Äge urtikaaria. Mida teha ja milliseid ravimeid kasutatakse urtikaaria raviks, et kiiresti taastuda ja naasta elu normaalne urtikaaria farmakoteraapia

Urtikaariast on saanud üks viimase aja pakilisemaid probleeme, mille esinemissagedus kasvab kiiresti (tabel 1). Urtikaaria levimust ei ole hästi uuritud. Olemasolevatel andmetel on see üldpopulatsioonis 0,05-0,5% ning laste ja noorukite seas 2,1-6,7%. Nõgestõbi võib tekkida igas vanuses. Esinemissageduse tipp on 14-40-aastaselt, kuid nüüd on eelkooliealiste ja varase vanusega laste urtikaaria juhtumid sagenenud.

49% patsientidest on urtikaaria kombineeritud Quincke tursega. Lisaks on 40% patsientidest isoleeritud urtikaaria ja 11% patsientidest on isoleeritud Quincke ödeem. 79% patsientidest on äge ja 25% krooniline urtikaaria.

Urtikaaria muutub sageli krooniliseks ja mõjutab negatiivselt patsiendi elukvaliteeti. Kroonilise urtikaaria levimus on 0,1% elanikkonnast.

Urtikaaria olulisus pediaatrias määratakse järgmiste teguritega.

• Haiguse levimus lastel ja noorukitel.
• haiguse polüetioloogia; Põhjuse väljaselgitamiseks on vaja kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kompleksi.
• Äge urtikaaria on palju tavalisem kui krooniline urtikaaria.
• Krooniline urtikaaria nõuab pikaajalist farmakoloogilist ravi. Ravi on enamikul juhtudel sümptomaatiline.

Urtikaaria on heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustab erineva suurusega sügelevate villide või paapulide kujul esinev hajus või lokaalne lööve. Nahk on urtikaaria peamine morfoloogiline element, mis on dermise piiratud turse, mille läbimõõt on mitu millimeetrit kuni mitu sentimeetrit, perifeeriast hüpereemiline ja keskelt kahvatum. Vill on ajutine ja kaob 1 päeva jooksul. Kui turse levib pärisnaha ja nahaaluskoe sügavatesse kihtidesse, samuti limaskestadele, moodustub Quincke turse (angioödeem). Urtikaaria võib olla iseseisev haigus või olla erinevate haiguste sümptom.

Histoloogiliselt ilmneb klassikaline võll ülemise ja keskmise dermise tursena koos ülemise dermise veenide ja lümfisoonte laienemisega. Angioödeemi korral täheldatakse sarnaseid muutusi pärisnaha ja nahaaluse rasva alumises kihis. Urtikaaria korral on nahal suurenenud adhesioonimolekulide aktiivsus ja segatud põletikuline perivaskulaarne infiltraat, mis koosneb neutrofiilidest ja/või eosinofiilidest, makrofaagidest ja T-lümfotsüütidest (abistajatest), aga ka nuumrakkudest.

Kaasaegne klassifikatsioon hõlmab urtikaaria jagamist selle kulgemise ja kliinilise vormi järgi (olenevalt selle esinemise põhjusest). Praeguse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist urtikaariat. Äge urtikaaria ei kesta kauem kui 6 nädalat. Seda iseloomustab kiire areng. Lööve taandub iseenesest või ravimite mõjul või põhjusliku teguri kõrvaldamise tulemusena. Krooniline urtikaaria püsib kauem kui 6 nädalat.

Kliinilise vormi järgi eristatakse spontaanset, füüsilist ja erilist (akvageenne, kolinergiline, kontakt) urtikaariat. Kõik füüsilised urtikaariad on kroonilised ja tekivad vastusena välistele füüsilistele mõjudele: külm õhk, vesi, tuul (külm urtikaaria), kohalik kokkupuude kõrge temperatuuriga (termiline kontakturtikaaria), kokkupuude UV-kiirtega (päikese urtikaaria), kokkupuude vertikaalse rõhuga ( urtikaaria survest, villid tekivad 3-8 tunni pärast), vibratsiooni mõju (vibratsiooniline urtikaaria), vee mõju (akvageenne urtikaaria), kõrgenenud kehatemperatuuri mõju (kolinergiline urtikaaria), füüsilise aktiivsuse mõju, mehaaniline mõju nt nahale triibulise ärrituse kandmisel mingi või esemega (dermograafiline urtikaaria, villid tekivad 1-5 minuti jooksul).

Nõgestõbi on põhjustatud paljudest teguritest.

Kõige levinumad nõgestõve põhjused on toit ja ravimid.

Urtikaariat iseloomustab keeruline patogenees. Kõige sagedamini on urtikaaria põhjuseks IgE-sõltuvate allergiliste reaktsioonide areng. Paljud uuringud on näidanud ägeda urtikaaria kõrget esinemissagedust atoopiliste haigustega patsientidel. I. Dalali jt poolt läbi viidud toiduallergiate laste kliiniliste sümptomite analüüs näitas, et äge urtikaaria üksi või kombinatsioonis angioödeemiga oli toiduallergia kõige levinum kliiniline sümptom ja seda täheldati 74,4% juhtudest. T. Zuberbieri ja kaasautorite poolt läbi viidud uuringus selgus, et 50,2%-l ägeda urtikaariaga patsientidest esinesid kaasuvad allergilised haigused – heinapalavik, bronhiaalastma, atoopiline dermatiit.

Urtikaaria tekkemehhanismid on seotud naha nuumrakkude degranulatsiooniga. Erinevate tegurite mõjul vabastavad nuumrakud põletikulised vahendajad, mis põhjustavad haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist ( ). Neist olulisim on histamiin, mis põhjustab kapillaaride ja arterioolide lokaalse laienemise tõttu piiratud erüteemi koos villi moodustumisega, mis on tingitud naha veresoonte suurenenud läbilaskvusest. Histamiin ja prostaglandiin D2 aktiveerivad C-kiudaineid, mis eritavad neuropeptiide, mis põhjustavad täiendavat vasodilatatsiooni ja nuumrakkude degranulatsiooni.

On saadud andmeid autoimmuunmehhanismi osalemise kohta kroonilise urtikaaria tekkes. On näidatud, et 40-59% kroonilise urtikaariaga patsientidest tuvastatakse veres kõrge afiinsusega retseptori FceRI α-ahela autoantikehad (IgG1, IgG3, IgG4). Nende koostoime põhjustab nuumrakkude ja basofiilide degranulatsiooni. Seda soodustab komplemendi süsteemi aktiveerimine koos anafülatoksiin C5a vabanemisega. Autoantikehade teke on ilmselt tingitud geneetilistest teguritest.

Urtikaaria sümptomite tekkimise mehhanismid toidu söömisel võivad olla erinevad:

• piim, kala, munad, puu- ja köögiviljad, mis heinapalavikuga patsientidel ristreageeruvad õietolmuga, põhjustavad spetsiifilise IgE ja allergeenide koostoime tõttu IgE-sõltuvaid reaktsioone;
• kala (tuunikala), konservid, juustud, alkohoolsed joogid, tomatid, spinat on vasoaktiivseid amiine sisaldavad tooted: histamiin, türamiin;
• kala, munavalged, tsitrusviljad, mereannid, maasikad, šokolaad, ananass, papaia, sealiha, seamaks, kaunviljad, suitsutatud tooted võivad põhjustada histamiini vabanemist.

Suurt huvi pakub kõrge afiinsusega IgE retseptorite (FceRI) ja IgE autoantikehade tuvastamise sagedus kroonilise urtikaariaga patsientidel. Urtikaaria autoimmuunset päritolu kinnitavad nahatestid autoseerumiga. Endiselt puudub üksmeel autoantikehade rolli kohta urtikaaria sümptomite tekkes.

Enamiku autorite sõnul on spontaanse kroonilise urtikaaria kõige levinumad põhjused infektsioonid - hepatiit, Helicobacter pylori- seotud gastriit, stafülokokk- ja streptokokkinfektsioonid. Toit ja ravimid võivad säilitada ka kroonilisi urtikaaria sümptomeid, kuid erinevalt ägedast urtikaariast on IgE-sõltuvate reaktsioonide roll sümptomite tekkes minimaalne.

Urtikaariaga seotud seisundid on järgmised:

• mastotsütoos,
• urtikaaria vaskuliit,
• perekondlik külm urtikaaria (vaskuliit);
• pärilik angioödeem.

Sündroomid, millega võib kaasneda urtikaaria:

• Mückle-Walesi sündroom;
• Schnitzleri sündroom;
• Walesi sündroom.

Urtikaaria diagnoosimine. Urtikaaria diagnoos põhineb füüsilisel läbivaatusel (hinnatakse lööbe olemust, suurust, lokaliseerimist), patsiendi subjektiivseid aistinguid (sügelus, põletustunne, valu), villi kadumise aega ja pigmentatsiooni olemasolu pärast selle ilmnemist. kadumine on samuti oluline.

Urtikaaria diagnoosimise algoritm koosneb kahest etapist. Esimene etapp on anamneesi kogumine, pöörates samal ajal tähelepanu haiguse alguse ajale, lööbe sagedusele ja kestusele, igapäevastele kõikumistele, villide kujule ja levimusele ning nende asukohale, kaasuva angioödeemi olemasolule, subjektiivsetele aistingutele. lööbe koht (sügelus ja valu). Samuti pööravad nad suurt tähelepanu põhjuslike tegurite (füüsilised, meditsiinilised, toidud) väljaselgitamisele ja selgitamisele ning allergiate perekonna ajaloo selgitamisele.

Teine etapp hõlmab patsiendi füüsilist läbivaatust. See peaks sisaldama dermograafilisuse testi (sel juhul tuleks antihistamiinikumid katkestada vähemalt 2-3 päevaks ja immunosupressandid vähemalt 1 nädalaks).

Kolmas etapp on urtikaaria aktiivsuse määramine, mida hinnatakse spetsiaalselt välja töötatud skaala abil (tabel 3).

Urtikaaria põhjuse väljaselgitamiseks on vaja spetsiaalseid laboratoorseid analüüse. Kõigepealt pööratakse tähelepanu allergia esinemisele patsiendil (allergilise anamneesi hoolikas kogumine) ja allergoloogilisele uuringule. Välistada tuleks urtikaaria haruldased vormid, näiteks Schnitzleri sündroom (krooniline urtikaaria koos monoklonaalse IgM gammopaatiaga), Mückle-Walesi sündroom (urtikaaria, sensorineuraalne kuulmislangus, neeru amüloidoos), urtikaaria erivormid (adrenergiline, kolinergiline, kontaktkvaureetiline). ).

Süsteemse patoloogia tunnuste korral tuleb teha reumatoloogilised testid, kuna süsteemse erütematoosluupuse, primaarse antifosfolipiidide sündroomi, reumatoidartriidi ja süsteemse sklerodermia korral leitakse urtikaaria ja urtikaaria elemente. Sellistel juhtudel antinukleaarsed tsütoplasmaatilised antikehad (ANCA), tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC), antikardiolipiini antikehad (ACL), hävimise ja põletiku indikaatorid: C-reaktiivne valk (CRP), C3, autoimmuunprotsessi markerid - reumatoidfaktor (RF). ), antinukleaarne faktor (ANF).

