 2 korda iga 2-3 aasta järel, lümfisõlmed on normaalsed või veidi suurenenud, maks ja põrn on veidi suurenenud, luuüdi kahjustus on fokaalne, tüsistused praktiliselt ei arene. Selle vormi eeldatav eluiga on üle 30 aasta.

Klassikaline või kiiresti progresseeruv vorm - leukotsütoos ja lümfisõlmede suurenemine toimub kiiresti ja pidevalt, maksa ja põrna suurenemine on alguses väike, kuid aja jooksul muutub see üsna tõsiseks, leukotsütoos võib olla üsna märkimisväärne ja ulatuda 100-200 * 10 9

Splenomegaalia vormi iseloomustab põrna märkimisväärne suurenemine, leukotsütoos suureneb üsna kiiresti (mitme kuu jooksul), kuid lümfisõlmed suurenevad veidi.

Luuüdi vorm on haruldane ja seda iseloomustab asjaolu, et kõigepealt tungivad luuüdisse muutunud leukotsüüdid. Selle lümfotsütaarse leukeemia vormi peamine sündroom on pantsütopeenia, st seisund, mille korral väheneb kõigi vererakkude arv: punased verelibled, leukotsüüdid, trombotsüüdid. Praktikas näeb see välja nagu aneemia (aneemia), suurenenud verejooks ja vähenenud immuunsus. Lümfisõlmed, maks ja põrn on normaalsed või veidi suurenenud. Selle leukeemia vormi eripära on see, et see reageerib hästi keemiaravile.

Kasvaja vorm - iseloomustab valdav perifeersete lümfisõlmede kahjustus, mis oluliselt suureneb, moodustades tihedaid konglomeraate. Leukotsütoos ületab harva 50*10 9 koos lümfisõlmedega, võivad suureneda ka neelumandlid;

Kõhuvorm sarnaneb kasvajavormiga, kuid mõjutab peamiselt kõhuõõne lümfisõlmi.

Etapid

CLL-i etappideks jagamiseks on mitu süsteemi. Aastakümneid kestnud lümfotsütaarse leukeemia uurimine on aga viinud teadlased järeldusele, et selle haiguse prognoosi ja eluea määravad vaid 3 näitajat. See on trombotsüütide (trombotsütopeenia), punaste vereliblede (aneemia) arv ja laienenud lümfisõlmede palpeeritavate rühmade arv.

Rahvusvaheline kroonilise lümfotsütaarse leukeemia töörühm määratleb järgmised CLL-i etapid

Diagnostika

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia kahtlusega patsiendi läbivaatus peaks lisaks kaebuste selgitamisele, anamneesi kogumisele ja üldisele kliinilisele arstlikule läbivaatusele hõlmama:

• Kliiniline vereanalüüs - hemoglobiinisisalduse, samuti punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu vähenemine, leukotsüütide arvu suurenemine (leukotsütoos) tuvastatakse ja see on väga märkimisväärne, ulatudes mõnikord 200-ni või rohkem * 10 9 1 ml veres. Sellisel juhul toimub suurenemine lümfotsüütide tõttu, mis võivad moodustada kuni 90% leukotsüütide rakkudest. Muutunud leukotsüütidel on iseloomulik välimus, ilmuvad Gumprechti varjud.
• Uriinianalüüs – võivad ilmuda valgud ja punased verelibled. Mõnikord võib tekkida neeruverejooks.
• Biokeemilisel vereanalüüsil ei ole iseloomulikke muutusi, kuid see tuleb teha enne ravi alustamist, et selgitada maksa, neerude ja teiste kehasüsteemide seisundit.
• Luuüdi uuring - materjal saadakse rinnaku punktsiooniga. Määratakse lümfotsüütide rakkude arv ja tuvastatakse nende omadused.
• Suurenenud lümfisõlmede uurimine - tehakse lümfisõlme punktsiooniga või, informatiivsemalt, kirurgilise eemaldamisega, määratakse kasvajarakkude olemasolu.
• Tsütokeemilised ja tsütogeneetilised meetodid - kasvajarakkude omaduste määramine, oluline teave optimaalse raviskeemi valimiseks.

Samuti tehakse kroonilise lümfotsütaarse leukeemia kahtlusega patsiendile siseorganite ultraheliuuring, rindkere röntgenograafia, vajadusel kompuuter- või magnetresonantstomograafia. Kõik see on vajalik lümfisõlmede sisemiste rühmade seisundi, samuti maksa, põrna ja teiste elundite seisundi kindlakstegemiseks.

Tüsistused

KLL-iga patsiendi eeldatavat eluiga ei piira mitte leukeemia ise, vaid selle põhjustatud tüsistused.

Suurenenud tundlikkus infektsioonide suhtes, mida mõnikord nimetatakse "nakkuslikkuseks". Esiteks suureneb bronhopulmonaarsete infektsioonide, nimelt kopsupõletiku risk, mis tapab enamiku KLL-ga patsiente. Samuti on oluliselt suurenenud abstsesside ja sepsise (vere mürgituse) risk

Raske aneemia – arvestades, et enamus haigestunutest on keskealised, halvendab südame-veresoonkonna seisundit ja piirab ka KLL-iga patsientide eluiga.

Suurenenud verejooks – halb vere hüübivus võib leukeemiaga patsientidel põhjustada eluohtlikku verejooksu, tavaliselt seedetrakti, neerude, emaka, nina jne.

Halb taluvus verdimevate putukate hammustuste suhtes on üks KLL-i väga iseloomulikke sümptomeid. Hammustuskohas tekivad suured tihedad moodustised, mis võivad põhjustada joobeseisundit.

Ravi

Onkoloogia "kuldreegel" ütleb, et vähiravi tuleb alustada hiljemalt 2 nädalat pärast diagnoosi. See aga ei kehti CLL-i kohta.

Leukeemia on veres lahustunud kasvaja. Seda ei saa laseriga lõigata ega põletada. Leukeemiarakke saab hävitada ainult mürgitades võimsate mürkidega, mida nimetatakse tsütostaatikumideks, ja see pole sugugi kahjutu kogu kehale.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia arengu algfaasis on arstidel üks taktika - vaatlus. Tegelikult keeldume seda tüüpi leukeemia ravist, et ravim ei osutuks haigusest endast hullemaks. KLL on ravimatu, nii et mõnikord võib patsient ilma ravita kauem elada.

Näidustused kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravi alustamiseks on järgmised:

• leukotsüütide arvu suurenemine veres kahe kuu jooksul;
• lümfisõlmede suuruse kahekordne suurenemine 2 kuu jooksul;
• aneemia ja trombotsütopeenia esinemine;
• vähimürgistuse sümptomite progresseerumine – kaalulangus, higistamine, väike palavik jne.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravimeetodid on järgmised:

• Luuüdi siirdamine on ainus meetod, mis võimaldab saavutada usaldusväärse, mõnikord eluaegse remissiooni. Kasutatakse ainult noortel patsientidel.
• Keemiaravi on kasvajavastaste ravimite kasutamine erirežiimide järgi. See on kõige levinum ja uuritud ravimeetod, kuid sellel on palju kõrvaltoimeid ja riske.
• Spetsiaalsete antikehade kasutamine - bioloogiliselt aktiivsed ravimid, mis selektiivselt hävitavad kasvajarakke. Uuel ja väga paljulubaval tehnikal on vähem kõrvalmõjusid kui keemiaravil, kuid see on kordades kallim.
• Kiiritusravi on kiirguse mõju laienenud lümfisõlmedele. Kasutatakse lisaks keemiaravile, kui lümfisõlmed põhjustavad elutähtsate elundite, suurte veresoonte või närvide kokkusurumist.
• Lümfisõlmede kirurgiline eemaldamine toimub samadel põhjustel nagu nende kiiritamine. Meetodi valik tehakse individuaalselt, võttes arvesse iga patsiendi omadusi.
• Terapeutiline tsütaferees on leukotsüütide eemaldamine verest spetsiaalse varustuse abil, mille eesmärk on vähendada kasvajarakkude massi. Kasutatakse keemiaravi või luuüdi siirdamise ettevalmistusena.

