Aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini (Hb) vähenemine vere mahuühiku kohta, mis on tingitud selle koguhulga vähenemisest kehas.

Peamine rauda sisaldav valk on hemoglobiin Rauavarusid sisaldavad valgud on ferritiin ja hemosideriin Valk, mis seob rauda seerumis ja transpordib seda luuüdi ja teistesse kudedesse, on transferriin (β-globuliinidega seotud vereplasma valk), mida sünteesitakse peamiselt maksas. .

Raua omastamine organismis Raud toidus on kahel kujul: - ei kuulu heemi Fe 3+ (puuviljad, köögiviljad, teraviljad) - imendub 1-7% - osana heemist Fe 2+ (liha, linnuliha, kala) - imendub 17-22% (Moore C.V., 1974) Tasakaalustatud toitumise korral tarnitakse mg rauda, ​​kuid imendub ainult 10-12%, s.t. 1-2 mg raua imendumine rinnapiimast ulatub 38-49%-ni (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Aneemia tekke riskirühmad lastel Esimese 2 eluaasta lapsed: - enneaegsed ja alakaalulised - suure sünnikaaluga, kiiresti kasvavad - kunstlikult toidetud, eriti kohandamata segudega, täispiima baasil valmistatud tooted - emade lapsed, kes oli raseduse ajal aneemia Teismelised tüdrukud: -hormonaalne tasakaalutus, juveniilne emakaverejooks -alatoitumine

IDA on omandatud haigus vaegusaneemiate rühmast, esineb rauapuudusega, millega kaasneb mikrotsüütiline, hüpokroomne, normoregeneratiivne aneemia, mille kliinilisteks ilminguteks on sideropeeniliste ja aneemiliste sündroomide kombinatsioon.

Kliiniline klassifikatsioon: I aste (kerge) - Hb g / l tase; II aste (keskmine) - Hb tase g / l; III aste (raske) - Hb tase on alla 70 g / l.

Sideropeenilisele sündroomile on iseloomulikud järgmised sümptomid: naha muutused: kuivus, väikeste pigmendilaikude ilmumine värviga "piimakohv"; muutused limaskestadel: "kiilumine" suunurgas, glossiit, atroofiline gastriit ja ösofagiit; düspeptilised nähtused seedetraktist; juuste muutused - otsa hargnemine, rabedus ja väljalangemine kuni alopeetsia pindalani; küünte muutused - pöidla küünte põiktriibutamine (rasketel juhtudel ja jalgadel), rabedus, plaatideks kihistumine; lõhna muutus - patsiendi sõltuvus lakkide, atsetoonvärvi, autode heitgaaside, kontsentreeritud parfüümide teravatest lõhnadest; maitse muutused - patsiendi sõltuvus savist, kriidist, toorest lihast, taignast, pelmeenidest jne; valu säärelihastes.

Aneemilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid: isutus; müra kõrvades; vilkuvad kärbsed silmade ees; halb treeningtaluvus; nõrkus, letargia, pearinglus, ärrituvus; minestamine; hingeldus; töövõime vähenemine; kognitiivne langus; elukvaliteedi langus; naha ja nähtavate limaskestade kahvatus; lihastoonuse muutus hüpotensiooni kalduvuse vormis, põie lihaste hüpotensioon koos uriinipidamatuse tekkega; südame piiride laiendamine; summutatud südametoonid; tahhükardia; süstoolne kahin südame tipus.

UAC haiguse laboratoorse diagnoosi kriteeriumid, mis viiakse läbi "käsitsi" meetodil - Hb kontsentratsiooni langus (alla 110 g / l), erütrotsüütide arvu vähene langus (alla 3,8 x 1012 / l), CP vähenemine (alla 0,85), ESR suurenemine (üle mm/tunnis), normaalne retikulotsüütide sisaldus (10-20). Lisaks kirjeldab laborant erütrotsüütide anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. IDA on mikrotsüütiline, hüpokroomne, normoregeneratiivne aneemia. Vere biokeemiline analüüs - seerumi raua kontsentratsiooni langus (alla 12,5 μmol / l), seerumi raua kogu sidumisvõime suurenemine (üle 69 μmol / l), transferriini küllastusteguri vähenemine rauaga (alla 17%), seerumi ferritiini taseme langus (alla 30 ng / l ml). Viimastel aastatel on saanud võimalikuks määrata lahustuvaid transferriini retseptoreid (sTFR), mille arv suureneb rauapuuduse tingimustes (üle 2,9 µg/ml).

Mitteravimite ravi Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine; Ratsionaalne kliiniline toitumine (vastsündinutele - rinnaga toitmine ja ema piima puudumisel - kohandatud rauaga rikastatud piimasegud. Lisatoidu õigeaegne kasutuselevõtt, liha, rupsi, tatra- ja kaerahelbed, puu- ja köögiviljapüreed, kõvad juustud; fosfaatide, tanniini, kaltsiumi tarbimine, mis kahjustavad raua imendumist).

Ravimiravi Suukaudsete rauapreparaatide eakohased terapeutilised annused IDA raviks lastel (WHO, 1989) Lapse vanus Elementaarse raua päevane annus Rauasoola preparaate Alla 3-aastased lapsed Üle 3-aastased lapsed Noorukid 3 mg /kg mg kuni 120 mg Rauapreparaadid raud(III) HPA baasil Igas vanuses 5 mg/kg

IDA ratsionaalse ravi põhimõtted lastel Ravi rauapreparaatidega on soovitatav arsti järelevalve all. Lastele soovitatakse pärast pediaatriga konsulteerimist rauapreparaate. Põletikuliste protsesside (ARVI, tonsilliit, kopsupõletik jne) taustal ei tohiks lastele rauapreparaate välja kirjutada, kuna sel juhul koguneb raud nakkuse fookusesse ja seda ei kasutata ettenähtud otstarbel. Rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega. Raud peab olema raud, kuna see on raud, mis imendub. Rauapreparaatide kasutamine tuleks kombineerida toitumise optimeerimisega, liharoogade kohustusliku lisamisega menüüsse. Raua maksimaalseks imendumiseks tuleb ravimit võtta 0,5-1 tund enne sööki koos veega. Kõrvaltoimete ilmnemisel võite ravimit võtta koos toiduga. Mis kõige hullem, raud imendub, kui ravimit võtta pärast sööki.

Suukaudseid rauapreparaate tuleb võtta vähemalt 4-tunnise vahega. Rauda sisaldavaid tablette ja dražeed ei tohi närida! Askorbiinhappe lisamine raua komplekspreparaatidesse parandab raua imendumist (antioksüdandina takistab askorbiinhape Fe-II ioonide muundumist Fe-III-ks, mis seedetraktis ei imendu) ja vähendab ettenähtud annust. Raua imendumine suureneb ka fruktoosi, merevaikhappe juuresolekul.Rauapreparaadi võtmist ei saa kombineerida selle imendumist pärssivate ainetega: piim (kaltsiumisoolad), tee (tanniin), taimsed saadused (tsitaadid ja kelaadid), mitmed ravimid (tetratsükliin, antatsiidid, blokaatorid, H2 retseptorid, prootonpumba inhibiitorid). Kombineeritud preparaatide võtmine, mis koos rauaga sisaldavad vaske, koobaltit, foolhapet, B12-vitamiini või maksaekstrakti, muudab rauaravi efektiivsuse kontrolli äärmiselt keeruliseks (nende ainete hematopoeetilise aktiivsuse tõttu).

IDA ravi keskmine kestus on 4 kuni 8 nädalat. Ravi rauapreparaadiga tuleb jätkata ka pärast IDA peatamist, et taastada koe ja ladestunud raud. Säilituskuuri kestuse määrab rauapuuduse (ID) aste ja kestus, SF tase. IDA ravis ei tohi kasutada vitamiini B12, foolhapet, vitamiini B6, patogeneetiline ei ole kuidagi seotud rauavaegusega. IDA-ravi ebaefektiivsus suukaudsete rauapreparaatidega nõuab diagnoosi ülevaatamist (sageli tuvastatakse IDA diagnoos kroonilise haiguse aneemiaga patsientidel, mille puhul rauapreparaatidega ravi on ebaefektiivne), kontrollides patsiendi vastavust arsti ettekirjutusele. annuses ja ravi ajastuses. Raua malabsorptsioon on väga haruldane. Rauapreparaatide parenteraalne manustamine on näidustatud ainult: soole imendumise häire sündroomi ja peensoole ulatusliku resektsiooni järgse seisundi, haavandilise koliidi, raske kroonilise enterokoliidi ja düsbakterioosi korral, suukaudsete rauapreparaatide talumatuse korral. Parenteraalse manustamise piiramine on seotud suure riskiga lokaalsete ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkeks. Lisaks on parenteraalsed rauapreparaadid palju kallimad kui suukaudne ravi meditsiinipersonali tööjõukulude ja ravimvormi kallima maksumuse tõttu. Rauapreparaatide parenteraalne manustamine peaks toimuma ainult haiglas!

Rauapreparaatide samaaegne manustamine suukaudselt ja parenteraalselt (intramuskulaarselt ja/või intravenoosselt) tuleb täielikult välistada! IDA ravis ei tohi kasutada punaste vereliblede ülekandeid. Doonorrauda ei kasutata retsipiendi kehas uuesti ja see jääb makrofaagide hemosideriini. Loovutatud vere kaudu on võimalik ohtlikke infektsioone edasi kanda. Erandid, mis lubavad doonorerütrotsüütide ülekannet, on: 1) rasked hemodünaamilised häired; 2) eelseisev täiendav verekaotus (sünnitus, operatsioon) raske aneemiaga (hemoglobiin alla 70 g/l);

Ravi tüsistused Rauasoola preparaatide kasutamisega võivad kaasneda tüsistused seedetrakti toksilisuse vormis koos selliste sümptomitega nagu valu epigastimaalses piirkonnas, kõhukinnisus, kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine. See toob kaasa rauasoola preparaatidega IDA-ravi madala vastavuse – 30-35% ravi alustanud patsientidest keeldub seda jätkamast. Passiivse kontrollimatu imendumise tõttu on võimalik üleannustamine ja isegi mürgistus rauasoola preparaatidega.

slaid 2

RAUAVAEGUSE ANEEMIA

IDA on haigus, mille korral rauasisaldus vereseerumis, luuüdis ja depoos väheneb, mis põhjustab Hb, erütrotsüütide moodustumise häireid, aneemia ja troofiliste häirete teket kudedes.

slaid 3

IDA PÕHJUSED.

1. Krooniline verekaotus 2. Suurenenud raua tarbimine 3. Raua defitsiit toidus 4. Raua imendumise häired 5. Raua ümberjaotuvus 6. Raua transpordi rikkumine hüpo-, atransferrineemia korral

slaid 4

DIAGNOSTIKA

KLA: hemoglobiin, värviindeks, erütrotsüüdid vähenevad (vähemal määral). Erütrotsüütide kuju ja suurus muutuvad: poikilotsütoos (erütrotsüütide vorm), mikrotsütoos, anisotsütoos (ebavõrdne suurus). Luuüdi: üldiselt normaalne; punase idu mõõdukas hüperplaasia. Spetsiaalse värvimisega tuvastatakse sideroblastide (rauda sisaldavad erütrotsüüdid) vähenemine. Biokeemia. Seerumi rauasisalduse määramine (vähendatud). Tavaliselt naistel 11,5-30,4 µmol/l ja meestel 13,0-31,4. See analüüs on väga oluline, kuid määramisel on võimalikud vead (mitte puhtad katseklaasid), seega on syv normaalne tase. raud ei välista veel IDA-d. Kogu seerumi raua sidumisvõime (TIBC) – s.o. raua kogus, mida transferriin suudab siduda. Norm on 44,8-70 µmol / l. IDA puhul see näitaja suureneb.

slaid 5

RAVI

IDA ratsionaalne ravi näeb ette mitmeid põhimõtteid: 1. IDA-d ei saa peatada ainult dieediga 2. Ravi etappide ja kestuse järgimine - aneemia peatamine - raua depoo taastamine organismis Esimene etapp kestab ravi algusest kuni hemoglobiini normaliseerimine (4-6 nädalat), teine ​​etapp on teraapia "Küllastus" - 2-3 kuud. 3. Raua terapeutilise annuse õige arvutamine

slaid 6

B12-VITAMIIN PUUDUSANEEMIA

Esimest korda kirjeldasid seda aneemiat Addison ja seejärel Birmer rohkem kui 150 aastat tagasi (1849) ja seetõttu tuntakse seda nende kahe teadlase nime all. 20. sajandi alguses oli see aneemia üks levinumaid verehaigusi, mis ei allunud ühelegi ravile – sellest ka teine ​​nimi – pernicious ehk pernicious aneemia.

Slaid 7

B12-VITAMIIN PUUDUSE PÕHJUSED ORGANISMAS

1. Malabsorptsioon 2. Konkurentsivõimeline B12 tarbimine 3. B12-vitamiini varude vähenemine 4. Toitumise puudumine 5. Transkobalamiin-2 puudumine või selle vastaste antikehade tootmine (harva).

Slaid 8

Seedetrakti kahjustus.

Glossiit on tüüpiline ennekõike autori kirjelduse järgi - Guntheri oma: punaseks lakitud, vaarika keel. Seda ei tuvastata kõigil - olulise ja pikaajalise B12-vitamiini puuduse korral (10-25%). Mõnel patsiendil võivad glossiidi ilmingud olla vähem väljendunud - keelevalu, põletustunne, kipitus, mõnel juhul põletik, erosioon. Objektiivselt on keelel karmiinpunane värv, papillid on silutud, otsas ja servades on põletikulised kohad. Teiste seedetrakti kahjustuste hulka kuuluvad atroofiline gastriit, mis võib samuti olla B12-vitamiini vaeguse tagajärg.

Slaid 9

Närvisüsteemi kahjustus

Kõige sagedamini on kahjustatud perifeersed närvid, millele järgneb seljaaju tagumine ja külgmine sambad. Sümptomid ilmnevad järk-järgult, alustades perifeersest paresteesiast – kipitus, jalgade tuimus, roomamistunne alajäsemetes; siis tekivad jalgade jäikus ja kõnnaku ebakindlus. Harvadel juhtudel on haaratud ülemised jäsemed, haistmismeel, kuulmine on häiritud, tekivad psüühikahäired, deliirium, hallutsinatsioonid. Objektiivselt ilmnes propriotseptiivse ja vibratsioonitundlikkuse kaotus, reflekside kadu. Hiljem need häired suurenevad, ilmneb Babinski refleks ja tekib ataksia.

