К вопросу систематики и дифференциальной диагностики фронтальной фиброзной алопеции. Лобная фиброзирующая алопеция Эмоциональные проблемы при облысении

Алопеция – это состояние, при котором наблюдается выпадение волос и которое может быть вызвано наследственностью, старением, болезнями внутренних органов, лекарствами или образом жизни (диеты, химиотерапии, медицинские процедуры). Стресс также является основным из факторов, который способен привести к выпадению волос. Такой вид потери волос называется неврогенной алопецией.

Постепенное выпадение волос, что становится более заметным на протяжении многих лет, вероятно, передается по наследству (врожденная алопеция) и проявляться после 50-60 лет. Эта форма выпадения волос, известна как андрогенная алопеция — является наиболее частой причиной и естественным симптомом процесса старения.

Внезапное, резкое выпадение волос, которое происходит в течение короткого периода времени должно быть диагностировано врачом, поскольку это может сигнализировать о серьезном заболевании.

Местная алопеция может проявляться у людей с определенными типами анемии, анорексии и заболеваниями щитовидной железы. Это также является побочным эффектом многих лекарственных препаратов, в том числе тех, которые используются для лечения депрессии, болезни сердца и высокого кровяного давления. Выпадение волос также встречается у пациентов, перенесших лучевую или химиотерапию.

Виды алопеции

Причины различных видов алопеции, которые приводят к выпадению волос, могут быть самыми разнообразными, что человек может даже не догадываться о последствиях.

Специалисты (врачи трихологи) признаются в том, что большинство факторов, которые могут привести к симптоматической алопеции, до сих пор полностью не изучены. Существует также мнение, что на выпадение волос может повлиять одновременно несколько причин, которые между собой никак не связаны.

Сифилитическая алопеция

Сифилитическая алопеция встречается у пациентов с вторичным сифилисом. Выпавшие волосы со временем могут восстановиться, а могут и нет. Различают два типа сифилитической алопеции:

• Мелкоочаговая. Данный тип характеризуется выпадением волос на небольших участках, диаметр которых может отличаться. В результате шевелюра на голове напоминает меховое изделие поврежденное молью;
• Диффузная. При диффузном облысении залысин нет, однако, можно заметить, что волосы значительно поредели.

Уцелевшие волосы становятся грубыми, ломкими и безжизненными, напоминающие парик. Если волосы в процессе восстанавливаются и на залысинах происходит новый рост волос, это значит, что зародились новые волосяные фолликулы. Обратимая алопеция может наблюдаться не только у людей с сифилисом, а при стригущем лишае, гипотиреозе, гипертрихозе и при других причинах выпадения волос.

Полная алопеция

Дынный вид потери волос может проявиться на фоне различных факторов. Полная алопеция характеризуется прогрессивным выпадением волос либо всей части кожных покровов головы, либо определенного участка, где полностью будут отсутствовать волосы. Генерализованная алопеция так же как и полная характеризуется выпадением волос, которое приводит к полному облысению. Волосяной покров при данном виде алопеции отсутствует полностью.

Цветная мутационная алопеция

Данный вид потери волос можно встретить у собак, шерсть у которых имеет голубой или коричневый оттенок. Это генетический дефект, который влияет на пигменты (меланин) в волосках у пострадавших собак.

Как правило, голубой окрас имеют доберманы, поэтому этот вид алопеции считается заболеванием именно этой породы. Однако цветная мутационная алопеция может поражать синих чау-чау, такс, уиппетов, пуделей и немецких догов.

Тракционная алопеция

Тракционная алопеция представляет собой особый тип потери волос, к которому приводит нагрузка на волосы в прическе в течение длительного периода времени, а именно:

• Тугие косички;
• Высокие хвосты с тугой резинкой;
• Парики, которые крепятся при помощи клея или зажимов;
• Частое использование бигудей;

Если вы используете любой из вышеперечисленных вариантов, вы можете обнаружить, что вызывается постоянное напряжение у корней волос, что приводит к их истончению — обычно в области висков или за ушами.

Фронтальная фиброзная алопеция

На гистологическом уровне, когда волосяные фолликулы обрастают фиброзной тканью, это приводит к фронтально фиброзной алопеции. Встречаются случаи, когда при помощи рентгенограммы мягких тканей были замечены окостенение фолликул. Это может быть следствием фиброзной дисплазии.

Локализованная дисплазия соединительной ткани, как полагают, играет определенную роль в патогенезе не только костей, но также в пигментных и эндокринных нарушениях.

Краевая алопеция

Данный вид облысения можно заметить чаще всего у женщин и детей. Стоит обратить внимание, что лечение краевой алопеции достаточно сложное, в некоторых случаях даже невозможно, так как происходит атрофирование волосяных луковиц. Краевая зона сосредоточенна в области затылка и висков, при этом пушковые волосы сохраняются, но в дальнейшем также выпадают. Краевая алопеция протекает довольно таки долго иногда даже без восстановления волосистой части головы.

Андроидная алопеция

Андроидная алопеция (андрогенная) чаще всего встречается у мужского пола в момент полового созревания. Выпадение волос в данном виде алопеции связано с выработкой андрогенных гормонов, что, скорее всего, обусловлено генетическими факторами. Залысинам подвергаются такие зоны головы: виски, лобовая и теменная части.

Лечение алопеции

Лечение облысения должно проходить у специалиста. После опроса о режиме питания, наследственных факторов, возможных болезнях будет назначено соответствующее лечение. Как только причина определена, вы можете начать терапевтическое или хирургическое лечение.

• Лекарственные препараты (Миноксидил, Финастерид);
• Кортикостероиды;
• Пересадка волос;
• Лазерное лечение.

Лечение локальной алопеции должно быть сосредоточено на причине, которая вызвала выпадение волос. Пища должна быть богата витаминами, нормированный отдых, меньше стрессов и своевременное лечение болезней.

Фронтальная фиброзная алопеция или лобно-височная рецессия — это клиническое состояние, которое чаще всего наблюдается у женщин в постменопаузе, но не ограничивается только этим состоянием. Это состояние вызывает прогрессирующую полную потерю волос спереди и бокам головы в форме ленты. Её причина неизвестна, и нет известных методов лечения, хотя есть некоторые доступные лекарства, которые могут замедлить или нарушить её распространение. Состояние обычно смешивается с другими формами алопеции и может быть найдено в сочетании с ними. Для диагностики следует получить консультацию у специалиста.
Выпадение волос, или алопеция, любого рода у женщин может быть очень тревожной и требует ранней диагностики и лечения. Многие причины женского облысения могут быть успешно излечены. Лобная фиброзирующая алопеция может быть особенно большой, так как вызывает полное выпадение волос в области, а не просто когда волосы редеют, а открытая кожа может выглядеть бледной или на не могут быть шрамы. Это состояние обычно поражает переднюю линию волос и по бокам головы, но, в некоторых случаях, может затронуть брови, ресницы и волосы на теле, которые тоже могут быть потеряны.

Причины лобной фиброзирующей алопеции до сих пор точно не известны, врачи подозревают, что это может быть так или иначе связано с иммунной системой, которая, похоже, может атаковать волосяные фолликулы, вызывая воспаление, а затем приводит к их повреждению. В течение этого процесса, кожа вокруг фолликулы могут быть красной и воспаленной. После того, как волосы исчезнут, как правило, появляется бледная кожа или шрамы.

Условие может быть медленным или стремительным, и нет лечения, чтобы вылечить его. Различные препараты, включая оральные и топические стероиды, топические ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус и пимекролимус, иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, микофенолат мофетил и противомалярийные таблетки, такие как гидроксихлорохин могут быть использованы, чтобы замедлить прогрессирование лобной фиброзирующей алопеции.

Эти препараты не без возможных побочных эффектов, особенно при использовании в долгосрочной перспективе, что является часто необходимым с фронтальной фиброзирующей алопецией, так как прописывал врач что бы лечить тщательно это состояние у пациента в стационаре, в соответствии с симптомами, их тяжестью и прогрессированием заболевания. Назначенное лечение может взаимодействовать с другими лекарствами, так что они должны быть доведены до сведения лечащего врача. Это включает в себя гомеопатические и дополнительные лекарственные средства.

Разрушенные волосяные фолликулы нельзя восстановить, поэтому, как только повреждение будет сделано, регенерация не происходит. Можно рекомендовать парик или шиньон, или использовать резинки для волос и хитрые прически. Пациентам с этим условием часто рекомендуют психологическую поддержку, в том числе группы поддержки, так как условие может вызвать проблемы у пациентов из-за их внешнего вида.

Алопеция тотальная (L63.0), Алопеция универсальная (L63.1), Гнездная алопеция (L63), Гнездная плешивость (ЛЕНТОВИДНАЯ ФОРМА), Другая гнездная алопеция (L63.8)

Дерматовенерология

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

Москва - 2015

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L 63

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гнездная алопеция (ГА) - хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.

Классификация

Классификация

L63.0 Алопеция тотальная
L63.1 Алопеция универсальная
L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)
L63.8 Другая гнездная алопеция

Этиология и патогенез

В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведёт к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка.

Заболеваемость и распространенность ГА зависят от географических и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. Заболеванию подвержены лица обоего пола.

Предрасположенность к ГА является генетической. У 10-20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь ГА с определёнными HLA аллелями II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104. HLA аллели DQB1*0301(HLA-DQ7) и DRB1*1104 (HLA-DR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.

Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, прием антибактериальных препаратов, наркозы и т.д.

Ассоциированные с ГА состояния.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8-28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА. Витилиго наблюдается у 3-8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГА в 2 раза чаще.

У родственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1 типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больных по сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожных и депрессивных расстройств.

Частота встречаемости ГА составляет 0,7-3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных - в возрасте до 20 лет, у 20% больных - в возрасте старше 40 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:
- локальная (ограниченная);
- субтотальная;
- тотальная;
- универсальная.

Другими формами ГА являются:
- многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
- офиазиз;
- инверсный офиазиз (sisapho );
- диффузная форма.

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько чётко очерченных округлых очагов алопеции.

При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.

При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.

При инверсном офиазизе (sisapho ) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.

Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.

При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

Стадии патологического процесса
Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия.
Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным - зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5-1 см.
ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.

Стационарная стадия.
Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.

Стадия регресса.
В очаге алопеции наблюдается рост веллюса - пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.
У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.
До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифесте ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.
Прогноз отягощают ранний возраст начала заболевания, его длительность, семейный анамнез, наличие сопутствующей атопии и других аутоиммунных заболеваний.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания:
- наличия на коже очагов алопеции с чёткими границами;
- наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
- обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
- наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном - рост веллюса;
- обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;
- выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения, рекомендуется проведение лабораторных исследований :
- микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
- микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос - признака, патогномоничного для ГА);
- гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболевания классические признаки могут отсутствовать;
- клинического анализа крови;
- серологических исследований для исключения красной волчанки и сифилиса;
- определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия - до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
- биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
- обзорной рентгенографии черепа (для исключения объёмных образований области турецкого седла);
- анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения пролактинемии.

По показаниям назначаются консультации других специалистов : невролога, эндокринолога, психотерапевта.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос. В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.

Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжёлых металлов, химиотерапией, приёмом цитостатиков, длительном подъёме температуры до 39˚С и выше.

При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» - волос, обломанных на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.

При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуется проведение гистологического исследования.

У детей с врожденным одиночным участком облысения в височной зоне следует проводить дифференциальную диагностику с темпоральной триангулярной алопецией.

В редких случаях ГА при поражении лобной линии роста волос и височной зоны следует исключить фронтальную фиброзную алопецию - выпадение волос рубцового характера, поражающее преимущественно женщин в постклимактерический период. Заболевание может сопровождаться перифолликулярной эритемой и шелушением, которые не наблюдаются при ГА.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1. Системная терапия при тяжелых формах ГА:

1.1. Глюкокортикостероидные препараты .
- преднизолон 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев (В)
или
- преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель (В)
или
- преднизолон 80-100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца (С)
или
- метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца (В) .

1.2. Антиметаболиты
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта - продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта - отмена метотрексата
или
- метотрексат (С) 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос .

1.3. Иммунодепрессанты.
- циклоспорин (C) 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу постепенно понижают до полной отмены .

2. Системная терапия при локальной (ограниченной) ГА :
- цинка сульфат (С) 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев .

3. Наружная терапия при тяжелых формах ГА:
- миноксидил, раствор 5% (С), 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
- клобетазола пропионат, мазь 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев .

4. Наружная терапия при локальной (ограниченной) ГА:
4.1. Внутриочаговое введение г люкокортикостероидных препаратов .
- триамцинолона ацетонид (В) каждые 4-6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг . Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат . При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препарата должно быть прекращено . Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций.
или
- бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметозона динатрия фосфат (5 мг) (С): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл/см 2 . Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в течение 2 недель .

4.2. Миноксидил (С)
- миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
или
- миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.

4.3. Топические г люкокортикостероидные препараты :
- флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- бетаметазона валерат, пена 0,1%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- бетаметазона дипропионат, лосьон 0, 05%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- клобетазола пропионат, крем 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- гидрокортизона бутират, крем 0,1%, эмульсия (В) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- мометазона фуроат, крем 0,1%, лосьон (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
или
- метилпреднизолона ацепонат, крем 0,1%, эмульсия (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

4.4. Аналоги простагландина F 2 a применяются при формировании алопеции в области роста ресниц (С) .
- латанопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта
или
- биматопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия
При локальной ГА - узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308-нм (С). Начальная доза лазерного излучения - на 50 мДж/см 2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см 2 каждые два сеанса. Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, на курс не более 24 сеансов .

При тяжелых формах ГА - ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения - с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 .

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Требования к результатам лечения
Возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения
Больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения.

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
   1. 1. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of alopecia areata 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166: 916-926. 2. Kar BR, Handa S, Dogra S et al. Placebo-controlled oral pulse prednisolone therapy in alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 287-290. 3. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128: 1467-1473. 4. Price VH. Treatment of hair loss. N Engl J Med 1999;341(13):964-973. 5. Sharma VK. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata. Int J Dermatol 1996; 35: 133-136. 6. Friedli A, Labarthe MP, Engelhardt E et al. Pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 597-602. 7. Perriard-Wolfensberger J, Pasche-Koo F, Mainetti C et al. Pulse methylprednisolone for alopecia areata. Dermatology 1993; 187: 282-285. 8. Assouly P, Reygagne P, Jouanique C, Matard B, Marechal E, Reynert P, et al. Intravenous pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata: An open study of 66 patient. . Ann Dermatol Venereol 2003; 130(3): 326-330. 9. Kurosawa M, Nakagawa S, Mizuashi M, et al. A comparison of the efficacy, relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroid therapy for alopecia areata. Dermatology 2006;212(4):361-5. 10. Joly P. The use of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia totalis or universalis. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 632-636. 11. Royer M, Bodemer C, Vabres P, et al. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata. Br J Dermatol 2011;165(2):407-10. 12. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatment of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16:745-748. 13. Fiedler-Weiss VC, West DP, Buys CM, et al. Topical minoxidil dose-response effect in alopecia areata. Arch Dermatol 1986;122(2):180-182. 14. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M et al. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003; 49:96-98. 15. Al-Gurairi F, Al-Waiz M, Sharquie KE (2002) Oral zinc sulphate in the treatment of recalcitrant viral warts: Randomized placebo controlled trial. Br J Dermatol 146: 423-431. 16. Sharquie KE, Najim RA, Al-Dori WS, Al-Hayani RK (2006) Oral zinc sulfate in the treatment of Behcet’s disease: a double blind cross-over study. J Dermatol 33: 541-546. 17. Ead RD (1981) Oral zinc sulphate in alopacia areata-a double blind trial. Br J Dermatol 104: 483-484. 18. Kubeyinje EP. Intralesional triamcinolone acetonide in alopecia areata amongst 62 Saudi Arabs. East Afr Med J 1994; 71:674-675. 19. Abell E, Munro DD. Intralesional treatment of alopecia areata with triamcinolone acetonide by jet injector. Br J Dermatol 1973; 88:55-59. 20. Shapiro J, Price VH. Hair regrowth. Therapeutic agents. Dermatol Clin 1998: 16: 341-356. 21. Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Treatment of severe alopecia areata with intralesional steroid injections. J Drugs Dermatol 2009: 8: 909-912. 22. Shapiro J, Madani S. Alopecia areata: Diagnosis and management. Int J Dermatol 1999; 38 (Suppl 1): 19-24. 23. Porter D, Burton JL. A comparison of intra-lesional triamcinolone hexacetonide and triamcinolone acetonide in alopecia areata. Br J Dermatol 1971; 85:272-273. 24. Sohn KC, Jang S, Choi DK, et al. Effect of thioredoxin reductase 1 on glucocorticoid receptor activity in human outer root sheath cells. Biochem Biophys Res Commun 2007: 356: 810-815. 25. Инструкция по применению препарата. 26. Price VH. Double-blind, placebo-controlled evaluation of topical minoxidil in extensive alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 730-736. 27. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128(11): 1467-1473. 28. Gill KA Jr., Baxter DL. Alopecia totalis. Treatment with fluocinolone acetonide. Arch Dermatol 1963; 87: 384-386. 29. Pascher F, Kurtin S, Andrade R. Assay of 0.2 percent fluocinolone acetonide cream for alopecia areata and totalis. Efficacy and side effects including histologic study of the ensuing localized acneform response. Dermatologica 1970; 141(3): 193-202. 30. Mancuso G, Balducci A, Casadio C, Farina P, Staffa M, et al. (2003) Efficacy of betamethasone valerate foam formulation in comparison with betamethasone dipropionate lotion in the treatment of mild-to-moderate alopecia areata: A multicenter, prospective, randomized, controlled, investigator-blinded trial. Int J Dermatol 42: 572-575. 31. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Clobetasol propionate 0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003: 49: 96-98. 32. Tosti A, Iorizzo M, Botta GL, Milani M. Efficacy and safety of a new clobetasol propionate 0.05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006: 20: 1243-1247. 33. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata. Dermatol Surg 2007; 33:1483-1487. 34. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata in children. Pediatr Dermatol 2009; 26:547-50. 35. Zakaria W, Passeron T, Ostovari N, Lacour JP, Ortonne JP. 308-nm excimer laser therapy in alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2004: 51: 837-838. 36. Raulin C, Gundogan C, Greve B, Gebert S. Excimer laser therapy of alopecia areata - side-by-side evaluation of a representative area. J Dtsch Dermatol Ges 2005: 3: 524-526. 37. Gundogan C, Greve B, Raulin C. Treatment of alopecia areata with the 308-nm xenon chloride excimer laser: case report of two successful treatments with the excimer laser. Lasers Surg Med 2004: 34: 86-90. 38. Claudy AL, Gagnaire D. PUVA treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1983; 119:975-8. 39. Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. Treatment of alopecia areata with three different PUVA modalities. Photodermatology 1984; 1:141-144. 40. Van der Schaar WW, Sillevis Smith JH. An evaluation of PUVA-therapy for alopecia areata. Dermatologica 1984; 168:250-252. 41. Mitchell AJ, Douglass MC. Topical photochemotherapy for alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 42. Taylor CR, Hawk JL. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalis and universalis: audit of 10 years’ experience at St John’s Institute of Dermatology. Br J Dermatol 1995; 133:914-918. 43. Healy E, Rogers S. PUVA treatment for alopecia areata - does it work? A retrospective review of 102 cases Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 44. Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD et al. Oral cyclosporine for the treatmtnt of alopecia areata. A clinical and immunohistochemical analysis. J AM Acad Dermatol 1990; 22:242-50. 45. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatments of alopecia areata. 46. Coronel-Perez IM, Rodriguez-Rey EM, Camacho-Martinez FM. Latanoprost in the treatment of eyelash alopecia in alopecia areata universalis. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24:481-5; 47. Faghihi G, Andalib F, Asilian A. The efficacy of latanoprost in the treatment of alopecia areata of eyelashes and eyebrows. Eur J dermatol 2009: 19:586-7. 48. Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. The effect of oral caclosporine in the treatment of severe alopecia areata. 49. De Andrade M, Jackow CM, Dahm N, Hordinsky M, Reveille JD, Duvic M. Alopecia areata in families: association with the HLA locus. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings. 1999;4(3):220–223. 50. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Human leukocyte Antigen-DQB1*03 alleles are associated with alopecia areata. Journal of Investigative Dermatology. 1994;103(6):758–763. 51. Morling N, Frentz G, Fugger L, et al. DNA polymorphism of HLA class II genes in alopecia areata. Disease Markers. 1991;9(1):35–42. 52. King LE, Jr., McElwee KJ, Sundberg JP. Alopecia areata. Current Directions in Autoimmunity. 2008;10:280–312. 53. Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Кац Стивен И. и др.; пер. с англ.; общ. ред. А.А.Кубановой. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. -.М: Издательство Панфиловва; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012-Т.1.-2012.- с. 833-835.

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Алопеция гнездная»:

1. Кондрахина Ирина Никифоровна - заведующий консультативно-диагностическим центром ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г.Москва.
2. Мареева Анастасия Николаевна - врач-дерматовенеролог консультативно-диагностического центра ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs ):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

В медицинской практике принято классифицировать облысение на несколько видов в зависимости от характера клинической картины. Рубцовая алопеция относится к редким заболеваниям. При такой форме облысения, поражающей в основном женщин старше 40 лет, разрушаются волосяные фолликулы, а на коже головы образуются шрамы. Алопеция рубцового типа тяжело поддается лечению.

Причины

Точные причины развития рубцовой алопеции остаются неизвестными. Установлено, что патология не обусловлена наследственностью. Однако заболевание может возникать на фоне генетических аномалий:

• ихтиоз (диффузное разрушение кожного покрова головы);
• нарушение развития кожи;
• аномальное развитие фолликулов и другое.

В зону риска развития рубцовой алопеции входят люди, у которых диагностированы инфекционные и другие патологии воспалительного характера: сифилис, туберкулез, псориаз, лишай и иные.

К появлению болезни также могут привести механические повреждения кожного покрова головы: травмы, ожоги, воздействие химическими веществами.

Важно! Облысение данного типа обусловлено замещением нормальной ткани соединительной или атрофическими изменениями кожи.

К указанным нарушениям приводят повреждения покрова головы. В результате такого воздействия воспаляются местные ткани. В дальнейшем поврежденная кожа закрывается розоватыми грануляциями.

На конечном этапе развития патологии в проблемной зоне образуются участки, состоящие исключительно из соединительной ткани. Внутри последней отсутствуют кровеносные сосуды, питающие фолликулы. Из-за дефицита кислорода последние отмирают, вследствие чего на проблемном участке прекращается рост волос.

Формы

Рубцовая алопеция подразделяется на:

1. Первичную. При такой форме облысение развивается сразу после разрушения волосяного фолликула.
2. Вторичную. Патология возникает вследствие прогрессирования воспалительного процесса. Вторичный тип облысения не поддается лечению.

В зависимости от причинного фактора рубцовая алопеция развивается по типу:

• расслаивающего панникулита;
• эозинофильного пустулезного фолликулита;
• синдрома фолликулярной дегенерации;
• псевдопелады Брока;
• декальвирующего фолликулита;
• плоского фолликулярного лишая.