Lisaks mõjule kasvajarakkudele on olemas sümptomaatiline ravi, mille eesmärk ei ole haiguse ravi, vaid eluohtlike sümptomite kõrvaldamine:

• Vereülekanne – kasutatakse punaste vereliblede ja hemoglobiini hulga kriitilise languse korral veres.
• Trombotsüütide ülekanne – kasutatakse juhul, kui trombotsüütide arv veres on oluliselt vähenenud ja sellest tulenev suurenenud verejooks.
• Võõrutusteraapia on suunatud kasvaja toksiinide eemaldamisele organismist.

Ärahoidmine

Arvestades usaldusväärse teabe puudumist kroonilise lümfotsütaarse leukeemia põhjuste ja arengumehhanismide kohta, ei ole selle ennetamist välja töötatud.

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Pahaloomulised kasvajad on patoloogia, millega kaasneb kontrollimatult jagunevate rakkude ilmumine, mis on võimelised invasiooniks ( invasioon) külgnevatesse kudedesse ja metastaasidesse ( liigub) kaugematesse elunditesse. See patoloogia on otseselt seotud nii kudede proliferatsiooni kui ka rakkude jagunemise katkemisega teatud geneetiliste häirete tagajärjel. Kaasaegsed eksperdid eristavad erinevat tüüpi pahaloomulisi kasvajaid. Räägime kohe ühest olemasolevast tüübist. See on umbes lümfotsüütiline leukeemia.

Definitsioon ja epidemioloogia

Lümfotsütaarne leukeemia on pahaloomuline haigus, mida iseloomustab lümfoidkoe patoloogiline vohamine lümfisõlmedes, maksas, luuüdis, põrnas ja mõnedes teistes elundites. Kõige sagedamini saab seda patoloogiat diagnoosida kaukaasia rassi esindajate seas. Aastas on umbes 3 juhtumit 100 000 inimese kohta. Enamikul juhtudel mõjutab haigus vanemaid inimesi. Mehed kannatavad selle all 2 korda sagedamini kui naised. Etioloogiline seos ioniseeriva kiirguse ja kemikaalidega pole veel tõestatud. Mis puudutab eelsoodumust, siis see on päritav. Arvestades seda asjaolu, on inimestel, kelle sugulased seda haigust põevad, suurem risk sellesse haigestuda. Väga harvadel juhtudel avastatakse haigus ka Ida-Aasia riikide elanike seas.

Klassifikatsioon

Olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt võib seda patoloogiat jagada kahte tüüpi, nimelt:
1. Äge lümfotsüütleukeemia või lümfoblastleukeemia;
2. Krooniline lümfotsüütleukeemia või krooniline lümfotsüütleukeemia.

1. Äge vorm: millega kaasneb nooremate blastide kuhjumine veres ja luuüdis ( kõige ebaküpsem) rakud, mis on lümfotsüütide eelkäijad ( üks valgete vereliblede tüüpidest, mis sisenevad verre lümfisoonte kaudu) ja neid leidub luuüdis ja ka harknääres. Seda vormi täheldatakse kõige sagedamini 2–5-aastastel lastel. Noorukitel diagnoositakse seda palju harvem, täiskasvanutel veelgi harvem. Lümfoblastse leukeemia arenedes suurenevad nii lümfisõlmed kui ka põrn. Mis puudutab leukotsüütide taset perifeerses veres, siis sel juhul võib see olla kas normaalne, suurenenud või vähenenud.

2. Krooniline vorm: mida iseloomustab kasvaja lümfotsüütide kuhjumine nii luuüdis kui ka perifeerses veres, samuti lümfisõlmedes. Sel juhul on lümfotsüüdid küpsemad, kuid samal ajal funktsionaalselt halvemad. Krooniline lümfotsüütleukeemia areneb enamasti väga aeglaselt, mille tulemusena saab vereloomeprotsessis teatud häireid tuvastada alles selle patoloogia hilisemates arenguetappides. Kõikidel juhtudel mõjutab haigus vanemaid inimesi ( üle 50 aasta vanad).

Haiguse kulg

Selle haigusega on üsna sageli võimalik tuvastada mitmesuguseid tõsiseid muutusi veres. Nii on näiteks mikroskoopilise uuringu abil võimalik tuvastada muutunud ebaküpseid vererakke. Nii haiguse kulgu kui ka prognoosi määravad väga erinevad tegurid. Nende loend võib sisaldada leukotsüütide koguarvu, patsiendi vanust, patoloogilises protsessis osalenud elundite ja süsteemide arvu, rakkude geneetilisi näitajaid jne. Sel juhul on oluline ka asjaolu, kas kesknärvisüsteem osales protsessis või mitte. Sageli märgivad eksperdid haiguse retsidiive isegi pärast patsiendi täielikku paranemist.

Ägeda lümfotsütaarse leukeemia tunnused

• naha kahvatus;
• kehatemperatuuri tõus;
• valu luudes ja liigestes;
• verejooks;
• ärrituvus;
• aneemia ( aneemia).

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia sümptomid

• paistes lümfisõlmed;
• kaalukaotus;
• asteenia ( nõrkus ja üldine halb enesetunne);
• vastuvõtlikkus nakkushaigustele;
• liigne higistamine;
• isutus ;
• raskustunne kõhus, peamiselt vasakpoolses hüpohondriumis;
• hepatomegaalia ( maksa suurenemine);
• splenomegaalia ( suurenenud põrn);
• aneemia;
• neutropeenia ( neutrofiilide arvu vähenemine alla 500);
• trombotsütopeenia ( trombotsüütide taseme langus alla 200 tuhande 1 kuupmillimeetris);
• sagedased allergilised reaktsioonid.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia etapid

Kaasaegsed onkoloogid kasutavad mitmeid lähenemisviise, mis aitavad neil kindlaks teha selle patoloogia kroonilise vormi täpse staadiumi. Lisaks sõltub selle haiguse all kannatavate patsientide eeldatav eluiga kõigil juhtudel otseselt kahest tegurist, nimelt luuüdi hematopoeesi astmest ja pahaloomulise kasvaja levimuse astmest.

Rahvusvaheline kroonilise lümfotsütaarse leukeemia töörühm eristab selle haiguse kolme arenguetappi:

• A etapp - kahjustatud ei ole rohkem kui 2 lümfisõlmede rühma. Aneemiat ja trombotsütopeeniat sel juhul ei tuvastatud;
• B etapp - kahjustatud on 3 või enam lümfisõlmede rühma, kuid aneemia ja trombotsütopeenia endiselt puuduvad;
• C etapp - esineb nii aneemia kui ka trombotsütopeenia, olenemata sellest, mitu lümfisõlmede rühma on kahjustatud.