Slaid 10

DIAGNOSTIKA

UAC. Värviindeksi (üle 1,1) ja MCV suurenemine. Erütrotsüütide suurus on suurenenud, võib esineda megaloblaste, st. hüperkroomne ja makrotsüütiline aneemia. Iseloomulikud on anisotsütoos ja poikilotsütoos. Erütrotsüütides leitakse basofiilne punktsioon, tuumajääkide olemasolu Joly kehade ja Caboti rõngaste kujul. Leukotsüütide, trombotsüütide ja retikulotsüütide muutused. Leukotsüüdid - nende arv väheneb (tavaliselt 1,5-3,0 10), neutrofiilide segmentatsioon suureneb (kuni 5-6 või rohkem). Trombotsüüdid - mõõdukas trombotsütopeenia; hemorraagilist sündroomi tavaliselt ei juhtu. Retikulotsüüdid - tase on järsult vähenenud (0,5% -lt 0-ni).

slaid 11

Sternaalne punktsioon - on diagnoosimisel ülioluline. See tuleb läbi viia enne B12-vitamiini kasutuselevõtu algust, kuna. luuüdi vereloome normaliseerumine toimub 48-72 tunni jooksul pärast B12-vitamiini piisavate annuste manustamist. Luuüdi tsütogrammis leitakse erineva küpsusastmega megaloblastid (suured ebatüüpilised rakud, millel on omapärane tuuma ja tsütoplasma morfoloogia), mis võimaldab diagnoosi morfoloogiliselt kinnitada. Suhe L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) on tingitud punase idu teravast patoloogilisest hüperplaasiast. Luuüdis on megaloblastide küpsemise ja surma ilmne rikkumine, oksüfiilseid vorme pole, mistõttu luuüdi näeb välja basofiilne - "sinine luuüdi".

slaid 12

B12-PUUDUSANEEMIA RAVI

Ravikuur koosneb B12-vitamiini igapäevasest intramuskulaarsest süstimisest, igaüks 500 mcg, 30-40 süsti ühe kuuri kohta. Seejärel soovitatakse säilitusravi annuses 500 mikrogrammi üks kord nädalas 2-3 kuu jooksul, seejärel 2 korda kuus sama perioodi jooksul. Ameerika hematoloogide soovituste kohaselt tuleks säilitusravi läbi viia kogu elu - 250 mcg üks kord kuus (või ravikuur 1-2 korda aastas, 400 mcg päevas 10-15 päeva).

slaid 13

Hemolüütiline aneemia

haiguste rühm, mille puhul toimub erütrotsüütide eluea lühenemine, s.o. hemorraagia domineerib hemorraagia üle.

Slaid 14

Omandatud HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA

Kandke kõige sagedamini immuunmehhanismi: kõige levinum variant on autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Sel juhul toodetakse antikehad nende enda muutumatul kujul erütrotsüütide antigeeni vastu. Põhjuseks on loomuliku immunoloogilise taluvuse lagunemine, millega seoses tajutakse oma antigeeni võõrana. Autoimmuunne G.A. võib olla sümptomaatiline või idiopaatiline.

slaid 15

Laboratoorsed omadused. KLA: aneemia enamikul juhtudel ei ole raske (Hb langeb 60-70 g / l-ni), kuid ägedate kriiside korral võib esineda vähem. Aneemia on sageli normokroomne (või mõõdukalt hüperkroomne). Märgitakse retikulotsütoosi - esialgu ebaoluline (3-4%), hemolüütilisest kriisist väljumisel - kuni 20-30% või rohkem. Täheldatakse muutusi erütrotsüütide suuruses: makrotsütoos, mikrotsütoos, viimane on iseloomulikum. Leukotsüütide arv on mõõdukalt suurenenud (kuni 20+10 9/l), nihkumisega vasakule (leukemoidne reaktsioon hemolüüsile). Vere biokeemia. Kerge hüperbilirubineemia (25-50 µmol/l). Proteinogrammis võib esineda globuliinide sisalduse suurenemist.

slaid 16

Ravi. Peamine ravim on prednisoon. On ette nähtud 1 mg / kg päevas, kui 3 päeva pärast efekti pole, kahekordistatakse annust. Intramuskulaarse manustamise korral kahekordistatakse annust, intravenoosselt - 4 korda rohkem. Positiivne mõju on tavaliselt 90% juhtudest ja rohkem. Pärast hemolüüsi lõpetamist vähendatakse annust järk-järgult. Kuid prednisolooni annuse vähendamisega täheldatakse sageli retsidiive. Kui 6 kuu jooksul ei ole võimalik aneemiat peatada, on näidustatud splenektoomia. Meede on tõhus - ravi 70-80% juhtudest. Kui tulemus on negatiivne, kasutatakse tsütostaatikume (asatiopriin, tsüklofosfamiid).

Slaid 17

APLASTiline ANEEMIA

Termin "hüpoplastiline või aplastiline aneemia" tähendab luuüdi panhüpoplaasiat, millega kaasnevad leukotsütopeenia ja trombotsütopeenia.

Slaid 18

Luuüdi aplaasiat võivad põhjustada mitmesugused tegurid.

Füüsikaline (ioniseeriv kiirgus, kõrgsageduslikud voolud, vibratsioon -5%) Keemilised (benseen, elavhõbe, pestitsiidid, värvid - 60%) Ravimid (klooramfenikool, makroliidid, sulfoonamiidid, analgin jne - 32%) Nakkuslikud (viirushepatiit, gripp, kurguvalu… 28%) teised (8%).

Slaid 19

Laboratoorsed andmed

Aneemia on tavaliselt normokroomne-normotsüütiline. Leukotsüütide arv on tavaliselt alla 1,5 * 10 9 / l (granulotsütopeenia). Samuti vähenevad trombotsüüdid. Samuti väheneb retikulotsüütide sisaldus. Seerumi rauasisaldus suureneb. Luuüdi. Pilt luuüdi hüpo- ja aplaasiast: erütroidide (megakarüotsüütide) ja granulotsüütide seeria (müelokarüotsüüdid) vähenemine. On vaja läbi viia trepanobiopsia.

Slaid 20

SISEELUNDITE KROONILISTE HAIGUSTEGA SEOTUD ANEEMIA (sümptomaatiline).

Hüpoproliferatiivne aneemia - aneemia, mida iseloomustab punase vereloome idu võimetus suurendada erütroidi massi vastavalt aneemia astmele.

Vaadake kõiki slaide

Esitluse kirjeldus üksikutel slaididel:

1 slaid

Slaidi kirjeldus:

KGBPOU "Kanski Meditsiinikolledž" ANEEMIA RAVI: RAUA-, B12-PUUDUS, HÜPO- JA APLASTIK, HEMOLÜÜTILINE Lektor: Ershova A.Yu.

2 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Aneemia kriteeriumid (WHO) normi alumine piir Populatsioon Hemoglobiin (g/l) Hematokrit Lapsed 6 kuud. - 59 kuud 110 0,33 Lapsed 6-11 a 115 0,34 Lapsed 12-14 a 120 0,36 Mitterasedad (üle 15 a.) 120 0,36 Rasedad 110 0,33 Mehed (üle 15 a) 390 0.

3 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Aneemia patogeneetilised variandid I. Verekaotusest tingitud aneemia (äge ja krooniline) II. Vereloome kahjustusest tingitud aneemia: a) rauavaegusaneemia b) DNA sünteesi häirega seotud aneemia - megaloblastiline aneemia (B12-puudulik, folaadipuudus) c) luuüdipuudulikkusega seotud aneemia: hüpo- ja aplastiline aneemia (toksilisest mõjust). , kiirgusega kokkupuutest, immuungeneesist) d) erütropoeesi düsregulatsiooniga seotud aneemia. III. Hemorraagiast tingitud aneemia - hemolüütiline aneemia (kaasasündinud, omandatud, äge ja krooniline). IV. Segaaneemia (krooniliste haiguste aneemia jne)

4 slaidi

Slaidi kirjeldus:

MKB - 10 TOITUMINE ANEEMIA (D50-D53) D50 Rauavaegusaneemia D51 B12-vitamiini vaegusaneemia D52 Folaadi vaegusaneemia D53 Muu toitumisalane aneemia

5 slaidi

Slaidi kirjeldus:

MKB – 10 HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55-D59) D55 Ensüümihäiretest tingitud aneemia

6 slaidi

Slaidi kirjeldus:

MKB - 10 APLASTILINE JA MUU ANEEMIA (D60-D64) D60 Omandatud puhas punaliblede aplaasia [erütroblastopeenia] Kaasa arvatud: punaliblede aplaasia (täiskasvanutel) (omandatud) (koos tümoomiga) D61 Muud aplastilised aneemiad Välja arvatud: agranulotsütoos (agranulotsütoos) D63* Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral D64 Muud aneemiad

7 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Aneemia patogeneetilise variandi määramisel peab arst juhinduma järgmistest sätetest: Ärge määrake rauapreparaate enne seerumi rauasisalduse määramist. Ärge määrake B12-vitamiini enne retikulotsüütide arvu loendamist ja luuüdi punktsiooni.

8 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kui luuüdi ei ole võimalik uurida näiteks patsiendi kategoorilise keeldumise ja B12-vaegusaneemia kahtluse korral (pärast retikulotsüütide esialgse taseme määramist), on lubatud teha mitu B12-vitamiini süsti, millele järgneb retikulotsüütide arvu uuesti uurimine 3-7 päeva pärast retikulotsüütide kriisi avastamiseks. Sama kehtib ka foolhappe puuduse kohta.

9 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Aneemia raskusaste (A.A. Mitrevi järgi) - kerge Hb 120-90g/l - mõõdukas Hb 90-70g/l - raske Hb alla 70g/l

10 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Raua metabolism: intravenoosse rauaravi eelised Rauapuudusaneemia arenguetapid5 5 Crichton RR, 2006 WHO määratlus 1. etapp 2. etapp Normaalne rauavaegusaneemia Rauapuudusaneemia<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kogu keha raud: 2,5–4 g Iga ml verd sisaldab ligikaudu 0,5 mg rauda 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Leitud peamiselt südame-veresoonkonna süsteemis, maksas ja lihastes1: Erütrotsüüdid 1,8 g Makrofaagid RES 0,6 g Maks 1,0 g Bone aju 0,3g Lihased (müoglobiin) 0,3g Muud koed8 0,1g Transpordivalgu tõttu Transferriin 0,003g

12 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Raud talletatakse ferritiini kujul Ferritiin on valk, mis sisaldab kuni 4500 raua iooni5 Ferritiini leidub kõigis keharakkudes Maks ja põrn on ferritiini säilitavad organid Seerumi ferritiin sisaldab väga madala kontsentratsiooniga rauda1 Ferritiin Ferritiini valk koosneb 24 subühikut Ferritiin U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Naised 25-180mcg/l Mehed 30-300mcg/l

13 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Seerumi ferritiin korreleerub raua säilitustasemega1 Seerumi rauasisaldus on usaldusväärne näitaja kehas ladestunud raua koguse kohta. Langus alla 15 mg/l näitab absoluutset rauapuudust 1 µg/l seerumi ferritiin = 10 mg talletatud rauda tervel inimesel individuaalne 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Raua ainevahetus põletiku korral5 Plasma ferritiin on ägeda faasi valk ja võib olla normaalne või kõrgenenud infektsiooni, põletiku või pahaloomulise kasvaja ajal, olenemata rauapuudusest. Plasma ferritiin võib suureneda ka ägeda või kroonilise maksakahjustuse korral. Lahustuvate transferriini retseptorite marker raua staatuse kohta sõltumata põletikust 5 Crichton RR, 2006

15 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Transferriin on raua transpordivorm Transferriini küllastus näitab raua kogust ringlevas transferriinis, kui see on küllastunud< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Raua imendumine: 1-3 mg/päevas Tavaline raua imendumine kaksteistsõrmiksooles on 1-2 mg/päevas8 Imendumine võib suureneda kuni 2-3 mg/päevas, kui nõudlus suureneb9 Imendunud raud transporditakse maksa ja teistesse kudedesse Transpordivalk: transferriin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Rauavaegusaneemia Ravi eesmärk: taastumine (täielik kliiniline ja hematoloogiline remissioon 5 aasta jooksul). Tööülesanded: punavere ja seerumi raua normaalsete näitajate taastamine; normaalse jõudluse säilitamine õigel tasemel. 1. Ravi korraldus. Enamik patsiente ravitakse ambulatoorselt, välja arvatud raske või etioloogiliselt ebaselge rauavaegusaneemia korral. Sellistel juhtudel hospitaliseeritakse patsiendid aneemia kõige tõenäolisema olemuse põhimõttel günekoloogilises, gastroenteroloogilises või muudes osakondades. 2. Ravi jälgimine. Haiguse esmakordse avastamise või ägenemise perioodil kontrollitakse verd üks kord iga 10-14 päeva tagant, arstliku läbivaatuse sagedus peaks olema sama. Te ei tohiks arvestada erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemisega 3-5 päeva pärast. Osalise remissiooni perioodil, kui patsient on töövõimeline, kuid hematoloogilist normi ei saavutata, tehakse igakuiselt verekontroll ja arstlik läbivaatus. Täieliku remissiooni perioodil punase vere normaalse koostisega jälgitakse esimesel aastal kord kvartalis, seejärel kord 6 kuu jooksul. Paranemiseks loetakse ägenemiste puudumist 5 aasta jooksul. Hematoloogi konsultatsioon ägenemise ajal - 1 kord 2 kuu jooksul, seejärel 1 kord 4-6 kuu jooksul.

18 slaidi

Slaidi kirjeldus:

3. Planeeritud ravi A. Teave patsiendile ja tema perekonnale: 1. Aneemia tekkepõhjus sellel patsiendil. 2. Haiguse fundamentaalne ravitavus. 3. Medikamentoosse ravi tingimused (rauaravi esialgne kuur - 2-3 kuud, täiskursus - kuni 1 aasta). 4. Enesekontrolli võimalus (punavere ja seerumi raua normid). 5. Kvalifitseerimata ravi, taimetoitluse, paastumise, eneseravi "retseptide" kahju selgitus selle kategooria patsientide jaoks.

