Подпишись и читай
самые интересные
статьи первым!

Полиморфная желудочковая тахикардия. Полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт Средство выбора в лечении полиморфной желудочковой тахикардии

 Комментарий. Согласно консенсусу по первичным электрическим заболеваниям сердца КПЖТ диагностируют при следующих обстоятельствах :
 1. Стресс-индуцированная двунаправленная ЖТ или полиморфная желудочковая экстрасистолия и полиморфная ЖТ при структурно нормальном сердце и отсутствие патологических паттерном на ЭКГ у больного в возрасте до 40 лет;
 2. При выявлении патогномоничной мутации;
 3. При отягощенном по КПЖТ семейном анамнезе, когда стресс-тест индуцирует полиморфную/двунаправленную ЖТ;
 Клиническая картина КПЖТ характеризуется рецидивирующими стресс-индуцированными синкопальными состояниями, а также полиморфизмом нарушений ритма.
 Синкопальные состояния манифестируют в возрасте старше трех лет; наиболее часто первые синкопе развивается в возрасте 7 до 10 лет. Провоцируют синкопе физическая или эмоциональная нагрузка. Иногда больной ощущает учащенное сердцебиение перед приступом потери сознания. В ряде случаев первым проявлением заболевания может стать ВСС .
 У 30% больных семейный анамнез отягощен ВСС в молодом возрасте .
 При сборе анамнеза наибольшее внимание необходимо уделять подробной характеристике синкопальных состояний: возраст манифестации синкопе, провоцирующие синкопе фактор (нагрузка, эмоциональный стресс, пробуждение, вода, внезапный звук), особенности начала и окончания приступа, самочувствие после восстановления сознания. Обязательной частью обследования является сброс семейного анамнеза (наличие у родственников 1 и 2 степени родства приступов потери сознания и/или случаев внезапной смерти в возрасте до 40 лет), а также поиск пораженных члены семьи.

2,2 Физикальное обследование.

  При проведении стандартного клинического осмотра особенностей, характерных для КПЖТ выявить не удается.

2,3 Лабораторная диагностика.

  Рекомендуется биохимический анализ крови с оценкой электролитного состава, оценка активности кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления, включая исследование титра антител к структурам сердца.
 (Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – B).
  Рекомендуется оценка гормонального профиля щитовидной железы для исключения вторичных состояний, приводящих к желудочковым тахиаритмиям. (Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – А).
  Рекомендуется молекулярно-генетический анализ для верификации диагноза, определения прогноза заболевания.

 Комментарии. Выполняется всем пациентам при первичном обследовании. Повторяется при повторных визитах по показаниям.
 Биохимическое исследование крови с оценкой электролитного состава, оценка активности кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления, включая исследование титра антител к структурам сердца, а также гормонального профиля щитовидной железы проводятся с целью исключения вторичных состояний, приводящих к желудочковым тахиаритмиям. Динамический контроль факторов риска также включает определение уровня электролитов крови и гормонального профиля щитовидной железы.
 При проведении генетического исследования возможно применение диагностических панелей, которые включают все гены, описанные для данного заболевания. Молекулярно-генетическое обследование пробанда заключается в поиске мутация во всех известных генах, учитывая возможность наличия более одной мутации. Мутации в известных генах выявляют у 50-70% генотипированных больных. Далее осуществляется поиск патогномоничной мутации у членов семьи, в том числе бессимптомных.

2,4 Инструментальная диагностика.

  Рекомендовано проведение электрокардиографии .
 (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – B).
 Комментарии. Поверхностная ЭКГ в 12 отведениях проводится всем больным в клиноположении, ортоположении и после 10 приседаний со скоростью 50 мм/с. Оцениваются общепринятые параметры и интервалы. Для коррекции интервал QT по отношению к ЧСС применяется формула Базетта (QT,c/?RR,с). При КПЖТ на стандартной ЭКГ могут быть зарегистрирован синусовая брадикардия; короткий интервал PQ; одиночные и парные полиморфные желудочковые экстрасистолы; в некоторых случаях незначительное удлинение интервала QT.
  Рекомендовано проведение теста с физической нагрузкой .
 (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А).
 Комментарии. Тест с физической нагрузкой проводится всем больным с целью диагностики КПЖТ, а также для определения эффективности антиаритмической терапии. В ходе теста с физической нагрузкой при ЧСС свыше 110 уд/мин регистрируются аллоритмированные полиморфные желудочковые экстрасистолы одиночные и парные, которые при увеличении нагрузки трансформируются в двунаправленную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.
 Продолжительность интервалов QT и QTc оценивается в исходе, на максимуме нагрузки и на восстановлении.
  Рекомендовано проведение суточного мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) . (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – B).

Представляемая форма учащенного сердцебиения нередко встречается в детском возрасте. Ее развитие в некоторых случаях может угрожать здоровью, поэтому важно проводить своевременное лечение полиморфной тахикардии. Зачастую используются медикаментозная терапия, хотя иногда рассматривается вариант радикального воздействия.


Полиморфная тахикардия относится к злокачественно протекающим нарушениям ритма сердца, развитие которой нередко зависит от физической активности. Также способствовать приступу может введение изопротеренола. На стандартной ЭКГ проявляется в виде желудочковой тахикардии двух и более морфологий.

Опасность полиморфной тахикардии заключается в высоком риске остановки сердца. Также на фоне приступа сердцебиения нередко возникают синкопальные состояния.

Возникновение полиморфной тахикардии может быть связано с наследственностью, особенно, если рассматривается вариант катехолемической желудочковой тахикардии. Важно понимать, что если не будет начато своевременное лечение, тогда до 30 лет риск смертности повышается до 50%.

Видео Современные подходы к медикаментозной терапии желудочковых аритмий

Медикаментозное лечение полиморфной тахикардии

В первую очередь больным назначаются бета-блокаторы, которые снижают частоту сердечных сокращений за счет воздействия на бета-рецепторы, находящихся в сердечной мышце.

Часто используемые препараты при полиморфной тахикардии из группы бета-адреноблокаторов являются следующие:

  • Пропранолол.
  • Бисопролол, он же конкор.
  • Атенолол.
  • Надолол - считается самым эффективным.

Для каждого больного в индивидуальном порядке подбираются дозы, которые, как правило, в несколько раз выше прописываемых больным с синдромом удлиненного интервала QT. Для качественного подбора доз используется ЭКГ и холтеровский мониторинг, которые помогают учитывать процесс насыщения организма препаратом.

Эффективная антиаритмическая терапия зачастую основывается на нескольких препаратах, поэтому называется комбинированной. В тяжелых случаях могут быть назначены сразу несколько антиаритмических препаратов, например надолол и мексилетин. Подобное сочетание помогает предотвратить суправентрикулярные тахикардии, образуемые за счет триггерной активности. Также к адреноблокаторам нередко добавляется средство из другой фармакологической группы, для улучшения общего состояния больного и обмена веществ в организме.

Дополнительное средство к бета-адреноблокаторам:

  • Молодым людям может назначаться верапамил, пропафенон, этацизин, мексилетин, лаппаконитина гидробромид. Чаще всего применяется амиодарон.
  • Детям комплексная терапия дополняется карбамазепином.
  • Метаболические средства, подбираемые с групп антиоксидантов и антигипоксантов.
  • Ингибиторы АПФ, назначаемые при наличии хронической сердечной недостаточности с целью улучшения гемодинамики.

Для каждого препарата определяется максимум терапевтической эффективности. Во время расчета этого показателя используются данные по наибольшей выраженности полиморфной тахикардии на протяжении суток. Как раз для этого используется холтеровский мониторинг. Если же есть намерение применять амиодарон или другой препарат длительного действия, тогда подобный расчет проводить не обязательно.

Интервенционное лечение полиморфной тахикардии

Существуют определенные показания к этой разновидности терапии, которые относительно часто возникают при развитии полиморфной тахикардии:

  • На фоне медикаментозного лечения возникают синкопальные состояния.
  • Определяется критическая синусовая брадикардия, которая не позволяет проводить антиаритмическую терапию.
  • Сохраняется вероятность возникновения внезапной смерти, для чего изучается концентрация индивидуальных факторов риска.

Для решения вопроса с приступами полиморфной тахикардии рассматриваются следующие варианты хирургического лечения:

  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - выполняется в случае синкопальных приступов у детей, которым не помогает антиаритмическое лечение полиморфной тахикардии желудочковой локализации. В представленном устройстве режим антитахикардитической стимуляции, который помогает справляться с триггерной активностью, вызывающей желудочковую тахикардию.
  • Радиочастотная катетерная абляция - этот вариант рассматривается в том случае, когда полиморфная тахикардия характеризуется тяжелым рецидивирующим течением.

