Nakkusliku protsessi elemendid. Nakkusliku protsessi manifestatsiooni vormid

Nakkusprotsessi vormide mitmekesisus sõltub nakkuse tingimustest, patogeeni bioloogilistest omadustest, selle lokaliseerimisest kehas, makroorganismi omadustest ja muudest teguritest.

Eristatakse päritolu järgi eksogeenne infektsioon, mis tekib väljastpoolt mikroobidega nakatumisel ja endogeenne infektsioon põhjustatud mikroorganismidest, mis on makroorganismis endas.

Sõltuvalt patogeeni asukohast on olemas fokaalne (lokaalne, lokaalne) infektsioon mille puhul haigusetekitaja jääb lokaalsesse fookusesse ega levi üle keha ning generaliseerunud infektsioon, mille käigus mikroorganismid levivad kogu makroorganismis. Kuid teatud tingimustel (keha vastupanuvõime vähendamine) võib lokaalne protsess muutuda üldistatud protsessi etapiks.

Kõrval levimus Organismi mikroorganismid jagunevad järgmisteks vormideks: baktereemia- seisund, mille puhul haigustekitaja on veres, kuid ei paljune selles. Septitseemia tekib siis, kui veri toimib mikroobide elupaigana ja paljunemisena. Kui siseorganites tekivad kauged mädased kolded, septikopeemia.

Toksineemia areneb, kui bakteriaalsed toksiinid sisenevad vereringesse.

Monoinfektsioonid on ühte tüüpi mikroobide põhjustatud infektsioonid. Infektsioon, mida põhjustavad korraga mitut tüüpi mikroobid, on segatud (või segatud) infektsioon. Kell teisejärguline nakkuse korral liitub juba väljakujunenud nakkusprotsessiga uus nakkusprotsess, mille on põhjustanud mõni teine ​​mikroob või mikroobid. Kõige sagedamini põhjustavad sekundaarset infektsiooni oportunistliku mikrofloora esindajad, näiteks HIV-nakkuse korral, T-abistaja lümfotsüütide arvu vähenemise tõttu areneb aktiivselt seenefloora, mis põhjustab lokaalset või üldistatud kandidoosi või vähenemist. keha resistentsuses ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni taustal areneb bakteriaalne kopsupõletik. Superinfektsioon- see on korduv nakatumine sama patogeeniga enne paranemist (näiteks süüfilis). uuesti nakatumine- see on ka uuesti nakatumine sama mikroobiga, kuid pärast täielikku paranemist. retsidiiv- sama haiguse tunnuste ilmnemine kehasse jääva patogeeni tõttu pärast ilmset paranemist.

Vormid nakkusprotsess on nakkushaigused ja bakterid, mis võib olla krooniline , mööduv Ja terav. Mööduv kandmine on seotud haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel patogeeni lühiajalise (enamasti ühekordse) vabanemisega. Äge vedu on patogeeni eraldamine mõne päeva kuni kahe kuni kolme kuu jooksul. Äge kandmine on tavaliselt hiljutise haiguse tagajärg. Krooniline vedu on patogeeni isoleerimine mitmeks kuuks või isegi aastaks. Seda tüüpi vank on samuti kõige sagedamini moodustunud eelmise haiguse tagajärjel ja areneb immuunsüsteemi defektidega inimestel.

Kõrval voolu kestus haigused eristavad tinglikult järgmisi nakkusprotsessi vorme:

äge (kestab kuni 1-3 kuud);

Pikaajaline või alaäge (3 kuni 6 kuud);

Krooniline, mis kestab üle 6 kuu ja mida iseloomustab ägenemiste ja remissioonide perioodide muutus.

Eraldi vormil eraldada aeglased viirusinfektsioonid(HIV-nakkus, kuru, skreipi jne), mille tunnuseks on pikk mitmeaastane inkubatsiooniperiood ja pidevalt progresseeruv kulg.

hulgas vormid nakkushaigus on isoleeritud : tüüpiline, ebatüüpiline, subkliiniline, varjatud, katkendlik. tüüpiline selle haiguse iseloomulikud tunnused on vormile omased, ebatüüpiline haigus kulgeb ebatavaliselt. subkliiniline infektsiooni iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, kuid selle tulemusena moodustub tavaliselt täisväärtuslik immuunsus ja keha vabaneb patogeenist. Latentne nakkus on varjatud, patogeen on oma olemasolu erifaasis (näiteks L-vorm või proviirus) ja ei satu keskkonda. Teatud tegurite mõjul võib varjatud infektsioon muutuda ägedaks, mille tulemusena omandab patogeen oma tavapärased omadused (herpeetiline infektsioon, brutselloos, tuberkuloos, toksoplasmoos). katkendlik haiguse vormi iseloomustab asjaolu, et haigus peatub kiiresti pärast tüüpilist algust. See on tingitud arenevast immuunvastusest või jätkuvast antimikroobsest ravist.

Vastavalt voolu raskusastmele eraldama kerge, keskmine ja raske nakkushaiguse raskusaste .

Nakkusprotsess hõlmab nelja etappi, mille käigus keha suhtleb nakkustekitajaga.

Meditsiinis tuntud haigused jaotatakse olenevalt etioloogiast ja patogeneesist nakkuslikeks ja somaatilisteks. Väljastpoolt sissetoodud mikroorganismid põhjustavad inimeses nakkusprotsessi. Nakatumise tagajärjel algab võitlus patogeeni ja inimese vahel, mille tulemusena kogeb makroorganism tervet rida muutusi.

Haigustekitajaks võivad olla inimorganismi tunginud bakterid ja algloomad, viirused, aga ka seened.

Nakkusliku protsessi areng põhineb patogeense aine tungimisel väliskeskkonnast inimkehasse.

Mikroobide mõjul tekivad immunobioloogilised, funktsionaalsed, biokeemilised, morfoloogilised häired. Selle tulemusena aktiveeruvad inimese immuun-, kohanemis- ja kompensatsioonimehhanismid. Kuid infektsioon ei põhjusta alati haigusi. Nakkusliku protsessi esinemise tingimused on järgmised:

• inimese suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele;
• mikroobide võime siseneda kehasse;
• patogeenide arv;
• mikroorganismide virulentsus, patogeensus;
• nakkustekitaja olemasolu.

Protsessi käigus võib patogeen mõjutada bioloogilise süsteemi kõiki tasandeid – molekulaarset, rakulist, kudede ja inimorganite päriselt. Haiguse edasine areng on nakkusprotsessi üks komponente.

Nakkuse kulgemise tunnused

Nakkusliku protsessi vormid sõltuvad kliinilise pildi tõsidusest.

Need on tüüpilised, ebatüüpilised, kustutatud haiguse vormid. Asümptomaatilised protsessid võivad olla varjatud, varjatud või kandumise kujul. On monoinfektsioonid, segatud, sekundaarsed, taasinfektsioonid, superinfektsioonid, retsidiivid.

Nakkusliku protsessi tegurid on mikroorganismi tüüp, selle omadused, kogus, võime tungida läbi kudede ja elundite, vabastada toksiine. Nakkusprotsessi arengu dünaamika sõltub nakkuse sissepääsu väravast, nakkustekitaja kogu kehas leviku viisidest ja inimese vastupanuvõimest patogeeni suhtes. Makroorganismi vastuvõtlikkus infektsioonidele sõltub järgmistest teguritest:

• nõrk immuunsus;
• kroonilised haigused;
• soolestiku kasuliku mikrofloora vähenemine;
• ulatuslikud vigastused (põletused, külmumine);
• kiiritus- ja keemiaravi;
• vanus;
• halvad keskkonnatingimused;
• halb alatoitumus;
• isikliku hügieeni reeglite mittejärgimine.

Naha kaudu sisenevad selliste haiguste mikroorganismid nagu malaaria, tüüfus või leishmaniaas. Ülemised hingamisteed on sissepääsuvärav gripi, leetrite, sarlakite puhul. Düsenteeriabatsill ja kõhutüüfus levivad läbi seedetrakti. Gonorröa, klamüüdia, süüfilise, trihhomonoosi tungimise tee on urogenitaalsüsteemi organid. Kirurgiliste protseduuride ja muude manipulatsioonide ajal, samuti putuka- või loomahammustuse ajal siseneb infektsioon kehasse vere- ja lümfivooluga.

Arengumehhanism

Kogu protsess koosneb mitmest lülist – nakkusallikast, edasikandumise mehhanismist ja inimese vastuvõtlikkusest. Nakatumine ja nakkusprotsess jätkub, kui kõik ahela lülid on olemas. Pärast makroorganismi tungimist on patogeenil sobiv keskkond edukaks paljunemiseks, kasvuks ja toitumiseks. Makroorganism aktiveerib kõik mehhanismid nakkusetekitaja kaitsmiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Nakkusprotsessi etapid on seda tüüpi haiguste üks iseloomulikke tunnuseid.

Haigus areneb mikroorganismide kõrge aktiivsuse ja inimese madala kaitsevõimega.

Haigus areneb etapiviisiliselt, nakkusprotsessi perioodid on järgmised:

1. Latentne (inkubatsiooniperiood) on aeg nakatumisest kuni sümptomite ilmnemiseni. Erinevate infektsioonide korral varieerub kestus tundidest või päevadest mitme aastani. Selles etapis võib patsient olla teistele nakkav.
2. Prodroom ehk eelkäija periood ei kesta tavaliselt kauem kui kolm päeva. Selles etapis mõjutab infektsioon immuunsüsteemi ja patogeeni patogeensuse aste suureneb. Sel ajal ilmnevad mittespetsiifilised nähud, mis on iseloomulikud paljudele infektsioonidele.
3. Tippperiood on konkreetse haiguse tüüpiliste sümptomite ilming. Etapi kestus on väga erinev, kuigi mõningaid infektsioone eristab selle perioodi püsivus, näiteks tüüfus, leetrid või sarlakid.
4. Haiguse läbimise perioodil (tervenemisel) on mitu võimalust - batsilli kandja, taastumine, tüsistuste tekkimine või patsiendi surm.

Taastumisprotsess on omakorda nii täielik kui ka osaline (jääknähtudega). Spetsiifilised ja mittespetsiifilised tüsistused võivad ilmneda haiguse mis tahes etapis.

Sagedamini lõpeb haigus konkreetse infektsiooni suhtes immuunsuse tekkega.

Patogeeni leviku teed kogu kehas on rakkudevaheline ruum, lümfi- ja veresooned.

Nakkusprotsessi ahel koosneb mitmest komponendist - palavik, põletik, hüpoksia, elundite funktsionaalsed häired, kudede muutused, ainevahetushäired.

Palavikulised nähtused

Mis on palavik? Palavik on organismi kompleksne reaktsioon patogeensete endogeensete tegurite ja eksogeensete pürogeenide toimele. Soojuse tootmise ja soojusülekande termoregulatsiooni ja kontrolli tagab hüpotalamuses asuv keskus. Patogeen ja selle jääkproduktid stimuleerivad leukotsüütide tsütokiinide (spetsiifiliste valkude) arengut ja vabanemist, mis põhjustavad temperatuuri muutusi.

Põletikulised nähtused

Põletiku tekkimine sõltub otseselt allaneelatud mikroorganismi patogeensusest ja virulentsusest ning inimese kaitsevõimest. Põletikulise protsessi tekkimist soodustavad tingimused on makroorganismi reaktsioonivõime ja väliskeskkonna mõju, kus infektsioon tekkis.

hüpoksia

Esineb respiratoorset hüpoksiat, samuti vereringe-, heemilist ja kudede hüpoksiat. Liik on seotud patogeeni omadustega. Hingamistüübi korral vabastab patogeen toksiine, mis mõjutavad hingamiskeskust. Hüdrostaatilise rõhu erinevusest tingitud verevoolu rikkumine põhjustab vereringe hüpoksiat. Hemic - täheldatud punaste vereliblede arvu vähenemise tõttu. Kudede hüpoksia on tingitud endotoksiinide mõjust organismi oksüdatiivsetele reaktsioonidele.

ainevahetushäire

Nakatumise alguses tekivad rohkem kataboolsed reaktsioonid – proteolüütilised, lipolüütilised. Mõne aja pärast jõuab keha tasakaalu ja taastumise ajal aktiveerub anaboolne protsess. Vahetushäireid on korraga mitut tüüpi. Näiteks soolekahjustusega on häiritud vee-elektrolüütide ainevahetus ja happe-aluse tasakaal.

Funktsionaalsed häired

Närvisüsteemi poolt - see on stress. Esialgu täheldatakse kesknärvisüsteemi aktiveerumist, seejärel toimub selle pärssimine. Haiguse käigus põhjustavad immuunsushäired allergiat, tekib ajutine immuunpuudulikkus. Süda ja veresoonkond kannatavad. Tekivad mikrotsirkulatsioonihäired, rütmihäired, koronaar- ja südamepuudulikkus. Esmalt tõusevad hingamissüsteemi funktsioonid, seejärel pärsivad toksiinid hingamiskeskuse neuronite aktiivsust.

Nakkusprotsess on paljudest komponentidest koosnev keerukas protsess, mis hõlmab erinevate nakkusetekitajate koostoimet inimkehaga. Muuhulgas iseloomustab seda komplekssete reaktsioonide areng, mitmesugused muutused siseorganite ja organsüsteemide talitluses, muutused hormonaalses seisundis, aga ka mitmesugused immunoloogilised ja resistentsustegurid (mittespetsiifilised).

Nakkuslik protsess on iga iseloomu arengu aluseks. Südamehaiguste ja vähipatoloogiate järel on olemus levimuse poolest kolmandal kohal ja sellega seoses on nende etioloogia tundmine meditsiinipraktikas ülimalt oluline.

Nakkushaiguste tekitajate hulka kuuluvad kõikvõimalikud loomset või taimset päritolu mikroorganismid – alumised seened, riketsiad, bakterid, viirused, spiroheedid, algloomad. Nakkustekitaja on esmane ja kohustuslik põhjus, mis viib haiguse alguseni. Need ained määravad kindlaks, kui spetsiifiline on patoloogiline seisund ja millised on kliinilised ilmingud. Kuid peate mõistma, et mitte iga "vaenlase" aine tungimine ei põhjusta haigust. Juhul, kui organismi kohanemismehhanism domineerib kahjustusmehhanismi üle, ei ole nakkusprotsess piisavalt täielik ja tekib immuunsüsteemi väljendunud vastus, mille tulemusena muutuvad nakkusetekitajad mitteaktiivseks. vormi. Sellise ülemineku võimalus ei sõltu ainult organismi immuunsüsteemi seisundist, vaid ka virulentsuse astmest, patogeensusest, aga ka invasiivsusest ja paljudest muudest patogeensele mikroorganismile iseloomulikest omadustest.

Mikroorganismide patogeensus on nende otsene võime põhjustada haiguse algust.

Nakkusprotsess koosneb mitmest etapist:

Inimkeha takistuste (mehaaniliste, keemiliste, keskkonnaalaste) ületamine;

Inimkeha ligipääsetavate õõnsuste koloniseerimine ja adhesioon patogeeni poolt;

Kahjulike ainete paljundamine;

Keha kaitsereaktsioonide moodustumine patogeense mikroorganismi kahjulike mõjude suhtes;

Just need nakkushaiguste perioodid läbivad kõige sagedamini kõiki inimesi, kelle kehasse satuvad "vaenlase" tekitajad. Ka tupepõletikud ei ole erand ja läbivad kõik need etapid. Tuleb märkida, et aega, mis kulub toimeaine kehasse tungimisest kuni haiguse ilmnemiseni, nimetatakse inkubatsiooniks.

Kõigi nende mehhanismide tundmine on äärmiselt oluline, kuna nakkushaigused on esinemise poolest planeedil ühed levinumad. Sellega seoses on äärmiselt oluline mõista nakkusprotsesside kõiki tunnuseid. See võimaldab mitte ainult haigust õigeaegselt diagnoosida, vaid ka valida selle jaoks õige ravi taktika.

1. Patogeen. Kõrgemad organismid on kogu oma elu jooksul kontaktis mikroorganismide maailmaga, kuid ainult tühine osa (umbes 1/30 000) mikroorganismidest on võimelised tekitama nakkusprotsessi.

Nakkushaiguste patogeenide patogeensus on geneetiliselt fikseeritud eripära ja toksonoomiline mõiste, mis võimaldab jagada mikroorganismid järgmisteks osadeks. patogeensed, oportunistlikud Ja saprofüüdid. Patogeensus esineb mõnel mikroorganismil liigitunnusena ja koosneb mitmest tegurist: virulentsus – patogeensuse mõõt, mis on omane konkreetsele patogeeni tüvele; mürgisus - võime toota ja vabastada erinevaid toksiine; invasiivsus (agressiivsus) - võime ületada ja levida makroorganismi kudedes.

Patogeenide patogeensuse määravad geenid, mis on osa mobiilsetest geneetilistest elementidest (plasmiidid, transposoonid ja parasvöötme bakteriofaagid). Geenide mobiilse organisatsiooni eelis seisneb bakterite kiire kohanemise võimaluse realiseerimises muutuvate keskkonnatingimustega.

Immunosupressioon infektsioonide korral võib olla üldine (sagedamini T- või/või T- ja B-rakulise immuunsuse pärssimine), näiteks leetrite, pidalitõve, tuberkuloosi, vistseraalse leishmaniaasi, Epstein-Barri viiruse põhjustatud infektsiooni või spetsiifilise, kõige sagedamini pikaajaliste püsivate infektsioonidega, eriti lümfoidrakkude infektsiooniga (AIDS) või antigeenispetsiifiliste T-supressorite esilekutsumisega (pidalitõbi).

Infektsioonide ajal rakkude ja kudede kahjustamise oluline mehhanism on ekso- ja endotoksiinide, näiteks teetanuse, difteeria ja paljude viiruste tekitaja enterobakterite toime. Toksilistel ainetel on nii lokaalne kui ka süsteemne toime.

Paljudele infektsioonidele on iseloomulik allergiliste ja autoimmuunreaktsioonide tekkimine, mis raskendavad oluliselt põhihaiguse kulgu ja võivad mõnel juhul edasi areneda peaaegu sõltumatult neid esile kutsunud ainest.

Patogeenidel on mitmeid omadusi, mis takistavad peremeesorganismi kaitsefaktoritel neile mõju avaldamast, samuti on neil kaitsesüsteemidele kahjulik mõju. Niisiis takistavad polüsahhariidid, rakuseina valk-lipiidkomponendid ja mitmete patogeenide kapslid fagotsütoosi ja seedimist.

Mõnede infektsioonide tekitajad ei põhjusta immuunvastust, justkui läheksid omandatud immuunsusest mööda. Paljud patogeenid, vastupidi, põhjustavad vägivaldset immuunvastust, mis põhjustab koekahjustusi nii immuunkomplekside, mis sisaldavad patogeeni antigeeni, kui ka antikehade poolt.

Haigustekitajate kaitsefaktorid on antigeenne mimikri. Näiteks streptokoki kapsli hüaluroonhape on identne sidekoe antigeenidega, enterobakterite lipopolüsahhariidid reageerivad suurepäraselt siirdamisantigeenidega, Epsteini-Barri viirusel on ristantigeen inimese embrüonaalse harknäärega.

Nakkustekitaja rakusisene paiknemine võib olla tegur, mis kaitseb teda peremeesorganismi immunoloogiliste mehhanismide eest (näiteks Mycobacterium tuberculosis'e rakusisene paiknemine makrofaagides, Epsteini-Barri viirus ringlevates lümfotsüütides, malaaria patogeen erütrotsüütides).

Mõnel juhul tekib infektsioon kehapiirkondades, mis ei ole antikehadele ja rakulisele immuunsusele ligipääsetavad – neerud, aju, mõned näärmed (marutaudiviirused, tsütomegaloviirus, leptospira) või rakkudes, kus patogeen ei ole immuunlüüsi jaoks kättesaadav (herpesviirused). , leetrid).

Nakkuslik protsess hõlmab patogeense põhimõtte ja sellele vastuvõtliku makroorganismi koostoimet. Patogeensete patogeenide tungimine makroorganismi ei too alati kaasa nakkusprotsessi arengut ja veelgi enam kliiniliselt avalduvat nakkushaigust.

Infektsiooni tekitamise võime ei sõltu ainult patogeeni kontsentratsioonist ja virulentsuse astmest, vaid ka patogeenide sisenemise väravast. Sõltuvalt nosoloogilisest vormist on väravad erinevad ja on seotud mõistega "nakkuse edasikandumise teed". Makroorganismi seisund mõjutab ka nakkuste, eriti oportunistlikusse mikrofloorasse kuuluvate patogeenide levikuteede rakendamise tõhusust.

Nakkustekitajate ja makroorganismide koostoime on äärmiselt keeruline protsess. Seda ei põhjusta mitte ainult ülalkirjeldatud patogeeni omadused, vaid ka makroorganismi seisund, selle spetsiifilised ja individuaalsed (genotüübi) omadused, eriti need, mis moodustuvad nakkushaiguste patogeenide mõjul.

2. Makroorganismi kaitsemehhanismid. Makroorganismi patogeenide eest kaitsmise tagamisel mängivad olulist rolli üldised või mittespetsiifilised mehhanismid, mille hulka kuuluvad normaalne lokaalne mikrofloora, geneetilised tegurid, looduslikud antikehad, kehapinna morfoloogiline terviklikkus, normaalne eritusfunktsioon, sekretsioon, fagotsütoos, looduslike tapjarakkude olemasolu, toitumise olemus, mitteantigeenispetsiifiline immuunvastus, fibronektiin ja hormonaalsed tegurid.

Mikrofloora makroorganismi võib jagada kahte rühma: normaalne konstant ja transiit, mis ei ole organismis püsiv.

Mikrofloora kaitsva toime peamisteks mehhanismideks peetakse "konkureerimist" võõraste mikroorganismidega samade toiduainete pärast (interferents), peremeesrakkude samade retseptorite pärast (tropism); teistele mikroorganismidele toksilised bakteriolüsiini tooted; lenduvate rasvhapete või muude metaboliitide tootmine; immuunsüsteemi pidev stimuleerimine, et säilitada kudede ühilduvuskompleksi (DR) II klassi molekulide ekspressiooni madal, kuid konstantne tase makrofaagidel ja muudel antigeeni esitlevatel rakkudel; ristkaitsvate immuunfaktorite, nagu looduslikud antikehad, stimuleerimine.

Looduslikku mikrofloorat mõjutavad sellised keskkonnategurid nagu toitumine, sanitaartingimused, õhu tolmusus. Selle reguleerimisse on kaasatud ka hormoonid.

Kõige tõhusam vahend makroorganismi patogeeni eest kaitsmiseks on kehapinna morfoloogiline terviklikkus. Terve nahk moodustab väga tõhusa mehaanilise barjääri mikroorganismidele, lisaks on nahal spetsiifilised antimikroobsed omadused. Vaid väga vähesed patogeenid suudavad läbi naha tungida, seetõttu tuleb mikroorganismidele tee avamiseks nahale sattuda füüsikalised tegurid nagu trauma, kirurgiline vigastus, sisemise kateetri olemasolu jne.

Limaskestade eritatav saladus, mis sisaldab lüsosüümi, mis põhjustab bakterite lüüsi, omab ka antimikroobseid omadusi. Limaskestade saladus sisaldab ka spetsiifilisi immunoglobuliine (peamiselt IgG ja sekretoorne IgA).

Pärast tungimist läbi makroorganismi väliste barjääride (katete) puutuvad mikroorganismid kokku täiendavate kaitsemehhanismidega. Nende humoraalsete ja rakuliste kaitsekomponentide taset ja lokaliseerimist reguleerivad tsütokiinid ja teised immuunsüsteemi tooted.

Täiendage on rühm 20 vadakuvalgust, mis interakteeruvad üksteisega. Kuigi komplemendi aktiveerimist seostatakse kõige sagedamini spetsiifilise immuunsusega ja see toimub klassikalise raja kaudu, võib komplementi aktiveerida ka mõne mikroorganismi pind alternatiivse raja kaudu. Komplemendi aktiveerimine põhjustab mikroorganismide lüüsi, kuid mängib olulist rolli ka fagotsütoosis, tsütokiinide tootmises ja leukotsüütide nakkumises nakatunud kohtadele. Enamik komplemendi komponente sünteesitakse makrofaagides.

fibronektiin- suure molekulmassiga valk, mida leidub plasmas ja rakkude pinnal, mängib nende adhesioonis suurt rolli. Fibronektiin katab rakkude pinnal olevad retseptorid ja takistab paljudel mikroorganismidel nende külge kinnitumist.

Lümfisüsteemi, kopsudesse või vereringesse sattunud mikroorganismid püütakse kinni ja hävitatakse fagotsüütilised rakud, mille rolli täidavad veres ringlevad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja monotsüüdid, mis tungivad läbi kudede põletiku tekkekohtadesse.

Mononukleaarsed fagotsüüdid veres, lümfisõlmedes, põrnas, maksas, luuüdis ja kopsudes on monotsüütiline makrofaagisüsteem (varem nimetati retikuloendoteliaalseks süsteemiks). See süsteem eemaldab verest ja lümfist mikroorganismid, samuti kahjustatud või vananevad peremeesrakud.

Mikroorganismide sissetoomisele reageerimise ägedat faasi iseloomustab aktiivsete regulatoorsete molekulide (tsütokiinid, prostaglandiinid, hormoonid) moodustumine fagotsüütide, lümfotsüütide ja endoteelirakkude poolt.

Tsütokiinide tootmine areneb vastusena fagotsütoosile, mikroorganismide ja nende ainete kinnitumisele rakkude pinnale. Mikroorganismide sissetoomisele reageerimise ägeda faasi reguleerimises osalevad mononukleaarsed fagotsüüdid, looduslikud tapjad, T-lümfotsüüdid ja endoteelirakud.

Ägeda faasi kõige sagedasem sümptom on palavik, mille esinemist seostatakse prostaglandiinide suurenenud tootmisega hüpotalamuse termoregulatsioonikeskuses ja selle ümbruses vastusena tsütokiinide suurenenud vabanemisele.

3. Mikroorganismide peremeesorganismi tungimise mehhanismid. Mikroorganismid põhjustavad infektsioone ja koekahjustusi kolmel viisil: A kokkupuutel või tungimisel peremeesrakkudesse, põhjustades nende surma;

▲ endo- ja eksotoksiinide vabanemise kaudu, mis tapavad rakke kaugelt, samuti ensüümide kaudu, mis põhjustavad koekomponentide hävimist või kahjustavad veresooni;

▲ provotseerida ülitundlikkusreaktsioonide teket, mis põhjustavad koekahjustusi.

Esimene viis on seotud peamiselt kokkupuutega viirustega.

Viiruse rakkude kahjustus peremeesorganism tekib viiruse neisse tungimise ja paljunemise tulemusena. Viiruste pinnal on valgud, mis seostuvad peremeesrakkude spetsiifiliste valguretseptoritega, millest paljud täidavad olulisi funktsioone. Näiteks AIDSi viirus seob valku, mis osaleb antigeeni esitlemises abistaja lümfotsüütide (CD4) poolt, Epsteini-Barri viirus seob makrofaagide komplemendi retseptorit (CD2), marutaudiviirus seob neuronite atsetüülkoliini retseptoreid ja rinoviirused seovad ICAM- 1 adhesioonivalk limaskesta rakkudel.kestad.

Viiruste tropismi üheks põhjuseks on peremeesrakkude retseptorite olemasolu või puudumine, mis võimaldavad viirusel neid rünnata. Teine viiruste tropismi põhjus on nende võime teatud rakkudes paljuneda. Virion või selle genoomi ja spetsiaalseid polümeraase sisaldav osa tungib rakkude tsütoplasmasse kolmel viisil: 1) kogu viiruse translokatsioonil läbi plasmamembraani;

2) viiruse ümbrise liitmisel rakumembraaniga;

3) viiruse retseptor-vahendatud endotsütoosi ja sellele järgneva sulandumise abil endosoomimembraanidega.

Rakus kaotab viirus oma ümbrise, eraldades genoomi teistest struktuurikomponentidest. Seejärel paljunevad viirused ensüümide abil, mis on iga viirusperekonna jaoks erinevad. Viirused kasutavad paljunemiseks ka peremeesraku ensüüme. Äsja sünteesitud viirused koondatakse virionidena tuumas või tsütoplasmas ja vabastatakse seejärel väljapoole.

Viirusinfektsioon võib olla katkendlik(mittetäieliku viiruse replikatsioonitsükliga), latentne(viirus on peremeesraku sees, nt vöötohatis) ja püsiv(virioone sünteesitakse pidevalt või ilma rakufunktsioone häirimata, näiteks B-hepatiit).

Makroorganismide rakkude hävitamiseks viiruste poolt on 8 mehhanismi:

1) viirused võivad põhjustada DNA, RNA või valgusünteesi pärssimist rakkude poolt;

2) viirusvalku saab viia otse rakumembraani, mis viib selle kahjustuseni;

3) viiruse replikatsiooni protsessis on võimalik rakkude lüüs;

4) aeglaste viirusnakkuste korral areneb haigus välja pärast pikka varjatud perioodi;

5) nende pinnal viirusvalke sisaldavad peremeesrakud on immuunsüsteemile äratuntavad ja lümfotsüütide abil hävitatavad;

6) peremeesrakud võivad kahjustuda sekundaarse infektsiooni tagajärjel, mis tekib pärast viiruslikku infektsiooni;

7) ühte tüüpi rakkude hävitamine viiruse poolt võib põhjustada sellega seotud rakkude surma;

8) viirused võivad põhjustada rakkude transformatsiooni, mis põhjustab kasvaja kasvu.

Teine koekahjustuse viis nakkushaiguste korral on seotud peamiselt bakteritega.

Bakterirakkude kahjustus sõltuvad bakterite võimest peremeesrakku kleepuda või siseneda või toksiine vabastada. Bakterite adhesioon peremeesrakkudega on tingitud hüdrofoobsete hapete olemasolust nende pinnal, mis on võimelised seonduma kõigi eukarüootsete rakkude pinnaga.

Erinevalt viirustest, mis võivad tungida igasse rakku, nakatavad fakultatiivsed rakusisesed bakterid peamiselt epiteelirakke ja makrofaage. Paljud bakterid ründavad peremeesraku integriine, plasmamembraani valke, mis seovad komplemendi või rakuvälise maatriksi valke. Mõned bakterid ei suuda otse peremeesrakkudesse tungida, vaid sisenevad endotsütoosi teel epiteelirakkudesse ja makrofaagidesse. Paljud bakterid on võimelised makrofaagides paljunema.

Bakteriaalne endotoksiin on lipopolüsahhariid, mis on gramnegatiivsete bakterite väliskesta struktuurne komponent. Lipopolüsahhariidi bioloogiline aktiivsus, mis väljendub võimes põhjustada palavikku, aktiveerida makrofaage ja indutseerida B-rakkude mitogeensust, on tingitud lipiid A ja suhkrute olemasolust. Neid seostatakse ka tsütokiinide, sealhulgas tuumori nekroosifaktori ja interleukiin-1 vabanemisega peremeesrakkude poolt.

Bakterid eritavad erinevaid ensüüme (leukotsidiinid, hemolüsiinid, hüaluronidaasid, koagulaasid, fibrinolüsiinid). Bakteriaalsete eksotoksiinide roll nakkushaiguste tekkes on hästi teada. Samuti on teada nende toime molekulaarsed mehhanismid, mille eesmärk on peremeesorganismi rakkude hävitamine.

Kolmas koekahjustuse viis infektsioonide ajal - immunopatoloogiliste reaktsioonide areng - on iseloomulik nii viirustele kui ka bakteritele.

Mikroorganismid võivad põgeneda immuunkaitse mehhanismid peremeesorganismi immuunvastuse kättesaamatuse tõttu; resistentsus ja komplemendiga seotud lüüs ja fagotsütoos; antigeensete omaduste varieeruvus või kadumine; spetsiifilise või mittespetsiifilise immunosupressiooni areng.

Infektsioon(infectio - infektsioon) - mikroorganismi tungimise protsess makroorganismi ja selle paljunemine selles.

nakkusprotsess- mikroorganismi ja inimkeha vastastikmõju protsess.

Nakkuslikul protsessil on erinevad ilmingud: asümptomaatilisest kandmisest kuni nakkushaiguseni (koos paranemise või surmaga).

nakkushaigus on nakkuse äärmuslik vorm.

Nakkushaigust iseloomustavad:

1) Kättesaadavus teatud elus patogeen ;

2) nakkuslikkus , st. patogeenid võivad haigelt inimeselt edasi kanduda tervele, mis viib haiguse laialdase levikuni;

3) teatud olemasolu inkubatsiooniperiood Ja iseloomulik järjestus perioodid haiguse kulgemise ajal (inkubatsioon, prodromaalne, manifest (haiguse pikkus), taastumine (taastumine));

4) areng haigusele iseloomulikud kliinilised sümptomid ;

5) kohalolek immuunvastus (enam-vähem pikaajaline immuunsus pärast haiguse ülekandumist, allergiliste reaktsioonide tekkimine patogeeni juuresolekul organismis jne)

Nakkushaiguste nimetused moodustatakse patogeeni nimest (liik, perekond, perekond), millele on lisatud järelliideid "oz" või "az" (salmonelloos, riketsioos, amööbia jne).

Areng nakkusprotsess oleneb:

1) patogeeni omadustest ;

2) makroorganismi olekust ;

3) keskkonnatingimustest , mis võib mõjutada nii patogeeni kui ka makroorganismi seisundit.

patogeenide omadused.

Põhjustavad ained on viirused, bakterid, seened, algloomad, helmintid (nende tungimine on invasioon).

Mikroorganisme, mis võivad põhjustada nakkushaigusi, nimetatakse patogeensed , st. haigust tekitav (pathos – kannatus, genos – sünd).

Samuti on olemas tinglikult patogeensed mikroorganismid, mis põhjustavad haigusi koos kohaliku ja üldise immuunsuse järsu langusega.

Nakkushaiguste tekitajatel on omadused patogeensus Ja virulentsus .

patogeensus ja virulentsus.

patogeensus- see on mikroorganismide võime tungida makroorganismi (nakkusvõime), juurduda kehas, paljuneda ja põhjustada patoloogiliste muutuste (häirete) kompleksi nende suhtes tundlikes organismides (patogeensus - võime põhjustada nakkusprotsessi). Patogeensus on spetsiifiline, geneetiliselt määratud tunnus või genotüübiline tunnus.

Patogeensuse aste määratakse kontseptsiooniga virulentsus. Virulentsus on kvantitatiivne väljendus või patogeensus. Virulentsus on fenotüübiline tunnus. See on tüve omadus, mis avaldub teatud tingimustel (mikroorganismide varieeruvuse, makroorganismi tundlikkuse muutustega).

Virulentsuse kvantitatiivsed näitajad :

1) DLM(Dosis letalis minima) - minimaalne surmav annus- minimaalne mikroobirakkude arv, mis põhjustab 95% vastuvõtlike loomade surma teatud katsetingimustes (looma tüüp, kaal, vanus, nakatumisviis, surmaaeg).

2) LD 50 - kogus, mis põhjustab 50% katseloomade surma.

Kuna virulentsus on fenotüübiline tunnus, muutub see looduslike põhjuste mõjul. Võib ka kunstlikult muuta (tõstke või langetage). Tõsta läbida korduval läbimisel vastuvõtlike loomade kehast. alandada - ebasoodsate teguritega kokkupuute tagajärjel: a) kõrge temperatuur; b) antimikroobsed ja desinfitseerivad ained; c) kasvamine ebasoodsatel toitainetel; d) keha kaitsemehhanismid – vähe vastuvõtlike või mittevastuvõtlike loomade keha läbimine. Mikroorganismid koos nõrgenenud virulentsus harjunud saama elusvaktsiinid.

Samuti patogeensed mikroorganismid spetsiifilisus, organotropism ja toksilisus.

Spetsiifilisus- helistamisvõimalus teatud nakkushaigus. Vibrio cholerae põhjustab koolera, Mycobacterium tuberculosis - tuberkuloosi jne.

Organotropism- võime nakatada teatud elundeid või kudesid (düsenteeria tekitaja - jämesoole limaskesta, gripiviirus - ülemiste hingamisteede limaskesta, marutaudiviirus - ammonasarve närvirakud). On mikroorganisme, mis võivad nakatada mis tahes kude, mis tahes organit (stafülokokid).

Toksilisus- võime moodustada mürgiseid aineid. Toksilised ja virulentsed omadused on omavahel tihedalt seotud.

virulentsustegurid.

Patogeensust ja virulentsust määravaid tunnuseid nimetatakse virulentsustegurid. Nende hulka kuuluvad teatud morfoloogiline(teatud struktuuride olemasolu - kapslid, rakusein), füsioloogilised ja biokeemilised tunnused(ensüümide, metaboliitide, toksiinide tootmine, mis avaldavad makroorganismile kahjulikku mõju) jne. Virulentsustegurite olemasolu järgi saab patogeenseid mikroorganisme eristada mittepatogeensetest.

Virulentsustegurid hõlmavad järgmist:

1) adhesiinid (tagab nakkumist) – spetsiifilised keemilised rühmad mikroobide pinnal, mis nagu "luku võti" vastavad tundlike rakkude retseptoritele ja vastutavad patogeeni spetsiifilise adhesiooni eest makroorganismi rakkudega;

2) kapsel – kaitse fagotsütoosi ja antikehade eest; kapsliga ümbritsetud bakterid on makroorganismi kaitsejõudude toimele vastupidavamad ja põhjustavad raskemat infektsiooni kulgu (siberi katku, katku, pneumokokkide tekitajad);

3) erineva iseloomuga kapsli või rakuseina pindmised ained (pinnaantigeenid): stafülokoki valk A, streptokoki valk M, tüüfuse batsillide Vi-antigeen, gram "-" bakterite lipoproteiinid; nad täidavad immuunsupressiooni ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite funktsioone;

4) agressiooni ensüümid: proteaasid antikehade hävitamine; koagulaas, koaguleeriv vereplasma; fibrinolüsiin, fibriini trombide lahustamine; letsitinaas, hävitades membraanide letsitiini; kollagenaas kollageeni hävitamine; hüaluronidaas, hävitades sidekoe rakkudevahelise aine hüaluroonhapet; neuraminidaas neuramiinhappe hävitamine. Hüaluronidaas hüaluroonhappe lagundamine suurendab läbilaskvust limaskestad ja sidekude;

toksiinid - mikroobsed mürgid - võimsad agressorid.

Virulentsustegurid annavad:

1) adhesioon - mikroobirakkude kinnitumine või kinnitumine makroorganismi tundlike rakkude pinnale (epiteeli pinnale);

2) koloniseerimine – paljunemine tundlike rakkude pinnal;

3) tungimine - mõnede patogeenide võime tungida (tungida) rakkudesse - epiteeli, leukotsüüdid, lümfotsüüdid (kõik viirused, teatud tüüpi bakterid: shigella, escherichia); rakud surevad samal ajal ja epiteeli katte terviklikkus võib rikkuda;

4) invasioon - võime tungida läbi limaskestade ja sidekoe barjääride aluskudedesse (hüaluronidaasi ja neuraminidaasi ensüümide tootmise tõttu);

5) agressioon - patogeenide võime pärssida peremeesorganismi mittespetsiifilist ja immuunkaitset ning põhjustada kahjustuste teket.

Toksiinid.

Toksiinid on mikroobse, taimset või loomset päritolu mürgid. Neil on suur molekulmass ja need põhjustavad antikehade moodustumist.

Toksiinid jagunevad 2 rühma: endotoksiinid ja eksotoksiinid.

Eksotoksiinidvälja paistma keskkonda mikroorganismi eluea jooksul. Endotoksiinid tihedalt seotud bakterirakuga välja paistma keskkonda pärast rakusurma.

Endo- ja eksotoksiinide omadused.

Eksotoksiinid	Endotoksiinid
	Lipopolüsahhariidid
Termolabiilne (inaktiveeritud temperatuuril 58-60С)	Termostabiilne (talub 80-100С)
Väga mürgine	Vähem mürgine
spetsiifiline	Mittespetsiifiline (üldine tegevus)
Kõrge antigeenne aktiivsus (põhjustab antikehade moodustumist - antitoksiinid)	Nõrgad antigeenid
Formaliini mõjul muutuvad need toksoidideks (toksiliste omaduste kadumine, immunogeensuse säilimine)	Osaliselt neutraliseeritud formaliiniga
Moodustatud peamiselt gram "+" bakterite poolt	Moodustatud peamiselt gram "-" bakterite poolt

Eksotoksiinid moodustavad tekitajaid nn toksikeemia infektsioonid, sealhulgas difteria, teetanus, gaasigangreen, botulism, mõned stafülokokkide ja streptokokkide infektsioonide vormid.

Mõned bakterid moodustavad samaaegselt nii ekso- kui ka endotoksiine (E. coli, Vibrio cholerae).

Eksotoksiinide saamine.

1) toksikogeense (eksotoksiini moodustava) kultuuri kasvatamine vedelas toitekeskkonnas;

2) filtreerimine läbi bakterifiltrite (eksotoksiini eraldamine bakterirakkudest); võib kasutada muid puhastusmeetodeid.

Seejärel kasutatakse toksoidide tootmiseks eksotoksiine.

Toksoidide saamine.

1) eksotoksiini lahusele (toksigeensete bakterite puljongikultuuri filtraat) lisatakse 0,4% formaliini ja hoitakse termostaadis 39-40C juures 3-4 nädalat; toksilisus kaob, kuid antigeensed ja immunogeensed omadused säilivad;

2) lisada säilitusainet ja adjuvanti.

Anatoksiinid on molekulaarsed vaktsiinid. Neid kasutatakse selleks toksiineemiliste infektsioonide spetsiifiline profülaktika ja terapeutiliste ja profülaktiliste antitoksiliste seerumite saamiseks, kasutatakse ka toksiinide infektsioonide korral.

Endotoksiinide saamine.

Kasutatakse erinevaid meetodeid mikroobirakkude hävitamine , ja seejärel viiakse läbi puhastus, s.o. endotoksiini eraldamine teistest raku komponentidest.

Kuna endotoksiinid on lipopolüsahhariidid, saab neid mikroobirakust ekstraheerida, lagundades selle TCA-ga (trikloroäädikhape), millele järgneb valkude eemaldamiseks dialüüs.