Гиперфункция половых гормонов. Нарушения функций половых желез

22.8.1.Патология яичников. Патологические процессы в яичниках сопровождаются либо их гипофункцией (гипогонадизм), либо гиперфункцией (гипергонадизм).

Наиболее распространенной формой гипогонадизма у женщинявляется пубертатная гипофункция яичников (гипоэстрогенизм, генито-овариальная дистрофия, евнухоидизм).

Этиология евнухоидизма чаще всего связана с инфекционным и токсическим повреждением яичников, с последующим их склерозом и атрофией.

Патогенез заболевания обусловлен сниженной продукцией овариальных гормонов. В результате отмечается недостаточность развития первичных и вторичных половых признаков. У больных значительно снижен уровень половой функции. Женщины-евнухоиды проявляют слабое половое влечение, обычно отличаются фригидностью и всегда страдают бесплодием . Очень характерны диспропорции роста: нарушения соотношения между длиной тела и головы, нижних конечностей и туловища, между шириной тела и таза и т.д. (евнухоидный соматический тип). Нарушения обмена веществ характеризуются снижением окислительных процессов, что проявляется в развитии общего ожирения .

Главным критерием при выборе лечения гипооварии является состояние матки: её нормальное развитие или гипотрофия. В первом случае (нормальная матка) применяют комплексную терапию эстрогенами и гестагенами. При наличии гипотрофичной матки в течение трёх месяцев назначают исключительно эстрогены. После достижения маткой нормальных объёмов лечение дополняется введением гестагенов (прогестерона). На заключительном этапе терапии во всех случаях прибегают к стимуляции яичника гонадотропным гормоном.

Овариальная гиперфункция может проявляться в нескольких клинических вариантах, связанных с гиперпродукцией либо эстрогенов, либо гестагенов, либо андрогенов.

Гиперэстрогеновая овариопатия характеризуется повышенной продукцией эстрогенов, производимых гормональноактивной доброкачественной опухолью яичников (киста или фолликулома). У взрослых женщин наблюдается глубокое нарушение ритмичности маточно-яичникового цикла вплоть до исчезновения последнего. У женщин в климактерическом периоде отмечается возобновление менструаций. У девочек-подростков, находящихся в пубертатном периоде, развиваются преждевременные эротические проявления. Одним из наиболее характерных проявлений заболевания является продолжающееся в течение недель и даже месяцев маточное кровотечение различной интенсивности – геморрагическая метропатия . С патологоанатомической точки зрения геморрагическая метропатия обусловлена чрезмерным разрастанием слизистой матки. Одновременно в молочных железах возникают фиброзно-аденоматозные узелки, железы увеличиваются в размерах, болезненны. Многообразны и многочисленны также нарушения со стороны различных аппаратов и систем. Развиваются подвывихи и вывихи в связи со слабостью связок, желудочно-кишечные спазмы, избыточная кислотность желудочного сока, приступы холецистита, кашель и кровохаркание, боли в области сердца.

Лечение гиперэстрогеновой овариопатии заключается в назначении гестагенов, андрогенов с последующим удалением кисты или опухоли.

Гиперпрогестероновая овариопатия возникает в результате гиперпродукции прогестерона кистозной опухолью жёлтого тела или персистированным желтым телом. Наиболее характерным клиническим проявлением этой патологии является исчезновение менструаций - аменорея . Аменорейная форма болезни обычно развивается при персистировании жёлтого тела. При этом клинические признаки со стороны матки соответствуют начальному периоду беременности, являясь фактически ложной беременностью. Аменорея может смениться продолжительным и массивным (профузным) кровотечением, что более характерно для кистозной опухоли.

Лечение гиперпрогестероновой овариопатии заключается в хирургическом удалении персистирующего жёлтого тела, лютеиновой кисты, при сохранении остаточной ткани яичников. Геморрагическая форма требует предварительного применения кровоостанавливающих препаратов и андрогенов.

Гиперандрогенная овариопатия (синдром Штейна-Левенталя) развивается при склерокистозе яичников, который сопровождается гипопродукцией эстрогенов и гиперпродукциейандрогенов . Синдром встречается чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и составляет около 3% всех гинекологических заболеваний. Поликистозные изменения в яичниках могут возникнуть также при гиперпродукции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), фибромиоме матки и ряде других состояний. В корковом и мозговом веществе яичников имеется выраженное разрастание соединительной ткани и склероз сосудов, жёлтые тела отсутствуют.

Склерокистоз Штейна-Левенталя характеризуется двусторонним увеличением яичников нарушением менструального цикла, бесплодием, и гирсутизмом

Основным методом лечения является гормонотерапия синтетическими прогестинами прерывистыми курсами. При неэффективности гормональной терапии применяют оперативное лечение - клиновидную резекцию яичников.

22.8.2.Патология яичков . Тестикулярные эндокринные расстройства могут проявляться в виде снижения или усиления функции мужских половых желез.

Для гипофункции яичек характерен ослабленный сперматогенез – олигоспермия или его отсутствие - азоспермия . Этиология болезни обусловлена либо гипопродукцией гонадотропина, либо непосредственным повреждением желёз при сифилисе, гонорее, эпидемическом паротите, алкоголизме, радиации. Олиго- и азооспермия могут быть осложнением хронических эндокринных и висцеральных заболеваний: сахарного диабета, акромегалии, микседемы, туберкулёза лёгких, цирроза печени и др. Патогенез сперматогенной недостаточности зависит от этиологии болезни. Так, например, в случае гипопродукции гонадотропина тормозится созревание сперматозоидов на уровне сперматогоний и сперматоцитов. В конечном счёте, независимо от патогенеза болезни, развивается мужское бесплодие . Диагноз ставится на основании сперматограммы и биопсии яичек. Сперматограмма при наличии менее 50 млн. сперматозоидов в 1мл. указывает на возможность бесплодия, тогда как их содержание ниже 20млн. в 1мл. служит его достоверным признаком.

В лечении симптоматической сперматогенной недостаточности главное место отводится терапии первичного заболевания. До его ликвидации следует избегать средств, стимулирующих сперматогенез. Эта рекомендация остается в силе и для тех случаев, когда гипоплазия зародышевого эпителия обусловлена хроническим отравлением или действием радиации. Показано только лечение с помощью витаминов А, Е, С и группы В, повышающих устойчивость семяобразующих клеток по отношению к повреждающим факторам. При идиопатической форме заболевания (недостаточной продукции гормона) применяют препараты гонадотропина и тестостерона.

Синдром гиперфункции яичек (гиперорхизм) характеризуется гиперпродукцией тестостерона . В пубертатном периоде, она, как правило, носит функциональный характер и связана с повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы у растущего организма. У взрослых она тоже бывает функциональной в начальной стадии андропаузы или при маниакальных состояниях. Органическое происхождение гиперорхизма связано с односторонней гормональноактивной опухолью яичка, развивающейся, как правило, в возрасте от 2 до 6 лет.

Гиперорхизм сопровождается преждевременным половым созреванием и нарушением гармоничности соматического развития: короткие и сильные нижние конечности, широкое во всех диаметрах туловище, сильно развитая мускулатура, преждевременное окостенение эпифизарных хрящей. Нервно-психическое развитие больных не соответствует соматическим изменениям и созреванию половых органов.

Лечение гиперфункции семенников зависит от клинической формы болезни. При опухолевом гиперорхизме удаляют опухоль. При неопухолевой этиологии заболевания основные принципы терапии сводятся к подавлению повышенной продукции андрогенов. С этой целью используют эстрогенные препараты. Одновременно назначают успокаивающие средства. В ряде случаев хороший эффект достигается применением антитиреоидных препаратов.

Типовые формы патологии, обусловленные нарушениями эндокринной фун­кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения половой диф­ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функ­ции у женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун­кции у мужчин.

Расстройства полового развития женского пола:

Преждевременное половое созревание :

Половое созревание считается преждевременным, если какой-либо из вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.

Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу­бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со­зревание.

Истинный преждевременный пубертат :

Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом.

Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение роста тела, оволосение).

Преждевременный псевдопубертат :

Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или надпочечниках.

Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное, гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма, незавершенность полового развития.

Задержка полового созревания

Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при­знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16-летнему воз­расту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.

Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой, врождённой или приобретённой яичниковой не­достаточности.

Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый ). Обуслов­лен дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (пре­ходящего) или постоянного (хронического) характера.

Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич. истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный гипогонадизм.

Гипофункция яичников :

Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто­ричную.

Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) - со­стояния, обусловленные патологией яичников и заключающиеся в недостаточной продукции ими половых гормонов, а также нарушениями менстру­ального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают компен­саторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.

Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм). Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного гипогонадизма.

Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло­дие.

Гиперфункция яичников:

1) гиперандрогения

Гиперпродукция люлиберина

Гиперсекреция андрогенов надпочечниками

Гиперинсулинемия

Опухоли яичников

2) гиперэстрогения

Трансформация в коже и жировой клетчатке избытка андрогенов в эстрогены

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат - состояние, характеризующееся появ­лением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до 9-лет­него возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложноепреждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышеч­ного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового члена; низкий рост.

Задержка полового созревания

Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14-летнему возрасту считается задержкой пубертата.

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги-пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками

3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови.

Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

Те же, что и при задержке полового развития мальчиков.

Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер­матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении).

11324 0

Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность,— патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков и, как правило, бесплодием.

Установление диагноза «гипогонадизм» недостаточно для назначения патогенетической терапии. Необходимо в каждом конкретном случае выяснить характер и степень поражения половых желез: связана ли недостаточность тестикулов с их непосредственным поражением или она обусловлена снижением гонадотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы. Гипогонадизм, вызванный патологией самих половых желез, называют первичным, а возникающий в результате сниженной секреции гонадотропинов — вторичным.

Первичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — анорхизм;
2 — синдром Клайнфельтера;
3 — ХХ-синдром у мужчин;
4 — синдром Шерешевского—Тернера у мужчин;
5 — синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром);
6 — синдром неполной маскулинизации.

II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение тестикулов;
2 — гипогонадизм, вызванный воздействием неблагоприятных внешних фак-
торов;
3 — опухоли тестикулов;
4 — травма.

Вторичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — синдром Каллмена;
2 — изолированный дефицит ЛГ;
3 — гипофизарный нанизм;
4 — краниофарингиома;
5 — синдром Мэддока.

II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение гипоталамо-гипофизарной области;
2 — адипозогенитальная дистрофия;
3 — опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
4 — выпадение тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области;
5 — гиперпролактинемический синдром.

Вторичный гипогонадизм возникает вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов и недостаточной стимуляции ими половых желез. Вторичный гипогонадизм может развиться также при болезни Иценко—Кушинга, микседеме, опухолях коры надпочечников и других эндокринных заболеваниях. Признаки гипогонадизма могут появиться и при некоторых неэндокринных заболеваниях, например при циррозе печени. Гипогонадизм может возникнуть при пороке развития половой системы у мужчин — крипторхизме.

Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и называется гипергонадотропным гипогонадизмом. При вторичном гипогонадизме имеет место снижение секреции гонадотропных гормонов — это гипогонадотропный гипогонадизм. Установление формы гипогонадизма важно для врача, так как от этого зависит назначение адекватного лечения. Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией Т при нормальном уровне гонадотропинов. Предполагают, что в его основе лежат смешанные нарушения в репродуктивной системе, выражающиеся не только в первичном поражении тестикулов, но и в скрытой недостаточности гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Развитие клинических симптомов гипогонадизма зависит не только от степени недостаточности в организме половых гормонов, но и от возраста (включая внутриутробный период жизни), в котором возникло заболевание. Различают эмбриональные, допубертатные и постпубертатные формы гипогонадизма.

Эмбриональные формы андрогенной недостаточности проявляются анорхизмом. Дефицит андрогенов, возникший в раннем эмбриональном периоде (до 20-й недели), приводит к тяжелой патологии — гермафродитизму.

Допубертатные, так же как и эмбриональные, формы гипогонадизма сопровождаются отсутствием (или слабой выраженностью) вторичных половых признаков и формированием евнухоидного синдрома. Термин «евнухоидизм» предложили Гриффит и Дакуорт, в клиническую терминологию он введен в 1913 г. Тандлером и Гросом. Больные с этим синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, непропорциональным телосложением (длинные конечности, относительно укороченное туловище).

Скелетная мускулатура развита слабо, часто наблюдается отложение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, истинная гинекомастия. Кожные покровы бледные, вторичное оволосение в пубертатный период не появляется или бывает очень скудным. Мутации голоса не происходит — он остается высоким по тональности. Половые органы недоразвиты: половой член маленьких размеров, тестикулы уменьшены или отсутствуют, мошонка недостаточно пигментирована, атонична, без характерной для взрослых мужчин складчатости.

Постпубертатные формы гипогонадизма характеризуются исчезновением вторичных половых признаков у исходно здоровых половозрелых мужчин: уменьшением оволосения на лице и теле, истончением волос на голове, гипоплазией тестикулов и нарушением половых функций (снижение полового влечения; урежение и ослабление эрекций; изменение продолжительности полового акта, ослабление, а иногда и исчезновение оргазма). У некоторых больных наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства, повышенная утомляемость.

Для выявления отклонений в мужском фенотипе необходима тщательность при уточнении анамнеза. Неправильное предлежание плода, недоношенность, тяжелые роды должны настораживать врача в отношении возможности развития андрогенной недостаточности в дальнейшем. Необходимо обращать внимание на конституциональные особенности обследуемого. Обнаруженный у мальчиков крипторхизм свидетельствует о возможности развития тестикулярной недостаточности.

Неправильное формирование наружных половых органов чаще всего указывает на генетическую патологию и требует не только клинического, но и генетического обследования больного. Однако некоторые дефекты в развитии наружных половых органов могут выявляться у мужчин и без симптомов тестикулярной недостаточности. Например, гипоспадия возможна и при отсутствии каких-либо симптомов тестикулярной недостаточности.

Гипогонадизм может сопровождаться гинекомастией, которая встречается и при других патологических состояниях, не связанных с патологией мужских половых желез, например цирроз печени. Поражение тестикулов может сочетаться с нарушением функции органов обоняния.

Гипофункцию мужских половых желез диагностируют, помимо данных анамнеза, биотопологического исследования, на основании обследования рентгенографии черепа и кистей с лучезапястными суставами, определения полового хроматина и кариотипа, морфологического и химического анализа эякулята, а при необходимости — биопсии тестикулов. Наиболее информативно непосредственное определение в плазме уровня гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), тестостерона (Т) и, по показаниям, пролактина (ПРЛ).

Менее информативны показатели экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС). Определение уровней гормонов в плазме позволяет установить диагноз первичного или вторичного гипогонадизма. Высокое содержание в ней гонадотропинов указывает на первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, низкое — на вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм. Могут встречаться формы гипогонадизма с изолированным дефицитом ЛГ и ФСГ. Важное значение имеет определение уровня в плазме ПРЛ, что позволяет отнести некоторые формы гипогонадизма в группу гиперпролактинемического гипогонадизма.

Исследование эякулята характеризует состояние репродуктивной функции тестикулов. Нормальный эякулят свидетельствует о достаточном уровне половых гормонов в организме пациента. Это самый простой и доступный метод, позволяющий косвенно судить о гормональном статусе половой системы у мужчин. Биопсия яичек выявляет состояние сперматогенеза и имеет большую диагностическую ценность при обтурации семявыносящих путей.

Все более широкое применение находит метод ультразвукового сканирования органов малого таза, позволяющий судить о местонахождении тестикулов при крипторхизме, а также об их величине.

Наиболее простым и доступным косвенным способом диагностики гипогонадизма является определение так называемого костного возраста с помощью рентгенологического метода. Андрогены влияют на структуру костной ткани и обусловливают половую дифференцировку скелета. В период полового созревания под непосредственным воздействием андрогенов завершается процесс окостенения метаэпифизарных зон. Дефицит андрогенов, имеющийся при гипогонадизме, приводит к торможению процессов окостенения хряща и остеопорозу. Поэтому почти у всех таких больных отмечаются изменения костно-суставной системы.

Поскольку созревание скелета зависит от насыщенности организма половыми гормонами, то костный возраст непосредственно отражает степень половой зрелости организма. Существует несколько рентгенологических методов определения костного возраста, которые учитывают степень зрелости скелета, степень его дифференцирования и синостозирования. Наиболее показательны эти процессы в костях лучезапястного сустава и кисти. Костный возраст позволяет достаточно точно определить начало полового созревания. Так, увеличение тестикулов в объеме (первый признак пубертата) соответствует костному возрасту 13,5-14 лет, а пубертатный скачок роста происходит при костном возрасте 14 лет.

После пубертатной активации функции гонад наступает синостоз эпифиза с метафизом в I пястной кости. Полная половая зрелость рентгенологически характеризуется исчезновением поперечной исчерченности в длинных трубчатых костях предплечья на месте закрывшихся эпифизарных линий. Это позволяет сразу отличить препубертатный биологический возраст от пубертатного, так как появление сесамовидных косточек в I пястно-фаланговом суставе (костный возраст соответствует 13,5 года) при отсутствии синостоза в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует о сохранении еще инфантильного состояния. Наличие синостозов в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует об активном включении функции половых желез. При этом следует учитывать состояние других эндокринных желез, также влияющих на дифференцировку скелета (надпочечники, щитовидная железа и др.).

Костный возраст больного определяется путем сопоставления результатов изучения рентгенограмм кистей (выявление фаз и стадий остеогенеза) с соответствующими нормативами, представленными в табл. 30, в которой отражены результаты изучения костного возраста у лиц мужского пола Москвы. При определении костного возраста следует учитывать и другие признаки нарушения остеогенеза (асимметрия окостенения, извращение порядка остеогенеза и др.) и обращать внимание на крайние его варианты (наиболее ранний и наиболее поздний срок появления точек окостенения и развития синостозов), что может быть обусловлено различными и, в частности, наследственными факторами.

Следует помнить о существовании различий в отношении костного возраста у жителей разных географических широт. Хорошо известно, что половое созревание у жителей южных широт наступает раньше, чем у их сверстников на Севере.

Вместе с тем в ряде этнографических районов мира могут обнаруживаться почти идентичные данные о созревании костного скелета. Обусловлено это рядом особенностей и, в первую очередь, климатическими факторами. Пользуясь представленной таблицей костного возраста, следует обращать внимание на крайние варианты наиболее раннего и наиболее позднего сроков окостенения с учетом места жительства пациента. При исследовании больных из южных областей нашей страны можно ориентироваться на наиболее ранние сроки, а жителей северных районов — на самые поздние сроки окостенения.

Андрогенная недостаточность

сайт - 2009

Гипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов. Синдромы андрогенодефицита развиваются постепенно. С целью уточнения диагноза возрастного гипогонадизма необходимо определение уровня половых гормонов.

В этом случае основным половым гормоном является тестостерон.

Уровень тестостерона в крови превышает концентрацию любых других андрогенных соединений. Основная часть андрогенов вырабатывается в яичках клетками Лейдига, и лишь незначительная часть андрогенов имеет надпочечниковое происхождение.

Значение тестостерона в организме мужчины весьма существенно и разнообразно. Он оказывает биологическое действие практически на все органы и ткани, начиная с внутриутробного периода. Основные воздействия тестостерона в мужском организме следующие:

стимулирующее влияние на половые органы (предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, половой член) маскулинизирующее воздействие на развитие и выраженность вторичных половых признаков (строение скелета, состояние мышечной и костной систем, характер оволосения, голосовой п\аппарат, кожный покров). активизаця метаболических процессов (влияние на обмен жиров, белков, углеводов, холестерина, микроэлементов, а также эритропоэз) ативация сперматогенеза стимуляциия сексуального поведения, возникновение сексуального влечения, способности к эрекции и эякуляции, образование спермы

Дефицит тестостерона (мужского гормона) может приводить к целому ряду расстройств, захватывающих все стороны мужского здоровья. Все симптомы можно разделить на несколько групп:

• Мочеполовые расстройства:
  • снижение либидо
  • эректильная дисфункция
  • расстройства оргазма
  • снижение оплодотворяющей способности эякулята
  • учащенное мочеиспускание
• Вегетососудистые расстройства:
  • внезапная покраснение лица, шеи, верхней части туловища
  • чувство жара ("приливы")
  • колебания уровня артериального давления
  • боли в сердце
  • головные боли
  • головокружение
  • чувство нехватки воздуха
• Психоэмоциональные расстройства:
  • повышенная раздражительность
  • быстрая утомляемость
  • ослабления памяти и внимания
  • бессонница
  • депрессивные состояния
  • снижение общего самочувствия и работоспособности
• Соматические расстройства:
  • уменьшение количества мышечной массы и силы
  • снижение плотности костной ткани
  • увеличение грудных желез
  • увеличение массы жировой ткани
  • уменьшение овоосения на голове, теле, лобке
  • истончение и атрофия кожи

Во время наступления андрогенодефицита одной из самых частых жалоб пациен¬тов является снижение либидо. Термин «либидо» означает сексуальное влечение и желание. Как у мужчин, так и у женщин оно напрямую зависит от уровня тестостерона. Поэтому не удивительно, что при уменьшении уровня последнего имеет место снижение либидо. Это происходит зачастую в течение нескольких месяцев и даже лет, так как уровень тестостерона падает постепенно. Снижение либидо приводит к ухудшению всех аспектов сексуальной жизни мужчины, уменьшая частоту мыслей о сексе, сексуальных фантазий и даже снов. Все это вызывает проблемы во взаимоотношениях с партнершей.

Одним из самых неприятных симптомов возрастного гипогонадизма является снижение потенции, или пониженная способность к достижению и поддержанию эрекции. Само слово "potent" происходит от латинского "имеющий силу, власть, способность и влияние" или "способный достичь эрекцию, необходимую для пенетрации и рождения детей»

Так как потенция является неотъемлемым показателем мужественности, ее снижение или потеря ведет к тому, что мужчина чувствует себя глубоко не¬счастным во всех сферах своей жизни. Боясь неудач в постели, мужчина начинает воздерживаться от секса. А это, в свою очередь, еще больше тормозит выработку гормонов. Получается замкнутый круг- мужчина, еще способный к полноценной сексуальной жизни, сам лишает себя ее.

Многие мужчины подсознательно боятся возможного снижения своих сексуальных возможностей и принимаются доказывать себе и остальным собственную состоятельность, заводя все новые романы. Именно о таких и говорят - «седина в голову - бес в ребро».

Постепенно происходит ослабление эрекции. Начинается с того, что становится все меньше утренних эрекций. Такие спонтанные эрекции, появляющиеся утром из-за повышения уровня тестостерона при пробуждении, очень важны, ведь они показывают, что эректильный механизм в порядке. Потеря таких эрекций в период андрогенодефицита происходит по причине падения общего уровня свободного активного тестостерона. Это подтверждается тем, что часто на фоне заместительной тестостерон-терапии утренние эрекции появляются снова.

Но в этот период возникают и другие проблемы: эрекция возникает гораздо медленнее, ее намного труднее сохранить, и продолжается она менее длительное время. Мужчина начинает действовать слишком поспешно, не доставляет удовольствия женщине, которая намного медлительнее, чем он, особенно в период после менопаузы. Излишняя же торопливость, в свою очередь, приводит к преждевременной эякуляции.

Вследствие пониженного уровня тестостерона уменьшается тонус лонно-копчиковых мышц вокруг уретры и у основания мочевого пузыря. Эти мышцы, так же как и соответствующие околовагинальные мышцы у женщин, сокращаются во время оргазма. В связи с недостаточным уровнем тестостерона они, сокращаются все слабее и медленнее, понижая «яркость» и «глубину» оргазма.

Неприятной проблемой для обоих партнеров при недостаточности тестостерона у мужчины может стать уменьшение размеров полового члена в состоянии эрекции, и партнеры, имевшие гармоничные сексуальные отношения, перестают удовлетворять друг друга. Раздражительность является одним из наиболее мучительных симптомов недостаточности тестостерона как для мужчин, так и для их близких. Мужчина раздражается по пустякам, у него частые смены настроения. Но когда уровень тестостерона с помощью лечения поднимается до нормы, мужчина становится более уверенным в себе, спокойным, счастливым и довольным жизнью человеком.

Как говорят сами пациенты, жизнь «теряет свои краски», постепенно пропадает интерес к жизни, любви. Человек действия ста¬новится человеком бездействия. Его начинает охва¬тывать умственная и физическая усталость.

Тестостерон - как раз то, что движет мужчинами, определяя их общественную и личную жизнь. О нем можно сказать, что это "мужской гормон успеха".

Характерной особенностью возрастного снижения уровня андрогенов является депрессия. Депрессия нередко не диагностируется и не лечится, что ведет к снижению трудоспособности, повышению заболеваемости и смертности. Такое депрессивное состояние, нервозность, беспокойство по любому поводу лишают мужчину уверенности в себе. Это может сопровождаться нарушениями сна из-за разных неприятных, волнительных мыслей. Снотворные препараты, которые назначаются в таких случаях, лишь усугубляют ситуацию, вызывая излишнюю усталость и сонливость днем и ухудшая эректильную функцию ночью. Большинство мужчин списывают это на обыкновенный приступ депрессии, пытаясь лечиться антидепрессантами, но, как правило, безрезультатно, а иногда и с ухудшением, так как большинство антидепрессантов усиливают чувство усталости и негативно влияют на эректильную функцию. Заместительная терапия тестостероном постепенно устраняет депрессивное состояние, одновременно уменьшая и другие признаки дефицита андрогенов.

Возрастной андрогенодефицит приводит к остеопорозу, уменьшая плотность костной ткани, к уменьшению роста и ссыханию костей, что является фактором риска при переломах. Снижение уровня половых гормонов увеличивает вероятность переломов даже при незначительных травмах. Возраст значительно влияет на формирование остеопороза как у мужчин, так и у женщин. В настоящее время в странах, где женщины широко применяют постменопаузальную заместительную терапию удалось замедлить развитие остепорозов и тем самым снизить частоту переломов.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются горячими «приливами» крови к лицу и голове, внезапными покраснениями лица, шеи и верхней части туловища, потливостью, чувством жара, ощущением нехватки воздуха, головокружением, потемнением в глазах. Возможны болевые ощущения в области сердца, сердцебиения. Артериальное давление неустойчивое, легко повышается, возможно развитие кризов. Увеличивается риск развития инфаркта миокарда.

Возрастное снижение уровня тестостерона сопровождается уменьшеним массы и силы мышц, избыточным накоплением жира, преимущественно в верхней и средней частми туловища. У мужчин с андрогенодефицитом отмечено положительное влияние заместительной терапии тестостероном на увеличение мышечной массы, силы мышц рук и ног и снижение объема жировой ткани.

Тестостерон оказывает влияние на состояние волос и кожи головы. У мужчины в период наступившего андрогенодефицита волосы становятся тусклыми, ломкими и безжизненными, склонными к появлению перхоти. Во время тестостерон-терапии волосы начинают приобретать свой первоначальный цвет. Многие мужчины отмечают улучшение состояния волос и кожи головы. Также больше волос появляется на груди, на спине и в лобковой зоне, что еще больше укрепляет мужчину в собственной силе и мужестве.

Так же, как и волосы, кожа очень чувствительна к активности тестостерона. В период возрастного гипогонадизма выработка коллагена снижается, кожа утрачивает гладкость и эластичность, становится более сухой. Также может наблюдаться истончение кожного покрова, из-за чего кожа выглядит боле морщинистой.

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.
Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пери­оде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопро­вождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырь­ков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофиру­ется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов.
Улиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относи­тельному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы не­доразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свой­ственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.
Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона­дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо­таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига.
Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и сперматозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается спермато­генез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.
Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления поло­вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь­ко гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего за­держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид­ной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож­дается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста­точности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу­чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.
Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:
снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи­телиальной, мышечной и соединительной тканей;
предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, атакже секреции слизистых желез;
понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;
уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини­тельной ткани в молочных железах.
Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно­вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.
Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун­кции яичников являются:
патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото­рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих го­надотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преж­девременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тор­мозит секрецию гонадотропинов;
гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолли­кула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими - во вто­ром;

Опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна­ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк­ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор­ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст­руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.
Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вторич­ной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менст­руация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезнен­ностью.
Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо­нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль­ного цикла:
увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);
недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);
увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);
недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).
Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос­ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу­лирующих последовательность стадий менструального цикла.