В некоторых случаях имплантация кардиостимулятора противопоказана, поскольку прибор может необоснованно срабатывать. Подобное относится к тем больным, у которых наблюдаются частые приступы полиморфной тахикардии, либо очень часто развиваются суправентрикулярные аритмии, сопровождающиеся ЧСС 200 уд/мин и более. Если ситуация крайне тяжелая, тогда может выполняться левосторонняя симпатэктомия, которая на сегодня зарекомендовала себя как довольно эффективный метод.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.

Классификация

Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии

Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии

Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.

Особые формы желудочковых тахикардий

Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.

2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.

3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.

4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.

Этиология и патогенез

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;

Постинфарктная аневризма;

Реперфузионные аритмии.

2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый миокардит;

Постмиокардитический кардиосклероз;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Дилатационная кардиомиопатия;

Рестриктивная кардиомиопатия;

Пороки сердца (врожденные и ревматические);

Артериальная гипертензия;

Амилоидоз;

Саркоидоз;

Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);

Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;

Тиреотоксикоз;

Дигиталисная интоксикация;

Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

- "сердце спортсмена".

Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

2. Эктопический очаг триггерной активности.

3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.

Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Причины удлинения интервала Q-Т:

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);

Выраженная брадикардия любого генеза;

Пролапс митрального клапана;

Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;

Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);

Интоксикация сердечными гликозидами;

Симпатэктомия;

Имплантация кардиостимулятора.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2


Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).

Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.

Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.


Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.


Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.

Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.


Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

Пробы с физической нагрузкой

Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.

Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование


Показания к проведению:

Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;

Оценка механизма желудочковой тахикардии;

Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

Эхокардиография

Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:

1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;

Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;

Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.

2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:

В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);

Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;

Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.

Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.

Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.

К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:

1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:

1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.

5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:

1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.


Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.


Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.


Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП:

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

Лидокаин эффективен в 30% случаев;

Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:


У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.

Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.

Госпитализация


После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.

Профилактика

Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.

Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.

5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.

6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.

7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.

Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.

Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

Радиочастотная аблация


Показания:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).

2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.

3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

Аневризмэктомия


Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания:

  • Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987
  • Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984
  • Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
  • Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991
  • Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
  • Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990
  • Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003
  • Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984
  • "ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001
    1. 1852–1923
  • "Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002
    1. с. 56–60
  • Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    5706 0

    Лечение полиморфных ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное).

    Цели лечения

    Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ.

    Показания к госпитализации

    Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для о6следования и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмической терапии и хирургического лечения.

    Медикаментозное лечение

    Купирование пароксизма фибрилляции желудочков

    При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения амиодарона 300-450 мг.

    Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале Q-Т

    • Коррекция электролитных нарушений.
    • Устранение ишемии миокарда.
    • При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать амиодарон, прокаинамид, β-адреноблокаторы.
    • При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин.

    Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлинённом интервале Q-Т (тахикардии типа «пируэт»)

    • Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1-3 мин.
    • Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровоцировать развитие ЖТ.
    • Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипомагниемии).
    • В случае рецидива тахикардии внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10-40 капель в минуту.
    • Внутривенно вводят лидокаин или β-адреноблокаторы.
    • При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения допамина.
    • При отсутствии эффекта выполняют электроимпульсную терапию.
    • Использование антиаритмиков класса IА, IС и III для купирования тахикардии типа "пируэт" противопоказано в связи с тем, что все они в той или степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе "torsades de pointes".

    Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии

    - β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламинининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.


    - Амиодарон . У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрилляция желудочков/ЖТ амиодарон - препарат выбора для вторичной профилактики ВСС, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.


    - Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.


    - Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатиями». Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.

    • Синдром удлинённого интервала Q-Т. Патогенетически обоснованной считают терапию β-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приёмом β-адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки.
    • Катехоламининдуцированная полиморфная желудочковая тахикардия. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение физических нагрузок, приём β-адреноблокаторов, при неэффективности - ИКД.
    • Синдром Бругада

    - Xинидин . Его назначали с учётом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na+ ток I10 ). Однако эффективность его не доказана.

    - Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий.

    - Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома.

    Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД.

    • Синдром укороченного интервала Q-Т. Патогенетически обосновано назначение антиаритмических препаратов класса I, удлиняющих интервал Q-Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмические препараты класса III при синдроме укороченного интервала Q-T неэффективны. Метод выбора - ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести основного заболевания. Больные не должны работать по специальностям, связанным с безопасностью других людей.

    Дальнейшее ведение

    Ведение больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера основного заболевания.

    Информация для пациента

    ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации.

    Прогноз

    Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых армтмиях, - степень дисфункции ЛЖ. Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год, но летальность достигает 50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.

