Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW): põhjused, sümptomid, kuidas ravida. Wolff-Parkinsoni-White sündroom (WPS): põhjused, ilmingud, diagnoos, ravi, prognoos Südamehaigus wpw sündroom

Wolff-Parkinson-White'i sündroom ( WPW sündroom) on kliiniline elektrokardiograafiline sündroom, mida iseloomustab vatsakeste eelergastus mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu ja paroksüsmaalsete tahhüarütmiate teke. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused rütmihäired: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, kodade ja vatsakeste ekstrasüstool koos vastavate subjektiivsete sümptomitega (palpitatsioonid, õhupuudus, hüpotensioon, pearinglus, minestamine, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoosimine põhineb EKG andmetel, 24-tunnisel EKG monitooringul, EchoCG-l, TEE-l, EPI-l. WPW sündroomi ravi võib hõlmata antiarütmilist ravi, transösofageaalset stimulatsiooni ja kateetri RFA-d.

Üldine informatsioon

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom) on vatsakeste enneaegse erutuse sündroom, mis on põhjustatud impulsside juhtimisest mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivuskimpe, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. WPW sündroomi levimus kardioloogia andmetel on 0,15-2%. WPW sündroom esineb sagedamini meeste seas; enamasti avaldub see noores eas (10-20 aastat), harvem vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus seisneb selles, et selle esinemisel tekivad sageli tõsised südamerütmihäired, mis ohustavad patsiendi elu ja nõuavad eriravi.

WPW sündroomi põhjused

Enamiku autorite arvates põhjustab WPW sündroomi atrioventrikulaarsete lisaühenduste säilimine mittetäieliku kardiogeneesi tagajärjel. Sel juhul toimub trikuspidaal- ja mitraalklapi kiuliste rõngaste moodustumise staadiumis lihaskiudude mittetäielik regressioon.

Tavaliselt eksisteerivad kõikidel varajases arengujärgus embrüotel täiendavad kodasid ja vatsakesi ühendavad lihasteed, kuid need muutuvad järk-järgult õhemaks, lühenevad ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kui kiuliste atrioventrikulaarsete rõngaste moodustumine on häiritud, säilivad lihaskiud ja moodustavad WPW sündroomi anatoomilise aluse. Vaatamata lisa-AV-ühenduste kaasasündinud olemusele võib WPW sündroom esmakordselt ilmneda igas vanuses. WPW-sündroomi perekondliku vormi korral tekivad tõenäolisemalt mitmed täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused.

30% juhtudest on WPW sündroom kombineeritud kaasasündinud südamedefektidega (Ebsteini anomaalia, mitraalklapi prolaps, kodade ja vatsakeste vaheseina defektid, Falloti tetraloogia), düsembrogeneetiliste stigmadega (sidekoe düsplaasia) ja päriliku hüpertroofilise kardiomüopaatiaga.

WPW sündroomi klassifikatsioon

WHO soovituste kohaselt eristatakse WPW nähtust ja sündroomi. WPW nähtust iseloomustavad elektrokardiograafilised impulsi juhtivuse tunnused piki lisaühendusi ja vatsakeste eelergastus, kuid ilma AV reentry tahhükardia (re-entry) kliiniliste ilminguteta. WPW sündroom viitab ventrikulaarse eelergastuse ja sümptomaatilise tahhükardia kombinatsioonile.

Võttes arvesse morfoloogilist substraati, eristatakse mitmeid WPW sündroomi anatoomilisi variante.

I. Lisalihase AV-kiududega:

• läbides lisaseadme vasakut või paremat parietaalset AV-ühendust
• läbides aordi-mitraalse kiulise ristmiku
• mis pärineb parema või vasaku aatriumi juurest
• seotud Valsalva siinuse või südame keskmise veeni aneurüsmiga
• vahesein, paraseptal ülemine või alumine

II. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega ("Kendi kimbud"), mis pärinevad atrioventrikulaarse sõlme struktuuriga sarnasest algkoest:

• atrio-fascicular - sisenemine paremasse kimbu harusse
• sisenemine parema vatsakese müokardisse.

WPW sündroomil on mitu kliinilist vormi:

• a) avaldub - pideva deltalaine, siinusrütmi ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodidega.
• b) vahelduv - mööduva ventrikulaarse eelergastuse, siinusrütmi ja kontrollitud atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardiaga.
• c) peidetud - retrograadse juhtivusega läbi täiendava atrioventrikulaarse ühenduse. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi märke ei tuvastata; on atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoode.

WPW sündroomi patogenees

WPW sündroomi põhjustab erutuse levimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivusradu. Selle tulemusena tekib osa või kogu vatsakese müokardi erutus varem kui siis, kui impulss levib tavapärasel viisil - mööda AV-sõlme, kimpu ja Hisi harusid. Vatsakeste eelergastus kajastub elektrokardiogrammil täiendava depolarisatsioonilaine - deltalaine - kujul. Sel juhul lüheneb P-Q(R) intervall ja QRS-i kestus pikeneb.

Kui depolarisatsiooni põhilaine jõuab vatsakestesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihases nn konfluentse QRS-kompleksi kujul, mis mõnevõrra deformeerub ja laieneb. Vatsakeste ebatüüpilise ergastusega kaasneb repolarisatsiooniprotsesside järjestuse rikkumine, mis väljendub EKG-s QRS-kompleksiga vastuolus oleva RS-T segmendi nihke ja T-laine polaarsuse muutusena. .

Supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse ja laperduse paroksüsmide esinemine WPW sündroomi korral on seotud ringjoonelise erutuslaine (re-entry) tekkega. Sel juhul liigub impulss mööda AB-sõlme anterograadses suunas (kodadest vatsakestesse) ja mööda täiendavaid teid retrograadses suunas (vatsakestest kodadesse).

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi kliiniline ilming esineb igas vanuses enne seda, selle kulg võib olla asümptomaatiline. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused südamerütmi häired: vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%) sagedusega 280-320 lööki. minutis Mõnikord tekivad WPW sündroomiga vähem spetsiifilised arütmiad - kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.

Arütmiahood võivad ilmneda emotsionaalse või füüsilise stressi, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Arütmilise rünnaku ajal ilmnevad südamepekslemise ja südame seiskumise aistingud, kardialgia ja õhupuuduse tunne. Kodade virvenduse ja laperusega kaasnevad pearinglus, minestamine, õhupuudus ja arteriaalne hüpotensioon; ventrikulaarse fibrillatsiooni progresseerumisel võib tekkida südame äkksurm.

WPW sündroomi arütmia paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist mitme tunnini; mõnikord peatuvad nad iseseisvalt või pärast refleksitehnikate sooritamist. Pikaajalised paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi kahtluse korral viiakse läbi põhjalik kliiniline ja instrumentaalne diagnoos: 12-lülitusega EKG, transtorakaalne ehhokardiograafia, Holteri EKG monitooring, transösofageaalne stimulatsioon, südame elektrofüsioloogiline uuring.

WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid on järgmised: PQ intervalli lühenemine (alla 0,12 s), deformeerunud QRS kompleks ja delta-laine olemasolu. Igapäevast EKG jälgimist kasutatakse mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks. Südame ultraheliuuringu tegemisel avastatakse kaasuvaid südamerikkeid ning vajalik on kohene väline elektriline kardioversioon või transösofageaalne stimulatsioon.

Mõnel juhul on arütmiate paroksüsmide peatamiseks efektiivsed reflektoorsed vagaalsed manöövrid (karotiidi siinuse massaaž, Valsalva manööver), ATP või kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil) intravenoosne manustamine, antiarütmikumid (prokaiinamiid, ajmaliin, propafenoon, amiodaroon). Tulevikus näidatakse WPW sündroomiga patsientidele pidevat antiarütmilist ravi.

Arütmiavastaste ravimite suhtes resistentsuse ja kodade virvendusarütmia tekke korral viiakse läbi täiendavate juhtivusradade kateetri raadiosageduslik ablatsioon, kasutades transaordilist (retrograadset) või transseptaalset juurdepääsu. RFA efektiivsus WPW sündroomi korral ulatub 95% -ni, retsidiivi risk on 5-8%.

WPW sündroomi prognoosimine ja ennetamine

Asümptomaatilise WPW sündroomiga patsientidel on soodne prognoos. Ravi ja jälgimine on vajalik ainult isikute puhul, kelle perekonnas on esinenud äkksurma ja kellel on erialased näidustused (sportlased, piloodid jne). Kaebuste või eluohtlike arütmiate korral on vajalik optimaalse ravimeetodi valimiseks läbi viia kõik diagnostilised uuringud.

WPW sündroomiga patsiendid (sh need, kes on läbinud RFA) vajavad kardioloogi-arütmoloogi ja südamekirurgi järelevalvet. WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja koosneb antiarütmilisest ravist, et vältida korduvaid arütmiaepisoode.

WPW-sündroom on südamelihase närvikiudude patoloogia, mis põhjustab tahhükardiahooge ja on põhjustatud põneva närviimpulsi läbimisest mööda täiendavaid lühendatud radu, mis terves südames puuduvad.

Esimesed mainimised

1930. aastal kirjeldasid arstiteadlased Wolf, Parkinson ja White esimestena sündroomi tunnuseid ja avaldumismehhanismi, millele hiljem anti ka WPW sündroom. On olemas ka selline asi nagu WPW fenomen. Vaatleme seda ka selles artiklis.

Tavaliselt moodustavad närvi ergastavat impulssi juhtivad kiud südames kindla marsruudi, mis tagab impulsi ühtlase ja järkjärgulise leviku. Signaali genereerimine algab parema aatriumi siinussõlmest, jõuab AV-sõlme (atrioventrikulaarne sõlm) atrioventrikulaarses tsoonis, seejärel edastatakse see ergastuse kaudu mööda His-kimbu harusid kõikidesse vatsakeste lihaskiududesse. süda ja nii pikk tee tagab kogu südamelihase koordineeritud ja sünkroonsed kokkutõmbed.

