Экстрагенитальная патология в акушерстве: Холестатический гепатоз беременных. Жировой гепатоз код мкб Жировой гепатоз код

⁰

МКБ – это система классификации различных болезней и патологий.

С момента ее принятия мировым сообществом в начале XX века, она прошла 10 пересмотров, поэтому действующая редакция называется МКБ 10. Для удобства автоматизации обработки болезни зашифрованы кодами, зная принцип образования которых, легко отыскать любую болезнь. Так, все болезни органов пищеварения начинаются с буквы «K». Следующие две цифры определяют конкретный орган или их группу. Например, болезни печени начинаются с сочетаний K70–K77. Далее, в зависимости от причины возникновения цирроз может иметь код, начинающийся с K70 (алкогольная болезнь печени), так и с K74 (фиброз и цирроз печени).

С внедрением МКБ 10 в систему медицинских учреждений, оформление больничных листов стало вестись по новым правилам, когда вместо названия заболевания пишется соответствующий ему код. Это упрощает статистический учет и позволяет использовать компьютерную технику для обработки массивов данных как в целом, так и по различным видам болезней. Такая статистика необходима для анализа заболеваемости в масштабах регионов и государств, при разработке новых лекарств, определении объемов их выпуска и т.д. Чтобы понять, чем болеет человек, достаточно сравнить запись в больничном листе с последней редакцией классификатора.

Классификация циррозов

Цирроз – это хроническое заболевание печени, характеризующееся ее недостаточностью из-за перерождения тканей. Эта болезнь склонна прогрессировать и от других заболеваний печени отличается необратимостью. Наиболее часто вызывают цирроз алкоголь (35–41%) и гепатит C (19–25%). По МКБ 10 цирроз делится на:

К70.3 – алкогольный;
К74.3 – первичный билиарный;
К74.4 – вторичный билиарный;
К74.5 – билиарный неуточненный;
К74.6 – другой и неуточненный.

Алкогольный цирроз

Цирроз печени, вызываемый алкоголем, в МКБ 10 имеет код К70.3. Его специально выделили в группу отдельных заболеваний, основной причиной которых является этанол, поражающий эффект которого не зависит от вида напитков и определяется только его количеством в них. Поэтому большое количество пива принесет такой же вред как меньшее количество водки. Заболевание характеризуется гибелью ткани печени, которая трансформируется в рубцовую, в виде мелких узлов, при этом нарушается ее правильное строение и разрушаются дольки. Болезнь приводит к тому, что орган перестает нормально функционировать и организм отравляется продуктами распада.

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз – это болезнь печени, связанная с иммунитетом. По МКБ 10 имеет код К74.3. Причины возникновения аутоиммунного заболевания не установлены. При его возникновении иммунная система начинает бороться с собственными клетками желчных протоков печени, повреждая их. Желчь начинает застаиваться, что и проводит к дальнейшему разрушению тканей органа. Чаще всего таким заболеванием страдают женщины, преимущественно 40–60 лет. Болезнь проявляется кожным зудом, который временами усиливается, что приводит к кровоточащим расчесам. Этот цирроз, как и большинство других видов заболевания, снижает работоспособность и вызывает подавленное настроение и отсутствие аппетита.

Вторичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие воздействия желчи, которая скопившись в органе, не может выйти из него. По МКБ 10 имеет код К74.4. Причиной непроходимости желчных протоков могут быть камни или последствия операции. Такое заболевание требует хирургического вмешательства для устранения причин обструкции. Промедление приведет к продолжению разрушительного воздействия ферментов желчи на печеночную ткань и развитию болезни. Таким видом заболевания мужчины страдают в два раза чаще, обычно в возрасте 25-50 лет, хотя встречается оно и у детей. На развитие болезни чаще всего уходит от 3 месяцев до 5 лет, в зависимости от степени обструкции.

Билиарный неуточненный цирроз

Слово «билиарный» произошло от латинского «bilis», что означает желчь. Поэтому, цирроз, связанный с воспалительными процессами в желчных протоках, застоем в них желчи и ее воздействием на ткани печени, называют билиарный. Если при этом он не обладает отличительными признаками первичного или вторичного, то его классифицируют по МКБ 10 как билиарный неуточненный цирроз. Причиной возникновения таких видов болезни могут служить различные инфекции и микроорганизмы, вызывающие воспаление внутрипеченочных желчных путей. В 10-ой редакции классификатора такое заболевание имеет код К74.5.

Другой и неуточненный цирроз

Болезни, которые по этиологии и клиническим признакам не совпадают с ранее перечисленными, по МКБ 10 присваивается общий код К74.6. Добавление к нему новых цифр позволяет производить их дальнейшую классификацию. Так неуточненному циррозу в 10-ой редакции классификатора присвоен код К74.60, а другому – К74.69. Последний, в свою очередь, может быть:

криптогенным;
микронодулярным;
макронодулярным;
смешанного типа;
постнекротическим;
портальным.

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Симптомы гепатоза;
Диагностика гепатоза;
Лечение жирового гепатоза.

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

Станьте первым комментатором!

Характерные клинико-лабораторные особенности алкогольного жирового гепатоза:

больные жалуются на чувство тяжести и распирания, боли в области правого подреберья и эпигастрии; непереносимость жирной пищи; общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность; вздутие живота; у 50% больных субъективные проявления отсутствуют;
ведущий клинический признак - гепатомегалия; печень умеренно увеличена, консистенция ее плотно-эластичная или тестоватая, край закруглен; пальпация может быть умеренно болезненной;
функциональные пробы печени мало изменены, приблизительно у 20-30% больных наблюдается умеренное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, небольшое повышение содержания в крови билирубина и у-глютамилтранспептидазы; возможно повышение в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот, липопротеинов;
УЗИ печени выявляет следующие характерные признаки: увеличение печени, равномерное повышение эхогенности, нечеткость контура печени, однородность структуры (структура более нежная, состоит из множества мелких одинаковых точек, как бы посыпана «манной крупой». Однако по мнению А. Ф. Блюгера (1984), возможно и выявление акустической неоднородности печени в связи с возможным наличием в ее ткани участков уплотнения различной величины и формы;
радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени;
пункционная биопсия печени имеет решающее значение в постановке диагноза жирового гепатоза. Диагноз является достоверным, когда не менее 50% гепатоцитов содержат жировые капли, которые оттесняют ядро и органеллы гепатоцита на периферию. Эти изменения наиболее выражены в центролобулярной зоне;
при воздержании от приема алкоголя жировой гепатоз претерпевает полное обратное развитие.

