По определению растяжимость легких равна изменению их объема на единицу изменения давления. Для ее оценки необходимо измерить внутриплевральное давление.

На практике при этом регистрируют давление в пищеводе: обследуемый заглатывает катетер с маленьким баллончиком на конце. Пищеводное давление не равно в точности внутриплевральному, однако хорошо отражает динамику его изменений. Если обследуемый лежит на спине, то этот метод не даст точных данных, так как на результаты будет влиять тяжесть органов средостения.

Растяжимость легких можно измерить очень просто: обследуемого просят сделать максимально глубокий вдох, а затем выдыхать воздух в спирометр порциями, скажем по 500 мл. При этом определяют давление в пищеводе. После выдоха каждой порции обследуемый должен раскрыть голосовую щель и выждать несколько секунд, пока дыхательная система придет в стационарное состояние. Так строят график давление—объем. Этот метод позволяет получить наибольшую информацию об упругости легких. Важно отметить, что растяжимость, соответствующая крутизне наклона кривой, зависит от исходного легочного объема. Обычно этот наклон определяют во время выдоха, начиная с объема, превышающего ФОЕ на 1 л. Однако даже в этих условиях воспроизводимость результатов оставляет желать лучшего.

Растяжимость легких можно также измерить при спокойном дыхании. Этот способ основан на том, что в отсутствие потока воздуха (в конце вдоха и выдоха) внутриплевральное давление отражает только эластическую тягу легких и не зависит от сил, возникающих при движении воздушной струи. Таким образом, растяжимость будет равна отношению разности легочных объемов в конце вдоха и выдоха к разности внутриплевральных давлений в эти же моменты.

Такой метод нельзя применять в случае больных с поражениями воздухоносных путей, так как у них различны постоянные времени заполнения разных участков легких и. поток воздуха в них сохраняется даже при отсутствии его в центральных дыхательных путях.

Воздухоносные пути участка 2 легких частично закупорены, поэтому постоянная времени его заполнения больше. Во время вдоха (А) воздух медленнее поступает в этот участок, и поэтому он продолжает заполняться даже после достижения равновесия (Б) остальными отделами легких (1). Более того, заполнение аномального участка может идти даже после начала общего выдоха (В). При увеличении частоты дыхания объем вентиляции этого участка становится все меньше.

Из рисунка видно, что при частичном перекрытии воздухоносных путей заполнение соответствующего им участка легких всегда будет происходить медленнее, чем заполнение остальных участков. Более того, он может продолжать заполняться даже тогда, когда из остальных отделов легких воздух уже выходит. В результате воздух перемещается в пораженный участок из соседних (так называемый эффект «воздушного маятника»). С увеличением частоты дыхания объем воздуха, поступающего в такой участок, становится все меньше и меньше. Иными словами, дыхательный объем при этом распределяется по все меньшей массе легочной ткани и создается впечатление, что растяжимость легких понижается.

«Физиология дыхания», Дж. Уэст

Существуют четыре причины понижения РO2 в артериальной крови (гипоксемии): гиповентиляция; нарушение диффузии; наличие шунтов; неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Для того чтобы различать эти четыре причины, необходимо помнить, что гиповентиляция всегда приводит к повышению РCO2 в артериальной крови и что РO2 в этой крови при дыхании чистым кислородом не возрастает до должной величины лишь в том случае,…

Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разности давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воздуха. Его можно измерить методом общей плетизмографии. Перед тем как обследуемый делает вдох (Л), давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеолярного воздуха увеличивается на величину ∆V. При этом воздух в камере сжимается,…

Выше мы убедились в том, что оценка растяжимости легких по внутриплевральному давлению в конце вдоха или выдоха при спокойном дыхании не дает надежных результатов у больных с поражениями дыхательных путей из-за различий в постоянной времени заполнения разных участков легких. Такая кажущаяся или «динамическая» растяжимость легких уменьшается при увеличении частоты дыхания: когда время, затрачиваемое на вдох,…

Давление, создаваемое эластической паренхимой легких, называется давлением эластической отдачи легких (Pэласт) и представляет собой разницу между давлением внутри альвеол (альвеолярным давлением, Pальв) и давлением внутри плевральной полости (плевральным давлением, Pплевр): Pэласт = Ральв - Рплевр. В основе измерения эластической отдачи легких лежат два принципа: 1) давление, необходимое для растяжения легких до определенного объема, равно давлению эластической отдачи при этом объеме; 2) в статических условиях при отсутствии потока и при открытой голосовой щели Ральв=0, а Pэласт= - Рплевр. Таким образом, для оценки давления эластической отдачи и статической растяжимости легких нужно измерить Рплевр при различных легочных объемах.

Поскольку пищевод проходит через плевральное пространство, разумно предположить, что внутрипищеводное давление позволяет вполне надежно оценить динамику изменения Рплевр. Это предположение действует до тех пор, пока нормально функционируют верхний и нижний пищеводные сфинктеры и отсутствует сдавление пищевода (например, за счет активного сокращения мышц пищевода или пассивного сдавления окружающими структурами средостения). Таким образом, у лиц без заболеваний пищевода, которые находятся в положении сидя или стоя, плевральное давление можно измерить косвенно - измеряя внутрипищеводное давление.

