Эндокринная офтальмопатия – что это? Причины, симптомы, диагностика и лечение. Следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или эндокринная офтальмопатия: лечение тяжелого поражения глаз Как снять отеки век при эндокринной офтальмопатии

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

• вирусные инфекции;
• облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
• курение;
• контакт с токсическими веществами на производстве;
• аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
• генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

• припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
• заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
• головная боль;
• покраснение глаз;
• двоение контуров предметов;
• невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

• анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
• УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
• исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
• измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
• осмотр глазного дна;
• биомикроскопия глазных сред;
• тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
• МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

• орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
• коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
• пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Среди множества аутоиммунных заболеваний эндокринная офтальмопатия считается одним из наиболее изученных и давно известных. Тем не менее её проявления до сих пор мешают полноценной жизни множества людей, а за внешними, косметическими нарушениями скрываются куда более тяжёлые проблемы. В чём же заключается опасность этого состояния?

Что такое эндокринная офтальмопатия

Эндокринной офтальмопатией называется аутоиммунное состояние, берущее начало в тканях щитовидной железы и поражающее зрительную систему. В большинстве случаев оно сопровождается выпячиванием глазного яблока (экзофтальмом) и параличом местных мышц (офтальмоплегией).

Эндокринная офтальмопатия носит название аутоиммунной, тиреоидной, а также офтальмопатии Грейвса - по имени ирландского хирурга Роберта Джеймса Грейвса, впервые описавшего её в 1835 году.

Эндокринная офтальмопатия является распространённым состоянием - она диагностирована примерно у 2% мирового населения. Женщины, более склонные к заболеваниям щитовидной железы, страдают от неё в 6–8 раз чаще, чем мужчины. Первые проявления могут возникнуть в любом возрасте, но пиковые показатели заболеваемости приходятся на второе, пятое и седьмое десятилетия жизни. Тяжесть симптомов значительно возрастает с годами.

Видео: эндокринная офтальмопатия

Причины возникновения

Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

• тиреотоксикозе;
• аутоиммунном тиреоидите;
• эутиреозе.

Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

• инфекционными агентами:
  • вирусом гриппа;
  • гонококками;
  • стрептококками;
  • ретровирусами;
• облучением:
  • гамма-радиацией;
  • ультрафиолетом;
• отравлением:
  • алкоголем;
  • компонентами табачного дыма;
  • солями тяжёлых металлов;
  • угарным газом;
• регулярными стрессами;
• нарушением целостности тканей щитовидной железы:
  • травматическим;
  • хирургическим - в результате неполного удаления органа.

Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам. К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка - жировые клетки, расположенные в глазнице.

Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем - к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

Симптоматика болезни

Аутоиммунный процесс может предшествовать явному поражению щитовидной железы, возникать непосредственно после него, либо же быть отсроченным на длительное время - до 10–15 лет. Первые симптомы офтальмопатии Грейвса малозаметны и обычно воспринимаются как признаки усталости глаз. К их числу относятся:

• нарушение деятельности слёзных желёз:
  • слезотечение;
  • сухость;
• отёчность вокруг глаз;
• резь;
• светобоязнь.

Со временем начинает развиваться экзофтальм, выраженность которого возрастает по мере прогрессирования болезни.

Экзофтальм является типичным симптомом офтальмопатии Грейвса

Таблица: стадии эндокринной офтальмопатии

Внешние проявления	Стадия
	1	2	3
Выпуклость глазного яблока (экзофтальм)	До 15,9 мм	Около 17,9 мм	20,9 мм и более
Отёчность век (симптом Гифферда-Энорса)	Умеренная	Сильная	Очень сильная
Затруднённое мигание (симптом Штельвага)	Мигание сопровождается лёгким дискомфортом	Мигание сильно затруднено	Невозможность полного смыкания век
Веки широко разведены, подтянуты вверх (симптом Далримпля)	Признаки не выражены	Слабые или умеренные проявления	Сильные проявления
При взгляде вниз склера чётко проявляется над радужкой, верхнее веко поднято (симптом Кохера)
Дрожь век (симптом Роденбаха)
Веки загибаются при смыкании (синдром Похина)
Веки приобретают коричневый оттенок (симптом Джеллинека)	Изменения не заметны	Отчётливая пигментация	Сильная пигментация
Движения глаз не координированы (симптом Мёбиуса-Грефе-Минса)	Не выражен	Периодические проявления, выраженные в лёгком двоении	Стойкие проявления, постоянное двоение изображения
Состояние конъюнктивы	Не затронута	Отёчная	Воспалена
Состояние роговицы	Не затронута	Наблюдается иссушение из-за невозможности закрытия век	Изъязвлена
Состояние зрительного нерва	Не затронут		Сдавливается, иногда атрофируется