Особой и редкой формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве (Zieve). Он характеризуется тем, что резко выраженная жировая дистрофия печени сопровождается гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гемолитической анемией. Гемолиз эритроцитов обусловлен снижением содержания в сыворотке крови и эритроцитах витамина Е - мощного антиоксидантного фактора. Снижение антиоксидантной активности способствует резкому активированию свободнорадикального окисления липидов и гемолизу эритроцитов.

Клинически синдром Циве протекает как острый алкогольный гепатит с выраженной желтухой, болями в области печени, значительным повышение температуры тела, синдромом холестаза.

А. Ф. Блюгер и И. Н. Новицкий (1984) сообщают об особой форме алкогольного жирового гепатоза - «массивном ожирении печени». Эта форма характеризуется выраженной гепатомегалией, яркой печеночно-клеточной недостаточностью, холестазом. Возможен даже летальный исход.

При постановке диагноза алкогольной жировой дистрофии печени следует помнить, что жирсвой гепатоз развивается также при ожирении, сахарном диабете, белковой недостаточности, лекарственных поражениях печени.

В современном мире люди все чаще сталкиваются с заболеваниями печени. Все происходит из-за неправильного питания, употребления спиртных напитков и сидячего образа жизни. Одним из часто встречаемых заболеваний является стеатогепатоз печени. Стеатогепатоз что это такое, как его лечить, какие симптомы и признаки сопровождают, какие таблетки стоит употреблять при стеатогепатозе? Чем отличается неалкогольный и алкогольный стеатогепатоз?

Что это за болезнь?

Итак, что это такое за болезнь, если разобрать слово (стеатогепатоз) по частям, гепатоз - это любое заболевание или изменение в печени, связанное с его структурой. А стеатоз, или его еще называют стеатогепатитом - это (жир) или накопление его в печени, что впоследствии приводит к диффузным изменениям в органе, затем к нарушению функционирования и разрушению клеток данного органа. Все это в конце концов приводит к циррозу или печёночной недостаточности.

Существует единый нормативный документ - Международная классификация болезней (МКБ-10), где каждое заболевание имеет уникальный код. Код болезней печени в мкб 10 от К-70-К-77. По международной классификации заболеваний печени стеатогепатоз имеет код К76.0.

Существует два типа стеатогепатоза:

Алкогольный - как всем известно, печень - это основной фильтр в организме. С ее помощью фильтруются все вредные вещества, поступившие в организм. Алкоголь проходит определенные этапы в пищеварительном тракте, и выделяются токсические вещества, которые накапливаются в печени. Возникает аллергия, а затем здоровые клетки заменяются жировыми клетками, впоследствии происходит развитие алкогольного стеатогепатоза печени.
Неалкогольный - главное отличие от предыдущего это то, что стеатогепатоз развивается не из-за употребления алкоголя. К данному заболеванию приводят жировой гепатоз и хронический гепатит. Они постепенно снижают нормальное функционирование печени, а жирная, солёная, копченая пища и антибактериальные препараты ускоряют развитие болезни. Данное заболевание встречается чаще у женщин с избыточной массой тела, а также с высоким содержанием сахара и холестерина в крови. Природа неалкогольного стеатогепатоза точно не изучена, предполагается, что это происходит из-за накопления свободных жирных кислот, которые перерождаются в токсические вещества, которые в свою очередь приводят к накоплению жировых включений. Неалкогольный стеатогепатоз, как правило, благоприятный, он не переходит в цирроз и у больных не развивается печёночная недостаточность.

Причины заболевания

Причин возникновения неалкогольного стеатоза огромное множество:

Неправильная диета: чрезмерное употребление жирной, копчёной, острой, солёной, сладкой, печёной пищи ведет к избыточному набору веса, а затем и к таким серьезным последствиям.
Сидячий образ жизни: если человек правильно питается, но совершенно игнорирует занятия спортом, даже пешие прогулки, это приводит к запасу калорий, которые впоследствии нанесут удар по вашей печень.
Замедленный метаболизм и болезни предшественники: ожирение, сахарный диабет, панкреатит и другие проблемы приводящие к набору лишнего веса.
Неправильное похудение или долгое воздержание от пищи: резкая потеря лишних килограммов приводит организм в стрессовое состояние, что ведет к нарушению работы многих внутренних органов.
Длительное употребление лекарств: многие препараты, особенно при длительном их приеме, выделяют токсические вещества, которые губительно воздействуют на фильтрующий орган.
Ученые доказали, что алкогольный встречается у представителей сильного пола, а неалкогольный у слабого пола.

Проявление болезни

К несчастью, на начальных стадиях диффузный стеатоз не имеет каких-либо выраженных симптомов или проявляется в привычных для нас симптомах:

слабость;
головокружение;
тяжесть в правом боку;
изменение стула (чаще понос, чем запор);
реже тошнота, рвота;
отсутствие аппетита;
потеря веса;
аллергические высыпания на теле;
не всегда заметный желтый оттенок лица.

Все эти симптомы характерны не только для этого заболевания, но и для многих других. Для того чтобы убедиться в этом, нужно незамедлительно обратиться в больницу.

Диагностика

Чтобы не было поздно, нужно каждый год проходить диспансеризацию и следить за своим организмом.

Если вы наблюдаетесь в больнице, то вряд ли у вас обнаружат неалкогольный или алкогольный стеатогепатоз последней стадии. При необходимости терапевт, у которого вы наблюдаетесь, назначит все необходимые анализы и процедуры. Обычно это:

УЗИ печени или всех пищеварительных органов;
компьютерная и магнитно-резонансная томография, что позволит более подробно просмотреть орган (определить стадию болезни);
биопсия - этот диагностический метод поможет изучить клетки печени.

Неалкогольный вид болезни не появляется быстро, такой стеатогепатоз развивается очень медленно и впоследствии перетекает в хроническую форму.

Лечебные процедуры

Лечение должно включать в себя комплекс процедур направленных на:

ликвидацию источников, жировой дистрофии печени;
борьба с алкоголизмом, если это необходимо пациенту;
возобновление клеток органа;
восстановление нормального функционирования;
устранение или хотя бы замедление разрушительных процессов в органе;
нормализацию всех органов пищеварительного тракта;
оздоровление организма.

Ко всему вышесказанному добавляется диетическое питание и умеренная физическая активность, а также лекарственные препараты (анаболики, витамины группы В12, антибактериальные средства и другие) и при необходимости физиотерапевтические мероприятия (походы в барокамеры, озонотерапию и ультразвуковое воздействие).

Заболевание поддается лечению на первых двух стадиях. На последней стадии болезнь излечима лишь в том случае, если пациенту пересаживают здоровую печень, и она благополучно приживается. Чем раньше начинается лечение, тем быстрее человек идет на поправку.

Правильное питание при жировой дистрофии

Если болезнь заработана вследствие чрезмерного употребления алкоголя, следовательно, нужно исключить спиртные напитки полностью. Если же из-за неправильного рациона питания, то стоит забыть про вредную пищу.

Диета при диффузном стеатозе предполагает ограничить потребление продуктов, в которых содержится большое количество жира и увеличить молочные и кисломолочные продукты. Это позволит снизить нагрузку на печень и поможет вывести из организма токсические вещества. Основная задача состоит в том, чтобы печень нормализовала свои функции.

Питаться нужно дробно небольшими порциями 4-5 раз в день.

Продукты, о которых стоит забыть:

спиртные и газированные напитки;
бобовые;
грибы;
острые (чеснок, хрен, перец);
кофе;
кислые овощи и соки (томат, яблоки);
сладости (мороженое, торты, вафли печенье, конфеты);
животные жиры, сливочное масло;
майонез, кетчуп и другие соусы;
жареная, копчёная, солёная рыба и мясо.

Продукты, которые необходимо употреблять ежедневно:

нежирное мясо и рыба приготовленные на пару;
молочные продукты;
овощи и фрукты;
хлеб грубого помола или зерновой.

Во время такой диеты пищу нужно готовить на пару или запекать в духовом шкафу. Потребление соли также стоит сократить до минимума.

Нетрадиционная медицина

Лечение народными средствами пользуется большой популярностью, но все же увлекаться этими методами не стоит. Перед применением средств стоит проконсультироваться со специалистом. Заниматься самолечением нельзя, так как это может привести к неблагоприятным последствиям.

Несколько рецептов, которые помогут вам реабилитироваться после болезни:

Отвар из плодов шиповника помогает очистить печень от жира. Две столовые ложки шиповника заливаются двумя стаканами кипяченой воды и настаиваются 8-12 часов. Полученное средство следует выпить в течение дня. Курс лечения 3 дня.
Отвар из цветов и листьев зверобоя хорошо справляется с болезнью печени.
Три крупных лимона измельчают через мясорубку или блендер и заливают пол литром кипяченой воды и настаивают в течении 8-10 часов. Выпить процеженный отвар в течении дня. Более 3 дней пить отвар не стоит, так как лимон неблагоприятно скажется на слизистой оболочке желудка.

Для того чтобы не допустить развитие неалкогольного стеатогепатоза, следует следить за своей массой тела, за тем, что вы едите и пьете, вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, не злоупотреблять спиртными напитками и медицинскими препаратами, не забывать про визиты к врачам. Следите не только за своим здоровьем, но и за здоровьем своих близких.

Видео

Жировой гепатоз.

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Симптомы гепатоза;
Диагностика гепатоза;
Лечение жирового гепатоза.

Лечение жирового гепатоза

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
амилоидная дегенерация печени (E85.-)
кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
тромбоз печеночной вены (I82.0)
гепатомегалия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81)
токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

синдром Рейе (G93.7)

вирусный гепaтит (B15-B19)

K70 Алкогольная болезнь печени

K71 Токсическое поражение печени

синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

«Чистый» холестaз K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

aборт, внемaточную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
беременность, роды и послеродовой период (O26.6)

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)

вирусный гепaтит (B15-B19)

в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K74 Фиброз и цирроз печени

кaрдиaльный склероз печени (K76.1)

цирроз печени:

aлкогольный (K70.3)
врождённый (P78.3)

с токсическим порaжением печени (K71.7-) K74.0 Фиброз печени

острый или подострый
- БДУ (B17.9)
- не вирусный (K72.0)
вирусный гепaтит (B15-B19)

токсическое порaжение печени (K71.1)

холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)

пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1) K75.1 Флебит воротной вены Пилефлебит Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)

кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)

тромбоз печёночной вены (I82.0)

тромбоз воротной вены (I81.-)

токсическое порaжение печени (K71.-)

Очaговaя узелковaя гиперплазия печени

Гепaтоптоз K76.9 Болезнь печени неуточнённая

Портальнaя гипертензия при шистосомозе B65.- †)

Порaжение печени при сифилисе (A52.7 †) K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках Грaнулемы печени при:

бериллиозе (J63.2 †)
сaркоидозе (D86.8 †)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. Перевод на русский язык ряда медицинских терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте.

3. БДУ - без дополнительных уточнений.

4. НКДР - не классифицированные в других рубриках.

5. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

6. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Источник: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Источник: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Стеатоз печени

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Названия

Описание

Симптомы

Причины

Нарушение обмена веществ - сахарный диабет 2 типа, ожирение, гипертриглицеридемия;.

Действие токсических факторов - алкоголя, некоторых токсических веществ, лекарственных препаратов;.

Несбалансированное питание (переедание, голодание, недостаток белка в пище);.

Хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания и;.

Жировая инфильтрация печени, не связанная с действием алкоголя или других токсических веществ называется первичным или неалкогольным стеатозом (неалкогольной жировой болезнью печени). Таким образом, далеко не всегда поражение печени связаны с действием токсических факторов (алкоголя, лекарственных препаратов).

Сегодня распространенность неалкогольной жировой болезни печени весьма значительна. Примерно у четверти населения развитых стран выявляется стеатоз печени, а у 3,5-11 % - неалкогольный стеатогепатит, включая цирроз печени. У тучных людей неалкогольная жировая болезнь печени диагностируется намного чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Факторы риска тяжелого течения заболевания:

Источник: http://kiberis.ru/?p=30417

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фиброз печени

К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:

1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.

Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.

Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Резкое снижение массы тела;

Хроническая белково-энергетическая недостаточность.

Воспалительные заболевания кишечника;

Целиакия Целиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Дивертикулез тонкой кишки;

Микробная контаминация Контаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.

Операции на ЖКТ.

Сахарный диабет II типа;

Триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.

Наиболее часто заболевание выявляется в возрастелет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.

Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

более 30 в% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печени Стеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке

(как следствие наложения илеоеюнального Илеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.

анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);

Боль в верхнем правом квадранте живота (30%);

Умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки

Артериальная гипертензия АГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови

Нарушение толерантности к глюкозе.

Появление телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.

Ладонной эритемы Эритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи

Асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости

Желтухи, гинекомастии Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин

Признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.

Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Лабораторная диагностика

выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.

Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);

Равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;

Более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах% от нормы.

В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.

Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.

При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител - не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;

Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).

Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Фиброз Фиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.

Цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Подробно (особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемией Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)

Практически минуя стадию «чистого» фиброза);

Печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Лечение

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.

У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 - цирроз печени.

Госпитализация

Профилактика

1. Нормализация массы тела.

2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Неалкогольный стеатогепатит: от патогенеза к терапии

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог ГКБ 50, Москва

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. НАСГ является промежуточным звеном среди последовательных стадий одного патологического процесса (неалкогольного стеатоза и неалкогольного стеатофиброза) и входит в самостоятельное метаболическое заболевание - неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП). Поскольку в перечне заболеваний МКБ–10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, в настоящее время наиболее часто используют: К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени . А термин неалкогольной жировой болезни печени (non alcoholic fatty liver disease) введеный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира . При этом, необходимо исключить хроническую алкогольную интоксикацию (когда употребление алкогольсодержащей продукции в пересчете на чистый этанол составляет менее 20 г/сутки), наследственный гемохроматоз, инфекции HCV, HBV и HDV, повышение уровней церулоплазмина и α1- антитрипсина, убедиться в отсутствии аутоиммунного гепатита.

Необходимо помнить о том, что есть определенное количество пациентов, не употребляющих алкоголь, но имеющих поражение печени, сходное по гистологической структуре с алкогольным.

Исследования, проведенные в Японии и Италии, показали, что распространенность жирового гепатоза в общей популяции колеблется от 3 до 58% (в среднем 23%). Высокая изменчивость в этих данных происходит, вероятно, из-за социально-экономических различий изучаемых поселений .

В США неалкогольный стеатогепатит является самой обычной болезнью. Процент тучных людей в общей популяции увеличился с 10 до 25% за период только с 1961 по 1997 год. В европейских странах НАСГ диагностируют приблизительно у 11% пациентов, которым проводят биопсию печени в связи с повышенным уровнем трансаминаз сыворотки крови. У тучных людей распространенность НАСГ выше, составляет 19% и только в 2,7% случаев НАСГ диагностируется при нормальном весе .

В действительности распространенность НАСГ может быть еще выше среди больных без клинической симптоматики, не употребляющих алкоголь в значительных количествах, если при этом отсутствуют серологические маркеры вирусных гепатитов. Так, многие больные с повышенной активностью печеночных ферментов в крови и отрицательными результатами неинвазивных исследований могут иметь НАСГ. Есть сообщения о случаях НАСГ, выявляемых в возрастелет .

В основе патогенеза НАСГ лежит периферическая инсулинорезистентность . Посредством тирозинкиназы происходит внутриклеточное нарушении передачи сигнала после активации инсулинового рецептора . Точный механизм нарушения данного пути обмена веществ до конца не ясен. Решающим, по-видимому, становится выделение жировой тканью, особенно жировой тканью брыжейки ФНО-α, а также лептина и ряда других белковых медиаторов. ФНО-α снижает регуляцию сигнала инсулиновый рецептор-субстрат и тем самым уменьшает транслокацию на клеточной мембране транспортирующего глюкозу белка GLUT-4. Как следствие уменьшается количество утилизируемой клеткой глюкозы. Периферическая инсулинорезистентность ведет к гиперинсулинизму, что обусловливает блокирование митохондриального β-окисления. Гормон жировой ткани лептин также имеет важной значение. Резистентность к лептину или его дефицит приводят к усиленному накоплению жиров и нарушению β-окисления жирных кислот в печени. Также при НАЖБП снижается уровень гормона жировой ткани адипонектина, в связи с чем, нарушаются внутриклеточные сигналы, такие как активация МАП-киназы и пероксисомального пролиферативного ядерного рецептора, что усиливает накопление жира в печени. Свободные жирные кислоты оказывают гепатотоксическое действие. В норме СЖК подвергаются нейтрализации следующими путями: митохондриальное β-окисление, продукция и секреция ЛПОНП, синтез связывающего жирные кислоты белка,синтез триглицеридов.

При НАЖБП различные механизмы нейтрализации свободных жирных кислот ограничены. Жировая печень за счет второго патофизиологического механизма может стать основой для прогрессирования патологии печени в НАСГ с фиброзом . В этой связи важен тот факт, что свободные жирные кислоты могут индуцировать цитохром РЕ1 с последующей продукцией реактивных форм кислорода, которые путем усиления перикисного окисления липидов приводят к активации фибронеогенеза. Другой механизм представлен увеличенным поступлением эндотоксинов из кишечника в печень. Так же как и при алкогольном поражении печени, происходит выделение цитокинов звездчатыми клетками Купфера. Цитокины, в первую очередь ФНО-α, вносят вклад, с одной стороны, в патогенез гепатита, с другой стороны, в развитие периферической инсулинорезистентности . Среди причин, приводящих к НАСГ, рассматривают врожденные и приобретенные метаболические нарушения: болезнь Вильсона – Коновалова, метаболический синдром, тотальное парентеральное питание, выраженную потерю массы тела, а также редкие патологии - абеталипопротеинемию, гипобеталипропротеинемию, тирозинемию, патологию пероксисом, митохондриопатии. Имеют значение поликистоз яичников, целиакия, контакт с растворителями. Известно, что такие перенесенные хирургические вмешательства как бандажирование желудка, обширная тонкокишечная резекция, наложение билипанкреатического анастомоза или подвздошно-тонкокишечного анастомоза также способствуют развитию НАСГ . Ряд лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиды, тамоксифен, эстрогены, изониазид, метотрексат, аналоги нуклеозидов) вызывают НАСГ.

Клиника и диагностика НАСГ

Актуальность своевременной диагностики и лечения НАСГ связана, с одной стороны, с тем, что НАЖБП наряду с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертонией и дислипидемией представляет собой компонент метаболического синдрома и является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При этом, согласно наработанным данным, НАСГ составляет 20% всех случаев НАЖБП. С другой стороны, ранее считали, что НАСГ протекает доброкачественно и редко прогрессирует до декомпенсированного цирроза печени, но в настоящее время показано, что ЦП может развиться в 40% случаев НАСГ и прогрессирование НАСГ до ЦП определяется выраженностью воспалительных изменений в гепатоцитах . К тому же, заболевание затрагивает все возрастные группы, в том числе и детей .

Истинные данные о распространенности НАСГ немногочисленны, что обусловлено его мало- и бессимптомным течением. Пациенты редко предъявляют жалобы или они не специфичны даже на далеко зашедшей стадии болезни. Часто возможность развития НАСГ обсуждается при обнаружении повышения уровня трансаминаз, выявлении гепатомегалии во время осмотра или по данным визуализирующих методов. Повышение эхогенности печени при УЗИ выявлено у 14% из 2574 случайным образом отобранных жителей Японии. Поскольку УЗИ позволяет выявить только отложение жира, но не воспаление, то не все эти случаи можно считать НАСГ . Также при избыточной массе тела возможно несовпадение заключений УЗИ, проводимых разными специалистами, ввиду увеличения толщины подкожного жирового слоя, что влечет за собой технические трудности при выполнении исследования и затрудняет оценку эхогенности печени. Окончательный диагноз НАСГ возможен только по результатам биопсии печени. По данным аутопсий НАСГ встречается в 18,5 % случаев ожирения и у 2,7% здоровых лиц. В США у 20% клинически здоровых доноров печени выявлена жировая инфильтрация, у 7,5% НАСГ. В Японии жировая инфильтрация выявлена у 9,2% доноров печени. Гистологически жировая дистрофия печени проявляется в виде макровезикулярных жировых отложений в гепатоцитах и инфильтрации печеночной ткани нейтрофилами и мононуклеарными клетками, в отдельных далеко зашедших случаях могут присутствовать признаки фиброза или цирроза.

Среди лабораторных показателей, чаще всего изменяющихся при НАСГ, наиболее часто встречается увеличение в 2-3 раза активности АЛТ и АСТ. По отношению АСТ/АЛТ в большинстве случаев можно дифференцировать НАСГ (Лечение

Лечение НАСГ эмпирическое, общепринятых методов нет. Общими рекомендациями признаются соблюдение гипокалорийной диеты, борьба с гиподинамией. Лабораторные и гистологические нарушения, а также размеры печени при постепенном снижении массы тела могут уменьшаться. Однако, улучшение возможно даже на фоне сохраняющегося ожирения. Также было замечено, что быстрое снижение массы тела сопровождается прогрессированием НАСГ. К тому же, отдаленное положительное влияние снижения массы тела оценить трудно, поскольку для этого необходимо поддерживать сниженную массу тела, а больным НАСГ и ожирением это удается редко. При декомпенсированном ЦП в рамках НАСГ эффективна трансплантация печени, но НАСГ в трансплантате может рецидивировать, особенно на фоне увеличения массы тела и дислипидемии. Данные динамического наблюдения после трансплантации печени при НАСГ немногочисленны, но его рецидивирование описано уже через 6-10 недель.

Для лекарственной терапии применяют препараты различных фармакологических групп. Учитывая роль инсулинорезистентности в патогенезе НАСГ, актуально использование бигуанидов и тиазолидиндионов, эффекты которых обусловлены уменьшением глюконеогенеза и синтеза липидов в печени, повышением чувствительности к инсулину, способствуя тем самым, уменьшению ожирения.

Используются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков. . В небольших и непродолжительных исследованиях было показано, что прием α-токоферола(витамина Е); сочетания лецитина, витамина С и низких доз витамина Е; β-каротина; селена; витаминов группы В несколько улучшает показатели функции печени.

За последнее время наибольшая лечебная эффективность при НАСГ выявлена у препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В пилотных исследованиях применение УДХК (в доземг/кг/день) в течение 12 месяцев сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, липидного обмена, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела .

УДХК представляет собой стереоизомер дезоксихолевой желчной кислоты, образующейся под действием микрофлоры толстого кишечника. Многочисленные экспериментальные, и клинические исследования позволяют выделить многообразные свойства и эффекты УДХК. Гепатопротективный эффект развивается за счет того, что УДХК способна встраиваться в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что способствует ее стабильности и повышению устойчивости к повреждающим факторам. Антихолестатический эффект определяется индукцией бикарбонатного холереза, что усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник; антиапоптическое действие – за счет вытеснения пула токсичных гидрофобных желчных кислот, оказывающих токсическое действие на гепатоциты и холангциты. Описываются также иммуномодулирующие свойстваУДХК (за счет уменьшения экспрессии молекул HLA I класса на гепатоцитах и HLA II класса на холангиоцитах и снижения продукции провоспалительных цитокинов), литолитический (вследствие замедления кристаллизации холестерина) и гипохолестеринемический (снижает всасывание холестерина в кишечнике, его синтез в печени и экскрецию в желчь) эффекты . Положительное влияние УДХК на биохимические показатели цитолиза и холестаза при НАСГ описаны во многих исследованиях , а многообразные эффекты УДХК определяют применение препарата при широком спектре заболеваний печени .