ИЗМЕРЕНИЕ

Пищеводное давление регистрируют с помощью катетера с маленьким баллончиком на конце. Внутрибаллонное давление отражает внутрипищеводное давление, которое, в свою очередь, отражает окружающее Рплевр. Эта методика приводит к некоторым искажениям, регистрируется более положительная величина давления за счет сдавления баллончика стенками пищевода. Для уменьшения искажения используют латексный баллончик 10 см длиной и 2,5 см в диаметре, с тонкими стенками (0,04 см), который содержит небольшой объем воздуха (200 - 400 мл).

Рплевр меняется в соответствии с вертикальным градиентом: наиболее отрицательное давление внизу, у основания грудной клетки. Обычно измеряют давление в нижней трети пищевода для того, чтобы определить давление, необходимое для растяжения большей части легких. Исследование проводят, вводя баллончик в пищеводно-желудочное соединение, которое легко определяется по положительному давлению, создаваемому при втяжении воздуха носом на вдохе, и затем вытягивают назад на 10 см.

РАСТЯЖИМОСТЬ ЛЕГКИХ

Когда баллончик установлен на нужном уровне, можно измерить соотношение между изменениями объема легких и Рплевр.

Статическая легочная растяжимость представляет собой наклон кривой давление - объем, полученной во время спадения легких от уровня ОЕЛ, и определяется стандартным протоколом. Следует сделать 3 максимально глубоких вдоха, что позволяет стандартизировать паттерн дыхания. На третьем вдохе пациент задерживает дыхание на уровне ОЕЛ на 3 - 5 с и затем делает медленный выдох, во время которого воздушный поток прерывается закрытием ротовой заслонки на 2 - 3 с на уровне каждого объема. Повторение этого маневра 4 - 5 раз дает достаточную информацию о взаимоотношении изменений объема легких и изменений Рэласт. Для построения кривой давление - объем необходимо измерять объем при определенном Рэласт. Это легко осуществимо при бодиплетизмографии. Другим, но менее точным способом, является метод разведения газов. В этом случае необходимо сделать предположение, что объемы легких были постоянными и не изменялись во времени.

Измерение растяжимости позволяет получить наибольшую информацию об упругости легких. Важно отметить, что растяжимость, соответствующая крутизне наклона кривой, зависит от исходного легочного объема. Обычно растяжимость определяют по углу наклона, начиная с объема, превышающего ФОЕ на 0,5 л. Однако в этом случае величина, выражающая легочную растяжимость, в большей степени находится под влиянием факторов, определяющих ФОЕ, чем просто под влиянием взаимосвязи между легочными объемами и давлением, растягивающим легкие. На практике часто вычисляют коэффициент ретракции (давление эластической отдачи легких на уровне ОЕЛ, деленное на ОЕЛ). Существуют должные значения как для растяжимости, так и для коэффициента ретракции, хотя высокая вариабельность этих показателей ограничивает их применение у конкретного больного.

Максимальную информацию об эластической отдаче легких можно получить, анализируя кривую давление - объем целиком . Такой график часто помогает понять причину снижения объема легких: слабость дыхательной мускулатуры, патология грудной клетки или поражение паренхимы легких. При мышечной слабости/патологии грудной клетки легочная растяжимость в норме, а при патологии паренхимы легких она снижается. Причину снижения растяжимости определить гораздо труднее: истинное повышение эластических свойств легочной ткани или уменьшение числа альвеол, соединяющихся с дыхательными путями?

Динамической легочной растяжимостью называют изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Давление измеряется во время дыхания, в моменты когда скорость потока равна нулю. При нормальном сопротивлении дыхательных путей растяжимость слабо зависит от частоты дыхания. При увеличении сопротивления - динамическая растяжимость может снизиться, прежде чем обычные исследования выявят отклонения от нормы. Изменения динамической растяжимости, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. Таким образом, при отсутствии изменений в общем Raw или ОФВ₁ снижение динамической растяжимости легких позволяет заподозрить возможное сужение мелких периферических дыхательных путей .

КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОТОК - ОБЪЕМ

ИСТОЧНИКИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ

Европейское сообщество стали и угля (ECCS) и Американское торакальное общество (ATS) опубликовали списки уравнений должных значений для спирометрии , а также рекомендации по интерпретации измерения функции легких, включая спирометрическое исследование и критерии достоверности бронходилатационной реакции при проведении фармакологических проб . При этом особое внимание уделяется необходимости тщательного лабораторного контроля за техническими и биологическими источниками вариабельности.

Биологическая вариабельность может быть обусловлена суточными колебаниями показателей, курением или воздействием других химических/физических агентов. Кроме того, состояние респираторной системы может измениться под воздействием самой процедуры измерения; например, глубокий вдох может вызвать бронходилатацию и изменение эластических свойств легкого. Вариабельность функциональных показателей у одного и того же пациента может быть обусловлена изменением активности патологического процесса (инфекция, контакт с профессиональными вредностями и аллергеном), влиянием поллютантов на лиц с гиперреактивностью дыхательных путей. Легочная функция может изменяться под воздействием препаратов, оказывающих влияние на просвет бронхов. Ошибки оператора могут быть техническими, например вследствие различий в методике проведения исследования, в расчетах и трактовке данных.

Биологическая вариабельность сводится к минимуму, если уделяется пристальное внимание времени и условиям проведения теста. Техническую вариабельность можно минимизировать путем регулярной калибровки, частой проверки работы оборудования, поддержанием его рабочего состояния, тщательной инструкцией пациента, допуском к работе только высококвалифицированного персонала, способного проводить исследование профессионально и в соответствии со стандартными протоколами.

НОРМАЛЬНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ

При популяционных исследованиях было выявлено, что распределения ОФВ₁ и ФЖЕЛ соответствуют нормальному распределению только в среднем возрастном диапазоне. Кроме того, распределения скоростных показателей и отношения ОФВ₁/ФЖЕЛ не являются симметричными . Поэтому работы по разработке уравнений должных величин должны включать строгие определения верхних и нижних границ нормального диапазона или обеспечить информацию, позволяющую вычислить нижнюю границу . С помощью регрессионной модели можно вычислить нижнюю границу нормальных значений: для спирометрических показателей это значения ниже пятой процентили, а не - 1,64xSEE (где SEE - стандартная ошибка оценки, являющаяся критерием вариабельности данных относительно регрессионной линии) . Практика использования 80% от должных значений в качестве фиксированного значения для нижней границы нормальных значений ФЖЕЛ и ОФВ₁ может быть приемлема у детей, но может приводить к существенным ошибкам при интерпретации функции легких у взрослых . Использование 70% в качестве нижней границы нормы для отношения ОФВ₁/ФЖЕЛ приводит к значительному числу ложноположительных результатов у мужчин в возрасте старше 40 лет и у женщин старше 50 лет , так же к гипердиагностике ХОБЛ у пожилых лиц, никогда не куривших и не имеющих характерных клинических симптомов . Для скоростных показателей нижняя граница нормальных значений составляет 50 - 60% от должных значений. Совершенствуются оборудование и методы исследования, поэтому современные математические модели позволяют более точно оценить функцию легких. Для этого следует регулярно обновлять уравнения должных величин, например каждые 10 лет, также необходимо учитывать возможность применения более новых уравнений должных величин и оценивать правильность интерпретации при длительном наблюдении за пациентами .

Функциональные методы исследования

Исследование эластических свойств легких в клинической практике

М.Ю. Каменева

В статье описан метод исследования эластических свойств легких с пищеводным зондом и представлены возможности его применения в клинической практике.

Ключевые слова: эластические свойства легких, растяжимость легких, работа дыхания, эмфизема легких, фиброз легких.

Под эластическими (упругими) свойствами легких понимают их способность изменять объем в зависимости от приложенной силы. Являясь важнейшей характеристикой механики дыхания, податливость легких, т.е. их способность к растяжению, определяет величины статических легочных объемов и просвета дыхательных путей, особенно их периферических отделов. Кроме того, физическое свойство эластических структур - способность аккумулировать энергию при растяжении - позволяет здоровому человеку осуществлять спокойный выдох пассивно, без участия дыхательных мышц, минимизируя, таким образом, энергетическую стоимость дыхания.

Эластические свойства легких формируются за счет соединительнотканного каркаса, представленного эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами, сил поверхностного натяжения, кровенаполнения легочных сосудов и тонуса гладких мышц. Для изучения эластических свойств легких используют методику с пищеводным зондом. В клинической практике она не нашла широкого применения, что лишь отчасти связано с трудоемкостью и инвазивным характером исследования, а в большей степени обусловлено недостаточной осведомленностью специалистов о возможностях метода. Указанное исследование позволяет не только определить, каким образом изменяются упругие свойства легких - увеличиваются или, наоборот, снижаются, но и ответить на ряд важных для практикующего специалиста вопросов: поражение самих легких

Марина Юрьевна Каменева - докт. мед. наук, вед. науч. сотр. Научно-исследовательского центра ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Контактная информация: [email protected]

(интерстициальное воспаление, фиброз, отек) или какие-то патологические изменения внелегочных структур (слабость дыхательных мышц, деформация грудной клетки) послужили причиной снижения легочных объемов? связана ли обструкция дыхательных путей с разрушением эластического каркаса легких - эмфиземой или обусловлена внутрибронхиальными причинами (отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры)? за счет чего изменяется работа дыхания?

Методологические аспекты проведения исследования

К показателям, характеризующим эластические свойства легких, относятся растяжимость легких (lung compliance, CL), их эластичность (lung elastance, EL) и работа дыхания (work of breathing, W). В основу метода положено измерение транспульмонального давления (Ртп) с помощью пищеводного зонда и специального блока, интегрированного, как правило, в бодиплетиз-мограф.

Способность легких к растяжению зависит от их эластического давления (elastic pressure of the lung, lung recoil pressure - Plel), величину которого определяют по разнице давлений, действующих на легкие изнутри (альвеолярное давление, PA) и снаружи (плевральное давление, Рпл):

Прямое измерение Рпл возможно только в условиях эксперимента, поскольку сопряжено с опасными и травматичными манипуляциями, поэтому в клинической практике вместо Рпл с помощью специального зонда определяют давление внутри пищевода (Р). Пищеводный зонд пред-

ставляет собой жесткий полиэтиленовый катетер с внутренним диаметром 1-1,5 мм, на конце которого закреплен тонкостенный латексный баллон (рис. 1). В специальных исследованиях было установлено, что абсолютная величина Р

несколько превышает Рпл, но при вертикальном положении тела колебания давления в латекс-ном баллоне, размещенном в нижней трети пищевода, практически равны изменениям Рпл .

Прямого измерения РА также не производят и при расчете Ртп его величину считают равной давлению в полости рта (Ррот) :

тп рот пищ

Зонд в пищевод вводят через нижний носовой ход под местной анестезией - раствор анестетика закапывают в нижний носовой ход 3-4 раза с 15-минутными интервалами. Для фиксации зонда используют носовой зажим. Схематическое изображение правильного расположения пищеводного зонда представлено на рис. 2. Поскольку спазмы пищевода не позволяют выполнить корректные измерения, исследование проводят спустя 1,5-2 ч после легкой еды.

