Mäletamisvõime terav kahjustus. Lühiajalise mälu põhjused

Iga inimene kogub oma elu jooksul teatud teadmisi ja oskusi, mida ta eluks vajab. Mis on võimalik ainult tänu mälule, mis on psühholoogia kõige olulisem funktsioon. Sageli kogevad inimesed selle funktsiooni häireid aju talitlushäirete tõttu. See artikkel räägib teile, mis on lühi- ja pikaajaline mälu ning miks meeldejääv teave ajutiselt kaob.

Mis on lühiajaline mälu?

Lühiajalist mälu nimetatakse ka operatsioonimäluks, kuna see on kogu päeva hõivatud ja sellel on tihe seos inimese intelligentsusega, kuna inimesed, kes treenivad seda ajufunktsiooni, on kõige arenenumad.

Enamikku sellesse sisestatud teabest säilitatakse kuni 7 sekundit.

Lühi- ja pikaajaline mälu on omavahel seotud. Regulaarsel kordamisel ja aktiivsel hooldusel muutub see pikaajaliseks. Enamik meie ajju sisenevast teabest unustatakse, andes teed teabele, mis on pikaajalistes ressurssides. Lühiajalise teabe säilitamise peamised omadused on järgmised:

1. Teabe edastamine pikaajalisele säilitamisele.
2. Lühiajalises säilitamises olev teave kaob kiiresti.
3. Selle maht on üsna piiratud.

Mälukaotuse tüübid

Ajutine mälukaotus võib olla erinevat tüüpi, kõige levinumad on järgmised:

Lühiajalise mälukaotuse sündroom

Sageli esineb lühiajalise mälukaotuse sündroom, mille puhul ei täheldata mitte ainult aju mälufunktsioonide häireid, vaid ka isiksusehäireid. Kõige sagedamini tekib see seisund aju struktuuri rikkumise tõttu:

• mälukaotus;
• vähenenud intelligentsus;
• afekti seisundi nõrgenemine.

Kõige sagedamini kannatavad patsiendid täieliku mälukaotuse, valemälestuste ja lühiajalise mälu vähenemise all. Nad ei suuda eristada sekundaarset peamisest, neil on taktitundetud väljendid ja täheldatakse ebaeetilisi tegusid.

Mälukaotuse põhjused

Lühiajaline mälukaotus on võimalik mitte ainult vanematel inimestel, vaid ka noortel, sellel on järgmised põhjused:

Kas lühiajalist mälu on võimalik parandada?

Iga inimene on individuaalne ja tal on oma mnemoonilised omadused. Mõned inimesed tajuvad teavet paremini kuulmise järgi, teised aga peavad nägema objekti visuaalselt. Need funktsioonid ei ole rikkumine, kuna kogu elu jooksul saab teabe hankimise ja salvestamise viisi parandada. Teabe salvestamise protsessi parandamiseks on lihtsad soovitused, näiteks:

Ravi meetodid

Selle funktsiooni kiireks taastamiseks on esimeste märkide ilmnemisel vaja pöörduda neuroloogi poole, kes pärast uuringut määrab piisava ravi. Kui põhjused peituvad vigastustes või mürgistuses, viiakse teraapia läbi selle seisundi põhjustanud põhjuste kõrvaldamise alusel.

Lühiajalist mälu saab hästi ravida ravimite või psühhoteraapiaga.

Tänapäeval kasutatakse selle funktsiooni taastamiseks laialdaselt hüpnoosi, mis võimaldab taastada kadunud fakte.

Narkootikumide ravi

Lühiajalist mälu parandavate ravimite hulgas on järgmised:

Toitumise põhimõtted

Õigesti tasakaalustatud toitumine, mis peaks sisaldama rikkalikult E- ja B-vitamiini, küllastumata rasvu ja glükoosi, on mälu parandamisel väga oluline. Need elemendid aitavad taastada kaotatud mälufunktsioone, mis sisalduvad:

• pähklid;
• munad;
• täistera;
• rasvased kalad;
• kallis

Lihtsad viisid mälu parandamiseks

Lihtsaim ja kiireim viis paranemiseks on füüsiline aktiivsus, millel on oluline roll mitte ainult teabe meeldejätmisel, vaid ka selle hankimisel, stimuleerides aju verevoolu.

Suurenenud vereringe ja suurenenud pulss, mis tekivad kehalise aktiivsuse tõttu, ei too kaasa mitte ainult lihaste tugevnemist, vaid parandavad ka vaimseid funktsioone, intellektuaalseid võimeid ja teravdada tähelepanu.

Mälu on kesknärvisüsteemi üks olulisemaid funktsioone, võime vajalikku teavet edasi lükata, talletada ja taastoota. Mälu halvenemine võib olla üks neuroloogilise või neuropsühhiaatrilise patoloogia sümptome ja võib olla ainsaks haiguse kriteeriumiks.

Mälu juhtub lühiajaline Ja pikaajaline. Lühiajaline mälu lükkab nähtava või kuuldava teabe mitmeks minutiks edasi, sageli sisust aru saamata. Pikaajaline mälu analüüsib saadud informatsiooni, struktureerib seda ja jätab määramata ajaks kõrvale.

Laste ja täiskasvanute mäluhäirete põhjused võivad olla erinevad.

Laste mäluhäirete põhjused : sagedased külmetushaigused, aneemia, traumaatilised ajukahjustused, stressirohked olukorrad, alkoholi tarbimine, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, kaasasündinud vaimne alaareng (näiteks Downi sündroom).

Mälu halvenemise põhjused täiskasvanutel :

• Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (isheemilised ja hemorraagilised insuldid)
• Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused on düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, mis on kõige sagedamini aterosklerootilise veresoonte kahjustuse ja hüpertensiooni tagajärg, kui ajus puudub krooniline hapnik. Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on üks levinumaid mälukaotuse põhjusi täiskasvanutel.
• Traumaatilised ajukahjustused
• Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired. Seda iseloomustab südame-veresoonkonna, samuti hingamisteede ja seedesüsteemide reguleerimise häired. Võib olla osa endokriinsete häiretest. See esineb sagedamini noortel ja nõuab konsulteerimist neuroloogi ja endokrinoloogiga.
• Stressirohked olukorrad
• Ajukasvajad
• Vertebro-basilaarne puudulikkus (ajufunktsiooni halvenemine selgroo- ja basilaararterite verevoolu vähenemise tõttu)
• Vaimsed haigused (skisofreenia, epilepsia, depressioon)
• Alzheimeri tõbi
• Alkoholism ja narkomaania
• Mälu halvenemine joobeseisundist ja ainevahetushäiretest, hormonaalsetest häiretest

Mälukaotus või hüpomneesia sageli kombineeritud nn asteeniline sündroom, mida iseloomustavad suurenenud väsimus, närvilisus, vererõhu muutused ja peavalud. Asteeniline sündroom esineb tavaliselt hüpertensiooni, traumaatilise ajukahjustuse, autonoomse düsfunktsiooni ja vaimuhaiguste, samuti narkomaania ja alkoholismi korral.

Kell amneesia Mõned killud sündmustest kukuvad mälust välja. Amneesiat on mitut tüüpi:

1. Retrograadne amneesia- mäluhäired, mille puhul kaob mälust fragment sündmusest, mis toimus enne vigastust (sagedamini juhtub see pärast TBI-d)
2. Anterograadne amneesia- mäluhäire, mille puhul inimene ei mäleta pärast vigastust toimunud sündmust, kuid vigastuse eelsed sündmused jäävad mällu. (see juhtub ka pärast traumaatilist ajukahjustust)
3. Fikseeriv amneesia- halb mälu jooksvate sündmuste jaoks
4. Täielik amneesia- inimene ei mäleta midagi, isegi teave enda kohta kustutatakse.
5. Progresseeruv amneesia- mälukaotus, millega ei saa toime tulla, olevikust minevikku (esineb Alzheimeri tõve korral)

Hüpermneesia — Mäluhäiret, mille puhul inimene mäletab kergesti suures koguses teavet pikka aega, peetakse normaalseks, välja arvatud juhul, kui esinevad muud vaimuhaigusele viitavad sümptomid (nt epilepsia) või ainete tarvitamise tunnused.

Kontsentratsiooni vähenemine

Mälu ja tähelepanu halvenemine hõlmab ka võimetust keskenduda konkreetsetele objektidele:

1. Tähelepanu ebastabiilsus või hajutatavus, kui inimene ei suuda arutlusel olevale teemale keskenduda (sageli koos mälukaotusega, esineb tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsushäirega lastel, noorukieas, skisofreenia korral (hebefreenia on skisofreenia vorm))
2. Jäikus- ühelt teemalt teisele ülemineku aeglus (täheldatud epilepsiaga patsientidel)
3. Kontsentratsiooni puudumine(võib olla temperamendi ja käitumise tunnus)

Igat tüüpi mäluhäirete puhul on täpse diagnoosi tegemiseks vajalik konsulteerida üldarstiga (neuroloog, psühhiaater, neurokirurg). Arst selgitab välja, kas patsiendil on olnud traumaatiline ajukahjustus, kas mäluhäireid on täheldatud pikema aja jooksul, milliseid haigusi põeb (hüpertensioon, suhkurtõbi), kas tarvitab alkoholi ja narkootikume.