19 slaidi

Slaidi kirjeldus:

B. Nõuanded patsiendile ja tema perekonnale: alustage ravi rauapreparaatidega alates haiguse avastamisest, välja arvatud väga algstaadiumid, kui erütrotsüüdid > 3,5x10 | 2/l ja Hb > N0 g/l. Nendel juhtudel võite kasutada dieeti ja taimseid ravimeid iseseisva meetodina, kuid kui see on 1 kuu jooksul ebaefektiivne. on vaja patsienti veenda medikamentoosse ravi vajaduses. Võimalusel kõrvaldada etioloogilised tegurid: rakendada hemostaatilist taimset ravimit menorraagia korral; seedetrakti, neerude krooniliste haiguste raviks; veenda patsienti (tka) püsiva verejooksuga hemorroidide või emakafibroidide kirurgilise ravi vajaduses. Korraldage tervislik toitumine, kus ülekaalus on lihatooted (liha, maks, verivorstid sisaldavad heemi 2-valentset rauda, ​​mis imendub hästi ja imendub paremini mitteheemse raua vormiga - 3-valentse, mis sisaldub taimsetes saadustes nagu teraviljad – kliid, nisu, oad, tatar, hirss, kaerahelbed, õunad, granaatõunad, aprikoosid, kirsiploomid, pirnid, virsikud, pähklid, porgandid, peet, tomatid, petersell, piim) ja looduslikud vitamiinide, eriti vitamiinide allikad C, mis parandab seeduvust rauda toodetest ja preparaatidest (mustsõstar, sidrunid, astelpaju). Raskete menstruatsioonidega naised - granaatõunad ja pähklid. Välistage raviperioodiks krooniline leibkonna-, erialane ja võimalusel narkojoove (bensiin, värvained, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, biseptool).

20 slaidi

Slaidi kirjeldus:

IDA ravi Ainult dieediga IDA-d ravida ei ole realistlik. Valikraviks on suukaudsed rauapreparaadid (üleannustamise ja raskete allergiliste reaktsioonide vältimiseks) Soovitav on, et raua ööpäevane annus oleks umbes 200-300 mg. Ravi kestus on kuni hemoglobiinisisalduse normaliseerumiseni kogu terapeutilise annusega ja seejärel veel 2-3 kuud poole terapeutilise annusega, et normaliseerida depoo rauavarusid. Jätkuva verekaotusega - regulaarsed ennetavad ravikuurid rauapreparaatidega.

21 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks - vastavalt rangetele näidustustele: raua imendumise rikkumine, enteriit, ulatuslik soole resektsioon, ravimite suukaudse manustamise talumatus või selle vastunäidustused (peptiline haavand, haavandiline koliit ägedas staadiumis jne). Vereülekannet tehakse ainult tervislikel põhjustel - raskete hemodünaamiliste häiretega ("keskenduge mitte hemomeetrile, vaid tonomeetrile"), aneemilise kooma ohu või kiireloomulise operatsiooni vajaduse korral.

22 slaidi

Slaidi kirjeldus:

RAUAVALMISTID Rauasooladel (sulfaat, fumaraat, glükonaat, kloriid) põhinevad, mis sisaldavad Fe +++ polümaltoosikompleksi osana Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++: Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 slaidi

Slaidi kirjeldus:

24 slaidi

Slaidi kirjeldus:

RAUA IMENDAMINE Ained, mis suurendavad Fe++ imendumist Ained, mis vähendavad Fe++ imendumist Askorbiinhape Merevaikhape Fruktoos Tsüsteiin Sorbitool Nikotiinamiid Tanniinfosfaadid Kaltsiumisoolad Antatsiidid Tetratsükliinid

25 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Maltofer Raud(III)hüdroksiid polümaltoos 100 mg, närimistabletid N30 20 mg / 1 ml, siirup, viaal, 75 ml või 150 ml 50 mg / 1 ml, tilgad suukaudseks manustamiseks, viaal, 30 ml 20 mg / 1 ml, lahus suukaudseks manustamiseks, pudel 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, süstelahus, ampullid 2 ml N 5

26 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Maltoferi eelised Maltoferil on kõrge efektiivsus IDA ja LJ ravis. Maltofer on hästi talutav ja põhjustab oluliselt vähem kõrvaltoimeid võrreldes teiste rauapreparaatidega. Maltoferil ei ole koostoimeid toidu ega teiste ravimitega Maltoferil on lai valik ravimvorme ja meeldiv maitse – kasutuslihtsus ja kõrge teraapiast kinnipidamine

27 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Koostoimed ravimitega Prekliinilistes uuringutes uuriti Maltoferi koostoimeid erinevate ravimitega. Võrreldi radioisotoobiga märgistatud PGC-de imendumist teiste ravimite juuresolekul. Ükski manustatud ravim ei mõjutanud PCOLide imendumist. Koostoimeid ühegi enamkasutatava ravimiga ei esinenud Toidu komponendid ei mõjuta imendumist – Maltoferi võetakse koos toiduga

28 slaidi

Slaidi kirjeldus:

29 slaid

Slaidi kirjeldus:

Maltofer Fol raud(III)hüdroksiid polümaltoos Koostis: 100 mg rauda ja 0,35 mg foolhapet

30 slaidi

Slaidi kirjeldus:

31 slaid

Slaidi kirjeldus:

Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks Raud(III)hüdroksiidi sahharoosi kompleks (Venofer) - lahus intravenoosseks manustamiseks 100 mg, 5 ml (esimesel päeval 50 mg, seejärel 100 mg 1-3 korda nädalas, eelistatavalt intravenoosselt tilguti) Raud (III ) hüdroksiidpolümaltoos (Ferrum lek) - lahus intramuskulaarseks süstimiseks 100 mg, 2 ml. (Föderaalsed ravimite kasutamise juhised, 2009)

32 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Standardannus Täiskasvanud ja eakad patsiendid: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg rauda) 1-3 korda nädalas, sõltuvalt hemoglobiini tasemest. Lapsed: Andmed ravimi kasutamise kohta lastel on piiratud. vajadusel soovitatakse manustada mitte rohkem kui 0,15 ml Venofer® (3 mg rauda) 1 kg kehakaalu kohta 1-3 korda nädalas, olenevalt hemoglobiini tasemest.

33 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Maksimaalne talutav ühekordne annus Täiskasvanud ja eakad patsiendid: joaga manustamiseks: 10 ml Venofer® (200 mg rauda), manustamise kestus on vähemalt 10 minutit; tilguti manustamiseks: olenevalt näidustustest võib ühekordne annus ulatuda 500 mg rauda. Maksimaalne lubatud ühekordne annus on 7 mg / kg ja seda manustatakse üks kord nädalas, kuid see ei tohi ületada 500 mg rauda. Ravimi manustamisaeg ja lahjendusmeetod, vt eespool.

34 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Ravimi Venofer® kogus raviks Kui kogu terapeutiline annus ületab maksimaalse lubatud ühekordse annuse, on soovitatav ravimit manustada osade kaupa. Kui pärast 1-2 nädalat pärast ravi alustamist Venofer®-iga hematoloogilised näitajad ei parane, tuleb esialgne diagnoos uuesti läbi vaadata.

35 slaidi

Slaidi kirjeldus:

36 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Polünukleaarsete raud(III)-hüdroksiidi süsivesikute komplekside klassifikatsioon Stabiilne/labiilne - Nõrk/tugev tüüp 1 tüüp 2 näide dekstraanraudkompleksist raudsahharaat ravimi nimetus Cosmofer, Ferrum Lek Venofer iseloomulik stabiilne ja tugev keskmise stabiilsusega ja mõõdukalt tugeva molekulmassiga , kDa >100 30-100 reaktsioonivõime transferriiniga (raud μg%) 52,7 140,7

37 slaidi

Slaidi kirjeldus:

1. tüüp – rauddekstraan Suure molekulmassiga parenteraalsed preparaadid põhjustavad rohkem allergilisi reaktsioone kui madala molekulmassiga preparaadid1 Kõik dekstraanil põhinevad rauakompleksid võivad põhjustada dekstraanist põhjustatud anafülaktilisi reaktsioone 1,2 % juhtudest dialüüsipatsientidel esimese annuse manustamisel3. Teatatud on 30 rauadekstraaniga seotud surmajuhtumist USA-s4 Gastroenteroloogia/põletikuline soolehaigus

38 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Tüüp 2 – raudsahharoos Madalam molekulmass kõrvaltoimete tekke seisukohalt – eelis 1. tüüpi komplekside ees 1 Ei sisalda bioloogilisi polümeere, mis põhjustab vähem tõsiseid kõrvaltoimeid võrreldes rauddekstraaniga 1 Regulaarsed turustamisjärgsed ohutusaruanded kinnitasid, et sahharoos ironaas peetakse kõigist olemasolevatest parenteraalselt manustatavatest rauapreparaatidest kõige ohutumaks 5 Gastroenteroloogia/põletikuline soolehaigus

39 slaid

Slaidi kirjeldus:

Raua karboksümaltoos (Ferinject®) on uus, efektiivne ravim, millel on soodne ohutusprofiil IBD-ga seotud aneemiaga patsientidel. Tõhusam, kiirem hemoglobiinitaseme reageerimine, suurem rauavarude suurenemine, paremini talutav ja parandab patsientide elukvaliteeti. rohkem kui suukaudsed rauapreparaadid. Kogu teave IBD aneemia optimaalse ravi kohta on kokku võetud Gachet et al. (Gasche C et al. Suunised rauapuuduse ja aneemia diagnoosimiseks ja juhtimiseks põletikuliste soolehaiguste korral) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Eelistatud raua manustamisviis IBD patsientidel on intravenoosne. See manustamisviis on osutunud tõhusamaks, soodustab kiiremat hemoglobiini vastust ja tagab parema rauavarude kui suukaudne raud. Lisaks parandab intravenoosne raud elukvaliteeti suuremal määral kui suukaudne raud ja näib olevat parim valik IBD-ga patsientide aneemia raviks. IBD-ga patsientide aneemia. Täieliku rakenduseteabe saamiseks vaadake Ferinject® tooteprofiili Kogu teave IBD aneemia optimaalse ravi kohta on kokku võetud Gachet et al. (Gasche C et al. Rauapuuduse ja aneemia diagnoosimise ja ravi juhised põletikuliste soolehaiguste korral)

40 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Raua raviannuse arvutamine mg-des A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D kus: A - raua kogus mg-des; M on kehakaal kilogrammides; Hb1 - hemoglobiini normväärtus kehakaalule alla 35 kg 130 g/l, üle 35 kg - 150 g/l; Hb2 - patsiendi hemoglobiinisisaldus g/l; D - raua depoo arvutatud väärtus kehakaalule alla 35 kg - 15 mg / kg, kehakaalule üle 35 kg - 500 mg.

41 slaid

Slaidi kirjeldus:

Näidustused Fe preparaatide profülaktiliseks manustamiseks rasedatele (Ülevenemaalise Perearstide Seltsi soovitused) Hb tase alla 110 g/l raseduse alguses Patsiendi kalduvus aneemiale Patsiendi viimane sünnitus 2 aasta jooksul kuni tänaseni Noor vanus (alla 20 aasta) Patsient peab kinni spetsiaalsest dieedist, mis välistab liha.

42 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Näidustused Fe preparaatide profülaktiliseks manustamiseks rasedatele Emakasisese vahendi kasutamine enne rasedust Raske menstruaalverejooks enne rasedust Mitmikrasedus

43 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Ferritiini taseme langus<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 slaidi

Slaidi kirjeldus:

45 slaidi

Slaidi kirjeldus:

USA-s soovitatakse IDA universaalset ennetamist rasedatel alates esimesest kliinikuvisiidist kuni sünnituseni suukaudsete rauapreparaatide näol 30 mg/päevas. Taanis - 50-70 mg rauda päevas alates 20. nädalast kuni sünnituseni.

46 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Nils Milmani (2008) järgi: Naised, kelle seerumi ferritiinitase on >70 mcg/l – ei vaja raua lisamist Ferritiini tasemega 30-70 mcg/l – rauda tuleks manustada 30-40 mg/päevas Ferritiiniga tasemel<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Hemokontsentratsioon Hemokontsentratsioon (Hb > 135 g/l) raseduse 2. ja 3. trimestril on seotud Fe preparaatide päevase tarbimisega, eriti kui annused on suured või alustatud varakult, raseduse alguses. Kõrge Hb (>135 g/l) raseduse teisel poolel on seotud enneaegse või väikese kehakaaluga lapse saamise riskiga, samuti suureneb enneaegse sünnituse risk 2 korda.

48 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Peamised dokumendid Riikliku standardi eelnõu "Rauavaegusaneemiaga patsientide raviprotokoll", 2011 1 MANIFEST RAUDVAEGUSE RAVI RASEDADEL JA EESMÄRK NAISTEL (meditsiinitehnoloogia) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N.

49 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kaasaegne vaade rauapreparaatidele Suukaudse Fe või Fe + foolhappe profülaktilise kasutamise tõhusus ja ohutus naistel raseduse ajal oli: 49 uuringut 23 200 rasedaga The Cochrane Collaboration tehnikad randomiseeritud kontrollitud uuringute kaudu. Uurimistulemused süstemaatiliste ülevaadete, metaanalüüside näol avaldatakse andmebaasis Collaboration - Cochrane Library (inglise) vene.Tõenduspõhiste kliiniliste juhiste loomisel on kaasatud ka Cochrane Collaboration Centerid. Koostöö koondab enam kui 28 000 vabatahtlikku teadlast 100 riigist. Organisatsiooni nimi on seotud epidemioloogi Archibald Cochrani nimega. Cochrane Collaboration suhtleb Maailma Terviseorganisatsiooniga juhatuse tasandil ja viib ellu ühiseid projekte. Üks olulisemaid on WHO reproduktiivtervise raamatukogu. Venemaal on asutatud The Nordic Cochrane Centre’i kuuluva Cochrane Collaborationi filiaal.

50 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Prelatentse ja varjatud rauapuuduse ennetamine AVALDUD RAUDVAEGUSE VÄLTIMINE RASEDADEL JA PARTNERLUSED (meditsiinitehnoloogia) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N. jt. I ja II trimestri arengut takistada. määrates rasedatele multivitamiinipreparaate, mis sisaldavad päevases annuses vähemalt 20 mg elementaarset rauda ... Raua metabolismi standardväärtustega III trimestril, samuti rasedatele ja PJ-ga sünnitusjärgsetele naistele profülaktikaks LJ-st on näidustatud 50 mg elementaarset rauda päevas 4 nädala jooksul…

51 slaid

Slaidi kirjeldus:

FeSO4, Fe(II) - 45mg kompenseerib Fe defitsiiti organismis C-vitamiin - 50mg parandab raua imendumist Vitamiinid B1, B2, B5, B6, PP omavad antihüpoksilist toimet, taastavad häiritud süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust, mis tekkis rauapuuduse tõttu PP - tugevdab veresoonte rakuseina Raudsulfaadi + vitamiinide originaalkoostis Fenuls FENYULS sisaldab 6 9-st olulisest veeslahustuvast vitamiinist, mis on vajalikud kaasasündinud väärarengute tõhusaks ennetamiseks. Ülejäänud 3 on B9 (foolhape), B8 ja B12.