    Новикова Н.А., Сулимов В.А.

    Мономорфные желудочковые тахикардии

    Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.

    Общая информация

    В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.

    Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 — 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.

    Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.

    Как классифицируется аномалия?

    Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:

    • 0 — ЖЭ отсутствуют.
    • 1 — нечастые, мономорфные (до 30/60 сек.).
    • 2 — нередкие, монотопные (30/60 сек. и более).
    • 3 — полиморфные.
    • 4А — спаренные.
    • 4Б — залповые.
    • 5 — не поздние.

    Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.

    Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.

    По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.

    Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.

    Отчего развивается аномалия?

    Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:

    1. Функциональные.
    2. Органические.
    3. Токсические.

    Функциональные провоцирующие факторы

    Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.

    К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:

    • эмоциональное перенапряжение;
    • развитие вегето-сосудистой дистонии;
    • злоупотребление алкогольной продукцией;
    • злоупотребление крепким чаем;
    • злоупотребление кофе;
    • злоупотребление энергетическими напитками;
    • злоупотребление табачной продукцией.

    Органические провоцирующие факторы

    В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:

    • ишемию;
    • острый инфаркт миокарда;
    • кардиосклероз (появляется после инфаркта);
    • аневризма левого желудочка (появляется после инфаркта);
    • миокардиты;
    • врожденный порок сердца;
    • приобретенный порок сердца.

    Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.

    Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.

    Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.

    Токсические провоцирующие факторы

    Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.

    Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».

    Как проявляется недуг?

    Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».

    Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:

    1. Неясные головокружения.
    2. Слабость (наблюдается даже после сна или продолжительного отдыха).
    3. Неясные головные боли.
    4. Очень редко этому состоянию сопутствует позыв к кашлю.

    Последствия и опасность болезни

    Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:

    • первый класс — одиночные проявления, частота которых не достигает 30 показателей в 60 секунд;
    • второй класс — частота — более 30/60 секунд (серьезные последствия наблюдаются достаточно нечасто);
    • третий класс (частая желудочковая экстрасистолия предполагает соответствующую терапию);
    • четвертый «а» класс — парные экстрасистолы, следующие друг за дружкой;
    • четвертый «в» класс — залповые экстрасистолы (наблюдается от 3 до 5 залпов за один раз);
    • пятый класс — ранние экстрасистолы.

    Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.

    Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.

    Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.

    Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.

    Как можно помочь больному?

    Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно — злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.

    Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.

    При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.

    При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.

    Напоследок

    Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.

    Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.

    Что может вызвать желудочковую тахикардию?

    Желудочковая тахикардия – это патология, которая может привести к нарушению ритма сердца, что чревато летальным исходом. Устранить болезнь достаточно сложно, поскольку в одних случаях следует назначать лекарства, а в других – имплантировать кардиостимулятор с функцией дефибриллятора.

    • Классификация
    • Симптомы заболевания
    • Причины возникновения и диагностика
    • Лечение
    • Осложнения заболевания
    • Профилактика

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия в любом возрасте очень опасна. Она представляет собой особенность сердца делать веретенообразные движения типа пируэт. Это заболевание являет собой идущие один за другим желудочковые импульсы с приблизительной частотой 100-120 в минуту. Причем лечить проблему необходимо срочно, во избежание серьезных последствий и внезапной смерти.

    Классификация

    Желудочковая тахикардия бывает нескольких видов и имеет четкую классификацию. Самым обширным видом является пароксизмальное проявление, или «пируэт». Выделяют такие подвиды:

    1. Основная классификация:
      • Неустойчивые пароксизмальные тахикардии. Могут иметь три и больше эктопических комплекса подряд. Их легко зарегистрировать на мониторе ЭКГ в периоде полминуты. В результате такой желудочковой тахикардии страдает гемодинамика, что приводит к увеличению риска внезапной смерти.
      • Устойчивые пароксизмальные проявления. Их продолжительность свыше полминуты. Данная болезнь имеет высокий риск смерти, поскольку существенно меняет гемодинамику сердца.

    Симптомы заболевания

    Под симптомами желудочковой тахикардии понимают разные варианты сердцебиения по длительности, вплоть до гемодинамического коллапса. Диагностируют данное расстройство с помощью исследований ЭКГ. Способы лечения в основном зависят от симптомов.

    В основном пациенты имеют такие проявления проблем, как:

    • резко возникающая слабость;
    • одышка;
    • ухудшение зрения.