Arst võib määrata üldise vereanalüüsi, vere biokeemiliste näitajate analüüsi ja hormoonide vereanalüüsi, et välistada mürgistuse, ainevahetus- ja hormonaalsete häirete tagajärjel tekkinud mäluhäired; samuti MRI, CT, PET (positronemissioontomograafia), mille käigus saab näha ajukasvajat, vesipead ja eristada aju veresoonte kahjustusi degeneratiivsetest. Pea- ja kaela veresoonte seisundi hindamiseks on vaja teha ultraheli- ja dupleksskaneerimine. EEG on vajalik epilepsia diagnoosimiseks.

Mäluhäirete ravi

Pärast diagnoosi panemist alustab arst põhihaiguse ravi ja kognitiivsete häirete korrigeerimist.

Äge (isheemiline ja hemorraagiline insult) ja krooniline (düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia) aju vereringepuudulikkus on südame-veresoonkonna haiguste tagajärg, mistõttu peaks ravi olema suunatud ajuveresoonkonna puudulikkuse patoloogilistele protsessidele: arteriaalne hüpertensioon, peamiste südamearterite ateroskleroos, haigus.

Peamiste arterite hemodünaamiliselt olulise ateroskleroosi esinemine nõuab trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (atsetüülsalitsüülhape annuses 75-300 mg / päevas, klopidogreel annuses 75 mg / päevas) määramist.

Hüperlipideemia (hüperlipideemia üks olulisemaid näitajaid on kõrge kolesteroolitase) esinemine, mida dieediga korrigeerida ei saa, on vajalik statiinide (Simvastatiin, Atorvastatiin) määramine.

Oluline on võidelda ajuisheemia riskiteguritega: suitsetamine, kehaline passiivsus, diabeet, rasvumine.

Ajuveresoonte puudulikkuse korral on soovitatav välja kirjutada ravimid, mis toimivad peamiselt väikestes veresoontes. See on nn neuroprotektiivne ravi. Neuroprotektiivne ravi viitab mis tahes strateegiale, mis kaitseb rakke isheemiast (hapnikupuudusest) põhjustatud surma eest.

Nootroopsed ravimid jagunevad neuroprotektiivseteks ja otsese toimega nootroopideks.

TO neuroprotektiivne ravimite hulka kuuluvad:

1. Fosfodiesteraasi inhibiitorid: Eufilliin, pentoksifülliin, vinpotsetiin, tanakan. Nende ravimite veresooni laiendav toime tuleneb cAMP (spetsiaalne ensüüm) suurenemisest vaskulaarseina silelihasrakkudes, mis viib lõõgastumiseni ja nende valendiku suurenemiseni.
2. Kaltsiumikanali blokaatorid: tsinnarisiin, flunarisiin, nimodipiin. Sellel on veresooni laiendav toime, kuna see vähendab kaltsiumisisaldust veresoonte seina silelihasrakkudes.
3. α2-adrenergiliste retseptorite blokaatorid: Nicergoline. See ravim tühistab adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktsiooniefekti.
4. Antioksüdandid — rühm ravimeid, mis aeglustavad ajuisheemia (hapnikupuuduse) ajal tekkivaid niinimetatud oksüdatsiooniprotsesse. Nende ravimite hulka kuuluvad: Mexidol, Emoxipin.

TO otsese toimega nootroopsed ained seotud:

1. Neuropeptiidid. Need sisaldavad aminohappeid (valke), mis on vajalikud ajutegevuse parandamiseks. Üks selle rühma enim kasutatud ravimeid on Tserebrolüsiin. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt ilmneb kliiniline toime, kui seda ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 30-60 ml 200 ml soolalahuse kohta, ühe kuuri kohta on vaja 10-20 infusiooni. Sellesse ravimite rühma kuuluvad ka Cortexin ja Actovegin.
2. Üks esimesi mälu parandavaid ravimeid oli Piratsetaam (Nootropil), mis kuulub otsese toimega nootroopide rühma. Suurendab ajukoe vastupanuvõimet hüpoksiale (hapnikupuudus), parandab haigete ja tervete inimeste mälu ja meeleolu neurotransmitterite (bioloogiliselt aktiivsed kemikaalid, mille kaudu edastatakse närviimpulsse) normaliseerumise tõttu. Viimasel ajal peetakse selle ravimi manustamist varem määratud annustes kliinilise toime saavutamiseks ebaefektiivseks, sobivam on 20-60 ml piratsetaami annus 200 ml soolalahuse kohta 10-20 infusiooni ühe kuuri kohta.

Taimsed ravimid mälu parandamiseks

Ginkgo biloba ekstrakt (Bilobil, Ginko) on ravim, mis parandab aju ja perifeerset vereringet

Kui me räägime autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon, mille puhul esineb ka närvisüsteemi häireid, mis on põhjustatud aju ebapiisavast hapniku imendumisest, siis võib kasutada ka nootroopseid ravimeid, vajadusel rahusteid ja antidepressante. Arteriaalse hüpotensiooni korral on võimalik kasutada taimseid preparaate nagu ženšenni ja hiina sidrunheina tinktuur. Soovitatav on ka füsioteraapia ja massaaž. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete korral on vajalik ka endokrinoloogi konsultatsioon, et välistada võimalik kilpnäärme patoloogia.

Mis tahes mälukahjustuse korral kasutatakse nootroopsete ravimitega ravi, võttes arvesse põhihaiguse korrigeerimist.

Terapeut Jevgenia Anatoljevna Kuznetsova

Igal inimesel on oma anded. Mõned suudavad hõlpsasti lahendada matemaatilisi ja loogilisi ülesandeid, teised suudavad lilledest koostada ebatavalisi kompositsioone ja kolmandad suudavad terveid teoseid mälu järgi ette kanda. Kuid see poleks olnud võimalik, kui inimesel poleks olnud võimet teavet meelde jätta. Kahjuks esineb mäluhäireid erinevas vanuses, mitte ainult vanemas eas, ja kõige ettenägematumates olukordades. Selle tulemusena põhjustavad sellised häired elukvaliteedi märkimisväärset halvenemist.

Mäluhäirete klassifikatsioon psühholoogias

Enamik inimesi isegi ei kahtlusta, milline ulatuslik häirete klassifikatsioon psühholoogias eksisteerib. Esialgu on kolm peamist häiret, millel on seejärel oma astmelisus:

• amneesia;
• hüpomneesia;
• paramneesia.

Hüpomneesia on mälufunktsioonide vähenemine. Selline mäluhäire võib olla kaasasündinud või omandatud asteenilise sündroomi, vaimsete patoloogiate või ajule negatiivsete tagajärgedega keerulise haiguse tagajärjel. Reeglina taastatakse mälufunktsioonid, kui hüpomneesia põhjus, nimelt esmane haigus, kõrvaldatakse. Vanemas eas ateroskleroosi korral väljendub hüpomneesia võimetuses meelde jätta jooksvat teavet, kuid samas säilivad aastatetagused sündmused muutusteta mällu.

Hüpermneesia on vastupidine häire, mille puhul, vastupidi, täheldatakse mälu paranemist. Sageli on see oma olemuselt kaasasündinud, mida iseloomustab valus mälu suurenemine, võime salvestada teavet oluliselt suuremates kogustes, kui üldiselt aktsepteeritakse. Näiteks võib hüpermneesiaga inimene väga detailselt meenutada temaga ammu juhtunud sündmusi, aga ka erinevaid kuupäevi, nimesid jne.

Amneesiat, paljudele tuttavamat terminoloogiat, iseloomustab mälupuudus. Inimene kogeb mälukaotust juhtumitest ja mälestustest, mis temaga juhtusid enne amneesia algust. Sarnane olukord võib tekkida näiteks traumaatilise ajukahjustuse, gaasimürgistuse, psühhoosijärgse jms tagajärjel.

Amneesial on psühholoogias mitu alatüüpi:

• retrograadne - mäluhäire, mida iseloomustab võimetus reprodutseerida enne amneesia algust saadud teavet;
• anterograadne amneesia - võimetus taasesitada teavet, mis on saadud pärast teadvusehäireid;
• Anterograadne amneesia hõlmab probleeme sündmuste meenutamisega enne ja pärast häiret.

Lisaks eristatakse erinevate patoloogiliste seisundite taustal mäluhäireid,
nagu Korsakoffi sündroom. Sündroomi põhjus võib olla pikaajaline alkoholism, asteenilised patoloogiad, insult ja muud haigused. Selle sündroomi korral halveneb teabe meeldejätmise võime, näiteks ei mäleta patsient, mida ta õhtusöögil sõi, ega oma lähimate sugulaste nimesid. Ebatäpsust esineb ka minevikus toimunud sündmuste taasesitamisel.

Paramneesia, seisund, mille korral tekivad moonutatud või valed mälestused. Need jagunevad konfabulatsioonideks ja pseudoreministsentsideks. Esimesel juhul täidavad lüngad mälus olematute sündmustega. Patsient räägib fiktiivseid lugusid ja see juhtub inimese enda tahte vastaselt. Ta ei ürita sihilikult oma vestluskaaslasi petta, ta usub tegelikult oma juttu. Konfabulatsioonid tekivad sageli psüühikahäirete ja alkoholismi taustal.

Pseudo-meenutused on moonutatud mälestused. Võib-olla koges patsient kunagi neid sündmusi või osales neis kaudselt või nägi neid isegi unes. Seda patoloogilist seisundit täheldatakse sageli vanemas eas.

Mis põhjustab rikkumisi?

Mälukaotuse ja talitlushäirete põhjuseks võib olla suur hulk erinevaid haigusi. Alati ei ole amneesia käes vaevlev inimene vanemas eas. Patoloogilist seisundit võivad põhjustada:

Amneesia ja kuritegevus

Psühholoogias ja kohtuekspertiisi praktikas on teada juhtumeid, kus amneesia ja vägivallakuritegude toimepanemine on seotud. Sageli on amneesia nendel juhtudel seotud narko- või alkoholimürgistusega kuriteo toimepanemise ajal. Kriminoloogide hinnangul kogeb mõrva (inimese tapmise) puhul 25-45% juhtudest kurjategija toimepandud kuriteo suhtes amneesiat. Seda mälukaotust selgitavad psühhiaatrid, selle esinemiseks on mitu võimalust:

• alkoholi või narkootikumide mõju (kõige levinum variant);
• liigne emotsionaalne erutus mõrva ajal;
• depressiivne, kurjategija depressiivne seisund, koomale lähemal.

Samuti on psühholoogia valdkonna teadlased kinnitanud tõsiasja, et vägivaldse kuriteo ohvrid kogevad sageli juhtumi üksikasjade osas amneesiat. Seda asjaolu seletab vastumeelsus ja psühholoogiline võimatus taasesitada traagilist olukorda mälus, eriti juhtudel, kui kuriteos ei kannatanud inimene ise, vaid ka tema lähedased inimesed.

Amneesia fakt ei vabasta süüdistatavat kohtumenetluses. Aga kui on tõestatud tõsiasi, et mälukaotus tekkis eelmise raske haiguse tagajärjel. Näiteks dementsus, skisofreenia või ajukahjustus, võib see asjaolu olla asjakohane, kui arvestada kurjategija suutmatust kohtumenetluses osaleda.

Mäluhäirete ravi

Mälestuste ja üldiselt mälu taastamise protsess on väga keeruline. Ravi peaks põhinema amneesia põhjuse kõrvaldamisel. See tähendab, et esmase haiguse ravi viiakse läbi. Põhiravi käigus võib välja kirjutada ravimeid, millel on positiivne mõju ajutegevusele. Nende ravimite hulka kuuluvad:

Lisaks on vaja tõsist lähenemist patsiendi taastusravile. Selleks on vaja psühholoogilist abi ja lähedaste toetust. Olulised on mälu arendamisele suunatud süstemaatilised tunnid, erinevad harjutused, loogikaülesanded, testid.

Mälu halvenemine on tõsine probleem nii haigele endale kui ka tema lähedastele. Amneesiaga patsiendid on eriti tundlikud, kuna nii olulise funktsiooni kaotus tekkis spontaanselt ja nad tunnevad end abituna. Nad kardavad etteheiteid ja mõnitamist ning vajavad sugulaste ja meditsiinitöötajate tuge. Seetõttu on väga oluline olla kannatlik ja aidata patsiendil oma probleemiga toime tulla.

Lugemine tugevdab närviühendusi:

arst

veebisait

Mälu ja mälestused

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Mis on amneesia?

Amneesia või amnestiline sündroom on seisund, mida iseloomustab mineviku või praeguste sündmuste mälukaotus. Mälukaotus ei ole iseseisev haigus, vaid paljude neuroloogiliste ja vaimsete haiguste ilming.
Amneesia viitab kvantitatiivsele mälukahjustusele, aga ka hüpermneesiale (suurenenud teabe meeldejätmise võime) ja hüpomneesiale (mälu nõrgenemine). Mälu ja tähelepanu on osa inimese kognitiivsest sfäärist, seetõttu kasutatakse terminit "kognitiivsed häired" sageli mäluprobleemide tähistamiseks.

Meditsiinistatistika järgi kannatab erinevate mäluprobleemide all umbes 25 protsenti kogu elanikkonnast. Haiguse sageduse, inimese soo ja vanuse vahelise seose määrab suuresti amneesia vorm. Seega on minevikumälestuste kadumine traumeerivate asjaolude tõttu tüüpilisem keskealistele. Amneesia, mille puhul inimene kaotab järk-järgult kõik oskused ja võimed (progresseeruv), on iseloomulik vanadusele ja seniilsusele ning inimese sugu ei oma tähtsust. Lühiajaline mälukaotus hiljutiste sündmuste tõttu mõjutab rohkem keskealisi ja küpseid naisi. On ka mäluhäirete kategooriaid, mis arenevad lapsepõlves ja noorukieas (infantiilne amneesia).

Tuleb märkida, et paljud amneesia vormid ei ole pikka aega täielikult mõistetavad. Selle patoloogia uurimise raskus seisneb selles, et iga katse hõlmab struktuuri sekkumist aju, mis võib kaasa tuua mitmesuguseid pöördumatuid negatiivseid muutusi.

Inimesed püüdsid juba iidsetel aegadel mõista, mis on mälu ja millised tegurid seda mõjutavad. Kauged esivanemad uskusid, et kõik andmed sisenevad ajju fragmentide kujul ja jätavad sellesse jäljed. Kuigi tänapäevased teadmised mälust on võrreldes iidsete aegadega paranenud, on selle funktsiooni põhidefinitsioon jäänud muutumatuks. Mälu defineerib inimest kui inimest ja mängib olulist rolli tema teadlikus elus. Nii oli paljude kultuuride mütoloogias kõige kohutavam karistus inimese või muu olendi mälu äravõtmine.

Mälukaotuse põhjused

Mälukaotuse põhjuseid on palju. Kõige sagedamini kaasneb amneesiaga neuroloogilised ja vaimsed haigused, samuti vigastused , lööki, kirurgilised sekkumised, kasutades üldist anesteesia. Amneesia põhjuste mõistmiseks on vaja mõista, mis on mälu ja millised on selle peamised funktsioonid.

Mälu ja selle peamised funktsioonid

Mälu on aju funktsioon, mis tagab teabe salvestamise, salvestamise ja taasesitamise. Mäluhäired võivad piirduda ühe kindla parameetriga, näiteks fikseerimise rikkumisega, või need võivad hõlmata mälu globaalses aspektis. Esimesel juhul areneb fiksatsiooniamneesia hetkesündmuste meelespidamisega ja teisel juhul mälukaotus nii praeguste kui ka minevikusündmuste puhul.

Mälu kui vaimne funktsioon mõjutab emotsionaalset sfääri, tajude sfääri, motoorseid ja intellektuaalseid protsesse. Seetõttu eristavad nad kujundlikku (või visuaalset), motoorset ja emotsionaalset mälu.

Mälu tüübid ja nende omadused

Mälu tüüp	Iseloomulik
Lühiajaline mälu	Suure hulga teabe lühikeseks ajaks meeldejätmine.
Pikaajaline mälu	Inimese jaoks olulise teabe valikuline meeldejätmine pikka aega.
RAM	Koosneb hetkel asjakohasest teabest.
Mehaaniline mälu	Teabe meeldejätmine ilma loogilisi seoseid moodustamata ( ilma assotsiatsioonideta).
Assotsiatiivne mälu	Teabe meeldejätmine loogiliste seoste moodustamisega.
Eideetiline ehk kujundlik mälu	Piltide meeldejätmine.

Iga inimese mälumaht on väga individuaalne ja arvutatakse salvestatava info hulga järgi. Meeldejätmise protsessis mängib olulist rolli tähelepanu kontsentratsioon, korduste arv ja inimese teadvuse selgus. Mõne inimese jaoks muutub oluliseks ka kellaaeg. Unustamise protsessis mängib olulist rolli informatsiooni repressioon ehk motiveeritud unustamine. Seega ununeb kiiresti info, mida igapäevaelus ei kasutata. Mäletamise ja unustamise protsess kujuneb Riboti seaduse järgi. Selle järgi ununeb kiiresti info, mis ei kanna olulist semantilist sisu ja informatsioon, mis tekkis hiljuti.

Riboti seaduse komponendid on järgmised:

• mälukaotus toimub kõige varasematest ja kõige vähem automatiseeritud sündmustest kuni kõige värskemate ja meelde jäetud sündmusteni;
• emotsionaalselt laetud sündmusi on mälust raskem kustutada kui inimese jaoks vähetähtsaid sündmusi;
• Mälu kadu toimub konkreetselt üldisele.

Selle näiteks on amneesia seniilsel (seniilsel) dementsus. Selle all kannatavad patsiendid ei mäleta, mis juhtus paari minuti eest, kuid nooruspõlve sündmused on neil hästi meeles.
Amneesia võib olla paljude haiguste sümptom. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom traumaatilise ajukahjustuse, insuldi, anesteesia, alkoholism, tugev stress. Kõik amneesia põhjused võib jagada kahte suurde rühma - orgaanilised ja psühhogeensed.

Amneesia orgaanilised põhjused

Orgaanilised põhjused on need, mis põhinevad aju struktuurimuutustel. Näiteks epilepsiahoo ajal tekivad närvikoe rakkudes tursed ja nähtused hüpoksia mis põhjustavad närvirakkude degeneratsiooni. Mida sagedamini rünnak areneb, seda suurem on turse piirkond ja sellest tulenevalt on neuronite kahjustus ulatuslikum. Mälu eest vastutavate ajustruktuuride neuronite surm viib mälu järkjärgulise nõrgenemiseni kuni selle kadumiseni. Struktuurne ajukahjustus tekib siis, kui ateroskleroos laevad, hüpertensioon , suhkurtõbi.

Haigused, millega kaasnevad närvikoe struktuursed muutused

Patoloogia	Mis toimub?
Ajuveresoonte ateroskleroos	Aterosklerootiliste veresoonte kahjustuse tõttu vähenenud verevool põhjustab närvikoe halva verevarustuse. Selle tõttu areneb aju hapnikunälg - hüpoksia. Hapnikupuudus põhjustab närvirakkude surma.
Diabeet	Diabeedi korral on peamine sihtmärk keha väikesed veresooned, nimelt aju veresooned. See viib aju verevoolu vähenemiseni, isheemiliste tsoonide tekkeni ja lokaalsete infarktide tekkeni.
Vigastused, põrutused, aju hematoomid	Amneesia areneb sageli traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel. Lühiajaline amneesia võib tekkida ka kerge põrutus, ja moodustamise ajal hematoom. Amneesia on põhjustatud mälu eest vastutavate ajustruktuuride kahjustusest.
Epilepsia	Epilepsiahoo ajal tekib ajukoes turse, täheldatakse hüpoksiat. Neuronite kahjustus krambihoogude ajal põhjustab edasist mälukaotust.

Amneesia psühhogeensed põhjused

Mälukaotus võib tekkida ka orgaaniliste põhjuste puudumisel. Kõige sagedamini täheldatakse seda tüüpi amneesiat raske stressi, šoki või kohanemishäire korral. Seda tüüpi amneesiat nimetatakse ka dissotsiatiivseks. Seda iseloomustab asjaolu, et mälu kaob ainult konkreetse stressiolukorra ajal toimunud sündmuste jaoks. Kõik muud sündmused patsiendi elust säilivad. Dissotsiatiivse amneesia variant on dissotsiatiivne fuuga. See on psühhogeenne amneesia, millega äärmuslikes olukordades kaasneb äkiline lend. Seega võivad patsiendid ootamatult lahkuda, jättes oma kodukoha, unustades samal ajal oma eluloo täielikult. See seisund võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva.

Dissotsiatiivne (psühhogeenne) amneesia tekib tugevate kogemuste tõttu ja on organismi kaitsereaktsioon stressile. Šoki kogenud inimene püüab unustada sündmusi, mille mälestused võivad teda kahjustada. Aju “aitab” unustada stressi tekitavad asjaolud ja “kriipsutab” need mälust välja. Olukorrad, mis võivad seda tüüpi amneesiat vallandada, on loodusõnnetus, õnnetus või lähedase surm. Seda tüüpi mäluhäireid leitakse ligikaudu 10 protsendil sõjaväelastest. Sageli tekib häire pärast vägistamist või muud tüüpi füüsilist või vaimset väärkohtlemist. Psühhogeense amneesia põhjuseks võivad olla ka pankrot ja muud asjaolud, mis põhjustavad finantsseisundi järsu halvenemise.

Milliste haigustega kaasneb mälukaotus?

Paljude neuroloogiliste ja vaimsete haigustega kaasneb mälukaotus. Amneesia võib tekkida vahetult haiguse ajal või pärast seda (näiteks pärast traumaatilise ajukahjustuse või insuldi järel). Amneesia on ka anesteesia tavaline tüsistus. Reeglina ei ole amneesia haiguse ainus tunnus, sellega kaasnevad muud sümptomid.

Mälukaotusega kaasnevad patoloogiad on järgmised:

• anesteesia;
• stress;
• insult;
• migreen ja muud tüüpi peavalud;
• alkoholism;
• põrutused, traumaatilised ajukahjustused, löögid;

Mälukaotus pärast anesteesiat

Anesteesia läbinud patsiendid kogevad sageli mitmesuguseid mäluhäireid. See seisund kuulub postoperatiivse kognitiivse düsfunktsiooni kategooriasse. Esimesed andmed mäluhäirete esinemise kohta pärast anesteesiat pärinevad 1950. aastast.

Mälukahjustuse ilmingud pärast anesteesiat võivad olla erinevad. Mõned patsiendid unustavad pärast anesteesiast taastumist operatsioonile eelnenud sündmused. Reeglina naasevad selliste patsientide mälestused mõne aja pärast. On ka patsiente, kes pärast anesteesiat hakkavad vaevlema unustamise käes ega mäleta sündmusi, mis juhtusid mõni aeg tagasi. Mäluhäired võivad olla erineva intensiivsusega – väiksematest kuni tugevateni, mis põhjustavad raskusi inimese tööalases ja igapäevategevuses.
Uuringute kohaselt tekib anesteesiajärgne amneesia kõige sagedamini südamekirurgia patsientidel. Pärast ajuoperatsiooni kogevad patsiendid sageli ka mäluhäireid. Kuid suuremal määral põhjustavad need probleemid arsti manipulatsioonid kui anesteesiaravimid.

Mis tüüpi anesteesia on kõige vähem ohtlik?
Enamik selliseid kognitiivseid tüsistusi tekivad pärast üldanesteesiat. Statistika järgi kannatab üldnarkoosis mäluhäirete all umbes 37 protsenti keskealistest ja 41 protsenti eakatest patsientidest. Umbes 10 protsendil neist inimestest on 3 kuu jooksul raskusi teatud minevikusündmuste meenutamisega või raskusi uue teabe meeldejätmisega. Mõnel patsiendil on mäluhäired, mis kestavad aasta või kauem.
Puuduvad konkreetsed andmed selle kohta, milline üldanesteesia ravim on mälule kõige ohtlikum. Mõned eksperdid usuvad, et kasutatavate ravimite tüüp ei mõjuta amneesia tõenäosust. Selle arvamuse argumendiks on oletus, et mäluprobleemide põhjuseks on aju pikaajaline hapnikupuudus, mis tekib üldnarkoosis.

Riskitegurid
Konkreetsed põhjused, mis provotseerivad mäluhäireid pärast anesteesiat, ei ole kindlaks tehtud. Kuid on tegureid, mis suurendavad selliste tüsistuste tekkimise tõenäosust. Esimene asi, mida eksperdid märgivad, on vanus. Vanematel patsientidel on pärast üldanesteesiat tõenäolisem mäluprobleemid. Teine kaasnev asjaolu on korduv anesteesia. Paljud patsiendid märkavad mäluhäireid mitte pärast esimest, vaid teist või kolmandat üldnarkoosis tehtud sekkumist. Mõju avaldab ka anesteetikumidega kokkupuute kestus, mida kauem operatsioon kestab, seda suurem on amneesia tekkerisk. Selle kognitiivse kahjustuse üheks põhjuseks on kirurgilised tüsistused, näiteks nakkushaigused.

Stressist tingitud mälukaotus

Stressist tingitud mälukaotus võib olla erinevat tüüpi. Inimesel on kaks seisundit, kus ta võib stressitegurite mõjul mälestusi kaotada. Eksperdid selgitavad seda nähtust asjaoluga, et stress mõjutab negatiivselt aju aktiivsust, mille tagajärjel kannatavad mõned selle funktsioonid, eriti mälu. Lühiajalise amneesia põhjuseks võivad olla konfliktid tööl või kodus, ebameeldivad uudised või süütunne. Lisaks emotsionaalsetele teguritele võib lühiajalise amneesia vallandada ka füüsilistest asjaoludest tingitud stress. Terav sukeldumine külma vette, seksuaalvahekord, mõned diagnostilised protseduurid ( endoskoopia , kolonoskoopia). Kõige sagedamini esineb see häire üle 50-aastastel inimestel. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes kannatavad sageli migreeni (peavalude tüübid) all.

Lühiajaline mälukaotus
Äge emotsionaalne stress konfliktist, väsimusest või negatiivsetest asjaoludest võib vallandada lühiajalise mälukaotuse. Mälestuste kadumine toimub äkki, mitte järk-järgult. Inimene ei mäleta, mis temaga tund, päev või aasta enne episoodi juhtus. Lühiajalise amneesiaga patsientide sagedasemad küsimused on “mida ma siin teen”, “miks ma siia tulin”. Enamasti tuvastab patsient oma isiksuse ja tunneb ära ümbritsevad. Seda laadi rikkumised on üsna haruldased, ilma retsidiivita. Selle oleku kestus ei ületa 24 tundi, mis selgitab selle nime.
Lühiajaline amneesia kaob iseenesest, ilma ravita. Mälestused taastuvad täielikult, kuid järk-järgult.

Välisel läbivaatusel ei esine ajutise mälukaotusega patsientidel ajukahjustuse tunnuseid (peavigastused, segasus, krambid). Patsiendi mõtlemine jääb selgeks, ta ei kaota oma oskusi ega unusta talle varem tuntud objektide nimetusi.

Dissotsiatiivne amneesia
Seda tüüpi amneesia on vaimne haigus ja selle peamiseks tunnuseks on hiljutiste sündmuste mälestuste kadumine. Häire ilmneb patsiendi tugeva stressi tõttu. Erinevalt lühiajalisest mälukaotusest kutsuvad dissotsiatiivset amneesiat esile globaalsemad probleemid.
Uue teabe meeldejätmine toimub raskusteta, kuid samal ajal võib inimene unustada oma isikuandmed, temaga juhtunud sündmused, tema lähedastega ja muu olulise teabe. Mõnel juhul on võimalik kaotada mõned oskused või unustada sõnade või väljendite tähendused. Seda tüüpi häire võib tekkida kohe pärast stressi või mõne aja pärast. Mõnikord ei unusta patsient mitte sündmust ennast, vaid seda, et ta sellest osa võttis. Enamik patsiente mõistab, et nad ei mõista teatud perioodi oma elus. Dissotsiatiivse amneesia korral kaotatud mälestused ei naase reeglina üldse või taastuvad mittetäielikult.

Dissotsiatiivse amneesia tüübid
Sõltuvalt kadunud mälestuste olemusest eristatakse mitut stressiamneesia alatüüpi.

Dissotsiatiivse amneesia sordid on:

• Lokaliseeritud. Iseloomustab teatud ajaperioodil toimunud sündmuste mälestuste täielik puudumine.
• Valikuline. Patsiendi mälust kaovad mitte kõik, vaid mõned stressiolukorraga seotud üksikasjad. Näiteks lähedase surma puhul võib patsient meenutada surma fakti, ettevalmistusi matusteks, kuid samal ajal unustada matuseprotsessi enda.
• Üldistatud. Inimene kaotab kõik tragöödiaga seotud mälestused. Lisaks ei mäleta ta mõningaid sündmusi, mis juhtusid enne traagilist juhtumit. Raskete vormide korral ei ole patsient teadlik ajast, mil ta viibib, ei tunne ära oma lähedasi ega tuvasta oma isiksust.
• Pidev. Eriti raske ja harv juhtum. Pideva dissotsiatiivse amneesiaga patsiendid ei unusta mitte ainult minevikusündmusi, vaid ei mäleta ka seda, mis nendega toimub olevikus.

Haiguse sümptomid
Selle häire peamine sümptom on teatud sündmuste või eluperioodide mälu puudumine. Unustatud episoodide kestus võib varieeruda mõnest minutist nädalani. Harvadel juhtudel "kukkuvad" patsiendi mälust välja mitme kuu või aasta pikkused perioodid.
Häirega kaasneb segasus, piinlikkus ja ärevus. Mida olulisemad on kadunud mälestused, seda raskemad on need sümptomid. Mõnel juhul võib esile kutsuda dissotsiatiivne amneesia depressioon. Mõned patsiendid vajavad lähedaste suuremat tähelepanu ja osalust. Samuti võib juhtuda, et pärast mälukaotust hakkab patsient eesmärgita hulkuma või sooritama muid seda tüüpi tegusid. Selline käitumine võib kesta 1 kuni 2 päeva.

Riskirühm
Seda haigust diagnoositakse naistel sagedamini kui meestel. Eksperdid peavad selle põhjuseks naiste kalduvust reageerida stressirohketele olukordadele emotsionaalsemalt. Ei saa välistada, et psühhogeenne amneesia võib levida geneetilisel tasandil, kuna sageli on patsientidel sugulastel, kellel on anamneesis sarnane häire. Sellise mäluhäirega inimeste seas on suur hulk neid, kes on väga hüpnotiseeritavad (kergesti hüpnootilisele mõjule alluvad).

Eksperdid usuvad, et võime stressirohketest mälestustest vabaneda neid mälust “kustutades” hakkab arenema lapsepõlves. Lapsed võitlevad nii traumadega, sest erinevalt täiskasvanutest on neil lihtsam reaalsusest distantseeruda ja oma fantaasiamaailma sukelduda. Kui väike laps puutub süstemaatiliselt kokku stressiteguritega, tugevneb selline traumaatiliste asjaolude käsitlemise viis ja see võib avalduda täiskasvanueas. Statistika kohaselt areneb psühhogeenne amneesia sagedamini patsientidel, kes elasid lapsepõlves ebasoodsates tingimustes ja puutusid kokku vägivallaga.

Tüsistused
Mõnel juhul põhjustab dissotsiatiivne amneesia korralikult valitud ravi puudumisel või patsiendi psüühika iseärasuste tõttu tõsiseid tagajärgi. Traumaatilise sündmuse mälestuste puudumine sunnib inimest kahetsema või juhtunu üksikasju läbi mõtlema. Sel põhjusel võib patsiendil tekkida raske depressioon, enesetapumõtted ja sõltuvus alkoholist või narkootikumidest. Seksuaalhäired, seedehäired ja unehäired on samuti dissotsiatiivse amneesia võimalikud tüsistused.

Mälukaotus insuldi tõttu

Mälukaotus on insuldihaigete tavaline probleem. Amneesia võib areneda kas kohe pärast insulti või mitu päeva hiljem.

Mälukaotuse põhjused insuldi ajal
Insult on ajuvereringe rike, mis põhjustab ajuveresoonte ummistuse (isheemiline insult) või kahjustuse (hemorraagiline insult). Selle tulemusena hakkab ühes ajupiirkonnas ilmnema hapniku ja arteriaalse verega tarnitavate toitainete puudus. Ebapiisava varustamise tagajärjel hakkavad närvirakud surema. Kui see protsess mõjutab mälu kontrollivat osa, tekib patsiendil amneesia. Probleemide olemus sõltub insuldist mõjutatud ajupiirkonnast. Mõned patsiendid kaotavad mälestused mineviku sündmustest, samas kui teistel on raskusi uue teabe meeldejätmisega. Lisaks mäluhäiretele on insuldi tagajärjed järgmised halvatus, kõnehäired, ruumis orienteerumise kaotus.

Insuldijärgsed mäluprobleemid
Meelde jääva teabe seisukohalt eristatakse mitut tüüpi insuldijärgset mäluhäiret. Kogu inimese ajju siseneva teabe võib tinglikult jagada kahte kategooriasse - verbaalne ja mitteverbaalne. Esimesse rühma kuuluvad sõnad ja pärisnimed ning teise rühma kuuluvad pildid, muusika ja aroomid. Vasak ajupoolkera vastutab verbaalsete andmete töötlemise ja säilitamise eest ning parem poolkera mitteverbaalse teabega töötamise eest. Seetõttu jaguneb inimese mälu ka verbaalseks ja mitteverbaalseks. Insuldijärgse mälukahjustuse olemus sõltub sellest, milline ajupoolkera oli kahjustatud.

Insuldi tagajärjed on järgmised:

• Probleemid verbaalse mäluga. Patsient unustab objektide nimed, linnad, aadressid, telefoninumbrid. Ta ei mäleta lähedaste inimeste nimesid, unustab raviarsti nime, vaatamata igapäevasele suhtlusele, ei mäleta lihtsamaid oma keskkonnaga seotud andmeid. See häire on insuldihaigete seas üks levinumaid mäluprobleeme.
• Mitteverbaalse mälu häired. Patsient ei mäleta uusi nägusid või ei mäleta talle enne insulti tuttavate inimeste välimust. Patsiendil on raske meeles pidada marsruuti arstikabinetist oma tuppa või marsruuti ühistranspordipeatusest enda koju.
• Vaskulaarne dementsus. Selle häirega kaotab inimene kõigi oma kognitiivsete võimete üldise languse taustal igasuguse mälu.

Mäluhäirete tüübid pärast insulti
Sõltuvalt sellest, kas patsient unustab uue teabe või ei mäleta juba tema mälus olevat, eristatakse mitut tüüpi insuldijärgseid mäluhäireid. Levinumad vormid on retrograadne (mälestuste kaotus enne haigust) ja antegraadne (insuldijärgsete sündmuste unustamine) amneesia.

Muud tüüpi amnestilised häired pärast insulti on järgmised:

• Hüpomneesia.Üsna levinud insuldi põdenud patsientide seas. Seda häiret iseloomustab üldine mälu nõrgenemine, mille puhul patsient unustab esmalt praegused sündmused ja haiguse progresseerumisel nõrgeneb mälu mineviku muljete jaoks. Selle häire iseloomulik tunnus on patsiendi vajadus teiste juhiste järele.
• Paramneesia. Avaldub mineviku ja oleviku sündmuste segunemises. Seega võib patsient omistada hiljutise insuldi iidsetele sündmustele või pidada lapsepõlvemälestusi ekslikult praeguseks. Samuti saab patsient tõlgendada fiktiivseid fakte kui sündmusi, mis tema elus tegelikult juhtusid. Näiteks võib patsient oma isikliku eluna ümber jutustada raamatust loetud loo. Mõnel juhul, vastupidi, patsient aktsepteerib tegelikkust kui kuskilt kuuldud või loetud teavet.
• Hüpermneesia. See on üsna haruldane ja seda iseloomustab kõigi mäluprotsesside patoloogiline suurenemine. Patsient hakkab mäletama kõiki temaga juhtuvaid sündmusi, sealhulgas väikseimaid ja ebaolulisemaid detaile.

Taastumine
Mälu taastumine pärast insulti sõltub sellistest teguritest nagu ajukahjustuse olemus, patsiendi vanus ja muude haiguste esinemine. Taastustegevusel on oluline roll.

Pärast insulti tekib ajus surnud närvirakkude tsoon ja nende edasine taastamine on võimatu. Selle piirkonna lähedal on "inhibeeritud" rakud, st need, mis pole oma aktiivsust täielikult kaotanud. Taastusravi käigus aktiveeruvad “inhibeeritud” ajupiirkonnad ja mälu võib hakata taastuma. Ajus on ka rakke, mis suudavad "ümber ehitada" ja hakkavad täitma hävitatud struktuuride funktsioone. Seda protsessi aitavad käivitada mitmesugused rehabilitatsioonimeetmete kompleksi kuuluvad harjutused.

Äkiline mälukaotus peavalude tõttu

Mõnel juhul kaasneb peavaluga mälukaotus. Nende nähtuste põhjuseks võivad olla mitmesugused häired, mis põhinevad ajuvereringe halvenemisel. Migreen on üks levinumaid haigusi, mis põhjustab peavalu ja mäluhäireid. On ka muid haigusi.

Migreen
Migreen on paljudele inimestele tuntud haigus, mida iseloomustavad pikaajalised peavaluhood. Migreeni esimesed ilmingud tekivad tavaliselt enne 20. eluaastat, haiguse haripunkt on 30–35. eluaasta vahel. Rünnakute arv kuus võib varieeruda vahemikus 2 kuni 8. Statistika kohaselt mõjutab see haigus kõige sagedamini naisi. Samuti on migreen naistel raskem kui meestel. Seega tekib naispatsiendil keskmiselt umbes 7 rünnakut kuus, millest igaüks kestab kuni 8 tundi. Mehed kogevad kuus keskmiselt 6 rünnakut, millest igaüks kestab 6 tundi. See haigus on pärilik ja 70 protsendil juhtudest kogevad seda patoloogiat ka migreeni põdevate vanemate lapsed.

Põhjused
Paljud eksperdid nõustuvad, et migreeni peamine põhjus on emotsionaalne stress. Pingelistes olukordades keskendub aju ohule ja on pidevalt "lennu või rünnaku" seisundis. Selle tõttu laienevad aju veresooned, mis hakkavad närvirakkudele survet avaldama. Selle protsessiga kaasnevad tugevad peavalud. Seejärel ahenevad veresooned järsult, mis häirib ajukoe verevarustust. Sellega kaasneb ka valu ja muud probleemid.

See reaktsioon stressile on enamiku ekspertide sõnul põhjustatud aju veresoonte patoloogiatest. Tuleb märkida, et hetkel ei ole migreenivalu mehhanism ja selle esinemise põhjused täielikult mõistetavad. Ühe oletuse kohaselt on migreenihaigetel ülitundlik autonoomne närvisüsteem, mistõttu ajukoor reageerib teravalt mitte ainult emotsionaalsele stressile, vaid ka ilmamuutustele, füüsilisele pingele (meestel sagedamini) ja muudele teguritele.

Mälu halvenemine migreeni korral
Rünnakute ajal häiritud ajuvereringe tõttu märgivad paljud patsiendid mälu järsku halvenemist. Inimene võib unustada, mida ta tegi enne valu tekkimist, millised plaanid tal lähitulevikuks olid ja muu oluline teave. Mäluhäirega kaasnevad muud kognitiivsed häired. Mõtlemise kiirus väheneb, inimene kaotab keskendumisvõime ja muutub hajameelseks.
Inimesed, kes kannatavad sageli migreeni all, teatavad mälukaotusest pärast rünnakuid. Sel juhul lühiajaline mälu kõige sagedamini nõrgeneb ja inimene ei mäleta mõne minuti pärast, kuhu ta võtmed pani, kas kustutas tule või sulges korteri ukse.

Sümptomid
Migreeni peamine sümptom on peavalu, mida iseloomustab pulseeriv iseloom ja lokaliseerimine ainult ühes peaosas (paremal või vasakul). Valu algab ajalisest piirkonnast, liigub seejärel otsaesisele, silmadele ja seejärel katab pea parema või vasaku poole. Mõnikord võib valu alata kuklast, kuid siis liigub see ikka ühele või teisele poole. Just need omadused eristavad migreeni pingetüüpi peavalust (TTH). Pingepeavalu korral on valu oma olemuselt pigistav ja pigistav ning levib üle kogu pea.

Migreenivalu lokaliseerimise piirkond muutub perioodiliselt - üks kord paremal, järgmisel korral vasakul pool. Migreeni kohustuslikud sümptomid on lisaks peavalule iiveldus, millega võib kaasneda oksendamine(ei ole vajalik). Samuti on enamikul juhtudel patsient mures suurenenud tundlikkuse pärast valguse või helide suhtes.

Migreeni ilmingud hõlmavad ka:

• jume muutus (kahvatu või punetus);
• emotsionaalse seisundi muutus (depressioon, ärrituvus);
• suurenenud valu mis tahes liikumisega;
• nõrkus jäsemetes (keha vasakul või paremal küljel);
• “torkiv” tunne, tuimus, kipitus (ühel küljel).

Migreen areneb mitmes etapis – algus, rünnak, lõppemine. 30 protsendil juhtudest jääb esimese ja teise staadiumi vahele periood, mil patsiendil esineb erinevaid häireid (kõige sagedamini nägemis-, kuid esineb ka kuulmis-, kombamis- ja kõnehäireid). Seda perioodi nimetatakse auraks.

Mäluprobleemid migreeni auraga
Migreeni aura sümptomid hakkavad patsienti häirima mõnda aega (mitu tundi kuni päevani) enne rünnaku peamist etappi. Need võivad olla silmade ees olevad kääbused, valgussähvatused, värelevad siksakid või jooned. Just auraga migreeni puhul esineb kõige sagedamini mäluhäireid. Inimesel võib olla raskusi mõne minuti eest tehtu meenutamisega, samas kui mäluprobleeme väljaspool rünnakut ei esine. Mõnikord unustavad patsiendid sageli kasutatavate objektide nimed, kuulsate sõnade tähendused ja lähedaste nimed. Mõnel juhul kaasnevad nende tunnustega kõnehäired ja artikulatsioonihäired.

Riskirühm
Tüüpiline migreenihaige on vaimselt hõivatud inimene, kellel on suured ametialased ambitsioonid. Mäluprobleemid ja muud sümptomid intensiivistuvad perioodidel, mil patsient on hõivatud keerukate ja suuremahuliste objektidega, valmistub eksamiteks või taassertifitseerimiseks. Megapolide ja suurlinnade elanikud kannatavad migreeni all palju tõenäolisemalt kui maapiirkondades elavad inimesed.

Muud haigused
On suur hulk haigusi, mille puhul aju vereringe on häiritud. Aju ebaõige verevarustuse tõttu tekib hapnikuvaegus ja kannatab rakkude toitumine, mille tagajärjel nad surevad. Samal ajal teevad patsiendid muret peavalude, mälukaotuse ja muude sümptomite pärast.

Põhjused
Üks levinumaid aju verevarustuse häire põhjuseid on ateroskleroos (kolesterooli naastude teke veresoonte siseseintel).

Muud peavalu ja mälukaotuse põhjused on järgmised:

• kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad;
• vertebrobasilar puudulikkus (nõrk verevool basilar- ja selgrooarterites);
• osteokondroos(koekahjustus selgroog);
• põletikulised vaskulaarsed haigused;
• diabeet.

Peamiste sümptomite tunnused
Halvast vereringest tingitud peavaluga kaasneb raske, täis pea tunne. Valusündroom intensiivistub tööpäeva lõpus, füüsilise või vaimse stressi suurenemisega. Mälu halvenemine toimub enamasti järk-järgult. Ateroskleroosi iseloomulik tunnus on hiljutiste sündmuste halb meeldejätmine ja hea mälu ammuste asjaolude kohta. Pöördumatud muutused ajus mõjutavad patsiendi iseloomu ja käitumist. Sellised patsiendid muutuvad ärrituvaks, emotsionaalselt tundlikuks ning kaotavad oma töövõime ja paljud oskused.

Mälukaotus alkoholimürgistuse tõttu

Alkoholi amneesiat iseloomustab osaline või täielik mälukaotus joobeseisundi tõttu. Peate teadma, et mälukaotus iseloomustab nii kroonilist alkoholismi kui ka patoloogilist mürgistust. Patoloogiline mürgistus on alkoholismi vorm, millega kaasnevad psühhootilised sümptomid väikeste alkoholiannuste võtmisel. Reeglina ei ole inimesed teadlikud sellest organismi omapärasest reaktsioonist alkoholile. Pärast väikese koguse alkoholi joomist tekib neil väljendunud motoorne agitatsioon, millega kaasneb hallutsinatsioonid, tagakiusamise hirmud ja luulud. Sageli pannakse selles olekus toime ebaseaduslikke tegusid. See seisund lõpeb ootamatult (nagu see algas) sügava unega, pärast mida patsiendid ei mäleta midagi. Amneesia patoloogilise joobeseisundi ajal on totaalne, see tähendab, et kõik sündmused kaovad alates alkoholi joomisest kuni magamajäämiseni.

Amneesiat kroonilise alkoholismi korral iseloomustab selle killustatus. See tähendab, et mälust ei kustutata mitte kõik sündmused, vaid ainult teatud killud. Sündmuste põhikäik säilib või taastub kainenemisel kiiresti. See juhtub seetõttu, et alkoholi peamine sihtmärk on lühiajaline mälu (sündmused 20-30 minuti jooksul). Kohene meeldejätmine ja pikaajaline mälu ei ole alkoholismi puhul esialgu häiritud.

Varem arvati, et alkoholismist tingitud mälukaotuse põhjuseks on ajurakkude kahjustus. Eeldati, et alkoholil on neuronitele kahjulik mõju, mis viib nende hävimiseni. Nüüdseks on saanud teatavaks, et alkohol ei mõju neuronitele endile, vaid neuronitevahelistele ühendustele. Selgub, et alkohol stimuleerib steroidide sünteesi, mis takistavad interneuronite ühenduste teket. See on alkoholismi all kannatavate inimeste perioodilise mälukaotuse põhjus. Sama mehhanism selgitab sarnaste ebaõnnestumiste põhjuseid inimestel, kes ei põe alkoholismi, kuid eelmisel üritusel “üle pingutasid”. Niisiis ärkab inimene pärast tormist tähistamist järgmisel hommikul mitte ainult peavalu, vaid ka küsimusega "mis juhtus ja kuidas". Samal ajal säilitab ta oma mälus sündmuste peamise käigu (näiteks kus toimus ettevõtte pidu), kuid ei mäleta kangekaelselt oma "ebastandardset" käitumist tähistamise ajal.

Mälukaotust täheldatakse ka alkoholismiga entsefalopaatia ja alkohoolik psühhoos. Alkohoolne entsefalopaatia on alkoholismi ilming 2.–3. staadiumis. Seda iseloomustavad ärevus ja depressioon, verbaalne hallutsinoos ja kognitiivsete funktsioonide vähenemine. Sellistel patsientidel kaob hajameelsus ja teabe fikseerimise võime täielikult ning areneb hetkesündmuste amneesia.

Epilepsiast tingitud mälukaotus

Epilepsia on tavaline neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad krambihood. Need krambid põhinevad närvirakkude patoloogiliselt kõrgel aktiivsusel (erutuvusel). Neuronite suurenenud erutuvus põhjustab neurotransmitterite kontsentratsiooni muutusi ja rakusisese kaltsiumi vähenemist. See omakorda põhjustab skeletilihaste teravaid kokkutõmbeid, mida nimetatakse krampideks (sünonüümid - krambid, krambid, paroksüsmid). Epilepsiale on lisaks krambihoogudele iseloomulikud erineva intensiivsusega mäluhäired.

Epilepsiaga kaasnevad mäluhäired:

• amneesia (täielik mälukaotus)– kaasnevad rünnakud, hämarus;
• mälu nõrgenemine kuni dementsuseni– iseloomustab epilepsiat selle hilisemates staadiumides.

Mälukaotus on tüüpiline nii suurte kui ka väiksemate rünnakute korral. Mälukaotuse kestus sõltub epilepsiahoo tüübist. Epilepsiahoogude rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jagunevad krambid kahte suurde rühma - generaliseerunud ja fokaalseteks. Üldistamine tähendab, et patoloogiline protsess hõlmab mõlemat poolkera ja fookus tähendab seda, et konvulsioonne fookus hõlmab ainult ühte ajupoolkera.

Generaliseerunud krambihoogude hulka kuuluvad absansid (äkiline teadvusekaotus), toonilised, kloonilised ja müokloonilised krambid. Need rünnakud tekivad teadvusekaotusega. Täieliku mälukaotusega epilepsiahoo klassikaline näide on grand mal krambihoog. krambihoog. See võib alata "rünnaku kuulutajate" või nn aura ilmumisega. Aura väljendub peavalude ilmnemises, meeleolu languses ja söögiisu muutustes. See võib kesta mitu minutit või tunde. Järgmisena areneb välja tooniline faas, mille käigus kõik inimese lihased pingestuvad. Sel hetkel kaotab patsient teadvuse ja kukub. Kukkudes võib ta end lüüa ja põhjustada verevalumid, saavad traumaatilised ajukahjustused. Tooniline faas annab teed kloonilisele faasile, mille käigus hakkavad lihased järsult kokku tõmbuma (“tõmblema”). See kestab 30 sekundist 2 minutini. Sellele järgneb väljumise etapp, mis kestab veel 10–30 minutit. Sellega kaasneb väljendunud nõrkus, letargia ja segasus. Pärast viimast ärkamist ei mäleta patsient midagi. Ta ei suuda kirjeldada, mis temaga juhtus, mida ta tundis, kuidas ta ennast lõi jne. Täielik mälukaotus rünnaku korral on epilepsiahoo eristav tunnus hüsteerilisest atakist.

Fokaalsed epileptilised krambid hõlmavad motoorseid ja somatosensoorseid krampe. Näiteks esineb rünnak haistmishallutsinatsioonide, illusoorsete sähvatuste ja kõhuvalu rünnakute kujul. Reeglina ei kaasne selliste epilepsiahoogude variantidega mälukaotus.

Sõltumata epilepsiahoogude tüübist on kõigi kognitiivsete funktsioonide (mälu, tähelepanu) järkjärguline nõrgenemine. See juhtub seetõttu, et epilepsiahooga kaasneb turse teke närvikoes. Mida sagedamini rünnakud arenevad, seda tugevam on närvikoe turse ja seda kiiremini areneb hüpoksia ja neuronite surm. Igapäevased rünnakud võivad viia kognitiivse funktsiooni täieliku kaotuseni vaid mõne aasta jooksul. Sel juhul areneb omandatud dementsus või epileptiline dementsus. Epileptilise dementsuse asendamatu tunnus on mälu nõrgenemine ja isiksuse muutused. Mälu on igalt poolt häiritud. Esiteks on keskendumine häiritud, mis toob kaasa vabatahtliku paljunemise (mälestuste) halvenemise. Siis on info säilitamise ja meeldejätmise ehk fikseerimise funktsioon häiritud.

Epilepsia puhul võib mälukaotus tekkida ka hämaras. Seda tüüpi teadvusehäireid leitakse sageli epilepsia korral. See tekib ootamatult ja sellega kaasnevad agressioon, hirm, tagakiusamise luulud ja hallutsinatsioonid. Patsiendid on impulsiivsed, agressiivsed ja käituvad hävitavalt. Hämaruse pimeduse kestus võib olla mitmest tunnist mitme päevani. Sellest seisundist väljumisega kaasneb täielik amneesia.

Mälukaotus pärast põrutusi, lööke ja traumaatilisi ajukahjustusi

Amneesia on traumaatilise ajukahjustuse, verevalumite ja põrutuste tavaline tagajärg. Selle põhjuseks on mälu eest vastutavate ajustruktuuride kahjustus.

Mälu eest vastutavad ajustruktuurid on järgmised:

• ajukoor;
• aju temporaalsed ja otsmikusagarad;
• mediobasaalne süsteem, sealhulgas talamuse tuumad ja amügdala.

Kõik need struktuurid osalevad teabe meeldejätmise ja taasesitamise protsessis. Suurim teabehoidla on ajukoor. Mediobasaalsüsteem tagab teabe salvestamise (kiire meeldejätmise), tajumise ja äratundmise. Mandelkeha ja väikeaju vastutavad protseduurilise mälu eest. Uus teave salvestatakse hipokampuse neuronitesse. Isegi nende struktuuride väikesed kahjustused võivad põhjustada mälukaotust.

Mälu eest vastutavate struktuuride kahjustused võivad tekkida nii vahetult vigastuse ajal kui ka pärast seda. Esimesel juhul, vahetult pärast vigastust, teadvusekaotus, mis võib kesta mitu minutit kuni mitu tundi. Pärast teadvuse taastumist kogeb patsient amneesiat. Sagedamini on see retrograadne amneesia, mille puhul kaotatakse mälu kõigi vigastusele eelnevate sündmuste kohta. Patsient ei oska vastata küsimustele “mis juhtus” ja “kuidas ta haiglasse jõudis”. Äärmiselt rasketel juhtudel areneb anterograadne amneesia, kui mälu kaob nii vigastusele eelnevate kui ka sellele järgnevate sündmuste osas.

Amneesia võib aga areneda hiljem. See juhtub siis, kui moodustub intrakraniaalne hematoom (teatud koguse vere kogunemine). Löögi korral kahjustuvad aju veresooned, mis hakkavad järk-järgult veritsema. Järk-järgult väljavalades koguneb veri ajukoesse, mis viib hematoomi moodustumiseni. Hematoom omakorda surub oma mahuga kokku aju anatoomilised struktuurid, mis vastutavad teabe salvestamise ja taasesitamise eest. Sellisel juhul määratakse amneesia tüüp hematoomi asukoha ja suuruse järgi.

Hematoomi järkjärguline moodustumine (vere valamisel) selgitab valgusperioodi või "akna" olemasolu põrutuskliinikus. Sel perioodil tunneb patsient end hästi, peavalu ja muud esialgsed sümptomid kaovad. Tundub, et patsient on juba terve. Kuid 2 päeva pärast muutub ta hullemaks, äkilise mälukaotuse ja muude fokaalsete sümptomitega. Seda tüüpi amneesiat nimetatakse aeglustunud amneesiaks.

Mälukaotus hüpertensiivse kriisi ajal

Hüpertensiivne kriis on äkiline ja järsk tõus vererõhk kuni 220-250 millimeetrit elavhõbedat. See toob kaasa tõsiseid struktuurseid muutusi kesknärvisüsteemis ja ajus. Amneesia ei ole hüpertensiivse kriisi püsiv ilming. See esineb ainult mõnel kujul. Hüpertensiivsest kriisist on ödeemne (või soolane) versioon ja kramplik versioon. Turse variandi korral on patsient unine, piiratud ja ruumis desorienteeritud. Hüpertensiivse kriisi konvulsiivne vorm on kõige raskem. Sellega kaasneb teadvusekaotus ja krambihoogude areng. Vererõhu järsu tõusu tõttu tekib ajukoes turse, mis viib entsefalopaatia tekkeni (pikaajalise hüpertensiivse kriisiga). Rünnaku lõpus, mis võib kesta mitu tundi, areneb amneesia.

Sagedased hüpertensiivsed kriisid põhjustavad pöördumatuid häireid kesknärvisüsteemi tasemel. Kuna kriisiga kaasneb turse teke, põhjustavad sagedased hüpertensiivsed kriisid düstroofseid muutusi rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel. See seletab asjaolu, et sagedaste kriisidega pikaajalise hüpertensiooniga kaasneb kognitiivsete funktsioonide vähenemine. Esialgu hakkab tähelepanu kannatama. Patsiendil on raske keskenduda ja sellest tulenevalt ka teavet omastada. Lisaks on teabe taasesitamine häiritud - patsiendil on raskusi hiljuti toimunud sündmuste mäletamisega. Kõige iidsemad sündmused kustutatakse mälust viimastena.

Amneesia tüübid

Amneesiat saab klassifitseerida erinevate kriteeriumide järgi. Seega, olenevalt mälukaotuse perioodist võib amneesia olla retrograadne, antegraadne, aeglustunud ja fikseeritud. Samal ajal eristatakse sõltuvalt arengu olemusest regressiivne ja progresseeruv amneesia.

Amneesia tüübid on:

• retrograadne amneesia;
• antegraadne amneesia;
• fikseerimise amneesia;

• progresseeruv amneesia;
• regressiivne amneesia.

Retrograadne amneesia

Seda tüüpi amneesiat iseloomustab ajukahjustusele eelnenud sündmuste mälukaotus. Kõige sagedamini leitakse traumaatiliste ajukahjustuste korral, avatud ja suletud luumurrud. Sel juhul võib amneesia katta erineva kestusega ajaperioode. Seega võib see mälukaotus olla mitu tundi, päeva või isegi aastaid. Mälulõhe retrograadse amneesiaga võib olla väga püsiv, kuid enamasti taastuvad mälestused osaliselt. Kui mälu hakkab taastuma, tuleneb see ajaliselt kaugematest sündmustest. Esialgu tulevad patsiendi mällu kõige kaugemad sündmused ja seejärel vigastusele eelnenud sündmused. See mälu tagastamise jada peegeldab Riboti mälu jäävuse seadust. Selle järgi kustutatakse esmalt mälust hiljutised ja hiljutised sündmused ning viimaseks jäävad ammused sündmused.

Antegraadne amneesia

Antegraadset amneesiat iseloomustab traumajärgsete sündmuste mälukaotus. Vigastusele eelnevad sündmused salvestatakse patsiendi mällu. Seda tüüpi amneesia on üsna haruldane ja see on seotud teabe liikumise rikkumisega lühiajalisest mälust pikaajalisele mälule. Antegraadne amneesia võib tuleneda ka teatud ravimite võtmisest. Enamasti on selle põhjuseks rühma ravimid bensodiasepiinid. Näiteks bromasepam alprasolaam, nitrasepaam.

Fikseeriv amneesia

Seda tüüpi amneesiat iseloomustab praeguste ja hiljutiste sündmuste mälukaotus. Samal ajal säilib mälestus mineviku sündmustest. Näiteks võib patsient küsida arstilt "mis on tema nimi" ja 5 minuti pärast korrata tema küsimust. Samas mäletab ta hästi minevikusündmusi – kus ta elab, kes on ta sõbrad, kus veetis eelmine puhkus. Seega iseloomustab seda tüüpi amneesiat fikseerimisfunktsiooni rikkumine ja teiste mälufunktsioonide säilimine. Fikseeriva amneesiaga võivad kaasneda muud sümptomid, näiteks desorientatsioon ajas ja ruumis, retrograadne amneesia.

Kõige sagedamini on fikseerimisamneesia Korsakoffi psühhoosi, traumaatilise ajukahjustuse ilming, mürgistused. Korsakovi psühhoosi korral kogeb patsient mitte ainult kvantitatiivseid mäluhäireid fikseerimisamneesia kujul, vaid ka kvalitatiivseid konfabulatsioonide ja pseudoreministsentside kujul. Konfabulatsioonidega väljendab patsient fiktiivseid sündmusi (st leiutab), mida patsiendi elus kunagi ette ei tulnud. Pseudoreministsentsidega kirjeldab patsient sündmusi, mis juhtusid patsiendi elus, kuid kauges minevikus. Näiteks kliinikus viibides räägib patsient, et eile käis ta venna juures teises linnas. Reisi jutustades kirjeldab ta üksikasjalikult jaama ja muid fakte. Pealegi juhtus selline reis patsiendi elus, kuid see toimus 20 aastat tagasi. Korsakoffi psühhoos on alkoholismi ilming ja sellega kaasnevad polüneuropaatia, lihaste atroofia, sensoorsed häired ja kõõluste reflekside puudumine.
Samuti võib puudujäägi korral täheldada fikseerimisamneesiat vitamiin B1 , Alzheimeri tõbi.

Progresseeruv (suurenev) amneesia

Progresseeruv amneesia on pidevalt kasvav mälukaotus. Iseloomustab halvenenud võime meelde jätta uusi sündmusi, eelmiste mälestuste ajutine segadus. Seda täheldatakse raske dementsuse (seniilne dementsus), ajukasvajate ja ulatuslike vigastuste korral. Progresseeruv amneesia, nagu ka muud amneesia liigid, järgib Riboti seadust – mälu lagunemine toimub uute teadmiste kadumisest kuni minevikus kogutud oskuste kadumiseni. Varases lapsepõlves omandatud mälestused kustutatakse mälust viimasena.

Regressiivne amneesia

Seda tüüpi amneesiat iseloomustab varem kaotatud sündmuste järkjärguline taastamine mälus. See tekib pärast anesteesiast taastumist (mälu taastub järk-järgult), traumaatilisi ajukahjustusi ja põrutusi. Regressiivset amneesiat täheldatakse ka stressirohketes olukordades. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.