Сужение и деформация носовых ходов, склонность к носовым кровотечениям и повышенный рвотный рефлекс являются противопоказаниями к назначению исследования наряду с общими для всех легочных функциональных тестов противопоказаниями, такими как отсутствие контакта с пациентом, заболевания и состояния, не позволяющие пациенту выполнять необходимые дыхательные маневры, травмы и заболевания челюстно-лицевого аппарата, препятствующие правильному подсоединению загубника и носового зажима.

Во время измерения пациент дышит через пневмотахометр, что позволяет одновременно с изменениями Ртп регистрировать изменения объема легких (V). Запись отображается на экране монитора в координатах V-Pтп в виде замкнутых петель - кривых растяжимости. Кривые растяжимости, регистрируемые при спокойном или частом дыхании, имеют эллипсоидную форму (рис. 3а), а записанные при максимально глубоком и замедленном дыхании - Я-образную, что связано со снижением растяжимости в области предельных объемов (рис. 3б).

Одновременная запись изменений Ртп и V позволяет рассчитать Сь и обратную ей величину Еь :

~- Пневмотахометр - Пищеводный зонд

Пищеводный зонд Диафрагма

Рис. 2. Схематическое изображение правильного положения пищеводного зонда (в нижней трети пищевода) при измерении транспульмо-нального давления (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия).

CL = AV/AP; El = 1/CL = AP/AV.

Следовательно, CL характеризует способность легких изменять объем в зависимости от приложенной силы, а El, наоборот, соответствует тому усилию, которое затрачивается дыхательными мышцами на расправление легких. Чем жестче легкое, что наблюдается, например, у больных идиопатическим легочным фиброзом, тем больше сил требуется на его растяжение - EL возрастает, а CL снижается, поскольку даже хорошая работа дыхательных мышц неспособна адекватно увеличить объем ригидного легкого. Противоположная картина наблюдается при эмфиземе легких, когда разрушение эластического каркаса делает легкие податливыми и даже небольшое усилие приводит к их быстрому расправлению на вдохе, за которым следует такое же скорое спадение их на выдохе - CL возрастает, а EL снижается.

Растяжимость, определяемую при спокойном или учащенном дыхании, принято называть динамической (dynamic compliance - Cldyn), а определяемую при глубоком и максимально замедленном дыхании - статической (static compliance - Clstat). Исследование эластических свойств легких требует создания статических

2-101234 Транспульмональное давление, кПа

Рис. 3. Кривые растяжимости здорового человека: а - при спокойном дыхании; б - при замедленном дыхании с максимальной амплитудой изменения объема (от уровня общей емкости легких до уровня остаточного объема легких). Нулевая отметка на оси ординат соответствует уровню функциональной остаточной емкости легких.

условий, под которыми понимают отсутствие воздушного потока при полном расслаблении дыхательной мускулатуры. Поскольку в истинно статических условиях провести исследование у человека невозможно, на практике Сь измеряют в максимально приближенных к ним условиях, называемых квазистатическими. Для Съйуп такие условия возникают в момент смены фаз ды-

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 4. Схематическое изображение кривых растяжимости - динамической (1), квазистатической (2) и статической (3). Точками обозначены моменты измерения, соответствующие квазистатическим условиям: для кривой динамической растяжимости - моменты смены фаз дыхательного цикла; для кривой квазистатической растяжимости - моменты прерывания потока воздуха заслонкой. Пояснения в тексте. ЖЕЛ -жизненная емкость легких. Здесь и на рис. 5: ДО - дыхательный объем.

хательного цикла (рис. 4 (1)), а при измерении используют специальный прием: во время глубокого медленного выдоха с уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до уровня остаточного объема легких (ООЛ) поток воздуха многократно прерывается при помощи заслонки (см. рис. 4 (2)). В момент срабатывания заслонки измеряют Ртп и по этим точкам строят кривую статической растяжимости (см. рис. 4 (3)). Определение растяжимости легких на выдохе связано с необходимостью нивелировать влияние сил поверхностного натяжения, действующих внутри альвеол.

Определяют Сь как по кривой динамической растяжимости, так и по кривой статической растяжимости. При расчете Съйуп изменение Ртп определяют при изменении объема на величину, равную дыхательному объему (рис. 5 (1)), а при расчете - при изменении объема на 0,5 л

от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) (см. рис. 5 (2)).

Помимо показателей растяжимости одномоментная регистрация изменений Ртп и V позволяет оценить энергетические затраты дыхательных мышц, связанные с вентиляцией, по выполненной ими работе (W):

Общая работа дыхания (total work of breathing, Wtot) состоит из эластической фракции (elastic work of breathing, Wel) - работы по преодолению эластических сил легких, грудной клетки и действующих внутри альвеол сил поверхностного натяжения, и неэластической (ре-зистивной) (resistive (viscous) work of breathing, W) - работы по преодолению аэродинамиче-

ского сопротивления дыхательных путей (бронхиального сопротивления) и тканевого сопротивления . Определение работы дыхания проводят как в покое, так и при различных режимах увеличения вентиляции - физической нагрузке или произвольной гипервентиляции.

Оценка результатов исследования

Для интерпретации полученных данных трудно рекомендовать определенную систему должных величин, поскольку исследований эластических свойств легких у большого числа здоровых лиц обоего пола в широком возрастном диапазоне не проводилось. В практической работе используют референсные значения, которые заложены в программное обеспечение прибора и представляют собой совокупность данных из различных источников и исследований, проведенных по инициативе производителя оборудования .

Диапазон нормальных значений CL довольно широкий - 100 ± 50% от должного значения, что связано с выраженной зависимостью тонуса гладких мышц и кровенаполнения легочных капилляров от состояния нервной системы и воздействия гуморальных факторов . При анализе растяжимости используют также ее удельные, т.е. рассчитанные на единицу объема (ФОЕ или ОЕЛ), величины: специфическую динамическую (CLdyn/ФОЕ, &ауп/ОЕЛ) и специфическую статическую (Cl^/фОе, Cl^/ОЕЛ) растяжимость . Реже оценивают величины Ртп при различной воз-духонаполненности легких - на уровне 50, 60, 70, 80, 90 и 100% ОЕЛ (Ртп 100% ОЕЛ). Однако наиболее информативным считается индекс ретракции легких (coefficient of retraction, CR), рассчитываемый с учетом величин ОЕЛ и Ртп 100% ОЕЛ :

тп 100% ОЕЛ

Диапазон нормальных значений CR для мужчин и женщин одинаковый и составляет 0,30-0,60 кПа/л .

Повышение массы интерстициальной ткани при диссеминированных заболеваниях легких, застойных явлениях в малом круге кровообращения приводит к снижению CL, а разрушение эластического каркаса легких при эмфиземе - к ее увеличению . Изменение растяжимости может предшествовать появлению других функциональных признаков вентиляционных нарушений. В работе P.W. Boros et al. у больных с I-III стадией саркоидоза органов дыхания CL была снижена в 24,5% случаев, в то время как ОЕЛ оставалась в пределах физиологической нормы . Изменение растяжимости не только

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 5. Схематическое изображение измерения растяжимости: синим цветом обозначены данные, относящиеся к динамической растяжимости, красным - относящиеся к статической растяжимости. 1 - кривая динамической растяжимости: ДУ, - изменение объема и соот-

ветствующее ему изменение транспульмональ-ного давления (ДРтПйуп), необходимые для расчета Сьйуп; 2 - кривая статической растяжимости: ДУа4а4 - изменение объема и соответствующее ему изменение транспульмонального давления (ДРТп8Ш), необходимые для расчета СъяШ.

предшествовало появлению рестриктивных нарушений, но и выявлялось у больных с нормальной диффузионной способностью легких, т.е. было самым первым функциональным признаком поражения легких. Поскольку CR характеризует не растяжимость, а эластичность легких, то он изменяется противоположным Сь образом - повышается при интерстициальном отеке или фиброзе и снижается при эмфизематозной деструкции легких . Благодаря хорошей чувствительности и специфичности показатели легочной растяжимости и эластичности успешно применяются в торакальной хирургии для оценки результатов хирургической редукции объема легких, трансплантации легких .

Анализ кривых статической растяжимости позволяет наглядно продемонстрировать различие в податливости легочной паренхимы, когда одно и то же изменение Ртп, например равное 1 кПа, у больного с эмфиземой легких вызывает изменение объема легких (Ух), практически в 5 раз большее, чем у больного с легочным фиброзом (У2) (рис. 6).

Показатели работы дыхания информативны при диагностике обструктивных нарушений. У здорового человека при спокойном дыхании

Эмфизема легких

А В Норма

Фиброз легких

Обструкция дыхательных путей

Транспульмональное давление, кПа

Рис. 7. Схематическое изображение кривых динамической растяжимости при спокойном дыхании в норме, при фиброзе легких и обструкции дыхательных путей: AD/AB - динамическая растяжимость легких; ADC - эластическая фракция общей работы дыхания; синяя штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на вдохе; красная штриховка - неэластическая (резистивная) фракция общей работы дыхания на выдохе, требующем активного участия дыхательных мышц.

большая часть работы дыхания («65-70%) связана с преодолением эластического сопротивления. Эта энергия накапливается в эластических структурах по мере их растяжения на вдохе и покрывает энерготраты спокойного выдоха. При заболеваниях, связанных с поражением ин-терстициальной ткани легких, увеличение Wtot происходит в основном за счет возрастания Wel (рис. 7) . При обструктивной патологии основные энерготраты приходятся на преодоление возрастающего сопротивления дыхательных путей . Характерным признаком наличия обструкции дыхательных путей является не про-

сто увеличение W , а появление W при спо-

койном выдохе, что свидетельствует о неспособности в условиях возросшего бронхиального сопротивления осуществить спокойный выдох без активной работы дыхательной мускулатуры (см. рис. 7). Следует отметить, что увеличение как W , так и W, можно отнести к самым ранним

функциональным признакам респираторных заболеваний. У здорового человека потребность в активной Wres на выдохе возникает только при значительной физической нагрузке .

Несмотря на инвазивный характер исследования эластических свойств легких, оно хорошо переносится больными. Метод обладает высокой информативностью, поскольку определяемые параметры непосредственно характеризуют свойства легочной паренхимы. Диагностированное повышение упругости легочной ткани (увеличение CR и уменьшение CL) позволяет связать снижение легочных объемов с патологией легких, исключив при этом внелегочные причины рестриктивных нарушений (слабость дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки и др.). Снижение эластичности легочной паренхимы специфично для эмфиземы легких и помогает выявлять бронхиальную обструкцию, связанную с экспираторным коллапсом дыхательных путей. Это имеет важное значение при диагностике поражения периферических отделов дыхательных путей и определении тактики ведения больных с бронхообструктивным синдромом. Показатели растяжимости и работы дыхания успешно применяются для оценки эффективности хирургического лечения эмфиземы легких. Особая ценность метода состоит в том, что изменения эластических свойств легких как в сторону увеличения, так и в сторону снижения могут быть самыми ранними признаками легочных заболеваний, появляющимися еще до того, как регистрируются отклонения параметров традиционных методов исследования механики дыхания - спирометрии и бодиплетизмографии. Исследование эластических свойств легких, особенно работы дыхания, информативно при детализации вентиляционных нарушений смешанного характера.

Список литературы

1. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. В кн.: Физиология дыхания. Отв. ред. Бреслав И.С., Исаев Г.Г. СПб.: Наука 1994: 54-104.

2. Yernault J.C. Lung mechanics I: lung elasticity. Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19(Suppl. 5): 28-32.

3. Руководство по клинической физиологии дыхания. Под ред. Шика Л.Л., Канаева Н.Н. Л.: Медицина 1980; 376с.

4. Yernault J.C., Englert M. Static mechanical lung properties in young adults. Bull Physiopathol Respir (Nancy) 1974; 10(4): 435-450.

5. Galetke W., Feier C., Muth T., Ruehle K.H., Borsch-Galet-ke E., Randerath W. Reference values for dynamic and static pulmonary compliance in men. Respir Med 2007; 101(8): 1783-1789.

6. Zapletal A., Paul T., Samanek M. Pulmonary elasticity in children and adolescents. J Appl Physiol 1976; 40(6): 953-961.

7. Schlueter D.P., Immekus J., Stead W.W. Relationship between maximal inspiratory pressure and total lung capacity (coefficient of retraction) in normal subjects and in patients with emphysema, asthma, and diffuse pulmonary infiltration. Am Rev Respir Dis 1967; 96(4): 656-665.

8. Кузнецова В.К., Садовская М.П., Буланина Е.М. Хронический бронхит в свете функционально-диагностического исследования. В сб. науч. тр.: Современные проблемы клинической физиологии дыхания. Под ред. Клемента Р.Ф., Кузнецовой В.К. Л.: ВНИИ пульмонологии 1987: 71-88.

9. Каменева М.Ю. Исследование функции внешнего дыхания. В кн.: Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Под ред. Ильковича М.М., Кокосова А.Н. СПб.: Нордмедиздат 2005: 50-58.

10. Клемент Р.Ф., Зильбер Н.А. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания. В кн.: Диссеминированные процессы в легких. Под ред. Путова Н.В. М.: Медицина 1984: 53-66.

11. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М.: Восточная книжная компания 1997; 344с.

12. Boros P.W., Enright P.L., Quanjer P.H., Borsboom G.L., We-solowski S.P., Hyatt R.E. Impaired lung compliance and DL, CO but no restrictive ventilatory defect in sarcoidosis. Eur Respir J 2010; 36(6): 1315-1322.

13. Кузнецова В.К., Любимов А.Г., Каменева М.Ю. Динамика сопротивления потоку воздуха в фазу его нарастания в процессе форсированного выдоха при различных нарушениях механики дыхания. Пульмонология 1995; 4: 36-41.

14. Norman M., Hillerdal G., Orre L., Jorfeldt L., Larsen F., Cederlund K., Zetterberg G., Unge G. Improved lung function and quality of life following increased elastic recoil after lung volume reduction surgery in emphysema. Respir Med 1998; 92(4): 653-658.

15. Sciurba F.S., Rogers R.M., Keenan R.J., Slivka W.A., Gorcsan J. 3rd, Ferson P.F., Holbert J.M., Brown M.L., Lan-dreneau R.J. Improvement in pulmonary function and elastic recoil after lung reduction surgery for diffuse emphysema. N Engl J Med 1996; 334: 1095-1099.

16. Scott J.P., Gillespie D.J., Peters S.G., Beck K.C., Midthun D.E., McDougall J.C., Daly R.C., McGregor C.G. Reduced work of breathing after single lung transplantation for emphysema. J Heart Lung Transplant 1995; 14(1 Pt. 1): 39-43.

17. Dellweg D., Haidl P., Siemon K., Appelhans P., Kohler D. Impact of breathing pattern on work of breathing in healthy subjects and patients with COPD. Respir Physiol Neurobiol 2008; 161(2): 197-200.

The Assessment of Elastic Properties of Lungs in Clinical Practice

The article deals with the method of assessment of elastic properties of lungs using esophageal probe. The role of elastic properties of lungs in clinical practice is discussed.

Key words: elastic properties of lungs, lung compliance, work of breathing, pulmonary emphysema, pulmonary fibrosis.

Монография издательства "Атмосфера"

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Функциональная диагностика в пульмонологии: Монография Под ред. З.Р. Айсанова, А.В. Черняка

(Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии А.Г. Чучалин)

Монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с функциональной диагностикой в пульмонологии. Излагаются физиологические основы каждого метода исследования легочной функции и особенности интерпретации результатов. Обобщен международный опыт использования и интерпретации различных методов функциональной диагностики легочных заболеваний, в том числе сравнительно мало применяемых в нашей стране, но крайне необходимых при диагностике функциональных тестов: измерение легочных объемов, оценка диффузионной способности легких и силы дыхательной мускулатуры, внелабораторные методы определения толерантности больных с бронхолегочной патологией к физической нагрузке и т.п. 184 с., ил., табл.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, а также для специалистов по функциональной диагностике.

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы раз­вивают усилия, которые направлены на преодоление эластических, или упругих, и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротив­ления в дыхательной системе постоянно формируют различные со­отношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.

Растяжимость легких

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растя­жимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С = V/Δ P, где С - растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.-1. У детей показатель растя­жимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упру­гих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называется сила, дейст­вующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ явля­ется н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Моле­кулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в аль­веолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения аль­веол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластин­чатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кро­вотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к рас­стройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость лег­ких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (вы­ходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Физиология дыхательной системы. Внешнее дыхание».

Дыхание-совокупностьпоследовательнопротекающихпроцессов, обеспечивающих потребление организмом О 2 и выделение СО 2 .

Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.

Дыхание включает определенную последовательность процессов: 1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью; 5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками; 6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание). Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких. Объем грудной полости увели­чивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

. Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или умень­шение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы де­лят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные. Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы - лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, боль­шая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма - куполообразная попереч­нополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафраг­мы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III - V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы ор­ганы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 - 1,5 см. При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц наиболее значимыми являются лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудиноключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиля­ции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, вы­дох становится активным.

Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.

У мужчин преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, при котором увеличение объема грудной полости осуществляется преимущест­венно за счет перемещений диафрагмы. У женщин - грудной (реберный) тип дыхания, при котором больший вклад в изменения объема грудой полости вносят сокращения наружных межреберных мышц, расширяющих грудную клетку. Грудной тип дыхания облегчает вентиляцию легких при беременности.

Изменения давления в легких

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают гради­ент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объем­ным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5-2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосо­вой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному . Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.

Плевральное давление

Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцера­льным и париетальным листками плевры зависит от величин и направле­ния сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.

Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давле­ние перед началом вдоха составляет -5 см вод.с т., перед началом выдоха оно понижается еще на 3-4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вы­зывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу - Рр1 ), величина которого в со­отношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ - Рр1 .

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наибо­лее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и рас­тет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.

Эластические свойства легких

Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно изме­рить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление-объем (рис. 7.2). В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличе­ние объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом ко­ординат, что свидетельствует о содержании в легких определенного коли­чества воздуха даже в отсутствие растягивающего давления.

Растяжимость легких

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е-дУ, где Р - растягивающее давление, Е - эластичность, ДУ - изменение объема легких. Эластичность - мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (С$1а1 = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость - это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. с т. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиаль­ными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.

Эластические свойства грудной клетки

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При оста­точном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена на­ружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля П ри дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких от­дача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод. с т. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. н а уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки, суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направлен­ную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточ­ной емкости (РКС) эластическая тяга легких, направленная внутрь, урав­новешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.с т.

Сопротивление в дыхательной системе

Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов, величина которого зависит от характера по­тока воздуха. В воздухоносных путях встречаются 3 режима потока: ламинарный , турбулентный и переходный . Наиболее характерным видом потока в условиях дихотомического разветвления трахеобронхиального дерева является переходный , тогда как ламинарный наблюдается лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив раз­ность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воз­душного потока. Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно У взрослого человека при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25 % общего сопротивления; на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегмен­тарные бронхи) - около 65 % общего сопротивления, остальные 15 % - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

На сопротивление воздухоносных путей существенно влияет изменение объема легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью; их просвет при этом увеличивается, а сопротивление снижается. Аэроди­намическое сопротивление зависит также от тонуса гладких мышц брон­хов и физических свойств воздуха (плотность, вязкость).

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне функциональной остаточной емкости (РК.С ) равно примерно 15 см вод. ст./л/с.

Работа дыхания

Дыхательные мышцы, развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Работу дыхания (А) выражают как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (Р), и изменения объ­ема (V ):

А = Р ■ V .

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких ста­новится выше РК.С. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО; другой - для прео­доления сопротивления воздухоносных путей - представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

В норме при спокойном дыхании работа невелика и составляет 0,03- 0,06 Вт мин"" 1 . На преодоление эластического сопротивления приходит­ся 70 %, а неэластического - 30 % всей работы дыхания. Работа дыхания возрастаетприснижениирастяжимостилегких(увеличениеплощади ОАЕСДО) или при увеличении со­противления воздухоносных путей (увеличение площади АБСЕА).

Работа, необходимая для прео­доления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определе­на для каждого дыхательного цикла.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Вентиляция легких - непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого Ог, и вы­ведением при выдохе газа, содержащего избыток СО2 .

Легочные объемы и емкости

Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов бо­льшое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения ско­рости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся че­тыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО-УТ), резерв­ный объем вдоха (РОвд-1КУ), резервный объем выдоха (РОвыд-ЕКУ) и остаточный объем (ОО-КУ), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ-УС), емкость вдоха (Евд-1С), функциональная остаточная емкость (ФОЕ-РКС) и общая емкость легких (ОЕЛ-ТЪС).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие по­ступает объем воздуха, называемый дыхательным (УТ). Величина УТ у взрослого здорового человека весьма вариабельна; в состоянии покоя УТ составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (1КУ). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5-1,8 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом вы­доха (ЕКУ) и составляет 1,0-1,4 л. Гравитационный фактор оказывает вы­раженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (КУ) - объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0-1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и ме­ханических свойств легких. С возрастом КУ увеличивается. КУ подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмото­раксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (УС) - это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимально­го вдоха. УС включает в себя УТ, 1КУ и ЕКУ. У мужчин среднего возраста УС варьирует в пределах 3,5-5 л, у женщин - 3-4 л.