    У них часто кружится голова и происходит потеря сознания. Но также желудочковая тахикардия может протекать без каких-либо признаков, либо с более ощутимым сердцебиением типа пируэт.

    У большинства больных замечена чрезмерная потливость. Из-за снижения снабжения мозга кровью могут проявиться некоторые нарушения в сознании (возбужденность или подавленность). Но самый основной признак – это аритмия и боли в области грудной клетки.

    Причины возникновения и диагностика

    Причинами, по которым развивается желудочковая тахикардия, могу стать:

    • Болезни и патологии сердца. Если у вас уже есть аритмия, то при несвоевременном лечении может развиться желудочковая тахикардия.
    • Побочные эффекты некоторых препаратов. Если вы принимаете серьезные лекарства, которые влияют на давление и работу сердца, может развиться тахикардия.
    • Постоянные эмоциональные переживания. В таком случае к лечению желудочковой тахикардии подходят путем назначения валерианы и снятия стресса и переживаний.
    • Неправильный образ жизни (алкоголизм, наркомания и курение). В таком случае, придется обратиться к врачу, поскольку подавленный иммунитет и неспособность органов быстро восстанавливаться могут сыграть злую шутку и усугубить ситуацию.
    • Как осложнение от других недугов. Часто болезнь может развиться на фоне других заболеваний, к примеру, диабета или рака.

    Часто многие специалисты данной области использовали значение только 100 сокращений в минуту. По их мнению, эта частота и составляет лимит желудочковой тахикардии. Менее проявленный ритм с более низкой частотой эксперты считают увеличенным идиовентрикулярным ритмом, что свойственно для недуга, когда сердце делает «пируэт». Также это явление еще называют медленной тахикардией. В основном такое состояние не лечат, так как его считают доброкачественным, но только до проявления гемодинамической симптоматики.

    Диагностировать заболевание можно с помощью стандартных процедур. Человек приходит на прием с определенными жалобами, после чего его направляют на ЭКГ. С помощью специального прибора делают замеры ритма сердца. При наличии тахикардии она будет показана на кардиограмме. В некоторых случаях ЭКГ может не выявить патологию, поэтому, чтобы перестраховаться, необходимо посетить УЗИ. Данный метод позволит не просто вычислить ритм, но и увидеть особенности работы органа. В таком случае можно обнаружить локализацию места возникновения аритмии.

    У большинства больных с тахикардией присутствует патологии и серьезные изменения в сердце. Часто эта болезнь возникает после инфаркта миокарда и прочих проблеет этого типа. Также к причинам возникновения недуга можно отнести побочные эффекты медикаментов. Существует несколько типов этого заболевания. Различают мономорфную, устойчивую, полиморфную и неустойчивою. Каждая разновидность имеет свою особенность и форму течения.

    Лечение

    Часто врачами назначаются медикаменты с антиаритмическим эффектом. В некоторых проявлениях недуга продолжительная терапия комбинируется с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. Желудочковая тахикардия с пароксизмами (пируэты) требует амбулаторного наблюдения.

    В экстренных случаях желудочковая тахикардия может лечиться в зависимости от симптомов. Если болезнь наблюдается с присутствием артериальной гипертензии, то нужна синхронизированная прямая кардиоверсия-дефибрилляция разрядом в 100 Дж. При устойчивом типе заболевания эффективно будет ввести лидокаин внутривенно, но этот препарат очень быстро инактивируется. В этом случае можно использовать прокаинамид (тоже ввести внутривенно), но сама процедура введения может занять целый час.

    Лечение при неустойчивом типе пируэт не экстренное. Только в случае удлинения приступов и увеличении частоты сокращения врачом может быть назначено противоаритмическое лекарство.

    Долговременное лечение не применяют в том случае, если желудочковая тахикардия является следствием недавно перенесенного инфаркта миокарда или при обратимости последствий. При другом варианте пациенты нуждаются в госпитализации. Бета-адреноблокаторы могут дать положительный эффект по идиоматическому типу желудочковой тахикардии.

    Осложнения заболевания

    Осложнениями желудочковой тахикардии по типу пируэт является:

    1. Острая форма ишемии головного мозга (в следствии происходит полная потеря сознания). Такое проявление чаще всего свойственно при желудочковой тахикардии, которая относится к типу пируэт. Патология способна погрузить человека в кому, из которой его достаточно сложно вывести.
    2. Сердечная недостаточность (при этом происходит обширный отек легких и в тяжелой форме кардиогенный шок). Если вовремя не излечиться от желудочковой тахикардии или не принять меры по устранению «пируэтов» сердца, данное осложнение будет не последним, пока очередной рецидив не приведет к летальному исходу.
    3. Остановка циркуляции крови. В таком случае необходимо делать перезапуск сердца посредством дефибриляции и направлять на операцию по имплантированию кардиостимулятора.

    Профилактика

    Профилактические меры важны для предотвращения болезни:

    • Человеку, склонному или страдающему этим заболеваниям, нужно меньше волноваться, избегать психологического напряжения и физических переутомлений.
    • Также при желудочковой тахикардии нужно правильно питаться: исключить из ежедневного рациона жирную вредную пищу, алкоголь любой крепости, сигареты, кофе и кофеиновые напитки, а также продукты, которые воздействуют на сердечно-сосудистую систему.
    • Нужно чаще гулять на свежем воздухе и есть фрукты и овощи.
    • Больному нужно проживать в максимально экологически чистой среде.
    • Следить за своим здоровьем, регулярно консультироваться и наблюдаться у врача.
    • Существенно снизить риск нового проявления болезни можно, имплантировав кардиовертер-дефибриллятор.
    • Также следует отметить, что основным источником возникновения рецидива является стресс, поэтому следует следить за своими эмоциями и минимизировать волнения в жизни.

    Виды желудочковой тахикардии

    Желудочковая тахикардия проявляется учащенным (больше 100 уд/мин) сокращением соответствующего отдела сердца, которое возникает и прекращается внезапно. При этом диагностируется нормальная периодичность сердечного ритма.

    Медицинские показания

    Под желудочной тахикардией (ЖК) понимают аритмию, возникшую, когда очаг возбуждения находится в желудочках либо перегородке сердца. Это тяжелое нарушение ритма может наблюдаться при остром инфаркте миокарда. Одновременно нарушается насосная функция главного органа. У некоторых пациентов ЖТ краткая и не сопровождается симптомами, у других — более длительная, провоцирующая такие признаки, как тошнота, потеря сознания, головокружение. Иногда приступ вызывает внезапную остановку сердца.

    При желудочковой тахикардии развивается фибрилляция правого или левого желудочка. При этом наблюдается несинхронное их сокращение. Фибрилляция — частая причина остановки сердца. Если реанимационные мероприятия были начаты несвоевременно, констатируется клиническая смерть.

    К причинам ЖТ относят нарушение процесса распространения импульсов по проводящей системе главного органа, на которую влияют следующие факторы:

    • нехватка кислорода;
    • врожденный порок;
    • кардиомиопатия;
    • саркоидоз;
    • наркотики;
    • нарушенный баланс электролитов.

    Иногда точная причина приступа не может быть определена (идиопатическая желудочковая тахикардия). Патология бывает поли- и мономорфной формы. Первое состояние развивается на фоне нескольких источников и при передозировке медикаментов. Вторая форма чаще возникает из-за поражения главного органа. По течению бывает:

    1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия — приступ длится 30 секунд. Гемодинамика не изменяется, но может возникнуть фибрилляция правого или левого желудочка.
    2. Устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии — длится больше 30 секунд. При этом нарушается гемодинамика.
    3. Хроническая ЖТ — короткие приступы на протяжении нескольких месяцев.
    4. Фасцикулярная желудочковая тахикардия — чаще выявляется у молодых людей, у которых отсутствуют признаки органической болезни сердца. Реже диагностируется у пожилых лиц.
    5. Неустойчивая желудочковая тахикардия — проявляется возбуждением с последующим сокращением главного органа с частотой 130 уд/мин. При этом наблюдается пароксизм, который уловить клинически и зарегистрировать на ЭКГ невозможно.
    6. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия — генетическая патология, связанная с мутацией генов, которые способствуют повышению уровня высвобождения Са2+. Это провоцирует аритмию.

    Клиническая картина

    При желудочковой тахикардии симптомы могут быть следующими:

    • стенокардия;
    • одышка;
    • головокружение;
    • частое сердцебиение.

    В группу риска входят лица с семейным анамнезом ЖТ либо прочих нарушений сердечного ритма. Осложнения рассматриваемого состояния бывают нескольких степеней с учетом длительности эпизода приступа, частоты сокращений и наличия сопутствующих заболеваний сердца. Среди них:

    • сердечная недостаточность;
    • частые обмороки;
    • состояние «без пульса» — внезапная смерть.

    Для диагностики ЖПТ врач изучает признаки, семейный и индивидуальный анамнез, историю болезни. Затем проводится осмотр пациента. Назначаются различные методы исследования:

    • томография.

    Для выявления желудочковой тахикардии ЭКГ — самый распространенный метод диагностики. Обследование регистрирует электрическую активность сердца при помощи электродов, зафиксированных на грудной клетке и нижних конечностях. ЭКГ учитывает силу и частоту импульсов, которые распространяются по проводящей системе главного органа. Оценивая полученные кривые, врач определяет тип ЖТ.

    Применение мини-устройств

    При необходимости пациенту назначают ношение переносных мини-устройств, которые регистрируют ЭКГ при желудочковых тахикардиях в домашних условиях. Подобные устройства включают:

    1. Суточный мониторинг ЭКГ — мини-устройство носится на поясе, плече либо в кармане. Активность сердца записывается на протяжении 1-3 суток. Это позволяет врачу максимально точно и полно оценить работу главного органа. При необходимости пациент ведет дневник, в котором записывает проявляемые симптомы.
    2. Еvent-рекордер — устройство применяется для мониторинга деятельности сердца. Запись длится несколько минут. Прибор активируется в момент проявления симптомов ЖТ. Некоторые рекордеры автоматически распознают нарушения в работе сердца, начиная запись.
    3. Транстелефонная цифровая аппаратура — проводится непрерывный мониторинг сердечного ритма. Устройство носится постоянно. Оно может быть беспроводным либо проводным.
    4. Петлевой регистратор-имплант — в устройстве не предусмотрены провода. Оно вводится под кожу на 3 года.

    Проведение томографии

    Как развивается вентрикулярная ЖТ, есть ли структурные аномалии, влияющие на кровоток, можно выяснить с помощью томографии. Другие методы диагностики:

    1. Эхо — предоставляет изображение сердца в динамике при помощи звуковых волн. Их излучает и принимает датчик, установленный на грудной клетке. Эхо выявляет различные патологии сердечных клапанов и сердечной мышцы, которые нарушают кровоток.
    2. МРТ — предоставляет подвижные и неподвижные изображения тока крови.
    3. КТ — комбинация нескольких рентгеновских изображений с целью получения детального изображения поперечного сечения главного органа.
    4. Коронарография — оценка тока крови через КС и сердце. Методика диагностики предусматривает применение рентгеноконтрастного вещества и лучей, которые оценивают проходимость артерий.
    5. Рентген грудной клетки — предоставляет изображение легких и сердца, выявляя увеличение размеров главного органа.

    Чтобы выяснить, как работает сердце при выполнении физической нагрузки либо после приема медикамента, на фоне которого учащаются сокращения органа, проводится стресс-тест. Для этого на грудь устанавливают электроды. Дополнительно может быть назначен электрофизиологический тест. Он определяет аритмогенный очаг.

    Методы терапии

    Лечение желудочковой тахикардии направлено на восстановление нормальной работы сердца и нормализацию его ритма. Одновременно проводится профилактика повторных приступов. Первичный ЖТ лечится с учетом причины, спровоцировавшей аритмию. Устойчивая тахикардия правого или левого желудочка требует неотложной медицинской помощи, которая включает:

    • нормализацию ритма сердца путем кардиоверсии либо дефибрилляции;
    • введение препарата внутривенно либо перорально.

    Первая манипуляция проводится автоматическим внешним дефибриллятором (если остановилось сердце, пациент без пульса) либо плоскими электродами. Кардиоманипуляция проводится в стационаре с помощью дефибриллятора с монитором. Чтобы купировать эпизод устойчивой ЖТ, восстановив сердечный ритм, применяют антиаритмические препараты (Лидокаин).

    Чтобы предотвратить повторные эпизоды ЖТ, проводится:

    1. Катетерная абляция (после электрофизиологии) — для повреждения дополнительного пути проведения электрического импульса.
    2. Медикаментозное лечение.
    3. ИКД — устройство имплантируется в области грудной клетки с целью отслеживания ритма сердца. При увеличении частоты сокращений наносится разряд тока определенной мощности.
    4. Хирургическое вмешательство — при желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая сопровождается тромбозом, показана операция на открытом сердце.

    Терапия для ПЖТ

    При узловой и предсердной пароксизмальной тахикардии (ПТ) пациент госпитализируется только при нарастании симптомов НС. Плановая госпитализация при частом пароксизме — больше 2 раз в месяц. Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от вида и длительности недуга, характера осложнений.