В зависимости от изначальных причин заболевания, набор и интенсивность симптомов могут различаться, а течение офтальмопатии происходит соответственно одной из трёх форм:

• тиреотоксический экзофтальм:
  • часто возникает при терапии заболеваний щитовидной железы;
  • сопровождается системными проявлениями:
    • бессонницей;
    • дрожанием (тремором) рук;
    • раздражительностью;
    • учащённым сердцебиением;
    • чувством жара;
  • провоцирует нарушения в движениях век:
    • дрожание при смыкании;
    • снижение частоты моргания;
    • расширение глазных щелей;
  • мало затрагивает структуру и функционирование глаза;
• отёчный экзофтальм:
  • сопровождается сильными тканевыми изменениями:
    • отёчностью;
    • параличом мышц;
    • расширением сосудов, питающих наружные глазные мышцы;
    • венозным застоем;
    • смещением глазных яблок (до 3 см);
    • атрофией;
  • меняет двигательную активность верхних век:
    • усиливается ретракция (поднятие);
    • после сна наблюдается частичное опущение;
    • при закрытии возникает тремор.
• эндокринная миопатия:
  • затрагивает оба глаза;
  • преимущественно поражает мышечную ткань, вызывая:
    • утолщение волокон;
    • уплотнение;
    • слабость;
    • коллагеновую дегенерацию;
  • развивается постепенно.

Паралич глазных мышц - главная причина диплопии (двоения)

Диагностика

Внешний осмотр пациента, страдающего эндокринной офтальмопатией, позволяет не только поставить предварительный диагноз по типичным проявлениям, но и оценить активность заболевания. Офтальмолог определяет наличие следующих симптомов:

1. Боль при смещении глаз вверх или вниз.
2. Беспричинная боль за глазным яблоком.
3. Отёчность век.
4. Краснота век.
5. Отёчность полулунной складки и слёзного мясца.
6. Краснота конъюнктивы.
7. Отёчность конъюнктивы (хемоз).
8. Усиление экзофтальма - свыше 2 мм за 2 месяца.
9. Снижение подвижности глаза - свыше 8% за 2 месяца.
10. Ослабление зрения - более чем на 0,1 остроты за 2 месяца.

Перечисленные критерии составляют шкалу клинической активности, или CAS. Признаки с 1 до 7 считаются основными, а с 8 по 10 - дополнительными. Первые выявляются при постановке диагноза, для определения вторых требуется повторное обследование. Каждый подтверждённый симптом добавляет один балл к суммарной оценке. Если она составляет менее двух баллов - эндокринная офтальмопатия является неактивной. CAS свыше трёх указывает на активное развитие болезни.

С помощью экзофтальмометра определяется смещение глазного яблока

Внешний офтальмологический осмотр обычно дополняется инструментальными исследованиями, необходимыми для точной оценки произошедших в тканях изменений:

• биомикроскопией - для изучения состояния глазных тканей;
• визометрией - для определения остроты зрения;
• измерением:
  • конвергенции (сведения зрительных осей);
  • угла ;
• офтальмоскопией - осмотром глазного дна;
• периметрией - оценкой зрительных полей;
• экзофтальмометрией - определением смещения глазных яблок;
• тонометрией - измерением внутриглазного давления;
• томографией:
  • компьютерной (КТ);
  • магнитно-резонансной (МРТ);
• ультразвуковой диагностикой (УЗИ).

Методы неинвазивной визуализации (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить утолщение глазных мышц, отёчность слёзных желёз, проявления фиброза, а также прочие признаки, свидетельствующие о прогрессировании патологии.