52 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Ohutus Fe stabiilne kontsentratsioon veres Madal üleannustamise oht Uuenduslik koostis: kapslid mikrodialüüsi graanulitega Patoloogilise ladestumise puudumine

53 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Hea talutavusega Fe2+ ioonid ei ärrita mao limaskesta Minimaalne kõrvalmõju seedetrakti poolt Mikrodialüüsi graanulid Fenyulsi enterokatslites Ükski ärritav toime mao limaskestale ei ole täielikult välistatud.

54 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Erütropoetiin: toimemehhanism Erütropoetiin Erütroblastid Retikulotsüüdid BOE-E COE-E Apoptoos (erütropoetiini puudumisel) BOE-E, purske moodustav erütroidüksus; CFU-E, kolooniaid moodustav erütroidüksus Fisheri erütrotsüüdid. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogeenne erütropoetiin toimib (koos erinevate tsütokiinidega), stimuleerides erütrotsüütide moodustumist eellasrakkudest.1 Erütropoetiin mõjutab ka erütropoeesi hilisemaid staadiume, eriti kolooniaid moodustavaid erütroidi (CFE) rakke. Selle tulemusena need rakud prolifereeruvad ja diferentseeruvad normoblastide kaudu retikulotsüütideks ja küpseteks erütrotsüütideks. Erütropoetiini puudumisel läbivad COE rakud apoptoosi; erütropoetiin pärsib raku apoptoosi luuüdis, mis võimaldab erütroidi eellasrakkudel transformeeruda küpseteks erütrotsüütideks.

55 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Erütropoetiin stimuleerib kindlaksmääratud erütroidsete eellasrakkude proliferatsiooni, diferentseerumist ja küpsemist, moodustades morfoloogiliselt tuvastatavaid normoblaste

56 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Recormoni (epoetiin beeta) subkutaanne manustamine Soovitatav kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele Euroopa ja Ameerika ravistandardite järgi Ohutum, väiksemate kõrvaltoimete sagedusega (harva kõrgenenud vererõhk) Võimaldab vähendada terapeutilist annust 20-30%

57 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Recormon (epoetiin beeta) – mitmesugused ravimvormid 1000, 2000, 10 000 IU süstlatuubid – kasutusvalmis lahus Kassetid pensüsteli "Reco-Pen" jaoks 10 000, 20 000 RÜ - pulber lahuse valmistamiseks

58 slaidi

Slaidi kirjeldus:

59 slaid

Slaidi kirjeldus:

RECORMONEGA RAVI EESMÄRK Leevendada aneemia sümptomeid Hemoglobiini sihttase 11-12 g/dl Kaotada vereülekannete vajadus

60 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Aneemia ravi Recormoniga kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel Korrektsioonifaas Säilitusravi faas

61 slaid

Slaidi kirjeldus:

Korrektsioonifaas Hemoglobiini taseme korrigeerimine 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 IU/kg x 3 korda nädalas või IV - 40 RÜ/kg x 3 korda nädalas Neli nädalat hiljem - hematokriti kontroll, hemoglobiin Kui hematokrit suureneb 0,5 mahu% (Hb 1,5 g / dl) nädalas või rohkem, jätkake ravi sama annusega dl) nädalas, seejärel suurendatakse annust 20 RÜ / kg x 3 korda nädalas s / c või 40 x 3 korda nädalas Olenemata manustamisviisist ei tohi nädalane annus ületada 720 RÜ/kg (st 240 RÜ/kg üks kord)

62 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Säilitusravi Hematokriti säilitamine 30-35 mahu%, hemoglobiini tase 10-12 g / dl Eelmise manustamise annust tuleb poole võrra vähendada. Edaspidi kohandatakse annust individuaalselt Hb, Hst kontrolli all.

63 slaidi

Slaidi kirjeldus:

64 slaid

Slaidi kirjeldus:

ERYTROPOETIN (Venemaa) - lahus intravenoosseks ja s / c manustamiseks (ampullid) 0,5 ja 2 tuhat RÜ / ml 1 ml

65 slaidi

Slaidi kirjeldus:

4. Ravimravi Rauapreparaate tuleb määrata piisavas koguses ja pikaks ajaks. Madala efektiivsuse ja väljendunud kõrvaltoimete tõttu ei tohiks välja kirjutada: vähendatud raud, aaloe siirup rauaga, hemostimuliin, ferramiid. Rauda sisaldavad toidulisandid ei sobi ravieesmärgiks, kuna nende rauasisaldus ei ületa 18 mg, vajadus vähemalt 250 mg päevas. Nende kasutamine on retsidiivide vältimiseks võimalik ainult täieliku remissiooni perioodil. Valitud ravimeid tuleks pidada aeglustavateks vormideks, mis sisaldavad piisavas koguses rauda ja selle imendumist stimuleerivaid lisaaineid. Tardiferon (gipotardiferoon rasedatele naistele). Määratud 1-2 lauale. päevas (1 tab - 80 mg rauda +2), rangelt pärast sööki. Sisaldab mukoproteaasi, mis kaitseb mao limaskesta, on kõrge biosaadavusega. Gipotardiferon sisaldab rasedatele vajalikku foolhapet. Sorbifer. Määratud 1 tabelile. 2 korda päevas (1 tab - 100 mg rauda + 2), pärast sööki. Hästi talutav, sisaldab askorbiinhapet, mis hõlbustab ravimi imendumist.

66 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Sorbifer. Määratud 1 tabelile. 2 korda päevas (1 tab - 100 mg rauda + 2), pärast sööki. Hästi talutav, sisaldab askorbiinhapet, mis hõlbustab ravimi imendumist. Aktiferriin. Sõltuvalt aneemia raskusastmest on see ette nähtud 1 kuni 3 kapslit (1 kork - 34,8 mg rauda + 2) päevas. Lastele on olemas vormid: siirup ja tilgad. Ravim on väga tõhus, kuid individuaalne talumatus on võimalik. Ferroplex. Määratud 2 lauale. 4 korda päevas (1 tab - 10 mg rauda + 2). Võrreldes ülalkirjeldatud retard vormidega, on see ebaefektiivne, kuid see on hästi talutav, peaaegu puuduvad kõrvaltoimed. Võib välja kirjutada aneemia korral raseduse ajal. NB! Hoiatage patsienti, et väljaheidete värvus muutub mustaks ja kõik rauapreparaadid, ilma eranditeta, võetakse rangelt pärast sööki, sõltumata tootja juhistest. Raua (Ferrumlek) parenteraalne kasutamine on piiratud kahe olukorraga: suukaudsete ravimite täielik talumatus; vajadus kiiresti ja lühidalt stabiliseerida punaste vereliblede arv, näiteks erakorralise operatsiooni ettevalmistamisel. Võib põhjustada anafülaktilisi reaktsioone, hüperkoagulatsiooni. Ambulatoorselt määratakse see ainult intramuskulaarselt, süstid (ühe ampulli sisu) tehakse ülepäeviti, kursus on 10-15 süsti.

67 slaidi

Slaidi kirjeldus:

*Ravikuuri kestus on 6-10 nädalat, olenevalt IDA raskusastmest. *Rauaravi varajane katkestamine toob kaasa IDA retsidiivide. * Pr-mi raua profülaktilise kuuri kestus depoo-raua loomiseks: kerge astmega - 1,5-2 kuud, keskmine - 2 kuud, raske - 2,5-3 kuud. * Esimene "+" kliiniline tunnus rauapreparaatide ravis on lihasnõrkuse kadumine või vähenemine (kuna raud on osa müofibrillide kokkutõmbumisel osalevatest ensüümidest). * Rauapreparaatidega ravi efektiivsuse kriteeriumid: 1. Retikulotsüütide kriisi ilmnemine 7-10. ravipäeval; 2. Hb märkimisväärne tõus 3-4 nädala pärast; 3. Kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite täielik normaliseerumine ravikuuri lõpuks.

68 slaidi

Slaidi kirjeldus:

5. Abiravimid A. Raua imendumise parandamiseks ja erütropoeesi stimuleerimiseks - multivitamiinipreparaadid mikroelementide lisamisega: Complivit 1 tabel. päevas, söögi ajal. B. Valkude metabolismi korrigeerimiseks - kaaliumorotaat, 1 tabel. (0,5 g) 3 korda päevas 20 päeva jooksul. B-vitamiinide määramine süstitavas vormis ei ole õigustatud. B. Fütoteraapia. Kibuvitsamarjade keetmine. Jahvatage marjad ja valage keeva veega kiirusega 1 tass keeva vee 1 spl kohta. l. marjad, nõuda 20-30 minutit. Joo päeva jooksul. Antianeemiline kollektsioon. Sega nõges, nöör, sõstraleht, maasikaleht võrdselt, vala külma veega (1 kl vett 1 spl segu kohta) 2-3 tundi, seejärel pane tulele, keeda 5-7 minutit, jahuta, kurna. Joo päeva jooksul. Ligikaudne skeem rauavaegusaneemia raviks rasedatel naistel: hüpotardiferoon 1 tab. hommikul ja õhtul pärast sööki; pregnavit 1 kaps. 2 korda päevas, orotatkalia 1 tab. (0,5 g) 3 korda päevas 20 päeva jooksul; fütoteraapia; dieediteraapia. Ligikaudne raviskeem rauavaegusaneemia raviks eakatel: sorbifer 1 tab. hommikul ja õhtul pärast sööki; undevit 1 tablett 2 korda päevas, kaaliumorotaat 1 tab. (0,5 g) 3 korda päevas 20 päeva jooksul; taimne ravim, dieetravi.

69 slaid

Slaidi kirjeldus:

Taastusravi ja profülaktika Esmane: Rauapuuduse riskiga isikud (enneaegsed imikud, mitmikrasedused, kiire kasvuga puberteedieas tüdrukud, mennorraagiaga naised, rasedad, imetavad naised, maosulgusega naised, maks, peensool, kroonilise verekaotusega patsiendid): neile soovitatakse rauarikast dieeti ja perioodilisi vereanalüüse. Sekundaarne: osalise remissiooni perioodil, kui patsient on töövõimeline, kuni hemoglobiinisisalduse normaliseerumiseni tuleb jätkata igapäevast ravi. Kui hemoglobiini kogus jõuab 120 g / l, määratakse üks rauapreparaatidest 7 päevaks pärast menstruatsiooni või 7 päevaks iga kuu, kuni aastani. Täieliku remissiooni perioodil, kui hemoglobiinisisaldus on ilma ravita normaalne, tehakse kevadel ja sügisel ühekuulised retsidiivivastased ferroplexi või tardiferooni kursused. Taastusravi efektiivsuse kriteeriumid: punase vere ja seerumi rauasisalduse normaalse taseme säilitamine kolme aasta jooksul ühekuuliste retsidiivivastaste ravikuuride läbiviimisel kevadel ja sügisel.

70 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Arstlik läbivaatus Ajutise puude läbivaatus. Tööjõukaotuse tähtajad määravad meditsiinilised (kliinik, erütrotsüütide ja hemoglobiini arv) ja sotsiaalsed tegurid - patsiendi töö iseloom Raske füüsilise töö ja ohtlike tööstuste korral taastub meeste töövõime hemoglobiini numbritega 130 g. / l, naistele - 120 g / l. Kerge füüsilise töö korral on hemoglobiinisisaldus lubatud 10 g / l, vaimsetel töötajatel - 20 g / l alla antud. Meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis. Raske ja raskesti korrigeeritava aneemiaga patsiendid suunatakse MSEC-i. Diagnostilises koostises asendab aneemia põhihaiguse sümptomit või tüsistust.

71 slaid

Slaidi kirjeldus:

Megaloblastiline aneemia B12 vaegusaneemia 1849 – Addison kirjeldas kahjulikku või pahaloomulist aneemiat 1872 Biermer nimetas "progresseeruvaks pernicious aneemiaks"

72 slaidi

Slaidi kirjeldus:

B12 kaksteistsõrmiksool niudesool R+B12 WF WF+B12 R+B12 veri TrK II+B12 WF+B12 luumen Epiteel Mao TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Koerakud B12-vitamiini metabolismi skeem WF-prote – sisemine tegur Castle TrK – transkobalamiintrüpsiin

73 slaid

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini allikas Liha, maks, neerud, munad, piimatooted B12 varud organismis on 2-5 mg (varu 3-6 aastaks) B12-vitamiini päevane vajadus on 3-7 mcg

74 slaid

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini vaeguse põhjused (enamlevinud) Vähene HF sekretsiooni Atroofiline gastriit (sh autoimmuunne) Gastrektoomia Pärilikud defektid HF tootmisel Maovähi kaugelearenenud vormid Malabsorptsiooni sündroom Erinevad malabsorptsiooni sündroomiga haigused: Tsöliaakia Chr. enteriit Peensoole resektsioon Peensoole kasvajad, granulomatoossed kahjustused B12-vitamiini konkureeriv omastamine Paelussi invasioon Pimesilmuse sündroom Peensoole hulgidivertikuloos

75 slaidi

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini vaeguse põhjused (harv) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ B12 tarbimine toiduga Range taimetoit Ravimid PAS Kolhitsiin Neomütsiin Metformiin (?) Väga harvad põhjused TrK II puudulikkus Kaasasündinud ensüümi defektid Immerslund-Gresbecki sündroom (WF retseptorite puudumine)

76 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Perifeerne verepilt B12 (folaadipuudus) aneemia Rõõmsad kehad Caboti rõngad Pantsütopeenia CP>1 Retikulotsüüdid ↓ Anisotsütoos kalduvusega makrotsütoosile Erütrotsüütide hüperkroomia Rõõmsad kehad, Caboti rõngad, erütrotsüütide basofiilne punktsioon Makrotsüüdid üle granuleeritud rakkude ülekoormus granulotsüüdid granulotsüüdid. Hb

77 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Maksotsütoos ei ole spetsiifiline B12 või folaadi vaegusaneemia suhtes! Kõige levinumad makrotsütoosi põhjused peale B12 puudulikkuse ja foolhappe puudulikkuse Ravimid Alkoholism Maksahaigus Hüpotüreoidism Hulgimüeloom Müelodüsplastiline sündroom Aplastiline aneemia Äge leukeemia Viidatud Aslinia F. et al.; 2006

78 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Luuüdis - megaloblastiline hematopoeesi tüüp, megaloblastide punase idu ärritus

79 slaid

Slaidi kirjeldus:

Vere biokeemilises analüüsis on vaba bilirubiini tõttu iseloomulik mõõdukas hüperbilirubineemia (kuni 47 μmol / l).