    При пароксизме требуется неотложная медицинская помощь, которая включает:

    • вагусные пробы;
    • электрическую кардиоверсию;
    • медикаментозную терапию.

    Если приступ начался, рекомендуется усадить больного поудобнее, ослабив воротник, обеспечив доступ свежего воздуха. Если болит сердце, принимается Нитроглицерин. Кардиотерапия проводится при наджелудочковой и желудочковой ПТ. Эти явления сопровождаются коллапсом, отеком легких, острой КН. В первом случае применяется разряд до 50 Дж, а во втором — 75 Дж.

    Чтобы снять боль, вводится Седуксен. Если поставлен диагноз «реципрокная ПТ», тогда проводится чреспищеводная электрокардиостимуляция. С помощью вагусных проб купируются приступы предсердной ПТ, связанные с вегетативной иннервацией. Их действие направлено на стимуляцию блуждающего нерва, который нормализует сердечный ритм. Если пробу провести после восстановления ритма, возможна остановка сердца. У пациента без пульса констатируется клиническая смерть.

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует применения таких антиаритмических средств, как АТФ, Верапамил, Кордарон, Новокаинамид. С помощью АТФ восстанавливается ритм у многих пациентов. При ЖПТ терапия начинается с введения Лидокаина, затем — Новокаинамида и Кордарона. Медикаменты используют внутривенно.

    Противорецидивная терапия

    Если приступ диагностировался дважды в месяц либо реже, но продолжительнее, и при этом проявлялась клиника сердечной недостаточности, то терапия в межприступный период считается необходимостью. Она включает в себя прием антиаритмических средств и гликозидов (Целанид).

    При употреблении бета-блокаторов (Анаприлин) уменьшается дозировка других противоаритмических средств. Оперативное вмешательство проводится, если консервативное лечение не привело к восстановлению сердечного ритма. Чаще используется радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора.

    Заболевание, сопутствующее приступу, лечится с помощью следующих препаратов:

    • бета-адреноблокаторы способствуют ослаблению сердечных сокращений;
    • БКК восстанавливают сердечный ритм, расширяя сосуды, снижая АД;
    • Омега-3 предотвращают образование сгустков крови, оказывая противовоспалительное воздействие.

    Лечение ЖТ у ребенка осуществляется детским кардиологом. При синусовой аритмии терапия не требуется. Ребенку разрешают заниматься физкультурой. Если приступ сопровождается миокардитом, принимается Элькар, Милдронат, Мексидол и витамины.

    Осложнения и профилактика

    Если своевременное лечение не проводится, развиваются следующие осложнения:

    • ишемия;
    • аритмогенный шок;
    • тромбоэмболия;
    • инфаркт.

    ТЭЛА сопровождается удушьем, одышкой, посинением кожного покрова в области шеи и лица. Аритмогенный шок характеризуется коллапсом, который парализует конечности. Тяжелое течение ЖТ может привести к состоянию без пульса — к внезапной «смерти сердца». Можно предотвратить осложнения, своевременно устранив симптомы тахикаритмии.

    Прогноз синусовой ЖТ, пароксизма и постоянной мерцательной аритмии благоприятный при отсутствии осложнений. У пациентов с ЖТ, особенно у тех, кто пережил «состояние без пульса», прогноз отрицательный. В первый год после клинической смерти развивается фатальное нарушение ритма сердца. Такое состояние наблюдается у более 50% пациентов.

    Эффективная профилактика ЖТ — снижение риска развития сердечных и сосудистых патологий. При сердечных недугах рекомендуется контролировать болезнь, придерживаясь назначенной схемы терапии.

    Чтобы вылечить либо устранить факторы риска, провоцирующие болезни сердца, необходимо выполнять регулярно физические упражнения, придерживаясь рациона с низким количеством жиров. Одновременно рекомендуется контролировать АД и холестерин.

    Врачи советуют отказаться от курения и наркотиков, употребляя спиртные напитки в умеренных количествах. Нельзя использовать стимуляторы (кокаин). Особое внимание уделяется составу медикаментов от кашля и простуды, так как они содержат стимуляторы. Это провоцирует быстрое биение сердца. Одновременно ограничивается потребление кофеина. Необходимо снимать напряжения здоровыми способами.



    Включайся в дискуссию
    Читайте также
    Как правильно делать укол собаке
    Шарапово, сортировочный центр: где это, описание, функции
    Надежность - степень согласованности результатов, получаемых при многократном применении методики измерения