Patogenees on järjestikuste protsesside kogum, mis määrab haiguse esinemise ja kulgemise mehhanismid. Patogenees hõlmab haiges kehas toimuvaid omavahel seotud protsesse (füsioloogilised, biokeemilised, morfoloogilised, immunoloogilised jne), mis arenevad selles pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga (vt Etioloogia). Näiteks põletuse korral on etioloogiliseks teguriks kuumuse mõju nahale või limaskestale, mille järel areneb välja patoloogiline protsess, sh närvi- ja veresoonkonna muutused põletuskohas ja kogu kehas ( kui kahjustus on piisavalt suur), ainevahetust jne, mis võib kesta kaua.

Seega on patogenees ühe või teise põhjuse (etioloogilise mõjuri) põhjustatud tagajärg. On haigusi, mis on polüetoloogilised, kuid monopatogeneetilised ja vastupidi, monoetoloogilised, kuid erineva patogeneesiga. Esimesel juhul võivad mitmesugused välised tegurid põhjustada sarnase või isegi sama patoloogilise protsessi, teisel juhul põhjustab sama põhjustav tegur erinevates tingimustes või erinevatel isikutel erineva intensiivsuse ja iseloomuga patoloogiliste reaktsioonide arengut.

Patogeensed mõjud põhjustavad kehas kahte tüüpi reaktsioone: "murdumine" (kahjustus) ja kaitse. "Katke" sõltub ainult etioloogilise mõjuri mõjust ja tähistab tavaliselt ainult kahju. Sellise kahjustuse näiteks võib olla põletusest tekkinud nekroos, vigastuse tagajärjel tekkinud luumurd jne.

Muud tüüpi reaktsioonid, mis esinevad haiges kehas, on kaitsvad, kompenseerivad. Need suurendavad organismi vastupanuvõimet patogeense teguri kahjulikele mõjudele ja kompenseerivad selle kahjustavat mõju või taastavad kahjustatud funktsioone. Seega suureneb verejooksu ajal, mis põhjustab eelkõige hapnikupuudust kudedes, kopsude ventilatsioon, kiireneb südame löögisagedus ja ilmnevad mitmed refleksreaktsioonid, mis põhjustavad keha suurenenud hapnikuvarustust; hematopoeetiline funktsioon on aktiveeritud.

Kahjustuse ja kaitse nähtuste ühtsus esindab konkreetse patoloogilise protsessi patogeneesi ja seetõttu tuleneb sanogenees patogeneesist - taastumiseni viivate reaktsioonide kogumist.

Kuid paljudel juhtudel võivad kaitsereaktsioonid, mille kogus haiguse käigus suureneb, muutuda patoloogilisteks reaktsioonideks. Seega võib kaasa tuua põletikuline protsess silmas, mis tekib isegi väikseima võõrkeha sattumise tagajärjel, kuigi selline põletik on oma olemuselt kaitsev ja suunatud võõrkeha eemaldamisele või hävitamisele.

Seega oleneb patogeneetiliste reaktsioonide iseloom ühelt poolt etioloogilise faktori intensiivsusest (näiteks ioniseeriva kiirguse suur doos põhjustab raskema kulgu), teisalt (vt).

Haiguse patogeneesi uurimise suur praktiline tähtsus seisneb selles, et seda teades on võimalik konkreetset protsessi sihipäraselt ja seega ka efektiivselt mõjutada raviainete või kirurgiliste sekkumiste abil. Kaasaegne ravi on astunud sammu edasi sümptomaatilisest (suunatud haiguse üksikute sümptomite vastu) patogeneetiliseks, mõjutades otseselt tuvastatavate sümptomite aluseks olevaid füsioloogilisi, biokeemilisi või immunoloogilisi protsesse. Sellisel teraapial on kaks eesmärki - kahjustuste kõrvaldamine ja kaitsemehhanismide aktiveerimine (teatud piirini) (vt.).

Patogeneesis osalevad kõik kehasüsteemid; Muutused närvi- ja endokriinsüsteemis mängivad olulist rolli mitte ainult närvi- ja psüühika- või endokriinsete haiguste puhul, vaid ka enamiku teiste haiguste tekkes. Näitena võib tuua peptilise haavandi, mille patogeneesis mängivad juhtivat rolli närvisüsteemi häired.

Patoloogilise protsessi käigus tekkivad häired ei esine mitte ainult kogu organismi ja erinevate füsioloogiliste süsteemide tasandil, vaid ka raku-, subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil.

Omal ajal kujutati patogeneesi ette kehavedelike – vere- ja ebanormaalse seisundina. See teooria, mida nimetatakse "humoraalse patoloogia teooriaks", on nüüdseks ümber lükatud ja sellel on ainult ajalooline tähendus.

Patogeneesi uurimine võimaldab mitte ainult selgitada haiguse esinemise ja arengu mehhanisme, vaid ka seda mõistlikult ravida.

Patogenees (kreeka sõnast pathos – kannatus, haigus ja genees – päritolu) on meditsiini haru, mis uurib nii konkreetsete patoloogiliste protsesside kui ka haiguste arengut üldiselt. Seetõttu annab patogenees vastuse küsimusele, kuidas protsess areneb, mis tähendab, et on vaja uurida selle protsessi kõiki bioloogilisi mehhanisme (füsioloogilisi, biokeemilisi, morfoloogilisi, immunoloogilisi jne).

Ülaltoodu võimaldab eristada patogeneesi etioloogia mõistest (vt), mis hõlmab eelkõige organismi mõjutavate väliste kahjustavate tegurite kogumi uurimist. Seetõttu vastab etioloogia küsimusele, mis põhjustab seda või teist patoloogilist protsessi. Patogeneesi uurides saame teada protsessi olemuse, selle sisemise sisu, dünaamika. Kuuma esemega nahapõletus (etioloogia) põhjustab põletusprotsessi arengut, mille patogeneesi iseloomustab närvi- ja veresoonkonna, humoraalsete ja metaboolsete tegurite kaasamine rakuliste ja mitterakuliste struktuuride tiheda osalusega. See areng kulgeb ühes või teises suunas teatud tempos seoses mõne konkreetse sümptomi asendumisega teistega. Ainult esimene lüli selles vastastikku koordineeritud osaliste protsesside süsteemis, mis tekib pärast põletust, on otseselt seotud protsessi (põletuse) etioloogiaga. Edasised seosed on nende etioloogiliste teguritega seotud vaid kaudselt. Põlemishetk katab murdosa sekundist; järgnev patoloogiline protsess kestab päevi või nädalaid ja areneb vastavalt enesearengu ehk isetõuke põhimõttele. See on patogeneesi juhtiv põhimõte.

See põhimõte eeldab teist, mitte vähem olulist muutust põhjus-tagajärg suhetes, mis määrab muutuse ahelreaktsioonide bioloogilises tähenduses.

Patogeneesis näeme mõne põhjuse tegevust või tagajärge. Patogeneesi võrdlemine nende põhjustega viib olulise järelduseni: põhjused, see tähendab keskkonnategurid, ei pruugi olla võrdsed tegevusega. Sama põhjus võib põhjustada erinevaid tagajärgi ja erinevad põhjused võivad põhjustada sama tagajärge. Seega tekib põletuskohas reeglina põletik, mis lõpeb defekti paranemisega. Nii põletikul kui ka paranemisel on omad arenguseadused, oma patogenees. Kuid mõnel juhul võib pärast põletust tekkida šokk, teetanus, kaksteistsõrmiksoole haavand ja paranemise tulemusena vähk. Kõigil neil protsessidel on juba uued mehhanismid. Põhjus (põletus) ei ole seega võrdne tagajärjega. See on teine ​​väga oluline muster patogeneesis ja samal ajal ka etioloogiaõpetuses.

Sama mustrit täheldatakse juhtudel, kui põhjuslik tegur osutub passiivseks. Nakatunud organism ei pruugi haigestuda, kokkupuude kantserogeeniga võib olla ebaefektiivne. Sellistel juhtudel ei ole põhjus mitte ainult võrdne tagajärjega, vaid ka mõju puudub täielikult, kuna selles organismis puuduvad mõjule adekvaatsed patogeneetilised mehhanismid või vastupidi, on mehhanisme, mis sellele mõjule vastu peavad. . Need on kaasasündinud ja omandatud immuunsuse mehhanismid (vt.). Kui määrid küüliku kõrva kantserogeeniga, siis 1-2 kuu pärast. Määrimiskohta ilmub vähk, see tähendab patoloogiline protsess, millel on oma arengumehhanismid. Sarnane katse meriseaga on ebaõnnestunud (nagu üksikute küülikute puhul). See tähendab, et merisigadel seisavad kantserogeeni toime vastu mõned mehhanismid, mis selle toime tühistavad, või ei ole aine selle liigi loomade jaoks üldse kantserogeen.

Katsed on näidanud, et vähi patogeneesi (selle intiimseid füsioloogilisi ja biokeemilisi mehhanisme) ei määra viiruste või kantserogeenide olemasolu, millel on palju erinevaid füüsikalisi ja keemilisi omadusi arenevas kasvajas. Tundub, et patogenees neutraliseerib selle kantserogeenide mitmekesisuse, viies nende tegevuse ühise nimetajani, st vähini. Sellest ei järeldu, et etioloogilised tegurid on patogeneesis alati isikupäratud. Erinevate nakkushaiguste (tüüfus ja tüüfus, kopsupõletik, malaaria jne) näitel saab näidata, et vastavalt nakkuse tekitajale kuuluvad patogeneesi teatud kehasüsteemid ja pealegi erinevates järjestustes, nendes süsteemides toimuvate protsesside erineva lokaliseerimisega. Nakkushaiguste kliiniline ja anatoomiline sümptomatoloogia peegeldab nende süsteemide (närvi-, vaskulaarsed jne) osalemist patogeneesis. Seega ilmneb nakkushaiguste näitel patogeneesi ja etioloogiliste tegurite tihedam seos, nende ühtsus. Väga sageli hõlmab patogenees mitte niivõrd liike, kuivõrd keha funktsionaalsete süsteemide individuaalseid, omandatud või kaasasündinud omadusi. Need on allergilised reaktsioonid (vt Allergia), väiksemast traumast tingitud hemofiilne verejooks (vt Hemofiilia) jne.

Patogeneesi uurimisel on suur praktiline tähtsus. Teades haiguse patogeneesi, saate edukalt sekkuda selle arengusse, katkestades teatud protsessi lülisid kemoterapeutiliste ainete, antibiootikumide, kirurgiliste abinõude jne abil. Kaasaegne ravi on peamiselt patogeneetiline, mille eesmärk on kas peatada haiguse areng. protsess või selle käigu muutmine soodsas suunas .

Kõige olulisemad patoloogiliste protsesside arengu mehhanismid on omased närvi-, veresoonte-, endokriinsüsteemile, sidekoesüsteemile ja verele. Tegelikult on aga kogu füsioloogia, süsteemid, kõik struktuuritasandid (alates molekulaarsest kuni kogu organismi tasemeni), kogu “geneetiline fond” mingil moel kaasatud patogeneesi, kas protsessi teatud aspekte stimuleerides või maha surudes või modelleerides. . Neurogeensed mehhanismid, nii tsentraalsed kui ka perifeersed, ei ole mitte ainult närvi- ja vaimuhaiguste endi, vaid ka teiste kehasüsteemide, eriti südame ja veresoonte haiguste aluseks. Selle näiteks on stenokardia ja hüpertensioon. Autonoomne närvisüsteem on vasomotoorsete, samuti sekretoorsete, metaboolsete ja muude häirete tekkes äärmiselt oluline. Hematogeensed ja lümfogeensed mehhanismid mängivad tohutut rolli näiteks mikroorganismide ja vähirakkude levimisel vereringe- või lümfisüsteemi kaudu ning metastaaside tekke ajal. Allergiliste reaktsioonide mehhanism on tingitud antigeenide ja antikehade seondumisest teatud kudedes, mis põhjustab ägedaid düstroofilisi protsesse, vasomotoorseid häireid mitmesugustes kehaorganites (kopsud, maks, neerud, aju, nahk jne). . Sama mehhanism hõlmab kudede muutunud tundlikkust (antigeeni, allergeeni suhtes), nende erilist ärrituvust, see tähendab sensibiliseerivat tegurit.