80 slaidi

Slaidi kirjeldus:

VITAMIIN-B12 JA FOLIODEFIITSUSE ANEEMIA Ravi eesmärk on saavutada ja säilitada stabiilne kliiniline ja hematoloogiline remissioon. Ülesanded: vereloome ülekandumine megaloblastiliselt normoblastiliseks; eluaegne normoblastse tüüpi vereloome säilitamine B12-vitamiini ja (või) foolhappe püsiva manustamisega. 1. Ravi korraldus. Megaloblastilist aneemiat ravitakse ambulatoorselt. Tervislikel põhjustel vereülekanderavi vajavatel juhtudel on aga vajalik hospitaliseerimine ravi- või hematoloogiaosakonda. Hematoloogiga konsulteerimine on soovitatav haiguse esmakordsel avastamisel, remissiooni alguses ja seejärel kord aastas.

81 slaid

Slaidi kirjeldus:

2. Planeeritud ravi A. Teave patsiendile ja tema perekonnale: Lühiteave haiguse olemuse kohta. Piisava säilitusraviga on põhimõtteliselt võimalik luua stabiilne kliiniline ja hematoloogiline remissioon. Vereanalüüsi on vaja kontrollida üks kord iga 3 kuu tagant, B12-vitamiini manustamine kord kuus, isegi stabiilse remissiooni perioodil. B. Nõuanded patsiendile ja tema perele: Toitumine, täielik valgu- ja vitamiinikoostis (liha, maks, neerud, munad, piimatooted). Dieedi B12 päevane vajadus on 3-7 mcg. B12 varud organismis on 2-5 mg (reserv 3-6 aastaks). Vajadusel on vaja läbida seedetrakti krooniliste haiguste ravikuur.

82 slaid

Slaidi kirjeldus:

B12-vaegusaneemia ravi Tsüanokobalamiin 500 mikrogrammi 1 kord päevas / m või s / c 4-6 nädala jooksul (rasketel juhtudel 2 korda päevas). Funikulaarse müeloosi korral suurendatakse annust 1000 mcg-ni manustamise kohta (foolhape võib suurendada neuroloogilisi sümptomeid). Ravi efektiivsuse näitajaks on retikulotsüütide kriisi tekkimine 5.-8. päeval ning täieliku kliinilise ja hematoloogilise remissiooni järkjärguline saavutamine. Aneemilise kooma, raskete hemodünaamiliste häirete korral - ühe rühmaga ühilduva erütroosi transfusioon.

83 slaid

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini vaeguse tekke vältimiseks on vajalik manustada tsüanokobalamiini säilitusannuseid (500 mcg 2 korda kuus). B12-vitamiini ravi mõju puudumine viitab valele diagnoosile.

84 slaid

Slaidi kirjeldus:

Ligikaudne skeem rasedate naiste raviks: B12-vitamiin 500 mcg intramuskulaarselt päevas 10 päeva jooksul, seejärel 10 süsti ülepäeviti, seejärel 200 mcg 1 kord 10 päeva jooksul; foolhapet 15 mg / päevas 1. kuni 30. päevani alates ravi algusest B12-vitamiiniga; hüpotardiferoon 1 tab. päevas alates 30. kuupäevast 1-2 kuud. Rauapreparaadid on vajalikud, sest. rasedatel naistel on aneemia reeglina segase päritoluga. Ligikaudne raviskeem eakatele: vitamiin B12 500 mcg intramuskulaarselt päevas 10 päeva, seejärel 10 süsti ülepäeviti, seejärel 500 mcg 1 kord nädalas, 2-3 kuud, seejärel 1 kord 2 nädala jooksul - 2 kuud, seejärel 1 kord. aega kuus. eluks; foolhape 10 mg/päevas; multivitamiinipreparaat (undevit) 1 tab. 2 korda päevas alates 30. päevast alates B12-vitamiiniga ravi algusest 1-2 kuud, vaheaegadega 2-3 kuud.

85 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Taastusravi ja ennetus 1. Esmane ennetus puudub. 2. Patsientide ambulatoorne registreerimine: täieliku remissiooni perioodil manustatakse üks kord kuus 500 mcg vitamiini B12. Vajadusel (kui esinevad megaloblastilise vereloome nähud) manustatakse kevadel ja sügisel vitamiini B12 koguses 200 mcg üks kord iga 10 päeva järel. B12- ja foolhappe puudulikkuse aneemia kliinilise ja hematoloogilise remissiooni perioodil ei ole spaaravi vastunäidustuseks, ei too kaasa füsioteraapia piiranguid. 3. Isikud, kes on läbinud mao totaalse resektsiooni: VitB12 - 100 mcg 1 kord kuus kogu eluks + rauapreparaadid kuuridena 2 korda aastas 1-1,5 kuud. Taastusravi efektiivsuse kriteeriumid: Normoblastse vereloome säilimine (normaalne erütrotsüütide arv, Hb, värviindeks mitte kõrgem kui 1,1; makrotsütoosi puudumine) ainult säilitusravi juuresolekul. Neuroloogiliste häirete puudumine: maitsetundlikkuse häired, jalgade ja käte tuimus, paresteesia jne Arstlik läbivaatus Patsient on ajutiselt töövõimetu, kuni megaloblastilise vereloome tunnused täielikult kaovad ja punaste vereliblede arv normaliseerub.

86 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Folaadivaegusaneemia tunnused Hematoloogiline sündroom – sarnane B12-vaegusaneemia omaga Neuroloogilised häired puuduvad. Sisemised foolhappevarud võivad ammenduda 4 kuu pärast.

87 slaidi

Slaidi kirjeldus:

↓ foolhappe tarbimine toidust Tasakaalustamata toitumine (nt kroonilise alkoholismiga) Malabsorptsioon Suurenenud foolhappe tarbimine Rasedus Suurenenud kehakasv Chr. hemolüütiline aneemia Foolhappe vaegusaneemia põhjused Päevane vajadus 100-200 mcg Foolhapet leidub lihas, maksas, pärmis, spinatis Ravimid: MT Krambivastased ained Trimetoprim Triamteren

88 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Foolhappevaegusaneemia ravi Foolhape suukaudselt 5-15 mg/päevas 4-6 nädalat kuni täieliku remissioonini Profülaktilisel eesmärgil (kroonilise hemolüüsi, raseduse, imetamise korral) 1 mg/päevas foolhapet.

89 slaid

Slaidi kirjeldus:

HEMOLOÜÜTILINE ANEEMIA Ravi eesmärk on luua stabiilne kliiniline ja hematoloogiline remissioon hemolüüsi nähtuste puudumisel. Eesmärgid: 1. hemolüüsi protsessi peatamine ravimite abil. Vajadusel splenektoomia; 2. normaalse vereloome taastamine, punase vere normaalsed näitajad; 3. Säilitusravi režiimi väljatöötamine ja rakendamine hemolüütiliste kriiside tekke vältimiseks.

90 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Hemolüütiline aneemia Üldised hemolüüsi tunnused: ↓ Hb retikulotsütoos Vaba bilirubiini taseme võimalik splenomegaalia koos vaba hemoglobiini taseme intratsellulaarse hemolüüsiga, hemoglobinuuria, hemosiderinuuria koos intravaskulaarse hemolüüsiga Luuüdis - punase idu ärritus

91 slaid

Slaidi kirjeldus:

92 slaid

Slaidi kirjeldus:

Pärilik hemolüütiline aneemia Membraani valgu struktuuri rikkumise tõttu: - pärilik (mikro) sferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos Erütrotsüütide membraani lipiidide rikkumise tõttu: - pärilik akantotsütoos globiini ahela sünteesi rikkumise tõttu : --talasseemia, β-talasseemia, hemoglobinopaatia H

93 slaid

Slaidi kirjeldus:

Pärilik hemolüütiline aneemia, mis on seotud globiiniahelate struktuuri rikkumisega - hemoglobinopaatiad: - sirprakuline aneemia, mis on seotud erütrotsüütide ensüümide aktiivsuse rikkumisega - ensümopaatiad: - G-6-PDG, püruvaatkinaasi aktiivsuse puudulikkus.

94 slaid

Slaidi kirjeldus:

Pärilik sferotsütoos (Minkowski-Choffardi tõbi) Intratsellulaarne hemolüüs - krooniline või kriisi vormis (aneemia, kollatõbi, splenomegaalia) Skeleti deformatsioonid (tornkolju, gooti suulae, lai ninasild, väikese sõrme lühenemine jne) Sapikivitõve varajane areng Pärilik ajalugu

95 slaid

Slaidi kirjeldus:

Pärilikud ensümopaatiad (= pärilikud mittesferotsüütilised hemolüütilised aneemiad) Kõige sagedasem glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus Püsiv hemolüütiline aneemia (koos intratsellulaarse hemolüüsiga) on aga haruldane. oad – hemolüütiline kriis koos intravaskulaarse hemolüüsiga

96 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Erakorralised seisundid ja nende leevendamine haiglaeelses staadiumis Hemolüütiline kriis koos raske kollatõve ja punaste vereliblede järsu langusega on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks hematoloogiahaiglasse, te ei tohiks proovida seda ambulatoorselt peatada! 1. Ravi korraldus. Hemolüütilise aneemia kahtlust põhjustava seisundi esmakordsel avastamisel määratakse patsiendile plaaniline (kergetel juhtudel) või erakorraline (rasketel juhtudel) haiglaravi hematoloogiahaiglasse. Maht enne statsionaarset läbivaatust: kliiniline vereanalüüs, üldine uriinianalüüs, uriinianalüüs sapipigmentide määramiseks, infektsionisti uuring, naistele - günekoloogi uuring, võimalusel - kõhuõõne organite ultraheli. Ägenemise perioodil hemolüütilise aneemia diagnoosiga patsiendil rasketel juhtudel - hospitaliseerimine hematoloogiahaiglasse, mitte-rasketel juhtudel - kohustuslik hematoloogi konsultatsioon kortikosteroidravi määramiseks ja patsiendi ravi koos hematoloogi poole kuni remissiooni saavutamiseni.

97 slaid

Slaidi kirjeldus:

2. Planeeritud ravi A. Teave patsiendile ja tema perekonnale: 1. Selle patsiendi haiguse võimalik etioloogia. 2. Kliinilise ja hematoloogilise remissiooni saavutamise fundamentaalne võimalus. 3. Kortikosteroidravi vajaduse põhjendus. 4. Vajadusel põrna eemaldamise näidustuste põhjendus. 5. Režiimi tunnuste selgitamine, tööhõive, hüpoallergeenne dieet, ravimite piirangud, füsioteraapia vastunäidustused. Kaasasündinud hemolüütilise aneemia korral teave geneetilise riski kohta. B. Nõuanded patsiendile ja tema perekonnale: 1. Töö- ja puhkerežiim: kui patsient töötab ohtlikus tööstuses, lahendage tööalase ohuta töötamise küsimus; välistada puhkus lõunapoolsetes kuurortides, insolatsioon. 2. Välistage ravimite, eriti valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kontrollimatu tarbimine. .Järgige hüpoallergeenset dieeti, välja arvatud kohv, tsitrusviljad, šokolaad, vaarikad, maasikad, kuumad vürtsid. Piirake munade tarbimist. 4. Välistage äärmuslikud temperatuurimõjud: aurusauna, sauna külastamine, talvine jahipidamine ja kalapüük. 5. Kaasasündinud autosomaalse ja domineerivalt päriliku hemolüütilise aneemia (sferotsüütiline, ovalotsüütiline) korral on lapseootamine kõrge geneetilise riski tõttu tugevalt keelatud.

98 slaid

Slaidi kirjeldus:

C. Ravimravi 1. Haiguse esmakordsel avastamisel või ägenemisel on vajalik voodirežiim, dieet, välja arvatud tooted, mis võivad põhjustada allergiat (šokolaad, munad, maasikad, vaarikad). 2. Ravi sõltub aneemia raskusastmest: minimaalse aneemia raskusastmega: GCS väikestes annustes. Vaatlus; mõõdukas: prednisoloon algannusega 60 mg päevas 2-3 nädala jooksul. Kui efekti pole, tehakse splenektoomia. Kui jälle efekti ei ole, määratakse: Tsüklofosfamiid 100 mg/ööpäevas, Asatiopriin 150 mg/ööpäevas, Rituksimab 375 mg/m2 nädalas. Kui prednisoloonile on mõju, vähendatakse annust kiiresti 20 mg-ni päevas. rasketel juhtudel: prednisoloon 60 mg / päevas ja>, intravenoosne immunoglobuliin, splenektoomia. Osalise remissiooni perioodil, kui retikulotsüütide arv normaliseerub (mis näitab hemolüüsi lakkamist) - ravi, nagu rauavaegusaneemia korral, määratakse hepatoprotektorid.

99 slaid

Slaidi kirjeldus:

Taastusravi ja profülaktika Kevadel ja sügisel kasutatakse rauapreparaate profülaktilistes annustes, hepatoprotektorite (karsil jt) määramine on kohustuslik. Sanatooriumi ravi on vastunäidustatud! Ägenemise, verekontrolli ja arstliku läbivaatuse perioodil - 1 kord 3-5 päeva jooksul, osalise remissiooni perioodil - 1 kord 14 päeva jooksul, täieliku remissiooni perioodil - 1 kord 2-3 kuu jooksul. Taastusravi on efektiivne, kui: patsiendil säilib normaalne retikulotsüütide arv (hemolüüs puudub); punaste vereliblede arv on normaalne; naha kollatõbi ei suurene. Arstlik läbivaatus Ajutise puude läbivaatus. Patsient ei saa töötada kuni retikulotsüütide arvu normaliseerumiseni. Töövõime kriteeriumid, sõltuvalt hemoglobiini arvudest, leiate jaotisest "Rauavaegusaneemia". Meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis. MSEC-i suunamise näidustused: raske hemolüütiline aneemia koos sagedaste kriisidega, mis kahjustab pidevalt patsiendi töövõimet. Seisund pärast splenektoomiat. Püsiv korrigeerimatu pantsütopeenia immuunhemolüüsi tagajärjel.

104 slaidi

Aneemia luuüdi puudulikkuse korral Normokroomne (harvemini hüperkroomne) Hüporegeneratiivne (↓retikulotsüüt) Leukopeenia neutrofiilsete granulotsüütide sisalduse vähenemise tõttu (granulotsütopeenia) Trombotsütopeenia Palavik, nakkuslikud tüsistused, limaskestade haavandilised nekrootilised kahjustused Haagisündroomi muutused hemorraat luuüdi vereloome vastavalt aluseks oleva patoloogilise protsessi olemusele (asendamine rasvkoega, infiltratsioon blastrakkudega jne).

108 slaidi

111 slaid

Slaidi kirjeldus:

HÜPOPLASTILINE ANEEMIA Ravi eesmärk: kliinilise ja hematoloogilise kompensatsiooni seisundi säilitamine, patsiendi eluea pikendamine. Ülesanded: luuüdi vereloome stimuleerimine; immunoloogiliste häirete korrigeerimine. Erakorralised seisundid ja nende leevendamine haiglaeelses staadiumis Võimalikud on rasked hemorraagilised ja mädane-nekrootilised ilmingud. Isegi nende puudumisel on hüpoplastilise aneemia kahtlus näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks hematoloogilises haiglas. Katsed verejooksu peatada ja mädaseid tüsistusi ambulatoorselt ravida ei anna tulemust!

112 slaid

Slaidi kirjeldus:

1. Ravi korraldus. Esmakordse avastamise ja ägenemiste korral - hospitaliseerimine hematoloogilises haiglas. Hüvitise perioodil jälgitakse patsienti kord nädalas, hematoloogi konsultatsioon - kord kuus. Kliinilise ja hematoloogilise remissiooni korral (väga harva täheldatud) - üldarst või kohalik terapeut uurib patsienti kord kuus, hematoloog - üks kord 3 kuu jooksul. 2. Planeeritud ravi Haiglas - massiivne vereülekanne ja hormoonravi (glükokortikosteroidid kuni 60-100 mg / päevas), vastavalt näidustustele - splenektoomia. Näidustuste ja seisundite olemasolul - luuüdi siirdamine. Taastusravi ja ennetus A. Ambulatoorne - prednisoloon individuaalselt valitud annustes (15-45 mg / päevas), anaboolsed steroidid. B. Fütoteraapia, homöopaatiline ravi on ebaefektiivsed! C. Võimaluse korral tuleb täielikult välja jätta ravimid, mis võivad põhjustada vereloome hüpoplaasiat (klooramfenikool, sulfoonamiidid, kloorpromasiin, bukarbaan, butadioon), välistada kokkupuude kodukeemiaga, keelata insolatsioon ja füsioteraapia. Rasedus ja sünnitus ei ole soovitatavad. Hüpoplastilise aneemia tuvastamisel rasedal naisel - raseduse katkestamine! Spaahooldus on rangelt vastunäidustatud! Arstlik läbivaatus Arstlik ja sotsiaalne läbivaatus.Kõik hüpoplastilise aneemiaga patsiendid on haiguse esmasel avastamisel, aga ka ägenemisel invaliidid ning pärast statsionaarset läbivaatust ja ravi suunatakse MSEC-i. Reeglina on need eluaegsed II grupi invaliidid, ainult harvadel juhtudel, stabiilse verepildiga tuvastatakse III invaliidsusgrupp ja lubatud on kerge töö.

114 slaidi

Slaidi kirjeldus:

kliiniline pilt. Esialgsed ilmingud on tingitud hüpovoleemia kiirest arengust (BCC vähenemine): pearinglus, minestamine, kahvatus, külm higi. Pulss on niitjas, sagedane. Vererõhk on madal. 12-18 tunni pärast ühinevad aneemia sümptomid: nõrkus, tinnitus, nägemishäired; täheldatakse tahhükardiat ja arteriaalset hüpotensiooni. Vahetult pärast verekaotust on hemoglobiini ja erütrotsüütide arv normilähedane. 1-2 päeva pärast toimub punaste vereindeksite progresseeruv ühtlane langus ilma värviindeksi vähenemiseta - aneemia on olemuselt normokroomne. 4-5 päeva pärast verekaotust tekib retikulotsüütide kriis - retikulotsüütide arvu järsk tõus luuüdi aktiivsuse suurenemise tagajärjel (norm on 0,5-1,2%). Veres võivad ilmneda granulotsüütide seeria noored vormid: metamüelotsüüdid, harvem müelotsüüdid. Kui pärast seda faasi on plasmas piisavad rauavarud, taastub kiiresti, sideropeeniaga (rauavarude vähenemine kehas) tekib hüpokroomse rauavaegusaneemia pilt. Välise verejooksuga ägeda posthemorraagilise aneemia diagnoosimine ei ole keeruline. Massilise sisemise verejooksu korral aitab diagnoosida Gregerseni test peitvere tuvastamiseks väljaheites, vereanalüüs jääklämmastiku määramiseks seedetrakti verejooksu korral ja õõnsuste punktsioon.

116 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Ravi: 1. Hospitaliseerimine (kirurgia, trauma, günekoloogia osakond). 2. Verejooksu peatamine: - mehaanilised meetodid: žguti, survesidemete, hemostaatilise käsna pealekandmine; - peatada emakaverejooks; - in / in, in / m - 12,5% lahus 2-4 ml dikünooni, 1% lahus 3-5 ml vikasooli; - in / in-tilk - 100-200 ml 5% aminokaproonhappe lahust; 3. Šoki korral: - langetage voodi peaots; -in\in-drop - kristalloidlahused (soolalahus): 0,9% NaCl lahus, Ringeri lahus, 5% glükoosilahus, disool, atsesool, laktosool (nende maht peaks oluliselt ületama verekaotuse mahtu); Pärast nende sisseviimist - tilkhaaval - 100 ml või rohkem 5% albumiini lahust või kolloidseid vereasendajaid: polüglütsiin (400–800 ml või rohkem), reopoliglükiin (400–800 ml või rohkem), želatinool (1000 ml või rohkem). ). Kristalloidsete lahuste ja kolloidsete lahuste suhe on 2:1 või 3:1 (kolloidseid lahuseid manustatakse alles pärast kristalloidsete lahuste rohket manustamist, kuna kolloidsed põhjustavad kudede dehüdratsiooni, metaboolseid tüsistusi, süvendavad ägedat neerupuudulikkust, aitavad kaasa DIC). 4. Vereülekannet tuleks kasutada suure verekaotusega - rohkem kui 1-1,5 liitrit. täiskasvanutel. 5. Viiakse läbi IDA plaaniline ja taastusravi.

Slaidi kirjeldus:

Kõik, mida arst teeb, las ta teeb seda õigesti ja kaunilt. Hippokrates.

1 65-st

Ettekanne teemal: ANEEMIA

slaid number 1

Slaidi kirjeldus:

slaid number 2

Slaidi kirjeldus:

ANEEMIA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini üldkoguse vähenemine vere mahuühiku kohta (sageli koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega). ANEEMIA on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini üldkoguse vähenemine vere mahuühiku kohta (sageli koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega). Kõiki aneemiaid peetakse sekundaarseteks. Aneemiline sündroom võib olla kliinikus juhtiv või mõõdukalt väljendunud. Lisaks kõikidele aneemiatele omasele vereringe-hüpoksilisele sündroomile on igal aneemial oma spetsiifilised tunnused.

slaid number 3

Slaidi kirjeldus:

Erütropoeesi reguleerimises osalevad immuun-, endokriin- ja närvimehhanismid. Erütropoeesi reguleerimises osalevad immuun-, endokriin- ja närvimehhanismid. Erütropoeesi mõjutavad pärilikkus ja keskkonnategurid. Normaalne erütropoees on võimalik, kui organismis on piisavalt aminohappeid, rauda, ​​vitamiine B1, B2, B6, B12, C, foolhapet, mikroelemente Co, Cu ja muid aineid. Aktiveerub erütropoees – maksas sünteesitud erütropoetinogeen, neerude jukstaglomerulaarse aparaadi erütrogeniin, lokaalne erütropoeesi hormoon – erütropoetiin. Stimuleerida erütropoetiini tootmist – ACTH, kortikosteroidid, kasvuhormoon, androgeenid, prolaktiin, vasopressiin, türoksiin, insuliin. Erütropoeesi pärssimine – östrogeen, glükagoon.

slaid number 4

Slaidi kirjeldus:

Erütrotsüütide patoloogilise regeneratsiooni rakud, mis tekivad erütropoeesi rikkumisega Erütrotsüütide patoloogilise regeneratsiooni rakud, mis tekivad erütropoeesi rikkumisega Megalotsüüt, megaloblast; Jolly kehade ja Caboti rõngastega erütrotsüüdid; basofiilse granulaarsusega erütrotsüüdid. Anisotsütoos - erütrotsüütide suuruse patoloogia: Tavaliselt on erütrotsüütide läbimõõt 7,2-7,5 mikronit; Mikrotsüüdid - alla 6,7 ​​mikroni; Makrotsüüdid - üle 7,7 mikroni; Megalotsüüdid (megaloblastid) - üle 9,5 mikroni; Mikrosferotsüüdid värvuvad intensiivselt – alla 6,0 µm. Poikilotsütoos on erütrotsüütide kuju muutus (sirprakulised, märklauakujulised, ovalotsüüdid, akantotsüüdid, stomatotsüüdid jne) Anisokroomia on erütrotsüütide erinev värvus (hüpo-, hüper-, normokroomne, polükromaasia) Sideroblastid on luuüdi erütrotsüüdid rauda sisaldav (tavaliselt 20-40%)

slaid number 5

Slaidi kirjeldus:

slaid number 6

Slaidi kirjeldus:

Vastavalt WHO soovitustele: Hb sisalduse alampiir meestel on 130 g/l, naistel – 120 g/l, rasedatel – 110 g/l. Erütrotsüütide sisalduse alumine piir meestel on 4,0 * 1012 / l, naistel - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit on vererakkude ja plasmamahu suhe. Normaalne meestel - 0,4-0,48%, naistel - 0,36-0,42%. Hb sisaldus erütrotsüütides: Hb (g / l): Er (l) \u003d 27-33 pg. Värviindeks: Hv (g / l) * 0,03: Er (l) \u003d 0,85-1,0. Seerumi rauda on meestel 13-30 µmol/l, naistel 11,5-25 µmol/l.

slaid number 7

Slaidi kirjeldus:

WHO soovituse kohaselt: vereseerumi raua sidumisvõime (TIBCB) on raua kogus, mida üks liiter vereseerumit suudab siduda. Normaalne - 50-84 µmol / l, OZHSSSK - süv. raud = latentne YSSCC. Normaalne - 46-54 µmol / l. Siv. raud: FIHSS = transferriini küllastumine rauaga. Tavaliselt - 16-50%. Keha rauavarude hindamine: ferritiini määramine vereseerumis (radioimmuun- ja ensüüm-immuunmeetodid), normaalne - 12-150 μg / l, meestel ≈ 94 μg / l, naistel ≈ 34 μg / l; protoporfüriini sisalduse määramine erütrotsüütides - 18-90 μmol / l; desferaaltest (desferaal seob ainult rauavarusid). 500 mg Desferali süstitakse intramuskulaarselt, 0,6-1,3 mg rauda eritub tavaliselt uriiniga.

slaid number 8

Slaidi kirjeldus:

Aneemia etiopatogeneetiline klassifikatsioon Aneemiate etiopatogeneetiline klassifikatsioon Äge posthemorraagiline (APHA) Rauapuudus (IDA) Seotud porfüriinide sünteesi või kasutamise häiretega (sideroahrestiline) (CAA) Seotud kahjustatud DNA ja RNA sünteesiga, megablasti-, BBA-2- ja folaloo-defitsiidiga (B12-ga) ) Hemolüütiline (HA) Aplastiline , hüpoplastiline - luuüdi rakkude rõhumisega (AA) Muud tüüpi aneemia: nakkushaigused, neeru-, maksahaigused, endokriinsed patoloogiad jne. Aneemia klassifikatsioon patogeneesi järgi Verekaotusest tingitud aneemia ( OPHA, IDA) MGBA, AA) Suurenenud verekahjustusest (HA) tingitud aneemia

slaid number 9

Slaidi kirjeldus:

Aneemiate klassifikatsioon värviindeksi järgi Aneemiate klassifikatsioon värviindeksi järgi AA) Retikulotsüüt - erütroidi seeria noorim rakk, mis läheb perifeeriasse - see on idu taastumise näitaja (norm 1,2 - 2%) l) Raske (Hb 70) -50 g/l)

slaid number 10

Slaidi kirjeldus:

Aneemia sündroomi diagnoosimise etapid Anamnees aneemia võimaliku põhjuse (pärilikkus, provotseerivad tegurid) väljaselgitamiseks. Uurimine, aneemia variandi määramine. Kohustuslikud uurimismeetodid: KLA (Er, Hb, CP või Hb sisaldus Er-s) Ht (hematokrit) retikulotsüüdid (N = 1,2-2%) leukotsüüdid ja vereliistakud seerumi raua sternaalne punktsioon koos luuüdi uuringuga (rakuline koostis, rakkude suhe luus luuüdi)

slaid number 11

Slaidi kirjeldus:

Diagnoosi staadiumid aneemia sündroomi korral Täiendavad uurimismeetodid: niudeluu trepanobiopsia (koe seos luuüdis: rakud / rasv = 1/1) Coombsi test uriinist erütrotsüütide hemosideriini osmootse resistentsuse suhtes hemoglobiini elektroforeesi uuring eluea määramiseks Er c Cr51. Aneemiani viinud põhihaiguse määramine: väljaheited peitvere jaoks (Gregerseni või Weberi meetodid). Väljaheite radioaktiivsuse arvutamine 7 päeva jooksul pärast Cr51-ga märgistatud enda pestud erütrotsüütide intravenoosset süstimist. Suukaudselt manustatud radioaktiivse raua uurimine, millele järgneb rooja radioaktiivsuse määramine mitme päeva jooksul (tavaliselt imendub 20% rauast); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskoopia; naiste konsultatsioon günekoloogiga; vere hüübimissüsteemi uurimine jne.

slaid number 12

Slaidi kirjeldus:

Vitamiin B12 ja foolhape osalevad DNA ja RNA sünteesi protsessis puriini ja pürimidiini aluste vahetuse põhietappides. Vitamiin B12 ja foolhape osalevad DNA ja RNA sünteesi protsessis puriini ja pürimidiini aluste vahetuse põhietappides. Keha sisaldab 4 mg vitamiini B12, millest jätkub 4 aastaks.

slaid number 13

Slaidi kirjeldus:

slaid number 14

Slaidi kirjeldus:

B12-vitamiini puuduse põhjused B12-vitamiini puudumine toidus. Malabsorptsioon: gastromukoproteiini sünteesi rikkumine: maopõhja atroofiline gastriit; autoimmuunreaktsioonid koos mao parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmisega; gastrektoomia (pärast mao resektsiooni on B12 poolväärtusaeg 1 aasta; pärast maovähendusoperatsiooni tekivad B12 puudulikkuse nähud 5-7 aasta pärast); maovähk; gastromukoproteiinide kaasasündinud puudulikkus; B12 malabsorptsioon peensooles; peensoole haigused, millega kaasneb malabsorptsiooni sündroom (krooniline enteriit, tsöliaakia, sprue, Crohni tõbi), niudesoole resektsioon; peensoolevähk; B12-vitamiini kompleksi + gastromukoproteiini retseptorite kaasasündinud puudumine peensooles; vitamiin B12 konkurentsivõimeline omastamine; invasioon laia paelussiga; väljendunud soole düsbakterioos. Transkobalamiin-2 tootmise vähenemine maksas ja vitamiini B12 transpordi häire luuüdi (koos maksatsirroosiga).

slaid number 15

Slaidi kirjeldus:

slaid number 16

Slaidi kirjeldus:

B12 vaegusaneemia peamised diferentsiaalkriteeriumid Vereringe-hüpoksiline sündroom Siderropeeniline sündroom puudub Gastroenteroloogiline sündroom: isutus, kehakaal, glossiit (sile punane keel), raskustunne epigastriumis, ebastabiilne väljaheide, akloorhüdria, m.b. hepatosplenomegaalia Neuroloogiline sündroom (funikulaarne müeloos): düstroofsed protsessid seljaaju tagumistes-lateraalsetes veergudes, mis on seotud toksilise metüülmaloonhappe kogunemisega, mis väljenduvad: jäsemete tundlikkuse halvenemine, kõnnaku ja liigutuste koordinatsiooni muutused, alaosa jäikus. jäsemed, sõrmede liigutuste häired, ataksia, vibratsioonitundlikkuse häired.

slaid number 17

Slaidi kirjeldus:

Hematoloogiline sündroom: Hematoloogiline sündroom: hüperkroomne aneemia (CP üle 1,1-1,3); anisotsütoos (megatsütoos), poikilotsütoos, basofiilne granulaarsus, Cabot rõngad, Jolly kehad; kolmeosaline tsütopeenia; hüpersegmentaalne neutrofiilia; megaloblastiline hematopoeesi tüüp (vastavalt rinnaku punktsioonile); B12 taseme langus veres on alla 200 pg / ml;

slaid number 18

Slaidi kirjeldus:

slaid number 19

Slaidi kirjeldus:

slaid number 20

Slaidi kirjeldus:

slaid number 21

Slaidi kirjeldus:

Esineb harvemini kui B12-puudulik Esineb harvemini kui B12-defitsiitne FA varu organismis on ette nähtud 2-3 kuuks FA esineb kõikides toodetes, kuumutamisel hävib Imendub kogu tühisooles, m.b. kõhulahtisus FA imendumine ei vaja transportvalke Kaasasündinud FA defektid on seotud vaimse alaarenguga ja neid ei korrigeerita FA manustamisega

slaid number 22

Slaidi kirjeldus:

Folaadivaegusaneemia peamised diferentsiaalkriteeriumid Anamneesi andmed: rasedus, vastsündinu periood, krooniline alkoholism, krooniline hemolüüs, müeloproliferatiivsed haigused, ravimid (foolhappe antagonistid, tuberkuloosivastased, krambivastased ained). Erütropoees kannatab. Funikulaarne müeloos, mao kahjustused puuduvad. B12 retikulotsüütide kriisi ei esine. Luuüdis värvivad megaloblastid ainult B12-vaegusaneemiaga, kuid mitte folaadivaegusaneemiaga. Foolhappe vähenemine veres on alla 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

slaid number 23

Slaidi kirjeldus:

Megaloblastilise aneemia (MGBA) ravi B12-vitamiin (tsüanokobalamiin) - IM 400-500 mcg (4-6 nädalat). Neuroloogiliste häirete korral: B12 (1000 mcg) + kobalamiid (500 mcg) kuni neuroloogiliste sümptomite kadumiseni. Vajadusel eluaegne B12 (500 mcg) manustamine 1 kord 2 nädala jooksul või profülaktiline ravi - B12 (400 mcg) 10-15 päeva 1-2 korda aastas. Erütromassi transfusioon ainult tervislikel põhjustel (kõikide aneemiate puhul!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

slaid number 24

Slaidi kirjeldus:

Aplastiline aneemia (AA) AA on hematoloogiline sündroom, mis on põhjustatud paljudest endogeensetest ja eksogeensetest teguritest, kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest tüvirakus ja selle mikrokeskkonnas, mille põhiliseks morfoloogiliseks tunnuseks on pantsütopeenia perifeerses veres ja rasvkoe degeneratsioon. luuüdi. P. Ehrlich (1888) kirjeldas esmakordselt AA-d. Mõiste "aplastiline aneemia" võttis kasutusele 1904. aastal Chauffard. Esinemissagedus 4-5 inimest 1 miljoni elaniku kohta aastas (Euroopas) Esinemissageduse vanus 20 ja 65 aastat

slaid number 25

Slaidi kirjeldus:

AA põhjused AA ravimid, kemikaalid, viirused, autoimmuunprotsessid; 50% juhtudest on etioloogia teadmata (idiopaatiline AA). Patogenees AA Luuüdi funktsionaalne puudulikkus 1, 2 või 3 mikroobi inhibeerimisega (pantsütopeenia). Pluripotentse vere tüviraku lüüasaamine Vereloome pärssimine Immuunsete (tsellulaarsete, humoraalsete) mehhanismide mõju Vereloomet stimuleerivate tegurite defitsiit Raud, B12, protoporfüriin ei saa vereloome kudedes kasutada.

slaid number 26

Slaidi kirjeldus:

Aplastiline aneemia võib olla Aplastiline aneemia võib olla Kaasasündinud (kaasasündinud anomaaliate sündroomiga või ilma) Omandatud AA isoleeritakse vooluga.

slaid number 27

Slaidi kirjeldus:

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed CP ja rauasisalduse laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed erütrotsüütides on normaalsed (normokroomne A), retikulotsüütide arv on vähenenud (regeneraator A), rauasisaldus seerumis suurenenud, transferriini küllastumine rauaga 100%, erütrotsüüdid ↓, HB ↓ (kuni 20-30 g / l), trombotsütopeenia (võib olla kuni 0), leukopeenia (võib olla kuni 200 µl kohta), maks, põrn ja lümfisõlmed ei ole tavaliselt suurenenud, luuüdi (trepanobiopsia ilium): kõigi võrsete aplaasia, asendusluuüdi rasv. 80% -l AA-st - pantsütopeenia, 8-10% - aneemia, 7-8% - aneemia ja leukopeenia, 3-5% - trombotsütopeenia.

slaid number 28

Slaidi kirjeldus:

Raske AA Raske AA Perifeerses veres (2-st 3-st mikroobe on depressioonis) Granulotsüüdid 0,5-0,2 * 109 / l Trombotsüüdid alla 20 * 109 / l Retikulotsüüdid alla 1% Müelogramm Müelokarüotsüüdid alla 25% normist Müeloksüüdid 25-otsüüdid 50% ja müeloidrakke alla 30% Trepanobiopsia Kergel kujul - 40% rasvkoest Mõõdukalt - 80% Raske vormis - rasvkoe absoluutne ülekaal (panmüeloftiis) AA diferentsiaaldiagnostika Ägeda leukeemia debüüt Krooniline lümfotsüütne leukeemia (luuüdi vorm) Vähi metastaasid luuüdis Pantsütopeenia eakatel, kui B12 vaegusaneemia ilming

slaid number 29

Slaidi kirjeldus:

slaid number 30

Slaidi kirjeldus:

AA ravi Luuüdi taastamine: tsüklosplriin A (sandimmuun), antilümfotsüütne Ig (ALG), trombotsüütide vastane Ig (ATG), kortikosteroidid, doonori luuüdi siirdamine (teostatakse rasketel juhtudel vanuses<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

slaid number 31

Slaidi kirjeldus:

AA-ravi hindamine Täielik remissioon: Hb > 100 g/l; granulotsüüdid > 1,5*109/l; trombotsüüdid > 100*109/l; pole vaja vereülekannet. Osaline remissioon: Hb > 80 g/l; granulotsüüdid > 0,5*109/l; trombotsüüdid > 20*109/l; pole vaja vereülekannet. Kliinilised ja hematoloogilised paranemised: hematoloogiliste parameetrite paranemine; asendusvereülekande vajaduse vähenemine üle kahe kuu. Mõju puudub: hematoloogiline paranemine puudub; vereülekande vajadus säilib.

slaid number 32

Slaidi kirjeldus:

Süsteemid, mille rikkumine põhjustab hemolüüsi Glutatioonisüsteem: kaitseb rakkude olulisi komponente denatureerimise eest oksüdeerivate ainete, peroksiidide, raskmetalliioonide poolt. Fosfolipiidid: määravad membraani ioonide läbilaskvuse, määravad membraani struktuuri, mõjutavad valkude ensümaatilist aktiivsust. Erütrotsüütide membraani valk: 20% spektriin - polüpeptiidahelate heterogeenne segu; 30% - aktomüosiin. Glükolüüs on meetod glükoosi anaeroobseks muundamiseks piimhappeks, mille käigus moodustub ATP - rakkude keemilise energia akumulaator. Muud glükolüüsi substraadid: fruktoos, mannoos, galaktoos, glükogeen. Pentoosfosfaadi tsükkel on anaeroobne oksüdatiivne rada glükoosi muundamiseks. Adenüülsüsteem: adenülaadi kinaas ja ATPaas.

slaid number 33

Slaidi kirjeldus:

Hemolüütiline aneemia (HA) HA ühendab mitmeid pärilikke ja omandatud haigusi, mille peamiseks tunnuseks on Er suurenenud lagunemine ja nende oodatava eluea lühenemine 90-120 päevalt 12-14 päevale. Pärilikku GA-d seostatakse Er struktuuri defektidega, mis muutuvad funktsionaalselt halvemaks. Omandatud GA-d põhjustavad erinevad tegurid, mis aitavad kaasa Eri hävitamisele (hemolüütilised mürgid, mehaanilised mõjud, autoimmuunprotsessid jne). Patoloogiline hemolüüs võib olla 1. Lokaliseeritud intratsellulaarne (RES rakud, peamiselt põrn) intravaskulaarne 2. Äge krooniline

slaid number 34

slaid number 35

Slaidi kirjeldus:

GA põhikriteeriumid Suurenenud bilirubiinisisaldus konjugeerimata tõttu: sapi pigmendid uriinis on negatiivsed; urobiliin uriinis ja sterkobiliin väljaheites; "Sidrun" kollatõbi ilma sügeluseta. Splenomegaalia koos intratsellulaarse hemolüüsiga. Aneemia: normokroomne, hüperregeneratiivne, erütroidi hüperplaasia luuüdis. hemolüütilised kriisid. M.b. sapikivid (pigmenteeritud) kivid - sapikivitõbi. Intravaskulaarset hemolüüsi iseloomustavad: hemoglobineemia (vaba Hb vereplasmas); hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria (punane või must uriin); siseorganite hemosideroos; kalduvus erinevate lokalisatsioonide mikrotromboosidele.

slaid number 36

Slaidi kirjeldus:

GA koos intravaskulaarse hemolüüsiga Pärilik GA: A. Ensümopaatiad (G-6-PD puudulikkus). B. Hemoglobinopaatiad (sirprakuline aneemia). 2. Omandatud HA: A. Immuunsus – AIHA termiliste ja kahefaasiliste hemolüsiinidega. B. Mitteimmuunne - PNH, mehaaniline kui protees klapid, veresooned, marssimine.

slaid number 37

Slaidi kirjeldus:

slaid number 38

Slaidi kirjeldus:

slaid number 39

Slaidi kirjeldus:

Pärilike hemolüütiliste aneemiate klassifikatsioon A. Erütrotsüütide membraani valgu struktuuri rikkumisest tingitud membraanikahjustus Mikrosferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos, püropoükülotsütoos. Erütrotsüütide membraani lipiidide rikkumine: akantotsütoos, letsitiin-kolesterool-arüültransferaasi aktiivsuse puudulikkus, letsitiini sisalduse suurenemine erütrotsüütide membraanis, infantiilne infantiilne püknotsütoos.

slaid number 40

Slaidi kirjeldus:

B. Fermentopaatiad B. Ensümopaatiad Pentoosfosfaadi tsükli ensüümide puudulikkus. Glükolüüsi ensüümide aktiivsuse puudulikkus Glutatiooni metabolismi ensüümide aktiivsuse puudulikkus. ATP kasutamisega seotud ensüümide aktiivsuse puudulikkus. Ribofosfaatpürofosfaatkinaasi aktiivsuse puudulikkus. Porfüriinide sünteesis osalevate ensüümide aktiivsuse rikkumine. B. Hemoglobinopaatiad Põhjustatud Hb primaarstruktuuri anomaaliast. Põhjustatud normaalse Hb moodustavate polüpeptiidahelate sünteesi vähenemisest. Kahekordse heterosügootse seisundi tõttu. Hb anomaaliad, millega ei kaasne haiguse areng.

slaid number 41

Slaidi kirjeldus:

slaid number 42

Slaidi kirjeldus:

Pärilik fermentopaatia Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi (G-6-PDH) puudulikkus Er-is Levinud Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Vahemere piirkonnas, meil on Aserbaidžaan, Armeenia, Dagestan; Mehed on valdavalt mõjutatud (retsessiivne sooga seotud geen); Provotseerida kriisi ägedad infektsioonid, ravimid (paratsetamool, nitrofuraanid, sulfoonamiidid, tuberkulostaatikumid jne) ja mõned kaunviljad, atsidoos diabeedi ja kroonilise neerupuudulikkuse korral. intravaskulaarne hemolüüs. Er morfoloogiat ei muudeta. Osmootne takistus Er N või veidi . Pärast Ayri kriisi võib leida Heinzi kehasid (denatureeritud Hb). Päriliku fermentopaatia rühma diagnoos põhineb heksoosi või pentoosi tsüklite erinevate ensüümide puudulikkuse tuvastamisel Er-s.

slaid number 43

Slaidi kirjeldus:

Membranopaatia Nende hulgas on kõige levinum pärilik mikrosferotsütoos (Minkowski-Choffardi tõbi), mille puhul Er-membraani defektiga kaasneb Na- ja H2O-ioonide läbilaskvuse suurenemine rakku koos sferotsüütide moodustumisega. Põrna siinusi läbiva sferotsüüdi läbimõõt väheneb 7,2-7,5 mikronilt< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

slaid number 44

Slaidi kirjeldus:

slaid number 45

Slaidi kirjeldus:

Hemoglobinopaatiad Pärilik GA koos Hb valguosa sünteesi häirega. Hb molekul koosneb 4 heemmolekulist ja 4 polüpeptiidahelast (2 α ja 2 β). Aminohapete asendamine polüpeptiidahelates viib patoloogilise Hb (S, F, A2 jne) moodustumiseni. Seda haigust esineb sagedamini homosügootidel Vahemeremaades, Aafrikas, Indias ja Taga-Kaukaasia vabariikides. Homosügootsetel patsientidel on haiguse rasked, mõnikord surmaga lõppevad ilmingud lapsepõlvest saati, heterosügootidel aga kerged vormid, mille elulemus on > 20-30 aastat. Eri eluiga on lühenenud. Hemolüüsikohta uuritakse Cr51-märgistatud Er-ga. Hb anomaaliad (S, F, A2 jne) tuvastatakse Hb elektroforeesi (immunoforeesi) abil. Ebanormaalset Hb-d on võimalik kvantifitseerida.

Slaidi kirjeldus:

slaid number 50

Slaidi kirjeldus:

Omandatud hemolüütiliste aneemiate klassifikatsioon A. HA immuunne hemolüütiline aneemia, mis on seotud kokkupuutega antikehadega (immuunne HA): isoimmuunne (alloimmuunne): reesuskonflikt, kokkusobimatu vere ülekanne; heteroimmuunne, põhjustatud haigustest, viirustest; transimmuunne - antikehad kanduvad platsenta kaudu emalt lootele; Autoimmuunne HA oma muutumatu Er-i antikehadega: mittetäielike termiliste aglutiniinidega (tuvastatud 70-80% autoimmuunse HA-st, kasutades otsest Coombsi testi), termiliste hemolüsiinidega, täielike külmade aglutiniinidega, mis on seotud kahefaasiliste külmade hemolüsiinidega. Autoimmuunne GA koos luuüdi normotsüütide antigeeni vastaste antikehadega.

slaid number 53

Slaidi kirjeldus:

Omandatud GA Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Marchiafava-Micheli tõbi) Defektse ER kloon moodustub somaatilise mutatsiooni tõttu veresüsteemi healoomulise kasvaja tüübis, millel on 2 ER populatsiooni: normaalse ja defektse membraaniga; leukotsüüdid ja trombotsüüdid muteeruvad samaaegselt pantsütopeenia tekkega; intravaskulaarne hemolüüs; vere pH muutus atsidoosi suunas komplemendi juuresolekul põhjustab hemolüüsi (Hem, Crosby, sahharoosi testid); otsene Coombsi test on negatiivne.

Slaidi kirjeldus:

Autoimmuunsete GA Glükokortikoidhormoonide ravi ägedas faasis termiliste aglutiniinidega; prednisoloon 60-80 mg / päevas, jaotusega 3 annust kiirusega 3: 2: 1. Kroonilise HA korral mittetäielike termiliste aglutiniinidega prednisoloon 20-40 mg / päevas. GA-ga täielike külmade aglutiniinidega koos väljendunud ägenemisega prednisoloon 20-25 mg / päevas. Splenektoomia - koos hormoonide ebaefektiivsusega, kiirete ägenemistega pärast hormoonide ärajätmist, hormoonravi tüsistustega. Tsütostaatikumid: asatiopriin 100-150 mg/päevas; tsüklofosfamiid 400 mg ülepäeviti; vinkristiini 2 mg üks kord nädalas intravenoosselt; kloorbutiin 2,5-5 mg/päevas 2-3 kuud - hormoonide toime puudumisel. Raske aneemia kaudse Coombsi testi järgi valitud pestud erütrotsüütide transfusioon. Plasmaferees raske HA korral koos DIC tüsistustega. Immunoglobuliin C 0,5-1 g/kg kehakaalu kohta.

slaid number 56

Slaidi kirjeldus:

Intravaskulaarse hemolüüsiga HA ravi põhimõtted Infusioonravi - ägeda neerupuudulikkuse ennetamine: sooda, glükoosilahus inuliiniga, eufilliin 10-20ml, furosemiid 40-60mg, mannitool 1g/kg kehakaalu kohta. DIC-i ennetamine - hepariini väikesed annused. Võitle infektsiooniga – antibiootikumid (sirprakuline aneemia). Ägeda neerupuudulikkuse suurenemine - peritoneaaldialüüs, hemodialüüs.

slaid number 57

Slaidi kirjeldus:

slaid number 58

Slaidi kirjeldus:

Hemolüütilise kriisi ravi Tsirkuleeriva vere mahu kompenseerimine: reopoliglükiin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; isotooniline naatriumkloriidi lahus 1000 ml; albumiin 10% 150-200 ml tsentraalse venoosse rõhu kontrolli all. Mürgiste toodete neutraliseerimine ja diureesi stimuleerimine. Hemodez (madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon, kolloidlahus) 300-500 ml, 2-8 infusiooni kuuri kohta. Polidez 250-1000 ml. Diureesi stimuleerimine: furosemiid 40-80 mg intravenoosselt, vajadusel uuesti 4 tunni pärast. Eufilliini lahus 2,4% 10-20 ml 10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta (arteriaalse hüpotensiooni puudumisel).

slaid number 59

Slaidi kirjeldus:

Atsidoosi kõrvaldamine: 4% 200-400 ml naatriumvesinikkarbonaati in/venoosselt. Atsidoosi kõrvaldamine: 4% 200-400 ml naatriumvesinikkarbonaati in/venoosselt. Kehaväline ravi - ülaltoodud meetmete mõju puudumisel - plasmaferees, hemodialüüs. Glükokortikoidhormoonid: autoimmuunse GA korral, šokk, kollaps - intravenoosne prednisoloon 1-1,5 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta, uuesti 3-4 tunni pärast (vajadusel). Aneemia leevendamine: Hb vähenemisega 40 g / l ja alla selle - individuaalselt valitud erütrotsüütide transfusioon 150-300 ml; erütrotsüüte tuleb pesta 4-5 korda, värskelt külmutada, valida kaudse Coombsi testi järgi. Kriisis NPG taustal on erütrotsüüdid valmistamise hetkest 7-9 päeva vanad (värskemad suurendavad hemolüüsi riski).

Slaidi kirjeldus:

Sirprakulise aneemia ravi Dehüdratsiooni ennetamine Nakkuslike tüsistuste ennetamine (3 kuud kuni 5 aastat - penitsilliin päevas suukaudselt 125-250 mg; 3 aasta pärast - vaktsineerimine polüvalentse pneumokoki vaktsiiniga). Täiskasvanute ja laste peamine ravimeetod on pestud või sulatatud punaste vereliblede ülekanne. Erütromaasi vereülekande näidustused: raske aneemia aste, retikulotsüütide arvu vähenemine; insuldi ennetamine; vereülekanded vähendavad Hb6 sisaldust erütrotsüütides ja vähendavad insuldiriski; ettevalmistus kõhuõõneoperatsioonideks; sääreosa troofilised haavandid; aneemia korral foolhappe võtmine 1 mg päevas.

slaid number 64

Slaidi kirjeldus:

Talasseemia ravi Homosügootse vormi ravi: pestud või sulatatud erütrotsüütide transfusioon Hb taseme hoidmiseks 90-100 g/l piires; sagedaste vereülekannete komplikatsiooniga hemosideroosiga - desferaal (kehast rauda eemaldav kompleks) annuses 10 mg / kg kehamassi kohta koos 200–500 mg askorbiinhappe allaneelamisega; splenomegaalia, hüpersplenismi - splenektoomia esinemisel Heterosügootse vormi ravi: foolhape 0,005 2 korda päevas; rauapreparaadid on vastunäidustatud.

slaid number 65

Slaidi kirjeldus:

Paroksüsmaalse öise hemoglobinuuria ravi Raske aneemia korral pestud või värskelt külmutatud erütrotsüütide transfusioon säilivusajaga vähemalt 7 päeva; erütrotsüütide või leukotsüütide vastaste antikehade juuresolekul - erütrotsüütide massi transfusioon, mis on valitud kaudse Coombsi testi järgi. Anaboolsed hormoonid: nerobol 0,005 * 4 korda päevas vähemalt 2-3 kuud kolestaasi kontrolli all. Antioksüdandid: E-vitamiin - ereviit intramuskulaarselt 3-4 ml / päevas (0,15-0,2 g tokoferoolatsetaati); kapslites 0,2 ml 5% E-vitamiini lahust, 2 kapslit päevas pärast sööki; kursus 1-3 kuud. Raske rauapuuduse korral - rauapreparaadid väikestes annustes (ferroplex 1 tablett 3 korda päevas) bilirubiini kontrolli all. Tromboosi ravi: hepariin 2,5 tuhat 2 korda päevas kõhunaha alla.

ANEMIA DIAGNOSTIKA PÕHIPÕHIMÕTTED ANEMIA on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mida iseloomustab hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti taseme langus veremahu ühikus Aneemia kriteeriumid (WHO): meestel: hemoglobiini tase<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 tuh/ml WBC WBC > 70 tuh/ml Plt Trombotsüütide aglutiniinide olemasolu, hepariini kasutamine Valekõrgete tulemuste võimalikud põhjused Ht Krüoproteiinid, hiiglaslikud trombotsüüdid, WBC > 50 tuh/ml; hüperglükeemia RBC WBC> 50 tuh/ml hüperlipideemia MCV WBC> 50 tuh/ml, autoaglutiniinid, retikulotsütoos, diabeetiline ketoatsidoos; hüperlipideemia, metanoolimürgitus MCH WBC > 50 tuh/ml, külmad aglutiniinid; hemolüüs in vivo; monoklonaalsed valgud veres; lipideemia; hüperglükeemia; kõrge hepariini kontsentratsioon MCHC külmad aglutiniinid; hemolüüs in vivo; autoaglutiniinid; kõrge lipideemia; kõrge hepariini kontsentratsioon, WBC aparaadi vale kalibreerimine Krüoglobuliinide olemasolu, trombotsüütide agregatsioon, tuumaga punaste vereliblede olemasolu Plt Erütrotsüütide mikrotsüütiliste vormide esinemine Aneemia raskusastme hindamine Kerge Hb 110 - 90 g/l Mõõdukas Hb 70 g/90 - l Raske aneemia Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hüpokroomne Normokroomne Hüperkroomne MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Aneemia diferentsiaaldiagnoos Aneemia diferentsiaaldiagnostika sõltuvalt retikulotsüütide arvust Retikulotsüütide arvu suurenemine Regeneratiivne aneemia Rt = 1,5-5% Hüperregeneratiivne aneemia Rt > 5% RBC membranopathies; erütrotsüütide fermentopaatia; hemoglobinopaatiad; Talasseemia vahepealne vorm; TMAGA; AIHA Vähenenud retikulotsüütide arv Hüpo/regeneraatoraneemia Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Seerumi ferritiin Transferriini raua küllastus Lahustuvad transferriini retseptorid NVT rTFR 25 – 45% IDA ravi põhimõtted Võimalusel rauapuuduse põhjuse kõrvaldamine; Rauapreparaadid, mille annus arvutatakse aatomraua sisalduse alusel: 200-300 mg rauda päevas 3 annuse kohta tühja kõhuga; Esimesed 3 päeva - 50% annusest; Laboratoorsete parameetrite kontroll 7-10 päeva pärast (Rt) ja iga kuu (SF, FS); Säilitusannuse vastuvõtmine pärast indikaatorite normaliseerumist; Ravi kogukestus on 4-6 kuud. Mõned ravimid IDA raviks Hemofer Ferrous sulfate dražeed 105 mg Actiferriin Raudsulfaat + seriini kapslid 34,5 mg MaltoferFol Raudhüdroksiid + foolhape tabletid 100 mg Raudglükonaat ja Joogimikroelementide lahus Raudhüdroksiidi tabletid 50 mg Totem plex0 Ferrum-Leko mg + askorbiin. hape Dragee 10 mg Tardiferon Raua sulfaan + askorbiinhape tabletid 51 mg Rauapreparaatide üleannustamine KLIINIK: valu epigasmist, iiveldus, hematemees, kõhulahtisus, töökoormus, kahvatus, tsüanoos, krambid, kooma, anuuria, surm on võimalik 3-5 päeva pärast; LABORATOORSED INDIKAATORID: metaboolne atsidoos, leukotsütoos; AUTOPSIA: neeru- ja maksanekroos 2 päeva pärast RAVI: kutsuda esile oksendamine, maoloputus, juua piima või sorbenti, haiglaravi: desferaali (deferoksamiini) intravenoosne infusioon. Aneemia krooniliste haiguste korral Sekundaarsed seisundid, mis arenevad koos pikaajaliste nakkus-, põletikuliste, süsteemsete ja onkoloogiliste haigustega ning millega kaasneb punaste vereliblede tootmise vähenemine ja raua taaskasutamise häire. Nosoloogilised vormid, millega kaasneb ACD areng 1. Infektsioonid (tuberkuloos, bronhektaasia, endokardiit, brutselloos); 2. Pahaloomulised kasvajad; 3. Süsteemsed sidekoehaigused (RA, SLE); 4. Maksa, soolte kroonilised haigused; 5. Neeruhaigused, millega kaasneb krooniline neeruhaigus ACD patogenees 1) 2) 3) 4) Raua metabolismi rikkumine; Erütropoeesi pärssimine; Epo ebapiisav tootmine; Hemolüütiline protsess; ACD korrigeerimise põhimõtted Põhihaiguse ravi; Erütropoetiini määramine (150-500 RÜ / kg 2-3 korda nädalas); RBC vereülekanded; B-rühma vitamiinide määramine; Megaloblastne aneemia Rühm haigusi, mida iseloomustavad spetsiifilised muutused vererakkudes ja luuüdis, mis on põhjustatud vitamiini B12 (Addison-Birmeri tõbi, peritsioorne aneemia) või foolhappe puudusest põhjustatud spetsiifilised muutused vererakkudes ja luuüdis. Morfoloogiline verepilt. erütrotsüütide omadused MBA-s Macrocytic MCV > 100 fl Hüperkroomne MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии