Elementi infektivnog procesa. Oblici manifestacije infektivnog procesa

Raznolikost oblika infektivnog procesa ovisi o uvjetima infekcije, biološkim svojstvima patogena, njegovoj lokalizaciji u tijelu, karakteristikama makroorganizma i drugim faktorima.

Po porijeklu razlikuju egzogena infekcija koji nastaje kada se zarazi mikrobima izvana i endogena infekcija uzrokovane mikroorganizmima koji se nalaze u samom makroorganizmu.

Ovisno o lokaciji patogena, postoje fokalna (lokalna, lokalna) infekcija u kojoj patogen ostaje u lokalnom žarištu i ne širi se po cijelom tijelu, i generalizovana infekcija, u kojoj se mikroorganizmi šire po makroorganizmu. Međutim, pod određenim uvjetima (smanjenje otpornosti tijela), lokalni proces može postati faza generaliziranog procesa.

By prevalencija Mikroorganizmi u tijelu se dijele na sljedeće oblike: bakterijemija- stanje u kojem se patogen nalazi u krvi, ali se u njoj ne razmnožava. Septicemija nastaje kada krv služi kao stanište i leglo za mikrobe. Kada se u unutrašnjim organima pojave udaljena gnojna žarišta, Septikopiemija.

Toksinemija nastaje kada bakterijski toksini uđu u krv.

Monoinfekcije su infekcije uzrokovane jednom vrstom mikroba. Infekcija koju istovremeno izaziva više vrsta mikroba je miješana (ili miješana) infekcija. At sekundarno infekciji, već razvijenom infektivnom procesu pridružuje se novi infektivni proces uzrokovan drugim mikrobom ili mikrobom. Najčešće, sekundarnu infekciju uzrokuju predstavnici oportunističke mikroflore, na primjer, kod infekcije HIV-om, zbog smanjenja broja T-pomoćnih limfocita, gljivična flora se aktivno razvija, što dovodi do lokalne ili generalizirane kandidijaze ili s smanjenje otpornosti tijela na pozadini akutne respiratorne virusne infekcije, razvija se bakterijska upala pluća. Superinfekcija- ovo je ponovna infekcija istim patogenom prije oporavka (na primjer, sa sifilisom). Reinfekcija– ovo je također ponovljena infekcija istim mikrobom, ali nakon potpunog oporavka. Relaps– pojavu znakova iste bolesti, uzrokovane ostankom patogena u tijelu, nakon prividnog oporavka.

Forms infektivni procesi su zarazne bolesti i prijenos bakterija, što može biti hronično , prolazno I oštar. Prolazno nošenje je povezano s kratkotrajnim (najčešće jednokratnim) oslobađanjem patogena u odsustvu kliničkih manifestacija bolesti. Akutno Nošenje je izolacija patogena u periodu od nekoliko dana do dva do tri mjeseca. Akutna bolest obično je rezultat nedavne bolesti. Hronični prijenos je izolacija patogena nekoliko mjeseci ili čak godina. Ova vrsta lagera takođe se najčešće formira kao posledica prethodne bolesti i razvija se kod osoba sa defektima imunog sistema.

By trajanje protoka Bolesti se konvencionalno dijele na sljedeće oblike infektivnog procesa:

Akutna (traje do 1-3 mjeseca);

Dugotrajna ili subakutna (od 3 do 6 mjeseci);

Hronični, koji traje više od 6 mjeseci i karakteriziraju ga naizmjenični periodi egzacerbacija i remisija.

Oni su dati u posebnom obliku spore virusne infekcije(HIV infekcija, kuru, scrapie, itd.), čija je posebnost dug, višegodišnji period inkubacije i stabilno progresivan tok.

Među forme zarazna bolest je izolovana : tipično, atipično, subkliničko, latentno, abortivno. Tipično oblik ima karakteristične znakove ove bolesti, atipično Bolest napreduje na neobičan način. Subklinički infekciju karakterizira odsutnost kliničkih manifestacija, ali kao rezultat toga obično se formira potpuni imunitet, a tijelo se oslobađa od patogena. Latentno infekcija se javlja latentno, patogen je u posebnoj fazi svog postojanja (na primjer, L-oblik ili provirus) i ne ulazi u okoliš. Pod utjecajem određenih čimbenika, latentna infekcija može se transformirati u akutnu, zbog čega patogen dobiva svoja uobičajena svojstva (herpetična infekcija, bruceloza, tuberkuloza, toksoplazmoza). Neuspelo oblik bolesti karakterizira činjenica da bolest brzo prestaje nakon tipičnog početka. To je ili zbog razvoja imunološkog odgovora, ili je rezultat tekuće antimikrobne terapije.

Prema težini dodijeliti lake, srednje i teške ozbiljnosti zarazne bolesti .

Infektivni proces uključuje četiri faze tokom kojih tijelo stupa u interakciju sa infektivnim agensom.

Bolesti poznate medicini dijele se na infektivne i somatske, ovisno o etiologiji i patogenezi. Mikroorganizmi uneseni izvana izazivaju infektivni proces kod ljudi. Kao rezultat infekcije, počinje borba između patogena i osobe, zbog čega makroorganizam doživljava čitav niz promjena.

Uzročnik može biti bakterija i protozoa, virusi, kao i gljivice koje su ušle u ljudski organizam.

Razvoj infektivnog procesa temelji se na prodiranju patogena iz vanjskog okruženja u ljudsko tijelo.

Pod uticajem mikroba nastaju imunobiološki, funkcionalni, biohemijski i morfološki poremećaji. Kao rezultat toga, aktiviraju se imunološki, adaptivni i kompenzacijski mehanizmi osobe. Ali infekcija ne dovodi uvijek do bolesti. Uslovi za nastanak infektivnog procesa su sljedeći:

• povećana ljudska osjetljivost na infekcije;
• sposobnost mikroba da prodru u tijelo;
• broj patogena;
• virulentnost mikroorganizama, patogenost;
• činjenica unošenja infektivnog agensa.

Tokom procesa, patogen može uticati na sve nivoe biološkog sistema - molekularni, ćelijski, tkivni i same ljudske organe. Daljnji razvoj bolesti jedna je od komponenti infektivnog procesa.

Karakteristike toka infekcije

Oblici infektivnog procesa zavise od težine kliničke slike.

To su tipični, atipični, izbrisani oblici bolesti. Asimptomatski procesi mogu biti skriveni, latentni ili u obliku nosivosti. Postoje monoinfekcije, mješovite, sekundarne, reinfekcije, superinfekcije, recidivi.

Faktori infektivnog procesa su vrsta mikroorganizma, njegova svojstva, količina, sposobnost prodiranja u tkiva i organe i oslobađanje toksina. Dinamika razvoja infektivnog procesa ovisi o ulaznim vratima infekcije, putevima distribucije infektivnog agensa po tijelu i stupnju otpornosti čovjeka na patogen. Osjetljivost makroorganizma na infekciju ovisi o sljedećim faktorima:

• slab imunitet;
• hronične bolesti;
• smanjenje korisne crijevne mikroflore;
• opsežne ozljede (opekotine, promrzline);
• zračenje i hemijska terapija;
• Dob;
• loši uslovi životne sredine;
• loš nutritivni status;
• nepoštivanje pravila lične higijene.

Mikroorganizmi bolesti kao što su malarija, tifus ili lajšmanijaza prodiru u kožu. Gornji respiratorni trakt je ulazna tačka za gripu, boginje i šarlah. Bacil dizenterije i trbušni tifus šire se kroz gastrointestinalni trakt. Put prodiranja gonoreje, klamidije, sifilisa, trihomonijaze je kroz genitourinarni sistem. Prilikom hirurških zahvata i drugih manipulacija, kao i prilikom ujeda insekata ili životinje, infekcija ulazi u organizam putem krvi i limfe.

Razvojni mehanizam

Cijeli proces se sastoji od nekoliko karika - izvora infekcije, mehanizma prijenosa i osjetljivosti ljudi. Infekcija i infektivni proces nastavljaju se dalje kada su prisutne sve karike u lancu. Nakon prodora u makroorganizam, patogen ima pogodno okruženje za uspješnu reprodukciju, rast i ishranu. Makroorganizam aktivira sve mehanizme za zaštitu i borbu protiv infektivnog agensa.

Faze infektivnog procesa jedna su od karakterističnih karakteristika bolesti ove vrste.

Bolest se razvija uz visoku aktivnost mikroorganizama i nisku odbranu čovjeka.

Bolest se razvija u fazama, a periodi infektivnog procesa su sljedeći:

1. Latentni (inkubacijski) period je vrijeme od infekcije do pojave simptoma. Za različite infekcije, trajanje varira od sati ili dana do nekoliko godina. U ovoj fazi pacijent može biti zarazan za druge.
2. Prodromalni, ili period znakova upozorenja, obično ne traje duže od tri dana. U ovoj fazi infekcija utiče na imunološki sistem, a patogenost patogena se povećava. U ovom trenutku pojavljuju se nespecifični znakovi karakteristični za mnoge infekcije.
3. Period vrhunca je manifestacija tipičnih simptoma za određenu bolest. Trajanje stadijuma uveliko varira, iako neke infekcije imaju stalan period, na primjer, tifus, boginje ili šarlah.
4. Period završetka bolesti (rekonvalescencije) ima nekoliko mogućnosti - bacilonoša, oporavak, komplikacije ili smrt pacijenta.

Zauzvrat, proces oporavka može biti potpun ili djelomičan (sa rezidualnim efektima). Komplikacije, specifične i nespecifične, mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi bolesti.

Češće, bolest završava stvaranjem imuniteta na određenu infekciju.

Načini na koji se patogen širi tijelom su međućelijski prostor, limfni i krvni sudovi.

Lanac infektivnog procesa sastoji se od nekoliko komponenti - groznica, upala, hipoksija, funkcionalni poremećaji organa, promjene tkiva, metabolički poremećaji.

Fenomen groznice

Šta je groznica? Groznica je složena reakcija organizma na djelovanje patogenih endogenih faktora i egzogenih pirogena. Termoregulaciju i kontrolu proizvodnje toplote i prenosa toplote obezbeđuje centar koji se nalazi u hipotalamusu. Uzročnik i njegovi metabolički produkti stimuliraju razvoj i oslobađanje leukocitnih citokina (specifičnih proteina), koji dovode do promjena temperature.

Upalni fenomeni

Pojava upale direktno zavisi od patogenosti i virulentnosti invazijskog mikroorganizma i ljudske sposobnosti da se brani. Uslovi koji doprinose nastanku upalnog procesa su reaktivnost makroorganizma i uticaj spoljašnje sredine u kojoj je došlo do infekcije.

Hipoksija

Javlja se respiratorna hipoksija, kao i cirkulatorna, hemička i tkivna hipoksija. Tip je povezan sa svojstvima patogena. Kod respiratornog tipa, patogen oslobađa toksine koji utječu na respiratorni centar. Poremećaj protoka krvi zbog razlika u hidrostatskom pritisku dovodi do cirkulatorne hipoksije. Hemična - opaža se zbog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca. Hipoksija tkiva je rezultat uticaja endotoksina na oksidativne reakcije organizma.

Metabolički poremećaj

Na početku infekcije javlja se više kataboličkih reakcija - proteoliza, lipoliza. Vremenom u organizmu nastaje ravnoteža, a tokom oporavka se aktivira anabolički proces. Postoji nekoliko vrsta metaboličkih poremećaja. Na primjer, kada su crijeva oštećena, metabolizam vode i elektrolita i acidobazna ravnoteža su poremećeni.

Funkcionalni poremećaji

Sa strane nervnog sistema, ovo je stres. U početku se opaža aktivacija centralnog nervnog sistema, a zatim dolazi do njegove depresije. U toku bolesti imunološki poremećaji dovode do alergija, a javlja se i privremena imunodeficijencija. Srce i vaskularni sistem pate. Javljaju se poremećaji mikrocirkulacije, aritmije, koronarna i srčana insuficijencija. Prvo se povećavaju funkcije respiratornog sistema, a zatim toksini potiskuju aktivnost neurona u respiratornom centru.

Infektivni proces je složen proces koji se sastoji od mnogih komponenti, koji uključuje interakciju različitih infektivnih agenasa s ljudskim tijelom. Između ostalog, karakteriše ga razvoj složenih reakcija, različite promene u funkcionisanju unutrašnjih organa i organskih sistema, promene u hormonskom statusu, kao i različiti imunološki i rezistentni faktori (nespecifični).

Infektivni proces je osnova za razvoj bilo kojeg karaktera. Nakon srčanih bolesti i patologija karcinoma, priroda po učestalosti zauzima treće mjesto i, s tim u vezi, poznavanje njihove etiologije je izuzetno važno u medicinskoj praksi.

Uzročnici zaraznih bolesti uključuju sve vrste mikroorganizama životinjskog ili biljnog porijekla - niže gljive, rikecije, bakterije, viruse, spirohete, protozoe. Uzročnik infekcije je primarni i obavezni uzrok koji dovodi do pojave bolesti. Upravo ti agensi određuju koliko će patološko stanje biti specifično i kakve će biti kliničke manifestacije. Ali morate shvatiti da svaki prodor „neprijateljskog“ agensa neće dovesti do bolesti. Ako mehanizam adaptacije organizma prevlada nad mehanizmom oštećenja, infektivni proces neće biti dovoljno potpun i doći će do izraženog odgovora imunološkog sistema, uslijed čega će infektivni agensi postati neaktivni. Šansa za takvu tranziciju zavisi ne samo od stanja imunološkog sistema organizma, već i od stepena virulencije, patogenosti, kao i invazivnosti i mnogih drugih svojstava karakterističnih za patogeni mikroorganizam.

Patogenost mikroorganizama je njihova direktna sposobnost da izazovu nastanak bolesti.

Proces infekcije se gradi u nekoliko faza:

Prevazilaženje barijera ljudskog organizma (mehaničkih, hemijskih, ekoloških);

Kolonizacija i adhezija patogena na dostupne šupljine ljudskog tijela;

Reprodukcija štetnih agenasa;

Formiranje zaštitnih reakcija tijela na štetno djelovanje patogenog mikroorganizma;

Upravo kroz te periode zaraznih bolesti svaka osoba najčešće prolazi kada u njeno tijelo uđu „neprijateljski“ agensi. Vaginalne infekcije također nisu izuzetak i prolaze kroz sve ove faze. Vrijedi napomenuti da se vrijeme od prodiranja agensa u tijelo do početka bolesti naziva inkubacija.

Poznavanje svih ovih mehanizama je izuzetno važno, jer su zarazne bolesti među najčešćim na planeti po pojavi. S tim u vezi, izuzetno je važno razumjeti sve karakteristike infektivnih procesa. To će omogućiti ne samo dijagnozu bolesti na vrijeme, već i odabir prave taktike liječenja za nju.

1. Patogen. Tokom svog života viši organizmi dolaze u kontakt sa svijetom mikroorganizama, ali samo mali dio (otprilike 1/300) mikroorganizama je sposoban izazvati zarazni proces.