Põhjused ja sümptomid

WPW sündroomi korral liigub erutus aatriumist vatsakestesse mööda lühikest teed nn Kenti kimbuni, möödudes atrioventrikulaarsest (AV) sõlmest. See tähendab, et erutuslaine möödub palju kiiremini kui tavalise südamelöögi ajal, mistõttu tekivad südamelihase kontraktsioonide koordinatsioonihäired ja mitmesugused arütmiad.

See tähendab, et südame impulsi teed on häiritud.

Sellised anomaaliad südame struktuuris on eranditult kaasasündinud ja moodustuvad pärilikult deformeerunud geeni tõttu või muude tegurite mõjul, mis mõjutavad negatiivselt inimese embrüo südame arengut.

Lootel on alati täiendavad atrioventrikulaarsed rõngad ja kiud, mis 20-22 arengunädalaks muutuvad õhemaks ja kaovad täielikult. Kui sellised kiud säilivad, ilmnevad WPW sündroomi anatoomilised eeldused. WPW sündroomi pärilikku vormi iseloomustab suur hulk AV-ühendusi, defekte ja kõrvalekaldeid südame struktuuris. Kuid hoolimata kaasasündinud anatoomilistest kõrvalekalletest võib esimene ilmneda ainult täiskasvanueas. Kõigist selle sündroomi juhtudest avastatakse meestel 70%.

Patoloogia tunnused

Kõige levinumad märgid, mis näitavad, et teil võib olla WPW sündroom, on:

1. Tugeva ja kiire südamelöögi tunne, mida lapsed võivad nimetada "südame hüppamiseks või pekslemiseks".
2. Äkiline pearinglus.
3. Põhjendamatu minestamine, enamasti lapsepõlves ja noorukieas.
4. Südamesse suruv valu, sissehingamisel kipitav ja lõikav valu.
5. Õhupuudustunne, tugev õhupuudus juba noores eas.
6. Vastsündinud võivad keelduda toitmisest, võib esineda tugev higistamine, pidev nõrkus ja pulss tõuseb perioodiliselt 200-300 löögini minutis.

Kuidas haigust tuvastada?

Paljudel inimestel, kellel on südamelihases täiendavaid patoloogilisi kiude, diagnoositakse WPW sündroom alles dekodeerimisel ja see annab kindlasti tulemuse.

Sellised sündroomi kandjad ei kannata tahhükardia ega arütmiahoogude all ega pruugi isegi südamepatoloogiate olemasolust teadlikud olla.

Seda asümptomaatilist kulgu täheldatakse 35-40% kõigist tuvastatud sündroomi kandjatest. Kerget WPW sündroomi iseloomustab perioodiline lühiajaline tahhükardia või arütmia, mis möödub piisavalt kiiresti ilma kõrvalise abita. Rünnakute kõrvaldamiseks WPW sündroomi mõõduka raskusastme korral on vaja antiarütmikume või teatud tüüpi südameblokaatoreid.

Pikaajaliste rünnakute korral, mis ravimitega praktiliselt ei leevendu ning mida komplitseerivad südamelihase ebaregulaarsed kokkutõmbed ja laperdus, diagnoositakse sündroomi raske aste ja soovitatakse kirurgilist ravi.

Sündroomi tüübid

WPW-südame sündroom klassifitseeritakse ka erinevate kliiniliste tunnuste ilmnemise sageduse ja omaduste järgi ning jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• Avaldub siis, kui elektrokardiogrammil on pidevalt delta-laine ning episoodiliselt ilmnevad AVR-i tahhükardia ja siinusrütm.
• Mööduv - iseloomustab vatsakeste mööduv eelergastus.
• Latentne - kirjeldab episoodiline AVR-i tahhükardia ja seda ei diagnoosita puhkeolekus.

Kuidas veel sündroomi diagnoosida?

Ilma elektrokardiogrammita saab võimalikku WPW-sündroomi diagnoosida nii südamehäälte kuulamisega, millel on sagedane, väljendunud mitterütmiline iseloom, kui ka pulsi ebakorrapärasuse järgi.

Lisaks EKG-le viiakse WPW-sündroomi diagnoosimine läbi spetsiaalse elektroodidega kaasaskantava seadme, ultraheli ja ehhokardiograafia abil, stimuleeriva elektroodi sisestamise söögitorusse koos järgneva elektriimpulsside tulemuste tõlgendamisega, samuti tervikliku elektrofüsioloogilise uuringuga. uuring, mis annab kõige täpsema mudeli südamelihases esinevatest Kenti kimpudest ja võimaldab soovitada konservatiivset või kirurgilist ravi.

WPW nähtus

Kui uuriti WPW sündroomi olemasolu, ei olnud enam kui 30% tuvastatud sündroomi kandjatest kunagi kaebusi südame tervise kohta. Selliste asümptomaatiliste juhtude suure arvu tõttu avaldas WHO 1980. aastal soovitused, mis eristasid spetsiifilise kliinilise pildiga WPW sündroomi ja WPW nähtust.

Selle nähtuse kohta tehakse järeldus, kui südame elektrokardiogrammil on siinusrütmis vatsakeste enneaegse erutuse tunnused, kuid uuritavatel ei täheldatud patoloogilisi seisundeid ega atrioventrikulaarset tahhükardiat.

Vaatamata sellele on WPW-nähtuse korral tüsistuste oht väga kõrge - füüsiline või emotsionaalne stress, alkohol, ebatavalistele geograafilistele piirkondadele kolimine - võivad põhjustada WPW-sündroomi negatiivsete sümptomite avaldumist. Täiskasvanud elanikkonnas 0,3% juhtudest põhjustab WPW nähtus uuritud lastel surma, kliinilist surma täheldati 2% juhtudest.

Laste WPW nähtuse statistika

WPW sündroom on laste tahhükardiat ja arütmiat põhjustavate tegurite hulgas juhtival kohal. See on ilmne alus edasistele südamerütmi häiretele ja isegi kaebuste puudumine ei vähenda selliste patoloogiate riski. Igasugune suurenenud füüsiline aktiivsus, intensiivne sportimine või psühholoogilised tegurid võivad esile kutsuda kujuteldava tervisliku südametegevuse katkemise ja viia isegi surma südameinfarkti tõttu.

Pikaajalised vaatlused peaaegu 20 aasta jooksul suurel rühmal lastest, kellel oli diagnoositud WPW südamesündroom, vanuses vastsündinutest 18 aastani, näitasid järgmisi tulemusi:

• 8% lastest koges AVR-i tahhükardia äkilisi rünnakuid;
• 8,2% uuritavatest esines nähtuse üleminek mööduvaks WPW sündroomiks;
• 8,5% koges lühiajalist teadvusekaotust;
• 2% lastest oli esimese läbivaatuse ajaks kliinilist surma juba kogenud;
• 1,2% - ainult poisid - suri uuringuperioodil ootamatult;
• vaid 9% WPW nähtusega lastest näitasid nende märkide kadumist.

Miks on WPW nähtus ohtlik?

Ülaltoodud joonistelt on selgelt näha, kui ohtlik on isegi WPW nähtuse olemasolu. Nii suur ebasoodsate sümptomite ja patoloogiate esinemise protsent juba lapsepõlves viitab sellele, et ilma leebe füüsilise ja emotsionaalse pingeta, süsteemse jälgimise ja ravimeetmeteta see protsent ja oht elule ainult suureneb koos vanusega.

WPW nähtusega lapsed ei tohiks tegeleda professionaalse spordiga ega puutuda kokku pideva stressiga. Peaksite olema ettevaatlik äkiliste kliimamuutuste või sündmuste suhtes, mis põhjustavad tugevaid emotsionaalseid puhanguid. Kõik need tegurid põhjustavad suure tõenäosusega tõsist haigust või surma. Isikuid, kellel on tuvastatud WPW sündroom või nähtus, ajateenistusse ei võeta.

Sündroomi ravi ja leevendamine

Sümptomid ja ravimeetodid on sageli omavahel seotud. On palju ravimeid, mis leevendavad WPW sündroomi ja vähendavad oluliselt selle sümptomeid.

Blokaatorite rühm normaliseerib südamelihase kontraktsioonide sagedust. Kuid selliste ravimite efektiivsus ilmneb ainult 50-60% tasemel ja neid ei saa kasutada püsiva hüpotensiooni ja astma korral.

Antiarütmikumid peatavad üsna usaldusväärselt AVR-i tahhükardia rünnakud, normaliseerivad südame löögisagedust 80% patsientidest, kuid neil on ka mitmeid vastunäidustusi hüpotensiooni, südameataki ja muude südamepatoloogiate, lapsepõlves ja noorukieas. Mõned kaltsiumiblokaatorid on WPW sündroomi korral rangelt vastunäidustatud, kuna parandades närviimpulsside ülekannet, põhjustavad nad kodade talitlushäireid, millel on tõsised pöördumatud tagajärjed.

Samuti avaldab ATP rühma ravimite kasutamine paljudel juhtudel negatiivset mõju kodade kontraktsioonidele. Sündroomi leevendamiseks on ka mitteravimite meetodeid.

Lihaskoes liiguvad närviimpulsid läbi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste kiudude. Esimest tüüpi kiud aktiveerivad südant, teist tüüpi kiud aeglustavad südame kokkutõmbeid, olles vagusnärvi nervs vagus liik ja seda nimetatakse ka vagaalrefleksiks. See tähendab, et seda tüüpi reflekside aktiveerimine stabiliseerib südame tööd. Lihtsaim viis vagaalsete impulsside aktiveerimiseks on nn Aschneri refleks, mille kutsub esile 20-30 sekundiline õrn surve silmamunadele ja aitab sageli tahhükardiat peatada.

Samuti aktiveerub vagusnärv hästi hinge kinni hoides ja kõhulihaseid pingutades, nii et WPW sündroomi või fenomeni korral on kasulik teha joogat ja hingamisharjutusi.

Supressiivse signaali käivitamine söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu on väga tõhus raske pikaajalise tahhükardia peatamisel, kuid mõnikord viib see südame virvenduseni, seetõttu tehakse seda spetsiaalsetes defibrillaatoriga varustatud ruumides.

Defibrillatsioon viiakse läbi ainult väga rasketel juhtudel, kui on oht elule, kuid see aitab sageli kõrvaldada kõrvaliste impulsside ohtlikud kolded südamekoes ja normaliseerida südame rütmi.

Kirurgilised meetodid WPW sündroomi raviks ja nende vajalikkus

Kui EKG-s tuvastatakse WPW nähtus, kasutatakse kirurgilist eliminatsioonimeetodit ainult eriti rasketel juhtudel, sagedase ja pikaajalise tahhükardiaga, mis ei leevendu ravimitega, samuti patsiendi sugulaste äkksurma tuvastatud juhtudel. või professionaalsetel põhjustel.

Kirurgiline ravi on soovitatav ainult tervikliku ja täieliku uuringu põhjal, mis annab kõige täpsema pildi patoloogiliste kudede struktuurist südames. Seetõttu tasub kaaluda, kas WPW-nähtuse tõttu opereerida.

Operatsioon viiakse läbi spetsiaalse elektroodi abil, mis sisestatakse läbi reiearteri röntgenvaatluse teel südamelihasesse ja mis teatud piirkondades tekitab närvikoe kiudude radiokauterisatsiooni ehk ablatsiooni.

Samuti võib läbi viia patoloogiliste närvikiudude krüodestruktsiooni. Mõlemal juhul ulatub operatsiooni efektiivsus 95% -ni. Retsidiivid tekivad elimineeritavate kahjustuste mittetäieliku hävimise tõttu, aga ka muude avastamata närvikoe moodustiste olemasolul. Operatsioon ise on teostatav kohaliku tuimestuse all, on praktiliselt veretu, ei tekita tüsistusi, on väga lühikese taastumisperioodiga ja seetõttu võib seda teha igas vanuses.

Moskvas

nime saanud Kirurgia Instituut. A.V Vishnevsky on kodumaise meditsiini uhkus, omab kaasaegseid ravi- ja diagnostikavahendeid, viib läbi teadusuuringuid, mitmekülgset kõrgtehnoloogilist diagnostikat ja ainulaadseid südameoperatsioone. FSBI "NNP südame-veresoonkonna kirurgia keskus, mis on nime saanud. A. N. Bakuleva" viib läbi meditsiinilist, teaduslikku ja hariduslikku tegevust programmi "Südame-veresoonkonna kirurgia" raames.

Venemaa kardioloogia uurimis- ja tootmiskompleks teeb südamehaiguste uuringuid ja ravi kõrgtehnoloogilisel maailmatasemel. CardioDomi keskuses saate läbida täieliku kardioloogilise läbivaatuse ja saada kvaliteetset terapeutilist ravi ambulatoorselt. Moskva kardioloogiakeskused on end hästi tõestanud, nii et kui tekib vajadus kirurgilise sekkumise järele, võite sinna kõhklemata minna.

• kodade virvendusarütmia;
• ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhükardia.

Sümptomid ja diagnoos

• südamelöögid;
• pearinglus;
• hingeldus;
• minestusseisund;
• ebamugavustunne rinnus.

Ravi

• noor vanus.

Tüsistused ja ennetamine

WPW sündroom: mis see on, põhjused, diagnoos, ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on WPW sündroom ja WPW nähtus. Selle patoloogia sümptomid, manifestatsioonid EKG-l. Milliseid meetodeid kasutatakse haiguse diagnoosimiseks ja raviks, prognoos.

WPW sündroom (või SVC transliteratsioonis, täisnimi - Wolff-Parkinsoni-White sündroom) on südame kaasasündinud patoloogia, mille puhul sellel on täiendav (lisa)tee, mis juhib impulsse aatriumist vatsakesse.

Impulsi kiirus mööda seda möödaviiguteed ületab selle normaalsel teel (atrioventrikulaarne sõlm) kulgemise kiirust, mistõttu osa vatsakest tõmbub enneaegselt kokku. See kajastub EKG-l konkreetse laine kujul. Ebanormaalne tee on võimeline juhtima impulssi vastupidises suunas, mis põhjustab arütmiaid.

See anomaalia võib kujutada endast ohtu tervisele või olla asümptomaatiline (antud juhul ei räägi me sündroomist, vaid SVC nähtusest).

Patsiendi diagnoosimise, jälgimise ja ravi eest vastutab arütmoloog. Haigust saab täielikult kõrvaldada minimaalselt invasiivse operatsiooniga. Seda viib läbi südamekirurg või arütmoloog.

Põhjused

Patoloogia areneb südame embrüonaalse arengu rikkumise tõttu. Tavaliselt kaovad täiendavad juhtivusteed kodade ja vatsakeste vahel 20 nädala pärast. Nende säilimine võib olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest (otsestel sugulastel oli see sündroom) või raseduse kulgu negatiivselt mõjutavatest teguritest (halvad harjumused, sagedane stress).

Patoloogia tüübid

Sõltuvalt täiendava raja asukohast on WPW sündroomi kahte tüüpi:

1. Tüüp A – Kenti kimp asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Kui impulss kulgeb mööda seda teed, tõmbub osa vasakust vatsakesest varem kokku kui ülejäänud osa, mis tõmbub kokku, kui impulss jõuab selleni läbi atrioventrikulaarse sõlme.
2. Tüüp B – Kenti kimp ühendab paremat aatriumi ja paremat vatsakest. Sel juhul tõmbub osa paremast vatsakesest enneaegselt kokku.

Samuti on tüüp A-B - kui on olemas nii parem kui ka vasak lisateed.

Suurendamiseks klõpsake fotol

SVC sündroomi korral kutsub nende täiendavate radade olemasolu esile arütmiate rünnakud.

Eraldi tasub esile tõsta WPW nähtust - selle funktsiooniga tuvastatakse ebanormaalsete juhtivusradade olemasolu ainult kardiogrammil, kuid see ei too kaasa arütmiaid. See seisund nõuab ainult regulaarset kardioloogi jälgimist, kuid ravi pole vajalik.

Sümptomid

WPW sündroom avaldub tahhükardia rünnakutes (paroksüsmid). Need ilmuvad siis, kui täiendav rada hakkab impulssi juhtima vastupidises suunas. Seega hakkab impulss ringlema (atrioventrikulaarne sõlm juhib selle kodadest vatsakestesse ja Kenti kimp juhib selle ühest vatsakesest aatriumi tagasi). Seetõttu kiireneb pulss (kuni 140–220 lööki minutis).

Patsient tunneb sellise arütmia rünnakuid äkilise sagenenud ja “ebaregulaarse” südamelöögi tunde, ebamugavustunde või valu südamepiirkonnas, südametöö “katkestuse” tunde, nõrkuse, pearingluse ja mõnikord ka minestamise näol. . Harvemini kaasnevad paroksüsmiga paanikareaktsioonid.

Paroksüsmide ajal vererõhk langeb.

Paroksüsm võib areneda intensiivse füüsilise koormuse, stressi, alkoholimürgistuse taustal või spontaanselt ilma ilmsete põhjusteta.

Väljaspool arütmiahoogusid ei esine WPW sündroomi ja seda saab tuvastada ainult EKG-ga.

Täiendava raja olemasolu on eriti ohtlik, kui patsiendil on kalduvus kodade laperdumisele või virvendusarütmiale. Kui SVC sündroomiga inimesel esineb kodade laperduse või kodade virvenduse episood, võib see areneda vatsakeste laperduse või vatsakeste virvenduseni. Need ventrikulaarsed arütmiad põhjustavad sageli surma.

Kui patsiendil on EKG-l märke täiendava raja olemasolust, kuid tal pole kunagi esinenud tahhükardiahooge, on see SVC nähtus, mitte sündroom. Kui patsiendil tekivad krambid, võib diagnoos muutuda nähtusest sündroomiks. Esimene paroksüsm areneb kõige sagedamini 10–20-aastaselt. Kui patsiendil pole enne 20. eluaastat olnud ühtegi rünnakut, on SVC sündroomi tekkimise tõenäosus sellest nähtusest äärmiselt väike.

WPW sündroom

WPW sündroom (Wolff-Parkinson-White sündroom) on vatsakeste eelergastuse tüüp. Selle esinemise põhjuseks on südame struktuuri kaasasündinud anomaalia - täiendava kanali olemasolu vatsakese ja aatriumi vahel, mida nimetatakse "Kendi kimbuks".

Mitte kõik inimesed, kellel on Wolff-Parkinson-White sündroom, ei koge terviseprobleeme. Kuid need, kelle impulss on seotud lisakanaliga, hakkavad kannatama tahhüarütmiate all: ortodroomne vastastikune või antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia, paroksüsmaalne kodade virvendus. Need põhjustavad südame kontraktsioonide arvu suurenemist 200–240 kontraktsioonini minutis, mis võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmia.

• kardiopalmus;
• katkestused südame töös;
• valu rinnus;
• pearinglus;
• müra kõrvades;
• nõrkus;
• mõnel juhul - suurenenud higistamine, minestamine.

Mõnikord on haigus asümptomaatiline, sel juhul saab spetsialist seda tuvastada ainult elektrokardiogrammi muutuste järgi.

Diagnostika
Pärast elektrokardiogrammi saab tuvastada täiendava kanali olemasolu vatsakese ja aatriumi vahel. Täpsema diagnoosi tegemiseks kasutatakse transösofageaalse südame elektrilise stimulatsiooni tehnikat. Selle protseduuri käigus kinnitatakse söögitoru seinale südamele võimalikult lähedale elektrood, mis paneb südame erinevatel sagedustel kokku tõmbuma. See meetod võimaldab mõista, kas konkreetse patsiendi WPW sündroom võib põhjustada tahhükardia arengut või kas Kenti kimp lakkab osalemast südametegevuses kontraktsioonisagedusel 100–150 lööki minutis.

Kui kardioloog tuvastab uuringute tulemusena sündroomi olemasolu, peab ta sõltumata selle mõjust südamele välja töötama terapeutilised ja ennetavad meetmed.

WPW sündroomi ravi

WPW sündroomi kõige tõhusam ravimeetod on raadiosageduslik ablatsioon (RFA). Patsientidele, kellel RFA on erinevatel põhjustel võimatu, määratakse antiarütmikumid pidevas või vahelduvas režiimis, et vältida rünnakuid. Rütmihäirete vältimiseks kasutatakse amiodarooni (Cordarone) ja propafenooni (Propanorm). Pikaajalisel ravil amiodarooniga tuleb aga arvestada, et see koguneb elunditesse ja kudedesse, mille tagajärjel võib tekkida ravimikahjustus kilpnäärmes, silmades, maksas, kopsudes ja nahas.

Tahhükardia rünnaku korral ilma hemodünaamiliste häireteta WPW sündroomi korral võite kasutada kardioloogi või arütmoloogi soovitusi, mis hõlmavad järgmist:

Vagusnärvi stimuleerimise, südame löögisageduse aeglustamise mitteravimimeetodid (pingutamine on kõige ohutum ja tõhusam);

Narkootikumide ravi – antiarütmikume saab kasutada nii rünnakute leevendamiseks kui ka ennetamiseks. Kõige tõhusamad selles osas on amiodaroon (Cordarone) ja propafenoon (Propanorm), viimane suudab siinusrütmi taastada isegi tableti kujul. Tahhükardia korral WPW-ga patsientidel ei tohi mingil juhul kasutada verapamiili ega südameglükosiide!

WPW sündroomi taustal esineva kodade virvenduse paroksüsmi korral peetakse kõige tõhusamaks meetodiks elektrilist kardioversiooni, mille käigus võimas elektrilahendus "vaigistab" kõik ebanormaalsed südamestimulaatorid ja taastatakse siinussõlme juhtimine. . See ravimeetod on aga saadaval vaid haiglatingimustes, mistõttu on sel juhul määrava tähtsusega kiirabi väljakutsumine ja arsti läbivaatus.

Otsuse arütmiavastase ravimi määramise ja arütmia ravimeetodi kohta peaks alati tegema arst.

WPW sündroomi ja selle ravi tunnused

WPW sündroom on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud südamelihase kaasasündinud ebanormaalsest struktuurist. See on tingitud asjaolust, et südames on täiendav lihaskimp, mida arstid kutsuvad "Kendi kimbuks". Südameimpulsid võivad mööda seda kimpu liikuda veidi erineval viisil. See võib põhjustada tahhükardiat (südame löögisageduse suurenemist) erinevates vormides.

See sündroom esineb enamikul juhtudel meestel, kuid võib esineda ka naistel. Haigus võib mööduda praktiliselt ilma sümptomiteta ja avalduda sõltumata vanusest.

Haigus võib olla üsna ohtlik. On rahustav, et kaasaegne meditsiin on juba ammu õppinud WPW sündroomi ravima.

Mis haigus see on?

Wolf Parkinson-White'i sündroom on üks südame vatsakeste üleerutuse tüüpe. Selle välimuse põhjuseks on südame kaasasündinud ebanormaalne struktuur.

Väärib märkimist, et mitte kõik Wolff Parkinsoni tõve sündroomiga inimesed ei pruugi kannatada terviseprobleemide all.

Kuid need, kellel on täiendavale lihaskimbule liiga palju stressi, võivad kannatada tahhükardia või paroksüsmaalse arütmia all.

Nende südamelihase kontraktsioonide arv minutis on vahemikus 200 kuni 400 lööki. See võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni.

See sündroom sai oma nime nende inimeste auks, kes seda esimest korda kirjeldasid – L. Wolf, J. Parkinson ja P. White.

D Näitlejatel on tavaks eristada kahte WPW rühma:

• Nähtus (ilma tahhükardia ilminguteta);
• Sündroom (tahhükardia rünnakutega).

Peamised sümptomid

• Pearinglus, nõrkustunne;
• Lämbumistunne, teadvusekaotus;
• Ebaregulaarse või rütmilise südamelöögi rünnakud, südamelihase laperduse tunne rinnus;
• Lõpetage rünnak väga sügavate hingetõmmetega.

Sordid

Lisatalade asukoha järgi:

• Paremal pool;
• vasakult poolt"
• Sektsioonile lähemale.

Väga oluline on need klassifikatsioonid võimalikult täpselt kindlaks teha. WPW sündroomi ravi võib sellest sõltuda.

Teine WPW klassifikatsioon, mis põhineb sündroomi avaldumisviisil, on:

• Mööduv. Elektrokardiogramm võib näidata täiesti normaalseid väärtusi. Kui testida teisiti, võivad mõne aja pärast ilmneda kõik WPW sündroomi tunnused.
• Peidetud. Elektrokardiogramm ei näita sündroomi tunnuseid. Diagnoosi saab teha ainult tahhükardia ebatavaliste nähtude järgi.
• Standard. Elektrokardiogramm paljastas kõik WPW tunnused.

Diagnostika

Kui kahtlustate WPW sündroomi, peate läbima põhjaliku arstliku läbivaatuse. Selle uuringu üks olulisemaid punkte on elektrokardiogramm. Just selle kasutamisega on enamikul juhtudel võimalik sündroomi tuvastada. Selleks on vaja EGC-d kaheteistkümnes osakonnas.

Täpsema diagnoosi tegemiseks kasutatakse südame elektrilise stimulatsiooni meetodit. Spetsiaalne elektrood kinnitatakse võimalikult südame lähedale, otse söögitoru seina külge, mistõttu süda tõmbub kokku erinevatel sagedustel. Seetõttu tehakse kindlaks, kas selle konkreetse patsiendi Kenti kimp võib põhjustada tahhükardia arengut.

Prognoos

Vereringe seiskumise tõenäosus WPW-ga on minimaalne. Selle sündroomiga patsientide kodade virvendusarütmia võib olla otsene oht elule. Juhtivus südame vatsakestesse on sel juhul korrelatsioonis üks ühele suurenenud sagedusega kuni kolmsada nelikümmend lööki minutis. See võib olla ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimise eeltingimus. WPW sündroomiga patsientide suremus on kolm kuni kümme aastat kestnud jälgimisperioodi jooksul vahemikus 0,15–0,395.

WPW ravi

WPW fenomeni pole vaja kuidagi käsitleda. Piisab, kui vältida südamerütmi mõjutavate ravimite võtmist. Näiteks Dicogsin ja Verapamiil.

Kuid WPW sündroomi korral on ravi vajalik niipea kui võimalik. Lisaks on vajalik kirurgiline ravi. See viitab kõrgendatud sagedusega ablatsioonile, mille käigus tuleb hävitada täiendav lihaste rada.

WPW-ravi viiakse läbi spetsiaalsetes meditsiiniosakondades ja tegelikult viitab see vereta kirurgilistele operatsioonidele. Seetõttu saab patsient pärast SVC sündroomi ravi mõne päeva jooksul pärast operatsiooni naasta normaalsele eluviisile.

Operatsiooni käigus sisestavad arstid spetsiaalse kateetri läbi patsiendi subklaviaveeni otse südameõõnde. Selle kateetriga on ühendatud mitu andurit. Nende abiga saate määrata Kenti tala täpse asukoha.

Teine samm on südame impulsside täiendava tee hävitamine elektripinge abil.

Operatsiooni positiivne mõju ilmneb ligikaudu 97% juhtudest. Kolm nõuab lihtsalt teist sarnast toimingut. Teise operatsiooni edukus on 100%.

Pärast operatsiooni ei esine patsiendil enam südame löögisageduse kiirenemist, mis teda piinavad ja mis kõige tähtsam on tema heaolule ja tervisele ohtlikud. Ja isegi asjaolu, et operatsioon ei ole odav, ei takista patsiente SVC sündroomist igaveseks vabanemast.

Kuvatakse Operatsiooni valikud on järgmised:

• Kodade virvendusarütmia sagedased rünnakud;
• Antiarütmilise ravi korral ei kao tahhüarütmia hood;
• Kui uimastiravile on vastunäidustusi (patsient on liiga noor või rase).

Kui patsient keeldub operatsioonist või tal pole selliseid vahendeid, võidakse talle välja kirjutada ravimeid. Talle määratakse Satalol, Amiadoron, IC rühma ravimid nagu Propafenone ja Amiadoron. Aasta jooksul vastavalt arsti soovitustele ei täheldatud 35% patsientidest halvenemist.

Siiski ei ole ravimteraapia parim viis probleemi lahendamiseks. Ligikaudu 56–70% patsientidest võib 1–5 aasta jooksul pärast ravi tekkida ravimiresistentsus.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega väljaspool vatsakesi kasutatakse adenosiintrifosfaadi intravenoosset süstimist. See viib lühiajalise südameseiskumiseni. Kui süda hakkab uuesti tööle, normaliseerub rütm.

Ainult kogenud kardioloog võib mingeid ravimeid välja kirjutada. Ärge mingil juhul kasutage südame- või muid ravimeid ilma arsti retseptita. Ilma operatsioonita peavad patsiendid kasutama ohtlike südameinfarktide peatamiseks pidevalt ravimeid.

WPW südame sündroomi põhjused, ravi ja tüsistused

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (edaspidi WPW) on seisund, mida iseloomustab südame vatsakeste üleergastumine mööda ebanormaalseid atrioventrikulaarseid radu. WPW sündroom kutsub esile paroksüsmaalse tahhüarütmia arengu. Lisaks kaasnevad selle kõrvalekaldega sageli erinevat tüüpi arütmiad:

• kodade virvendusarütmia;
• ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhükardia.

WPW sündroom on haruldane südamepatoloogia. Seda diagnoositakse peamiselt noortel meestel, kuid see võib esineda ka vanematel inimestel. See südame struktuurne tunnus on ohtlik, kuna võib põhjustada tõsiseid südamerütmi häireid, mis suurendab surmaohtu.

Sündroomi põhjused ja klassifikatsioon

Hälbe põhjuseks peetakse täiendavate atrioventrikulaarsete radade olemasolu südames, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. Need lihasmoodustised peaksid tavaliselt hõrenema ja kaduma inimarengu sünnieelsel perioodil, mil arenevad trikuspidaal- ja mitraalklapi kiulised rõngad. Kui kiuliste rõngaste areng on ebaõnnestunud, jäävad südamesse täiendavad AV-rajad. WPW sündroom ilmneb tavaliselt alates 10. eluaastast.

Iga kolmas WPW sündroomi juhtum on kombineeritud järgmiste kõrvalekalletega:

• interventrikulaarse (interatriaalse) vaheseina defekt;
• mitraalklapi prolaps;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• sidekoe düsplaasia.

Siin pole mitte ainult sündroom, vaid ka WPW nähtus, mistõttu on oluline neid mõisteid mitte segamini ajada. Nähtus on seisund, mille korral ilmnevad ainult täiendavaid radu mööda impulsi elektrokardiograafilised tunnused ja vatsakeste üleerutus, kuid inimene ei tunne tahhükardia ilminguid. WPW sündroomiga täheldatakse rütmihäirete kliinilisi ilminguid. WPW nähtust iseloomustab soodsam prognoos. Lisaks tuvastatakse nähtus plaanivälise diagnostiliste protseduuride ajal, näiteks elektrokardiograafia ajal. Kõige sagedamini diagnoositakse WPW nähtust lastel.

Patoloogial on mitu anatoomilist variatsiooni:

1. Täiendavate lihaste AV-kiududega.
2. "Kenti kimpudega", mis koosnevad vestigiaalsest koest.

On olemas sellised sündroomi kliinilised vormid:

• avaldub: vatsakeste üleerutuse sündroom on kombineeritud vastastikuse tahhüarütmiaga;
• peidetud: vatsakeste üleerutus puudub, kuid tahhüarütmia tunnused on olemas;
• mitmekordne: südames on rohkem kui 2 täiendavat ühendust, mis provotseerivad vastastikust tahhüarütmiat;
• vahelduv: vatsakeste üleerutuse kombinatsioon siinusrütmi ja vastastikuse tahhüarütmiaga.

Sümptomid ja diagnoos

WPW nähtusega inimesed ei koge mingeid patoloogia ilminguid. Mis puudutab sündroomi, siis see avaldub rünnakute kujul: tahhükardia algab äkki ja kestab mitu minutit kuni mitu tundi. Sageli tekivad rünnakud pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, samuti pärast alkoholi joomist. Rünnakute sagedus võib olla erinev: mõned kannatavad arütmia all iga päev, teised aga kord aastas. Tahhükardia sümptomid on järgmised:

• südamelöögid;
• pearinglus;
• hingeldus;
• minestusseisund;
• ebamugavustunne rinnus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon võib lõppeda surmaga.

Kardioloog uurib isikut, kellel kahtlustatakse WPW sündroomi. Põhitähelepanu on suunatud patsiendi sümptomitele. Seejärel viiakse läbi inimese eluloo ja pärilikkuse analüüs. Diagnoosimisel mängib olulist rolli ka füüsiline läbivaatus.

Arst saadab patsiendi üldisele vere- ja uriinianalüüsile. Samuti tuleks teha biokeemiline vereanalüüs, mille abil saab määrata kaaliumi, suhkru ja kolesterooli taset inimkehas. Kui on kahtlus, et arütmia on põhjustatud kilpnäärmehaigusest, peaks patsient loovutama verd hormoonide jaoks.

Südame testid WPW sündroomi kahtluse korral hõlmavad järgmist:

1. Elektrokardiograafia: impulsi kiirendatud levik täiendavate AV-radade kaudu kutsub esile vatsakeste enneaegse erutuse ja graafikul kaasneb sellega delta-laine ilmumine. Viimane kutsub esile P-R intervalli kokkusurumise ja QRS-piirkonna laienemise. Samuti saate elektrokardiograafia abil näha deltalaine vaheldumist tavalise lainega. Kui inimesel on normaalne siinusrütm, ei saa WPW sündroomi selle meetodi abil tuvastada.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine: müokardi elektrilist aktiivsust registreeritakse 1–3 päeva. See diagnostiline meetod võimaldab teil määrata rünnaku tunnused.
3. Ehhokardiograafia: avastatakse patoloogilised muutused südame struktuurides, sealhulgas klapiaparaadis.
4. Söögitoru kaudu teostatav südame elektrofüsioloogiline uuring: inimese söögitorusse sisestatakse õhuke sond ja seda liigutatakse edasi, kuni see jõuab südame tasemele. Sondi kaudu saate rakendada elektrilist impulssi, provotseerides seeläbi nõrga arütmia rünnaku, ja jälgida südamestruktuuride juhtivust. Seda meetodit peetakse WPW nähtuse ja sündroomi jaoks kõige informatiivsemaks.
5. Südame kateteriseerimine: kateetri sisestamine reieveeni ja selle juhtimine südamesse. Võimaldab määrata arütmia olemust.

Ravi

WPW nähtusega inimesed ravi ei vaja, kuid selliseid patsiente peaks regulaarselt jälgima kardioloog ja järgima tervislikku eluviisi (alkoholist ja suitsetamisest loobumine, kehakaalu kontrollimine, mõõdukas kehaline aktiivsus jne). Kui inimesel on vähemalt korra esinenud tahhükardia rünnakut, millega kaasneb minestus, on vajalik ravi. Mõned ravimid on selle haiguse jaoks vastunäidustatud, kuna need võivad tugevdada tahhüarütmia rünnakuid. Nende ravimite hulka kuuluvad:

• kaltsiumikanali blokaatorid: need aitavad vähendada veresoonte toonust ja südame löögisagedust (Verapamiil, Cordaflex, Normodipine);
• beetablokaatorid: takistavad adrenaliini retseptorite stimuleerimist ja vähendavad ka südame löögisagedust (karvedilool, anapriliin, betaksolool).

Elektriline kardioversioon aitab rünnakut kõrvaldada. Rünnakute ennetamiseks on patsiendile ette nähtud flekainiid, amiodaroon, sotalool. Märgitakse, et peaaegu igal kolmandal nende ravimitega ravitud inimesel ei esine aasta jooksul tahhüarütmiahooge. Narkomaaniaravi negatiivne külg on see, et esimestel aastatel pärast ravi alustamist tekib inimesel loetletud ravimitest sõltuvus, mistõttu need muutuvad ebaefektiivseks.

WPW sündroomiga patsiendid läbivad sageli kirurgilist ravi. Operatsioon viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele:

• tahhükardia rünnakud ei kao pärast antiarütmikumide võtmist;
• kodade virvendusarütmia esineb vähemalt kord nädalas;
• tahhükardiaga kaasneb hüpotensioon ja sagedased teadvusekaotuse episoodid;
• noor vanus.

Patoloogia raviks kasutatakse Kenti kimbu raadiosageduslikku ablatsiooni: kateeter sisestatakse reieluuveeni kaudu südamesse. Selle kaudu saadetakse elektriline impulss, mis kõrvaldab Kenti kiire. Sekkumise efektiivsus võib ulatuda 95% -ni ja korduvate rünnakute oht ei ületa 5%.

Tüsistused ja ennetamine

60% WPW nähtusega inimestest ei arene tahhükardiat, kuid sellised patsiendid vajavad siiski regulaarset meditsiinilist järelevalvet. Kodade virvendusarütmia ja laperdus episoodide esinemine halvendab prognoosi.

WPW fenomeni või sündroomiga naistel võib raseduse ajal tekkida kodade virvendus, millega kaasneb stress südamele. Enne raseduse planeerimist on vajalik kardioloogi ja südamekirurgi konsultatsioon.

Iga inimene, kelle veresugulastel oli see patoloogia, peab WPW sündroomi tuvastamiseks läbima südametestide komplekti.

SVC sündroom on südame struktuuride arengu kaasasündinud anomaalia, mille korral südames moodustub ekstra juhtiv kimp, mis transpordib siinussõlmest vatsakestesse elektriimpulsi, möödub atrioventrikulaarsest sõlmest, mis põhjustab vatsakeste enneaegset ergutamist. .

Oma olemuselt on see pahe, kuid see ei ilmne kohe. Sümptomid varases staadiumis on minimaalsed. Reeglina on sellise nähtuse tuvastamine elektrokardiograafia käigus tuvastatud õnnetus. Märgid on üsna iseloomulikud, nii et seisundit on peaaegu võimatu segi ajada.

Seda haigust nimetatakse ka Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks, mis on nime saanud silmapaistvamate teadlaste järgi.

Seisundi ravil on igal etapil teatud väljavaated. Need on parimad avastamise ajal, kui orgaanilisi defekte veel pole.

Hälbe olemus on lisatee moodustumine südames.

See on asjade normaalne seis. Südame struktuuridel on võime kokku tõmbuda ja töötada autonoomselt tänu aktiivsete rakkude klastri olemasolule, mis genereerib elektriimpulsi.

See on nn siinusõlm või loomulik südamestimulaator. Ta töötab pidevalt. Hisi niinimetatud kimbud vastutavad signaalide juhtimise eest, neil on hargnenud struktuur ja need lõpevad vatsakeste tasemel.

SVC sündroomi (Wolf-Parkinson-White) taustal moodustub täiendav impulssliikumise rada mööda Kenti kimpu.

Siit ka südametegevuse suurenenud aktiivsus, mis väljendub nii tahhükardiana (täistsüklit läbivaid kokkutõmbeid aga alati ei esine) kui ka teist tüüpi arütmiatena (virvendusest ekstrasüstoolini). Kõik sõltub konkreetse inimese haiguse arengu omadustest.

Probleemi edenedes täheldatakse häireid kõigi elundite ja süsteemide normaalses töös. Kõigepealt kannatab süda, seejärel veresooned. Aju, neerud ja maks.

Mõned suhteliselt kerged vormid on asümptomaatilised. Teised annavad selgelt väljendunud kliinilise pildi ja on seotud patsiendi äkksurma suurenenud riskiga lühiajaliselt.

Klassifikatsioon

Tüüpilised tunnused on oma olemuselt peamiselt topograafilised. See tähendab, et nad määravad, kust tuleb liigne juhtiv struktuur, mis suunas see ulatub ja kuidas see suhtleb ümbritsevate kudedega.

Kokku on selle alusel piiritletud umbes 10 sorti. See mitmekesisus määrab võimalike ravivõimaluste ja patoloogiliste ilmingute heterogeensuse, samuti prognoosi.

Patsiendi jaoks ei oma need klassifikatsioonid suurt tähtsust, kuna nende kliinilist tähendust on võimatu mõista ilma spetsiaalse kardioloogilise koolituseta ja selgitused võtaksid palju aega.

Suur roll on patoloogilise protsessi käigu kindlaksmääramisel.

Sel põhjusel nimetatakse seda:

• Ilmutav tüüp. Tekib spontaanselt. Episoodi võib vallandada liigne füüsiline aktiivsus, närvipinge, hetkeline või pikaajaline kofeiini, tubaka ja psühhoaktiivsete ainete tarbimine. Tüüp on määratud raske tahhükardiaga, on võimalikud arütmilised komponendid, kuid need on suhteliselt haruldased. Ägenemiste sagedus on erinev: mitmest korrast aastas kuni kümnete juhtumiteni ühe kuu jooksul.
• Katkendlik (mööduv) tüüp. Selle määravad sarnased kliinilised tunnused, kuid need avalduvad väiksema jõuga. Lisaks esineb arütmia sagedamini ja on rohkem väljendunud, mistõttu on see vorm ohtlikum kui eelmine.
• Latentne tüüp. Ta on peidetud. Sümptomid puuduvad üldse, probleem tuvastatakse elektrokardiograafias. Kas sel juhul on SVC nähtusel ja sündroomil erinevus? Kahtlemata. Haigus sellisel kujul, kuigi see ei anna ennast tunda, jätkab progresseerumist ja keha hävitamist. Protsess võib kesta aastaid. Patoloogia ilmneb alles sel hetkel, kui kompensatsioonimehhanismid enam toime ei tule.

Teine arusaadav viis protsessi tüpiseerimiseks põhineb anomaalse tala lokaliseerimisel.

Sellest lähtuvalt on kahte tüüpi:

• A. Asub vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Tavaliselt liigub impulss viimasele siinusest läbi atrioventrikulaarse sõlme. A-tüübi puhul jõuab signaal anatoomilisse struktuuri varem, kuid siis stimulatsioon dubleeritakse normaalset rada pidi, mis viib liigse aktiivsuseni. Sellest ka hemodünaamika ja vereringe häire suures ringis.
• B. Lokaliseerimine - parema aatriumi ja vatsakese vahel. Mehhanism on identne, kuid kuna õige struktuur tõmbub kokku, kannatab esmalt kopsusüsteem.

Kliiniliselt on kõige raskem variant segatud, kui esineb mitu oksa. See on AB tüüp. Ravi viiakse läbi kiiresti.

Mis vahe on sündroomil ja SVC nähtusel?

Põhimõtteliselt on need sünonüümid. On ainult üks erinevus. Wpw fenomenist räägitakse siis, kui patsient ei kurda enda tervise üle.

Anomaalia avastatakse juhuslikult (juhuslikult) kolmandate isikute haiguste diagnoosimisel. Esineb 30-50% elanikkonnast depressioonis. Südame struktuurid ja keha üldiselt kohanduvad. See ei mõjuta kuidagi eeldatavat eluiga.

Seoses haigusega. WPW sündroom on kliiniliselt oluline tüüp. Kuid see esineb ka erineval viisil, mis annab hea võimaluse ravida ja prognoosida. Varajases staadiumis on kliinilise pildi intensiivsus minimaalne, progresseerumine aeglane, täieliku diagnoosimise ja ravi jaoks on aega.

Seega on WPW nähtus EKG kliiniline leid. Hälbetega patsiente tuleb hoolikalt jälgida. Sümptomite puudumisel vähemalt 2-4 kuud võib inimest pidada tinglikult terveks. Sündroom määrab plaanilise ravi vajaduse. Hädaolukorras on see kiireloomuline.

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine tõestatud tegur on kaasasündinud anomaalia. Tavaliselt moodustub süda ja kogu verevarustussüsteem 3 rasedusnädalal. Teatud tegurid põhjustavad kõrvalekaldeid loote normaalses moodustumises ja provotseerivad kaasasündinud defekte.

On täiesti võimalik, et SVC sündroom ei jää lapse ajaloos ainsaks. Kuid selline punkt ei selgita põhjuseid, mis määravad defekti tekkimise võimaluse nii varajases staadiumis.

Huvitav:

Täiendav veresoonte kimp tekib eranditult kõigil, kuid esimese trimestri lõpuks taandub ja kõik normaliseerub.

Vahetud tegurid patogeense nähtuse arengus on:

• Geneetilised mutatsioonid. Need võivad olla spontaansed, st määratud ilma vanemate kromosomaalsete defektidega seoseta. See on suhteliselt haruldane kliiniline sort. Teine võimalus on teatud geenide pärimine esivanematelt. On domineeriv või retsessiivne tüüp - see ei mängi suurt rolli. Lihtsalt sel juhul on patoloogia tekkimise tõenäosus väiksem, teisest küljest on kõik seda tüüpi haigused palju raskemad. Sageli ei tuvastata mitte ainult südamerikkeid, vaid ka üldistatud probleeme.
• Stress raseduse ajal. Omavad suurt kliinilist tähtsust. Lapseootel ema peaks raseduse ajal vältima psühho-emotsionaalset ülekoormust. See ei taga patoloogiate puudumist, kuid riskid on viidud miinimumini. Stressi ajal eraldub verre suures koguses kortikosteroide ja katehhoolamiine. Selline reaktsioon on loomulik mehhanism negatiivsetele keskkonnateguritele, mis tagavad ellujäämise. Ühendid, nagu kortisool, norepinefriin ja teised, suurendavad lihaste toonust, vererõhku ja neil on lapse arengule toksiline toime.
• Liigne füüsiline aktiivsus. Sünnitusel olev naine ei peaks istuma ühe koha peal, vaid kõiges, mida ta vajab, teadma, millal lõpetada. Ebatavalisel tegevusel on sama mõju kui stressil, kui mitte rohkem. Selle tulemusena on võimalik raseduse spontaanne katkemine.
• Tubakatoodete, alkoholi, eriti narkootikumide tarbimine tiinuse ajal. Hoolematud “vanemad” mõtlevad vähe oma järglaste tervisele või lubavad end sõltuvustest ja nõrkustest keeldumise raskuse ja võõrutussündroomi hirmu tõttu. See on põhimõtteliselt vale praktika, millel on lootele kahjulik mõju. Kas laps sünnib tervena või mitte – sel juhul ei oska öelda ka parim arst.
• Halva kvaliteediga toit ja vesi. Raske on täpselt kindlaks teha, millist rolli see tegur mängib. Küll aga avaldavad lootele negatiivset mõju kiirtoidust eraldatud kantserogeensed ained, nn “kahjulik” toit, nagu praetud toidud, suitsutatud toidud, konservid ja kahtlased pooltooted. Samamoodi mõjutab monotoonset toitumist vitamiinide ja mineraalainete puudus. Menüü tuleb kohandada sündimata lapse huvidele vastavaks. Selles aitab toitumisspetsialist.
• Negatiivsed keskkonnategurid, sealhulgas liigne ioniseeriv kiirgus elukohapiirkonnas. Keha suudab suurenenud taustkiirgusega kohaneda, kuid hiljem mõjutab see hetk tõenäoliselt lapse tervist. Negatiivseteks nähtusteks on õhusaaste, metallisoolade liig joogivees, päikese aktiivsus ja ultraviolettkiirguse tase.
• Somaatiliste haiguste ajalugu. Eriti hormonaalne profiil. Need mitte ainult ei süvenda raseduse kulgu, muutes selle mõnikord väljakannatamatuks, vaid mõjutavad ka loodet. Ravi viiakse ideaalis läbi raseduse planeerimise eelses staadiumis. Suurt kliinilist rolli mängivad hüpertüreoidism, spetsiifiliste kilpnäärme ainete vaegus, neerupealiste hormoonide vaegus või liig ning naistehaigused (munasarjade düsfunktsioon ebastabiilse taustaga).
• Pärilik tegur. Kui perekonnas oli vähemalt üks inimene, kes kannatas SVC sündroomi all, suureneb selle järglastele edasikandumise tõenäosus peaaegu kolmekordseks. Samal ajal saavad arstid kindlaks teha, kas see on lapsel olemas. Kohe peale sündi. Tingimuslikkus on absoluutne, see tähendab, et pärimisega pole tulevikus parandusvõimalust. Ravi on juba vajalik, ennetamine ei aita. Õnneks on selline defekt suhteliselt kerge ja selle väljakujunemise sagedus ei ole kõrge.

Neid põhjuseid tuleb käsitleda tervikuna. Veelgi enam, günekoloog peaks neile tähelepanu pöörama isegi raseduse planeerimise etapis või raseduse varases staadiumis. Vajadusel antakse saatekiri eriarsti vastuvõtule.

Sümptomid

Märgid on heterogeensed (erineda juhtumiti). Kui me räägime varjatud vormist, siis neid pole seal üldse. Vahelduvad või esmased sordid määratakse sümptomite ebaühtlase täielikkuse ja intensiivsuse kliinilise pildi järgi.

Näidisloend näeb välja selline:

• Kõige iseloomulikum hetk täiendava impulsi tee olemasolul on arütmia. Võimalusi on palju. Ventrikulaarsed, kodade tüübid (esimesed on palju ohtlikumad), tahhükardia, südametegevuse aeglustumine, rühm või üksik ekstrasüstool, virvendus. Õigeid intervalle kontraktsioonide vahel hoitakse harva. See on suhteliselt hiline märk kõrvalekaldest. Selle arendamiseks kulub rohkem kui üks aasta. Tõendid kaugelearenenud sündroomi kasuks. Algfaasis piirdub kõik tahhükardiaga.
• Tundmatu päritoluga valu rinnus. Võib olla seotud episoodidega või esindada nende kärbitud versiooni. Iseloomulikud põletus- ja survetunne. Kipitust ei esine. Võimalik on kaasuvate haiguste areng.
• Hingeldus. Intensiivse kehalise aktiivsuse taustal või täieliku puhkeolekus. See sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.
• Nõrkus, uimasus, töövõime langus. Eriti töö füüsilise iseloomuga.
• Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Peroraalse piirkonna sinine värvus.
• Kahvatu nahk, higistamine, kuumatunne, kuumahood.
• Minestamine ja minestus. Tavalise iseloomuga.
• Vaimse aktiivsuse ja mälu häired.

Paljud esitatud tunnused ei ole otseselt seotud SVC sündroomiga, need on põhjustatud paralleelselt esinevatest sekundaarsetest või tertsiaarsetest seisunditest.

Pole raske kindlaks teha, kus haigus ise lõpeb ja selle tüsistused algavad. WPW-d iseloomustavad erineva raskusastmega rütmihäired. Ülejäänud märgid on tema jaoks puhtalt ebatüüpilised.

Kuidas rünnak peatada?

Kirjeldatud seisundi puhul on kõige tüüpilisem tahhükardia. Mööda Kenti kimpu naaseb impulss vatsakestest kodadesse ja AV-sõlm saadab selle kodadest tagasi vatsakestesse. Seega liigub signaal ringi ja pulss kahekordistub või kolmekordistub.

Sõltumata patoloogilise impulsi asukohast tuleb võtta stabiliseerimismeetmeid.

Kuid tasub meeles pidada: te ei saa proovida iseseisvalt taastuda. See on aja raiskamine.

Ravi sõltub rütmihäire tüübist. Kui te võtate ravimeid oma äranägemise järgi, võite surra südameseiskumise, südameataki või muude tüsistuste tõttu.

Algoritm on järgmine:

• Kutsu kiirabi. Isegi kui episood toimus esimest korda.
• Rahune maha, võta end kokku.
• Avage aken, et tuua tuppa värsket õhku.
• Eemaldage rõhuvad esemed ja ehted.
• Võtke ettenähtud ravimeid. Kui neid ei ole, sobib tahhükardiahoo peatamiseks Anapriliin (1 tablett) koos diltiaseemi või verapamiiliga (sama kogus). Need aitavad rütmi normaliseerida, mitte ainult seda aeglustada.
• Võite juua tablettidena emarohi, palderjani, fenobarbitaalipõhiseid ravimeid (Corvalol, Valocordin).
• Heida pikali, hinga ühtlaselt ja sügavalt. Võite proovida kasutada vagaaltehnikaid (vajutades silmamunadele vähese jõuga, iga 5-10 sekundi järel, hinge kinni hoidmine sissehingamisel koos pingutamisega jne).

Brigaadi saabumisel rääkige oma tunnetest. Kui pakutakse haiglat, minge läbivaatusele.

Diagnostika

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Haiglas või ambulatoorses keskkonnas. Olenemata liigist on aega aidata. Seetõttu võetakse kiireloomulisi meetmeid harva ja ainult tüsistuste korral.

Eksami skeem:

• Patsiendi suuline küsitlemine. Tavaliselt ei anna see palju, eriti varajases staadiumis.
• Anamneesi kogumine. Tuvastatakse tegurid: perekonna ajalugu, somaatilised patoloogiad, võetud ravimid, harjumused ja muud.
• Südame löögisageduse mõõtmine.
• Südame heli kuulamine.
• Elektrokardiograafia. See on ette nähtud peamiselt pärast rutiinset tegevust. Määrab funktsionaalse kahjustuse tüübi. Nõuetekohase kvalifikatsiooniga saab arst koguda palju kasulikku teavet. Võimalik kombineerida EFI-ga.
• Ehhokardiograafia. Primaarse või sekundaarse tüüpi orgaaniliste häirete tuvastamine.
• MRI. Südame üksikasjalike piltide saamiseks. Seda tehakse vastavalt näidustustele suhteliselt harva. Kui kahtlustatakse muid südame struktuuride defekte.

Koronograafia, vereanalüüsid, koormustestid arsti äranägemisel.

Märgid EKG-s

Iseloomuomadused:

• QRS kompleksi laiendamine (üle 0,12 sek). Deformatsioonid, mis meenutavad jalgade blokaadist põhjustatud deformatsioone.
• P-Q intervalli kitsendamine.

Delta laine muutub sõltuvalt protsessi tüübist:

SVC sündroomi märgid EKG-l on spetsiifilised, isegi algaja kardioloog suudab neid lahti mõtestada.

Ravi meetodid

Konservatiivne ravi on suunatud ainult sümptomite leevendamisele hilisemates staadiumides, sellega ei saa ka hakkama, kuna antiarütmiliste ravimite suured annused toovad kaasa vastupidise efekti.

Peamine viis normaalse südamefunktsiooni taastamiseks on raadiosageduslik ablatsioon. Tehnika põhiolemus on juhtivuse fookuse pehmendamine. Täpsus on oluline. See on minimaalselt invasiivne meetod ja võimaldab teil probleemiga toime tulla peaaegu kohe.

Operatsioonieelsel perioodil on näidustatud antiarütmikumide (Amiodaroon, Hindin), vererõhku langetavate ravimite kasutamine (näidustatud hüpertensiooni korral jätkub selliste ravimite kasutamine ka pärast radiokirurgia).

Statsionaarne periood kestab mitmest päevast nädalani. Patsienti jälgitakse aja jooksul, rütmi stabiliseerumine väljaspool orgaanilisi häireid toimub 1-2 päeva pärast.

Kui esinevad sekundaarsed või tertsiaarsed defektid (mis on juba põhjustatud südame liigsest aktiivsusest), on näidustatud eluaegne säilitusravi nende ravimitega. Seetõttu on soovitatav ravi alustada varem.

Prognoos ja võimalikud tagajärjed

Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad:

• Südamepuudulikkus.
• Südameatakk.
• Kardiogeenne šokk.
• Insult.
• Elundi lihaskihi suurenemine.
• Vaskulaarne dementsus.

Paljudel juhtudel on elukvaliteedi märkimisväärne langus.

Enamikus tuvastatud olukordades on prognoos soodne. ERW fenomeni taustal on tulemus peaaegu garanteeritud. Teised vormid toimivad erineval viisil.

Järeldused tuleb teha protsessi dünaamika põhjal. Mida keerulisem on tüüp, seda rohkem sümptomeid, mida kauem haigusseisund kestab, seda väiksem on täieliku taastumise tõenäosus.

Suremus ilma ravita on suhteliselt kõrge. Ühest või teisest erakorralisest protsessist sureb kuni 25% kõigist patsientidest.

Head tegurid:

• Positiivne reaktsioon ravile.
• Puuduvad kaasnevad patoloogiad ega halvad harjumused.
• Soodne perekonna ajalugu.
• Normaalne kehakaal.
• Minimaalsed sümptomid.

WPW-sündroom on kaasasündinud kõrvalekalle südame juhtivuse kimpude arengus, kui moodustub liig. Sellest tuleneb südame struktuuride suurenenud aktiivsus, väljendunud arütmiad ja muud potentsiaalselt surmaga lõppevad nähtused.

Taastumine toimub spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all (nii rutiinravi kui ka kirurgia valdkonnas). Ainus efektiivne ravimeetod on raadiosageduslik ablatsioon. Kuid selliseid radikaalseid meetmeid pole alati vaja. Kokkupuuteviisi määrab arst.

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Wolf-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on patoloogia, mille puhul rünnakud, mis on põhjustatud täiendava erutusraja olemasolust südamelihastes. Tänu teadlastele Wolf, Parkinson, White kirjeldati seda sündroomi 1930. aastal. Sellel haigusel on isegi perekondlik vorm, mille puhul tuvastatakse ühes geenis mutatsioon. WPW sündroom mõjutab kõige sagedamini mehi (70% juhtudest).

Mis põhjustab WPW sündroomi?

Hästi Südame juhtivussüsteem on konstrueeritud nii, et erutus edastatakse järk-järgult ülemisest osast alumisse teatud "marsruuti" mööda:

südame juhtivuse süsteemi töö

• Rütmi genereerimine toimub sinoatriaalse sõlme rakkudes, mis asub paremas aatriumis;
• Seejärel levib närviline erutus läbi kodade ja jõuab atrioventrikulaarsesse sõlme;
• Impulss edastatakse His kimpu, millest kaks jalga ulatuvad vastavalt südame paremasse ja vasakusse vatsakesse;
• Ergastuslaine edastatakse kimbuharudest mööda Purkinje kiude, mis jõuavad südame mõlema vatsakese igasse lihasrakku.

Tänu sellise närviimpulsi “marsruudi” läbimisele saavutatakse südame kontraktsioonide vajalik koordinatsioon ja sünkroniseerimine.

SVC sündroomi korral edastatakse erutus otse aatriumist (paremale või vasakule) ühte südame vatsakestesse, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest. See on tingitud südame olemasolust juhtivussüsteemis Kenti patoloogiline kimp, mis ühendab aatriumi ja vatsakest. Selle tulemusena kandub erutuslaine ühe vatsakese lihasrakkudesse palju kiiremini kui tavaliselt. Sel põhjusel on SVC sündroomil sünonüüm: vatsakeste enneaegne erutus. Selline südame koordineerimine on selle patoloogia erinevate tüsistuste põhjus.

Mille poolest erineb WPW nähtus WPW sündroomist?

Südame juhtivussüsteemi häiretega inimestel ei ole alati kaebusi ega kliinilisi ilminguid. Sel põhjusel otsustati võtta kasutusele mõiste "WPW nähtus", mis registreeritakse ainult elektrokardiogrammis inimestel, kes ei esita kaebusi. Paljud uuringud on näidanud, et 30–40% inimestest avastati see nähtus juhuslikult sõeluuringute ja ennetavate uuringute käigus. Kuid WPW nähtust ei tohiks võtta kergelt, sest mõnes olukorras võib selle patoloogia ilming tekkida ootamatult, näiteks emotsionaalne põnevus, alkoholi tarbimine või füüsiline aktiivsus võib olla provotseeriv tegur. Lisaks võib 0,3% juhtudest WPW nähtus põhjustada isegi südame äkksurma.

WPW sündroomi sümptomid ja diagnoos

Kõige sagedamini tuvastatud sümptomid on:

1. , saavad lapsed seda seisundit iseloomustada selliste võrdlustega nagu "süda hüppab välja, peksab".
2. Pearinglus.
3. Minestamine, sagedamini lastel.
4. Valu südame piirkonnas (pressimine, torkimine).
5. Õhupuuduse tunne.
6. Tahhükardia rünnaku ajal võivad imikutel tekkida söötmisest keeldumine, suurenenud higistamine, pisaravool, nõrkus ja südame löögisagedus võib ulatuda 250-300 löögini. minutis

Patoloogia kulgemise võimalused

• Asümptomaatiline(30-40% patsientidest).
• Kerge kurss. Iseloomulikud lühikesed tahhükardiahood, mis kestavad 15-20 minutit ja mööduvad iseenesest.
• Keskmise kaalu jaoks SVC sündroomi iseloomustab rünnakute kestuse pikenemine kuni 3 tunnini. Tahhükardia ei kao iseenesest; antiarütmiliste ravimite kasutamine on vajalik.
• Raske kurss mida iseloomustavad pikaajalised rünnakud (üle 3 tunni) koos tõsiste rütmihäirete ilmnemisega (või kodade ebaregulaarne kokkutõmbumine jne). Neid rünnakuid ei kontrollita ravimitega. Kuna sellised tõsised rütmihäired on ohtlikud suure suremuse protsendiga (umbes 1,5-2%), on raske WPW sündroomi korral soovitatav kirurgiline ravi.

Diagnostilised märgid

Patsiendi uurimisel saate tuvastada:

Mõnikord registreeritakse EKG-s normaalsed kompleksid koos patoloogilistega, sellistel juhtudel on tavaks rääkida "mööduvast SVC sündroomist".

Kas WPW sündroom on ohtlik?

Isegi hoolimata selle patoloogia kliiniliste ilmingute puudumisest (asümptomaatilise kuluga), tuleb võtta äärmiselt tõsiselt. Me ei tohi seda unustada on tegureid, mis võivad ilmse heaolu taustal esile kutsuda tahhükardia rünnaku.

Lapsevanemad peaksid teadma, et lapsed, kellel on diagnoositud see sündroom, ei peaks tegelema raske spordiga, kui keha on suure pinge all (hoki, jalgpall, iluuisutamine jne). Kergemeelne suhtumine sellesse haigusse võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Tänaseni surevad selle patoloogiaga inimesed südame äkksurma tõttu erinevatel matšidel, võistlustel jne. Seega, kui teie arst nõuab, et te lõpetaksite treenimise, ei saa neid soovitusi ignoreerida.

Kas WPW sündroomiga inimesi lubatakse armeesse?

WPW sündroomi kinnitamiseks on vaja läbida kõik vajalikud uuringud: elektrokardiograafia, elektrofüsioloogiline uuring, ööpäevaringne EKG registreerimine, vajadusel koormustestid. Isikud, kellel on kinnitatud WPW sündroom, on vabastatud ajateenistusest ja ajateenistusest.

Kuidas sündroomi peatada?

Lisaks ravimitele on ka meetodeid, mis väärivad erilist tähelepanu.

Vagaalsete reflekside aktiveerimine

Südame innervatsioon on üsna keeruline. Teadaolevalt on süda ainulaadne organ, milles närviimpulss tekib sõltumata närvisüsteemi mõjust. Lihtsamalt öeldes võib süda inimkehas töötada autonoomselt. Kuid see ei tähenda, et südamelihas ei oleks üldse närvisüsteemile allutatud. Lihasrakkudele lähenevad kahte tüüpi närvikiud: sümpaatilised ja parasümpaatilised. Esimene kiudude rühm aktiveerib südame tööd, teine ​​aeglustab pulssi. Parasümpaatilised kiud läbivad vagusnärvi (nervus vagus), sellest ka reflekside nimi – vagaal. Ülaltoodust selgub, et tahhükardia rünnaku kõrvaldamiseks on vaja aktiveerida parasümpaatiline närvisüsteem, nimelt vagusnärv. Kõigist sellistest meetoditest kõige kuulsamad on järgmised:

1. Aschneri refleks. On tõestatud, et mõõduka rõhu korral silmamunadele südametegevus aeglustub ja tahhükardiahoog võib peatuda. Survet tuleb rakendada 20-30 sekundit.
2. Hinge kinni hoidmine ja kõhulihaste kokkutõmbamine viib ka vagusnärvi aktiveerumiseni. Seetõttu võivad jooga ja õige hingamine ennetada tahhükardiahoogude teket ja peatada need, kui need tekivad.

Narkootikumide ravi

Tahhükardia ja rütmihäirete korral on tõhusad järgmised ravimirühmad:

• Adrenergilised blokaatorid. mõjutab südamelihase retseptoreid, vähendades seeläbi südame löögisagedust. Tahhükardiahoogude ravimisel kasutatakse sageli ravimit "Propranolool" ("Anapriliin", "Obzidan"). Kuid selle efektiivsus ulatub vaid 55-60%. Samuti on oluline meeles pidada, et see ravim on vastunäidustatud madala vererõhu ja bronhiaalastma korral.
• "Prokaiinamiid" on väga tõhus WPW sündroomi korral. Parem on seda ravimit manustada intravenoosselt joana, kuid väga aeglaselt, pärast ravimi esmast lahustamist 10 ml soolalahusega. Manustatava aine kogumaht peaks olema 20 ml (10 ml "Prokaiinamiid" ja 10 ml soolalahust). Seda on vaja manustada 8-10 minuti jooksul, jälgides vererõhku, pulssi, millele järgneb elektrokardiogrammi registreerimine. Patsient peab olema horisontaalses asendis, kuna prokaiinamiidil on võime vererõhku alandada. Reeglina taastub 80% juhtudest pärast selle ravimi manustamist patsiendi südamerütm.
• "Propafenoon" ("Propanorm")- antiarütmiline ravim, mis on väga tõhus SVC sündroomiga seotud tahhükardiahoogude peatamisel. Seda ravimit kasutatakse tableti kujul, mis on väga mugav. Vastunäidustused on: südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, vanus alla 18 aasta, oluline rõhu langus ja blokaad südame juhtivussüsteemis.

Tähtis! Ravimit Amiodarone tuleb võtta ettevaatusega. Hoolimata asjaolust, et selle ravimi näidustused näitavad annotatsioonis WPW sündroomi, on kliinilised uuringud näidanud, et amiodarooni võtmine võib harvadel juhtudel esile kutsuda ventrikulaarset virvendust (juhuslikku kontraktsiooni).

Järgmised ravimirühmad on ER sündroomi jaoks absoluutselt vastunäidustatud:

1. Kaltsiumikanali blokaatorid nt "Verapamiil" ("Diltiaseem", "Isoptiin"). See ravimite rühm on võimeline parandama närviimpulsside juhtivust, sealhulgas Kenti täiendavas kimbus, mille tõttu võib tekkida vatsakeste virvendus ja kodade laperdus. Need tingimused on väga ohtlikud.
2. ATP preparaadid, näiteks "adenosiin". On tõestatud, et SVC sündroomiga patsientidel põhjustab see ravim kodade virvendusarütmiat 12% juhtudest.

Rütmi taastamise elektrofüsioloogilised meetodid

WPW sündroomi operatsioon

Kirurgia on radikaalne viis selle patoloogia raviks, see efektiivsus ulatub 95% -ni ja aitab patsientidel tahhükardiahoogudest igaveseks vabaneda. Kirurgilise ravi olemus seisneb Kenti kimbu patoloogiliste närvikiudude hävitamises (hävitamises), mille tõttu erutus kodadest vatsakestesse läbib füsioloogiliselt atrioventrikulaarset ristmikku.

Näidustused operatsiooniks:

1. Patsiendid, kellel on sagedased tahhükardiahood.
2. Pikaajalised rünnakud, mida on raske ravimitega ravida.
3. Patsiendid, kelle sugulased surid südame äkksurma WPW sündroomi perekondliku vormiga.
4. Operatsiooni soovitatakse teha ka kõrgendatud tähelepanu nõudvate elukutsete puhul, millest sõltub teiste inimeste elu.

Kuidas operatsioon toimub?

Enne operatsiooni on vajalik patsiendi põhjalik uurimine, et selgitada välja patoloogiliste koldete täpne asukoht südame juhtivussüsteemis.

Operatsiooni tehnika:

• Kohaliku anesteesia all sisestatakse kateeter läbi reiearteri.
• Röntgeniaparaadi juhtimisel sisestab arst selle kateetri südameõõnde, jõudes nõutavasse piirkonda, kus närvikiudude patoloogiline kimp läbib.
• Raadioenergia tarnitakse läbi elektroodi, mille tõttu see tekib.
• Mõnel juhul kasutatakse krüoteraapiat (külma abil) ja Kenti tala "külmutatakse".
• Pärast seda operatsiooni eemaldatakse kateeter läbi reiearteri.
• Enamikul juhtudel taastub südame rütm ainult 5% juhtudest. Reeglina on selle põhjuseks Kenti kimbu ebapiisav hävitamine või täiendavate kiudude olemasolu, mida operatsiooni ajal ei hävitatud.

WPW sündroom on laste patoloogilise tahhükardia ja rütmihäirete põhjuste hulgas esikohal. Lisaks sellele on isegi asümptomaatilise kulgemise korral see patoloogia täis varjatud ohtu, sest liigne füüsiline aktiivsus "kujuteldava" heaolu ja kaebuste puudumise taustal võib esile kutsuda arütmia rünnaku või isegi põhjustada südame äkksurma. On ilmne, et WPW sündroom on südame arütmia rakendamise "platvorm" või alus. Sel põhjusel on vaja võimalikult varakult diagnoosida ja määrata tõhus ravi. Häid tulemusi on näidanud WPW sündroomi ravi kirurgilised meetodid, mis 95% juhtudest võimaldavad patsiendil rünnakutest igaveseks vabaneda, mis parandab oluliselt elukvaliteeti.

Video: WPW sündroom (miniloeng inglise keeles)