Томографические исследования позволяют быстро обнаружить нарушения в глазных тканях

Кроме офтальмологических исследований, большое значение имеют лабораторные тесты. Они точно указывают на причину заболевания, оценивают степень поражения щитовидной железы, интенсивность аутоиммунного процесса, скрытые осложнения. К таким исследованиям относятся:

• анализ крови:
  • на гормоны:
    • трийодтиронин (Т3);
    • тироксин (Т4);
    • тиреотропный гормон (ТТГ);
  • на антитела к собственным белкам тела:
    • ацетилхолинэстеразе;
    • тиреоглобулину;
    • тиреопероксидазе;
    • второму коллоидному антигену;
    • белку глазных мышц АМАb;
  • на количество Т-лимфоцитов:
    • клеток CD3+;
    • клеток CD8+;
• биопсия:
  • глазных мышц;
  • тканей щитовидной железы.

Выполнение диагностических тестов даёт возможность точно дифференцировать случаи эндокринной офтальмопатии с похожими заболеваниями и определить действенную стратегию лечения.

Таблица: дифференциальная диагностика офтальмопатии Грейвса

Заболевание	Отличия от офтальмопатии Грейвса	Методы диагностики
Близорукость (сильная степень)	Глазное яблоко деформировано без изменения внешних тканей; гормональный баланс не изменён; нет признаков аутоиммунного процесса.	Внешний осмотр, анализ крови, МРТ, КТ, УЗИ
Миастения	Уровень гормонов щитовидной железы не изменён; поражаются глазные мышцы, но не ретробульбарная клетчатка
Невропатия зрительного нерва	Функции щитовидной железы не нарушены; ухудшение зрения не сопровождается рубцеванием тканей клетчатки.
Опухоли орбиты	В тканях глаза присутствуют изменённые клетки	Биопсия, анализ крови
Флегмона глазницы	Наблюдаются выраженные признаки воспаления и интоксикации; анализ крови и биопсия поражённых тканей демонстрируют признаки бактериальной инфекции.	Внешний осмотр, анализ крови, КТ, МРТ, биопсия, микроскопия

Лечение

Учитывая аутоиммунное происхождение эндокринной офтальмопатии и тяжесть тканевых изменений, все терапевтические мероприятия непременно должны производиться под контролем специалистов - офтальмолога и эндокринолога. Самолечение без точной диагностики не только бесполезно, но и способно нанести тяжелейший вред здоровью пациента.

Консервативное лечение

Главным методом подавления аутоиммунных процессов при офтальмопатии Грейвса является терапия глюкокортикоидами (Дексаметазон, Дипроспан, Кенакорт, Метипред, Преднизолон), применяемыми в виде таблеток или растворов для инъекций. Введение препаратов может производиться как внутривенно, так и ретробульбарно.

Малые дозы глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии не обладают должным терапевтическим воздействием, поэтому их суточное количество должно составлять 40–80 мг в пересчёте на преднизолон, с последующим постепенным снижением. Особой эффективностью отличается пульс-терапия метилпреднизолоном, предусматривающая введение больших доз препарата (0,5–1 г) за краткий промежуток времени (до 5 дней). Подобный способ введения, кроме сильного целевого воздействия, сопровождается меньшим количеством побочных эффектов.

Тем не менее терапии глюкокортикоидами следует избегать при наличии следующих заболеваний:

• артериальная гипертензия;
• злокачественные опухоли;
• психические заболевания;
• тромбофлебиты;
• язвенная болезнь.

Нарушенные функции щитовидной железы требуют коррекции:

• тиреоидными гормонами (Левотироксин, Эутирокс) – при гипотиреозе;
• тиреостатиками (Мерказолил, Тиамазол) – при гипертиреозе.

Снижению отёчности способствует приём мочегонных препаратов (Верошпирон, Диакарб, Фуросемид). Для восстановления мышечной активности применяется Прозерин и его аналоги (Калимин, Физостигмин). Также с этой целью используются стимуляторы метаболизма (Актовегин), витамины А и Е.

Фотогалерея: медикаменты, используемые при лечении офтальмопатии Грейвса

Верошпирон способствует уменьшению отёчности Актовегин стимулирует регенерацию тканей Левотироксин используется для коррекции функций щитовидной железы Метипред и его аналоги подавляют аутоиммунный процесс Прозерин ускоряет восстановление глазных мышц

Подавить местные аутоиммунные реакции способно направленное облучение глазных орбит слабыми дозами радиации. Главным недостатком этого метода является высокий риск развития осложнений, составляющий около 12%. Безопасными способами очистки организма от аутоиммунных клеток и белков считаются:

• гемосорбция - удаление частиц из крови с помощью сорбента;
• иммуносорбция - очищение с помощью специфичных антител;
• криаферез - осаждение частиц при низких температурах;
• плазмаферез - удаление части плазмы с содержащимися в ней белками.