Выделяют также рентгеновскую форму патологии. Такое заболевание развивается на фоне лечения грибковой инфекции. Терапия рентгеновскими лучами вызывает истончение волосяного покрова и повреждает кожный покров.

По локализации рубцовую алопецию делят на фронтальную (область лба) и андрогензависимую (главным образом - темя).

Клиническая картина

Характер клинической картины при рубцовой алопеции определяется типом фактора, спровоцировавшего развитие заболевания. Единственными достоверными признаками наличия патологии являются облысение отдельного участка головы и воспаление местных тканей. Остальные симптомы могут носить следующий характер:

• болевой синдром;
• интенсивный зуд и жжение;
• отек и покраснение кожи;
• шелушение.

Важно! Волосы при рубцовой алопеции выпадают сразу после воздействия причинного фактора или со временем по мере прогрессирования воспалительного процесса.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий, проводимых при рубцовой алопеции, является выявление причины развития заболевания. Облысение данного типа нередко сопровождают следующие патологии:

Основу диагностики составляет биопсия тканей, собранных с проблемной зоны. Метод позволяет исследовать процесс рубцевания кожи и выявить текущую стадию разрушения волосяных фолликулов.

Более точные результаты дают трихоскопия и фототрископия. Оба метода позволяют установить:

• тип кожи;
• состояние волосяных фолликулов;
• плотность и соотношение между здоровыми и поврежденными волосами;
• текущую фазу облысения.

Трихоскопия и фототрископия проводятся также с целью исключения других форм алопеции.

Лечение

Целью лечения рубцовой алопеции является устранение провоцирующего фактора и замедление процесса облысения. Схема терапии подбирается с учетом причины развития патологии.

При микозах, дерматозах и некоторых других заболеваниях показан прием следующих лекарственных препаратов:

• противомалярийные;
• иммунодепрессанты;
• антибактериальные;
• тиазолидиндионы (противодиабетические лекарства).

Помимо приема системных препаратов, необходимо регулярно обрабатывать проблемные участки кожи мазями, в состав которых входят кортикостероиды и циклоспорин. Также рекомендуется наносить на пораженные зоны лекарства, угнетающие или стимулирующие (в зависимости от показаний) местный иммунитет.

Восстановить работу фолликула удается при первичной форме алопеции. Если ткани луковицы остаются жизнеспособными, непосредственно в проблемные зоны вводится антигипертензивный препарат. Такое лекарство стимулирует рост волос.

Рубцовая алопеция требует продолжительного лечения. Медикаментозная терапия призвана приостановить выпадение волос и устранить сопутствующие симптомы. Помимо этого, важно проводить лечение сопутствующих заболеваний, течение которых сопровождается облысением разных участков тела.

Важно! Даже при условии стабилизации состояния головы сохраняется возможность наступления рецидива рубцовой алопеции спустя несколько лет после завершения лечения.

Если в течение года или более заболевание не прогрессирует, назначается операция по замещению волос.

Метод, известный как фолликулярный микрографтинг, предусматривает трансплантацию донорской кожи со здоровыми фолликулами на проблемные участки. После такой операции сокращается площадь кожного покрова головы.

Профилактика

Из-за того, что истинная причина развития рубцовой алопеции не установлена, медики пока не разработали специфические методы профилактики, позволяющие предотвратить облысение головы. Чтобы снизить вероятность появления этого заболевания, рекомендуется укреплять волосяной покров посредством витаминных комплексов и специальных масок. Кроме того, следует своевременно лечить патологии, вызывающих воспаление тканей.

Рубцовая алопеция не несет угрозы жизни и здоровью человека. При этом патология ухудшает внешний вид пациента, что ведет к развитию психологических расстройств. Лечение рубцовой алопеции не способно предотвратить повторное развитие заболевания.

Полезные видео

Виды облысения: гнездная, андрогенная (андрогенетическая), рубцовая, очаговая, диффузная, тотальная.

Алопеция - причины, особенности и лечение.