В настоящее время на российском рынке появился новый препарат Холудексан (World Medicine, Великобритания), каждая капсула которого содержит 300 мг УДХК. Нарастающий интерес к препаратам УДХК, в частности к Холудексану, не случаен, поскольку его фармакотерапевтический эффект многообразен и, естественно, не ограничен неалгогольным стеатогепатитом. Показаниями к назначению Холудексана, помимо НАСГ, являются: неосложненная желчнокаменная болезнь (билиарный сладж; растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами; профилактика рецидивов камнеобразования после холецистэктомии); хронический активный гепатит; токсические (в т.ч. лекарственные) поражения печени; алкогольная болезнь печени (АБП); первичный билиарный цирроз печени; первичный склерозирующий холангит; муковисцидоз; атрезия внутрипеченочных желчных путей, врожденная атрезия желчного протока; дискинезии желчевыводящих путей с доказанной эффективностью УДХК при всех этих заболеваниях.

Необходимо отметить, что в отличие от других препаратов Холудексан имеет более удобную дозировку – 300 мг. Как написал в своей статье Л. Васильев, 2008: «Посмотрим правде в глаза: в производстве любого лекарства стоит рассчитывать не на добросовестного, а на ленивого пациента, и чем меньшее число капсул в сутки ему будет нужно принимать, тем больше шансов, что он пройдет курс лечения до конца. . Можно добавить, что преимущество дозировки в 300 мг заключается и в удобстве расчета дозы препарата на кг веса больного, в зависимости от диагноза (при НАСГ Холудексан применяют из расчетамг/кг/сут. от 6 месяцев-до нескольких лет).

Особенную ценность приобретают свойства Холудексана у коморбидных сосудистых больных, число которых год от года растет. Так, эффективность применения УДХК при НАСГ у больных ИБС была отмечена в нескольких исследованиях . В исследовании, проведенном в 2006 г. в Украине изучали функциональное состояние печени больных с ИБС в сочетании с НСАГ, получивших гиполипидемическую терапию статинами и УДХК (Холудексан 300 мг) в течение трех месяцев. Было отмечено снижение общего ХС на 23 – 24%, триглицеридов на 40–41%, ЛПНП на 35–36%, липопротеидов очень низкой плотности на 25%, индекса атерогенности на 13–14%, повышение ЛПВП на 42%. Значительное снижение активности АЛТ (на 56%) наблюдали у больных, получавших статины и УДХК . Полученные результаты исследования эффективности УДХК (Холудексан 300 мг) и статинов при НАСГ и ИБС указывают на обоснованность применения препаратов с целью достижения гиполипидемического и цитопротективного эффекта, а также отсутствие нежелательных реакций при их сочетании.

Кроме этого, несмотря на относительно доброкачественное течение НАСГ, в половине случаев отмечают прогрессирование патологического процесса и изредка формирование цирроза печени, назначение УДХК у больных ИБС и гиперлипидемией является обоснованным . Итак, УДХК (Холудексан 300 мг) в сочетании со статинами, вероятно, оказывает потенцирующее гиполипидемическое действие, влекущее нормализацию липидного спектра у больных ИБС и НСАГ. Вместе с тем, на фоне сочетания препаратов не происходит ухудшения метаболической функции печени, обусловливающего отмену лечения статинами.

В целом, Холудексан назначают внутрь один раз в сутки перед сном или два раза в сутки. Капсулу проглатывают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. При лечении хронических заболеваний печени дозировка Холудексан составляетмг/кг массы тела в сутки, продолжительность лечения - от нескольких месяцев до 2 лет.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Non–alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434 – 8.

2. Л.И.Буторова «Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического

проявления, принципы диагностики, современный возможности лечения». Москва 2012.

3. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

4. Фадеенко Г.Д. Жировая печень: этиопатогенез, диагностика, лечение // Сучасна гастроентерологія.. – 2003. – № 3(13). – С. 9-17.

5. Северов М. Неалкогольная жировая болезнь печени // Врач.- 2002. – №10.- С.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15].

8. Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с..

9. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. и др. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH and insulin resistance: insulin hepersecretion and specific association with the insulin resistance Syndrom // Hepatology/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nonalcoholic steatohepatitis: summary of an AASLD Single topic Conference// Hepatology/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnor-malities// Gastroenterology/. - N20. - P.. ].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Non-alcoholic fatty liver disease: treatment options based on pathogenic considerations //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. А.О.Буеверов Гепатиты. Рациональная диагностика. Гэотар-Медиа.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Питер Р.МакНелли «Секреты гастроэнтерологии, издание второе». Бином 2005

18. М. Карнейро де Мур. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – № 2. – С. 12-15.

19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкогольный стеатогепатит: клинические особенности и принципы лечения // «Врач» 2007, № 10, с. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение// Здоровье Украины.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Effect of ursodeoxycholic acid plus diet in patients with nonalcoholic steatohepatitis (Abstract). Hepatology 1998; 28: 386A (No. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a prospective clinical controlled trial (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Сандлер Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта Consilium Medicum том 12 / №8 2010,

24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/под общей редакцией В.Т.Ивашкина. М.: Литтерра, 2007.,

25. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Cons. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Serum markers of liver fibrosis in patients with non-alcocholic steatohepatitis (NASH). Correlation to morphology and effect of therapy. J Hepatol 2000;32:210.

27. Надинская М.Ю. Исследование применения урсодезоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение. Рос мед ж 2004;2:46–49.