Хирургическое вмешательство

• диплопии (раздвоенного зрения);
• значительного отёка век и слёзных желёз;
• изъязвления тканей;
• необратимой ретракции век;
• разрастания ретробульбарной клетчатки;
• сдавливания зрительного нерва;
• сильного экзофтальма (2–3 см).

Хирургическое лечение должно быть начато лишь в том случае, если медикаментозное показало свою неэффективность. Активное воспаление является серьёзным противопоказанием для операции, поэтому, если есть выбор, вмешательство лучше отсрочить до момента затихания. Выбор способа лечения полностью зависит от симптоматики.

Тяжёлые случаи офтальмопатии Грейвса нуждаются в хирургическом вмешательстве

Около 5% случаев отальмопатии Грейвса требуют хирургического вмешательства.

Таблица: способы хирургического вмешательства при эндокринной офтальмопатии

Тип манипуляций	Показания для выполнения	Виды операций
Снятие давления в глазной орбите (декомпрессия)	Изъязвление роговицы; подвывих глазного яблока; поражение зрительного нерва; экзофтальм.	Иссечение ретробульбарной клетчатки; удаление стенок орбиты.
Манипуляции с глазными мышцами	Болезненный паралич; диплопия; косоглазие.	Удлинение мышц; укорачивание; создание складок; перемещение; отсечение; фиксация швами.
Манипуляции с веками (блефаропластика)	Грыжа с выпадением клетчатки; заворот век; отёчность; опущение; ретракция.	Сшивание внешних краёв век (тарзорафия); удлинение века.
Операции на щитовидной железе	Гормональные нарушения, которые невозможно скорректировать медикаментозно	Тиреоидэктомия (удаление железы).

Операции на веках производятся под местным обезболиванием, с применением 2%-го раствора новокаина или лидокаина. Прочие виды вмешательства предусматривают использование общей анестезии. Исправление мышечных дефектов может потребовать серии из нескольких операций, с обязательным офтальмологическим обследованием после каждой.

Операции на веках требуют использования местной анестезии

Использование народных средств

Аутоиммунное происхождение офтальмопатии Грейвса делает её нечувствительной к использованию средств народной медицины. Такая терапия может быть применена лишь для избавления от симптомов, и только на начальных стадиях болезни. Тем не менее даже симптоматическое лечение должно применяться после консультации с лечащим врачом. Растительные компоненты при их неверном использовании могут усилить иммунную реакцию, чем осложнят течение офтальмопатии.

Сильным мочегонным эффектом, способствующим уменьшению отёчности, обладает зелень петрушки. Простейший настой из неё можно получить, залив 100 г свежих листьев половиной литра кипятка. После пятнадцатиминутного настаивания и процеживания средство можно использовать как для компрессов, так и для приёма внутрь - по 1 стакану 2–3 раза в сутки, через час после еды.

Травяной сбор с петрушкой отличается большей эффективностью. Для его получения необходимо:

1. Смешать по 20 г сушёных листьев кассии узколистой, петрушки, одуванчика, крапивы, по 10 г - мяты перечной и укропа.
2. 1 ч. л. смеси залить стаканом кипятка.
3. Настаивать 15–20 минут. Процедить.
4. Употреблять по 1 стакану свежего настоя 3 раза в день после еды, на протяжении месяца.

Настой из измельчённых ягод черноплодной рябины (2 ч. л.), настоянных в стакане кипятка на протяжении получаса, также способствует оттоку жидкости из тканей. Принимать это средство следует дважды в день по 3 ст. л., за час до еды. Сильным мочегонным и противоотёчным эффектом обладает также смесь, приготавливаемая следующим образом:

1. Тщательно измельчить 1 кг репчатого лука.
2. Добавить в полученную кашицу перегородки 10 грецких орехов, 150 г мёда, 150 мл водки.
3. Тщательно смешать. Настаивать 10 дней в тёмном месте.
4. Принимать по 1 ст. л. трижды в день, за час до еды.

Чрезмерное напряжение глазных мышц помогает снять настой шалфея. 100 г сухой травы нужно залить 200 мл кипятка и настаивать на протяжении 8 часов в тёплом затемнённом месте. Средство следует принимать по 1 ч. л. 2–3 раза в день, через час после еды. После каждого употребления нужно выпить небольшое количество молока.

Фотогалерея: растительные компоненты, используемые для симптоматического лечения

Черноплодная рябина снимает отёчность
Перегородки грецкого ореха способствуют выведению излишков жидкости Петрушка обладает сильным противоотёчным действием
Шалфей способен снять мышечное напряжение

Прогноз лечения

При ранней диагностике офтальмопатии Грейвса и верно назначенной терапии прогноз лечения вполне благоприятен . Дальнейший прогресс заболевания сопряжён с изменениями в тканях орбиты, чем снижает вероятность благоприятного исхода. В среднем, у 60% больных после курса лечения наблюдается стабилизация состояния, у 30% - заметное улучшение.

Неточная диагностика или несвоевременная терапия могут спровоцировать усиление патологического процесса, в итоге ведущее к осложнениям:

• рецидивам офтальмопатии;
• стойкой диплопии;
• синуситам;
• потере чувствительности в области вокруг глаз;
• косоглазию;
• глазным кровотечениям и кровоизлияниям;
• слепоте.

Профилактика

Лучшей мерой профилактики офтальмопатии Грейвса являются регулярные обследования у офтальмолога и эндокринолога. Их предписания помогут предотвратить патологии щитовидной железы, а в случае развития оных - выявить заболевание на ранней стадии.

• отказаться от курения;
• не допускать пересыхания роговицы, пользуясь каплями Искусственная слеза;
• защищать глаза от действия прямых солнечных лучей.

1

Тиреотоксикоз-это синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Офтальмопатии являются одной из важных проявлений тиреотоксикоза: обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основные жалобы больных с эндокринными офтальмопатиями это дискомфорт в глазных яблоках, ощущение жжения и сухости, слезотечение, нарушение зрения, выпячивание глаз. К тому же данное заболевание отражается на общем состоянии пациентов и значительно влияет на качество их жизни. Данная статья посвящена выявлению особенностей клинического течения тиреотоксикоза и возникающей при нем эндокринной офтальмопатии, а также методам диагностики и лечения данного заболевания. В ходе исследования пациентов с тиреотоксикозом на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц, были проведены статистические обработки данных. Всего за указанный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из которых 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. У почти половины выявлены симптомы офтальмопатии.

глазные симптомы

тиреотоксикоз

эндокринная офтальмопатия

1. Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Офтальмология// Издательская группа «Гэотар – Медиа» - 430 с.

2. Бровкина А. Ф. Эндокринная офтальмопатия// Издательская группа «Гэотар – Медиа» 2008 г.- 184 с.

3. Герасимов Г.А., Дедов И.И., Котова Г.А., Павлова Т.Л. Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии/ Проблемы эндокринологии, 2000 г.

4. Заривчацкий М.Ф., Стяжкина С.Н. Избранные страницы хирургической тиреоидологии, 2011. -216 с.

5. Калинин А.П., Стяжкина С.Н. Современные аспекты хирургической эндокринологии-2010. -376 с.

6. Потемкин В.В. Эндокринология// Издательство «Медицина» Москва, 1986 .- 432 с.

7. Стяжкина С. Н. Трудовые и нестандартные ситуации в хирургии и клинической практике// Сборник научно-практических статей. – 2014. -№7.

8. Харкевич Д. А. Фармакология// Издательская группа «Гэотар – Медиа», 2010.- 908 с.

Тиреотоксикоз- это синдром, обусловленный гиперфункцией, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), т. е. интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Причинами возникновения тиреотоксикоза являются, во-первых, заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, такие как диффузный токсический зоб, токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Тиреотропинома - это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон, который стимулирует работу щитовидной железы. Во-вторых, заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит). В-третьих, ятрогенный тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс - препараты для лечения гипотиреоза)

В 70-80% случаев у пациентов с тиреотоксикозом обнаруживаются офтальмопатии. Что же представляют с собой офтальмопатии? Это прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и глаза, в основе которого лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. В развитии экзофтальма участвует четыре практически равноценных фактора: 1). увеличение V экстраокулярных мышц в результате клеточной инфильтрации (нейтрофилы, плазматические клетки, тучные клетки); 2). увеличение V орбитального жира на фоне нарушения адипогенеза; 3). отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликоз; 4). нарушение венозного тока в орбите.

Основными жалобами пациентов при поступлении являются ухудшение зрения, боль и дискомфорт в глазных яблоках, учащенное сердцебиение, слабость. К глазным симптомам офтальмопатий относят экзофтальм (выпячивание глазных яблок), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глаз), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Краусса (сильный блеск глаз), симптом Мебиуса (расстройство конвергенции, т.е. утрата способности фиксировать разные предметы на разном расстоянии), симптом Кохера (увеличение сокращения верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Елинека (потемнение кожи на веках), симптом Розенбаха (мелкий тремор слегка сомкнутых век), симптом Жоффруа (при взгляде вверх кожа на лбу сморщивается медленнее, чем в норме), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), лагофтальм (глаз закрывается не полностью).

Цель

Изучить особенности клиники, симптомов, лечения и диагностики больных с эндокринной офтальмопатией при тиреотоксикозе на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц. Проанализировать эхографию глаза некоторых пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР».

Материалы и методы исследования

Всего на клинической базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за данный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из них 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. Мы отобрали группу пациентов с возрастным интервалом от 20 до 80 лет, которые находились на стационарном лечении. Итак, на долю женщин пришлось 71% из всех исследуемых случаев, а мужчин- 29% . Средний возраст пациентов оказался 50 лет. Заболеваемость в 2015 году, по месяцам составила:

январь-23, 5%,

февраль-11,7%,

март- 17,6%,

апрель-11,7%,

июнь- 11,7%,

июль- 5, 8 %,

август- 5,8 %.

У пациентов с выраженными симптомами эндокринной офтальмопатии основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.

Известно, что глазные симптомы могут, как присутствовать, так и отсутствовать при тиреотоксикозе. А также могут появиться как до клинических проявлений гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Так из всех пациентов в 1 РКБ за указанное время с тиреотоксикозом с симптомами эндокринных офтальмопатий оказалось:

симп. Штельвага- 23,5%;

симп. Мебиуса-17,6 %;

симп. Грефе- 6%.

В ходе исследования эхографических снимков на базе БУЗ УР « Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» были обнаружены расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.

Всем пациентам проводили медикаментозное лечение, целью которого было, во-первых, нормализация функции щитовидной железы, в качестве препарата применяли тиамозол. Во-вторых, лечение таких симптомов как симптом сухого глаза с помощью препаратов офтагель, видисик; повышенное внутриглазного давления - 0,25 % раствором бетаксалола, ксалатаном; отеки периорбитальных тканей, бульбарной конъюнктивы, ретробульбарной клетчатки, диска зрительного нерва - гипотиазидом, фуросемидом. В-третьих, энзимотерапия с применением вобензима. А также глюкокортикостероидная (преднизолон,дексаметазон), иммунокорригирующая (циклоспорин, иммуноглобулины), экстракорпоральная (плазмаферез, гемосорбция) терапии.

Хирургическое лечение включало тарзорафию (полное или частичное ушивание век), канторрафию (ушивание век с какого-либо угла щели), тенотомию леватора, декомпрессивные и корригирующие операции на экстраокулярных мышцах.

Рассмотрим несколько клинических случаев:

1). Больная Н., поступила 13.01.14 с жалобами на переменчивость настроения, снижение веса на 5 кг за 3 месяца, боли в сердце, одышка, повышение артериальное давление. Тяжесть, давление в области щитовидной железы. Частые головные боли и снижение зрения. Общий анамнез: общая слабость, поты, повышение температуры, боли в коленных суставах, ощущение сухости в горле, одышка. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение до 100 ударов в минуту. Периодические боли в сердце колющего и давящего характера. Осмотр: щитовидная железа пальпируется, увеличена до 0 степени, безболезненная, однородная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага, Кохера отрицательные. Анализы: ТТГ- 0,021 (норма 0,4-4,0), Т4св-22,9 (норма 9,3-21,5). Кровь- Эр 4,40*1012/л, Hb (гемоглобин) 121 г/л, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 24 мм/ч, Trt (тромбоциты) 191x109/л, сегментоядерные нейтрофилы 50%, эозинофилы 3%, Лф (лимфоциты) 35%, Мц (моноциты) 10%. Заключение окулиста: Эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз).

Англиосклероз сетчатки OU. Начальная катаракта OU. Лечение: Плазмаферез, винпоцетин, панангин, тирозол, метопролол.

2). Больная Н., 59 лет поступила 12.01.15.

Жалобы: на судороги нижних конечностей, слабость, сонливость, ощущение комка в горле, охриплость голоса, учащенное сердцебиение, уменьшение массы тела на 20 кг за 4 года. Больная себя считает с 1989 года, когда впервые самостоятельно обнаружила увеличение щитовидной железы. В 1990 году проведена резекция левой доли ЩЖ. После этого никакой терапии не получала до 1994 года, затем L-тироксин по 50мкг принимала 2 года, затем прекратила. В 2005 году назначено 100мкг в связи с увеличением слабости, утомляемости, прием прекратила в 2006 году. Объективно: положительный симптом Мебиуса, Штельвага. Щитовидная железа не пальпируется. Заключение окулиста: эндокринная офтальмопатия I ст OU. ЭКГ: параксизмальная фибрилляция предсердий. Диагноз: Диффузный многоузловой токсический зоб 2 степени, рецидивирующее течение. Тиреотоксикоз тяжелой степени. Эндокринная офтальмопатия I cт. Лечение: Винпоцетин, панангин, тирозол, верошпирон, конкор. оперативное лечение (тиреоидэктомия).

3). Пациентка К., 42 года, поступила 02. 11.15 г. в 1РКБ в эндокринологическое отделение

Жалобы: повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., головная боль, сухость во рту, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка (при физических нагрузках), боль в глазных яблоках при повышении артериального давления, слабость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, отеки по вечерам на ногах и руках, по утрам- на лице.

Глазные симптомы: экзофтальм => сухость глаз, диплопия, периодическое покраснение, дискомфорт в обоих глазах; симп. Грефе +; симп. Мебиуса +; симп. Дельримпля +; симп. Еллинека +.

Инструментальные методы:

Исследование щитовидной железы: правая доля V- 3,8 см3 ; длина-3,6 см; толщина-1,5 см; ширина-1,5 см.

Левая доля V-2,4 см3; длина-3,0 см; толщина-1,3 см; ширина-1,3 см.

Перешеек-0,4 см. Эхоструктура неоднородная, контуры неровные.

УЗИ глаза и придаточного аппарата от 27.11.2014 года

Ретробульбарная клетчатка умеренно повышенной эхогенности.

Заключение офтальмолога: эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.

Выводы:

1. Эндокринные офтальмопатии занимают важное место среди пациентов с тиреотоксикозом и обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.
2. Выявлено, что эндокринные офтальмопатии заболевание чаще всего встречается среди женщин (71%), чем среди мужчин (21%). Рассчитали средний возраст больных за данное время - 50 ± 4 лет. Исследовали обращаемость пациентов в разные месяцы года и выяснили, что самый пик обращаемости приходится на январь месяц - 23, 5 %.
3. При анализе эхографию глаза у ряда пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» и обнаружили расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы пациентов с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.
4. При лечении пациентов были проведены симптоматическая, глюкокортикостероидная иммунокорригирующая, экстракорпоральная терапии, а также энзимотерапия, лечение радиоактивным йодом, которые в большинстве случаев оказывали благоприятный эффект.
5. Рассмотрели несколько клинических случаев и поставили заключения: 1 случай- эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз); 2 случай - эндокринная офтальмопатия I ст OU; 3 случай - эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Чернышова Т.Е., Порываева Е.Л., Хафизова Ч.Р., Игнатьева К.Д. ОФТАЛЬМОПАТИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 1.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=24052 (дата обращения: 31.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Экзофтальм представляет собой выпучивание глаза . При такого рода заболевании имеется большое расстояние, которое наблюдается между радужной оболочкой глаза и верхним веком.

Глаз может терять свою подвижность или быть сильно ограничен в движении.

Явлению экзофтальма могут быть подвержены сразу оба глаза или же только один . Содержимое обеих глазниц должно строго соответствовать объёму костной ткани , а также размеру сосудов и жировой ткани. В случае экзофтальма, данное равновесие нарушено с тем, чтобы привести к явлению выпячивания.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный , при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий , после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся , проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный , возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний , ярко выраженный или малозаметный .

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом . Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах , которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц , что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко . Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов , чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним , так и двусторонним .