Patogeneesi mehhanismide hulgas on oluline koht eritusprotsessidel, kui ühe või teise kehasüsteemi kaudu vabaneb patogeenne allikas (mürk, toksiin, allergeen, mikroob - nakkushaiguse tekitaja), muutes nende sisekeskkonda. süsteemid, nende metaboolsed, sekretoorsed ja motoorsed reaktsioonid ning sellega seoses tekivad erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega protsessid. Seega põhjustavad neerude kaudu eritatavad elavhõbedaalbuminaadid sublimaadi mürgistuse korral tõsiseid muutusi nefronites. Neerupuudulikkuse korral erituvad lämmastikujäätmed intensiivselt seedetrakti limaskestade, hingamisteede, naha, aga ka seroossete membraanide kaudu, mis põhjustab ureemilise gastroenterokoliidi, bronhopneumoonia, perikardiidi jne arengut. Kaltsiumi kogunemine soolad veres kannavad endaga kaasa ohtu, et need soolad ladestuvad keha erinevatesse organitesse (kopsud, magu, arterid). Anorgaaniliste ja orgaaniliste ühendite, näiteks sapipigmentide, kolesterooli, uraatide lahustuvuse muutused on teatud kivihaiguse vormide (sapiteede, kuseteede) aluseks. Veregaaside (lämmastik, hapnik) lahustuvuse muutumine on dekompressioonihaiguse patogeneesi aluseks.

Patoloogias on muutunud väga oluliseks mehhanismid, mis muudavad veresoonte läbilaskvust (vt nt.), valkude, lipoproteiinide, mukopolüsahhariidide, vee, soolade jaoks. See hõlmab ateroskleroosi probleemi, erineva päritoluga tursete probleemi.

Patogeneetilised mehhanismid arenevad mitte ainult keha füsioloogiliste süsteemide tasemel, vaid ka raku-, subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil. Histo- ja tsütokeemilised, elektrofüsioloogilised ja elektronmikroskoopilised uuringud paljastavad iseloomulikud muutused rakumembraanides, tsütoplasmaatilistes organellides (mitokondrid, endoplasmaatiline retikulum, Golgi aparaat jne). Suur tähtsus on erinevatel muutustel rakumembraanide läbilaskvuses, ensüümide vabanemisel tsütoplasmasse ja keskkonda. Põhimõtteliselt määravad teatud mehhanismide lõpliku mõju need muutused raku- ja molekulaarsel tasandil, sealhulgas rakkudevahelised kiudstruktuurid, põhiaine. See kehtib ka tsentraalse ja perifeerse päritoluga neurogeensete mehhanismide kohta, kuna retseptorite ja efektorite labiilsus keha organites on tihedalt seotud nende elundite substraadi spetsiifilisusega, nende "funktsionaalsete valkude" olekuga; viimased on need ärrituvuse elementaarsete vormide esindajad, mis lõpuks määravad ärrituse mõju füsioloogias ja patoloogias.

Vaata ka Haigus, Keha reaktsioonivõime, Keha resistentsus.

Ja selle individuaalsed ilmingud. Seda käsitletakse erinevatel tasanditel – alates molekulaarsetest häiretest kuni organismi kui tervikuni. Patogeneesi uurides teevad arstid kindlaks, kuidas haigus areneb.

Patogeneesi õpetuse evolutsioon on äärmiselt oluline osa meditsiini kui terviku arengust. Just patogeneetiliste protsesside kirjelduse olemasolu erinevatel tasanditel võimaldas tungida sügavamale haiguste arengu põhjustesse ja valida nende jaoks üha tõhusam ravi. Patogeneesi küsimusi uurivad patoloogiline füsioloogia, patoloogiline anatoomia, histoloogia ja biokeemia ükski meditsiinieriala ei saa ilma patogeneesi küsimusi käsitlemata. Ja kuigi tüüpiliste patogeneetiliste protsesside arv on piiratud, moodustavad nende kombinatsioonid ja kulgemise raskusastme suhe ainulaadse kliinilise pildi paljude teadaolevate haiguste kohta.

Teades tüüpilisi patogeneetilisi reaktsioone, nende kulgu ja omavahelist koostoimet, on võimalik määrata adekvaatne ravi isegi juhtudel, kui haiguse diagnoos pole veel kindlaks tehtud, kuid organismis esinevad patoloogilised muutused on selgelt määratletud. Seega oli võimalik patsiendi seisundit stabiliseerida kuni diagnoosi kindlaksmääramiseni ja etiotroopse ravi alustamiseni.

Üldine informatsioon

Peamine link

See on protsess, mis on vajalik ülejäänud arenguks ja määrab haiguse spetsiifilisuse. Patogeneetiline ravi põhineb selle õigeaegsel kõrvaldamisel, kuna sel juhul haigus ei arene.

Perioodid

Etiopatogenees

Etioloogia ja patogeneesi vahelise seose tõttu kasutatakse terminit "etiopatogenees" (kreeka keelest "etiopatogenees". αἰτία - põhjus), mis määratleb ideede kogumi haiguste arengu põhjuste ja mehhanismide kohta, kuid kuna see aitas kaasa põhjuse ja tagajärje mõistete segiajamisele patoloogias, ei kasutatud seda laialdaselt. Siiski on etioloogia ja patogeneesi vahelise seose jaoks kolm üldtunnustatud võimalust:

1. Etioloogiline tegur käivitab patogeneesi, samas kaob ise (põletus);
2. Etioloogiline tegur ja patogenees eksisteerivad koos (enamik nakkusi);
3. Etioloogiline tegur püsib, käivitades perioodiliselt patogeneesi (malaaria).

Lisaks saab patogeneesi sõltuvust etioloogiast näidata põhjus-tagajärg seoste näitel:

1. “Sirge joon”: suures koguses rasva tarbimine → ateroskleroos → koronaarne vereringepuudulikkus → müokardiinfarkt → kardiogeenne šokk → surm.
2. Hargnenud tüübid (lahknevus ja konvergents).

Spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid

Kohalikud ja üldised nähtused

Kirjandus

• Zaichik A. Sh., Tšurilov L. P. Haiguste ja sündroomide arengu mehhanismid // Patofüsioloogia. - Peterburi: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - lk 63-79. - 240 s. - 90 000 eksemplari.;
• Ataman A.V. Haiguste ja sündroomide tekkemehhanismid // Patoloogiline füsioloogia küsimustes ja vastustes. - 2., laiendatud ja muudetud. - Vinnitsa: Nova raamat (ukraina) vene keel , 2008. - lk 27-31. - 544 lk. - 2000 eksemplari. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobjov A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. Patogenees// Suur Nõukogude Entsüklopeedia .

Vaata ka

Märkmed

Wikimedia sihtasutus. 2010. aasta.

Sünonüümid:

Vaadake, mis on "patogenees" teistes sõnaraamatutes:

Patogenees... Õigekirjasõnastik-teatmik

PATOGENEES- PATOGENEES. Sisu: Patogeneetiliste mehhanismide üldtunnused ja nende esinemine......... 96 Patogeneesi andmete tähtsus teraapias ja ennetustöös................... 98 "kohaliku ja üldise" ja patogeneesi probleem.... 99... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Päritolu, haiguste põhjused. Vene keele võõrsõnade sõnastik. Chudinov A.N., 1910. patogenees (gr. pathos kannatamine + ... genees) patoloogia osa, mis uurib kõiki bioloogilisi (füsioloogilisi, biokeemilisi jne)… … Vene keele võõrsõnade sõnastik

JA PATOGENEES, patogenees, palju. ei, abikaasa (kreeka patostõvest ja geneesisünnitusest) (med.). Jada mõne patoloogilise (valuliku) protsessi arengus. Kõhutüüfuse patogenees. Ušakovi seletav sõnaraamat. D.N. Ušakov...... Ušakovi seletav sõnaraamat Tehniline tõlkija juhend

patogenees- patoloogiline genees

1.2.6. Nosoloogiline üksus. Fenokoopiad ja genokoopiad. Haiguste klassifitseerimise põhimõtted

1.2.7. Haiguse olemuse teadusliku mõistmise aluseks olevad metodoloogilised põhimõtted

2. Etioloogia

2.1. Kontrollküsimused

2.2. Soovitused vastusteks

2.2.1. Mõisted "etioloogia", "etioloogiline tegur", "tingimused", "põhjus", "haiguse põhjus". Haiguste etiotroopse ennetamise ja ravi põhimõtted.

2.2.2. Eksogeensete etioloogiliste tegurite koostoime vormid kehaga. Patoloogia esinemise tunnused sünnieelsel arenguperioodil

2.2.3. Haiguste jagunemine sõltuvalt geneetiliste ja eksogeensete tegurite rollist etioloogias

2.2.4. Väärarusaamade alused etioloogias

3. Mittepärilike haiguste üldine patogenees

3.1. Kontrollküsimused

3.2. Soovitused vastusteks

3.2.3. Keha kahjustamise ja selle funktsioonide katkemise peamised mehhanismid haiguse esinemise ja arengu ajal.

3.2.4. Adaptiivsed nähtused patogeneesis, nende liigid

3.2.5. Stress kui üldine kohanemissündroom ja selle roll patoloogias.

3.2.6. Adaptiivsete nähtuste dialektiline hindamine haiguse patogeneesis

4. Rakukahjustuste patofüsioloogia

4.1. Kontrollküsimused

4.2. Soovitused vastusteks

4.2.1. Kahjustuse määratlus. Rakukahjustuse põhjused. Kahjustuse selektiivsus ja spetsiifilisus

4.2.2. Peamiste rakuorganellide kahjustuse tagajärjed.

4.2.3. Mehhanismid, mis määravad rakkude reaktsioonivõime ja selle muutused.

4.2.4. Rakukahjustuste patogenees

4.2.5. Sanogeneetilised mehhanismid rakukahjustuse protsessis. Kahjustuse tagajärjed

5. Inimese põhiseadus. Päriliku patoloogia kujunemise mehhanismid

5.1. Kontrollküsimused

5.2. Soovitused vastusteks

5.2.1. Inimese põhiseadus, pärilikkuse ja väliskeskkonna roll selle kujunemisel

5.2.2. Põhiseaduse tähtsus keha ja

5.2.3. Mõned moodustumise mehhanismid

5.2.3.1. Patoloogia moodustumine ensümaatiliste protsesside häirete tõttu

5.2.4. Põhiseadusliku patoloogia ilmingud

5.2.5. Tavalise põhiseadusliku tüübi ja haigestumuse tunnused

5.2.6. Põhiseadusliku patoloogia ennetamise ja ravi põhimõtted

6. Keha reaktsioonivõime ja selle roll patoloogias

6.2. Soovitused vastusteks

6.2.1. Reaktiivsus, selle tähendus kehale ja avaldumisvormid. Reaktiivsus ja vastupidavus

6.2.2. Keha individuaalset reaktsioonivõimet määravad tegurid

6.2.4. Paraallergiliste protsesside, näiteks Shvartsmani ja Sanarelli nähtuste patogenees

6.2.5. Tahhüfülaksia, selle mehhanismid

7. Immunopatoloogia

7.1. Kontrollküsimused

7.2. Soovitused vastusteks

7.2.1. Allergia. 7.2.1.1. Definitsioon, tähendus, klassifikatsioon

7.2.1.2, Allergeenid, sensibiliseerimine

7.2.1.3. Allergilistes protsessides osalevad antikehad

7.2.1.4. Antikehad, mis takistavad allergilisi nähtusi

7.2.1.5. Allergogeneesi reguleerimine

7.2.1.6. Allergiliste protsesside patogenees

7.2.1.7. Allergia ja pärilikkus

7.2.1.11. Allergiliste protsesside ennetamise ja ravi põhimõtted

8. Levinud

8.2.3. Sisepõlemismootori patogenees

8.2.3.1. Mikrotsirkulatsioonihäirete mehhanismid ICE-s

8.2.3.2. Nõiaringid sisepõlemismootorite arendamisel

8.2.4. Sisepõlemismootorite arenguetapid

8.2.5. DIC - trombohemorraagilise sündroomi (THS) kulg ja kliinilised ilmingud

9. Palavik. Hüpertermia

9.1. Kontrollküsimused

9.2.2. Palaviku põhjused

9.2.3. Palaviku patogenees. Selle arengu etapid

9.2.4. Palaviku arengu tunnused lastel

9.2.5. Ainevahetuse ja keha funktsioonide muutused palaviku ajal

9.2.6. Hüpertermia. Arengu etapid. Erinevus palaviku ja hüpertermia vahel

9.2.7. Palaviku bioloogiline tähtsus

Sisu

3. Mittepärilike haiguste üldine patogenees

3.1. Kontrollküsimused

1. Mõiste "patogenees". Haiguse patogeneesi põhistruktuur. Haiguste patogeneetilise ravi põhimõtted. 2. Peamised organismis kahjustavate tegurite (ja kahjustuste) jaotumise viisid. 3. Organismi kahjustamise ja selle funktsioonide katkemise peamised mehhanismid haiguste esinemise ja arengu ajal. 4. Adaptiivsed nähtused patogeneesis, nende liigid. 5. Stress kui üldine kohanemissündroom ja selle roll patoloogias. 6. Adaptiivsete nähtuste dialektiline hindamine haiguse patogeneesis.

3.2.1. Mõiste "patogenees". Haiguse patogeneesi põhistruktuur

Patogenees- patoloogiliste protsesside ja haiguste arengu mehhanism.

See ei ole kaootiline protsess, kuna see on tihedalt seotud patoloogia põhjustanud põhjusega ning keha anatoomiliste, biokeemiliste ja füsioloogiliste omadustega.

Haiguse patogenees on põhjus-tagajärg seoste kompleksne hargnenud struktuur, kus tagajärjed ise muutuvad teiste mõjude põhjusteks (joonis 2).

Haiguse patogeneesi kaalumisel on vaja esile tõsta mitmeid nähtusi.

1. Jaotusteed kahjustavad tegurid kehas. 2. Kahjustuste ja talitlushäirete mehhanismid keha. 3. Põhilised lingid(A), tavaliselt üks esimesi, mille mõjutamisel saab haiguse arengut peatada (patogeneetiline teraapia). 4. Nõiaringid(B), st sellised nähtused, kui järgnevad seosed tugevdavad eelmisi, luues haiguse arengus ebasoodsa suundumuse. Need tuleks hävitada. 5. Kohanduv(sanogeneetiline) protsessid(B), mida, kui need on ebapiisavad, tuleks tugevdada, kui need on ülemäärased, tuleks piirata.

3.2.2. Kahjustuse leviku peamised viisidtegurid(ja kahju) kehas

1. Mööda koe jätkumist (näiteks ülemistest hingamisteedest mööda trahheobronhiaalsüsteemi limaskesta alla). 2. Kokkupuutel (näiteks vistseraalsest pleura või kõhukelme parietaalkihini). 3. Intrakanalikulaarne (näiteks Kochi batsillid bronhides, sooltes, kuseteedes). 4. Vere- või lümfivooluga (mikroobid, toksiinid, emboolid, kasvajarakud). 5. Mööda närvitüvesid (marutaudiviirus, lastehalvatus, teetanuse toksiin, paljud mittemikroobsed mürgid, mis võivad kahjustada närvikiude).

3.2.3. Keha kahjustamise ja selle funktsioonide katkemise peamised mehhanismid haiguse esinemise ja arengu ajal.

Otsene kahju rakud, koed patogeense faktori toimekohas ise, näiteks mehaaniliste, termiliste või keemiliste vigastustega. Sel juhul võivad membraanid, ensüümid, organellid, geneetiline aparaat või terved rakud ja koestruktuurid eraldi kahjustada saada (vt jaotist Rakukahjustused).

Kaudne kahju.

A. Neurogeensed mehhanismid.

Tingimusteta patoloogilised refleksid, mis põhjustavad reguleeritud funktsioonide häireid (näiteks löök epigastimaalsesse piirkonda - südameseiskus).

Tingimusteta patoloogilised refleksid, mis põhjustavad troofilisi häireid (neurogeensed või närvisüsteemi düstroofiad) koos retseptorite või närvikeskuste, eriti hüpotalamuse piirkonna liigse stimuleerimisega.

3. Häired perifeerias (motoorne, sekretoorne) vastavate närviregulatsiooni keskuste kahjustusest (väljalülitumisest).

4. Kudede denervatsioon (lõikamine, aferentsete, eferentsete või seganärvide hävitamine), põhjustades neurogeenseid düstroofiaid.

Reflekssete neurodüstroofsete protsesside (neurogeensete kudede mittevereringehäired) arengumehhanismides mängib olulist rolli norepinefriini suurenenud vabanemine sümpaatiliste terminalide sünaptilisse pilusse, millele järgneb selle reservide ammendumine.

Aferentsete närvide lõikamisel, kui patoloogiline protsess on kõige raskem, ilmnevad: esiteks ebaadekvaatsed eferentsed mõjud, mis on põhjustatud lõigatud närvi kesksest kännust pärinevate patoloogiliste aferentsete impulsside tagajärjel; teiseks organi kaitsetus, mis on ilma tundlikkusest vigastuste, infektsioonide jms suhtes; kolmandaks täieliku teabe puudumine ainevahetuse muutuste kohta, mis piirab selle korrigeerimise võimalust; neljandaks patoloogilised antidroomsed mõjud, mis kanduvad üle innerveeritud kudedesse, ilmselt E-rühma prostaglandiinide sünteesi kaudu.

Deferentseerumise ajal peatub vahendajate kaudu edastatud närvi impulssaktiivsus, mis mõjutab negatiivselt ainevahetust ja põhjustab tegevusetusest tingitud atroofiat. Samuti lakkab impulsiväline aktiivsus, mis seisneb selles, et vedelik (aksoplasmaatiline vool) normaalseks ainevahetuseks vajalike ainetega satub pidevalt innerveeritud koesse. Nende hulgas mängivad peamist rolli neurotroofsed tegurid, mis erinevad erinevat tüüpi neuronite poolest. Need on peptiidid või valgud molekulmassiga 5 kuni 300 tuhat. Need mõjutavad ainevahetust, jagunemist, rakkude diferentseerumist ja kudede regeneratsiooni. Lisaks reageerib denerveeritud organ ebaadekvaatselt (tavaliselt intensiivselt) humoraalsetele stiimulitele.

Denerveeritud koe rakkudes muutub geneetilise aparaadi funktsioon, mis põhjustab düsfermentoosi ja isegi autoantigeenide ilmnemist koos järgneva hülgamisreaktsiooniga.

Tingimuslikud patoloogilised refleksid, näiteks oksendamine, stenokardiahood ja bronhiaalastma, võivad esineda konditsioneeritud refleksina.

Vahendus psühho-emotsionaalse sfääri kaudu (psühhotrauma, iatrogeenia jne).

B. Humoraalsed mehhanismid: suurendades või vähendades bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmist. See viitab hüpo- või hüperneurosekretsioonile, endokriinsete näärmete hüpo- või hüpersekretsioonile, kudede bioloogiliselt aktiivsete ainete hüpo- või hüperproduktsioonile.

IN. Allergilised mehhanismid.

G. Mehhanismide kombinatsioon, näiteks otsesed kahjustused, refleksi- ja humoraalsed häired.

Keha teatud struktuuride kahjustused võivad ilmneda esiteks välistegurite mõjul (eksogeensed) ja teiseks kehasiseste "olude" ebasoodsa kombinatsiooni tõttu (endogeenselt).

Erinevalt anorgaanilistest kehadest reageerib elusorganism igasugusele mõjule mitte passiivselt, vaid arendab aktiivselt erinevaid ja keerulisi kaitsereaktsioone, mille eesmärk on võidelda kahjuliku ainega. Elusorganismi kahjustamise hetk on alles algus pikale ja keerulisele edasiste sündmuste ahelale, mis kehas järjestikku arenevad ja mida, nagu eespool märgitud, nimetatakse patogeneesiks.

Haiguse algfaasi nimetatakse kahjustuseks (muutumiseks) ja see on kompleksne nähtus, mis koosneb kahjustuse enda ühtsusest ja elussüsteemi reaktsioonist sellele. Mõnel juhul ei pruugi see reaktsioon avalduda kuidagi ja jääda kliiniliselt märkamatuks, mõnel juhul aga väljendub selle mõju sellistes nähtustes nagu nekroos, düstroofia, põletikud, vereringehäired jne.

Etioloogiliste tegurite või nende "sisenemisväravate" mõju rakenduspunktiks on teatud keha struktuurid: nahk ja limaskestad, mille kaudu mikroorganismid sisenevad kehasse või imenduvad mitmesugused mürgised ained; kuded, mis puutuvad kokku erinevat tüüpi läbistava kiirgusega, kuulmis-, nägemis- ja muud retseptorid, mille kaudu toimivad vaimsed ja mõned sotsiaalsed patogeensed mõjud jne.

Mõiste "sissepääsuvärav" ei tähenda üldse midagi, mis on etioloogilistele teguritele "laialt avatud". Vaid piiratud arvu nende tegurite puhul (mõned infektsioonid, äge mürgistus, mehaaniline trauma, termilised ja keemilised põletused jne) on „sissepääsuvärava” mõiste olemasolu õigustatud. Valdav enamus juhtudest on suurema või väiksema tõenäosusega võimalik oletada, kust ja kuidas konkreetne kahjulik aine organismi sattus. Eriti raske on seda teha endogeensete tegurite toime puhul ning mõistatuseks jääb see, kuidas ja kust saab alguse suurem osa inimese niinimetatud somaatilistest haigustest (ateroskleroos, essentsiaalne hüpertensioon, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, pahaloomulised kasvajad jne). tänaseni. Sel juhul puutub teadlane kokku konkreetse haiguse patogeneesi keskse probleemiga: kus on selle "lähtepunkti", "käivitusaluse" või "murdepunkti" lokaliseerimine I.P. Pavlov, millised sündmused selles kohas arenevad ja mis on nende põhjus.

Haiguse tekkimine ja areng patogeensete tegurite mõjul võib alata ja toimuda eelkõige ühel või teisel organisatsiooni tasandil või kaasata neid järjekindlalt oma sfääri üksteise järel. Seega katab esmane kahjustus mõnel juhul elundit tervikuna (ulatuslik mehaaniline trauma, sügav nahapõletus), teistel juhtudel lokaliseerub patoloogiline protsess valikuliselt ühes või teises koes (müokardiit, pankreatiit jne). Lõpuks võib patogeneetiliste mehhanismide ahela alglüli "territooriumiks" olla rakusisene tase (tuuma- ja tsütoplasmaatiliste ultrastruktuuride, geneetilise aparatuuri jne normaalsete suhete häired).

Kaasaegsed uuringud tugevdavad üha enam seisukohta, et rakusisene tase on üks peamisi (kui mitte põhilisi) lähtepunkte, millest paljud inimeste haigused alguse saavad.

Paljude haiguste uurimine on näidanud, et patogeneesi esialgne seos on seotud subtsellulaarse, molekulaarse organiseerituse tasemega. See kehtib erinevate pärilike geenihaiguste kohta, sama kehtib näiteks toksikoloogia kohta. Suure täpsusega on selgunud, milliseid teatud membraanide ultrastruktuurseid elemente teatud mürgid mõjutavad, peatades eluprotsessid. Näiteks süsiniktetrakloriid mõjutab endoplasmaatilist retikulumit, tsüaniid aga mitokondreid.

Praegu peetakse essentsiaalse hüpertensiooni esmaseks patogeneetilisi mehhanisme rakumembraanide defektiks, mis on põhjustatud geneetiliselt ja mida väljendatakse naatriumi- ja kaaliumiioonide normaalsest kõrgemas membraani läbilaskvuses (Yu.V. Postnoe).

Mõned vaimuhaigused on nüüd seotud närvirakkude normaalsete migratsiooniteede katkemisega närvisüsteemi erinevate osade moodustumisel ontogeneesi käigus.

Lahendamata jääb küsimus ühe või teise etioloogilise teguri valikulisest kahjustamisest rangelt määratletud struktuursetele moodustistele. Näiteks on erinevatel neuroviirusetel afiinsus teatud närvisüsteemi osade suhtes ning A- ja B-hepatiidi viirused ning teised nakatavad peamiselt maksa, mitte neere, kopse ja muid organeid.

Üldjoontes võib tõdeda, et mitmete haiguste arengu "lähtepunkti" kindlaksmääramisel on tehtud tõsiseid edusamme, kuid endiselt on ebaselge, "mil viisil patogeenne tegur sellesse kohta jõuab ja miks see seda kahjustab. konkreetset tüüpi rakku, mitte mis tahes muud tüüpi rakku, ja milline on edasine sündmuste ahel, mille tulemusena see esmane "sugu" katab järk-järgult kõrgemad organiseerituse tasemed ja viib lõpuks kliinilises-anatoomilises vormis. pilt konkreetsest nosoloogilisest üksusest” (D.S. Sarkisov et al., 1997, lk 111).

Patogenees(patogenees; kreeka patos kannatused, haigus + genees päritolu, päritolu) - protsesside kogum, mis määrab haiguste esinemise, kulgemise ja tagajärje. Mõiste " patogenees"tähistab ka doktriini haiguste ja patoloogiliste protsesside arengumehhanismide kohta. Selles doktriinis eristatakse üldist ja spetsiifilist patogeneesi. Üldise patogeneesi teemaks on mis tahes haigusprotsessi või üksikute haiguste kategooriate (pärilikud, nakkuslikud, endokriinsed jne) põhitunnustele omased üldised mustrid. Konkreetne patogenees uurib spetsiifiliste nosoloogiliste vormide arengumehhanisme. Üldise patogeneesi ideed kujunevad üksikute haiguste arengumehhanismide uurimise ja üldistamise põhjal, samuti filosoofiliste ja haiguste teoreetilise arengu põhjal. üldpatoloogia ja üldse meditsiini metoodilised probleemid. Samal ajal kasutatakse üldise patogeneesi doktriini üksikute spetsiifiliste haiguste arengumehhanismide ja nende kulgemise tunnuste uurimisel ja tõlgendamisel.

Haiguse patogeneesi uurimine põhineb kliiniliste andmete analüüsil, mitmesuguste laboratoorsete, elektrofüsioloogiliste, optiliste, radioloogiliste, morfoloogiliste ja paljude teiste uurimismeetodite, sealhulgas erinevate funktsionaalsete testide ja matemaatiliste töötlemismeetodite tulemuste analüüsil. Patoloogia modelleerimise erinevad vormid elus- ja eluta objektidel, samuti matemaatiline ja küberneetiline modelleerimine omavad suurt tähtsust nii haiguste patogeneesi üldiste mustrite kui ka üksikute haiguste ja patoloogiliste protsesside mehhanismide uurimisel.

Patogenees sõltub oluliselt etioloogilistest teguritest. Mõnel juhul määrab etioloogilise teguri toime kogu haigusprotsessi vältel otsustavalt selle patogeneesi (näiteks enamiku nakkushaiguste, paljude mürgistuste, pärilike haiguste, mõnede endokriinsete häirete korral). Muudel juhtudel on etioloogilise teguri esmane mõju põhjuse ja tagajärje ahelas ainult vallandaja. Iga lüli selles ahelas muutub omakorda järgnevate nähtuste loomuliku arengu etioloogiliseks teguriks, s.t. haigusprotsessi patogenees, isegi selle algpõhjuse puudumisel. Mõnel juhul iseloomustab patogeneesi nn nõiaringi tekkimine. Seega põhjustab mis tahes päritolu (näiteks vereringe) hüpoksia, saavutades teatud taseme, hapniku transpordi- ja kasutussüsteemi muude osade (näiteks hingamiskeskuse) häireid. Sellest tulenev alveolaarne hüpoventilatsioon süvendab hüpoksilise seisundi tõsidust, mis omakorda põhjustab täiendavaid hemodünaamilisi häireid, süvenevat hüpoksiat ja veelgi suuremat hingamispuudulikkust. Nõiaringi konkreetne struktuur võib olla erinev, kuid kui see tekib, raskendab see tavaliselt haigusprotsessi kulgu tõsiselt, tekitades sageli eluohtlikke olukordi. Tekkinud nõiaring kõrvaldatakse sageli vaid välise sekkumisega.

Etioloogiliste tegurite olemus ja tähtsus haiguse arengus selle erinevates etappides võivad muutuda mitu korda. Etioloogia ja patogeneesi kategooriate vahelise dialektilise seose tõttu ilmus meditsiinikirjanduses termin "etiopatogenees", kuid seda ei kasutatud laialdaselt.

Kohalike ja üldiste protsesside suhe ja olulisus patogeneesis on varieeruv. Jah, millal põletik lokaalsest koekahjustusest põhjustatud patoloogiline protsess areneb peamiselt kahjustuse piirkonnas ja on suunatud muutuste allika piiramisele, kahjustava teguri hävitamisele või eemaldamisele, raku hävimise produktidele ja lokaalse koe defekti kompenseerimisele. Üldised muutused kehas on enamasti suhteliselt väikesed. Muudel juhtudel põhjustavad väikesemahulised lokaalsed häired retseptori aparaadi ja neurogeensete mehhanismide kaudu või humoraalsel teel (verre sisenevate bioloogiliselt aktiivsete ainete puudumise või liigse tõttu) väljendunud üldistatud reaktsioone. Selle näiteks on sapikivitõbi ja neerukivid, pulpiit on piiratud põletikuline protsess, mis tugeva valuliku ärrituse tagajärjel toob kaasa terve reaktsiooniahela. Lokaalsete protsesside üldistamist võib seostada organismi elutähtsate funktsioonide eest vastutavate kahjustatud struktuuride, näiteks hingamiskeskuse või südame juhtivussüsteemi füsioloogilise tähtsusega. Koos sellega võivad sekundaarselt esineda lokaalsed patoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides primaarsete üldistatud protsesside tagajärjel (näiteks neerukahjustus üldisest mürgistusest). Sekundaarse lokaalse kahjustuse piirkond sõltub paljudest teguritest: patogeensete ainete spetsiifiline tropism teatud kudede suhtes, nende eliminatsiooni teed ja kahjustatud struktuuride bioloogilised omadused. Organismi individuaalsed morfofunktsionaalsed omadused olenevalt sellest põhiseadus, varasemad haigused ja muud määravad tegurid keha reaktsioonivõime ning selle üksikute organite, kudede ja süsteemide reaktiivsed omadused.

Mis tahes haiguse arenguga tuvastatakse reeglina mittespetsiifilised ja spetsiifilised patogeneesi mehhanismid. Mittespetsiifilised mehhanismid on tüüpilised patoloogilised protsessid, nagu põletik, palavik, tromboos, aga ka nn elementaarsed protsessid, nagu bioloogiliste membraanide suurenenud läbilaskvus, muutused membraanipotentsiaalis, reaktiivsete hapnikuliikide teke jne. Spetsiifiliste mehhanismide näide on rakulise ja humoraalse immuunsüsteemi aktiveerimine, hormoonretseptorite vastastikmõjud. Siiski ei saa järjekindlalt teha alternatiivset vahet spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste patogeneesimehhanismide vahel. Seega võib põletikul ja palavikul igal konkreetsel juhul olla mitmeid iseloomulikke eripärasid ning samal ajal sisaldavad väga spetsiifilised immuunprotsessid mitmeid ühiseid jooni.

Haiguse arengu erinevate mehhanismide hulgast eristatakse kõige olulisemad, mida antud haiguse puhul pidevalt kohtatakse ja mis määravad selle peamised tunnused. Neid mehhanisme nimetatakse tavaliselt patogeneesi peamisteks lülideks. Selliseks põhilüliks, näiteks ägeda verekaotuse korral algstaadiumis, on ringleva vere mahu vähenemine ja vereringe hüpoksia. Hilisematel etappidel, pärast veremahu täiendamist koevedeliku ja neerude veepeetuse tõttu, muutub hemodilutsioon, millega kaasneb hüpoproteineemia ja heemiline hüpoksia, patogeneesi juhtiv lüli. Pärast verevalkude taastamist jääb hemodilutsiooni erütropeenia mõnda aega posthemorraagilise seisundi peamiseks elemendiks. Seega võivad haigusprotsessi arenedes muutuda patogeneesi juhtivad lülid. Sageli osutub võimatuks paljude patogeneetiliste tegurite hulgast välja tuua ühte - peamist või juhtivat, isegi võttes arvesse haiguse staadiumi.

Haiguse tekkimine, arenemine ja kulgemine koosneb valdaval osal juhtudest protsessidest, mis on oma bioloogiliselt olemuselt ja keha jaoks olulised. Patogenees hõlmab patogeense teguri (esmane kahjustus või häire) otsest tagajärge, struktuurseid ja funktsionaalseid häireid, mis tekivad sekundaarselt haigusprotsessi käigus, ning samaaegselt või teatud aja nihkega arenevat kaitse-adaptiivset (sanogeneetilist) reaktsioonid, mille eesmärk on vältida või kõrvaldada patogeenset toimet ja sellest tulenevaid häireid organismis. Nende reaktsioonide käivitamise mehhanismid võivad olla patogeensed tegurid ise, aga ka selle kahjulike mõjude esmased ja sekundaarsed tagajärjed. Nii primaarsed kui ka sekundaarsed häired ja kaitse-adaptiivsed reaktsioonid võivad realiseeruda erinevatel tasanditel – alates molekulaarsest kuni organismi, sealhulgas käitumuslike reaktsioonideni.

Patogeneesi üksikute komponentide hindamisel tekib sageli lahknevus nende potentsiaalse ja tegeliku tähtsuse vahel organismile. Näiteks põletikul, looduses kõige olulisemal kaitseprotsessil, võivad teatud tingimustel olla organismile kahjulikud ja isegi hukatuslikud tagajärjed. Põletiku üksikute elementide – venoosne hüperemia, veresoonte suurenenud läbilaskvus, eksudatsioon jne – tegelik tähendus võib samuti olla erinev. Mõnel juhul võib sama reaktsioon patogeense teguri mõjule olla samaaegselt nii positiivne kui ka negatiivne. Seega aitab ägeda verekaotuse ajal tekkiv neeruglomerulite aferentsete arterioolide spasm säilitada tsentraalset hemodünaamikat ja veepeetust kehas. Samas on sellel aga ka bioloogiliselt negatiivne tähendus, sest häirib eritusfunktsiooni; lisaks võib neeruglomerulite intensiivne ja pikaajaline isheemia põhjustada nende degeneratsiooni ja rasket neerupuudulikkust.

Bibliograafia.: Ado A.D. Üldnosoloogia küsimusi, M., 1985; Anokhin P.K. Esseed funktsionaalsete süsteemide füsioloogiast. M., 1975; Davõdovski I.V. Üldine inimese patoloogia, M., 1969; Meditsiini ja bioloogia metodoloogilised probleemid, toim. D.K. Beljajev ja Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Üldine inimese patoloogia, toim. A.I. Strukova jt, raamat. 1-2, M., 1990; Petlenko V.P. Patoloogia teooria filosoofilised küsimused, raamat. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. ja Hmelnitski O.K. Determinism ja põhjuslikkuse teooria patoloogias, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. ja Petrov S.V. Põhjusliku seose probleem tänapäeva meditsiinis. M., 1972.