Vee-soola ainevahetus koosneb protsessidest, mis tagavad vee ja sooladega varustatuse ja moodustumise organismis, nende jaotumise kogu sisekeskkonnas ja väljutamise organismist. Inimkeha koosneb 2/3 veest – 60-70% kehamassist. Meeste puhul keskmiselt 61%, naistel - 54%. Kõikumised 45-70%. Sellised erinevused tulenevad peamiselt ebavõrdsest rasvakogusest, mis sisaldab vähe vett. Seetõttu on rasvunud inimestel vähem vett kui kõhnadel ja mõnel juhul ka raske vee rasvumine võib olla ainult umbes 40%. See on nn üldine vesi, mis jaguneb järgmisteks osadeks:

1. Rakusisene veeruum on kõige ulatuslikum ja moodustab 40-45% kehamassist.

2. Ekstratsellulaarne veeruum - 20-25%, mis on veresoone seina poolt jagatud 2 sektoriks: a) intravaskulaarne 5% kehamassist ja b) rakkudevaheline (interstitsiaalne) 15-20% kehakaalust.

Vesi on 2 olekus: 1) vaba 2) seotud vesi, mida hoiavad kinni hüdrofiilsed kolloidid (kollageenikiud, lahtine sidekude) - tursevee kujul.

Päeva jooksul siseneb inimkeha koos toidu ja joogiga 2-2,5 liitrit vett sellest tekib toiduainete (endogeense vee) oksüdeerumisel.

Vesi eritub organismist neerude kaudu (umbes 1,5 liitrit), aurustumise teel läbi naha ja kopsude ning väljaheitega (kokku umbes 1,0 liitrit). Seega normaalsetes (tavalistes) tingimustes on vee vool kehasse võrdne selle tarbimisega. Seda tasakaaluseisundit nimetatakse vee tasakaaluks. Sarnaselt veetasakaalule vajab keha ka soolade tasakaalu.

Vee-soola tasakaalu iseloomustab äärmine püsivus, kuna seda toetavad mitmed regulatiivsed mehhanismid. Kõrgeim regulaator on janukeskus, mis asub nahaaluses piirkonnas. Vee ja elektrolüütide eritumine toimub peamiselt neerude kaudu. Selle protsessi reguleerimisel on ülimalt tähtsad kaks omavahel seotud mehhanismi – aldosterooni (neerupealise koore hormoon) ja vasopressiini ehk antidiureetilise hormooni (hormoon ladestub hüpofüüsi ja toodetakse hüpotalamuses) sekretsioon. Nende mehhanismide eesmärk on säilitada kehas naatriumi ja vett. Seda tehakse järgmiselt.

1) tsirkuleeriva vere hulga vähenemist tajuvad mahuretseptorid. Need asuvad aordis, unearterites ja neerudes. Info edastatakse neerupealiste koorele ja stimuleeritakse aldosterooni vabanemist.

2) Selle neerupealiste piirkonna stimuleerimiseks on veel üks viis. Kõigi haigustega, mille puhul verevool neerus väheneb, kaasneb reniini tootmine selle (neeru) jukstaglomerulaaraparaadist. Verre siseneval reniinil on ensümaatiline toime ühele plasmavalkudest ja see eraldab sellest polüpeptiidi - angiotensiini. Viimane toimib neerupealisele, stimuleerides aldosterooni sekretsiooni.

3) Võimalik on ka 3. viis selle tsooni stimuleerimiseks. Vastuseks südame väljundi ja veremahu vähenemisele aktiveerub stressi ajal sümpatoadrenaalne süsteem. Sel juhul stimuleerib neerude juxtaglomerulaarse aparatuuri b-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine reniini vabanemist ja seejärel angiotensiini tootmist ja aldosterooni sekretsiooni.

Hormoon aldosteroon, mis toimib neeru distaalsetele osadele, blokeerib NaCl eritumist uriiniga, eemaldades samal ajal kehast kaaliumi- ja vesinikioone.

Vasopressiini sekretsioon suureneb koos rakuvälise vedeliku vähenemisega või selle osmootse rõhu tõusuga. Osmoretseptorid on ärritunud (need asuvad maksa, kõhunäärme ja teiste kudede tsütoplasmas). See viib vasopressiini vabanemiseni hüpofüüsi tagumisest osast.

Verre sattudes toimib vasopressiin neerude distaalsetele tuubulitele ja kogumiskanalitele, suurendades nende vee läbilaskvust. Vesi säilib kehas ja uriinieritus väheneb vastavalt. Väikest uriini nimetatakse oliguuriaks.

Vasopressiini sekretsioon võib suureneda (lisaks osmoretseptorite ergutamisele) stressi korral, valu stimuleerimisel, barbituraatide, valuvaigistite, eriti morfiini manustamisel.

Seega võib vasopressiini suurenenud või vähenenud sekretsioon kaasa tuua vee kinnipidamise või kadumise organismist, s.t. vee tasakaal võib olla häiritud. Koos rakuvälise vedeliku mahu vähenemist takistavate mehhanismidega on kehal mehhanism, mida esindab Na-ureetiline hormoon, mis vabaneb kodadest (ilmselt ajust) vastusena rakuvälise vedeliku mahu suurenemisele. , blokeerib NaCl reabsorptsiooni neerudes – need. seega naatriumi väljutav hormoon vastu patoloogiline mahu suurenemine rakuväline vedelik).

Kui vee tarbimine ja moodustumine organismis on suurem, kui seda tarbitakse ja vabaneb, siis on tasakaal positiivne.

Negatiivse veebilansi korral tarbitakse ja väljutatakse rohkem vedelikku, kui see organismi siseneb ja moodustub. Kuid vesi koos selles lahustunud ainetega esindab funktsionaalset ühtsust, s.t. vee metabolismi rikkumine põhjustab elektrolüütide vahetuse muutust ja vastupidi, kui elektrolüütide vahetus on rikutud, muutub veevahetus.

Häired vee-soola ainevahetuses võivad tekkida ilma vee üldkoguse muutumiseta organismis, vaid vedeliku liikumise tulemusena ühest sektorist teise.

Põhjused, mis põhjustavad häireid vee ja elektrolüütide jaotumisel rakuvälise ja rakulise sektori vahel

Vedeliku ristumiskoht raku ja interstitsiumi vahel toimub peamiselt osmoosiseaduste järgi, s.o. vesi liigub kõrgema osmootse kontsentratsiooni suunas.

Liigne vee sissevõtmine rakku: esineb esiteks siis, kui rakuvälises ruumis on madal osmootne kontsentratsioon (see võib juhtuda vee ülejäägi ja soolade defitsiidi korral) ja teiseks, kui osmoos rakus endas suureneb. See on võimalik, kui raku Na/K pump töötab valesti. Na-ioonid eemaldatakse rakust aeglasemalt. Na/K pumba funktsioon on häiritud hüpoksia, selle tööks vajaliku energiapuuduse ja muude põhjuste tõttu.

Vee liigne liikumine rakust välja toimub ainult siis, kui interstitsiaalses ruumis on hüperosmoos. Selline olukord on võimalik veepuuduse või karbamiidi, glükoosi ja muude osmootselt aktiivsete ainete liigse koguse korral.

Põhjused, mis põhjustavad vedeliku jaotumise või vahetuse katkemist intravaskulaarse ruumi ja interstitsiumi vahel:

Kapillaari sein laseb vabalt läbi vett, elektrolüüte ja madalmolekulaarseid aineid, kuid peaaegu ei lase läbi valke. Seetõttu on elektrolüütide kontsentratsioon mõlemal pool veresoone seina peaaegu sama ja ei mängi vedeliku liikumises rolli. Anumates on palju rohkem valku. Nende tekitatud osmootne rõhk (nimetatakse onkootiliseks) hoiab veresoontes vett kinni. Kapillaari arteriaalses otsas ületab liikuva vere rõhk (hüdrauliline) onkootilist rõhku ja vesi liigub veresoonest interstitsiumi. Vastupidi, kapillaari venoosses otsas on vere hüdrauliline rõhk onkootilisest rõhust väiksem ja vesi imendub interstitsiumist tagasi veresoontesse.

Nende koguste muutus (onkootiline, hüdrauliline rõhk) võib häirida veevahetust anuma ja vaheruumi vahel.