Enamiku autoimmuunhaiguste korral tuvastatakse rakusiseste autoantigeenide autoantikehad. Rakutuuma komponentide vastased autoantikehad on defineeritud kui antinukleaarsed antikehad (ANA). Antinukleaarne faktor – autoantikehad kogu raku somaatilise tuuma vastu. Antineutrofiilide antikehade olemasolu on iseloomulik süsteemsele vaskuliidile.

Teraapia. Urtikaaria ravi sõltub suuresti haiguse vormist ja põhjuslikest teguritest. Sellest hoolimata on teraapia põhiprintsiibid samad ja need hõlmavad järgmisi samme.

• Kõrvaldamismeetmed - urtikaariat põhjustavate teguritega kokkupuute kõrvaldamine või piiramine.
• Farmakoteraapia.
• Patsientide üksikasjalik läbivaatus, urtikaariat põhjustada võivate haiguste ravi.

Farmakoteraapia.Ägeda urtikaaria või kroonilise urtikaaria ägenemisega patsientidele on enamikul juhtudel ette nähtud ägeda seisundi leevendamiseks antihistamiinikumid. Raskematel haigusjuhtudel on soovitatav esimese põlvkonna antihistamiinikumide ja glükokortikosteroidide parenteraalne manustamine.

Kroonilise urtikaariaga patsientide ravi nõuab suurt kannatlikkust ning tihedat koostööd arsti ja patsiendi vahel. Patsientide elukvaliteet on tõsiselt kahjustatud: sügelus võib mõjutada igapäevast tegevust, häirida und, näolööbed tekitavad patsiendile piinlikkust, piiravad tugevalt tema suhtlemist ja igapäevast tegevust. Patsiendid vajavad sagedast ja pikaajalist antihistamiinikumide kasutamist.

Esimese põlvkonna antihistamiinidel on mitmeid kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kesknärvisüsteemi rahustav toime ning kognitiivsete ja psühhomotoorsete funktsioonide kahjustus on hästi teada. Esimese põlvkonna antihistamiinikumide madal selektiivsus ja M-kolinergiliste retseptorite seondumine avalduvad bronhiaalastmahaigetel suuõõne kuivades limaskestades, suureneb röga viskoossus, mis mõjutab negatiivselt haiguse kulgu. Kusepeetus, kõhukinnisus ja võimalik silmasisese rõhu tõus piiravad esimese põlvkonna antihistamiinikumide määramist kaasuvate haigustega patsientidele. Esimese põlvkonna H1-blokaatorite sama tõsine puudus on nende lühiajaline toime, vajadus 3-4 annuse järele päevas ja üsna suured annused. Terapeutilise efektiivsuse vähenemine pikaajalisel kasutamisel tingib vajaduse vahetada ravimit iga 10-14 päeva järel.

Uue põlvkonna antihistamiinidel (loratadiin, desloratadiin, feksofenadiin, tsetirisiin, ebastiin) neid puudusi ei ole. Kõiki ravimeid iseloomustab kõrge ohutustase, tõsiste kõrvaltoimete puudumine ja neid on lihtne kasutada.

Uued antihistamiinikumid määratakse üks kord päevas, sõltumata toidu tarbimisest, ei ole vaja ravimeid vahetada, kuna pikaajalisel kasutamisel säilib kõrge terapeutiline efektiivsus. Teise põlvkonna H1-blokaatoreid on võimalik välja kirjutada kaasuvate haigustega patsientidele, kellele esimese põlvkonna ravimid olid vastunäidustatud. Loomulikult erinevad teise põlvkonna antihistamiinikumid üksteisest.

Viimastel aastatel on läbi viidud üsna palju uuringuid, et teha kindlaks, milline antihistamiin on teistest parem. Võrdluste tulemuste kasutamine praktilises töös on keeruline, kuna üksikuid parameetreid uuriti haigete või tervete isikute valimirühmades ning võrreldavate ravimite adekvaatseid annuseid ei kasutatud alati. Enamik teadlasi järeldab siiski, et uuemad mitterahustavad antihistamiinikumid on tõhususe, ohutuse ja kasutuslihtsuse poolest võrreldavad. Patsiendi eelistus võib olla määravaks teguriks teise põlvkonna antihistamiinikumide vahel valimisel.

Hüdroksüsiin on osutunud efektiivseks kolinergilise urtikaaria korral. Kui teil on päikese urtikaaria, peaksite vältima päikesevalgust ja kasutama päikesekaitsetooteid. Allergilise reaktsiooni ohuga naha puhul peetakse tõhusaks ja ohutuks Aven Dermatological Laboratories'i mineraalekraaniga päikesekaitsetooteid: päikesekaitsekreem ja piim, mille kaitseindeks on SPF 50. Pretocopheryl, mis kuulub nendesse toodetesse, pakub täiendavat kaitset vastu. vabade radikaalide mõju. Uue põlvkonna antihistamiinikumid on ette nähtud. Päikesevalguse tundlikkuse vähendamiseks kasutatakse valgusteraapiat või PUVA-ravi. Külma urtikaaria korral on tõhus ravim tsüproheptadiin. Hüdroksüsiin on samuti efektiivne. Akvageense urtikaaria korral on näidustatud antihistamiinikumid. Selle vältimiseks tuleks enne veeprotseduure nahale määrida õli või vaseliini.

Kirjandus

1. Allergilised haigused. Diagnoos ja ravi: praktiline juhend / toim. R. Patterson. 2000. 733 lk.
2. Danilycheva I.V., Kupavtseva O.L., Ivanova S.M., Speransky A.I. Kroonilise urtikaaria autoimmuunhäired. Uute raviviiside põhjendus // Vene allergoloogiaajakiri. 2005. nr 1. Lk 19-25.
3. James E. Fitzpatrick, John L. Eling. Dermatoloogia saladused. 1999. 501 lk.
4. Stanley M. Nagua, M. Eric Gershwin. Allergoloogia ja immunoloogia saladused. 2004. 319 lk.
5. Hein R. Krooniline urtikaaria: allergilise põletiku mõju.Allergia? 75 (57): 25-28.
6. O'Donnell B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. Kroonilise urtikaaria mõju elukvaliteedile // Br. J. Dermatol. 1997. 136-197.
7. Zuberbier T. Urtikaaria // Allergia, 2003; 58: 1224-1234.

V. A. Revjakina, Meditsiiniteaduste doktor, professor
SCCD RAMS, Moskva

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Urtikaaria (L50)

Allergoloogia lastele, Dermatoveneroloogia, Laste Dermatoloogia, Pediaatria

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Eksperdi nõuanded
RSE RVC "vabariiklikus keskuses"
tervishoiu areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 12. detsember 2014
protokoll nr 9

Nõgestõbi- nahahaigus, mida iseloomustab erineva suuruse ja kujuga piiratud erütematoossete või valgete sügelevate urtikaarsete löövete (villide) ilmumine nahale (harvemini limaskestadele), mis ei jäta pärast kadumist jälgi, millega kaasneb sügelus. Urtikaariaga võib kaasneda angioödeem.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: Nõgestõbi

Protokolli kood:

ICD X kood(id)

L 50 Urtikaaria

Protokollis kasutatud lühendid:

ALT alaniini aminotransferaas

AST aspartaataminotransferaas

INN – rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi

Ml - milliliiter

Mg - milligramm

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: allergoloogid, dermatoveneroloogid, üldarstid/lastearstid/terapeudid.

Klassifikatsioon

Urtikaaria kliiniline klassifikatsioon :

Koos vooluga:

äge (kuni 6 nädalat);

Krooniline.

Eelsoodumuse järgi:

Pärilik;

Omandatud.

Vastavalt vanusele:

laste;

Urtikaaria täiskasvanutel.

Etioloogilise teguri järgi:

Füüsiline nr

idiopaatiline;

Muud tüüpi urtikaaria.

Vastavalt kliinilistele ja patogeneetilistele variantidele:

Allergiline variant;

Pseudoallergiline variant.

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Ambulatoorselt tehtavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

väljaheidete uurimine helmintide tuvastamiseks;

Ig E (kokku) määramine vereseerumis ELISA abil;

Täiendavad ambulatoorsed diagnostilised uuringud:

Biokeemiline vereanalüüs (glükoosi, üldvalgu, kolesterooli, kreatiniini, uurea määramine);

Nahakraapide mikroskoopiline uurimine seente tuvastamiseks;

Bakterioloogiline uuring (väljaheited, kaksteistsõrmiksoole sisu, orofarünksi limaskestade materjal ja muud kroonilise infektsiooni kolded);

Esophagogastroduodenoscopy;

Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon sapikultuuriga;

Allergiatestid in vivo (allergeenispetsiifilise IgE sisalduse määramine) ja in vitro (naha- ja provokatiivsed testid, täieliku remissiooni perioodil).

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile suunamisel läbi viia:

Üldine vereanalüüs;

Üldine uriinianalüüs;

Väljaheidete uurimine helmintide tuvastamiseks.

Haigla tasandil tehtavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud:

Biokeemiline vereanalüüs (bilirubiini, ALT, AST määramine).

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil: ei teostata.

Erakorralise abi etapis läbi viidud diagnostilised meetmed: vererõhu, südame löögisageduse, hingamise kontroll, et välistada šoki teke.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Kaebused:

Lööve äkiline paistes erepunaste villide kujul, mis tõusevad üle naha taseme, ühinevad suurteks ebakorrapärase kujuga naastudeks, mõned elemendid jäävad piiratuks (ägeda urtikaariaga);

Villid (mõnikord mõne minuti pärast), kaovad jäljetult;

paapulid (koos kroonilise urtikaariaga);

Naha ja nahaaluse rasvkoe piiratud turse äkiline ilmnemine (Quincke turse);

Äkiline sügelus, põletustunne, külmavärinad või kuumatunne, lämbumine;

Üldine seisund: palavik (nõgestõbi);

Anamnees:

Varasema angioödeemi esinemine, urtikaaria episoodid;

Talumatus (allergilised reaktsioonid mitmesugustes ilmingutes) kodukeemia, ravimite, taimse ja loomse päritoluga toiduainete, kosmeetikatoodete suhtes.

Füüsilise läbivaatuse tulemused:
Efemeersed eksudatiivsed ribadeta elemendid/villid:

Turse, tihe, erkroosa;

Tõstmine üle naha taseme;

Erinevad suurused (läbimõõt 0,5-10-15 cm);

Erineva kujuga (ümmargune, suur kamm jne);

Sageli on keskel blanšeerimisala.

Piiratud naha turse(hiiglaslik urtikaaria, äge piiratud angioödeem):

Limaskestad (keel, kõri, silmade sidekestad, ninaneelu), nägu (huuled, põsed, silmalaud jne) ja/või suguelundid;

Nahk ja limaskestad muutuvad konsistentsilt tihedalt elastseks, valgeks, harvem roosaks, subjektiivsed aistingud puuduvad.

Laboratoorsed uuringud :
Täielik vereanalüüs: eosinofiilia.
Vere ELISA: üld-IgE ja spetsiifilise IgE suurenenud taseme tuvastamine põhjuslikult oluliste allergeenide suhtes vereseerumis.

Instrumentaalõpingud:
Allergeenide kriimustustestid: teatud allergeenide positiivsed tulemused.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika

Tabel 1. Urtikaaria peamised kliinilised ja laboratoorsed diferentsiaaldiagnostilised tunnused

Kriteeriumid	Nõgestõbi	Urtikaaria vaskuliit	Toksikoderma	Dühringi herpetiformne dermatiit
Lööbe tunnused	villid, paistes, tihedad, erkroosad, tõusevad nahapinnast kõrgemale, erineva suuruse (läbimõõt 0,5–10–15 cm) ja erineva kujuga (ümmargused, suured kammkarbid jne), mille keskel on sageli blanšeeriv ala	Erineva suurusega villid naha erinevatel osadel.	Lööbe polümorfsed, sageli sümmeetrilised elemendid, kus nahal ja limaskestadel on ülekaalus erütematoossed-lamerakujulised, vesikulaarsed ja bulloossed elemendid.	Tuvastatakse villide, mullide ja villide polümorfsed elemendid
Protsessi kulg	villid kaovad (mõnikord mõne minuti pärast) jäljetult; paapulid (koos kroonilise urtikaariaga), võivad püsida kauem kui üks päev	lööve püsib tavaliselt kauem kui 1-3 päeva või kauem	lööve püsib ja on altid protsessi üldistusele ravi puudumisel.	protsess süveneb ilma ravita uute elementide ilmnemisega teistes kehaosades
Sügeluse intensiivsus	tugev sügelus, põletustunne	Patsiendid kurdavad valu sagedamini kui sügelust	väljendas	väljendas
Patsientide üldine seisund	üldise seisundi rikkumine: külmavärinad, artralgia, lämbumine; häälekähedus, õhupuudus, palavik (nõgestõbi).	üldseisundi häired: artralgia, kõhuvalu, kehatemperatuuri tõus.	Üldise seisundi häired: artralgia, kehatemperatuuri tõus, düspeptilised häired	Üldise seisundi häired: artralgia, kehatemperatuuri tõus
Laboratoorsed näitajad	eosinofiilia; kõrge Ig E tase vereseerumis.	ESR on suurenenud, immunoglobuliinide suhte muutused, komplemendi hemolüütiline aktiivsus	ESR suureneb 15-lt 40 mm/h, olenevalt raskusastmest, eosinofiilia 10-40%.	Eosinofiilia veres ja tsüstilises vedelikus kuni 10-30%, samuti ülitundlikkus joodipreparaatide suhtes.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

Kliiniliste sümptomite leevendamine;

Tüsistuste ennetamine.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi:
Režiim: Üldine.
Hüpoallergeenne dieet: tabel nr 7 (välistatakse kohustuslikud toiduallergeenid, ekstraktiivained, alkohol jne).
Eliminatsioonimeetmete rakendamise tagamine: ruumide märgpuhastus, et välistada kokkupuude erinevate allergeenidega.

Narkootikumide ravi

2. põlvkonna antihistamiini H1 blokaatorid
Tugeva allergiavastase, sügelusevastase, põletikuvastase ja antieksudatiivse toime tagamiseks:

Loratadiin (tõendite tase - B) suu kaudu 1 kord päevas, nr 10-14:

Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed: 1 tablett. (10 mg) või 2 teelusikatäit siirupit;
- lapsed vanuses 2 kuni 12 aastat: 1/2 tabletti või 1 teelusikatäis siirupit.

. Tsetirisiin (tõendite tase - C) suu kaudu 1 kord päevas, nr 10-14:

Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed: 1 tablett. (10 mg) või 20 tilka;
- üle 6-12-aastased lapsed, 1 tablett. (10 mg) või 20 tilka (kiirusega 0,25 mg/kg kehakaalu kohta);
- lapsed vanuses 2 kuni 6 aastat, 5 mg (1/2 tabletti või 10 tilka);
- lapsed vanuses 1 kuni 2 aastat, 2,5 mg (5 tilka).

. Levotsetirisiin (tõendite tase - A) suu kaudu 1 kord päevas, nr 7-10 päeva:

Täiskasvanud ja üle 6-aastased lapsed: 5 mg.

. Desloratadiin (tõendite tase - B) suu kaudu 1 kord päevas, nr 10-14 päeva:

Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed: 5 mg või 10 ml siirupit;

Lapsed vanuses 6 kuni 11 aastat: 5 ml (1 lusikas - 2,5 mg);

Lapsed vanuses 1 kuni 5 aastat: 2,5 ml (1/2 lusikatäit - 1,25 mg).

. Feksofenadiin (tõendite tase - D) suu kaudu 1 kord päevas täiskasvanutele, 2 korda päevas lastele, nr 10-14 päeva:

Täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed: 180 mg;

Alla 6-aastased lapsed 30 mg.

. Clemastine (tõendite tase - D) (esimene põlvkond) suu kaudu 1-2 korda päevas, nr 7-10 päeva:

Lapsed vanuses 1 kuni 3 aastat: 2,0-2,5 ml siirupit 2 korda päevas;

3-6 aastat - 5,0 ml (0,5 mg) 2 korda päevas;

Üle 7 aasta: 5,0-10,0 ml (0,5-1,0 mg) 2 korda päevas.

Täiskasvanud: 1 mg suu kaudu. Intramuskulaarselt 2 ml 1 kord päevas.

. Kloropüramiin (tõendite tase - D) (esimene põlvkond) suu kaudu 1-2 korda päevas või intramuskulaarselt 1 ml, nr 10-14:

Täiskasvanud: 25 mg;

Lapsed vanuses 1 kuni 12 kuud - 5 mg (0,25 ml) (jahvatatud pulbriks koos imikutoiduga);

Lapsed vanuses 1 kuni 6 aastat - 10 mg (0,5 ml) või 1/4 tabletti (8,3 mg) 3 korda päevas või 1/2 tabletti 2 korda päevas;

6-14-aastased lapsed - 10-20 mg (0,5-1 ml) või 1/2 tabletti (12,5 mg) 2-3 korda päevas.

. Difenhüdramiin (tõendite tase - C) (esimene põlvkond). Suukaudselt või intramuskulaarselt, 1 ml 1% 1-2 korda päevas:

Täiskasvanud: 25-50 mg;

Lapsed: kuni 1 aasta - 0,002-0,005 g;

Lapsed vanuses 2 kuni 5 aastat - 0,005-0,015 g;

Lapsed vanuses 6 kuni 12 aastat - igaüks.

Suposiidid sisestatakse pärasoolde 1-2 korda päevas pärast puhastavat klistiiri või spontaanset soolepuhastust 1-3 korda päevas keskmiselt 7-10 päeva jooksul:

Alla 3-aastased lapsed: 0,005 g;

Lapsed vanuses 3 kuni 4 aastat - 0,01 g;

5–7-aastased lapsed - 0,015 g;

Lapsed vanuses 8 kuni 14 aastat - 0,02 g.

. Mebhüdroliin (tõendite tase - D) (esimene põlvkond) suu kaudu 1-3 korda päevas, nr 7-10 päeva:

Täiskasvanud 100 mg;

Alla 2-aastased lapsed: 50-100 mg;

2–5-aastased lapsed: 50–150 mg;

5-10-aastased lapsed: 100-200 mg.

Glükokortikoidid

Rasketel juhtudel määratakse annus ja sagedus individuaalselt:

Betametasoon (tõendite tase - D) intramuskulaarne suspensioon sügavale tuharalihasesse süstimiseks üks kord iga 7-10 päeva järel:

Täiskasvanud (4-8 mg) 1-2 ml;

Lapsed: 1 aasta kuni 5 aastat - algannus 2 mg;

Lapsed vanuses 6 kuni 12 aastat 4 mg.

. Hüdrokortisooni (tõendite tase - D) intravenoosne boolus iga 2–6 tunni järel, olenevalt raskusastmest, mitte rohkem kui 48–72 tundi:

Täiskasvanud 100 mg;

Lastele vähemalt 25 mg/kg/päevas.

. Deksametasoon (tõendite tase - D) intravenoosselt 3-4 korda päevas või suu kaudu pärast sööki, jagades päevaannuse 2-3 annuseks, nr 5 päeva:

Täiskasvanud: 4 kuni 20 mg või tabelis. 10-15 mg / päevas;

Lapsed: 0,02776 kuni 0,16665 mg/kg/päevas (olenevalt vanusest) on ette nähtud 2,5-10 mg/m2 kehapinna/päevas.

. Prednisoloon (tõendite tase - C) suu kaudu, pärast sööki, jagades päevaannuse 2-3 annuseks, nr 5 päeva:

Täiskasvanud 40-60 mg päevas;
- lapsed 1 mg/kg/päevas.

. Metüülprednisoloon (tõendite tase - C) suu kaudu, pärast sööki, jagades päevaannuse 2-4 annuseks, nr 5 päeva:

Täiskasvanud - 4 kuni 48 mg;

Lapsed - 0,42-1,67 mg / kg või 12,5-50 mg / m2 / päevas.

Narkomaaniaravi osutatakse ambulatoorselt

Oluliste ravimite loetelu(mille määramise tõenäosus on 100%):

Loratadiini tabletid 10 mg, siirup pudelis;

Tsetirisiin tabletid 10 mg; tilgad suukaudseks manustamiseks 10 mg/1 ml: viaal. 20 ml.

Levotsetirisiin tabletid 5 mg;

Desloratodiini siirup pudelis 2,5 mg/5 ml, tabletid 5 mg;

Feksofenadiini tabletid 30, 120, 180 mg, suspensioon 6 mg/ml (30 ml, 300 ml);

Clemastine tabletid 1 mg, siirup, ampullid 2,0 ml;

Kloropüramiini tabletid, 25 mg ampullid 1,0 ml (20 mg);

Difenhüdramiini süstelahus ampullides 1% - 1 ml, tabletid 20 mg; 30 mg ja 50 mg, suposiidid rektaalseks kasutamiseks 5 mg, 1 mg, 15 mg ja 20 mg;

Mebhüdroliini tabletid, dražeed 50 ja 100 mg.

Täiendavate ravimite loetelu(rakenduse tõenäosus on väiksem kui 100%):

Betametasooni ampullid 1,0 ml;

Hüdrokortisooni süstesuspensioon 25 mg/ml;

Deksametasooni tabletid 0,5 mg; 1,5 mg, ampullid 0,4% 1,0 ml;

Prednisolooni tabletid 5 mg, ampullid 30 mg/ml;

Metüülprednisolooni tabletid 4 mg; 16 mg, ampullid 20, 40, 125, 250, 500, 1000 mg.

Muud tüüpi ravi: ei teostata.

Kirurgiline sekkumine: ei teostata.

Ennetavad tegevused :

Kõrvaldamismeetmete järgimine, et välistada kokkupuude allergeenide ja potentsiaalselt sensibiliseerivate teguritega (külm, kuumus, päike, füüsiline aktiivsus, ravimid jne);

Urtikaaria ägenemiste vältimiseks soovitatakse patsientidel, kellel on väljakujunenud reaktsioon eksogeensetele ainetele (kontakturtikaaria ja muud tüüpi), kanda kergemat riietust; enne kodust lahkumist kandke avatud kehaosadele (nägu, käed, huuled) spetsiaalseid vahendeid - nahka kaitsvaid pehmendavaid aineid, olenemata vanusest (lastele alates esimestest elupäevadest ja täiskasvanutele);

Patsiendi igapäevaelus ja tööl käitumise õpetamine - haiguse kulgemise, diagnoosimise ja ravi (suuliselt või juhiste vormis) iseärasuste selgitamine, sümptomaatilise ravi vajaduse, arsti olemasolu soovituste järgimine. esmaabikomplekt, hüpoallergilise dieedi järgimine, võttes arvesse sensibiliseerimise spektrit;

Naised, kellel on esinenud allergiaid või kellel on juba urtikaariaga laps, peaksid raseduse ajal järgima hüpoallergeenset dieeti.

Edasine juhtimine :

Elukohas ambulatooriumi registreerimine allergoloogi juures allergilise geneesi olemasolul;

Kroonilise urtikaaria korral antihistamiinikumide pikaajaline kasutamine (teine ​​põlvkond) kuni haiguse remissioonini, keskmiselt 3-6 kuud regulaarset ravi;

Ravida olemasolevaid või läbivaatuse käigus tuvastatud siseorganite haigusi;

Diagnostiliste meetmete läbiviimine täieliku remissiooni alguses (nahatorketestid) spetsiaalsetes ruumides allergoloogi järelevalve all.

Ravi efektiivsuse ning diagnostika- ja ravimeetodite ohutuse näitajad:

Urtikaaria ägedate ja krooniliste vormide ilmingute leevendamine;

Stabiilse remissiooni saavutamine;

Tüsistusi pole.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Hospitaliseerimine

Haiglaravi näidustused, mis näitavad haiglaravi tüüpi

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:

Angioödeem kõris;

Anafülaktilised reaktsioonid.

Näidustused planeeritud haiglaraviks:

Äge urtikaaria;

Ambulatoorse ravi ebaefektiivsus 10 päeva jooksul.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi RCHRi ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2014
   1. 1. Nahahaiguste ja sugulisel teel levivate infektsioonide ratsionaalne farmakoteraapia. Juhend praktikutele, toim. A.A. Kubanova. – Moskva, kirjastus “Litterra”. – 2005.- Lk 248-265. 2. Naha- ja suguhaigused: juhend arstidele / Toim. Yu.K.Skripkina, V.N. Mordovtseva. – M.: Meditsiin, 1999. – T.2.- 878 lk. 3. Kliinilised soovitused. Dermatovenereoloogia // Toim. A. Kubanova.- M.: DEX-Press.- 2007.- Lk.21-35. 4. Naha- ja suguhaiguste ravi: I.M. Romanenko, V.V Kuchaga, S.L. Afonin - Medinform agentuur 2006. T.2-885 lk. 5. Dermatoloogia ja allergoloogia terapeutiline teatmeteos: P. Altmaier - kirjastus. GEOTAR-MED, 2003, 1246 lk. 6. Suures annuses desloratadiin vähendab kõri mahtu ja parandab külma provokatsiooni lävesid võrreldes standardannusega raviga omandatud külma urtikaariaga patsientidel: randomiseeritud platseebokontrolliga ristuuring. Siebenhaar F, Degener F, Zuberbier T, Martus P, Maurer M. // Allikas. Allergie-Centrum-Charité, dermatoloogia ja allergia osakond, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Berliin, Saksamaa. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19201016. 7. Kuidas välja kirjutada antihistamiine kroonilise idiopaatilise urtikaaria korral: desloratadiin igapäevane vs PRN ja elukvaliteet. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP. //Allikas. Hôpital Ste Marguerite, Marseille, Prantsusmaa. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133920. 8. 20 mg bilastiini ja 5 mg desloratadiini efektiivsuse ja ohutuse võrdlus hooajalise allergilise riniidiga patsientidel. Bachert C, Kuna P, Sanquer F, Ivan P, DimitrovV, Gorina MM, van de Heyning P, Loureiro A; Bilastine rahvusvaheline töörühm. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19132976. 9. Bilastiini ja tsetirisiini võrdlev pärssimine inimestel histamiini poolt indutseeritud ägenemise ja ägenemise vastu. Kirik MK. //Allikas. Dermatoloogia ja allergia osakond, Allergiakeskus Charité, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Charitéplatz 1, 10117 Berliin, Saksamaa. [e-postiga kaitstud]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21874559 10. Histamiini H2-retseptori antagonistid urtikaaria raviks. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, Hu N. Allikas. // UKCC (Bahreini filiaal), Tervishoiuministeerium, Bahrein, Box 25438, Awali, Bahrein. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22419335 11. Juhised urtikaaria hindamiseks ja raviks täiskasvanutel ja lastel. Grattan CE, Humphreys F, Briti dermatoloogide assotsiatsiooni teraapiajuhised ja auditi allkomitee. Juhised urtikaaria hindamiseks ja raviks täiskasvanutel ja lastel. Br. J. Dermatol. 2007 detsember;157(6):1116-23. http://guideline.gov/content.aspx?id=12328&search=urticaria+and+hydrocortisone 12. Vaatlus kroonilise urtikaaria akupunktsüsti desensibiliseerimise terapeutilise toime kohta autoveresusega. Artikkel hiina keeles. Xiu MG, Wang DF. Allikas. Xuyi naha- ja sugulisel teel levivate haiguste haigla Jiangsu provintsis, Huai"an 211700, Hiina. [e-postiga kaitstud]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedterm=deksametasoon % 20 urtikaaria. 13. Urtikaaria: hindamine ja ravi PAUL SCHÄFER, MD, PhD, Toledo Ülikooli Meditsiinikolledž, Toledo, Ohio Am Fam Physician. 2011, 1. mai; 83 (9): 1078-1084.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate loend koos kvalifikatsiooniteabega:
1) Batpenova G.R. meditsiiniteaduste doktor, professor, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline dermatoveneroloog, JSC "Astana Medical University", dermatoveneroloogia osakonna juhataja;
2) Kotljarova T.V. - meditsiiniteaduste doktor, JSC “Astana Medical University”, dermatovenereoloogia osakonna dotsent;
3) Dzhetpisbaeva Z.S. - Ph.D., JSC “Astana Medical University”;
4) Baev A.I. - Ph.D., vanemteadur. RSE "KazNIKVI";
5) Akhmadyar N.S. - meditsiiniteaduste doktor, JSC NSCMD, kliiniline farmakoloog.

Huvide konflikti puudumise avalikustamine: puudub.

Ülevaataja:
Nurpeisov T.T. Meditsiiniteaduste doktor, dotsent, Kardioloogia ja Sisehaiguste Uurimise Instituudi vabariikliku allergoloogiakeskuse juhataja, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline allergoloog.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute kõrgema tõendustasemega diagnostika- ja/või ravimeetodite kättesaadavaks tegemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate isiku- ega varakahjude eest.

Tsiteerimiseks: Nikitina I.V., Tarasova M.V. Krooniline urtikaaria // Rinnavähk. 2008. nr 8. Lk 542

Allergilised dermatoosid ehk allergilised nahahaigused on allergiliste haiguste struktuuris erinevate autorite andmetel vahemikus 7–73%. Selle patoloogia levimus sõltub vanusest, piirkonna keskkonna- ja klimaatilis-geograafilistest tingimustest, kaasuvatest haigustest jne, kuid selle näitaja kohta pole siiani usaldusväärset teavet, mis on tingitud terminoloogia, klassifikatsiooni ühtse lähenemisviisi puudumisest. , Allergopatoloogia andmevormide diagnoosimise ja ravi ühtsed meetodid. Allergiliste nahahaiguste avastamise sagedus on bronhiaalastma järel teisel kohal, kuid kui arvestada, et toidu- ja ravimiallergia kliinilised ilmingud, allergilised reaktsioonid nõelamis- ja putukahammustustele jne väljenduvad allergiliste dermatoosidena, saab selgeks, kui olulised on allergilised nahakahjustused erinevate erialade arstide kliinilises praktikas. Allergiliste nahahaiguste tekkega seotud mehhanismide mitmekesisus seletab raskusi ühtse klassifikatsiooni ja ühtsete lähenemisviiside loomisel allergiliste dermatooside raviks ja ennetamiseks. Dermatoosid võivad olla nii teatud haiguste (allergiad, süsteemsed haigused jne) kliiniline ilming, mis nõuavad selget ja spetsiifilist lähenemist ravile, kui ka reaktsioonina välismõjudele (ravimid, kemikaalid, toit, infektsioon jne) või muutustele. keha sisekeskkonnas ja nõuavad sümptomaatiliste ravimite väljakirjutamist. Allegrodermatooside klassifikatsiooni ei ole. See raskendab usaldusväärse teabe saamist allergiliste nahahaiguste levimuse, põhjuste ja arengufaktorite, kliiniliste tunnuste ja vormide kohta, mis kahtlemata vähendab selle kliinikus kõige sagedamini täheldatava patoloogia ravi efektiivsust, prognoosi ja ennetamist.

Üks levinumaid haigusi allergiliste dermatooside rühmast on krooniline korduv urtikaaria. Krooniline urtikaaria (urticaria chronica) on seisund, mille puhul villid ilmuvad iga päev või peaaegu iga päev rohkem kui 6 nädala jooksul, millest igaüks ei kesta kauem kui 24 tundi.
Kroonilise urtikaaria levimus elanikkonnas on vahemikus 0,1–0,5%. Keskmiselt on haiguse kestus 3-5 aastat. 50%-l haigestunutest võib ägenemine taas tekkida ka pärast pikka remissiooni. Naised kannatavad urtikaaria all sagedamini kui mehed, lapsed sagedamini kui täiskasvanud. Täiskasvanutel domineerib haiguse krooniline vorm.
Urtikaaria ühtset üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole. Tehakse ettepanek eristada peamisi haigusseisundite rühmi, millega kaasnevad villide ilmumine, mida ühendavad sarnased patogeneetilised mehhanismid: tavaline urtikaaria, füüsiline urtikaaria, kontakturtikaaria, pärilik urtikaaria või pärilik angioödeem, psühhogeenne urtikaaria.
Kursuse järgi eristatakse kroonilist püsivat urtikaariat, mida iseloomustab urtikaaria lööbe pidev “uuenemine”, ja kroonilist korduvat urtikaariat, mis esineb ägenemistena, vaheldumisi selgete mitmepäevaste intervallidega.
Sõltuvalt stiimulist, mis põhjustab nuumrakkude aktiveerimist, on:
I. Urtikaaria immuunvormid:
. IgE-sõltuv urtikaaria (ravim, toit, helmint);
. Komplemendi komponendid - anafülotoksiinid C3a ja C5a
. Komplemendist põhjustatud urtikaaria. Põhjusteks on sageli pärilik või omandatud C-1q inaktivaatori puudus, autoimmuunhaigused (pärilik või omandatud Quincke turse, anafülaktoidne urtikaariareaktsioon, urtikaaria tüüpi vaskuliit).
II. Urtikaaria mitteimmuunsed vormid. See põhineb pseudoallergilisel reaktsioonil, mille puhul ei toimu antigeeni ja antikeha vastastikmõju immuunkompleksi moodustumisega, mis on omane tõelisele allergilisele reaktsioonile. Ig-E tase ei tõuse – seerumi testimine radioallergosorbenttestiga ei ole informatiivne. Nuumrakke aktiveerivad otse ained - histamiini vabastajad:
. erinevate histamiini vabastajate tõttu (ravimid, dekstraanid, bensoaadid, toiduained - maasikad, krevetid, kohv, šokolaad);
. seotud histamiini ja teisi vasoaktiivseid amiine (teatud tüüpi juustud, tuunikala, suitsuliha, hapukapsas jne) sisaldavate toitude tarbimisega, mis on põhjustatud kokkupuutest teatud füüsiliste teguritega (külm, kuumus, füüsiline aktiivsus);
. põhjustatud bakteriaalsetest toksiinidest (ägedate ja krooniliste bakteriaalsete infektsioonide kolded).
Pseudoallergiliste reaktsioonide rakendamiseks on mitu mehhanismi, näiteks komplemendi otsese aktiveerimise mehhanism, vahendajate otsene vabanemine, ensüümikahjustus, Yarisha-Herx-Gameri reaktsioon ja neuropsühhogeenne mehhanism. Kui kahtlustatakse pseudoallergilist reaktsiooni, kasutatakse laboratoorse analüüsina rakulise antigeeni stimulatsiooni testi (CAST). Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud ka provokatiivne, biogeensete amiinide rikas dieet.
III. Urtikaaria pigmentosa (koe nuumrakkude arvu suurenemine nahas, siseorganite kaasamisega või ilma; süsteemne mastotsütoos).
Arvatakse, et urtikaaria üldise patofüsioloogilise protsessi viimased etapid hõlmavad nuumrakkude ja basofiilsete leukotsüütide aktiveerimist, mille tulemusena vabanevad mediaatorid, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust.
Urtikaaria etioloogia, nagu ka teised allergilised haigused, on väga mitmekesine; Teatud allergeenide ülekaalukat tähtsust hindavad erinevad teadlased erinevalt. Võib-olla on selline mitmetähenduslik hinnang seletatav uuritud patsientide populatsioonide erinevusega, mis omakorda võivad olla tingitud erinevatest kliima-, keskkonna-, tööstus- ja muudest tingimustest.
On olemas eksogeensed (füüsikalised - temperatuur, mehaanilised, keemilised - ravimid, toiduained) ja endogeensed (patoloogilised protsessid siseorganites - koletsüstiit, gastriit, pankreatiit jne) etioloogilised tegurid. Paljud autorid tunnistavad nakkusetekitajate (peamiselt bakteriaalsete) tekitajate juhtivat rolli, samas kui bakterite sensibiliseerimise allikaks on kõige sagedamini põletikulised kolded seedetraktis ja hepatobiliaarses süsteemis, harvem põskkoobastes, mandlites, hammastes ja suguelundites. Bakteriaalse allergia rolli tõendiks peetakse ka sagedast positiivsete nahatestide tuvastamist bakteriaalsete allergeenide suhtes kroonilise urtikaariaga patsientidel. Lastel urtikaariat kõige sagedamini põhjustavad nakkustekitajad on helminte.
Soole düsbioosi kui ühe olulise urtikaaria põhjustaja üle vaieldakse, kuid urtikaaria sümptomite kadumine pärast düsbioosi edukat korrigeerimist räägib enda eest.
Kroonilisi põletikulisi ja nakkuslikke protsesse seedeorganites ja hepatobiliaarses süsteemis peetakse seisunditeks, mis soodustavad bioloogiliselt aktiivsete ainete akumuleerumist veres ja kudedes ilma immunopatoloogiliste mehhanismide osaluseta ning sellistele mittenakkuslikele allergeenidele omistatakse põhitegurite roll. toidu, ravimite, õietolmu allergeenidena jne.
Paljude autorite arvates on urtikaaria põhjuseks veerandil juhtudest ravimid (penitsilliin, sulfoonamiidid). Esikohal on atsetüülsalitsüülhape, sel juhul võivad tekkida ristreaktsioonid sarnase farmakoloogilise toimega ainetega, näiteks teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, aga ka selliste ainetega nagu toidupigmendid (tartrasiin) ja säilitusained.
Urtikaaria võib tekkida Hymenoptera putukate – mesilaste, herilaste, kimalaste, sarvede, liblikate, prussakate – allergeenide suhtes ülitundlikkuse tagajärjel.
Sissehingatavad ained võivad põhjustada urtikaariareaktsiooni. Levinumad urtikaariat tekitavad inhalaatorid on erinevate lillede õietolm, maja- ja raamatutolm, tubakasuits, erinevate loomade karvad ja soomused, parfüümid, seente eosed, formaldehüüd jne.
Põhjuseks võivad olla ka kemikaalid, mis võivad kontakti kaudu haigusi esile kutsuda. Enamasti on need erinevad hügieenitooted: šampoonid, hambapastad, pesupulbrid (“koduperenaiste allergiad”), kosmeetika, tööstuslikud keemilised allergeenid.
Otsene kokkupuude naha füüsiliste teguritega võib põhjustada villide ilmnemist, mistõttu füüsiline urtikaaria liigitatakse urtikaaria erirühma.
Villid võivad tekkida hõõrdumisest, naha mehaanilisest ärritusest, näiteks riietest, taastootes samal ajal dermagraafilist refleksi (tegelik urtikaaria).
Madal temperatuur võib põhjustada külma urtikaariat, kõrge temperatuur võib põhjustada kuumaurtikaariat.
Urtikaaria vesine vorm tekib siis, kui nahk puutub kokku mis tahes temperatuuriga, nii külma kui kuuma veega.
Harvemini võib urtikaariat vallandada surve: naha pikaajalisel kokkusurumisel kitsa riietusega, pikaajalisel sundasendis viibimisel (eriti rasvunud patsientidel). Äärmiselt harva võib vibratsioonist tekkida urtikaaria.
Ultraviolettkiirgus võib põhjustada päikese urtikaariat, kuid selle esinemist seostatakse tavaliselt krooniliste maksahaigustega (tsirroos, hepatiit), aga ka erineva päritoluga porfüüriaga.
Endogeensed tegurid, mis provotseerivad urtikaariat, hõlmavad mitmesuguseid somaatilisi haigusi. Nendel juhtudel on põhjust pidada haigust autoimmuunseks protsessiks, kuna me räägime süsteemse erütematoosluupusega urtikaariast, podagrast, naha lümfoomidest, polütsüteemiast, makroglobulineemiast ja erineva asukohaga kasvajatest. Urtikaaria võib naistel tekkida tsükliliselt, menstruaaltsükliga kokku langedes, 3-4 päeva jooksul, enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal, mis on seletatav sensibiliseerumisega oma suguhormoonide suhtes. Urtikaaria võib ilmneda patoloogilise raseduse (platsenta valkude sensibiliseerimise), suhkurtõve või kilpnäärme patoloogia ajal.
Urtikaariaga patsiendi anamneesi kogumisel hinnatakse sageli psühholoogilisi tegureid üle. Paljude teadlaste sõnul moodustab psühhogeenne urtikaaria vähem kui 1/3 kõigist urtikaaria juhtudest. Kõige sagedamini diagnoositakse sellistel patsientidel seedetrakti kroonilised haigused, helmintilised infestatsioonid ja muud urtikaariat põhjustavad taustahaigused. Emotsionaalne ülekoormus võib esile kutsuda kolinergilise urtikaaria rünnakuid.
Mõned komplemendisüsteemi pärilikud defektid põhjustavad päriliku urtikaaria arengut, millega kaasneb hiiglaslike villide ilmumine. Ka külmade hemolüsiinide ja krüoglobuliinide sünteesimise võime patsiendi kehas võib olla pärilikult määratud, mis viib külma urtikaaria tekkeni.
Krooniline korduv urtikaaria areneb tavaliselt keha pikaajalise sensibiliseerimise taustal. Haiguse retsidiivid, mida iseloomustavad villide ilmnemine naha erinevates piirkondades, asendatakse erineva kestusega remissioonidega. Urtikaaria elementide lööbe korral on võimalik peavalu, nõrkus, kehatemperatuuri tõus, artralgia koos seedetrakti limaskesta tursega, iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus. Valulik sügelus võib põhjustada unetuse ja neurootiliste häirete tekkimist. Veres - eosinofiilia ja trombotsütopeenia. Histoloogiliselt on kroonilise urtikaaria puhul erinevalt ägedast urtikaariast rohkem väljendunud perivaskulaarne infiltraat, mis koosneb peamiselt T- ja B-lümfotsüütidest.
Kroonilise urtikaaria diagnoosimine kliiniliste ilmingute puudumisel nõuab kannatlikkust; Patsiendid peavad sageli viibima haiglas 10 kuni 21 päeva. Ring ja Przibilla töötasid välja kolmeastmelise algoritmi kroonilise urtikaaria diagnoosimiseks (tabel 1).
Diagnoos ei tekita raskusi primaarse morfoloogilise elemendi - mulli olemasolul, samas kui kroonilise urtikaaria etioloogilise teguri otsimine ajab arsti sageli segadusse. Sel juhul nimetatakse urtikaariat "idiopaatiliseks" ja see nõuab pikaajalist, mõnikord pidevat ravi mitme kuu ja aasta jooksul. Seetõttu on kroonilise urtikaariaga patsientide ravimisel arsti peamine ülesanne tuvastada haigust esile kutsuv tegur või tegurid ja nende kõrvaldamine.
Igat tüüpi urtikaariaga patsientidele on mitmeid soovitusi: esiteks hüpoallergeense dieedi järgimine, mis välistab toidud, mis põhjustavad histaminovabastust (kohv, tsitrusviljad, šokolaad, pähklid, mesi, juustud, banaanid jne), moodustumist. histamiinilaadsed ained (hapukapsas), ärritavad seedetrakti (suitsetamine, praetud ja rasvased toidud). Samuti on soovitatav hoiduda alkoholi joomisest ja mitte võtta mõjuva põhjuseta ravimeid. Vastu-sauna, basseini, väga kuumas vees pesemine, naha intensiivne hõõrumine pesulapi või rätikuga. Kanda tuleks puuvillasest riidest riideid ja vältida antistaatiliste ainete kasutamist ning pesemisel kasutada hüpoallergeenseid pesuvahendeid.
Kroonilise urtikaaria ravi põhiravimid on antihistamiinikumid (H1 retseptori antagonistid või blokaatorid), mis on patogeneetiliselt põhjendatud ja paljude aastate kliinilise kogemusega tõestatud. Antihistamiinikumid blokeerivad pöörduvalt retseptoreid, konkureerides histamiiniga. Tuleb meeles pidada, et spetsiifiliste histamiiniretseptorite afiinsus histamiini suhtes on palju suurem kui sünteetiliste uimastite puhul. Seetõttu on antihistamiinikumid eriti tõhusad koheste allergiliste reaktsioonide ennetamisel. Kui allergiline reaktsioon on juba välja kujunenud või selle esimesed ilmingud on ilmnenud, takistavad H1 retseptori blokaatorid vabanenud histamiini uute osade toimete teket. Need ei tõrju välja retseptoriga juba seotud histamiini, vaid blokeerivad ainult neid retseptoreid, mida vahendaja ei hõivata või histamiini poolt vabastatud retseptoreid.
Tuleb märkida, et urtikaaria peamine sümptom, mis määrab selle kulgemise raskusastme, on sügelus. Seetõttu hinnatakse H1-antihistamiinivastaste ravimite efektiivsust täpselt naha sügeluse vähenemise astme järgi. Tuleb rõhutada, et villide arvu püsimine või vähene vähenemine sügeluse puudumisel või intensiivsuse vähenemine ei ole põhjus antihistamiinikumi kasutamise katkestamiseks. Lisaks on oluline ajafaktor. H1-retseptori blokaatori ebatõhus kasutamine 2 päeva jooksul ei anna põhjust ravimit vahetada. Määratud ravimi efektiivsust hinnatakse 5-7 päeva jooksul. Kroonilise urtikaaria ravi nõuab vähemalt 4-6 nädalat H1-retseptori blokaatori võtmist.
Esimese põlvkonna antihistamiinikumid on üsna hästi tuntud, nagu difenüülhüdramiin, klemastiin, kloropüramiin, prometasiin, tsüproheptadiin, mebhüdroliin, demitendeen. Kõigil esimese põlvkonna antihistamiinikumidel on kesknärvisüsteemi pärssiv toime (uimasus, aeglased reaktsioonid, mälukaotus jne), mis piirab nende kasutamist ambulatoorses praktikas. Mõnedel ravimitel (difenüülhüdramiin, prometasiin ja vähemal määral klemastiin, kloropüramiin) on atropiinilaadne toime (tahhükardia, pupillide laienemine, seedetrakti motoorika ja sekretsiooni vähenemine). Mõned selle rühma ravimid võivad põhjustada toksikodermat ja omada fotosensibiliseerivat toimet, samas kui teistel on adrenoblokeerivad omadused (eriti prometasiin). Antikolinergilise toime tõttu võivad need põhjustada agitatsiooni, värinat, suukuivust, uriinipeetust ja kõhukinnisust. Atropiinisarnased toimed võivad bronhiaalastma korral süvendada bronhide obstruktsiooni (suurendades sekretsiooni viskoossust). Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida tahhüfülaksia nähtus. Ettevaatus on vajalik ravimi väljakirjutamisel maksa- ja neeruhaigustega patsientidele.
Teise põlvkonna selektiivsete antihistamiinikumide tulekuga on tekkinud uued väljavaated allergiliste haiguste, sealhulgas kroonilise urtikaaria ravis. Sellesse rühma kuuluvad: akrivastiin, astemisool, loratadiin, akrivastiin, tsetirisiin, levotsetirisiin (Xyzal), ebastiin. Nendel ravimitel on esimese põlvkonna antihistamiinikumidega võrreldes mitmeid eeliseid: puudub rahustav toime, tahhüfülaksia nähtust ei ole pikkade ravikuuride ajal kirjeldatud. Tehti kindlaks, et kuni viimase ajani oli tsetirisiinil terapeutilistes annustes kõige võimsam võime pärssida reaktsiooni histamiinile. Seejärel, kui antihistamiini aktiivsus vähenes, järgnesid ebastiin, astemisool ja loratadiin. Tsetirisiini on kroonilise urtikaaria raviks edukalt kasutatud mitu aastat. Levo-tse-türisiin on uus väga selektiivne H1 retseptori blokaator. On teada, et tsetirisiin on levotsetirisiini ja dekstrotsetirisiini ratseemiline segu. Ainult R-enantiomeer ehk aktiivne stereospetsiifiline isomeer seondub eelistatult H1-histamiini retseptoriga – see on levotsetirisiin. Levotsetirisiini jaotusruumala on ideaalne H1-retseptoritega seonduva antihistamiini jaoks. Selle väike jaotusruumala, väiksem kui tsetirisiinil, suurendab ohutust tänu väiksemale läbilaskvusele läbi hematoentsefaalbarjääri ja vähese seondumise aju retseptoritega. Levotsetirisiini iseloomustab kiire annusest sõltuv imendumine. Levotsetirisiini biosaadavus on >77%, ravim läbib minimaalse metabolismi maksas, s.t. ei muutu tsütokroom P450 süsteemi isoensüümide osalusel. Levotsetirisiin eritub valdavalt muutumatul kujul uriiniga (85%) ja väljaheitega (13%). In vitro uuring inimese H1 retseptoritega seondumise kohta näitas, et levotsetirisiini afiinsus H1 retseptorite suhtes on kaks korda kõrgem kui tsetirisiinil ja peaaegu 30 korda kõrgem kui dekstrotsetirisiinil. Levotsetirisiini seondumisaeg H1 retseptoriga on oluliselt pikem kui dekstrotsetirisiini oma. Naha puhul on histamiinist põhjustatud õhetus- ja punetusvastuse maksimaalseks ja samaväärseks pärssimiseks vaja 2,5 mg levotsetirisiini ja 5 mg tsetirisiini. Veelgi enam, võrreldes tsetirisiiniga oli levotsetirisiin oluliselt tõhusam histamiini vastuse pärssimisel 32 tunni jooksul. Selle antihistamiinne toime kestab 24 tundi, konstantne kontsentratsioon saavutatakse pärast 2-päevast ravimi võtmist. Näidati, et võrreldes platseeboga ei olnud inhibeerivat toimet kognitiivsetele ja psühhomeetrilistele funktsioonidele. Levotsetirisiin praktiliselt ei seo muskariini retseptoreid, see ravim on H1 retseptorite suhtes väga selektiivne. Randomiseeritud platseebokontrolliga mitmekeskuseliste paralleelrühmade uuringute kohaselt levotsetirisiini efektiivsuse ja ohutuse kohta kroonilise urtikaariaga patsientide ravis põhjustab ravim kiiret, väljendunud ja pikaajalist toimet urtikaaria peamistele sümptomitele: sügelusele. ja villid. Pärast 4-nädalast kasutamist märkis 85,3% levotsetirisiini saanud patsientidest naha sügeluse kadumist või olulist vähenemist. Levotsetirisiini terapeutiline toime ei muutunud, kui seda manustati pidevalt 3 kuud. Levotsetirisiini kasutamise ohutuse küsimus on väga oluline. Kliinilised uuringud ei ole näidanud, et levotsetirisiin (soovitatavates annustes: 5 mg üks kord päevas) ei mõjuta kognitiivseid funktsioone, reaktsiooniaega ja juhtimisvõimet. Siiski võivad mõnedel patsientidel tekkida uimasus ja nõrkus, mis on tingitud nende individuaalsest reaktsioonist ravimile. Lisaks näitasid platseebokontrolliga uuringud kardiotoksilisuse puudumist 30 tervel vabatahtlikul, kes võtsid 30 mg levotsetirisiini päevas. Levotsetirisiini koostoimete uuringuid teiste ravimitega ei ole läbi viidud, kuid on tõendeid selle kohta, et tsetirisiinil puudub koostoime pseudoefedriini, tsimetidiini, ketokonasooli, erütromütsiini, asitromütsiini ja diasepaamiga.
Nuumrakkude membraani stabilisaatorid (ketotifeen, naatriumkromoglikaat) pärsivad histamiini, bradükiniini, lümfokiinide ja teiste allergilise reaktsiooni tekkega seotud vahendajate vabanemist nuumrakkudest, neutrofiilsetest ja basofiilsetest leukotsüütidest. Nad on võimelised inhibeerima nuumrakkude fosfodiesteraasi, vähendades seega cAMP akumuleerumist neis, mis viib rakumembraanide läbilaskvuse muutumiseni. Fosfodiesteraasi aktiivsus väheneb ka silelihasrakkudes, mis takistab vahendajate ahendavat toimet neile. Mõnedel selle rühma ravimitel on H1-blokeeriv toime (ketotifeen). Nende ravimite terapeutiline toime areneb aeglaselt, 2-4 nädala jooksul, seega peaks ravikuur olema üsna pikk - vähemalt 4-8 nädalat. Kroonilise korduva urtikaaria korral on võimalik kasutada H1-blokaatorite rühma kuuluvat membraani stabiliseeriva toimega ravimit - oksatomiidi.
Kaltsiumipreparaatidel ja naatriumtiosulfaadil on hüposensibiliseeriv toime. Kaltsiumipreparaatide hulka kuuluvad kaltsiumkloriid, kaltsiumglükonaat ja kaltsiumpangamaat. Nende ravimite allergiavastase toime mehhanism ei ole täielikult teada, võib-olla vähendavad nad vaskulaarseina läbilaskvust, vähendades papillaarse dermise turset villide moodustumise ajal. Kaltsiumisoolade intravenoosne manustamine põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimist ja adrenaliini vabanemist neerupealiste poolt. Seetõttu ei soovitata kaltsiumipreparaate sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonusega patsientidele (valge püsiv dermograafism, väljendunud pilomotoorne refleks jne). Naatriumtiosulfaat (naatriumhüposulfit) on klassifitseeritud spetsiifiliseks tioolrühmi sisaldavaks antidoodiks. Sellel on antitoksiline, põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime ning seda manustatakse intravenoosselt.
Valuliku sügeluse ja raviresistentsuse korral on ette nähtud glükokortikosteroidide (prednisoloon) mõõdukad annused. Intravenoosselt manustatavat algannust 40-60 mg vähendatakse järk-järgult säilitusannuseni, mis peaks olema võimalikult väike. Teiste ravimite suhtes resistentse kroonilise urtikaaria eduka ravi juhtumeid on kirjeldatud glükokortikosteroidide kombinatsiooniga anaboolse steroidi stanosooliga, mida manustati suukaudselt annuses 5-6 mg päevas.
Mõnedel patsientidel annab PUVA-ravi häid tulemusi. Sarnase ja mõnikord rohkem väljendunud kliinilise efekti annab UVA-kiirgus. UV-B-kiirgus kroonilise urtikaaria korral on vähem efektiivne kui kolinergilise või tegeliku urtikaaria korral.
Plasmaferees ja immunoadsorptsioon mängivad olulist rolli kroonilise urtikaaria ravis, mis on resistentne traditsioonilisele ravile, eriti kui patsientidel on autoantikehad kõrge afiinsusega IgE fragmendi (alfa-ahela) vastu, mis seondudes Ig-E retseptoritega basofiilid ja nuumrakud, põhjustavad nende degranulatsiooni ja histamiini vabanemist. Lisaks annab see meetod võimaluse mõnel patsiendil vähendada kallite diagnostiliste testidega seotud kulusid.
Kroonilise urtikaaria väline teraapia on väga piiratud ja on mõeldud sümptomaatilise toime saavutamiseks - sügeluse vähendamiseks. Võimalik on kasutada loksutatud vesisuspensioone mentooli (0,5-1%), karboolhappe (0,5-1%), sidrunhappega (0,5-1%). Väliseid antihistamiine ei kasutata laialdaselt, kuna neil ei ole piisavalt väljendunud sügelemisvastast toimet, neil võib olla fotosensibiliseeriv toime ja suurele pinnale kandmisel süsteemne toime (suukuivus, hingamisraskused, agitatsioon, segasus). Väliste kortikosteroidide kasutamine on õigustatud ainult kontakturtikaaria korral.
Seega on kroonilise urtikaaria kompleksravis kasutatavate antihistamiinikumide rühmast kõige tõhusam levotsetirisiin (Xyzal) annuses 5 mg üks kord päevas, mis on patsiendile psühholoogiliselt ja praktiliselt mugavam. Võrreldes esimese põlvkonna antihistamiinidega on Xyzalil vaieldamatud eelised: sellel on ühe ravimiannuse (5 mg levotsetirisiin) stabiilne, intensiivne toime 24 tunni jooksul, s.o. ühekordse annusega päevas; hakkab toimima 12 minuti jooksul; ei pärsi kognitiivset funktsiooni ega põhjusta uimasust; ei interakteeru teiste ravimitega, mistõttu on see ravim ideaalne kroonilise urtikaaria raviks kõigil patsientidel, sealhulgas maksahaigust põdevatel patsientidel. Xyzal (levotsetirisiin) on oma tõhususe, ravist kinnipidamise ja hea taluvuse tõttu ideaalne aktiivse elustiiliga patsientidele.

Kirjandus
1. Alo A.L. Eraallergoloogia. - M. - 1976. - 512 lk.
2. Balabolkin I.I., Efimova A.A. Keskkonnategurite mõju allergiliste haiguste levikule ja kulgemisele lastel. Immunoloogia. - 1991. - N 4. - Lk 34-37.
3. Zverkova F.A. Atoopilise dermatiidi kohta. Vestn. dermatool. - 1989. - 2. - lk 27-29.
4. Ilyina N.I. Allergopatoloogia Venemaa erinevates piirkondades vastavalt kliiniliste ja epidemioloogiliste uuringute tulemustele //Doc. diss. - Moskva. - 1996.
5. Kalamkarjan A.A., Samsonov V.A. Terminoloogia küsimuses: difuusne neurodermatiit - atoopiline dermatiit // Vestnik dermatol. - 1988, - 2. - lk 10-16.
6. Yeager L. Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia // 1990. - Lk 1-3.
7. Lessof M. Kliinilised reaktsioonid toidule // Meditsiin. - Moskva. - 1986. - 248 lk.
8. Luss L.V. Allergia ja pseudoallergia kliinikus // Dr. diss. - Moskva. - 1993. - 220 lk.
9. Toropova N.P., Sinjavskaja O.A., Gradinarov A.M. Atoopilise dermatiidi rasked (invaliidistavad) vormid lastel // Meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni meetodid. Vene meditsiiniajakiri Dermatology. - 1997. - 5. - N 11. - Lk 713-720.
10. Khaitov R.M., Pinegin B.V., Istamov Kh.I. Ökoloogiline immunoloogia // VNIRO. - Moskva. - 1995.-S. 178-205.
11. Khutueva S.Kh., Fedoseeva V.N. Allergia ja ökoloogia // Naltšik. - 1992. - 68 lk.
12. Drynov G.I. Allergiliste haiguste ravi // Moskva. - 2004.-P.195-207.
13. Altmaier P. Dermatoloogia ja allergoloogia terapeutiline teatmik. Redigeerinud vastav liige. RAMS Kubanova A.A. // Moskva.GEOTAR-MED. - 2003.-P.483-491
14. Kõrned M.W. Krooniline idiopaatiline urtikaaria. Curr Opin Allergy Clin. Immunol., 2003, v. 3, lk. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Krooniline urtikaaria. Etioloogia, juhtimine ning praegused ja tulevased ravivõimalused. Narkootikum, 2004, v. 64 (22), lk. 2516-2536.
16. Grant J.A., Riethuisen J.M., Moulaert V., de Vos C. Levotsetirisiini topeltpime, randomiseeritud üheannuseline ristvõrdlus ebastiini, feksofenadiini, loratadiini, misolastiini ja platseeboga: histamiini poolt põhjustatud wealand-flare vastuse supressioon tervetel meessoost isikutel 24 tunni jooksul. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2002, v. 88, lk. 190-197.
17. Gillard M., Christophe V., Wels B. et al. HI antagonistid: retseptori afiinsus versus selektiivsus. Põletik. Res., 2003, v. 52 (lisa 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Levotsetirisiini, uue antihistamiinikumi ühekordsete ja korduvate annuste mõju puudumine kognitiivsetele ja psühhomotoorsetele funktsioonidele tervetel vabatahtlikel. J. Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, lk. 51-58
19. Kapp A. ja Pichler W.J. Levotsetirisiin on efektiivne ravi kroonilise urtikaariaga patsientidel: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga paralleelne mitmekeskuseline uuring. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111/]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. Toote monograafia. 2005, lk. 71.

Ravirežiimi valik on otseselt seotud urtikaaria vormiga, kuigi on olemas üks ravikontseptsioon, mis peegeldab üldist terapeutilist lähenemist:

1. Põhjuslike tegurite kindlakstegemine

2. Põhjustavate tegurite kõrvaldamine

Põhjustavate tegurite kindlakstegemine põhineb diagnostilistel testidel ja on edasise ravi valiku aluseks.

Haigustekitajate kõrvaldamine on edasise ravi edu võti.

Ägeda allergilise urtikaaria korral on näidustatud eliminatsioonidieedid, mis välistavad põhjusliku teguri, samuti juba organismi sattunud allergeeni elimineerimine puhastusklistiiri (vähemalt kolm päeva järjest), enterosorptsiooni (enterosgeel, algisorb jne) abil. .). Urtikaaria ägenemise korral - hüpoallergeense dieedi kõrvaldamine histamiini vabastavate toodete väljajätmisega, urtikaaria ilmnemise taustal ravimite kasutamise piiramine ja piirava režiimi määramine, mis välistab emotsionaalsed ja muud provotseerivad tegurid.

Ägeda urtikaaria või kroonilise urtikaaria ägenemise korral on vaja võtta meetmeid ägeda seisundi leevendamiseks. Sel eesmärgil on näidustatud uusima põlvkonna süsteemsete antihistamiinikumide väljakirjutamine.

Kui a/g suukaudsel manustamisel ei ole märkimisväärset toimet, manustatakse 1. põlvkonna süsteemseid antihistamiinikume (suprastiin, tavegil), aga ka süsteemseid kortikosteroide (deksametasoon, tseleston) parenteraalselt ravikuuri koguannusena. deksametasoon 8-32 mg. Parenteraalse ravi kestus on individuaalne ja sõltub selle efektiivsusest, talutavusest ega tohi ületada 7-10 päeva.

Igat tüüpi urtikaaria põhiline sümptomaatiline ravi, välja arvatud kolinergiline ja pärilik angioödeem, koosneb membraani stabilisaatorite (ketotifeen) ja uusima põlvkonna antihistamiinikumide pikaajalisest kasutamisest ning on patsientide normaalse elukvaliteedi tagamisel ülioluline. Antihistamiini valik sõltub selle efektiivsusest, talutavusest ja kõrvaltoimetest. Kõige tõhusamatest
Viimase põlvkonna antihistamiinikumid tuleks nimetada desloratadiiniks (Erius), feksofenadiiniks (Telfast), tsetirisiiniks (Zyrtec), ebastiiniks (Kestin) jt. H1 ja H2 blokaatorite kombinatsioonil on teatav toime. See on õigustatud kroonilise gastriidi või peptilise haavandiga patsientidel.

Kui membraani stabilisaatorid ja antihistamiinikumid on ebaefektiivsed, eriti CC-ga patsientidel, määratakse süsteemsed glükokortikosteroidid. Põhiteraapiana tuleks käsitleda ka psühhotroopseid ravimeid, kuna pikalt kroonilise kroonilise hüpereemia all kannatavad patsiendid on emotsionaalselt labiilsed ja unehäired.

Kolinergilise urtikaaria puhul on kõige tõhusamad M-kolinergilised blokaatorid: bellataminal, bellaspon, belloid jne; antihistamiinikumid on sageli ebaefektiivsed, mis on seletatav kolinergilise urtikaaria mehhanismide iseärasustega. Tõhusad antidepressandid on: doksepiin (Sinequan), paroksetiin (Paxil), fluoksetiin (Prozac), mis on selektiivsed serotoniini inhibiitorid, samuti bensodiasepiinid - alprasolaam (Xanax), diasepaam (Valium) ja

Eferentsete ravimeetodite kasutamine (näiteks plasmaferees külma urtikaaria korral).

Allergoglobuliini, histaglobuliini kasutamine (s.c. 0,1 ml-ga, suurendades annust 0,1 ml võrra kuni 1,0 ml-ni, seejärel ülepäeviti 1,5 ml ja 3 süsti 2,0 ml 1 kord 3 päeva jooksul.

Põhihaiguse ravi, mille vastu urtikaaria tekkis.

Krooniliste infektsioonikollete puhastamine kroonilise kroonilise haigusega patsientidel antibakteriaalse ravikuuri määramisega.

Kaasuvate haiguste tuvastamine ja ravi vastavalt ICD10 standarditele.

Pärilik angioödeem seotud komplemendi esimese komponendi inhibiitori kaasasündinud puudulikkusega.

Arengut provotseerivad tegurid: trauma, vigastus, operatsioon, stress.

Ägeda turse leevendamiseks kasutatakse asendusravi (värske või külmutatud natiivse plasma sisseviimine mahus 250-3000 ml, C1 inhibiitor annuses 3000-6000 ühikut), έ-aminokaproonhappe (100-200 ml) manustamine. 5% lahus kuni 4-6 kord päevas, suukaudselt 4 g päevas), androgeenide kasutamine C1 inhibiitori sünteesi aktiveerimiseks maksas (metüültestosteroon, danokrüül (400 mg päevas).

Peaaegu kõik ravimid põhjustavad erinevaid kõrvaltoimeid.

Inimesel, kellel on kalduvus allergilistele reaktsioonidele, võib pärast teatud ravimite võtmist tekkida nahalööve.

Soovimatust reaktsioonist vabanemiseks ja selle uuesti ilmnemise vältimiseks peate mõistma, mis on ravimitest põhjustatud urtikaaria (urtikaaria) ning milliseid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja ennetamiseks võetakse.

Samuti õppige eristama allergia sümptomeid teistest nahalööbetest.

Urtikaaria esineb:

• äge;
• krooniline.

Krooniline vorm võib kesta mitu kuud, pärast mida see läbib ohutult.

Selle süüdlased:

• toiduained;
• stress;
• kodukeemia;
• kokkupuude külmaga;
• vesi.

Ravimiallergia on keha äkiline reaktsioon, mis algab äkiliselt ja lõpeb kiiresti.

Ravimitest põhjustatud urtikaaria esineb enam kui 70% kõigist kõrvaltoimetest.

Keemilise päritoluga ainetega pidevalt kokku puutuvad tervishoiutöötajad kannatavad kõige sagedamini nahasügeluse ja lööbe all.

Tavaliselt ilmneb haigus mitu päeva pärast ravimi võtmist.

Harvadel juhtudel võib see ilmneda mõne tunni jooksul pärast aine võtmist. Reeglina kaovad kõik sümptomid pärast ravimi kasutamise lõpetamist iseenesest.

Villid tekivad nahale nahaaluste veresoonte muutuste tõttu, mis on põhjustatud histamiini aine vabanemisest organismist.

Quincke ödeem on ravimitest põhjustatud urtikaaria ohtlik vorm. Subkutaansete rakkude turse esineb mis tahes kehaosas. Näiteks kõri, suulae, mandlite limaskestadel.

Kõri turse ilma kohese kõrvaldamiseta võib põhjustada:

• vaevaline hingamine;
• häälekähedus;
• köha;
• lämbumist ja isegi surma.

Välimuse põhjused

Ravimid on sünteetilised ained. Inimkehaga suheldes ei aita nad mitte ainult erinevatest haigustest üle saada, vaid saavad ka soovimatute reaktsioonide süüdlasteks.

Kõige tavalisem neist on urtikaaria.

Urtikaaria põhjused:

• individuaalne talumatus ravimi suhtes;
• kalduvus mis tahes allergilistele reaktsioonidele;
• geneetiliselt aeglane kemikaalide metabolism;
• ravimite üleannustamine;
• ravimi ühekordsete suurte annuste intravenoosne manustamine;
• mitme ravimi samaaegne võtmine, millel on erinev keemiline koostis ja mida ei saa omavahel kombineerida;
• vitamiinide ebamõistlik tarbimine;
• ravimite ja alkoholi võtmine;
• neeru- või maksapuudulikkus.

Millised ravimid põhjustavad haigust?

Tuleb meeles pidada, et kõik ravimid võivad põhjustada nahalöövet, isegi need, mida on juba mitu korda edukalt kasutatud.

Kui te olite aastaid tagasi mõne ravimi suhtes allergiline, võib see ilmneda iga kord, kui teie keha suhtleb sarnase ainega.

Antibakteriaalsed ravimid, millel on kõrvaltoimed, nagu urtikaaria:

• sulfoonamiidid ("Sulfonamiid", "Albucid");
• tetratsükliinid ("Vibramütsiin");
• penitsilliinid ("Amoxiclav", "Augmentin");
• aminoglükosiidid (streptomütsiin, gentamütsiin, neomütsiin);
• kinoloonid ("tsiprofloksatsiin");
• levomütsiin (kasutatakse veretoodete säilitusainena).

Muud ravimid:

• antireumaatiline (kodeiin);
• barbituraadid ("fenobarbitaal");
• lidokaiin ("ksülestesiin");
• joodipreparaadid (Lugoli lahus, Solutan);
• valuvaigistid ("Analgin");
• vitamiin A;
• B-vitamiin ja seda sisaldavad preparaadid;
• lokaalanesteetikumid (Novocain, Anestezol).

Mõnikord põhjustavad samad ained lööbe uuesti ilmnemist fikseeritud piirkondades.

Video: üks haigustüüp

Manifestatsiooni sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub haigus ägedas vormis, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• äkiline tugev sügelus kogu kehas või üksikutes piirkondades;
• naha punetus;
• lööbed villide kujul kogu kehas või lokaalsetes piirkondades.

Tundlikum lööbele:

• kehapiirkonnad käte ja jalgade painutustel;
• nägu;
• kõht.

Harvemini tekivad villid silmalaugudele, suu, nina ja suguelundite limaskestadele.

Lisaks võib haigusega kaasneda:

• peavalu;
• palavik;
• liigesevalu;
• pisaravool, nohu, limaskestade sügelus;
• hingamisraskused;
• bronhospasm;
• neerude ja südame kahjustus.

Haiguse areng ja ilming lastel

Ravimitest põhjustatud urtikaaria sümptomid lastel on rohkem väljendunud. Lööbega kaasneb palavik.

Lööbe ilmnemine lapse nahavoltides, kaelas ja suguelundite piirkonnas põhjustab täiendavat ebamugavust.

Kui ruum, kus patsient viibib, on liiga kuum, suureneb nahatüsistuste oht.

Villide kriimustamisel on lapsel oht sattuda mitteparanevatesse haavadesse infektsioon, mis viib dermatiidi tekkeni.

Suu ja kõri limaskestadele ilmub sageli lööve.

Rohke vedeliku joomine, ruumis olev niiske õhk ja jahedus muudavad meditsiinilise urtikaaria ravi tõhusamaks.

Samuti on oluline kanda looduslikest kangastest valmistatud avaraid riideid ja supelda vannis, kus on ürtide tõmmised.

Kuidas diagnoosi panna

Diagnoosimiseks tehakse kliiniline vere- ja uriinianalüüs.

Seda tehakse ka naha nakkushaiguste välistamiseks.

Eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine) esinemine viitab allergiale.

Samuti on raviarst kohustatud välistama allergilise reaktsiooni toidule, erinevatele lisaainetele (säilitusained, värvained) ja väliskemikaalidele (kosmeetika, kodukeemia), millega haige võis kokku puutuda.

Pärast visuaalset uurimist ja patsiendi võetud ravimite väljaselgitamist tehakse lõplik diagnoos ja võetakse terapeutilised meetmed.

Nahateste ei kasutata ravimite allergilise lööbe tuvastamiseks.

Ravimitest põhjustatud urtikaaria ravi

Oluline on välja selgitada, milline ravim põhjustas soovimatu toime, ja lõpetada see kohe. Kui on mitu ravimit, peate need kõik korraga katkestama. Kergetel juhtudel piisab sellest, et sümptomid kaoksid ilma ravita.

Äge, valulik, millega kaasneb talumatu sügelus, turse, sümptomid leevenduvad suukaudsete antihistamiinikumidega (Loratadiin, Gismanal), mis:

• 1–2 tunni jooksul leevendavad nad juba ilmnenud sümptomeid;
• on kõige tõhusamad, kui neid regulaarselt võtta.

Nahalööbe raskete ilmingute korral on ette nähtud glükokortikosteroidid. Süsteemselt või lokaalselt.

Hormonaalseid salve ja kreeme tohib kasutada ainult arsti järelevalve all.

Enamik ravimeid eritub neerude ja uriini kaudu, seega joo kindlasti palju vedelikku.

Abiks traditsioonilised retseptid

Vannid, millele on lisatud tammekoore või kummeli keetmist (0,5 liitrit vanni kohta), aitavad rahustada ärritunud nahka ja leevendada sügelust.

Naistepunaõli leevendab tõhusalt ka sügelust täiskasvanutel ja lastel.

10–15 minutiks nahale kantud riivitud toored kartulid aitavad leevendada põletikku.

Suukaudseks manustamiseks mõeldud rahustavad taimeteed ja tõmmised sügeluse vastu:

1. Valage supilusikatäis palderjani klaasi keeva veega ja laske 20 minutit tõmmata. Võtke päeva jooksul, jagatud kolmeks korraks;
2. Jooge infundeeritud piparmünt samades proportsioonides, pool klaasi kaks korda päevas;
3. Valage supilusikatäis raudrohtu klaasi keeva veega, jätke pooleks tunniks, jagage kolmeks annuseks päevas;
4. juua sellerimahla enne sööki, teelusikatäis kolm korda päevas;
5. Sega 15 tilka viirpuu ja palderjani tinktuuri klaasi veega ja joo enne magamaminekut;
6. Võtke pool teelusikatäit kalmusejuurepulbrit öösel veega;
7. Sega võrdses vahekorras meliss, palderjanijuured ja purustatud humalakäbid. Valmistage infusioon ühe supilusikatäie segu põhjal klaasi keeva vee kohta. Jagage neljaks annuseks päevas.

Ärahoidmine

Peamine ennetusmeede on haigusloo uurimine, kõigi ravimite tuvastamine ja täielik kõrvaldamine, mille suhtes patsient oli allergiline.

Igasuguse ravi peab alati määrama arst. Eneseravim on täis negatiivseid tagajärgi ja raskeid allergilisi reaktsioone.

Krooniliste haiguste, nagu bronhiaalastma või allergiline riniit, esinemist peetakse allergiliste omadustega ravimite (näiteks penitsilliin) kasutamise vastunäidustuseks.

1. Mis tahes haigust ei tohiks kohe antibiootikumidega ravida. Punane kurk või nohu võib olla lihtsalt viirusinfektsiooni ilming. Antibiootikum ei suuda viirusi tappa; see on efektiivne ainult bakterite vastu;
2. antibiootikumi bakteriaalse infektsiooni vastu peab määrama arst;
3. Vitamiinide võtmine on sageli ebavajalik ja võib põhjustada üleannustamist. Terve inimene, kelle toidulaual on liha, kodujuust, teraviljad, juur- ja puuviljad, ei vaja täiendavaid vitamiine. Vitamiinid on ka ravimid, mida arst peaks määrama ainult vastavalt näidustustele;
4. Kõik ravimid tuleb hoida lastest nii kaugel kui võimalik;
5. anthelmintikumide profülaktiline kasutamine on sobimatu, mürgitab keha ja võib olla nahalööbete süüdlane;
6. peate teadma ja alati meeles pidama, milliste ravimite suhtes teil oli varem allergilisi reaktsioone. Teatage neist hambaarsti või kosmeetiku ravi ajal;
7. ärge kunagi ise ravige!

Kuigi ravimitest tulenev urtikaaria on väga ebameeldiv nähtus ja villid näevad mõnikord hirmutavad, kaob 1-2 päeva jooksul pärast ravi määramist kõik jäljetult.

Kohene konsulteerimine arstiga ja allergilise ravimi õigeaegne katkestamine ei aita mitte ainult vältida kõriturse, vaid ka kroonilise urtikaaria teket.