30. Долженко М.Н. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполидемическую коррекцию? Укр мед ж 2007;1(57).

31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронический стеатогепатоз: проспективное исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Крым мед ж 2006;3:12–16.

32. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Под ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М.:Литерра, 2006;552 с.

33. Васильев Л, Здоров как …медведь. Журнал «Аптекарь», №1, 2008.

Машарова А.А. - д.м.н., профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и СМП МГМСУ (Москва), главный гастроэнтеролог САО ДЗ г. Москвы

Данилевская Н.Н. – врач-гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения ГКБ №50

Период беременности знаменуется для женщины не только радостью от вынашивания ребёнка, но и риском появления различных заболеваний. Системы органов не справляются со своими функциями из-за увеличивающегося веса будущей мамы и постоянного потребления плодом питательных веществ. Наиболее значительные проблемы возникают с печенью, и одно из самых распространённых среди них - это гепатоз. В данной статье будут рассмотрены причины возникновения этого заболевания, его симптомы, принципы лечения, диагностики и основы профилактики.

Что это за болезнь

Гепатоз представляет собой накапливание жировых включений в гепатоцитах - клетках печени и, при отсутствии своевременного лечения, сопровождается деградацией гепатоцитов. Воспалительные процессы при этом не возникают. Существует несколько видов этой патологии, таких как жировой и холестатический. Для каждого вида предусмотрен свой код в Международной классификации болезней. Код гепатоза по МКБ 10 - К70.

Чем опасна при беременности: последствия для ребёнка

Влияние данного заболевания как на будущую маму, так и на развивающийся плод нельзя недооценивать. Чаще всего гепатоз приводит к таким осложнениям:

кислородное и плацентарное голодание плода, сопровождающееся задержками в его развитии;
родовое удушение младенца, лёгочная недостаточность в послеродовой период;
стимуляция преждевременных родов, чаще всего в начале третьего триместра и, как следствие, недоношенность малыша;
появление гематом, сосудистой сетки на коже плода;
внутриутробная гибель. Наиболее характерна для жировой формы заболевания.

Важно! При острой форме жирового гепатоза естественные роды чреваты интенсивным кровотечением. Даже если ваше состояние удалось стабилизировать и довести беременность до конца девятого месяца, соглашайтесь на кесарево сечение, чтобы избежать возможных осложнений.

Причины развития

Главной причиной возникновения гепатоза является сама беременность, а точнее процессы, которые её сопровождают:

изменение гормонального фона. Повышение концентрации эстрогенов в крови провоцирует стремительный набор веса, сгущение желчи и ухудшение проходимости желчевыводящих путей;
увеличение массы плода. Околоплодный мешок с водами оказывает давление на печень, она частично деформируется, ухудшается отток желчи и снижается скорость восстановления клеток;
хронические заболевания печени или почек, в особенности - печёночная недостаточность;
воспалительные процессы в брюшной полости. Возникают из-за травм или некачественно проведённых хирургических вмешательств;
геморрой. Так как эта патология сопровождается снижением тонуса кровеносных сосудов кишечника, кровоснабжение печени также ухудшается;
генетическая предрасположенность. Гепатоз часто возникает у женщин, близкие родственники которых страдают от этого заболевания;
неправильная диета. Изобилие жирной, жареной пищи, мясных блюд и животных жиров плохо сказывается на здоровье клеток печени;
гипервитаминоз. Многие женщины в период беременности начинают неконтролируемый приём витаминных комплексов, нарушая тем самым работу печени.

Симптомы

Для разных видов этой патологии характерны разные симптомы.

Холестатический

Эта форма гепатоза отличается поступлением большого количества желчи в кровоток. Её симптомы:

интенсивный зуд. Желчный пигмент билирубин раздражает нервные рецепторы, вследствие чего возникает зудящее ощущение. Оно имеет свойство усиливаться по ночам. У некоторых беременных расчёсывание кожи становится неконтролируемым, и они расцарапывают себя до крови;
желтуха. Появляется через три–четыре недели после возникновения зуда. Встречается в среднем у 20 % беременных. Характеризуется пожелтением белков глаз и кожных покровов;
сухость кожи лица, появление угревой сыпи и мелких морщин;
слабость, нарушение сна, апатичное состояние, которое сопровождается нарушением аппетита и тошнотой;
светлые каловые массы. Окрас нарушается из-за недостаточного поступления желчи в пищеварительный тракт;
тёмный цвет мочи. Возникает из-за утилизации избытка желчного пигмента через мочевыделительную систему;
изменение состава крови. Определяется при помощи общего анализа, показывает увеличение количества билирубина, холестерина, холестазы.

Знаете ли вы? Печень обладает уникальной способностью к регенерации. Если человек решает стать донором и пожертвовать кому-либо 75 % этого органа, то печень восстанавливает свой естественный размер за две недели после операции! Скорость регенерации потрясающая, если учесть, что это самый тяжёлый внутренний орган. В среднем его вес составляет 1,2 кг - ровно столько же весит крупный чихуахуа.

Жировой гепатоз печени

Протекает в четыре стадии практически бессимптомно, при отсутствии лечения трансформируется в цирроз. Нулевая стадия не выражена, лечится изменением образа жизни. Симптомы:

тяжесть в области правого подреберья, иррадиирующая в поясницу, плечо, лопатку и левую половину тела;
горький привкус на корне языка, жёлтый налёт на языке и миндалинах;
нарушения работы кишечника, такие как избыточное газообразование, расстройства, тошнота;
увеличение печени с выпиранием её из подреберья, отёки соседних мягких тканей;
нарастание жировой ткани на внутренних органах брюшной полости.

Диагностика

Определить это заболевание в период беременности крайне сложно из-за увеличенной матки и невозможности проводить такие процедуры, как пальпация и эластометрия. Чаще всего диагностика основывается на показателях общего анализа крови и жалобах пациентки. Иногда дополнительно назначается УЗИ печени, общий анализ мочи и исследование состояния глазного дна. Холестатическая форма диагностируется проще, чем жировая.

Лечение

В период беременности лечение проводится корректированием рациона, растительными препаратами, и реже - аптечными медикаментами.

Медикаменты

Лечение ведётся в трёх направлениях - устраняется симптоматика, стимулируется плацентарное кровоснабжение плода, предупреждается абортирование.

На ранней стадии заболевания назначаются сорбенты, антиоксиданты, гепатопротекторы, препараты с желчегонным действием и лекарства для снижения кислотности желудочного сока.
Если гепатоз развился в более тяжёлую форму, дополнительно проводится дезинтоксикация организма, прописывается фолиевая кислота, противозудные препараты и Холестирамин. В крайнем случае пациентке назначается плазмаферез - аппаратное очищение крови.

Важно! Ноющие боли в правом подреберье могут быть признаком не только гепатоза, но и нарушения работы желчного пузыря, такого как холецистит. Дуоденальное зондирование - единственно возможный способ отличить одно заболевание от другого, проводят его редко из-за возможной стимуляции преждевременных родов.

Включают в себя растительные отвары с желчегонным, антиоксидантным и восстановительным действием. Для изготовления отваров используются травные сборы, поэтому перед покупкой сбора проверяйте состав на наличие сильных аллергенов. Если вы планируете приготовить сбор самостоятельно, то воспользуйтесь следующей рецептурой.
Ингредиенты:

солодка - 20 г;
листья череды - 15 г;
листья берёзы - 15 г;
листья шалфея - 10 г;
полынь - 10 г;
ромашка аптечная - 5 г;
липа - 5 г;
корень аира - 5 г.

Способ приготовления:

Смешайте и измельчите все ингредиенты сбора.
В эмалированной кастрюльке доведите до кипения 1 л воды.
Добавьте в кастрюльку 15 г сбора. Накройте крышку кастрюлькой и томите сбор на медленном огне в течение двадцати минут.
Снимите кастрюльку с огня, заверните её в плед и оставьте настаиваться на полтора часа.
Готовый отвар процедите через марлевую ткань, слейте в керамическую ёмкость. Принимайте отвар по 50 мл два раза в день в течение трёх недель, затем сделайте перерыв длиной в неделю и при необходимости повторите курс.

Знаете ли вы? На восьмой неделе внутриутробного развития печень составляет 50–60 % массы тела плода. За весь период от своего формирования до рождения малыша она прокачивает через себя более 20 000 литров крови. Если бы этого органа не было, малыш получал бы отравление от каждого выпитого и съеденного его мамой продукта . Недаром лезгины и некоторые народности Африки верят, что именно в печени заключена душа человека, и никогда не употребляют печень животных в пищу.

Ещё один сбор с выраженными очищающими свойствами готовится следующим образом.

Ингредиенты:

корень солодки - 20 г;
листья берёзы - 20 г;
шиповник - 15 г;
боярышник - 15 г;
рябина - 15 г;
брусника - 10 г;
листья крапивы - 10 г;
корень алтея - 10 г;
зверобой - 5 г.

Способ приготовления:

Смешайте и измельчите все ингредиенты. Вскипятите 1,5 л воды, добавьте в кипяток 30 г сбора.
Накройте ёмкость с водой крышкой и поставьте её в теплое место на два часа.
Готовый настой процедите через ситечко в стеклянную емкость и герметично её закройте на период хранения.
Употребляйте настой два раза в день по 100 мл в течение двух недель или до полного устранения симптомов.

Диета

Лечебная диета под названием стол № 5 предусматривает полное исключение продуктов с содержанием животных жиров, жирного мяса, фастфуда. Чтобы снизить нагрузку на печень, следует избегать:

копчёностей;
консервации;
солёных продуктов;
и других магазинных сладостей;
алкогольных напитков;
чая и чайных напитков.

Употребляйте как можно меньше продуктов, провоцирующих газообразование - белого хлеба, бобовых, сдобы, грибов.

Важно! Гепатоз имеет негативное воздействие в основном на малыша. Молодая мама избавляется от этого заболевания через одну-полторы недели после родов, а ребёнок может страдать от его последствий в течение многих лет. Чтобы этого не произошло, будьте внимательны к себе и обращайтесь за врачебной помощью при первых же отклонениях от нормального самочувствия.

В рацион можно включать:

Меры профилактики

Чтобы предупредить развитие этого заболевания, придерживайтесь следующих рекомендаций:

в первую очередь контролируйте свой рацион. Употребляйте продукты, богатые клетчаткой и с низким содержанием жиров. Не увлекайтесь сладостями, консервациями, копчёностями;
ведите активный образ жизни. Запишитесь в бассейн или на йогу для беременных, регулярно посещайте занятия. Если такой возможности нет, чаще гуляйте на свежем воздухе;
избавьтесь от вредных привычек. Придерживайтесь режима дня, чтобы организм мог готовиться ко сну и вырабатывать ферменты для переваривания пищи в нужное время;
избегайте стрессовых ситуаций, конфликтуйте как можно меньше. Если вас беспокоят тревожные мысли о предстоящих родах, поговорите с кем-то из близких или запишитесь на приём к психологу.

Гепатоз в любых его формах начинает развиваться у беременных в третьем триместре вынашивания. Эта патология поражает клетки печени и препятствует нормальному функционированию органа. Существуют симптомы, характерные для каждого вида заболевания.

Знаете ли вы? Первая в мире операция по пересадке печени была проведена в 1960-х годах при американском университете в штате Колорадо. Операция прошла успешно, и пациент пошёл на поправку. К сожалению, медицина в то время была ещё недостаточно развитой. Из-за неправильно прописанных иммуносупрессивных препаратов, которые должны были уберегать пересаженный орган от отторжения, пациент умер спустя несколько недель после операции. В наше время ежегодно проводится более 8 тыс. таких операций.

Своевременная диагностика и грамотное врачебное вмешательство помогут остановить течение болезни и уменьшить её влияние на младенца. Если ваша печень функционирует нормально, поддерживайте её работу правильным питанием и умеренными физическими нагрузками - так вы избежите возникновения гепатоза.