Vee ja elektrolüütide ainevahetuse häired jagunevad tavaliselt ülehüdratatsiooniks(veepeetus kehas) ja dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Ülehüdratsioon täheldatud liigse vee sattumisel kehasse, samuti neerude ja naha eritusfunktsiooni häirete, vere ja kudede vahelise veevahetuse ning peaaegu alati vee-elektrolüütide metabolismi reguleerimise häiretega. On ekstratsellulaarne, rakuline ja üldine hüperhüdratsioon.

Ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon

See võib tekkida, kui kehas säilib samaväärses koguses vett ja sooli. Liigne kogus vedelikku ei jää tavaliselt verre, vaid läheb kudedesse, eelkõige rakuvälisesse keskkonda, mis väljendub varjatud või ilmse turse tekkes. Turse on vedeliku liigne kogunemine piiratud kehapiirkonnas või hajusalt kogu kehas.

Nii kohalike kui ka ja üldine turse on seotud järgmiste patogeneetiliste tegurite osalemisega:

1. Hüdraulilise rõhu tõus kapillaarides, eriti venoosses otsas. Seda võib täheldada venoosse hüpereemia, parema vatsakese puudulikkuse korral, kui venoosne stagnatsioon on eriti väljendunud jne.

2. Onkootilise rõhu langus. See on võimalik suurenenud valkude eritumisel organismist uriini või väljaheitega, vähenenud valkude moodustumise või ebapiisava valgu sissevõtmisega organismi (valgunälg). Onkootilise rõhu langus viib vedeliku liikumiseni veresoontest interstitsiumi.

3. Suurenenud veresoonte läbilaskvus valgu jaoks (kapillaaride sein). See ilmneb kokkupuutel bioloogiliselt aktiivsete ainetega: histamiin, serotoniin, bradükiniin jne. See on võimalik mõne mürgi toimel: mesilane, madu jne. Valk siseneb rakuvälisesse ruumi, suurendades selles onkootilist rõhku, mis säilitab vesi.

4. Lümfidrenaaži puudulikkus lümfisoonte ummistuse, kompressiooni, spasmi tagajärjel. Pikaajalise lümfisüsteemi puudulikkuse korral stimuleerib suure valgu- ja soolasisaldusega vedeliku kogunemine interstitsiumis sidekoe teket ja elundi skleroosi. Lümfiturse ja skleroosi areng põhjustavad organi või kehaosa, näiteks jalgade, mahu püsivat suurenemist. Seda haigust nimetatakse "elevantiaasiks".

Sõltuvalt turse põhjustest on: neeru-, põletiku-, toksiline, lümfogeenne, valguvaba (kahhektiline) ja muud tüüpi tursed. Sõltuvalt elundist, milles turse esineb, räägivad nad pulbi, kopsude, maksa, nahaaluse rasva jne tursest.

Parema puudulikkusega turse patogenees

südame osakond

Parem vatsake ei suuda õõnesveenist verd kopsuvereringesse pumbata. See toob kaasa rõhu tõusu, eriti süsteemse ringi veenides, ja vasaku vatsakese poolt aordi väljutatava vere mahu vähenemise, tekib arteriaalne hüpovoleemia. Vastuseks sellele stimuleeritakse mahuretseptorite stimuleerimise ja reniini vabanemise kaudu neerudest aldosterooni sekretsiooni, mis põhjustab naatriumi peetust organismis. Järgmiseks ergastuvad osmoretseptorid, vasopressiin vabaneb ja vesi jääb kehasse kinni.

Kuna patsiendi rõhk õõnesveenis (seisaku tagajärjel) suureneb, väheneb vedeliku reabsorptsioon interstitsiumist veresoontesse. Häiritud on ka lümfidrenaaž, sest Rindkere lümfijuha suubub ülemisse õõnesveeni süsteemi, kus rõhk on kõrge ja see aitab loomulikult kaasa interstitsiaalse vedeliku kogunemisele.

Seejärel on pikaajalise venoosse stagnatsiooni tagajärjel patsiendi maksafunktsioon häiritud, valgusüntees väheneb ja vere onkootiline rõhk väheneb, mis aitab kaasa ka turse tekkele.

Pikaajaline venoosne stagnatsioon põhjustab maksatsirroosi. Sel juhul hakkab vedelik peamiselt kogunema kõhuõõne organites, millest veri voolab läbi portaalveeni. Vedeliku kogunemist kõhuõõnde nimetatakse astsiidiks. Maksatsirroosi korral on intrahepaatiline hemodünaamika häiritud, mille tagajärjel värativeenis veri stagneerub. See toob kaasa hüdraulilise rõhu tõusu kapillaaride venoosses otsas ja vedeliku resorptsiooni piiramise kõhuõõne organite interetiitiumist.

Lisaks hävitab kahjustatud maks aldosterooni halvemini, mis säilitab veelgi Na ja häirib veelgi vee-soola tasakaalu.

Parema südamepuudulikkuse ödeemi ravi põhimõtted:

1. Piirake vee ja naatriumkloriidi sattumist kehasse.

2. Normaliseerida valkude ainevahetust (valkude parenteraalne manustamine, valgudieet).

3. Naatriumi väljutava, kuid kaaliumi säästva toimega diureetikumide manustamine.

4. Südameglükosiidide manustamine (südame funktsiooni parandamine).

5. Normaliseerida vee-soola ainevahetuse hormonaalne regulatsioon – aldosterooni tootmise allasurumine ja aldosterooni antagonistide määramine.

6. Astsiidi korral eemaldatakse mõnikord vedelik (peritoneaalsein torgatakse troakaariga).

Kopsuturse patogenees vasaku südamepuudulikkuse korral

Vasak vatsake ei suuda pumbata verd kopsuvereringest aordi. Kopsu vereringes areneb venoosne stagnatsioon, mis viib vedeliku resorptsiooni vähenemiseni interstitsiumist. Patsient aktiveerib mitmeid kaitsemehhanisme. Kui need on ebapiisavad, tekib kopsuturse interstitsiaalne vorm. Kui protsess edeneb, ilmub alveoolide luumenisse vedelik - see on kopsuturse alveolaarne vorm, vedelik (sisaldab valku) vahutab hingamise ajal, täidab hingamisteed ja häirib gaasivahetust.

Teraapia põhimõtted:

1) Vähendada kopsuvereringe verevarustust: poolistuv asend, süsteemsete veresoonte laienemine: angioblokaatorid, nitroglütseriin; verelaskmine jne.

2) Vahuvastaste ainete (antifomsilan, alkohol) kasutamine.

3) Diureetikumid.

4) Hapnikravi.

Suurim oht ​​kehale on aju turse. See võib tekkida kuumarabanduse, päikesepiste, joobeseisundi (nakkuslik, põletuslik iseloom), mürgistuse jne tõttu. Ajuturse võib tekkida ka aju hemodünaamiliste häirete tagajärjel: isheemia, venoosne hüperemia, staas, hemorraagia.

Ajurakkude mürgitus ja hüpoksia kahjustavad K/Na pumpa. Na-ioonid jäävad ajurakkudesse kinni, nende kontsentratsioon suureneb, osmootne rõhk rakkudes suureneb, mis viib vee liikumiseni vaheseinast rakkudesse. Lisaks, kui ainevahetus (ainevahetus) on häiritud, võib endogeense vee moodustumine järsult suureneda (kuni 10-15 liitrit). Tekib rakkude hüperhüdratsioon- ajurakkude turse, mis põhjustab rõhu suurenemist koljuõõnes ja ajutüve (peamiselt pikliku koos selle elutähtsate keskustega) kiilumist kuklaluu ​​foramen magnumi. Selle kokkusurumise tulemusena võivad tekkida sellised kliinilised sümptomid nagu peavalu, hingamishäired, südame talitlushäired, halvatus jne.

Paranduspõhimõtted:

1. Vee eemaldamiseks rakkudest on vaja rakuvälises keskkonnas tõsta osmootset rõhku. Sel eesmärgil manustatakse osmootselt aktiivsete ainete (mannitool, uurea, 10% albumiiniga glütseriin jne) hüpertoonilised lahused.

2. Eemaldage kehast liigne vesi (diureetikumid).

Üldine ülehüdratsioon(veemürgitus)

See on vee liigne kogunemine kehas koos suhtelise elektrolüütide puudumisega. Tekib suure koguse glükoosilahuste manustamisel; rohke veetarbimisega operatsioonijärgsel perioodil; Na-vabade lahuste manustamisel pärast tugevat oksendamist või kõhulahtisust; jne.

Selle patoloogiaga patsientidel tekib sageli stress, sümpaatiline-neerupealiste süsteem aktiveerub, mis viib reniini - angiotensiini - aldosterooni - vasopressiini - veepeetuse tekkeni. Liigne vesi liigub verest interstitsiumi, alandades selle osmootset rõhku. Järgmisena läheb vesi rakku, kuna seal on osmootne rõhk kõrgem kui interstitsiumis.

Seega on kõikides sektorites rohkem vett ja need on hüdreeritud, st tekib üldine hüperhüdratsioon. Suurim oht ​​patsiendile on ajurakkude ülehüdratsioon (vt eespool).

Korrigeerimise põhiprintsiibid üldise ülehüdratsiooniga, sama mis rakulise hüperhüdratsiooni korral.

Dehüdratsioon (dehüdratsioon)

Esineb (nagu ka ülehüdratsiooni) rakuväline, rakuline ja üldine dehüdratsioon.

Ekstratsellulaarne dehüdratsioon

areneb samaaegse vee ja elektrolüütide kaoga samaväärsetes kogustes: 1) seedetrakti kaudu (kontrollimatu oksendamine, tugev kõhulahtisus) 2) neerude kaudu (aldosterooni tootmise vähenemine, naatriumi väljutavate diureetikumide määramine jne) 3) seedetrakti kaudu. nahk (massilised põletused, suurenenud higistamine) 4) verekaotuse ja muude häiretega.

Ülaltoodud patoloogiaga kaob esiteks rakuväline vedelik. Areneb rakuväline dehüdratsioon. Selle iseloomulik sümptom on janu puudumine, hoolimata patsiendi raskest seisundist. Magevee sissetoomine ei suuda veetasakaalu normaliseerida. Patsiendi seisund võib isegi halveneda, sest... soolavaba vedeliku sissetoomine põhjustab ekstratsellulaarse hüposmia arengut, osmootne rõhk interstitsiumis langeb. Vesi liigub kõrgema osmootse rõhu suunas, st. rakkudesse. Sel juhul tekib rakuvälise dehüdratsiooni taustal rakkude hüperhüdratsioon. Kliiniliselt ilmnevad ajuturse sümptomid (vt eespool). Selliste patsientide vee-soola metabolismi korrigeerimiseks ei saa kasutada glükoosilahuseid, kuna see võetakse kiiresti ümber ja alles jääb peaaegu puhas vesi.

Rakuvälise vedeliku mahtu saab normaliseerida füsioloogiliste lahuste manustamisega. Soovitatav on kasutusele võtta vereasendajad.

Võimalik on ka teist tüüpi dehüdratsioon - rakuline. See tekib siis, kui kehas on veepuudus, kuid elektrolüütide kadu ei toimu. Veepuudus kehas ilmneb:

1) veetarbimise piiramisel - see on võimalik siis, kui inimene on erakorralistes tingimustes isoleeritud, näiteks kõrbes, samuti raskelt haigetel patsientidel, kellel on pikaajaline teadvuse depressioon, marutaudiga, millega kaasneb hüdrofoobia jne.

2) Veepuudus organismis on võimalik ka suurte kadudega: a) kopsude kaudu kogevad ronijad mäkke ronides nn hüperventilatsiooni sündroomi (pikaa aega sügav kiire hingamine). Veekadu võib ulatuda 10 liitrini. Võimalik on veekaotus b) naha kaudu - näiteks tugev higistamine, c) neerude kaudu, näiteks vasopressiini sekretsiooni vähenemine või selle puudumine (sagedamini hüpofüüsi kahjustusega) põhjustab eritumise suurenemist. uriini väljutamine organismist (kuni 30-40 l päevas). Seda haigust nimetatakse diabeediks insipidus, diabeet insipidus. Inimene on täielikult sõltuv väljastpoolt tulevast veevarustusest. Väikseimgi vedelikutarbimise piiramine viib dehüdratsioonini.

Kui veevarustus on piiratud või selle suured kadud veres ja rakkudevahelises ruumis, suureneb osmootne rõhk. Vesi liigub rakkudest välja kõrgema osmootse rõhu suunas. Toimub rakkude dehüdratsioon. Hüpotalamuse osmoretseptorite ja janukeskuse rakusiseste retseptorite stimuleerimise tulemusena tekib inimesel vajadus vett võtta (janu). Niisiis, peamine sümptom, mis eristab raku dehüdratsiooni rakuvälisest, on janu. Ajurakkude dehüdratsioon põhjustab järgmisi neuroloogilisi sümptomeid: apaatia, unisus, hallutsinatsioonid, teadvusehäired jne. Korrektsioon: sellistele patsientidele ei ole soovitatav manustada soolalahuseid. Parem on manustada 5% glükoosilahust (isotoonilist) ja piisavas koguses vett.

Üldine dehüdratsioon

Jagamine üldiseks ja rakuliseks dehüdratsiooniks on meelevaldne, sest kõik põhjused, mis põhjustavad rakkude dehüdratsiooni, viivad ka üldise dehüdratsioonini. Üldise dehüdratsiooni kliiniline pilt avaldub kõige selgemalt täieliku veepaastu ajal. Kuna patsient kogeb ka rakulist dehüdratsiooni, kogeb inimene janu ja otsib aktiivselt vett. Kui vesi kehasse ei satu, tekib vere paksenemine ja selle viskoossus suureneb. Verevool muutub aeglasemaks, mikrotsirkulatsioon on häiritud, punased verelibled kleepuvad kokku ja perifeersete veresoonte resistentsus suureneb järsult. Seega on südame-veresoonkonna süsteemi tegevus häiritud. See toob kaasa 2 olulist tagajärge: 1. vähenenud hapniku kohaletoimetamine kudedesse - hüpoksia 2. halvenenud vere filtreerimine neerudes.

Vastuseks vererõhu langusele ja hüpoksiale aktiveerub sümpaatiline-neerupealiste süsteem. Verre eritub suur hulk adrenaliini ja glükokortikoide. Katehhoolamiinid soodustavad glükogeeni lagunemist rakkudes ja glükokortikoidid valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemist. Kudedesse kogunevad alaoksüdeeritud tooted, pH nihkub happelisele poolele ja tekib atsidoos. Hüpoksia häirib kaalium-naatriumi pumba tööd, mis viib kaaliumi vabanemiseni rakkudest. Tekib hüperkaleemia. See toob kaasa rõhu edasise languse, südamefunktsiooni aeglustumise ja lõpuks südameseiskumise.

Patsiendi ravi peaks olema suunatud kaotatud vedeliku mahu taastamisele. Hüperkaleemia korral on kunstliku neeru kasutamine efektiivne.

Vee-elektrolüütide metabolismi hinnad

Vee-elektrolüütide tasakaalu häired on kliinilises praktikas üks levinumaid patoloogiaid. Vee hulk organismis on omavahel seotud Na (naatriumi) kogusega ja seda reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid: sümpaatiline närvisüsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, antidiureetiline hormoon, vasopressiin.

Naatrium (Na)- rakuvälise vedeliku peamine katioon, kus selle kontsentratsioon on 6-10 korda suurem kui rakkude sees. Naatrium eritub uriini, väljaheite ja higiga. Neerude naatriumiregulatsiooni mehhanism on plasma naatriumikontsentratsiooni säilitamisel kõige olulisem tegur.

Kaalium (K)- rakusisese ruumi peamine katioon. Kaalium eritub uriiniga ja väike kogus väljaheitega. Seerumi kaaliumisisaldus näitab selle kogusisaldust kehas. Kaalium mängib olulist rolli lihaste kokkutõmbumise füsioloogilistes protsessides, südame funktsionaalses tegevuses, närviimpulsside juhtimises ja ainevahetuses.

Kaltsium (Ca) summaarne ja ioniseeritud. Umbes pool kaltsiumist ringleb ioniseeritud (vabal) kujul; teine ​​pool on seotud albumiiniga ja soolade kujul - fosfaadid, tsitraat. Ioniseeritud kaltsiumi tase on üldsisaldusega võrreldes äärmiselt stabiilne näitaja, mis on allutatud kaltsiumi siduvate tegurite (näiteks albumiini) muutustele. Kaltsiumi taset reguleerivad paratüreoidhormoon, kaltsitoniin ja D-vitamiini derivaadid.

Fosfor (P) Organism sisaldab anorgaanilisi (kaltsium-, magneesium-, kaalium- ja naatriumfosfaadid) ja orgaanilisi (süsivesikud, lipiidid, nukleiinhapped) ühendeid. Fosfor on vajalik luu moodustumiseks ja rakkude energiavahetuseks. Fosfori metabolism on tihedalt seotud kaltsiumi metabolismiga. Ligikaudu 40% kasutamata fosforist eritub väljaheitega ja ülejäänud osa uriiniga. Peamised fosfori ainevahetust reguleerivad tegurid on paratüreoidhormoon, D-vitamiin ja kaltsitoniin.

Kloor (Cl)- peamine ekstratsellulaarne anioon, mis kompenseerib katioonide, peamiselt naatriumi, mõju rakuvälises vedelikus. Kloor kehas on ioniseeritud olekus - naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja magneesiumisoolade koostises. See mängib olulist rolli happe-aluse oleku, osmootse tasakaalu, veetasakaalu säilitamisel ning osaleb maomahla soolhappe moodustumisel. Kloori metabolismi reguleerivad neerupealise koore ja kilpnäärme hormoonid.

Magneesium (Mg)– mängib olulist rolli neuromuskulaarse süsteemi töös. Suurim magneesiumisisaldus on müokardis. Füsioloogiliselt on see kaltsiumi antagonist. Magneesiumi kontsentratsiooni säilitamise peamine regulaator vereseerumis on neerud. Liigne magneesium eemaldatakse neerude kaudu.

Näidustused

Suurenenud kontsentratsioonnaatrium on dehüdratsiooni diagnostiline väärtus (suurenenud veekadu hingamisteede kaudu õhupuuduse, palaviku, trahheostoomia, kõhulahtisuse korral); soolakoormusega kehale (söötmisel gastrostoomisondi kaudu, liigne soolalahuse manustamine); diabeet insipidus, oligonuuriaga kaasnevad neeruhaigused; hüperaldosteronism (aldosterooni liigne sekretsioon adenoomi või neerupealise kasvaja poolt).

Kontsentratsiooni väheneminenaatrium omab diagnostilist väärtust organismi naatriumipuuduse suhtes (äge neerupuudulikkus, neerupealiste puudulikkus, rohke higistamine koos rohke joomisega, põletused, oksendamine, kõhulahtisus, vähenenud naatriumi tarbimine organismis); ülehüdratsiooniga (parenteraalne vedeliku tarbimine, kortisooli puudulikkus, vasopressiini suurenenud sekretsioon, südamepuudulikkus).

Suurenenud kontsentratsioonkaalium omab diagnostilist väärtust ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse, ägeda dehüdratsiooni, ulatuslike traumade, põletuste, raske metaboolse alkaloosi, šoki, kroonilise neerupealiste puudulikkuse (hüpoaldosteronism), oliguuria või anuuria, diabeetilise kooma korral. Kaaliumisäästvate diureetikumide (triamtereen, spironolaktoon) määramisel on võimalik kaaliumisisalduse suurenemine.

Kontsentratsiooni väheneminekaalium omab diagnostilist väärtust: vedelikukaotus seedetrakti kaudu (pikaajaline oksendamine, kõhulahtisus), metaboolne alkaloos, pikaajaline ravi osmootsete diureetikumidega (mannitool, furosemiid), steroidravimite pikaajaline kasutamine, krooniline neerupuudulikkus, primaarne hüperaldosteronism.

Suurenenud kontsentratsioonkogu kaltsium omab diagnostilist väärtust: pahaloomulised kasvajad, primaarne hüperparatüreoidism, türeotoksikoos, D-vitamiini mürgistus, sarkoidoos, tuberkuloos, akromegaalia, neerupealiste puudulikkus.

Kontsentratsiooni väheneminekogu kaltsium on diagnostiline väärtus: neerupuudulikkus, hüpoparatüreoidism, raske hüpomagneseemia, äge pankreatiit, skeletilihaste nekroos, kasvaja lagunemine, D-vitamiini vaegus.

Definitsioon ioniseeritud kaltsium Kõige informatiivsem selle kontsentratsioonide kiirete muutuste hindamisel, mida võib täheldada vereülekande ja vereasendajate, kehavälise vereringe ja dialüüsi ajal.

Suurenenud kontsentratsioonfosforit omab diagnostilist väärtust: hulgimüeloom, müeloidne leukeemia, luumetastaasid, neerupuudulikkus, hüpoparatüreoidism, diabeetiline ketoatsidoos, akromegaalia, magneesiumipuudus, äge respiratoorne alkaloos.

Kontsentratsiooni väheneminefosforit omab diagnostilist väärtust: parenteraalne toitumine, malabsorptsiooni sündroom, hüperparatüreoidism, hüperinsulinism, äge alkoholism, alumiiniumpreparaatide pikaajaline kasutamine, rahhiit, D-vitamiini vaegus (osteomalaatsia), hüpokaleemia, ravi diureetikumidega, kortikosteroididega.

Suurenenud kontsentratsioonkloor omab diagnostilist väärtust: nefroos, nefriit, nefroskleroos, ebapiisav vee sissevõtmine organismi, südame-veresoonkonna haiguste dekompensatsioon, turse teke, alkaloos, eksudaatide ja transudaatide resorptsioon.

Kontsentratsiooni väheneminekloor omab diagnostilist väärtust: suurenenud kloori eritumine (koos higiga kuumas kliimas, kõhulahtisusega, pikaajalise oksendamisega), äge ja krooniline neerupuudulikkus, nefrootiline sündroom, lobaarpneumoonia, metaboolne alkoloos, diabeetiline atsidoos, neerudiabeet, neerupealiste haigused, kontrollimatu diureetiline ravi .

Suurenenud kontsentratsioonmagneesium omab diagnostilist väärtust neerupealiste koore esmase hüpofunktsiooni, hüpotüreoidismi, hepatiidi, neoplasmide, ägeda diabeetilise ketoatsidoosi, neerupuudulikkuse, magneesiumipreparaatide üleannustamise korral.

Kontsentratsiooni väheneminemagneesium omab diagnostilist väärtust: malabsorptsiooni sündroom, nälgimine, enterokoliit, haavandiline koliit, äge soolesulgus, krooniline pankreatiit, alkoholism, hüpertüreoidism, primaarne aldosteronism, diureetikumide kasutamine.

Metoodika

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori üldsisalduse määramine toimub biokeemilise analüsaatoriga “Architect 8000”.

Happe-aluse, gaasi koostise, elektrolüütide ja vere metaboliitide määramiseks tehakse ioniseeritud kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, kloori määramine analüsaatoriga “ABL800 Flex”.

Ettevalmistus

Määramiseks ioniseeritud kaalium, naatrium, kaltsium, kloor Erilist ettevalmistust uuringuks ei ole vaja.

Määramiseks kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori üldsisaldus vereseerumis tuleb 24 tundi enne verevõttu hoiduda füüsilisest tegevusest, alkoholi ja ravimite tarvitamisest ning toitumise muutmisest. Soovitatav on anda verd analüüsimiseks hommikul tühja kõhuga (8-tunnine paast). Selle aja jooksul peaksite suitsetamisest hoiduma. Soovitatav on võtta ravimeid hommikul pärast verevõtmist (võimaluse korral).

Enne vere loovutamist ei tohi teha järgmisi protseduure: süstid, punktsioonid, üldine kehamassaaž, endoskoopia, biopsia, EKG, röntgenuuring, eriti kontrastaine kasutuselevõtuga, dialüüs.

Kui kehaline aktiivsus oli siiski väike, peate enne vere loovutamist puhkama vähemalt 15 minutit.

Nende soovituste range järgimine on väga oluline, sest ainult sel juhul saadakse usaldusväärsed vereanalüüsi tulemused.

Vee-soola ainevahetus on vee ja elektrolüütide kehasse sisenemise protsesside kogum, nende jaotumine sisekeskkonnas ja organismist väljutamine.

Vee-soola ainevahetus inimkehas

Vee-soola ainevahetust nimetatakse vee ja elektrolüütide kehasse sisenemise protsesside kogum, nende jaotumine sisekeskkonnas ja organismist väljutamine.

Tervel inimesel säilib võrdne kehast eralduva ja sellesse siseneva vee kogus päevas, mida nn. vee tasakaal keha. Arvestada võib ka elektrolüütide tasakaaluga – naatrium, kaalium, kaltsium jne. Terve inimese puhkeolekus olev keskmine veebilanss on toodud tabelis. 12.1 ja elektrolüütide tasakaal tabelis. 12.2.

Inimkeha veetasakaalu parameetrite keskmised väärtused

Tabel 12.1. Inimkeha veetasakaalu parameetrite keskmised väärtused (ml/päevas)
Vee tarbimine ja tootmine		Vee vabanemine
Joomine ja vedel toit	1200	Koos uriiniga	1500
Tahke toit	1100	Koos siis	500
Endogeenne "oksüdatsioonivesi"	300	Väljahingatava õhuga	400
		Koos väljaheitega	100
Kogu laekumine	2500	Kogueraldis	2500
Seedetrakti vedelike sisetsükkel (ml/päevas)
Sekretsioon		Reabsorptsioon
Sülg	1500
Maomahl	2500
Sapp	500
Pankrease mahl	700
Soole mahl	3000
Kokku	8200		8100
Kokku 8200 - 8100 = vesi väljaheites 100 ml

Teatud ainete keskmine päevane metaboolne tasakaal inimestel

Tabel 12.2 Teatud ainete keskmine päevane metaboolne tasakaal inimestel
Ained	Sissepääs		Valik
	toit	ainevahetus	uriin	väljaheited	higi ja õhk
Naatrium (mmol)	155		150	2,5	2,5
Kaalium (mmol)				5,0
Kloriid (mmol)	155		150	2,5	2,5
Lämmastik (g)
Happed (meq)
mittelenduv
muutlik	14000				14000

Erinevate häirivate mõjude all(muutused keskkonnatemperatuuris, erinevad kehalise aktiivsuse tasemed, muutused toitumisharjumustes) üksikud saldonäitajad võivad muutuda, kuid bilanss ise jääb muutumatuks.

Patoloogilistes tingimustes tekivad tasakaaluhäired, kus ülekaalus on kas vee peetus või kadu.

Kehavesi

Vesi on organismi tähtsaim anorgaaniline komponent, mis tagab ühenduse välis- ja sisekeskkonna vahel ning ainete transpordi rakkude ja elundite vahel. Olles orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete lahusti, on vesi põhikeskkond ainevahetusprotsesside arendamiseks. See on osa erinevatest orgaaniliste ainete süsteemidest.

Iga gramm glükogeeni sisaldab näiteks 1,5 ml vett, iga gramm valku sisaldab 3 ml vett.

Selle osalusel moodustuvad sellised struktuurid nagu rakumembraanid, vere transpordiosakesed, makromolekulaarsed ja supramolekulaarsed moodustised.

Ainevahetuse ja vesiniku oksüdatsiooni protsessis, substraadist eraldatud, moodustub endogeenne "oksüdatsioonivesi", Lisaks sõltub selle kogus lagunevate substraatide tüübist ja ainevahetuse tasemest.

Niisiis, puhkeolekus oksüdatsiooni ajal:

• 100 g rasva toodab rohkem kui 100 ml vett,
• 100 g valku - umbes 40 ml vett,
• 100 g süsivesikuid - 55 ml vett.

Katabolismi ja energia metabolismi suurenemine toob kaasa toodetava endogeense vee järsu suurenemise.

Inimese endogeensest veest aga ei piisa, et pakkuda vesikeskkonda ainevahetusprotsessideks, eriti ainevahetusproduktide lahustunud kujul väljutamiseks.

Eelkõige põhjustab valkude tarbimise suurenemine ja vastavalt nende lõplik muundumine uureaks, mis eemaldatakse organismist uriiniga, absoluutse vajaduse suurendada veekadu neerudes, mis nõuab suuremat veetarbimist. keha.

Süües valdavalt süsivesikuid, rasvaseid toite ja vähesel määral NaCl-i organismi, on organismi veetarbimise vajadus väiksem.

Terve täiskasvanu päevane veevajadus jääb vahemikku 1–3 liitrit.

Vee koguhulk inimese kehas jääb vahemikku 44–70% kehakaalust ehk ligikaudu 38–42 liitrit.

Selle sisaldus erinevates kudedes varieerub 10%-st rasvkoes kuni 83-90%-ni neerudes ja veres vanuse kasvades väheneb vee hulk organismis, samuti rasvumise korral.

Naistel on madalam veesisaldus kui meestel.

Kehavesi moodustab kaks veeruumi:

1. Intratsellulaarne (2/3 kogu veest).

2. Ekstratsellulaarne (1/3 kogu veest).

3. Patoloogilistes tingimustes ilmub kolmas veeruum - kehaõõne vesi: kõht, pleura jne.

Rakuväline veeruum sisaldab kahte sektorit:

1. Intravaskulaarne vee sektor, s.o. vereplasma, mille maht on umbes 4-5% kehakaalust.

2. Interstitsiaalne veesektor, mis sisaldab 1/4 kogu keha veest (15% kehamassist) ja on kõige liikuvam, muutudes vee üle- või puudusega kehas.

Kogu keha vesi uueneb umbes kuuga, rakuväline veeruum uueneb nädalaga.

Keha ülehüdratsioon

Liigne tarbimine ja vee moodustumine organismist ebapiisavalt väikese eritumisega viib vee kuhjumiseni ja seda veetasakaalu nihet nimetatakse nn. ülehüdratsioon.

Ülehüdratatsiooni korral koguneb vesi peamiselt interstitsiaalsesse veesektorisse.

Vee mürgistus

Ilmneb märkimisväärne ülehüdratsioon veemürgitus .

Samal ajal muutub interstitsiaalses veesektoris osmootne rõhk madalamaks kui rakkude sees, need imavad vett, paisuvad ja ka osmootne rõhk neis väheneb.

Närvirakkude suurenenud tundlikkuse tõttu osmolaarsuse vähenemise suhtes võib veemürgistusega kaasneda närvikeskuste erutus ja lihaskrambid.

Keha dehüdratsioon

Vee ebapiisav varustamine ja teke või selle ülemäära suur vabanemine toob kaasa veeruumide vähenemise, peamiselt interstitsiaalses sektoris, mida nn. dehüdratsioon.

Sellega kaasneb vere paksenemine, selle reoloogiliste omaduste halvenemine ja hemodünaamika halvenemine.

Veepuudus kehas 20% kehamassist põhjustab surma.

Organismi veetasakaalu reguleerimine

Veetasakaalu reguleerimise süsteem pakub kahte peamist homöostaatilist protsessi:

esiteks kehas püsiva vedeliku kogumahu säilitamine ja

teiseks vee optimaalne jaotus veeruumide ja kehasektorite vahel.

Vee homöostaasi säilitavate tegurite hulka kuuluvad vedelike osmootne ja onkootiline rõhk vesiruumides, hüdrostaatiline ja hüdrodünaamiline vererõhk, histohemaatiliste barjääride ja muude membraanide läbilaskvus, elektrolüütide ja mitteelektrolüütide aktiivne transport, neerude ja teiste eritusorganite tegevust reguleerivad neuroendokriinsed mehhanismid, samuti nagu joomiskäitumine ja janu.

Vee-soola ainevahetus

Keha veetasakaal on tihedalt seotud elektrolüütide ainevahetusega. Mineraalide ja muude ioonide kogukontsentratsioon loob teatud osmootse rõhu.

Üksikute mineraalioonide kontsentratsioon määrab ära erutuvate ja mitteerututavate kudede funktsionaalse seisundi, samuti bioloogiliste membraanide läbilaskvuse seisundi, mistõttu on tavaks öelda O vesi-elektrolüüt(või soolalahus)vahetada.