Patogenost uzročnika zaraznih bolesti je karakteristična karakteristika, fiksirana genetski i predstavlja toksonomski koncept koji omogućava podjelu mikroorganizama na patogena, oportunistička I saprofiti. Patogenost postoji kod nekih mikroorganizama kao karakteristika vrste i sastoji se od niza faktora: virulencija - mjera patogenosti svojstvene određenom soju patogena; toksičnost - sposobnost proizvodnje i oslobađanja različitih toksina; invazivnost (agresivnost) - sposobnost prevladavanja i širenja u tkivima makroorganizma.

Patogenost patogena određena je genima koji su dio mobilnih genetskih elemenata (plazmidi, transpozoni i umjereni bakteriofagi). Prednost organizacije mobilnih gena je mogućnost brze adaptacije bakterija na promjenjive uvjete okoline.

Imunosupresija tijekom infekcija može biti opća (supresija, češće nego ne, T- i/ili T- i B-ćelijskog imuniteta), na primjer, kod malih boginja, lepre, tuberkuloze, visceralne lišmanijaze, infekcije uzrokovane Epstein-Barr virusom , ili specifične, najčešće kod dugotrajnih perzistentnih infekcija, posebno kod infekcije limfoidnih ćelija (AIDS) ili indukcije antigen specifičnih T supresorskih ćelija (lepra).

Važan mehanizam oštećenja ćelija i tkiva tokom infekcija je delovanje egzo- i endotoksina, na primer enterobakterije, uzročnika tetanusa, difterije i mnogih virusa. Toksične tvari imaju i lokalno i sistemsko djelovanje.

Mnoge infekcije karakteriziraju razvoj alergijskih i autoimunih reakcija koje značajno otežavaju tok osnovne bolesti, au nekim slučajevima mogu dalje napredovati gotovo neovisno o uzročniku koji ih je izazvao.

Patogeni imaju niz svojstava koja sprečavaju da zaštitni faktori domaćina utiču na njih, a takođe imaju i štetni efekat na ove zaštitne sisteme. Dakle, polisaharidi, proteinsko-lipidne komponente ćelijskog zida i kapsule brojnih patogena sprečavaju fagocitozu i varenje.

Uzročnici nekih infekcija ne izazivaju imunološki odgovor, kao da zaobilaze stečeni imunitet. Mnogi patogeni, naprotiv, izazivaju nasilan imunološki odgovor, što dovodi do oštećenja tkiva kako imunološkim kompleksima, koji uključuju antigen patogena, tako i antitijelima.

Zaštitni faktori patogena su antigena mimikrija. Na primjer, hijaluronska kiselina streptokokne kapsule je identična antigenima vezivnog tkiva, lipopolisaharidi enterobakterije dobro reagiraju s transplantacijskim antigenima, a Epstein-Barr virus ima unakrsni antigen sa timusom ljudskog embriona.

Intracelularna lokacija infektivnog agensa može biti faktor koji ga štiti od imunoloških mehanizama domaćina (na primjer, intracelularna lokacija Mycobacterium tuberculosis u makrofagima, Epstein-Barr virus u cirkulirajućim limfocitima, patogen malarije u eritrocitima) .

U nekim slučajevima infekcija se javlja u dijelovima tijela nedostupnim antitijelima i ćelijskom imunitetu - bubrezi, mozak, neke žlijezde (virusi bjesnila, citomegalovirus, leptospira), ili u stanicama patogen je nedostupan za imunološku lizu (virusi herpesa, morbila).

Infektivni proces uključuje interakciju patogenog izvora i na njega osjetljivog makroorganizma. Ulazak patogenih uzročnika u makroorganizam ne dovodi uvijek do razvoja infektivnog procesa, a još manje do klinički manifestirane zarazne bolesti.

Sposobnost izazivanja infekcije ne zavisi samo od koncentracije patogena i stepena virulencije, već i od ulaznih vrata za patogen. Ovisno o nozološkom obliku, kapije se razlikuju i povezuju se s konceptom „puta prijenosa infekcije“. Stanje makroorganizma utiče i na efikasnost sprovođenja puteva prenosa infekcije, posebno patogena koji pripadaju oportunističkoj mikroflori.

Interakcija infektivnih agenasa i mikroorganizama je izuzetno složen proces. Ne određuju ga samo svojstva gore opisanog patogena, već i stanje makroorganizma, njegove vrste i individualne (genotipske) karakteristike, posebno one nastale pod utjecajem patogena zaraznih bolesti.

2. Mehanizmi zaštite makroorganizma. Važnu ulogu u osiguravanju zaštite makroorganizma od patogena imaju opći, ili nespecifični, mehanizmi, koji uključuju normalnu lokalnu mikrofloru, genetske faktore, prirodna antitijela, morfološki integritet površine tijela, normalnu ekskretornu funkciju, sekreciju, fagocitozu, prisustvo prirodnih ćelija ubica, obrasci ishrane, imunološki odgovor koji nije specifičan za antigen, fibronektin i hormonski faktori.

Mikroflora Makroorganizam se može podijeliti u dvije grupe: normalni konstantni i tranzitni, koji nije trajno prisutan u tijelu.

Smatra se da su glavni mehanizmi zaštitnog djelovanja mikroflore „kompeticija“ sa stranim mikroorganizmima za iste prehrambene proizvode (interferencija), za iste receptore na stanicama domaćina (tropizam); bakteriolizinski proizvodi toksični za druge mikroorganizme; proizvodnja hlapljivih masnih kiselina ili drugih metabolita; kontinuirana stimulacija imunog sistema za održavanje niskih, ali konstantnih nivoa ekspresije molekula kompleksa histokompatibilnosti klase II (DR) na makrofagima i drugim ćelijama koje predstavljaju antigen; stimulacija unakrsnih zaštitnih imunoloških faktora kao što su prirodna antitijela.

Na prirodnu mikrofloru utiču faktori životne sredine kao što su ishrana, sanitarni uslovi i prašina iz vazduha. Hormoni su takođe uključeni u njegovu regulaciju.

Najefikasnije sredstvo zaštite makroorganizma od patogena je morfološki integritet površine tijela. Netaknuta koža stvara vrlo efikasnu mehaničku barijeru za mikroorganizme, osim toga, koža ima specifična antimikrobna svojstva. Samo vrlo mali broj patogena može prodrijeti u kožu, stoga, kako bi se otvorio put mikroorganizmima, koža mora biti izložena takvim fizičkim faktorima kao što su traume, hirurška oštećenja, prisustvo unutrašnjeg katetera itd.

Antimikrobna svojstva ima i sekret koji luče sluzokože, a koji sadrži lizozim, koji uzrokuje lizu bakterija. Sekret sluzokože sadrži i specifične imunoglobuline (uglavnom IgG i sekretorni IgA).

Nakon prodora kroz vanjske barijere (poklopce) makroorganizma, mikroorganizmi nailaze na dodatne odbrambene mehanizme. Nivo i lokalizacija ovih humoralnih i ćelijskih odbrambenih komponenti regulišu citokini i drugi proizvodi imunog sistema.

Dopuna je grupa od 20 proteina sirutke koji međusobno djeluju. Iako je aktivacija komplementa najčešće povezana sa specifičnim imunitetom i događa se klasičnim putem, komplement se također može aktivirati pomoću površine nekih mikroorganizama alternativnim putem. Aktivacija komplementa dovodi do lize mikroorganizama, ali također igra važnu ulogu u fagocitozi, proizvodnji citokina i adheziji leukocita na inficirana mjesta. Većina komponenti komplementa se sintetizira u makrofagima.

Fibronektin- protein visoke molekularne težine koji se nalazi u plazmi i na površini ćelija koji igra glavnu ulogu u ćelijskoj adheziji. Fibronektin oblaže receptore na površini ćelija i blokira mnoge mikroorganizme da se prianjaju za njih.

Mikroorganizmi koji uđu u limfni sistem, pluća ili krvotok bivaju zarobljeni i uništeni fagocitne ćelije,čiju ulogu imaju polimorfonuklearni leukociti i monociti koji cirkulišu u krvi i prodiru kroz tkiva do mesta gde se razvija upala.

Mononuklearni fagociti u krvi, limfnim čvorovima, slezeni, jetri, koštanoj srži i plućima predstavljaju monocitni makrofagni sistem (ranije nazvan retikuloendotelni sistem). Ovaj sistem uklanja mikroorganizme iz krvi i limfe, kao i oštećene ili stare ćelije organizma domaćina.

Akutnu fazu odgovora na uvođenje mikroorganizama karakterizira stvaranje aktivnih regulatornih molekula (citokini, prostaglandini, hormoni) od strane fagocita, limfocita i endotelnih stanica.

Proizvodnja citokina se razvija kao odgovor na fagocitozu, adheziju mikroorganizama i tvari koje luče na površinu stanice. Mononuklearni fagociti, prirodne ćelije ubice, T limfociti i endotelne ćelije učestvuju u regulaciji akutne faze odgovora na unošenje mikroorganizama.

Najčešći simptom akutne faze je groznica, čija je pojava povezana sa povećanom proizvodnjom prostaglandina u i oko hipotalamskog termoregulatornog centra kao odgovor na pojačano oslobađanje citokina.

3. Mehanizmi prodiranja mikroorganizama u organizam domaćina. Mikroorganizmi izazivaju razvoj zaraznih bolesti i oštećenja tkiva na tri načina: A pri kontaktu ili prodiranju u ćelije domaćina, uzrokujući njihovu smrt;

▲ oslobađanjem endo- i egzotoksina koji ubijaju ćelije na daljinu, kao i enzima koji uzrokuju uništavanje komponenti tkiva, ili oštećenjem krvnih sudova;

▲ izazivanje razvoja reakcija preosjetljivosti koje dovode do oštećenja tkiva.

Prvi način je prvenstveno povezan s izloženošću virusima.

Oštećenje virusnih ćelija domaćin nastaje kao rezultat prodora i replikacije virusa u njih. Virusi na svojoj površini imaju proteine ​​koji vezuju specifične proteinske receptore na ćelije domaćina, od kojih mnoge obavljaju važne funkcije. Na primjer, virus AIDS-a veže protein uključen u prezentaciju antigena pomoću limfocita pomagača (CD4), Epstein-Barr virus veže receptor komplementa na makrofagima (CD2), virus bjesnila veže acetilkolinske receptore na neuronima, a rinovirus veže ICAM- 1 adhezioni protein na mukoznim ljuskama.

Jedan od razloga tropizma virusa je prisustvo ili odsustvo receptora na ćelijama domaćina koji omogućavaju virusu da ih napadne. Drugi razlog tropizma virusa je njihova sposobnost da se repliciraju unutar određenih ćelija. Virion ili njegov dio, koji sadrži genom i posebne polimeraze, prodire u citoplazmu ćelije na jedan od tri načina: 1) translokacijom cijelog virusa kroz plazma membranu;

2) fuzijom ljuske virusa sa ćelijskom membranom;

3) uz pomoć receptorom posredovane endocitoze virusa i njegove naknadne fuzije sa endosomskim membranama.

U ćeliji virus gubi svoju ovojnicu, odvajajući genom od ostalih strukturnih komponenti. Virusi se zatim repliciraju koristeći enzime koji su različiti za svaku porodicu virusa. Virusi takođe koriste enzime ćelije domaćina za replikaciju. Novosintetizirani virusi se sklapaju kao virioni u jezgri ili citoplazmi, a zatim se oslobađaju van.

Može biti virusna infekcija abortivan(sa nekompletnim ciklusom replikacije virusa), latentno(virus je unutar ćelije domaćina, kao što je herpes zoster) i uporan(virioni se sintetiziraju stalno ili bez narušavanja ćelijskih funkcija, na primjer hepatitis B).

Postoji 8 mehanizama za uništavanje ćelija domaćina virusima:

1) virusi mogu izazvati inhibiciju sinteze DNK, RNK ili proteina u ćelijama;

2) virusni protein može prodrijeti direktno u ćelijsku membranu, što dovodi do njenog oštećenja;

3) tokom replikacije virusa moguća je ćelijska liza;

4) kod sporih virusnih infekcija, bolest se razvija nakon dugog latentnog perioda;

5) ćelije domaćina koje na svojoj površini sadrže virusne proteine ​​mogu biti prepoznate od strane imunološkog sistema i uništene uz pomoć limfocita;

6) ćelije domaćina mogu biti oštećene kao rezultat sekundarne infekcije koja se razvija nakon virusne;

7) uništavanje jedne vrste ćelije virusom može dovesti do smrti ćelija koje su s njim povezane;

8) virusi mogu izazvati transformaciju ćelija, što dovodi do rasta tumora.

Drugi put oštećenja tkiva kod zaraznih bolesti uglavnom je povezan s bakterijama.

Oštećenje bakterijskih ćelija ovise o sposobnosti bakterija da se prianjaju ili prodru u ćeliju domaćina ili da luče toksine. Adhezija bakterija na ćelije domaćina je posledica prisustva na njihovoj površini hidrofobnih kiselina koje se mogu vezati za površinu svih eukariotskih ćelija.

Za razliku od virusa, koji mogu prodrijeti u bilo koju ćeliju, fakultativne intracelularne bakterije prvenstveno inficiraju epitelne stanice i makrofage. Mnoge bakterije napadaju integrine ćelije domaćina – proteine ​​plazma membrane koji vezuju proteine ​​komplementa ili ekstracelularnog matriksa. Neke bakterije ne mogu direktno prodrijeti u ćelije domaćina, ali ulaze u epitelne stanice i makrofage putem endocitoze. Mnoge bakterije su u stanju da se razmnožavaju u makrofagima.

Bakterijski endotoksin je lipopolisaharid koji je strukturna komponenta vanjske ljuske gram-negativnih bakterija. Biološka aktivnost lipopolisaharida, koja se manifestuje sposobnošću izazivanja groznice, aktiviranja makrofaga i induciranja mitogenosti B ćelija, određena je prisustvom lipida A i šećera. Oni su takođe povezani sa oslobađanjem citokina, uključujući faktor nekroze tumora i interleukin-1, od strane ćelija domaćina.

Bakterije luče različite enzime (leukocidine, hemolizine, hijaluronidaze, koagulaze, fibrinolizine). Uloga bakterijskih egzotoksina u nastanku zaraznih bolesti je dobro poznata. Poznati su i molekularni mehanizmi njihovog djelovanja, usmjereni na uništavanje ćelija tijela domaćina.

Treći način oštećenja tkiva tokom infekcija - razvoj imunopatoloških reakcija - karakterističan je i za viruse i za bakterije.

Mikroorganizmi su u stanju da izbjegnu imunološki odbrambeni mehanizmi domaćin zbog nedostupnosti imunološkom odgovoru; rezistencija i komplementom povezana liza i fagocitoza; varijabilnost ili gubitak antigenskih svojstava; razvoj specifične ili nespecifične imunosupresije.

Infekcija(infectio - infekcija) - proces prodiranja mikroorganizma u makroorganizam i njegova reprodukcija u njemu.

Infektivni proces– proces interakcije između mikroorganizma i ljudskog tijela.

Infektivni proces ima različite manifestacije: od asimptomatskog prijenosa do zarazne bolesti (s oporavkom ili smrću).

Infekciona zaraza- Ovo je ekstremni oblik infektivnog procesa.

Zaraznu bolest karakteriše:

1) Dostupnost siguran živi patogen ;

2) zaraznost , tj. patogeni se mogu prenijeti sa bolesne osobe na zdrave, što dovodi do širokog širenja bolesti;

3) prisustvo određenog period inkubacije I karakteristična sekvencijalna promjena periodi tokom toka bolesti (inkubacija, prodromalni, manifestni (visina bolesti), revalescencija (oporavak));

4) razvoj kliničkih simptoma karakterističnih za ovu bolest ;

5) dostupnost imuni odgovor (manje ili više dugotrajan imunitet nakon bolesti, razvoj alergijskih reakcija u prisustvu patogena u organizmu itd.)

Nazivi zaraznih bolesti formiraju se od imena uzročnika (vrste, roda, porodice) uz dodatak sufiksa „oz“ ili „az“ (salmoneloza, rikecioza, amebijaza itd.).

Razvoj infektivnog procesa zavisi:

1) na svojstva patogena ;

2) na stanje makroorganizma ;

3) zavisno od uslova okoline , što može uticati i na stanje patogena i na stanje makroorganizma.

Svojstva patogena.

Uzročnici su virusi, bakterije, gljive, protozoe, helminti (njihov prodor je invazija).

Mikroorganizmi koji mogu izazvati zarazne bolesti nazivaju se patogena , tj. patogeni (patos - patnja, genos - rođenje).

Postoje također oportunistički mikroorganizmi koji uzrokuju bolesti s naglim smanjenjem lokalnog i općeg imuniteta.

Uzročnici zaraznih bolesti imaju svojstva patogenost I virulencija .

Patogenost i virulencija.

Patogenost– to je sposobnost mikroorganizama da prodru u makroorganizam (infektivnost), ukorijene se u tijelu, umnože i izazovu kompleks patoloških promjena (poremećaja) u organizmima koji su na njih osjetljivi (patogenost – sposobnost izazivanja infektivnog procesa). Patogenost je vrsta specifična, genetski određena osobina ili genotipska osobina.

Stepen patogenosti određen je konceptom virulencija. Virulencija je kvantitativna ekspresija ili patogenost. Virulencija je fenotipska osobina. Ovo je svojstvo soja koje se manifestuje pod određenim uslovima (s varijabilnosti mikroorganizama, promenama osetljivosti makroorganizma).

Kvantitativni pokazatelji virulencije :

1) DLM(Dosis letalis minima) – minimalna smrtonosna doza– minimalni broj mikrobnih ćelija koji uzrokuje smrt 95% prijemčivih životinja u datim specifičnim eksperimentalnim uslovima (vrsta životinje, težina, starost, način infekcije, vreme uginuća).

2) LD 50 – količina koja uzrokuje smrt 50% eksperimentalnih životinja.

Budući da je virulencija fenotipska osobina, ona se mijenja pod utjecajem prirodnih uzroka. Takođe može biti veštački promeniti (gore ili dole). Promocija koji se provodi ponovnim prolaskom kroz tijelo prijemčivih životinja. Degradacija - kao rezultat izloženosti nepovoljnim faktorima: a) visokoj temperaturi; b) antimikrobna i dezinfekciona sredstva; c) uzgoj na nepovoljnim hranljivim podlogama; d) odbrambene snage organizma - prolaz slabo osjetljivih ili nereagirajućih životinja kroz tijelo. Mikroorganizmi sa oslabljena virulencija koriste se za dobijanje žive vakcine.

Patogeni mikroorganizmi također imaju specifičnost, organotropnost i toksičnost.

Specifičnost– mogućnost pozivanja siguran infekciona zaraza. Vibrio cholerae uzrokuje koleru, Mycobacterium tuberculosis uzrokuje tuberkulozu, itd.

Organotropy– sposobnost zaraze određenih organa ili tkiva (uzročnik dizenterije je sluzokoža debelog crijeva, virus gripe je sluznica gornjih dišnih puteva, virus bjesnila su nervne ćelije Amonovog roga). Postoje mikroorganizmi koji mogu zaraziti bilo koje tkivo, bilo koji organ (stafilokoki).

Toksičnost– sposobnost stvaranja toksičnih supstanci. Toksična i virulentna svojstva su usko povezana.

Faktori virulencije.

Karakteristike koje određuju patogenost i virulentnost nazivaju se faktori virulencije. To uključuje određene morfološki(prisustvo određenih struktura - kapsule, ćelijski zid), fizioloških i biohemijskih znakova(proizvodnja enzima, metabolita, toksina koji štetno djeluju na makroorganizam) itd. Po prisutnosti faktora virulencije, patogeni mikroorganizmi se mogu razlikovati od nepatogenih.

Faktori virulencije uključuju:

1) adhezini (obezbeđuju prianjanje) – specifične kemijske grupe na površini mikroba, koje poput "ključa od brave" odgovaraju receptorima osjetljivih stanica i odgovorne su za specifično prianjanje patogena na stanice makroorganizma;

2) kapsula – zaštita od fagocitoze i antitijela; bakterije okružene kapsulom otpornije su na djelovanje zaštitnih sila makroorganizma i uzrokuju teži tok infekcije (patogeni antraksa, kuge, pneumokoka);

3) površinski locirane supstance kapsule ili ćelijskog zida različite prirode (površinski antigeni): protein A stafilokoka, protein M streptokoka, Vi-antigen bacila tifusa, lipoproteini gram “-” bakterija; obavljaju funkcije supresije imuniteta i nespecifičnih zaštitnih faktora;

4) enzimi agresije: proteaze, uništavanje antitela; koagulaza, zgrušavanje krvne plazme; fibrinolizin, rastvaranje fibrinskih ugrušaka; lecitinaza, uništavanje lecitinskih membrana; kolagenaza, uništavanje kolagena; hijaluronidaza, uništavajući hijaluronsku kiselinu međustanične supstance vezivnog tkiva; neuraminidaza, uništavajući neuraminsku kiselinu. Hijaluronidaza , razgradnjom hijaluronske kiseline, povećava propusnost sluzokože i vezivno tkivo;

toksini - mikrobni otrovi - moćni faktori agresije.

Faktori virulencije obezbeđuju:

1) prianjanje - vezivanje ili adhezija mikrobnih stanica na površinu osjetljivih stanica makroorganizma (na površinu epitela);

2) kolonizacija – reprodukcija na površini osjetljivih ćelija;

3) penetracija – sposobnost nekih patogena da prodiru (prodiraju) unutar ćelija - epitela, leukocita, limfocita (svi virusi, neke vrste bakterija: Shigella, Escherichia); u tom slučaju stanice umiru, a integritet epitelnog pokrivača može biti poremećen;

4) invazija – sposobnost prodiranja kroz mukozne i vezivnotkivne barijere u osnovna tkiva (zbog proizvodnje enzima hijaluronidaze, neuraminidaze);

5) agresija - sposobnost patogena da potisnu nespecifičnu i imunološku odbranu organizma domaćina i izazovu razvoj oštećenja.

Toksini.

Toksini su otrovi mikrobnog, biljnog ili životinjskog porijekla. Imaju veliku molekularnu težinu i uzrokuju stvaranje antitijela.

Toksini se dijele u 2 grupe: endotoksini i egzotoksini.

Egzotoksiniisticati se u okolinu tokom života mikroorganizma. Endotoksiničvrsto vezan za bakterijsku ćeliju i isticati se u okolinu nakon smrti ćelije.

Osobine endo i egzotoksina.

Egzotoksini	Endotoksini
	Lipopolisaharidi
Toplotno labilan (inaktiviran na 58-60°C)	Termički stabilan (izdrži 80 - 100S)
Veoma toksično	Manje toksično
Specifično	Nespecifično (opće djelovanje)
Visoka antigena aktivnost (uzrokuje stvaranje antitela - antitoksini)	Slab antigeni
Pod uticajem formalina pretvaraju se u toksoide (gubitak toksičnih svojstava, očuvanje imunogenosti)	Djelomično neutraliziran formaldehidom
Formira se uglavnom od gram “+” bakterija	Formiran uglavnom od gram "-" bakterija

Egzotoksini čine uzročnike tzv toksinemija infekcije, koje uključuju difterija, tetanus, gasna gangrena, botulizam, neki oblici stafilokoknih i streptokoknih infekcija.

Neke bakterije istovremeno proizvode i egzo- i endotoksine (Escherichia coli, Vibrio cholerae).

Dobivanje egzotoksina.

1) uzgoj toksigene kulture (koja stvara egzotoksin) u tečnom hranljivom mediju;

2)filtracija kroz bakterijske filtere (odvajanje egzotoksina iz bakterijskih ćelija); Mogu se koristiti i druge metode čišćenja.

Egzotoksini se zatim koriste za proizvodnju toksoida.

Dobijanje toksoida.

1) 0,4% formalina se dodaje u rastvor egzotoksina (filtrat bujonske kulture toksigenih bakterija) i drži u termostatu na 39-40°C 3-4 nedelje; dolazi do gubitka toksičnosti, ali su očuvana antigena i imunogena svojstva;

2) dodati konzervans i pomoćno sredstvo.

Anatoxins Ovo su molekularne vakcine. Koriste se za specifična prevencija toksinemičnih infekcija , i za dobijanje terapeutskih i profilaktičkih antitoksičnih seruma, koristi se i za toksinemičke infekcije.

Dobijanje endotoksina.

Koriste se različite metode uništavanje mikrobnih ćelija , a zatim izvršiti čišćenje, tj. odvajanje endotoksina od ostalih ćelijskih komponenti.

Budući da su endotoksini lipopolisaharidi, mogu se ekstrahirati iz mikrobne ćelije uništavanjem TCA (trihloroctenom kiselinom) nakon čega slijedi dijaliza za uklanjanje proteina.