Etapi tähttähistusele lisatakse sageli rooma numbrid, mis näitavad selle haiguse teatud tunnuste esinemist patsientidel:

• I- viitab lümfadenopaatiale ( paistes lümfisõlmed);
• II– näitab põrna suurenemist;
• III- viitab aneemiale;
• IV- viitab trombotsütopeeniale.

Diagnostilised meetodid

Täpse diagnoosi panemine on üsna raske, eriti kui me räägime selle patoloogia kroonilisest vormist. Esialgu vaatab patsient läbi arst. Kui kahtlustatakse selle haiguse esinemist, määratakse järgmised diagnostilised meetodid:

1. Kliiniline vereanalüüs: aitab tuvastada lümfotsütoosi perifeerses veres;
2. Luuüdi punktsioon: võimaldab meil luua selle patoloogia jaoks iseloomuliku pildi kahjustusest;
3. Tsütogeneetiline analüüs: annab andmeid pahaloomuliste rakkude omaduste kohta, millel on mõnel juhul prognostiline väärtus;
4. Mõjutatud lümfisõlme biopsia: Selle uuringu käigus on võimalik saada täielik pilt rakkude ehitusest;
5. Immunofenotüüpimine: võimaldab tuvastada spetsiifilisi immunoloogilisi markereid, mis on iseloomulikud kasvajarakkudele selle patoloogia kroonilises vormis;
6. β 2-mikroglobuliini koguse määramine: võimaldab ennustada patoloogia edasist kulgu;
7. Immunoglobuliinide koguse määramine: vajalik, et teha kindlaks, kui suur on nakkuslike tüsistuste tekkimise oht;
8. Kalade uurimine: aitab hinnata patsiendi prognoosi teatud kromosoomide ümberkorralduste olemasolu põhjal.

Traditsioonilised ravimeetodid

Selle haiguse nii ägedate kui ka krooniliste vormide korral on sõltumatu ravi vastuvõetamatu, mistõttu on mõlemal juhul võimatu ilma spetsialisti pideva järelevalveta teha. Kergete vormide puhul, millega ei kaasne mingeid sümptomeid, ravikuuri läbi ei viida.
Kõigil muudel juhtudel on ravi aluseks keemiaravi, mille abil on võimalik nii pahaloomulisi rakke hävitada kui ka vältida nende edasist levikut. Keemiaravi ravimeid võib välja kirjutada nii tablettide kui ka süstide kujul, mida manustatakse eranditult intravenoosselt. Kõige sagedamini määratakse patsientidele selliseid ravimeid nagu fludarabiin, laagrites, leukeraan Ja tsüklofosfamiid. Leukeran on vajalik lümfotsüütide taseme vähendamiseks. Tema abiga on võimalik lümfisõlmede suurust vähendada. Kuid campas on ette nähtud selle haiguse retsidiiviga patsientidele.

Haiguse väga kiire arenguga ei saa vältida tsütostaatikume, aga ka glükokortikoidhormoone. Kui on võimalik tuvastada naaberorganite kokkusurumist lümfisõlmede poolt, tehakse kiiritusravi. Kiiritusravi võib takistada ajukelme infiltratsiooni. Trombotsütopeenia ja aneemia korral viiakse läbi vastavate verekomponentide ülekanne. Kui tuvastatakse nakkuslikud tüsistused, on näidustatud antibiootikumravi.

Immunomoduleerivad ained on vajalikud immuunsüsteemi tugevdamiseks. Sageli pöörduvad spetsialistid abi saamiseks kiiritusravi poole. Luuüdi siirdamine on ainus ravimeetod, mis suudab täielikult ravida selle patoloogia kroonilist vormi. Kuna see kirurgiline sekkumine on väga mürgine, tehakse seda väga harvadel juhtudel, peamiselt laste raviks. Täielik paranemine on võimalik alles pärast allogeenset siirdamist, s.t. luuüdi siirdamine teiselt inimeselt. Autoloogne siirdamine, s.o. Enese siirdamine aitab saavutada remissiooni, kuid pärast sellist ravi ei saa vältida retsidiivi. Allogeenset siirdamist tehakse kõige sagedamini lümfotsütaarse leukeemia retsidiivide raviks.

Elustiil ja toitumine

Kõik selle haigusega patsiendid peavad järgima kõiki tervisliku eluviisi reegleid. Oluline on töö ja puhkus mõistlikult ühendada, kuna sellistel patsientidel on rangelt keelatud üle töötada. Samuti on rangelt keelatud füsioterapeutilised protseduurid, nagu muda või parafiinravi. Kuna selliste patsientide immuunsüsteem on väga nõrk, on ennetav vaktsineerimine neile rangelt vastunäidustatud. Mis puutub toitumisse, siis see peab tingimata sisaldama nii liha kui ka maksa. Lisaks peaks igapäevane toit sisaldama raua ja selle sooladega rikastatud toite. Selliste toodete loendisse kuuluvad karusmarjad, küüslauk, viinamarjad, kõrvits, kartul, maasikad, sibul ja tatar. Suures koguses tuleks tarbida ka sõstraid, spinatit, kirsse, kirsse, peeti, mooruspuuvilju ja aprikoose.

Taimne ravi

On palju rahvapäraseid retsepte, mida saab kasutada lümfoidse leukeemia korral. Kõige tähtsam on meeles pidada, et nende kasutamine on võimalik alles pärast eelnevat konsulteerimist spetsialistiga. Siin on mõned populaarsed abinõud:

• Retsept nr 1: 1 spl. l. Lisa kuivatatud purustatud punase pintslijuur 300 ml veele ja keeda suletud anumas 5 minutit. Seejärel jätame puljongi veel 60 minutiks tõmbama, filtreerime ja võtame 100 ml suu kaudu 3 korda päevas pool tundi enne sööki. Enne kasutamist lisa igale portsjonile 1 tl. looduslik mesi. See vahend aitab tugevdada keha kaitset ja leevendada aneemiat.
segage 2 tassi looduslikku mett 1 tassi purustatud tilliseemnete ja 2 spl. l. jahvatatud palderjanijuur. Segage kõik komponendid hoolikalt, asetage need termosesse ja valage 2 liitrit keeva vett. 24 tunni pärast filtreerige infusioon ja võtke 1 spl. l. kolm korda päevas 30 minutit enne sööki kuu jooksul.
• Retsept nr 5: Pange 60 grammi 500 ml pudelisse. marsh cinquefoil muru ja täitke tooraine hea kvaliteediga viinaga. Jätke tinktuura 8 päevaks pimedasse kohta, pärast mida filtreerime ja võtame 1 spl. l. 3 korda päevas enne sööki. Tinktuura tuleb võtta lahjendatult ( 1 spl. l. 50-100 ml vett). Ravikuuri jooksul peaksite jooma vähemalt 3 liitrit seda tinktuuri.
• Retsept nr 6: 1-2 spl. l. purustatud kuiv kopsurohi, valada 500 ml keeva veega ja lasta tõmmata 2 tundi. Seejärel filtreerime infusiooni ja kasutame seda suukaudseks manustamiseks, pool klaasi hommikul, lõunal ja õhtul 20-30 minutit enne sööki. Sellel vahendil on nii kokkutõmbav kui ka haavu parandav, põletikuvastane ja antiseptiline toime.

Prognoos

Lümfotsütaarse leukeemia prognoosi määravad paljud tegurid. Enamasti on see hea, eriti kui räägime kroonilisest vormist, mida iseloomustab pikaajaline kulg ilma progresseerumiseta. Kui me räägime ägedast vormist, siis sel juhul lõpeb see enamasti patsiendi surmaga. Õigeaegse ravikuuri puudumisel elab inimene mitte rohkem kui 4 kuud. Kui haigus diagnoositi õigeaegselt, on selle pahaloomulise haiguse ägeda vormiga patsientide keskmine eluiga umbes 5 aastat.

Koosneb lümfotsüütidest. Esimestel etappidel võib haigus kulgeda asümptomaatiliselt, kuid kui ravi ei alustata õigeaegselt, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Epidemioloogia

Haigus on laialt levinud kogu elanikkonnas, kuid kõige sagedamini mõjutab see eurooplasi.

Näitab, et aastas esineb 3 juhtumit 100 000 inimese kohta ja ka seda, et:

1. haigus mõjutab enamasti vanemaid inimesi;
2. emased kannatavad selle all 2 korda harvemini;
3. haigus võib olla pärilik;

Klassifikatsioon

Kaasaegses meditsiinipraktikas on kroonilise lümfotsütaarse leukeemia 9 vormi:

• Healoomuline. Haigus areneb äärmiselt aeglaselt ja tüsistused, kui need tekivad, tekivad alles vanemas eas. Healoomulise vormi korral võib patsient elada kuni 50 aastat.
• Progressiivne. Leukotsüütide arv veres ning lümfisõlmede ja põrna suurus kasvab kiiresti. See põhjustab tüsistuste varajast arengut ja lühikest eluiga (kuni 10 aastat).
• Kasvaja. Iseloomustab lümfisõlmede suuruse suurenemine.
• Luuüdi. Iseloomulikud ulatuslikud luuüdi kahjustused.
• Splenomegalüütiline. Iseloomustab põrna suuruse kiire suurenemine.
• Komplitseerib tsütolüütiline sün-mom. Sellisel kujul surevad kasvajarakud immuunsüsteemi mõjul, mis põhjustab keha mürgistust.
• Prolümfotsüütne. Selle vormi tunnuseks on selle kiire areng, põrna ja perifeersete lümfisõlmede suurenemine. Immunoloogiline analüüs näitab kas B-rakulist kroonilist lümfotsüütilist leukeemiat või lümfotsüütilise leukeemia T-rakulist olemust, kõige sagedamini esimest.
• Komplitseeritud paraproteineemiaga. Sel juhul eritavad kasvajarakud valku, mida kehas ei tohiks olla.
• . Seda nimetatakse nii, kuna kasvajarakkudel on protsessid, mis on välimuselt sarnased villiga.
• T-kujuline. Haigus areneb kiiresti, mõjutades enamasti nahka.

Vormist ei sõltu mitte ainult prognoos, vaid ka riskirühmad. Seega mõjutab T-vorm kõige sagedamini noori jaapanlasi.

Põhjused

Pole täpselt teada, miks krooniline lümfotsüütleukeemia tekib. On mitmeid teooriaid, millest populaarseim on viirusgeneetiline.

See teooria väidab, et inimkehasse tungiv viirus õõnestab teatud tegurite mõjul organismi kaitsevõimet. Nõrgenenud immuunsüsteemi tõttu tungib viirus ebaküpsetesse luuüdi rakkudesse ja lümfisõlmedesse, põhjustades seeläbi nende kontrollimatut jagunemist ilma küpsemisetapita. Tänapäeval on teada 15 tüüpi viirusi, mis on selliseks protsessiks võimelised.

Viiruse hävitava mõju määravad tegurid on järgmised:

1. kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
2. kokkupuude tugevate röntgenikiirgustega;
3. kokkupuude lakiaurude ja muude kemikaalidega;
4. kullasoolade ja tugevate antibiootikumide pikaajaline kasutamine;
5. kaasnevad viirushaigused;
6. sooleinfektsioonide esinemine;
7. pidev stress;
8. varasemad operatsioonid;

Määravat rolli mängib geneetiline eelsoodumus haigusele. Enamikul patsientidest oli perekonnas esinenud kroonilist lümfotsüütilist leukeemiat.

Kliinilised sümptomid

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia sümptomeid saab kombineerida mitme sündroomiga, mida iseloomustab teatud sümptomite kogum:

• Hüperplastiline. See põhineb kasvajarakkude kasvul, mida väljendavad suurenenud lümfisõlmed, kaela ja näo turse. Suurenenud põrna tõttu võib patsient tunda ägedat valu, mis lokaliseerub ülakõhus.
• Joovastav. Kui kasvajarakud hävivad, kogunevad organismis lagunemissaadused, mis põhjustavad selle mürgituse. See põhjustab üldist nõrkust, suurenenud väsimust ja higistamist, püsivat temperatuuri tõusu ja kehakaalu langust.
• Aneemiline. Seotud teatud metallide ja mikroelementide puudumisega kehas. Väljendub nõrkuse, pearingluse, tinnituse, õhupuuduse, valu rindkere piirkonnas.
• Hemorraagiline. Kui see avaldub, on see nõrk. Seda väljendavad subkutaansed ja submukoossed verejooksud, samuti verejooks ninast, igemetest, emakast ja teistest elunditest.

Selle haigusega võib kaasneda ka immuunpuudulikkuse sündroom, mida iseloomustab nõrgenenud immuunsus. Fakt on see, et kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral moodustuvad leukotsüüdid väikestes kogustes, mistõttu keha ei suuda infektsioonidele vastu seista.

Haiguse etapid

Krooniline leukeemia jaguneb kolmeks etapiks:

• Esialgne. Ainus etapp, mis ei vaja ravi. Selles etapis suureneb valgete vereliblede arv veres veidi ja põrn veidi suureneb.
• Laiendatud. Selles etapis hakkavad ilmnema ülalkirjeldatud sündroomid. Selleks, et haigus ei läheks järgmisse etappi, on vaja konsulteerida arstiga.
• Terminal. Kaasnevad tüsistused, sekundaarsete kasvajate esinemine.

Varajase diagnoosimisega saab haiguse peatada, nii et kahtluste korral peaksite külastama arsti.

Tüsistused

Kõige sagedamini surevad patsiendid mitte otseselt lümfotsüütilise leukeemia, vaid selle tüsistuste tõttu. Kõige tavalisemad on nakkuslikud, mida põhjustavad viirused ja bakterid. Haigust võivad komplitseerida ka:

• allergiline reaktsioon putukahammustustele;
• aneemia;
• suurenenud verejooks;
• sekundaarse kasvaja ilmnemine;
• neuroleukeemia;
• neerupuudulikkus;

Tüsistuste esinemine sõltub kasvaja kujust ja staadiumist. Mõnikord võib haigus ilmneda ka ilma nendeta.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia diagnoosimine algab anamneesi ja sümptomite analüüsiga. Pärast seda määratakse patsiendile:

• ja biokeemiline.
• Uriini analüüs.
• Luuüdi punktsioon. Protseduuri käigus luu augustatakse ja selle sisu eemaldatakse. Uuring võimaldab tuvastada kasvajarakkude olemust.
• Trepanobiopsia. Täpne uuring, mis võimaldab teil hinnata luuüdi seisundit.
• Lümfisõlmede punktsioon või eemaldamine nende uurimise eesmärgil.
• Tsütokeemilised testid kasvaja tüübi määramiseks.
• Luuüdi tsütogeneetilised uuringud. Avastatakse pärilikud mutatsioonid.
• Lumbaalpunktsioon närvisüsteemi kahjustuste määramiseks.
• Ultraheli ja röntgen elundite seisundi hindamiseks.
• MRI protsessi ulatuse kindlakstegemiseks.
• EKG südame rütmihäirete tuvastamiseks.

Diagnoosimisel võite vajada ka täiendavat konsultatsiooni arstidega, näiteks terapeudi, kardioloogi ja teistega.

Vere pilt

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral vereanalüüs näitab valgete vereliblede arvu suurenemist.

Väärtus suureneb suuresti tänu küpsetele rakkudele. Nende hulgas võib esineda noori vorme, mida nimetatakse pro-lümfotsüütideks ja lümfoblastideks. Viimaste arv võib haiguse ägenemise ajal tõusta kuni 70%.

Kroonilist leukeemiat iseloomustab leukolüüsirakkude arvu suurenemine. Teises ja kolmandas etapis saab analüüsiga tuvastada aneemiat ja trombotsütopeeniat.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravi lastel ja eakatel

Väärib märkimist, et krooniline lümfotsütaarne leukeemia ei vaja alati ravi. Seega on varases staadiumis näidustatud arsti jälgimine.

Luuüdi siirdamist peetakse radikaalseks ja tõhusaks ravimeetodiks. Kuid seda kasutatakse protseduuri keerukuse ja materjali tagasilükkamise suure tõenäosuse tõttu äärmiselt harva.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia peamine ravimeetod on keemiaravi, mida saab läbi viia järgmiste stsenaariumide kohaselt:

• Monoteraapia glükokortikosteroididega. Kasutatakse autoimmuunsete tüsistuste esinemisel. Peamine ravim on prednisoloon annuses 60-90 mg päevas.
• Ravi alküülivate ainetega näiteks klorambutsiil või tsüklofosfamiid. Mõnikord võib seda kombineerida prednisolooniga.
• Kladribiin + prednisoloon. Sageli saavutab see ravi täieliku remissiooni.

Koos sellega võib kasutada hemostaatilisi ja võõrutusravimeid.

Toitumine

Kui avastatakse krooniline leukeemia, on näidustatud õige toitumine. Rasva tarbimist on vaja piirata 40 grammi, asendades selle valguga.

Oluline on keskenduda värskele taimsele toidule, mis sisaldab palju vitamiine. Näidustatud on ka kõrge raua- ja askorbiinhappesisaldusega taimne ravim.

Prognoos ja oodatav eluiga

Haiguse kulgu on võimalik ennustada ainult selle aktiivsuse näitajate põhjal.

• Statistika näitab, et krooniline lümfoidne leukeemia kulgeb aeglaselt vaid 30%. Sel juhul surm ei tulene mitte haigusest, vaid muudest põhjustest.
• Teisel pool, teravat arengut täheldatakse 15% juhtudest, mis lõppevad surmaga 2-3 aastat pärast diagnoosi panemist.
• Vastasel juhul täheldatakse haigust kahes etapis: aeglaselt progresseeruvatel ja lõplikel juhtudel, mis kestavad kuni 10 aastat kuni patsiendi surmani.

Ärahoidmine

Kroonilise leukeemia vastu spetsiifiline profülaktika puudub. Peamine ennetusmeede on leukeemia õigeaegne ravi antibiootikumidega. Tervislik eluviis, mille põhireeglid on järgmised:

1. igapäevase rutiini säilitamine;
2. mõõdukas füüsiline aktiivsus;
3. halbadest harjumustest loobumine;

Soovitatav on järgida dieeti, mis sisaldab minimaalselt rasva ja palju kiudaineid.

Mis on krooniline lümfoidne leukeemia, selle sümptomid ja ravimeetodid selles videos:

Krooniline lümfotsüütleukeemia (CLL) on kasvajahaigus, mis tekib B-lümfotsüütide genoomi mutatsioonide tagajärjel. B-lümfotsüütide peamine ülesanne on tagada humoraalne immuunsus. B-lümfotsüütide arengu viimane etapp organismis on immunoglobuliini sekreteeriv plasmarakk. Raku genoomi muutuste tõttu ei arene B-lümfotsüüdid CLL-i korral plasmarakkudeks. See toob kaasa järsu languse patsiendi keha immunoglobuliinide tootmises, mis hõlmavad kõiki antikehi.

CLL on kõige levinum leukeemia tüüp Euroopas ja Põhja-Ameerikas, kus see moodustab ligikaudu 30% kõigist leukeemiatest. Selle aastane esinemissagedus on 3–3,5 juhtu 100 000 inimese kohta, üle 65-aastastel suureneb 20-ni ja üle 70-aastastel kuni 50 juhtu 100 000 inimese kohta.

KLL eraldas iseseisva haigusena 1856. aastal kuulus Saksa patoloog R. Virchow.

Meestel tekib KLL 2 korda sagedamini kui naistel. KLL on peamiselt vanemate inimeste haigus, haigete keskmine vanus on 65-69 aastat. Üle 70% haigestub üle 60 aasta, alla 10% - enne 40 aastat.

Ioniseeriva kiirgusega kokkupuutunud või sageli benooli ja mootoribensiiniga kokkupuutuvate inimeste seas ei ole CLL-i esinemissageduse tõusu, st müeloidse leukeemia tekkes juhtivat rolli mängivate tegurite hulgas.

KLL-i diagnoosimine enamikul juhtudel raskusi ei tekita. Seda haigust tuleks kahtlustada, kui leukotsüütide ja lümfotsüütide arv veres suureneb. Kui lümfotsüütide absoluutarv jõuab 5x109/l, muutub KLL-i diagnoos väga tõenäoliseks. Tuleb meeles pidada, et lümfotsüütide absoluutarv 5x109/l moodustab 55% leukotsüütide koguarvust 9x109/l ja selline verepilt ei tõmba sageli arsti tähelepanu. Mõnikord täheldatakse 2–3 aasta jooksul normaalse leukotsüütide arvu korral järk-järgult suurenevat lümfotsütoosi - 55–60–70% lümfotsüütidest veres. Sellise verepildiga patsiendil tuleb vereanalüüsi korrata vähemalt kord poole aasta jooksul, sest pärast pikka rahunemist võib haigus kiiresti progresseeruda. Praegu on KLL-i ravis laialdased võimalused, mistõttu peaks iga selle haiguse kahtlusega patsient pöörduma hematoloogi poole, olenemata muu patoloogia olemasolust.

Enamasti on KLL-i diagnoosimisel leukotsüütide arv 20–50x109/l, kuid mõnikord esineb esmakordsel arstile pöördumisel kõrge leukotsütoos, ulatudes 100–500x109/l ja viitab pikale diagnoosimata perioodile. haigus. Leukotsüütide valemi arvutamisel on lümfotsüütide sisaldus kõrge leukotsütoosiga tavaliselt 60–70%, see ulatub 95–99%. Hemoglobiini tase ja trombotsüütide arv on tavaliselt normaalsed, kuid kõrge leukotsütoosi ja lümfotsütoosi korral, mis ületab 85–90%, võib hemoglobiinisisaldus ning punaste vereliblede ja trombotsüütide arv mõnevõrra väheneda. Biokeemiline vereanalüüs ei näita esialgu aja jooksul muutusi, enamikul juhtudel ilmneb hüpoproteineemia ja hüpogammaglobulineemia.

Luuüdi punktsioonis tuvastatakse haiguse algstaadiumis väike lümfotsüütide sisaldus (40–50%) kõrge leukotsütoosiga, lümfotsüüdid võivad moodustada 95–98% luuüdi elementidest.

Morfoloogilisest uuringust üksi ei piisa KLL-i diagnoosimiseks, kuna teatud tüüpi lümfoomide puhul võib täheldada sarnast pilti verest ja luuüdist. Kaasaegsete kriteeriumide kohaselt võib KLL-i diagnoosi pidada kindlaks tehtud alles pärast immunoloogilist uuringut. KLL-i lümfotsüütidel on absoluutselt iseloomulik immunofenotüüp. Nad ekspresseerivad oma pinnal CD19, CD5, CD23 antigeene, samuti on rakupinnal nõrk ekspressioon immunoglobuliinide (IgM ekspresseerub sageli samaaegselt IgD-ga) ning CD20 ja CD22 antigeenid.

KLL algab enamasti järk-järgult ja enamikul juhtudel areneb varases staadiumis väga aeglaselt ning mõnel patsiendil ei pruugi progresseerumise märke olla aastaid. Esmakordsel hematoloogi vastuvõtul ei ole patsientidel enamasti kaebusi ning visiidi põhjuseks on muutused muul põhjusel tehtud vereanalüüsis. Enamasti on isegi kergete muutustega veres uurimisel võimalik tuvastada lümfisõlmede kerget suurenemist. Need on “taignase” konsistentsiga, pehmed, liikuvad, ei ole omavahel ega ümbritsevate kudedega kokku sulanud. Ilma samaaegse infektsioonita on lümfisõlmed täiesti valutud. Mõnikord on lümfisõlmede reaktsioon infektsioonile esimene märk nende kahjustusest: patsient kaebab, et ägedate hingamisteede haiguste ajal on tal kaela lümfisõlmed suurenenud. Sageli langeb sel hetkel patsiendi kuulmine ja kõrvadesse ilmub täiskõhutunne, mille põhjuseks on lümfikoe vohamine Eustachia torude suudmetes ja selle turse nakatumise ajal. Mõnel patsiendil on neelumandlite märkimisväärne suurenemine mõnikord, kui sellega kaasneb hingamisteede infektsioon, tahke toidu neelamine.

Perifeersete lümfisõlmede olulise suurenemisega suurenevad reeglina kõhuõõne lümfisõlmed, mis tuvastatakse ultraheli abil. Lümfisõlmed võivad üksteisega ühineda, moodustades konglomeraate. Mediastiinumi lümfisõlmed suurenevad harva ja tavaliselt veidi. Lümfisõlmede suurus võib erinevatel patsientidel varieeruda väga laias vahemikus - läbimõõduga 1,5–2 kuni 10–15 cm. Ühel patsiendil on need suurused erinevates piirkondades erinevad, kuid ühe piirkonna lümfisõlmede järsk suurenemine ei ole iseloomulik. Sellistel juhtudel on vajalik selle sõlme punktsioon või biopsia, et välistada CLL-i muutumine agressiivseks lümfoomiks.

Splenomegaalia ilmneb enamikul patsientidel hiljem kui lümfisõlmede suurenemine. Suurenenud põrn ilma suurenenud lümfisõlmedeta on KLL-ile täiesti ebaiseloomulik ja enamasti räägime sellistel juhtudel muudest haigustest. Hepatomegaalia on aeg-ajalt ja ilmneb tavaliselt hiljem kui splenomegaalia.

Haiguse alguses kaebusi tavaliselt ei ole. Aja jooksul ilmnevad kaebused suurenenud väsimuse, nõrkuse ja peamiselt äkilise higistamise kohta, eriti kuumal aastaajal.

Haiguse arengu kiirus, leukotsüütide arvu suurenemise kiirus, lümfisõlmede ja põrna suurus on väga erinev. Paljudel patsientidel progresseerub haigus stabiilselt ja hoolimata ravist on isegi kaasaegse ravi korral oodatav eluiga vaid 4–5 aastat. Samal ajal püsivad ligikaudu 15–20% patsientidest haiguse kliinilised ja hematoloogilised tunnused stabiilsed ja minimaalselt väljendunud aastaid. 10-15 aasta jooksul, mõnel juhul 20-30 aasta jooksul suureneb leukotsüütide arv kuni 10-20x109/l, lümfotsüütide arv veres - kuni 60-70%. luuüdis kuni 45–55%; hemoglobiinisisaldus, punaste vereliblede ja trombotsüütide arv on normaalne. Selle KLL-i "külmunud" või "hõõguva" vormi puhul ei pruugi oodatav eluiga selle haiguse olemasolust üldse sõltuda. Mõnel patsiendil ilmnevad aga mitme aasta pärast ja selle valiku korral ka progresseerumise tunnused.

Enamikul patsientidest areneb protsess aeglaselt ja seda kontrollitakse üsna edukalt raviga mitme aasta jooksul. Kaasaegse ravi korral on enamiku patsientide eluiga 7–10 aastat või rohkem.

KLL-l on kaks kaasaegset klassifikatsiooni, mis jagavad selle etappideks sõltuvalt kliinilistest ilmingutest. Ühe neist pakkusid 1975. aastal välja Ameerika teadlased K. Rai ja tema kolleegid, seda kasutatakse peamiselt USA-s (; ). Teise klassifikatsiooni avaldasid 1981. aastal prantsuse teadlased J. L. Binet ja kaasautorid, mis levis Euroopas ja meie riigis (; ). Mõlemad klassifikatsioonid põhinevad ühel põhimõttel: võttes arvesse kasvaja massi ja selle levikut, mis väljendub: leukotsüütide arvus, lümfotsütoosis, lümfisõlmede, maksa ja põrna suuruses, allasurutud kasvajate olemasolus või puudumises. terved hematopoeetilised idud. See viimane tegur mõjutab patsientide eeldatavat eluiga veelgi rohkem kui kasvaja massi maht.

Hüpogammaglobulineemia tõttu, mis haiguse progresseerumisel järk-järgult süveneb ja 7–8 aasta pärast haigust täheldatakse 70% patsientidest, on CLL-iga suurenenud kalduvus oportunistlike infektsioonide, kõige sagedamini kopsupõletike tekkeks.

KLL-i nakkuslikud tüsistused võivad tekkida haiguse mis tahes etapis, sealhulgas algstaadiumis, kuid need arenevad palju sagedamini patsientidel, kellel on haiguse väljendunud kliinilised ja hematoloogilised ilmingud. See asjaolu näitab, et patsiendi raviga ei tohiks viivitada isegi vanemas eas ja teiste haiguste esinemisel, kui esineb KLL-i progresseerumise tunnuseid.

KLL-i terminaalset staadiumi iseloomustab kõige sagedamini teraapiale vastupidavus ja nakkusepisoodide sagenemine ilma muutusteta varasemas verepildis. Infektsioonid põhjustavad enamikul patsientidest surma. Infektsioonide ravi KLL-ga patsientidel tuleb alustada kohe pärast nende tekkimist ja enne bakterioloogiliste analüüside andmete saamist tuleb see läbi viia laia toimespektriga antibiootikumidega, eelistatavalt haiglas.

Lisaks nakkuslikele iseloomustavad KLL-i autoimmuunsed tüsistused - autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AIHA) ja autoimmuunne trombotsütopeenia. AIHA areneb haiguse käigus 10–25% KLL-ga patsientidest. Erütrotsüütide autoimmuunne hemolüüs võib olla ägeda ja kiiresti areneva hemolüütilise kriisi iseloom, millega kaasneb temperatuuri tõus, naha ikterilise värvuse ja uriini tumenemine ning kaudse bilirubiini sisalduse suurenemine seerumis. . Aneemia kiire areng ja progresseerumine põhjustab patsiendi seisundi järsu halvenemise ja võib olla eluohtlik, eriti kaasuvate südame- või kopsuhaiguste korral. Sagedamini areneb autoimmuunne hemolüüs järk-järgult. Immuunset trombotsütopeeniat esineb harvemini kui AIHA-d, vaid 2-3% juhtudest, kuid võib olla ohtlikum kui AIHA, kuna sagedased eluohtlikud verejooksud või ajuverejooksud, mis põhjustavad patsientide surma.

Autoimmuunsed tüsistused nõuavad alati ravi. Kõige sagedamini kasutatakse selleks kortikosteroidhormoone suurtes annustes – 1–2 mg/kg kehakaalu kohta prednisolooni kohta.

Praegu on KLL-i ravis laialdased võimalused. Kuni kahekümnenda sajandi alguseni. Kogu leukeemia ravi oli sama: arseen, uretaan, sümptomaatiline ravi. Alates 1902. aastast on kroonilise leukeemia peamiseks ravimeetodiks saanud röntgenteraapia, mis on püsinud 50 aastat juhtivaks kroonilise leukeemia ravimeetodiks. See andis hea lokaalse toime, kuid ei muutnud haiguse arengu kiirust: keskmine eluiga sümptomaatilise ravi korral oli 40 kuud, kiiritusravi korral 42 kuud.

Kaasaegne ajastu KLL-i ravis algas 20. sajandi keskel, kui saadi tõendeid lümfoidse proliferatsiooni vähenemise kohta steroidhormoonide mõjul. Lai valik toimet muutis steroidhormoonid kiiresti selle haiguse universaalseks raviks. Saavutatud efekti lühike kestus, mis paratamatult ilmneb pikaajalisel kasutamisel, efektiivsuse vähenemine, tõsiste kõrvaltoimete esinemine ja sagedased tüsistused on aga ahendanud KLL-i hormoonravi ulatust, jättes näidustuste hulgas esikohale autoimmuunsed tüsistused. selle kasutamiseks.

Kõige olulisem sündmus CLL-ravi arendamisel oli alküülivate ravimite tulek. Neist esimene, kloorambutsiil, on praegu kasutusel. Ravi kloorambutsiiliga või selle kombinatsioon prednisolooniga leukotsütoosi aeglase suurenemise korral võimaldab teatud aja haiguse ilminguid kontrollida. KLL-iga patsientide oodatav eluiga selle ravi korral on 55–60 kuud. Klorambutsiili asemel kasutatakse sageli tsüklofosfamiidi. Ravi kloorambutsiili või tsüklofosfamiidiga ja nende kombinatsioon prednisooniga võimaldab enamikul patsientidest saavutada ainult osalisi remissioone. Soov olemasolevaid tulemusi parandada viis selle loomiseni 20. sajandi 70–80ndatel. kombineeritud raviskeemid, sealhulgas tsüklofosfamiid, prednisoloon, vinkristiin ja mis tahes antratsükliin (rubomütsiin, adriblastiin või idarubitsiin). Enim kasutatavad skeemid on COP, CHOP ja CAP. Need režiimid võimaldavad enamikul patsientidel vähendada lümfisõlmede ja põrna suurust ning vähendada leukotsüütide arvu ning mitme kuuri tulemusel võib 30–50% patsientidest saavutada isegi täieliku remissiooni, mis aga alati osutuvad lühiajaliseks. Rahvusvahelised randomiseeritud uuringud on näidanud, et nende raviskeemide puhul ei ole oodatav eluiga pikem kui KLL-i ravimisel kloorambutsiili ja prednisolooniga.

Kahekümnenda sajandi 80ndatel. KLL-i ravis toimus suursündmus – sünteesiti ja viidi kliinilisse praktikasse puriini analoogid, mille ilmumist nimetati „rahumeelseks revolutsiooniks“ KLL-i ravis. Kõige tõhusam neist KLL-i puhul on fludarabiin.

Fludarabiiniga ravimisel võib enamikul patsientidest, sealhulgas kõigi teiste ravimite suhtes resistentsetel patsientidel, saavutada remissioonid, mis on sageli täielikud. Kuid aja jooksul sai selgeks, et isegi täielikud remissioonid pärast fludarabiinravi, kuigi need on tavaliselt üsna pikaajalised, on siiski ajutised. See sai fludarabiini ja mõnda muud ravimit - tsüklofosfamiidi, mitoksantrooni, doksorubitsiini sisaldavate kombineeritud raviskeemide väljatöötamise põhjuseks.

Fludarabiini ja tsüklofosfamiidi kombinatsioon oli kõige tõhusam ja põhjustas kõige vähem tõsiseid kõrvaltoimeid. Arvukad erinevates riikides läbi viidud uuringud on näidanud, et see ravimite kombinatsioon võimaldab remissioone 70–80% varem ravitud ja 90–95% varem ravimata KLL-i patsientidest, kusjuures paljud remissioonid, eriti täielikud, kestavad 20–28 kuud. See kombinatsioon osutus tõhusaks isegi paljudel patsientidel, kes ei allunud eelnevale kombineeritud ravile, ja mis ei ole vähem oluline, kui seda uuesti kasutada retsidiivi korral.

Suukaudne fludarabiin võeti kasutusele 1990. aastate lõpus. Selle efektiivsus sobivas annuses on sarnane intravenoosse ravimi efektiivsusega. Fludarabiini tulek suukaudseks manustamiseks võimaldab seda kombineerida tsüklofosfamiidi suukaudse vormiga. See kombinatsioon on patsientidele, eriti eakatele, väga mugav, kuna see välistab vajaduse külastada kliinikut ravimite intravenoosseks süstimiseks.

Uueks ja oluliseks etapiks KLL-i ravis oli monoklonaalsete antikehade tekkimine ja kasutuselevõtt kliinilises praktikas. Ravim rituksimab (MabThera), monoklonaalne antikeha CD20 antigeeni vastu, oli esimene, mida kasutati KLL-i ravis. CD20 antigeen on fosfoproteiin, mille molekuli osa asub rakupinnal, teine ​​tsütoplasmas. See osaleb kaltsiumi tarnimisel rakutuuma. CD20 antigeeni vastased antikehad on kimäärsed antikehad, millel on hiire varieeruv piirkond ja konstantne inimese IgG piirkond. Antikehade kombinatsioon CD20 antigeeniga indutseerib rakus apoptoosi signaale.

KLL-i korral on lümfotsüütidel CD20 antigeeni molekulide tihedus väike, seega olid selle antigeeni vastased antikehad ainult CLL-i korral efektiivsed ainult suurtes annustes. Rituksimabi (MabThera) kasutuselevõtu ajaks oli fludarabiin osutunud KLL-i ravis kõige tõhusamaks ravimiks, mistõttu viidi läbi rituksimabi ja fludarabiini kombinatsiooni efektiivsuse uuringud. Nad näitasid, et see kombinatsioon on väga efektiivne nii varem ravitud kui ka ravimata patsientidel: varem ravitud patsientidel on remissiooni määr 60–70%, ravimata patsientidel 90–95% ja pooltel patsientidest saavutatakse täielik remissioon. Pärast sellist ravi jääb enamik varem ravimata patsientidest remissiooni 2 aastaks või kauemaks. Fludarabiini, tsüklofosfamiidi ja rituksimabi kombinatsioon võimaldab saavutada toimet 95–100% varem ravimata patsientidest ja eelnevalt kloorambutsiili (Leukeran) või prednisolooni, vinkristiini, tsüklofosfamiidi (COP) kombinatsiooniga ravitud patsientidest ning 70–75. % patsientidest saavutatakse täielik remissioon.

Rituksimabravi oli efektiivne ka paljudel autoimmuunse aneemia ja trombotsütopeeniaga patsientidel. Nendel juhtudel kasutatakse seda kas üksi või kombinatsioonis prednisolooni või SOP-ga.

Veelgi paremaid tulemusi on võimalik saavutada CD52 antigeeni vastaste antikehade (Alemtuzumab, Campat-1H) kasutamisel.

CD52 antigeen on glükoproteiin, mida ekspresseeritakse enamiku küpsete normaalsete ja kasvajaliste T- ja B-lümfotsüütide, eosinofiilide, monotsüütide ja makrofaagide membraanil, kuid seda ei leidu tüvirakkude, erütrotsüütide ja trombotsüütide membraanil. Selle funktsioon rakus on siiani ebaselge. Kui CD20 antigeen ekspresseerub patoloogilistel lümfotsüütidel CLL-is tihedusega ligikaudu 8000 molekuli raku kohta, siis CD52 antigeeni molekulide tihedus on väga kõrge, ligikaudu 500 000 molekuli raku kohta.

Campath-1H on humaniseeritud antikeha, milles ainult väike piirkond, mis seostub otseselt antigeeniga, on roti IgG2a, ülejäänud antikehamolekul on inimese IgG1.

Campath-1H kasutamine on sageli efektiivne isegi patsientidel, kes on saanud mitu fludarabiinravi kuuri ja muutunud selle suhtes resistentseks. Suures mitmekeskuselises rahvusvahelises uuringus Campath-1H raviti 152 fludarabiini suhtes resistentset patsienti, kellest 42% saavutas remissiooni, sealhulgas 5% täielikku. See tulemus näitab Campath-1H suurt efektiivsust, kuna resistentsus fludarabiini suhtes on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Ravimi efektiivsus paljudel patsientidel, kellel oli 17. kromosoomi lühikese haru (17p-) deletsioon või selles piirkonnas lokaliseeritud TP53 geeni mutatsioon, osutus äärmiselt julgustavaks. Seda geeni nimetatakse "genoomi valvuriks" mistahes rakus esineva DNA kahjustuse korral aktiveerub geen TP53, mille tulemusena lülitub sisse apoptoosi signaal ja selline rakk sureb. Enne Campath-1H tulekut peeti 17p deletsiooniga CLL-iga patsiente ravile allumatuks, kuna enamikul juhtudel oli ravivastus kas puudulik või väga lühiajaline. Campath-1H kasutamisel 17p deletsiooniga patsientidel võib remissioone, sealhulgas täielikke, saavutada 30–40% juhtudest. Meie vaatluse kohaselt suutis 17p deletsiooniga patsient, kellel fludarabiinravi oli ebaefektiivne, saavutada mitte ainult täieliku kliinilise ja hematoloogilise, vaid ka molekulaarse remissiooni – veres ega luuüdi punktsioonis ei tuvastatud patoloogilisi lümfotsüüte. immunoloogiline uuring.

Täiendavad uuringud on näidanud, et ravimi kasutamine varem ravimata patsientidel annab 80% juhtudest 2/3 patsientidest täieliku luuüdi remissiooni.

Veelgi paremad tulemused saadi, kui Campath-1H kombineeriti fludarabiiniga (FluCam) 36 CLL-iga patsiendil, kes olid varem saanud fludarabiini koos rituksimabi või rituksimabiga kombinatsioonis ravimite kombinatsiooniga, mis sisaldas alküülivaid aineid. Mõju saavutati 83% nendest rasketest ja halvasti reageerivatest patsientidest, kusjuures 30% saavutas täieliku remissiooni. Keskmine oodatav eluiga selles rühmas oli 35,6 kuud ja seda ei saavutatud täieliku remissiooniga patsientide jälgimise ajal. Kahel enne ravi esinenud autoimmuunaneemiaga patsiendil normaliseerus ravi lõpuks hemoglobiinitase täielikult ilma vereülekanneteta ja kõik hemolüüsi tunnused kadusid.

Mitmetes uuringutes on Campath-1H kasutatud fludarabiiniga tõhusalt ravitud patsientide konsolideerimisravina. Suurimas uuringus, mis hõlmas 56 patsienti, täheldati pärast fludarabiini täielikku remissiooni 4%, osalist 52% patsientidest, pärast täiendavat ravi Campath-1H-ga suurenes täielike remissioonide arv 42% -ni. remissioonid olid 50%, seega suurenes üldine toime 56%-lt pärast ravi fludarabiiniga 92%-ni pärast täiendavat ravi Campath-1H-ga.

Ravi Campath-1H-ga tuleks läbi viia ainult haiglas hematoloogide järelevalve all, kuna mitte ainult B-lümfotsüütide, vaid ka T-lümfotsüütide arvu järsu vähenemise tõttu ravi tulemusena, ilma ennetavate meetmeteta, patsiendil tekivad sageli tüsistused. Campath-1H ravi kõige tõsisem tüsistus on infektsioonide sagedane esinemine. Kõige ohtlikum on septitseemia, Pneumocystis pneumoonia, süsteemse aspergilloos või kandidoosi tekkimine, laialt levinud vöötohatise ilmnemine ja tsütomegaloviiruse infektsiooni taasaktiveerumine. Arvestades seda ohtu, peab patsient ravi ajal ja vähemalt 2 kuud pärast selle lõppu saama profülaktiliselt biseptooli (Pneumocystis pneumoonia ennetamiseks), seene- ja viirusevastaseid aineid. Kui tuvastatakse tsütomegaloviiruse taasaktiveerimine, viiakse ravi läbi gantsükloviiriga, kui esineb seeninfektsioon, ravitakse väga tõhusate seenevastaste ravimitega.

Vaatamata võimalikele tüsistustele on Campath-1H kasutamine üha tavalisem. Selle kasutamisel saavutatud positiivsed tulemused on asetanud selle KLL-i ravis kõige tõhusamate ravimite hulka.

KLL-ravi võimaluste analüüs sajandi jooksul näitab, et KLL on viimase kahe aastakümne jooksul muutunud ravimatust haigusest haiguseks, mida enamikul juhtudel saab õigeaegse algusega edukalt ravida, pikendades eluiga. ja patsientide somaatiline heaolu ning mis on nüüdseks muutunud põhimõtteliselt ravitavaks.

Kirjandus

1. Hematoloogia juhend / toim. A. I. Vorobjova. M.: Newdiamed, 2005.
2. Kliiniline onkohematoloogia / toim. M. A. Volkova. M.: Meditsiin, 2001.
3. Kroonilised lümfoidsed leukeemiad, toimetanud B. D. Cheson, Marcell Dekker A.G. New York, 2001.
4. Volkova M. A., Byalik T. E. Rituksimab kroonilise lümfotsütaarse leukeemia autoimmuunsete tüsistuste ravis // Hematoloogia ja transfusioloogia. 2006. nr 3. lk 11–17.
5. Volkova M. A. Monoklonaalsed antikehad CD52 antigeeni vastu: kroonilise lümfotsütaarse leukeemia ravi optimeerimine // Hematoloogia ja transfusioloogia. 2006. Nr 2. Lk 27–33.

M. A. Volkova, Meditsiiniteaduste doktor, professor

nime saanud onkoloogiauuringute keskus. N. N. Blokhin RAMS, Moskva