Vee-elektrolüütide metabolism

Kuna mineraalioone kehas ei sünteesita, tuleb neid organismi varustada toidu ja joogiga. Elektrolüütide tasakaalu ja sellest tulenevalt elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks, keha peaks saama päevas ligikaudu 130 mmol naatriumi ja kloori, 75 mmol kaaliumit, 26 mmol fosforit, 20 mmol kaltsiumi ja muid elemente.

Elektrolüütide roll organismi talitluses

Homöostaasi jaoks elektrolüüdid nõuavad mitme protsessi koostoimet: kehasse sisenemine, ümberjaotumine ja ladestumine rakkudesse ja nende mikrokeskkonda, organismist väljutamine.

Organismi sisenemine sõltub toiduainete ja vee koostisest ja omadustest, nende seedetraktis imendumise omadustest ja enteraalse barjääri seisundist. Vaatamata toitainete ja vee hulga ja koostise suurtele kõikumistele säilib vee-soola tasakaal terves organismis aga järjekindlalt tänu erituse muutustele eritusorganite kaudu. Neerud mängivad selles homöostaatilises regulatsioonis suurt rolli.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine, nagu enamik füsioloogilisi regulatsioone, hõlmab aferentseid, tsentraalseid ja eferentseid komponente. Aferentset linki esindab vaskulaarse kihi, kudede ja elundite retseptorite mass, mis tajub osmootse rõhu, vedelike mahu ja nende ioonse koostise muutusi.

Selle tulemusena luuakse kesknärvisüsteemis terviklik pilt vee-soola tasakaalu seisundist kehas. Keskse analüüsi tagajärjeks on joomis- ja söömiskäitumise muutus, seedetrakti ja eritussüsteemi (eelkõige neerufunktsiooni) ümberstruktureerimine, mis viiakse ellu efferentsete regulatiivsete seoste kaudu. Viimaseid esindavad närvilised ja suuremal määral hormonaalsed mõjud. avaldatud

Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas ilmneb järgmistel juhtudel:

• Ülehüdratsiooniga - vee liigne kogunemine kehas ja selle aeglane vabanemine. Vedel keskkond hakkab kogunema rakkudevahelisse ruumi ja seetõttu hakkab selle tase rakus tõusma ja see paisub. Kui ülehüdratsioon haarab närvirakke, siis tekivad krambid ja närvikeskused erutuvad.
• Dehüdratsiooniga - niiskuse puudumine või dehüdratsioon, veri hakkab paksenema, viskoossuse tõttu tekivad verehüübed ning verevool kudedesse ja elunditesse on häiritud. Kui selle defitsiit kehas ületab 20% kehakaalust, tekib surm.

Avaldub kehakaalu languses, naha ja sarvkesta kuivuses. Suure defitsiidi korral võib nahk koguneda voltidesse, nahaalune rasvkude on taignataolise konsistentsiga ja silmad vajuvad sisse. Samuti väheneb ringleva vere protsent, mis väljendub järgmistes sümptomites:

• näojooned muutuvad teravamaks;
• huulte ja küüneplaatide tsüanoos;
• käed ja jalad on külmad;
• vererõhk langeb, pulss on nõrk ja sagedane;
• neerude alatalitlus, kõrge lämmastikualuste tase valkude metabolismi häire tõttu;
• südame düsfunktsioon, hingamisdepressioon (Kussmaul), võimalik oksendamine.

Sageli täheldatakse isotoonilist dehüdratsiooni - vesi ja naatrium kaovad võrdses vahekorras. Sarnane seisund on levinud ägeda mürgistuse korral – vajalik kogus vedelikku ja elektrolüüte kaob oksendamise ja kõhulahtisusega.

ICD-10 kood

E87 Muud vee-soola ja happe-aluse tasakaalu häired

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäire sümptomid

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäire esimesed sümptomid sõltuvad sellest, milline patoloogiline protsess kehas toimub (hüdratsioon, dehüdratsioon). See hõlmab suurenenud janu, turset, oksendamist ja kõhulahtisust. Sageli on muutunud happe-aluse tasakaal, madal vererõhk ja arütmiline südametegevus. Neid märke ei saa eirata, kuna need põhjustavad südameseiskumise ja surma, kui arstiabi õigeaegselt ei osutata.

Kaltsiumi puudumisega veres ilmnevad silelihaste spasmid, eriti ohtlikud on kõri ja suurte veresoonte spasmid. Ca sisalduse suurenemisega - valu maos, janutunne, oksendamine, suurenenud urineerimine, vereringe pärssimine.

K puudus avaldub atoonia, alkaloosi, kroonilise neerupuudulikkuse, ajupatoloogiate, soolesulguse, vatsakeste virvenduse ja muude südamerütmi muutuste korral. Kaaliumisisalduse suurenemine väljendub tõusvas halvatuses, iivelduses ja oksendamises. Selle seisundi oht on kiire vatsakeste virvendusarütmia ja kodade seiskumine.

Kõrge Mg veres esineb neerufunktsiooni häirete ja antatsiidide kuritarvitamise korral. Ilmub iiveldus ja oksendamine, temperatuur tõuseb ja südame löögisagedus aeglustub.

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäire sümptomid näitavad, et kirjeldatud seisundid nõuavad viivitamatut arstiabi, et vältida veelgi tõsisemaid tüsistusi ja surma.

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäire diagnoosimine

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäire diagnoosimine esmasel vastuvõtul toimub ligikaudu; edasine ravi sõltub organismi reaktsioonist elektrolüütide ja šokivastaste ravimite manustamisele (olenevalt seisundi tõsidusest).

Vajalik teave isiku ja tema tervisliku seisundi kohta haiglasse sattumisel määratakse:

• Anamneesi järgi. Uuringu käigus (kui patsient on teadvusel) selgitatakse andmeid olemasolevate vee-soola metabolismi häirete kohta (peptiline haavand, kõhulahtisus, pyloruse ahenemine, haavandilise koliidi mõned vormid, rasked sooleinfektsioonid, muude etioloogiate dehüdratsioon, astsiit, madala soolasisaldusega dieet).
• Praeguse haiguse ägenemise astme kindlaksmääramine ja edasised meetmed tüsistuste kõrvaldamiseks.
• Üldised, seroloogilised ja bakterioloogilised vereanalüüsid, et tuvastada ja kinnitada praeguse patoloogilise seisundi algpõhjus. Samuti määratakse vaevuse põhjuse selgitamiseks täiendavad instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete õigeaegne diagnoosimine võimaldab võimalikult kiiresti tuvastada häire raskusastet ja kiiresti korraldada sobiv ravi.

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete ravi

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid tuleks ravida vastavalt järgmisele skeemile:

• Eluohtliku seisundi progresseeruva arengu tõenäosuse kõrvaldamine:
  • verejooks, äge verekaotus;
  • kõrvaldada hüpovoleemia;
  • kõrvaldada hüper- või hüpokaleemia.
• Taasta normaalne vee-soola ainevahetus. Vee-soola ainevahetuse normaliseerimiseks on kõige sagedamini ette nähtud järgmised ravimid: NaCl 0,9%, glükoosilahus 5%, 10%, 20%, 40%, polüioonsed lahused (Ringer-Locki lahus, laktasool, Hartmani lahus jne). punaste vereliblede mass, polüglütsiin, sooda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% jne.
• Vältida võimalikke iatrogeenseid tüsistusi (epilepsia, südamepuudulikkus, eriti naatriumravimite manustamisel).
• Vajadusel viia läbi dieetravi paralleelselt ravimite intravenoosse manustamisega.
• Soolalahuste intravenoossel manustamisel on vaja jälgida VSO, CBS taset, jälgida hemodünaamikat ja jälgida neerufunktsiooni.

Oluline punkt on see, et enne soolalahuse komponentide intravenoosse manustamise alustamist peate arvutama tõenäolise vedelikukaotuse ja koostama plaani normaalse VSO taastamiseks. Arvutage kahjum järgmiste valemite abil:

Vesi (mmol) = 0,6 x kaal (kg) x (140/Na tegelik (mmol/l) + glükoos/2 (mmol/l))

kus 0,6 x kaal (kg) on ​​vee hulk kehas

140 – keskmine% Na (norm)

Na tõsi – tõeline naatriumikontsentratsioon.

Veepuudus (l) = (Htist – HtN): (100 – HtN) x 0,2 x kaal (kg),

kus 0,2 x Kaal (kg) – rakuvälise vedeliku maht

HtN = 40 naistel, 43 meestel.

• Elektrolüütide sisaldus - 0,2 x Kaal x (Normaalne (mmol/l) - tegelik sisaldus (mmol/l).

Vee-elektrolüütide tasakaalu häirete ennetamine

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete ennetamine on normaalse vee-soola tasakaalu säilitamine. Soolaainevahetus võib olla häiritud mitte ainult raskete patoloogiate korral (3-4 kraadi põletushaavad, maohaavandid, haavandiline koliit, äge verekaotus, toidumürgitus, seedetrakti nakkushaigused, psüühikahäired, millega kaasnevad toitumishäired - buliimia, anoreksia jne. ), aga ka liigse higistamisega, millega kaasneb ülekuumenemine, diureetikumide süstemaatiline kontrollimatu kasutamine, pikaajaline soolavaba dieet.

Ennetuslikel eesmärkidel tasub jälgida oma tervist, jälgida olemasolevate haiguste kulgu, mis võivad provotseerida soolade tasakaaluhäireid, mitte välja kirjutada endale vedeliku läbimist mõjutavaid ravimeid, dehüdratsioonilähedastes tingimustes täiendada vajalikku ööpäevast vedelikutarbimist ning toituda tervislikult ja tasakaalustatult. dieeti.

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäire ennetamine seisneb ka õiges toitumises – kaerahelbe, banaanide, kanarindade, porgandite, pähklite, kuivatatud aprikooside, viigimarjade, viinamarja- ja apelsinimahla söömine pole mitte ainult iseenesest tervislik, vaid aitab säilitada ka õiget soolade tasakaalu. ja mikroelemendid .

Elektrolüütide tasakaal ja selle häired inimkehas

Elektrolüütide tasakaal inimorganismis on anioonide (kaalium, naatrium jne) ja katioonide (orgaanilised happed, kloor jne) tasakaal.

Kaaliumi metabolismi häired

Kaaliumi roll organismis on mitmetahuline. See on osa valkudest, mis põhjustab anaboolsete protsesside aktiveerimisel suurenenud vajadust selle järele. Kaalium osaleb süsivesikute ainevahetuses – glükogeeni sünteesis; täpsemalt liigub glükoos rakkudesse ainult koos kaaliumiga. Samuti osaleb see atsetüülkoliini sünteesis, samuti lihasrakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessis.

Kaaliumi metabolismi häired hüpokaleemia või hüperkaleemia kujul kaasnevad seedetrakti haigustega üsna sageli.

Hüpokaleemia võib olla oksendamise või kõhulahtisusega kaasnevate haiguste tagajärg, samuti kui imendumisprotsessid soolestikus on häiritud. See võib tekkida glükoosi, diureetikumide, südameglükosiidide, adrenolüütiliste ravimite pikaajalisel kasutamisel ja insuliiniravi ajal. Patsiendi ebapiisav või vale preoperatiivne ettevalmistus või operatsioonijärgne ravi – kaaliumivaene dieet, kaaliumit mittesisaldavate lahuste infusioon – võib samuti kaasa tuua kaaliumisisalduse vähenemise organismis.

Kaaliumipuudus võib väljenduda kipitus- ja raskustundena jäsemetes; patsiendid tunnevad raskustunnet silmalaugudes, lihasnõrkust ja väsimust. Nad on loid, passiivse asendiga voodis, aeglase katkendliku kõnega; võivad ilmneda neelamishäired, mööduv halvatus ja isegi teadvusehäired - uimasusest ja stuuporist kuni kooma tekkeni. Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi iseloomustavad tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, südame suuruse suurenemine, süstoolse kamina ilmnemine ja südamepuudulikkuse tunnused, samuti EKG tüüpiline muutuste muster.

Hüpokaleemia sümptomid

Hüpokaleemiaga kaasneb suurenenud tundlikkus lihasrelaksantide toimele ja nende toimeaja pikenemine, patsiendi aeglasem ärkamine pärast operatsiooni ja seedetrakti atoonia. Nendel tingimustel võib tekkida ka hüpokaleemiline (rakuväline) metaboolne alkaloos.

Hüpokaleemia korrigeerimine

Kaaliumipuuduse korrigeerimine peaks põhinema selle puuduse täpsel arvutamisel ning toimuma kaaliumisisalduse ja kliiniliste ilmingute dünaamika kontrolli all.

Hüpokaleemia korrigeerimisel tuleb arvestada selle igapäevast vajadust, mis võrdub 50-75 mmol (2-3 g). Tuleb meeles pidada, et erinevad kaaliumisoolad sisaldavad erinevas koguses. Niisiis, 2 g kaaliumkloriidis, 3,3 g kaaliumtsitraadis ja 6 g kaaliumglükonaadis sisaldub 1 g kaaliumi.

Hüpokaleemia ravi

Soovitatav on manustada kaaliumipreparaate 0,5% lahuse kujul, alati koos glükoosi ja insuliiniga kiirusega mitte üle 25 mmol tunnis (1 g kaaliumi või 2 g kaaliumkloriidi). Sel juhul on üleannustamise vältimiseks vajalik patsiendi seisundi, laboratoorsete parameetrite dünaamika ja EKG hoolikas jälgimine.

Samal ajal on uuringuid ja kliinilisi vaatlusi, mis näitavad, et raske hüpokaleemia korral võib ja peaks ravimite mahu ja komplekti osas õigesti valitud parenteraalne ravi sisaldama oluliselt suuremat kogust kaaliumiravimeid. Mõnel juhul oli manustatud kaaliumi kogus 10 korda suurem kui ülalpool soovitatud annused; hüperkaleemiat ei olnud. Siiski usume, et kaaliumi üleannustamine ja soovimatute mõjude oht on reaalne. Ettevaatus on vajalik suurte kaaliumikoguste manustamisel, eriti kui pidev laboratoorne ja elektrokardiograafiline jälgimine ei ole võimalik.

Hüperkaleemia põhjused

Hüperkaleemia võib olla neerupuudulikkuse (kaaliumioonide organismist eritumise häire), doonorikonservide massilise vereülekande, eriti pika säilitusperioodi, neerupealiste funktsiooni puudulikkuse, vigastuse ajal suurenenud kudede lagunemise tagajärg; see võib ilmneda operatsioonijärgsel perioodil, kaaliumipreparaatide liiga kiire manustamisega, samuti atsidoosi ja intravaskulaarse hemolüüsi korral.

Sümptomid

Kliiniliselt väljendub hüperkaleemia "roomamise" aistinguna, eriti jäsemetes. Sel juhul tekivad lihaste talitlushäired, kõõluste refleksid vähenevad või kaovad ning südame talitlushäired tekivad bradükardia näol. Tüüpilised EKG muutused hõlmavad T-laine suurenemist ja teravnemist, P-Q intervalli pikenemist, ventrikulaarse arütmia ilmnemist kuni südame virvenduseni.

Hüperkaleemia ravi

Hüperkaleemia ravi sõltub selle tõsidusest ja põhjusest. Raske hüperkaleemia korral, millega kaasneb tõsine südamefunktsiooni häire, on näidustatud kaltsiumkloriidi korduv intravenoosne manustamine - 10-40 ml 10% lahust. Mõõduka hüperkaleemia korral võib kasutada intravenoosset glükoosi koos insuliiniga (10-12 RÜ insuliini 1 liitri 5% lahuse või 500 ml 10% glükoosilahuse kohta). Glükoos soodustab kaaliumi liikumist ekstratsellulaarsest ruumist rakusisesesse ruumi. Samaaegse neerupuudulikkuse korral on näidustatud peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs.

Lõpuks tuleb meeles pidada, et kaaliumi tasakaaluhäireid aitab kõrvaldada ka kaasuva happe-aluse tasakaaluhäire – hüpokaleemiaga alkaloos ja hüperkaleemiaga atsidoos – korrigeerimine.

Naatriumi metabolism

Normaalne naatriumi kontsentratsioon vereplasmas on 125-145 mmol/l ja erütrotsüütides - 17-20 mmol/l.

Naatriumi füsioloogiline roll seisneb selles, et ta vastutab rakuvälise vedeliku osmootse rõhu säilitamise ja vee ümberjaotamise eest rakuvälise ja rakusisese keskkonna vahel.

Naatriumipuudus võib tekkida selle kadude tagajärjel seedetrakti kaudu - oksendamise, kõhulahtisuse, soolefistulite, neerude kaudu spontaanse polüuuria või sunnitud diureesiga, samuti rohke naha kaudu higistamisega. Harvemini võib see nähtus olla glükokortikoidide puudulikkuse või antidiureetilise hormooni liigse tootmise tagajärg.

Hüponatreemia põhjused

Hüponatreemia võib tekkida ka väliste kadude puudumisel - hüpoksia, atsidoosi ja muude põhjuste tekkega, mis põhjustavad rakumembraanide läbilaskvuse suurenemist. Sel juhul liigub rakuväline naatrium rakkude sees, millega kaasneb hüponatreemia.

Naatriumipuudus põhjustab kehas vedeliku ümberjaotumist: vereplasma osmootne rõhk langeb ja tekib rakusisene hüperhüdratsioon.

Naatriumipuuduse sümptomid

Kliiniliselt väljendub hüponatreemia kiire väsimuse, pearingluse, iivelduse, oksendamise, vererõhu languse, krampide ja teadvusehäiretena. Nagu näete, on need ilmingud mittespetsiifilised ning elektrolüütide tasakaaluhäirete olemuse ja nende raskusastme selgitamiseks on vaja määrata naatriumisisaldus vereplasmas ja erütrotsüütides. See on vajalik ka suunatud kvantitatiivse korrektsiooni jaoks.

Hüponatreemia ravi

Tõelise naatriumipuuduse korral tuleks kasutada naatriumkloriidi lahuseid, võttes arvesse defitsiidi suurust. Naatriumi kadude puudumisel on vaja meetmeid membraanide läbilaskvuse suurenemist põhjustanud põhjuste kõrvaldamiseks, atsidoosi korrigeerimiseks, glükokortikoidhormoonide, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite, glükoosi, kaaliumi ja novokaiini segu kasutamiseks. See segu parandab mikrotsirkulatsiooni, aitab normaliseerida rakumembraanide läbilaskvust, takistab naatriumioonide suurenenud üleminekut rakkudesse ja seeläbi normaliseerib naatriumi tasakaalu.

Hüpernatreemia põhjused

Hüpernatreemia tekib oliguuria, vedelikutarbimise piiramise taustal, liigse naatriumi manustamisega, ravi ajal glükokortikoidhormoonide ja ACTH-ga, samuti primaarse hüperaldosteronismi ja Cushingi sündroomiga. Sellega kaasneb veetasakaalu tasakaalustamatus – ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon, mis väljendub janu, hüpertermia, arteriaalse hüpertensiooni ja tahhükardiana. Võib tekkida turse, suurenenud koljusisene rõhk ja südamepuudulikkus.

Hüpernatreemia ravi

Hüpernatreemia kõrvaldatakse aldosterooni inhibiitorite (veroshpiron) määramise, naatriumitarbimise piiramise ja vee metabolismi normaliseerimisega.

Kaltsiumi metabolism

Kaltsiumil on oluline roll organismi normaalses toimimises. See tõstab sümpaatilise närvisüsteemi toonust, tihendab kudede membraane, vähendab nende läbilaskvust ja suurendab vere hüübimist. Kaltsiumil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime, aktiveerib makrofaagide süsteemi ja leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Normaalne kaltsiumisisaldus vereplasmas on 2,25-2,75 mmol/l.

Hüpokaltseemia põhjused

Paljude seedetrakti haiguste korral arenevad kaltsiumi metabolismi häired, mille tagajärjeks on kaltsiumi liig või puudus vereplasmas. Seega tekib ägeda koletsüstiidi, ägeda pankreatiidi, pyloroduodenaalse stenoosi korral hüpokaltseemia oksendamise, kaltsiumi fikseerimise tõttu steatonekroosi piirkondades ja glükagooni sisalduse suurenemise tõttu. Hüpokaltseemia võib tekkida pärast massilist vereülekannet, kuna kaltsium seondub tsitraadiga; sel juhul võib see olla ka suhtelise iseloomuga, kuna säilinud veres sisalduv märkimisväärses koguses kaaliumi siseneb kehasse. Operatsioonijärgsel perioodil võib täheldada kaltsiumi taseme langust funktsionaalse hüpokortisolismi tekke tõttu, mis põhjustab kaltsiumi kadu vereplasmast luudepoodidesse.

Hüpokaltseemia sümptomid

Hüpokaltseemia ravi

Hüpokaltseemiliste seisundite ravi ja nende ennetamine hõlmab kaltsiumkloriidi või glükonaadi intravenoosset manustamist. Kaltsiumkloriidi profülaktiline annus on 5-10 ml 10% lahust, terapeutilist annust võib suurendada 40 ml-ni. Eelistatav on ravi läbi viia nõrkade lahustega - mitte üle 1 protsendi. Vastasel juhul põhjustab kaltsiumisisalduse järsk tõus vereplasmas kaltsitoniini vabanemist kilpnäärme poolt, mis stimuleerib selle üleminekut luudepoodidesse; sel juhul võib kaltsiumi kontsentratsioon vereplasmas langeda alla algtaseme.

Hüperkaltseemia põhjused

Hüperkaltseemia seedetrakti haiguste korral on palju harvem, kuid see võib esineda peptiliste haavandite, maovähi ja muude haiguste korral, millega kaasneb neerupealiste koore funktsiooni ammendumine. Hüperkaltseemia väljendub lihasnõrkuses ja patsiendi üldises letargias; Võimalik on iiveldus ja oksendamine. Kui märkimisväärne kogus kaltsiumi tungib rakkudesse, võivad tekkida aju, südame, neerude ja kõhunäärme kahjustused.

Magneesiumi metabolism inimkehas

Magneesiumi füsioloogiline roll on aktiveerida mitmete ensüümsüsteemide – ATPaasi, aluselise fosfataasi, koliinesteraasi jne – funktsioone. Ta osaleb närviimpulsside edastamises, ATP ja aminohapete sünteesis. Magneesiumi kontsentratsioon vereplasmas on 0,75-1 mmol/l ja erütrotsüütides - 24-28 mmol/l. Magneesium püsib organismis üsna stabiilsena ja selle kadu esineb harva.

Hüpomagneseemia - põhjused ja ravi

Hüpomagneseemia tekib aga pikaajalise parenteraalse toitumise ja patoloogiliste kadude korral soolestiku kaudu, kuna magneesium imendub peensooles. Seetõttu võib pärast peensoole ulatuslikku resektsiooni tekkida magneesiumipuudus, millega kaasneb kõhulahtisus, soole fistulid ja soole paresis. Sama häire võib tekkida hüperkaltseemia ja hüpernatreemia taustal, ravi ajal südameglükosiididega ja diabeetilise ketoatsidoosiga. Magneesiumipuudus väljendub suurenenud refleksi aktiivsuses, krampides või lihasnõrkuses, arteriaalses hüpotensioonis ja tahhükardias. Korrigeerimine viiakse läbi lahustega, mis sisaldavad magneesiumsulfaati (kuni 30 mmol/päevas).

Hüpermagneseemia - põhjused ja korrigeerimine

Hüpermagneseemia on vähem levinud kui hüpomagneseemia. Selle peamised põhjused on neerupuudulikkus ja kudede massiline hävimine, mis viib rakusisese magneesiumi vabanemiseni. Neerupealiste puudulikkuse taustal võib tekkida hüpermagneseemia. See väljendub reflekside vähenemises, hüpotensioonis, lihasnõrkuses, teadvusehäiretes kuni sügava kooma tekkeni. Hüpermagneseemiat saab korrigeerida selle põhjuste kõrvaldamisega, samuti peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsiga.

Kogu saidile postitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil ega kujuta endast tegevusjuhendit. Enne mis tahes ravimite või ravimeetodite kasutamist pidage alati nõu oma arstiga. Saidi ressursi administratsioon ei vastuta saidile postitatud materjalide kasutamise eest.