Емкость вдоха (1С) - это сумма УТ и 1КУ. У человека 1С составляет 2,0-2,3 л и не зависит от положения тела.

Функциональная остаточная емкость (РКС) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха - составляет около 2,5 л. РКС называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими РКС их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластиче­ской отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давле­ние. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. ТЬС при давлении в плевральной полости - 5 см вод. с т. РКС является суммой ЕКУ и КУ. На величину РКС существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. РЯС в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. РКС может уменьшаться, если тело находится под водой вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки. Общая емкость легких (ТЬС) - объем воздуха, находя­щийся в легких по завершении максимального вдоха. ТЬС представляет собой сумму УС и КУ или РКС и 1С.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) - РЕУ[ ); форсирован­ная жизненная емкость (ФЖЕЛ - РУС); пиковая объемная (РЕУ) ско­рость выдоха (ПОСвыд. - РЕУ) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов: 1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека; 2) эластиче­ские свойства легочной ткани и дыхательных путей; 3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Для определения легочных объемов и емкостей используются методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии. Для сопоставимости результатов измерений легочных объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: температуры тела 37 °С , атмосферного давления 101 кПа (760 мм рт.ст.), относительной влажности 100 %. Эти стандартные условия обозначают аб­бревиатурой ВТРЗ (от англ. Ъойу гетрегаШге, ргеззиге, заШгагес!).

Количественная характеристика вентиляции легких

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД - У Е) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (К.) на дыхательный объем (УТ) : У Е = УТ К. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообме­на. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями ча­стоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других - углублением дыхания.

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем составляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение, так как невозможно поддерживать максимально возможный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной физической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его косвенной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиляции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспе­чивающими величину дыхательного объема (УТ) до 2-4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (УС). У здоро­вого человека среднего возраста она составляет 70-100 л -м ин" 1 ; у спортс­мена доходит до 120-150 л мин~".

Альвеолярная вентиляция

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухонос­ные пути (анатомическое мертвое пространство - Уё) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологическим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Ус1 ) составляет 150 мл воздуха, находяще­гося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение УсЗ к УТ составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора

Ус! = (Р А СО 2 - Р Е СО 2 /Р А СО 2 - Р,С О 2) ■ УТ,

где Р А, Р Е, Р[ СО 2 - концентрация СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе.

Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает

вентиляцию альвеолярного пространства.Объем альвеолярнойвентиля­ции (Уд) рассчитывают по формуле:

У А = У Е - (К Ус!).

Как следует из формулы, не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене, поэтому альвеолярная вентиляция всегда меньше легочной вентиля­ции. Показатели альвеолярной вентиляции, легочной вентиляции и мертвого пространства связаны следующей формулой:

Уй/Уе = Ус1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему ред­ко меньше чем 0,3.

Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и ка­пиллярная перфузия распределены равномерно по отношению друг к другу. В норме вентиляция обычно преимущественно осуществляется в верхних отделах легких, в то время как перфузия - преимущественно в ниж­них. Вентиляционно-перфузионное соотношение становится более равномерным при нагрузке.

Не существует простых критериев для оценки неравномерности распре­деления вентиляции к кровотоку. Повышение соотношения объема мерт­вого пространства к дыхательному объему (У6 /УТ) или увеличенная раз­ница парциального напряжения кислорода в артериях и альвеолах (А-аЭОг) являются неспецифическими критериями неравномерности рас­пределения газообмена, однако эти изменения могут быть вызваны и дру­гими причинами (снижение дыхательного объема, повышенное анатоми­ческое мертвое пространство).

Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

Интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношени­ем альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

Изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

Различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

Поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характе­ристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлени­ем), воздействующими на них. Механические характеристики обуслов­лены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воз­духа и эластическими свойствами легочной паренхимы.

Хотя существенные изменения размеров альвеол могут произойти за короткий промежуток времени (диаметр может измениться в 1,5 раза в те­чение 1 с), линейная скорость потока воздуха внутри альвеол очень мала.

Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузия).

Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором - разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальный градиент). В верти­кальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод. с т. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких. В нор­ме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респира­торную фазу и в любой момент вентиляции.

Любое повышение альвеолярного транспорта О 2 и СО 2 , например при физической нагрузке, сопровождается повышением градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярнокапиллярный градиент давления для О2 и СО2.

Феномен коллатеральной вентиляции важен для оптимального функционирования легких. Существует три типа коллатеральных соединений:

Интеральвеолярные, или поры Кона. Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 мкм в диаметре; эти поры увеличиваются в размере с возрастом;

Бронхоальвеолярные соединения, или каналы Ламберта, которые присутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 мкм;

Межбронхиолярныесоединения,иликаналыМартина,которыене встречаются у здорового человека и появляются при некоторых заболе­ваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.

Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региональная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это происходит с вентиляцией. Поэтому в норме вентиляционно-перфузионное отношение (Уа/Ос) снижается от верхушек к нижним отделам. Вентиляци-онно-перфузионные отношения зависят от положение тела, возраста и величины растяжения легких.

Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвео­лы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение У а/С>с может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содержании Ог (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивлен