II. Ekstreemtingimused, üldised omadused ja tüübid Sissejuhatus

Üldine informatsioon

Šokk on keha reaktsioon väliste agressiivsete stiimulite toimele, millega võivad kaasneda vereringe, ainevahetuse, närvisüsteemi, hingamise ja muude organismi elutähtsate funktsioonide häired.

Šoki põhjused on järgmised:

1. Mehaanilise või keemilise mõju tagajärjel saadud vigastused: põletused, rebendid, koekahjustused, jäsemete eraldumine, kokkupuude vooluga (traumaatiline šokk);

2. vigastusega kaasnev verekaotus suurtes kogustes (hemorraagiline šokk);

3. Sobimatu vere ülekandmine patsiendile suures mahus;

4. Sensibiliseeritud keskkonda sattuvad allergeenid (anafülaktiline šokk);

5. Maksa, soolte, neerude, südame ulatuslik nekroos; isheemia.

Šoki või trauma saanud inimesel saab diagnoosida järgmiste tunnuste alusel:

• ärevus;
• udune teadvus koos tahhükardiaga;
• vähenenud vererõhk;
• halvenenud hingamine
• eritunud uriini mahu vähenemine;
• nahk on külm ja niiske, marmorjas või kahvatu tsüanootilise värvusega

Šoki kliiniline pilt

Šoki kliiniline pilt erineb sõltuvalt välise stiimuliga kokkupuute tõsidusest. Šoki saanud inimese seisundi õigeks hindamiseks ja šoki korral abi osutamiseks tuleks eristada selle seisundi mitut etappi:

1. Šokk 1. aste. Inimene säilitab teadvuse ja loob kontakti, kuigi tema reaktsioonid on veidi pärsitud. Pulsi indikaatorid – 90-100 lööki, süstoolne rõhk – 90mm;

2. Šokk 2 kraadi. Inimese reaktsioonid on samuti pärsitud, kuid ta on teadvusel, vastab küsimustele õigesti ja räägib summutatud häälega. Esineb kiire pinnapealne hingamine, kiire pulss (140 lööki minutis), vererõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Sellise šoki prognoos on tõsine, seisund nõuab kiireid šokivastaseid protseduure;

3. Šokk 3 kraadi. Inimese reaktsioonid on pärsitud, ta ei tunne valu ja on adünaamiline. Patsient räägib aeglaselt ja sosinal ning ei pruugi küsimustele üldse vastata või ühesilbides. Teadvus võib täielikult puududa. Nahk on kahvatu, väljendunud akrotsüanoosiga ja kaetud higiga. Ohvri pulss on vaevumärgatav, kombatav ainult reie- ja unearterites (tavaliselt 130-180 lööki/min). Samuti täheldatakse pinnapealset ja kiiret hingamist. Venoosne tsentraalne rõhk võib olla alla nulli või nulli ja süstoolne rõhk võib olla alla 70 mmHg.

4. Šokk 4. staadium on keha terminaalne seisund, mis sageli väljendub pöördumatutes patoloogilistes muutustes - kudede hüpoksia, atsidoos, mürgistus. Selle šokivormiga patsiendi seisund on äärmiselt raske ja prognoos on peaaegu alati negatiivne. Kannatanu südant ei ole kuulda, ta on teadvuseta ja hingab pinnapealselt nutte ja krampidega. Valule ei reageerita, pupillid on laienenud. Sel juhul on vererõhk 50 mm Hg ja seda ei pruugita üldse määrata. Pulss on samuti hoomamatu ja on tunda ainult põhiarterites. Inimese nahk on hall, iseloomuliku marmormustri ja laibaga sarnaste täppidega, mis viitab üldisele verevarustuse vähenemisele.

Šoki tüübid

Šokiseisund klassifitseeritakse sõltuvalt šoki põhjustest. Seega võime esile tõsta:

Vaskulaarne šokk (septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk);

Hüpovoleemiline (anhüdreemiline ja hemorraagiline šokk);

Kardiogeenne šokk;

Valulik šokk (põletus, traumaatiline šokk).

Vaskulaarne šokk on šokk, mis on põhjustatud veresoonte toonuse langusest. Selle alatüübid: septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk on erineva patogeneesiga seisundid. Septiline šokk tekib inimese bakteriaalse infektsiooni (sepsis, peritoniit, gangrenoosne protsess) nakatumise tagajärjel. Neurogeenne šokk tekib kõige sagedamini pärast seljaaju või pikliku medulla vigastust. Anafülaktiline šokk on tõsine allergiline reaktsioon, mis tekib esimese 2-25 minuti jooksul. pärast allergeeni sisenemist kehasse. Ained, mis võivad põhjustada anafülaktilist šokki, on plasma- ja plasmavalgupreparaadid, röntgenkontrastained ja anesteetikumid ning muud ravimid.

Hüpovoleemilise šoki põhjuseks on äge tsirkuleeriva vere puudulikkus, sekundaarne südame väljundi vähenemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse. See šokiseisund tekib dehüdratsiooni, plasma kadu (anhüdreemiline šokk) ja verekaotusega - hemorraagiline šokk.

Kardiogeenne šokk on äärmiselt tõsine südame ja veresoonte seisund, mida iseloomustab kõrge suremus (50–90%) ja mis tekib tõsiste vereringehäirete tagajärjel. Kardiogeense šoki korral kogeb aju verevarustuse puudumise tõttu (südamefunktsiooni häired, laienenud veresooned, mis ei suuda verd hoida) teravat hapnikupuudust. Seetõttu kaotab kardiogeense šoki seisundis inimene teadvuse ja enamasti sureb.

Valulik šokk, nagu kardiogeenne šokk, on anafülaktiline šokk tavaline šokiseisund, mis tekib vigastuse (traumaatilise šoki) või põletuse ägeda reaktsiooni ajal. Lisaks on oluline mõista, et põletus ja traumaatiline šokk on hüpovoleemilise šoki tüübid, kuna need on põhjustatud suure koguse plasma või vere kadumisest (hemorraagiline šokk). See võib hõlmata sisemist ja välist verejooksu, samuti plasmavedeliku eritumist läbi põlenud nahapiirkondade põletuste ajal.

Abi šoki vastu

Šoki korral abi osutamisel on oluline mõista, et sageli on šokiseisundi hilinemise põhjuseks kannatanu ebaõige transportimine ja šoki korral esmaabi andmine, mistõttu on esmaste päästetoimingute läbiviimine enne kiirabibrigaadi saabumist. väga tähtis.

Šokiabi koosneb järgmisest:

1. Kõrvaldage šoki põhjus, näiteks peatage verejooks, vabastage kinnijäänud jäsemed, kustutage kannatanu peal põlevad riided;

2. Kontrollige, kas kannatanu suus ja ninas pole võõrkehi ning vajadusel eemaldage need;

3. Kontrollige hingamist, pulssi, vajadusel tehke südamemassaaži ja kunstlikku hingamist;

4. Jälgi, et kannatanu lamab pea külili, et ta ei lämbuks enda okse peale ega jääks keel kinni;

5. Tehke kindlaks, kas ohver on teadvusel ja andke talle anesteetikum. Soovitatav on anda patsiendile kuuma teed, kuid enne seda välistada kõhuvigastused;

6. Lõdvendage riided ohvri vööl, rinnal ja kaelal;

7. Patsienti tuleb sõltuvalt aastaajast soojendada või jahutada;

8. Ohvrit ei tohi jätta üksi, ta ei tohi suitsetada. Samuti ei tohiks vigastatud kohtadele asetada soojenduspatja – nii võib veri elutähtsatest organitest eemale voolata.

YouTube'i video artikli teemal:

Lugu

Šokiseisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Mõistet “šokk” kasutati esmakordselt Le Dranis. 19. sajandi lõpus hakati välja pakkuma šoki patogeneesi arendamise võimalikke mehhanisme, nende hulgas said populaarseimaks järgmised mõisted:

• veresooni innerveerivate närvide halvatus;
• vasomotoorse keskuse ammendumine;
• neurokineetilised häired;
• endokriinsete näärmete talitlushäired;
• tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemine;
• kapillaaride staas koos veresoonte läbilaskvuse halvenemisega.

Šoki patogenees

Tänapäeva vaatenurgast lähtudes areneb šokk G. Selye stressiteooria järgi. Selle teooria kohaselt põhjustab liigne kokkupuude kehaga selles spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi reaktsioone. Esimesed sõltuvad kehale avalduva toime olemusest. Teine - ainult mõjujõust. Mittespetsiifilisi reaktsioone ülitugeva stiimuliga kokkupuutel nimetatakse üldiseks kohanemise sündroomiks. Üldine kohanemissündroom toimub alati ühtemoodi, kolmes etapis:

1. etapi kompenseeritud (pööratav)
2. dekompenseeritud staadium (osaliselt pöörduv, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime üldine vähenemine ja isegi keha surm)
3. lõppstaadium (pöördumatu, kui ükski terapeutiline sekkumine ei suuda surma ära hoida)

Seega on šokk Selye sõnul ilming mittespetsiifiline reaktsioon keha liigsele mõjule.

Hüpovoleemiline šokk

Seda tüüpi šokk tekib tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel, mis toob kaasa vereringesüsteemi täiturõhu languse ja vere venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise. Selle tulemusena tekib elundite ja kudede verevarustuse häire ning nende isheemia.

Põhjused

Tsirkuleeriva vere maht võib kiiresti väheneda järgmistel põhjustel:

• verekaotus;
• plasma kadu (näiteks põletuste, peritoniidi tõttu);
• vedelikukaotus (näiteks koos kõhulahtisuse, oksendamise, tugeva higistamise, suhkurtõve ja diabeediga).

Etapid

Sõltuvalt hüpovoleemilise šoki raskusastmest eristatakse selle kulgu kolme etappi, mis üksteise järel asendavad. See

• Esimene etapp on mitteprogresseeruv (kompenseeritud). Selles etapis pole nõiaringe.
• Teine etapp on progresseeruv.
• Kolmas etapp on pöördumatute muutuste etapp. Praeguses staadiumis ei suuda ükski tänapäevased šokivastased ravimid patsienti sellest seisundist välja tuua. Selles etapis võib meditsiiniline sekkumine lühikeseks ajaks vererõhu ja südame väljundi normaliseerida, kuid see ei peata kehas toimuvaid hävitavaid protsesse. Selles etapis šoki pöördumatuse põhjuste hulgas märgitakse homöostaasi rikkumist, millega kaasneb tõsine kõigi elundite kahjustus, eriti südamekahjustus.

Nõiaringid

Hüpovoleemilise šokiga moodustub palju nõiaringe. Nende hulgas on kõige olulisem müokardi kahjustust soodustav nõiaring ja vasomotoorse keskuse puudulikkust soodustav nõiaring.

Müokardi kahjustust soodustav nõiaring

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine toob kaasa südame väljundi vähenemise ja vererõhu languse. Vererõhu langus põhjustab südame pärgarterite vereringe halvenemist, mis viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa südame väljundi veelgi suurema vähenemise, samuti vererõhu edasise languse. Nõiaring sulgub.

Nõiaring, mis soodustab vasomotoorse keskuse puudulikkust

Hüpovoleemia on põhjustatud südame väljundi vähenemisest (see tähendab südamest väljutatava vere mahu vähenemisest ühe minuti jooksul) ja vererõhu langusest. See viib aju verevoolu vähenemiseni, samuti vasomotoorse (vasomotoorse) keskuse häireteni. Viimane asub medulla piklikus. Vasomotoorse keskuse häire üheks tagajärjeks peetakse sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langust. Selle tulemusena on häiritud vereringe tsentraliseerimise mehhanismid, vererõhk langeb ja see omakorda vallandab ajuvereringe rikkumise, millega kaasneb vasomotoorse keskuse veelgi suurem depressioon.

Löögiorganid

Viimasel ajal on sageli kasutatud terminit "šokiorgan" ("šokikops" ja "šokkneer"). See tähendab, et kokkupuude šokistiimuliga häirib nende organite tööd ja edasised häired patsiendi keha seisundis on tihedalt seotud muutustega "šokiorganites".

"Šokk kops"

Lugu

Selle termini võttis esmakordselt kasutusele Ashbaugh, et kirjeldada progresseeruva ägeda hingamispuudulikkuse sündroomi. Siiski tagasi aastal Burford Ja Burbank kirjeldas sarnast kliinilist ja anatoomilist sündroomi, nimetades seda "märg (niiske) kops". Mõne aja pärast avastati, et "šokikopsu" pilt ei ilmne mitte ainult šoki, vaid ka kraniotserebraalsete, rindkere, kõhuvigastuste, verekaotuse, pikaajalise hüpotensiooni, happelise maosisu aspiratsiooni, massiivse vereülekanderavi, suureneva südame dekompensatsiooni korral. , kopsuemboolia. Praegu ei ole leitud seost šoki kestuse ja kopsupatoloogia raskusastme vahel.

Etioloogia ja patogenees

"Šokikopsu" tekke kõige levinum põhjus on hüpovoleemiline šokk. Paljude kudede isheemia ja katehhoolamiinide massiline vabanemine põhjustavad kollageeni, rasva ja muude ainete sattumist verre, mis põhjustavad massilist trombide moodustumist. Selle tõttu on mikrotsirkulatsioon häiritud. Kopsuveresoonte pinnale ladestub suur hulk verehüübeid, mis on tingitud viimaste struktuurilistest iseärasustest (pikad keerdunud kapillaarid, kahekordne verevarustus, šunteerimine). Põletikuliste vahendajate (vasoaktiivsed peptiidid, serotoniin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus kopsudes, areneb bronhospasm, vahendajate vabanemine põhjustab vasokonstriktsiooni ja kahjustusi.

Kliiniline pilt

Šokikopsu sündroom areneb järk-järgult, saavutades haripunkti 24–48 tunni pärast, mille tagajärjeks on sageli massiivne (sageli kahepoolne) kopsukoe kahjustus. Protsess jaguneb kliiniliselt kolmeks etapiks.

1. Esimene etapp (esialgne). Domineerib arteriaalne hüpokseemia (hapnikupuudus veres) kopsu röntgenpilt tavaliselt ei muutu (harvade eranditega, kui röntgenuuring näitab kopsupildi suurenemist). Tsüanoosi (naha siniseks muutumine) ei esine. Hapniku osarõhk väheneb järsult. Auskultatsioonil ilmnevad hajutatud kuivad räikad.
2. Teine etapp. Teises etapis suureneb tahhükardia, see tähendab, et südame löögisagedus suureneb, tekib tahhüpnoe (hingamissagedus), hapniku osarõhk langeb veelgi, vaimsed häired intensiivistuvad ja süsinikdioksiidi osarõhk tõuseb veidi. Auskultatsioonil ilmnevad kuivad ja mõnikord peened räiged. Tsüanoos ei avaldu. Röntgenikiirgus paljastab kopsukoe läbipaistvuse vähenemise, tekivad kahepoolsed infiltraadid ja ebaselged varjud.
3. Kolmas etapp. Kolmandas etapis ei ole keha ilma eritoeta elujõuline. Areneb tsüanoos. Röntgenikiirgus näitab fookusvarjude arvu ja suuruse suurenemist koos nende üleminekuga liituvatele moodustistele ja kopsude täielikule tumenemisele. Hapniku osarõhk väheneb kriitilise tasemeni.

"Šokk neeru"

Neeru patoloogiline proov ägeda neerupuudulikkuse tõttu surnud patsiendilt.

Mõiste "šokkneer" peegeldab ägedat neerufunktsiooni häiret. Patogeneesis mängib juhtivat rolli asjaolu, et šoki ajal toimub arteriaalse verevoolu kompenseeriv šunteerimine püramiidide otsestesse veenidesse koos hemodünaamika mahu järsu vähenemisega neerukoore piirkonnas. Seda kinnitavad kaasaegsete patofüsioloogiliste uuringute tulemused.

Patoloogiline anatoomia

Neerud on mõnevõrra laienenud, paistes, nende kortikaalne kiht on aneemiline, kahvatuhalli värvi, peri-aju tsoon ja püramiidid, vastupidi, on tumepunased. Mikroskoopiliselt määratakse esimestel tundidel kortikaalse kihi veresoonte aneemia ja peri-aju tsooni ja püramiidide otseste veenide terav hüpereemia. Glomerulite ja aferentsete kapillaaride kapillaaride mikrotromboos on haruldane.

Seejärel täheldatakse nefroteeli suurenevaid düstroofilisi muutusi, mis hõlmavad esmalt nefroni proksimaalseid ja seejärel distaalseid osi.

Kliiniline pilt

"Šokkneeru" pilti iseloomustab progresseeruva ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt. Äge neerupuudulikkus šoki ajal läbib oma arengus neli etappi:

Esimene etapp toimub siis, kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhjus on mõjus. Kliiniliselt on diureesi vähenemine.

Teine etapp (oligoanuuriline). Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilise staadiumi kõige olulisemad kliinilised tunnused on järgmised:

• oligoanuuria (koos turse tekkega);
• asoteemia (ammoniaagi lõhn suust, sügelus);
• neerude suuruse suurenemine, alaseljavalu, positiivne Pasternatsky märk (punaste vereliblede ilmumine uriinis pärast koputamist neerude projektsiooni piirkonnas);
• nõrkus, peavalu, lihastõmblused;
• tahhükardia, südamepiiride laienemine, perikardiit;
• hingeldus, kongestiivne vilistav hingamine kopsudes kuni interstitsiaalse kopsuturseni;
• suukuivus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, praod suu ja keele limaskestal, kõhuvalu, soole parees;

Kolmas etapp (diureesi taastamine). Diurees võib normaliseeruda järk-järgult või kiiresti. Selle etapi kliiniline pilt on seotud sellest tuleneva dehüdratsiooni ja diselektrolüteemiaga. Järgmised sümptomid arenevad:

• kaalulangus, asteenia, letargia, letargia, võimalik infektsioon;
• lämmastiku eritusfunktsiooni normaliseerimine.

Neljas etapp (taastumine). Homöostaasi näitajad ja ka neerufunktsioon normaliseeruvad.

Kirjandus

• Ado A. D. Patoloogiline füsioloogia. - M., “Triaad-X”, 2000. Lk 54-60
• Klimiashvili A.D. Tšadajev A.P. Verejooks. Vereülekanne. Vereasendajad. Šokk ja elustamine. - M., "Vene Riiklik Meditsiiniülikool", 2006. Lk 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Kohanemine stressirohkete olukordade ja füüsilise tegevusega. - M., “Triaad-X”, 2000. Lk 54-60
• Poryadin G.V. Stress ja patoloogia. - M., “Miniprint”, 2002. Lk 3-22
• Struchkov V.I. Üldkirurgia. - M., "Meditsiin", 1978. Lk 144-157
• Sergeev S.T.. Šokiprotsesside kirurgia. - M., “Triaad-X”, 2001. Lk 234-338

Märkmed

Erakorralised seisundid endokrinoloogias

Šokk on patoloogiline protsess, mis tekib inimkeha vastusena äärmuslikele stiimulitele. Sel juhul kaasneb šokiga vereringe, ainevahetuse, hingamise ja närvisüsteemi funktsioonide häired.

Šokiseisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Mõiste "šokk" võttis kasutusele Le Dran 1737. aastal.

Šoki klassifikatsioon

Šokiseisundil on mitu klassifikatsiooni.

Vastavalt vereringehäirete tüübile eristatakse järgmisi šokitüüpe:

• kardiogeenne šokk, mis tekib vereringehäirete tõttu. Verevoolu puudumisest tingitud kardiogeense šoki korral (südametegevuse halvenemine, veresoonte laienemine, mis ei suuda verd hoida), tekib ajus hapnikupuudus. Sellega seoses kaotab inimene kardiogeense šoki seisundis teadvuse ja reeglina sureb;
• hüpovoleemiline šokk on seisund, mis on põhjustatud südame väljundi sekundaarsest vähenemisest, tsirkuleeriva vere ägedast puudulikkusest ja venoosse tagasivoolu vähenemisest südamesse. Hüpovoleemiline šokk tekib siis, kui esineb plasmakaotus (anhüdreemiline šokk), dehüdratsioon või verekaotus (hemorraagiline šokk). Kui suur anum on kahjustatud, võib tekkida hemorraagiline šokk. Selle tulemusena langeb vererõhk kiiresti peaaegu nullini. Hemorraagiline šokk tekib kopsutüve, alumiste või ülemiste veenide või aordi rebenemisel;
• ümberjaotav - see tekib perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise tõttu suurenenud või normaalse südame väljundiga. Põhjuseks võib olla sepsis, ravimite üleannustamine, anafülaksia.

Sõltuvalt raskusastmest jaguneb šokk järgmisteks osadeks:

• esimese astme šokk või kompenseeritud - inimese teadvus on selge, ta on suhtlemisaldis, kuid veidi pärsitud. Süstoolne rõhk on üle 90 mm Hg, pulss on 90-100 lööki minutis;
• teise astme või subkompenseeritud šokk - inimene on pärsitud, südamehääled on summutatud, nahk on kahvatu, pulss on kuni 140 lööki minutis, rõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Art. Hingamine on kiire, pinnapealne, teadvus püsib. Ohver vastab õigesti, kuid räägib vaikselt ja aeglaselt. Vajalik on šokivastane ravi;
• kolmanda astme šokk või dekompenseeritud - patsient on inhibeeritud, adünaamiline, ei reageeri valule, vastab küsimustele monosilpides ja aeglaselt või ei vasta, räägib sosinal. Teadvus võib olla segaduses või puududa. Nahk on kaetud külma higiga, kahvatu, väljendub akrotsüanoos. Pulss on niidilaadne. Südamehelid on summutatud. Hingamine on sagedane ja pinnapealne. Süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art. Anuuria on olemas;
• neljanda astme šokk või pöördumatu - terminaalne seisund. Inimene on teadvuseta, südamehääli pole kuulda, nahk on hall, marmormustri ja kongestiivsete laikudega, huuled sinakad, rõhk alla 50 mm Hg. Art., anuuria, pulss on vaevumärgatav, hingamine on haruldane, refleksid ja valureaktsioonid puuduvad, pupillid on laienenud.

Patogeneetilise mehhanismi järgi eristatakse järgmisi šokitüüpe:

• hüpovoleemiline šokk;
• neurogeenne šokk on seisund, mis areneb seljaaju kahjustuse tõttu. Peamised nähud on bradükardia ja arteriaalne hüpotensioon;
• traumaatiline šokk on patoloogiline seisund, mis ohustab inimese elu. Traumaatiline šokk tekib vaagnaluude luumurdude, traumaatilise ajutrauma, raskete tulistamishaavade, kõhuvigastuste, suure verekaotuse ja operatsioonide korral. Peamised traumaatilise šoki teket määravad tegurid on: suure hulga verekaotus, tugev valuärritus;
• nakkus-toksiline šokk - viiruste ja bakterite eksotoksiinide põhjustatud seisund;
• septiline šokk on raskete infektsioonide tüsistus, mida iseloomustab kudede perfusiooni vähenemine, mis põhjustab hapniku ja muude ainete tarnimise halvenemist. Kõige sagedamini areneb see lastel, eakatel ja immuunpuudulikkusega patsientidel;
• kardiogeenne šokk;
• anafülaktiline šokk on vahetu allergiline reaktsioon, mis on organismi kõrge tundlikkuse seisund, mis tekib korduval kokkupuutel allergeeniga. Anafülaktilise šoki arengu kiirus ulatub mõnest sekundist viie tunnini alates kokkupuute hetkest allergeeniga. Samal ajal ei ole anafülaktilise šoki tekkimisel oluline ei allergeeniga kokkupuute meetod ega aeg;
• kombineeritud.

Abi šoki vastu

Enne kiirabi saabumist šoki esmaabi andmisel tuleb arvestada, et ebaõige transport ja esmaabi võivad põhjustada šokiseisundi hilinemist.

Enne kiirabi saabumist peate:

• võimalusel püüda kõrvaldada šoki põhjus, näiteks vabastada kinnijäänud jäsemed, peatada verejooks, kustutada inimesel põlevad riided;
• kontrollige ohvri nina ja suud võõrkehade olemasolu suhtes ja eemaldage need;
• kontrollige kannatanu pulssi ja hingamist, kui selline vajadus tekib, tehke kunstlikku hingamist ja südamemassaaži;
• pöörake kannatanu pea külili, et ta ei saaks oksendada ega lämbuda;
• uurige, kas ohver on teadvusel ja andke talle valuvaigistit. Olles välistanud kõhuvigastuse, võite anda ohvrile kuuma teed;
• vabastage ohvri riided kaela, rinna ja talje ümbert;
• olenevalt aastaajast kannatanut soojendada või jahutada.

Šoki korral esmaabi andmisel peate teadma, et te ei tohiks jätta kannatanut üksi, lasta tal suitsetada ega asetada vigastuskohtadele soojenduspatja, et mitte põhjustada verevoolu elutähtsatest organitest.

Haiglaeelne erakorraline abi šoki korral hõlmab:

• verejooksu peatamine;
• kopsude piisava ventilatsiooni ja hingamisteede läbilaskvuse tagamine;
• anesteesia;
• vereülekande asendusravi;
• luumurdude korral - immobilisatsioon;
• patsiendi õrn transport.

Reeglina kaasneb raske traumaatilise šokiga kopsude ebaõige ventilatsioon. Kannatanule võib sisestada hingamisteede või Z-kujulise toru.

Väline verejooks tuleb peatada, kinnitades veritsevale veresoonele tiheda sideme, žguti, klambri või kahjustatud veresoone klambriga. Kui ilmnevad sisemise verejooksu nähud, tuleb patsient võimalikult kiiresti haiglasse viia erakorraliseks operatsiooniks.

Šoki arstiabi peab vastama erakorralise ravi nõuetele. See tähendab, et need ained, mis avaldavad mõju kohe pärast patsiendile manustamist, tuleb kohe peale kanda.

Kui te sellisele patsiendile õigeaegselt abi ei osuta, võib see põhjustada tõsiseid mikrotsirkulatsiooni häireid, pöördumatuid muutusi kudedes ja põhjustada inimese surma.

Kuna šoki arengu mehhanism on seotud veresoonte toonuse ja südame verevoolu vähenemisega, peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige arteriaalse ja venoosse toonuse tõstmisele, samuti vedeliku mahu suurendamisele veres. vereringesse.

Kuna šokki võivad põhjustada mitmesugused põhjused, tuleb võtta meetmeid selle seisundi põhjuste kõrvaldamiseks ja kokkuvarisemise patogeneetiliste mehhanismide väljakujunemise vastu.

Stressi funktsioonid

• Keha sisekeskkonna püsivuse säilitamine ja säilitamine pidevalt muutuvas keskkonnas.
• Keha ressursside mobiliseerimine rasketes olukordades ellujäämiseks
• Kohanemine ebatavaliste elutingimustega

2. Šokk – etapid, liigid, patogenees. Šokiorganite mõiste.

Šokk (inglise keelest shokk - löök) on ägedalt arenev, eluohtlik patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva patogeense ärritaja toimest organismile ja mida iseloomustavad tõsised häired kesknärvisüsteemi aktiivsuses, vereringes, hingamine ja ainevahetus.

Esimene etapp on šokiga kohanemise etapp(kompensatsioon, mitteprogresseeruv, erektsioonivõimeline)

Esialgu arenevad vasokonstriktsioonireaktsioonid (vasokonstriktsioon). See on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisest ja neerupealise medulla hormoonide - adrenaliini ja norepinefriini - vabanemisest (sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine), mis soodustab vasokonstriktorite vabanemist, ainevahetuse suurenemist ja aktiivsuse stimuleerimist. palju organeid. Suureneb südame-veresoonkonna töö – kiireneb pulss, tõuseb vererõhk ning väheneb ringleva vere maht neerudes, seedetraktis, nahas ja lihastes.

Südame (koronaar-) ja ajuveresooned, millel puuduvad perifeersed retseptorid, jäävad aga laienetuks, mis on suunatud verevoolu säilitamisele eelkõige neis elutähtsates organites (see on nn. vere tsentraliseerimine).

Teine etapp - dekompensatsiooni staadiumi (torpid) iseloomustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse langus ja glükokortikoidide tase veres langeb. Vererõhk langeb järsult, pulss ja ringleva vere maht võivad väheneda. Mikrotsirkulatsioon on häiritud - kapillaaride ja veenide seinte läbilaskvus suureneb ja vere viskoossuse rikkumine. Šoki ajal tekkinud mikrotsirkulatsiooni häire tõttu tekib alati hüpoksia, mis aitab kaasa elundite, eelkõige aju, südame ja neerude kahjustamisele.

Šoki ajal saavad eriti sageli kahju mõned organid – kopsud ja neerud. Selliseid elundeid nimetatakse šokiorganiteks.

"Šokikopsudes" tekib turse ja suureneb hüpoksia.

Neerudes tekib šoki ajal neerunekroos ja pikaajalise isheemia korral lakkavad nad toimimast.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse järgmisi šokitüüpe:

1) vereülekande šokk on doonorivere ülekande tagajärg, mis ei sobi kokku retsipiendi verega rühmategurite, Rh faktori tõttu;

2) traumaatiline šokk esineb luude, lihaste ja siseorganite tavaliste vigastuste korral. Sel juhul tekib alati närvilõpmete ja -põimikute kahjustus. Traumaatilise šoki kulgu raskendab verejooks ja haavade nakatumine;

3) hüpovoleemiline šokk areneb tsirkuleeriva vere mahu ägeda vähenemisega verejooksu, kontrollimatu oksendamise, kõhulahtisuse ja vedelikukaotuse tagajärjel;

4) põletusšokk areneb naha ulatusliku termilise kahjustusega;

5) kardiogeenne šokk tekib siis, kui esmase südamekahjustuse tagajärjel on märgatavalt vähenenud südame väljund – see on müokardiinfarkt;

6) Septiline šokk seotud mikroorganismidega, mis eritavad endotoksiine, mis kahjustavad veresoonte siseseina, mis viib vere hüübimissüsteemi aktiveerumiseni;

7) anafülaktiline šokk tekib siis, kui manustatakse meditsiinilisi seerumeid või vaktsiine või ravimeid.

3. Kooma – koomaseisundite üldised tunnused, põhjused ja tüübid.

kooma on kesknärvisüsteemi funktsioonide sügava depressiooni seisund, mida iseloomustab täielik teadvusekaotus, reaktsioonide kadumine välistele stiimulitele ja keha elutähtsate funktsioonide regulatsiooni sügavad häired.

Erinevalt šokist iseloomustab koomat järk-järgult suurenev ajutegevuse depressioon ja teadvusekaotus.

hemorraagiline

traumaatiline

dehüdratsioon

põletada

kardiogeenne

septik

anafülaktiline

Šoki komponendid:

düsregulatsioon

verevarustus

ainevahetus

Šokiseisundite üldine patogenees ja ilmingud:

- hüpovoleemia (absoluutne või suhteline)

- valulik ärritus

- nakkusprotsess sepsise staadiumis

– kahte tüüpi kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide järjestikune kaasamine:

Vasokonstriktori tüüp mida iseloomustab sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) ja hüpofüüsi-neerupealise telje (PAS) aktiveerimine.

Absoluutne hüpovoleemia (verekaotus) või suhteline (ROK vähenemine ja venoosne tagasivool südamesse) põhjustab vererõhu langust ja baroretseptorite ärritust, mis aktiveerib selle adaptiivse mehhanismi kesknärvisüsteemi kaudu. Valulik stimulatsioon, sepsis, stimuleerib selle aktiveerumist. SAS-i ja HNS-i aktiveerimise tulemusena vabanevad katehhoolamiinid ja kortikosteroidid. Katehhoolamiinid põhjustavad väljendunud α-adrenoretseptsiooniga veresoonte kokkutõmbumist: nahk, neerud, kõhuorganid, mis viib nende verevoolu vähenemiseni. Koronaar- ja ajuveresoontes domineerivad β-adrenergilised retseptorid → ei tõmbu kokku. Kirjeldatud mehhanism viib vereringe "tsentraliseerimine". verevoolu säilitamine elutähtsates organites - südames ja ajus, rõhu säilitamine suurtes arteriaalsetes veresoontes. Kuid naha, neerude ja kõhuorganite perfusiooni järsk piiramine põhjustab nendes organites isheemiat ja hüpoksiat.

Vasodilataatori tüüp hõlmab mehhanisme, mis arenevad vastuseks hüpoksiale ja on suunatud isheemia kõrvaldamisele. Isheemilistes ja kahjustatud kudedes nuumrakud lagunevad, proteolüütilised süsteemid aktiveeruvad, K+ jätab rakud jne. Tekkinud BAS põhjustab:

– veresoonte laienemine ja läbilaskvus

- vere reoloogiliste omaduste rikkumine.

Vasoaktiivsete ainete liigne moodustumine põhjustab vasodilataatori tüüpi mehhanismide ebapiisavust → mikrotsirkulatsiooni häired kudedes ↓ kapillaar- ja šundiverevoolu tõttu, muutused prekapillaarsete sulgurlihaste reaktsioonis katehhoolamiinidele ja kapillaaride läbilaskvus. Vere reoloogilised omadused muutuvad, tekivad “nõiaringid”: šokispetsiifilised muutused MCR-is ja ainevahetusprotsessides.

Nende häirete tagajärjeks on → vedeliku vabanemine veresoontest kudedesse ja ↓ venoosne tagasivool. Kardiovaskulaarsüsteemi tasandil moodustub nõiaring, mille tulemuseks on ↓ CO ja ↓ BP.

Valukomponent põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi refleksse iseregulatsiooni pärssimist, süvendades häireid. Šoki kulg liigub järgmisse, raskemasse etappi. Tekivad kopsude, neerude ja vere hüübimise funktsioonihäired.

Mikrotsirkulatsiooni rikkumine šoki ajal

Šoki korral täheldatakse lokaalse vaskulaarse resistentsuse mosaiiki, mis on tingitud veresoonte seina rakuliste elementide erinevast reaktsioonivõimest vasokonstriktorite ja vasodilataatorite omadustega põletikumediaatorite toime suhtes. Lisaks määrab mosaiiksuse mikrotromboosi erinev raskusaste, mis on tingitud elundi fenotüüpsetest erinevustest endoteeliraku trombogeense potentsiaali ekspressioonis.

Šoki patogeneesi määravad lülid avanevad mikrotsirkulatsiooni tasemel. Sisuliselt on šokk süsteemne mikrotsirkulatsiooni rike. Tuleb arvestada, et šoki ajal säilinud verevool läbi konkreetse organi makroveresoonte ei viita veel selle elementide normaalsele toimimisele.

Tõttu

- arteriaalsete baroretseptorite erutuse vähenemine, mis on seotud hüpovoleemia ja südame kontraktiilsuse vähenemisega;

- vereringe hüpoksia kui skeletilihaste kemoretseptorite ja somaatiliste retseptorite erutuse taseme tõusu põhjus;

– patoloogiline valu kui suurenenud süsteemse adrenergilise stimulatsiooni põhjus, tekitab IOC puudulikkuse erakorralise kompensatsioonireaktsiooni – prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi.

Veresoonte resistentsuse suurenemine kapillaaride tasemel võib olla tõhus hädaolukorra kompenseerimise mehhanism, aga ka šoki pöördumatuse määravate protsesside indutseerija. Äärmiselt väljendunud vasokonstriktsioon neerude prekapillaarsel tasemel (nefroni glomerulite aferentsete arterioolide spasm) põhjustab šokist tingitud prerenaalset ägedat neerupuudulikkust.

Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi ja kapillaaride hüdrostaatilise rõhu languse tõttu migreerub rakuväline vedelik interstitsiumist veresoonte sektorisse → autohemodilutsioon, et kõrvaldada ringleva plasmamahu defitsiit.

Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmid tekivad metarterioolide seinte silelihaselementide kokkutõmbumise tõttu. Spasm põhjustab isheemiat, põhjustades anaeroobsete ainevahetusproduktide kogunemist rakkudesse ja interstitsiumi. Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi tõttu siseneb veri vahetuskapillaaridest mööda minnes läbi metarterioolide veenidesse ( arteriovenulaarsed šundid), et naasta süsteemsesse vereringesse.

Anaeroobsete ainevahetusproduktide kogunemise tulemusena lõdvestuvad prekapillaarsed sulgurlihased ja plasma satub koos moodustunud elementidega kapillaaridesse. Kuid vererakud ei suuda kapillaare läbida. Fakt on see, et samal ajal väheneb perifeerne veresoonte resistentsus, mis vähendab rõhu gradienti mikrotsirkulatsiooni prekapillaarse ja postkapillaarse taseme vahel. Patoloogiline panus rõhugradiendi langusesse tuleneb südame kontraktiilsuse järkjärgulisest inhibeerimisest, mis on põhjustatud suurenenud metaboolsest atsidoosist vastusena spasmile, ja seejärel prekapillaarsete sulgurlihaste lõdvestumisest. Seega jääb veri mikroveresoontesse kinni ja hüdrostaatiline rõhk vahetuskapillaaride luumenis suureneb. Hüdrostaatilise rõhu patoloogiline tõus põhjustab plasma vedela osa migratsiooni interstitsiumi → hüpovoleemia ägenemine. Isheemia suurendab vabade hapnikuradikaalide teket → aktiveerib endoteelirakke, mikroveresoonte valendikus seisvaid neutrofiile, → põletikku. Endoteliotsüüdid ja neutrofiilid ekspresseerivad oma pinnal adhesioonimolekule. Selle tulemusena tekib neutrofiilide adhesioon endoteelirakkudega põletiku esimese etapina, millel puudub kaitsev tähtsus. Selle päritoluga põletik on tüüpiline patoloogiline protsess. Šokist põhjustatud süsteemne põletik kutsub perifeeriasse esile mitmeid tüüpilisi patoloogilisi protsesse: süsteemne mikrotromboos, DIC sündroom, tarbimiskoagulopaatia.

Perifeerias tekkiva põletiku tagajärjel suureneb mikroveresoonte seinte läbilaskvus, mis põhjustab plasmavalkude ja vererakkude vabanemist interstitsiumi. Šokist põhjustatud sisemise verekaotuse patogeneesis on veel üks seos.

Staasi ärahoidmine metaboolsetes kapillaarides on šoki erakorralise ravi peamine ülesanne selle ägedal perioodil. Staasi ärahoidmine tähendab šoki kõigi potentsiaalselt surmaga lõppevate tüsistuste ärahoidmist.