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр , который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды :

Лечение

К сожалению, медицина не располагает адекватными методиками лечения экзофтальма. Данное заболевание так и составляет существенную опасность для её носителя. Терапию должны проводить опытный врач-офтальмолог, а также врач-эндокринолог. Чаще всего, назначаются препараты, которые стабилизируют гормональный фон пациента. Здесь речь идёт о преднизолоне , который прописывается в дозировках, достигающих 1200 мг.

Также большое значение имеет назначение препаратов, которые содержат действующее вещество «тиреоидин». Если говорить о преднизолоне, то этот медикамент необходим для снятия воспалительного процесса, который всегда проявляется при экзофтальме. Тиреоидин способен приводить в норму функции щитовидной железы , что также имеет огромное значение для успешной борьбы с симптомами заболеваниями.

Стоит отметить важность местного лечения, которое заключается в назначении разного рода глазных капель, а также местных капель. Здесь, чаще всего, речь идёт о назначении гормонального ряда капель, типа «Дексаметозона» , которые способствуют снятию воспалительных процессов.

Фото 1. Глазные капли Дексаметазон 0,1%, 10 мл, производитель «Фарма».

Также большую популярность имеет назначение мазей, которые содержат антибиотик. Скажем, тетрациклиновая мазь.

Вам также будет интересно:

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза . Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин , чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии . Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение , которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы , и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление . К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, производитель РУП «Белмедпрепараты».

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин» , который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме , который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия , которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона , мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы . В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия , которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний . К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях . Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции . В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов . В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами , которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма . Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии . Также имеет место рентгенотерапия , которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты , а также её декомпрессия .

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей . Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией . Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии . В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Полезное видео

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается о различных симптомах тиреотоксикоза, в том числе, и об экзофтальме.

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5 .
Оценили: 0 читателей .

Содержание

Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

Как проявляется офтальмопатия Грейвса

В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

Ранние признаки

Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

• «песок», чувство давления в органе зрения;
• слезотечение или сухость глаз;
• светобоязнь;
• отечность вокруг органа зрения;
• небольшое пучеглазие.

Стадия развернутых клинических проявлений

По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

Классификация

Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

• Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
• Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
• Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

Вид эндокринной офтольпатии		Симптомы
Тиреотоксический экзофтальм		незначительное выпячивание (протрузия) глазных яблок; ретракция верхнего века, когда оно располагается слишком высоко, оголяя белок; небольшой тремор закрытых век; окологлазные мускулы движутся без проблем; на дне глаза изменения не обнаруживаются
Отечный экзофтальм
	1 стадия компенсации	Утром незначительное опущение верхнего века, исчезающее на протяжении дня. Глаза на этом этапе полностью смыкаются. Со временем частичное опущение века преобразуется в стойкую ретракцию из-за спазма и продолжительного тонуса глазных мускулов. Это приводит к контрактуре (ограничению подвижности) мышцы Мюллера, которая отвечает за аккомодацию (приспособление) и верхнего прямого мускула глаза
	2 стадия: субкомпенсаторная	отекают участок вдоль нижнего века, наружный угол глазной щели, ткани возле органа зрения; возрастает давление, которое усиливается при движении глаз; пучеглазие быстро нарастает, в скором времени веки перестают полностью смыкаться; расширяются, начинают извиваться сосуды склеры, в итоге формируют фигуру, по форме напоминающую крест
	3 стадия: декомпенсаторная	резкое усиление выраженности симптомов; увеличивается пучеглазие; глаз совсем не закрывается из-за отечности век и окологлазной клетчатки; развивается оптическая нейропатия, в ходе которой атрофируется зрительный нерв; на роговице появляются язвы и эрозия; заключительный этап – необратимые изменения из-за фиброза тканей роговицы; ухудшение зрения из-за бельма, атрофии зрительного нерва
Эндокринная миопатия
		В большинстве случаев этот вид эндокринной офтальмопатии наблюдается у мужчин на фоне усиленной выработки щитовидной железой йодсодержащих гормонов. Патология сопровождается следующими симптомами: двоение в глазах с тенденцией к нарастанию; пучеглазие; отеки отсутствуют, но происходит утолщение глазодвигательных мускулов, из-за чего ограничивается подвижность глазного яблока; фиброз тканей наблюдается через несколько месяцев после начала эндокринного заболевания

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!