Ravimid, mis kiirendavad toidu evakueerimist maost. Mao motoorse funktsiooni häired ja uue prokineetilise itopriidi kasutamise võimalus nende ravis

düspepsia sündroom Eksperdid klassifitseerivad selle kliiniliste sümptomite kogumiks, mis tekivad siis, kui mao tühjenemine on häiritud (aeglustunud), kuna patsiendil pole mitte ainult seedesüsteemi, vaid ka teiste kehasüsteemide haigusi.

Sümptomite juurde, mida traditsiooniliselt ühendab mõiste "düspepsia". viidata

• Raskustunne kõhus (kõhu täiskõhutunne), mis esineb sagedamini pärast söömist (nii kohe kui ka paar tundi pärast söömist) – mõned patsiendid tõlgendavad neid aistinguid kui tuima valutavat valu epigastimaalses või nabapiirkonnas.
• Kiire täiskõhutunne
• Iiveldus (kas hommikul tühja kõhuga, mida süvendab esimene söögikord või ilmneb kohe või mitu tundi pärast sööki)
• Oksendamine (võimalik, kuid valikuline sümptom), kui see siiski tekkis, siis pärast seda, isegi kui see on lühike, kuid leevendub (düspepsia ilmingute vähenemine)
• Puhitus (kõhupuhitus) koos röhitseva õhuga või ilma

Nimetatud sümptomid ja väljendusvõime aste igal konkreetsel patsiendil võivad olla väga erinevad. Võib-olla kombinatsioon düspepsiast kõrvetistega, valu rinnaku taga neelamisel, söögitoru haigustest põhjustatud sümptomitega, kõige sagedamini gastroösofageaalne reflukshaigus, samuti söögiisu muutus, sageli vähenemine.

Düspepsia sündroom on erinevate haiguste üsna tavaline ilming ja seda esineb erinevate allikate kohaselt vähemalt 30-40% maailma elanikkonnast. Kui võtta arvesse üksikuid düspepsia episoode, mis tekivad ägeda enteroviiruse infektsiooni ajal või vastust mao limaskesta ägedale toksilisele kahjustusele mitmesuguste tegurite, sealhulgas alkoholi ja ravimite poolt, tuleks neid arve suurendada vähemalt 2 korda.

Düspepsia põhjuste paremaks mõistmiseks peaksime lühidalt rääkima sellest, mis juhtub toiduga terve inimese maos.

Seedimise protsess maos

Kui toit siseneb makku, muutub elundi konfiguratsioon - mao keha lihased (1) lõdvestuvad, samal ajal kui väljundosa (antrum - 2) tõmbub kokku.

Samal ajal jääb püloorikanal (3), mis kujutab endast lihasmassi ehk sulgurlihast, praktiliselt suletuks, suunates kaksteistsõrmiksoole vaid alla 1 mm suurused vedelad ja tahked toiduosakesed (4). Vastuseks toidu makku sattumisele suurendavad selle rakud soolhappevalkude ja seedeensüümi pepsiini tootmist, mis tagavad osalise keemilise seedimise (koos limaga on need maomahla põhikomponendid).

Paralleelselt suureneb mao lihasrakkude aktiivsus, mille tõttu toimub toidu tahkete komponentide mehaaniline jahvatamine ja nende segunemine maomahlaga, mis hõlbustab selle keemilist seedimist. See protsess koos mao seina lihaste kontraktsioonide suurenemisega kestab umbes 2 tundi. Seejärel avaneb püloorikanal ja mõne võimsa kokkutõmbega “ajab” magu toidujäänused kaksteistsõrmiksoole.

Seejärel tuleb mao funktsionaalse aktiivsuse taastumise (puhkuse) faas.

Düspepsia põhjused

Nagu juba mainitud, on düspepsia enamikul juhtudel tingitud mao tühjenemise aeglustumisest. See võib olla nii funktsionaalne (ilma elundite ja kudede kahjustuste tunnusteta) kui ka orgaanilise iseloomuga. Viimasel juhul esineb düspepsia mao, teiste elundite ja kehasüsteemide haiguste ilminguna.

1. Mao tühjenemise funktsionaalsed häired ebaregulaarse toitumise tagajärjel, aja vähendamine ja söömistingimuste rikkumine (stress, pidev tähelepanu kõrvalejuhtimine söömise ajal kõrvalistele tegudele - aktiivne ja emotsionaalne arutelu mis tahes teemadel, lugemine, töö tegemine, liikumine jne), ülesöömine, regulaarne söömist aeglustavate toitude tarbimine. mao tühjenemine (peamiselt rasvad, eriti need, mis on kuumtöödeldud), kokkupuude muude teguritega (nn mittehaavandiline düspepsia)
2. Mao tühjenemise funktsionaalsed häired vigastuse tagajärjel tsentraalsete (kesknärvisüsteemis paiknevate) regulatsioonimehhanismide (neuroloogilised ja vaimsed haigused) (mittevastavus)
3. orgaanilised haigused

• Kõht:
• Gastriit (põletik)
• Äge - äge massiivne mõju väljastpoolt kehasse sisenevate bakterite ja nende ainevahetusproduktide mao seinale
• Krooniline - pikaajaline kokkupuude bakterite ja nende ainevahetusproduktide mao seinaga (Helicobacter pylori on mikroorganism, mille esinemine maos on seotud peptilise haavandi, gastriidi, kasvajate), sapi (selle regulaarse tagasivooluga maosse) kaksteistsõrmiksoolest), autoimmuunprotsess koos keha ja/või mao antrumi kahjustusega, muude patogeensete tegurite mõjuga (vt allpool)
• healoomuline
• Pahaloomuline
• peptiline haavand, mis on komplitseeritud pöörduva põletikulise turse (kaob täielikult pärast haavandi paranemist) ja/või mao või kaksteistsõrmiksoole väljalaskeava lülisamba deformatsiooniga (täiesti pöördumatu ja progresseerumisel tuleb kirurgiliselt eemaldada)

Rasedus

Iiveldus, oksendamine, mõnikord kontrollimatu, võivad olla neuroloogiliste haiguste ilmingud, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus ja seetõttu on need sümptomid seotud peavaluga, mis mõnikord on väga intensiivne. Sellistel juhtudel ei ole düspepsia ilmingute ja toidutarbimise vaheline seos selgelt jälgitav, vastupidi, need sümptomid ilmnevad sageli kõrge vererõhu taustal.

Düspepsia ilmnemine paneb enamiku inimestest pöörduma arsti poole.

Vajab kindlasti asjatundlikku nõu kellel oli esimest korda düspepsia vanuses 45 ja vanemad, samuti isikutel (olenemata vanusest), kellel on ilmneb üks või mitu järgmistest sümptomitest:

• korduv (korduv) oksendamine
• kaalulangus (kui see pole seotud toitumispiirangutega)
• valu, kui toit läbib söögitoru (düsfaagia)
• tõestatud seedetrakti verejooksu episoodid (kohvipaksu oksendamine, vedel tõrvajas väljaheide)
• aneemia

Loomulikult peab arst igal konkreetsel juhul kindlaks määrama düspepsia arengu põhjuse. Patsiendi ülesanne on selgelt väljendada, millised sümptomid tal on, et arstil oleks lihtsam mõista nende vahelist põhjuslikku seost.

Selle jaoks Patsient peab vastama arstile järgmistele küsimustele:

1. Kuidas on düspepsia sümptomid seotud toidu tarbimisega (esinevad tühja kõhuga hommikul; vahetult pärast sööki, kui jah, kas on seos toidu olemusega (vedel, tahke, vürtsikas, rasvane jne); paar tundi pärast söömist või õhtul; ei sõltu söögiajast ja selle olemusest)?
2. Kui kaua kestab düspepsia, kui midagi ei tehta?
3. Pärast mida (vedeliku tarbimine, pillid jne) ja kui kiiresti düspepsia möödub?
4. Kui kaua ei esine düspepsia sümptomeid?
5. Kas ja kui jah, siis milline on seos düspepsia ilmingute ja muude patsiendil esinevate sümptomite vahel (näiteks düspepsiaga kaasneb kõhuvalu, pärast düspepsia kõrvaldamist valu kaob või mitte)
6. Kui oksendamine on düspepsia ilming, on vaja selgitada, mida okse sisaldab (värske veri, kohvipaksu meenutav sisu, vahetult või rohkem kui 2-3 tundi tagasi söödud toidujäägid, värvitu lima või kollakaspruun värvus), ja ka, kas oksendamine tõi leevendust
7. Kui stabiilne on teie kehakaal viimase 6 kuu jooksul olnud?
8. Kui kaua aega tagasi düspepsia ilmnes, kas selle ilmnemise ja tema elus toimunud sündmuste vahel on seos (patsiendi enda sõnul)?
9. Kuidas muutus düspepsia sümptomite raskusaste selle tekkimise hetkest kuni arsti juurde minekuni (ei muutunud, suurenes, vähenes, täheldati nende lainelist kulgu)?

Arsti jaoks on oluline teave kaasuvate haiguste esinemise kohta patsiendil, mille raviks patsient regulaarselt ravimeid võtab (milliseid, kui sageli, kui kaua), võimaliku kokkupuute kohta kahjulike ainetega, raviskeemi ja dieedi iseärasuste kohta. .

Seejärel viib arst läbi patsiendi objektiivse uurimise, kasutades "klassikalisi" meditsiinilisi meetodeid: uurimine, koputamine (löökpillid), palpatsioon (palpatsioon) ja kuulamine (auskultatsioon). Objektiivse uurimise käigus saadud andmete võrdlemine patsiendi küsitluse käigus saadud teabega võimaldab arstil enamikul juhtudel visandada võimalikud haigused ja seisundid, mis võivad põhjustada düspepsiat. See võtab tingimata arvesse selliseid olulisi tegureid nagu patsiendi sugu, vanus, etniline kuuluvus, tema pärilikkus (veresugulaste düspepsiaga esinevate haiguste esinemine), aastaaeg ja mõned muud tegurid.

Düspepsia põhjuste ja nende diagnostilise tähtsuse diagnoosimisel kasutatavad uuringud

Uurimise meetod	Diagnostiline väärtus
Kliiniline vereanalüüs	Aneemia tuvastamine/välistamine autoimmuunse gastriidi, seedetrakti verejooksu (erosioon, haavand, kasvaja) tunnusena
Väljaheited varjatud vere jaoks
Biokeemilised vere parameetrid, mis peegeldavad maksa funktsionaalset seisundit (tümooltransaminaaside test, bilirubiin, kolesterool, albumiin), neerud (kreatiniin), samuti kaltsiumi ja vere glükoosisisaldus	Maksa või neerude funktsionaalse seisundi hindamine, metaboolsete häirete, näiteks diabeedi avastamine/välistamine
Hingamisanalüüs C13 uureaga, immunosorbentanalüüs spetsiifiliste antikehade määramiseks veres, väljaheite antigeeni test	Helicobacter pylori infektsiooni mitteinvasiivne (ei vaja sekkumist patsiendi kehasse) diagnoosimine
Söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole endoskoopiline uurimine limaskesta biopsiaga (tüki võtmine) histoloogiliseks uuringuks ja ureaasi kiirtestiks	Söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole haiguste, Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimine; mao tühjendamise protsessi kaudne hindamine
Söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenkontrastne uuring	Söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole haiguste diagnoosimine; mao tühjenemise protsessi hindamine
Ultraheli, kompuutertomograafia, maksa, sapipõie, sapiteede, kõhunäärme, neerude MRI	Nende elundite haiguste diagnoosimine düspepsia võimaliku põhjusena

Lisaks eelnimetatud uurimismeetoditele saab mao tühjenemise tegeliku rikkumise diagnoosimiseks kasutada naha ja maosisese elektrogastrograafiat, radioisotoopide uuringut spetsiaalse isotoobihommikusöögi abil. Praegu kasutatakse neid meetodeid peamiselt teaduslikel eesmärkidel, samas kui nende kasutamine igapäevases kliinilises praktikas on väga piiratud.

Düspepsia ravi lahutamatuks komponendiks, olenemata selle arengu põhjusest, on eluviisi ja toitumise muutmine, toitumise korrigeerimine. Need soovitused on omal moel üsna lihtsad ja banaalsed, kuid uimastiravi tõhusus ja mõnikord isegi selle otstarbekus sõltub suuresti sellest, kuidas patsient saab neid täita.

Siin on peamised sätted:

1. Toitlustamine peaks olema sage (iga 4-5 tunni järel), kuid väikeste (fraktsionaalsete) portsjonitena. Ülesöömine, eriti õhtul ja öösel, samuti pikaajaline paastumine on täielikult välistatud.
2. Söömine peaks toimuma rahulikes tingimustes, ilma tugevate väliste stiimuliteta (näiteks emotsionaalne vestlus) ning seda ei tohi kombineerida selliste tegevustega nagu lugemine, teleri vaatamine jne.
3. Düspepsia all kannatavad inimesed peaksid suitsetamisest loobuma (ka passiivse suitsetamise !!!) või, mis on vähem efektiivne, piirama seda. Te ei saa tühja kõhuga suitsetada (paljude sotsiaalselt aktiivsete inimeste traditsiooniline "hommikusöök" - sigaret ja tass kohvi - on vastuvõetamatu).
4. Kui patsiendil on kiire, peaks ta hoiduma söömisest või sööma väikeses koguses vedelat toitu (näiteks klaas keefirit ja küpsiseid), mis ei sisalda suures koguses rasvu ja valke.
5. Kiire söömine, söömise ajal rääkimine, suitsetamine, eriti tühja kõhuga - kõik see põhjustab sageli gaaside kogunemist maos (aerofaagia), millega kaasneb puhitus, röhitsemine ja täiskõhutunne maos.
6. Arvestades, et vedelat toitu on kergem maost kaksteistsõrmiksoole siseneda (vt eespool), tuleb see lisada dieeti (esimesed toidukorrad, paremad supid vee peal või madala rasvasisaldusega puljongil, muud vedelikud). Esmaroogade, muude toitude valmistamisel ei ole soovitav kasutada toidukontsentraate ja muid isegi lubatud stabilisaatoreid ja säilitusaineid sisaldavaid tooteid.
7. Toit ei tohiks olla väga kuum ega väga külm.
8. Düspepsia sümptomite ilmnemise perioodil jäetakse dieedist välja või piiratakse märkimisväärselt tomatipastade lisamisega valmistatud roogasid, sealhulgas borš, pitsa, kondiitritooted, riis, peamiselt pilaf, magusad kompotid ja mahlad, šokolaad ja muud maiustused, köögiviljad ja toored puuviljad, kange tee, kohv, eriti lahustuvad gaseeritud joogid.
9. Kui toidus olid lihatooted, eriti rasvased, ei tohiks patsient selle toidukorra ajal tarbida piimatooteid, eelkõige täispiima.

Esitatud reegleid ei saa tajuda dogmana, kõrvalekalded on võimalikud nii nende karmistamise kui ka pehmendamise suunas. Peamine ülesanne on vähendada ärritavat/kahjustavat (mehaaniline või termiline) mõju mao limaskestale toidu enda, soolhappe, kaksteistsõrmiksoolest makku paisatud sapi pikal söögivaheajal, ravimitel jne. Viimane märkus on eriti oluline ja seetõttu peaks patsient enne düspepsia ravi alustamist arstiga arutama selle sündroomi ilmnemise ja ravimite kasutamise vahelise seose võimalust.

Kui düspepsia põhineb toidu maost evakueerimise protsessi funktsionaalsetel häiretel, piisab enamikul juhtudel elustiili ja dieedi korrigeerimisest, selle sündroomi ilmingute kõrvaldamiseks dieedist. Veelgi enam, ravimid (nt antatsiidid, H2-retseptori antagonistid), mis on ette nähtud düspepsia vähendamiseks / kõrvaldamiseks, võivad ebamõistliku väljakirjutamise ja sobimatu kasutamise korral selle ilminguid suurendada.

Narkootikumide ravi võimalused düspepsia sõltub suuresti haigusest, mis selle esinemise põhjustas.

Nii et kroonilise gastriidi põhjus koos põletiku lokaliseerimisega mao väljalaskeava (antraal) osas (enamasti Helicobacter pylori või sapi refluks) määrab ka uimastiravi võimalused.

Tõestatud (vt eespool) gastriidi bakteriaalse olemuse korral võib vastavalt rahvusvahelistele standarditele (Maastricht Consensus-2, 2000) düspepsiaga patsiendile määrata (vähemalt 7 päevaks) antimikroobse ravi kahe antibakteriaalse ravimiga (erinevates kombinatsioonides). klaritromütsiin, amoksitsilliini, metronidasool, tetratsükliin, harvem mõned teised) ja üks prootonpumba blokaatoritest (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool, esomeprasool). Sama skeemi kasutatakse peptilise haavandi ravis.

Hoolimata Helicobacter pylori maost kadumise suurest tõenäosusest pärast sellist ravi, võivad düspepsia ilmingud püsida, mis nõuavad ravi jätkamist, kuid ainult prootonpumba blokaatoriga või selle kombinatsiooniga sukralfaadi või antatsiididega (Maalox, Almagel, Phospholugel jne). .) situatsiooniliselt - pärast 2 tundi pärast söömist, kui järgmine toidukord pole niipea, enne magamaminekut.

Prootonpumba blokeerija määramise eelduseks on selle võtmine 30 minutit enne esimest söögikorda!

Ravimi teine ​​annus on võimalik, kuid mitte alati vajalik (sagedamini pärastlõunal, 12 tunni pärast ja ka tühja kõhuga). H2-retseptori antagonistidel (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin, nisatidiin, roksatidiin) on vähem väljendunud blokeeriv toime vesinikkloriidhappe sekretsioonile maos. Need, nagu ka vesinikupumba blokaatorid, on võimelised kõrvaldama düspepsia ilminguid.

Refluksgastriidi korral määratakse samad prootonpumba blokaatorid kombinatsioonis antatsiidide või sukralfaadiga. Antatsiide või sukralfaati võetakse nagu kroonilise Helicobacter pylori põhjustatud gastriidi korral: situatsiooniliselt - 2 tundi pärast söömist, kui järgmine söögikord ei ole varsti ja alati enne magamaminekut (mao limaskesta kaitsmine sapi kahjustava toime eest, mis on tõenäolisem öösel makku siseneda).

Isegi kroonilise refluksgastriidi ravis kasutatakse ursodioksükoolhapet (2-3 kapslit enne magamaminekut) või nn prokineetikat (metoklopramiid, domperidoon, tsisapriid), seedetrakti lihaste, sealhulgas püloorse sulgurlihase kontraktiilsust suurendavaid ravimeid. , saab kasutada. Selle mõju tõttu ei hõlbusta prokineetika mitte ainult mao tühjenemist, vaid vähendab ka sapi sisenemise tõenäosust. Need on ette nähtud 30 minutit enne sööki ja enne magamaminekut. Nende vastuvõtt on ebasoovitav inimestele, kelle töö on seotud liiklusohutusega, nõuab täpset kooskõlastatud tegevust, kuna on võimalik ajutegevust pärssiv toime. Tsisapriidi puhul tuvastatud võime südametegevust negatiivselt mõjutada (suurendab ebaturvaliste südame rütmihäirete tekke tõenäosust) nõuab selle ravimi ja võimalusel ka teiste südamepatsientide prokineetika hoolikat kasutamist (kõigepealt tuleb EKG eemaldada – kui on märke pikenemisest QT-intervall) on tsisapriid vastunäidustatud.

Teine ravim, mida kasutatakse düspepsia sellise ilmingu nagu puhitus kõrvaldamiseks, on simetikoon (espumizan). Selle terapeutiline toime saavutatakse seedetrakti vedeliku pindpinevuse vähendamisega. Ravimit võib kasutada üksi või kombinatsioonis antatsiididega.

Nendel juhtudel kui düspepsia tekib suhkurtõve, neeru- või maksapuudulikkusega patsiendil- peamine ülesanne on vähendada nende haiguste ja seisundite ilminguid.

Nii et suhkurtõve korral ilmneb düspepsia peamiselt vere glükoositaseme halva kontrolli korral (tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söömist). Seetõttu tuleb düspepsia kõrvaldamiseks kohandada ravi hüpoglükeemiliste ravimitega. Selleks peaksite konsulteerima arstiga. Valida on mitu võimalust – kohapeal otsustavad patsient ja arst.

Kui patsient võtab insuliini, pole probleeme, glükeemilise profiili kontrolli all (glükoositaseme määramine mitu korda päevas) valitakse piisav annus insuliini nii, et tühja kõhu veresuhkru tase ei ületaks 7,0 mmol / l ja eelistatavalt alla 6,0 mmol / l. Mõnevõrra raskem on see veresuhkru taset langetavate tablettidega. Paljud neist võivad ise põhjustada düspepsiat, seetõttu peaksid sellised patsiendid oma arstiga kokku leppima ravimi vahetamise otstarbekuses või isegi ajutiselt, enne glükoosi normaliseerimist, üle minema insuliinile. Pärast glükoosi sihttaseme saavutamist on võimalik vastupidine üleminek (taas glükeemilise profiili kontrolli all) tablettidele.

Neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel on düspepsiat palju raskem juhtida, kuna need on pöördumatud seisundid. Koos nende progresseerumist aeglustavate meetmetega tagatakse mao jaoks võimalikult õrn elu- ja toitumisrežiim (vt ülal), mis vähendab mao kahjustamise tõenäosust.

Kui toidu maost evakueerimise rikkumise aluseks on väljalaskeava ahenemine tuumori või armkoe poolt, mis tekkis püloorse kanali või kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemisel, ei ole ravimteraapia efektiivne. Sellistel juhtudel tuleb läbi viia kirurgiline ravi.

Kirjeldus:

Mao motoorika häired hõlmavad mao lihasmembraani (sealhulgas lihaste sulgurlihaste) MMC toonuse rikkumisi, mao peristaltikat ja mao sisu evakueerimist.
- Mao lihasmembraani toonuse häired: liigne tõus (hüpertoonilisus), liigne langus (hüpotoonilisus) ja atoonia - lihastoonuse puudumine. Lihastoonuse muutused põhjustavad peristooli häireid - toidumasside katmist mao seinaga ja osa toidu moodustumist maosiseseks seedimiseks, samuti selle evakueerimist kaksteistsõrmiksoole.
- mao lihaste sulgurlihaste aktiivsuse häired (kuni nende atooniani; põhjustab pika avanemise - südame- ja/või püloorsete sulgurlihaste "haigutamist") ning toonuse ja spasmide suurenemise kujul. sulgurlihased (viivad kardiospasmi ja/või pülorospasmini).
- mao peristaltika häired selle kiirenemise (hüperkinees) ja aeglustumise (hüpokinees) kujul.
- Evakueerimise häired. Mao seina toonuse ja peristaltika kombineeritud ja/või eraldiseisvad häired põhjustavad kas toidu maost evakueerimise kiirenemist või aeglustumist.

Sümptomid:

Mao motoorika häirete tagajärjel tekivad varajase küllastustunde sündroom, kõrvetised, iiveldus ja.
- Varajase (kiire) küllastumise sündroom. See on mao antrumi toonuse ja motoorika vähenemise tagajärg. Väikese toidukoguse söömine tekitab kõhus raskus- ja täiskõhutunde. See tekitab subjektiivse küllastustunde.
- - põletustunne söögitoru alumises osas (mao südame sulgurlihase, söögitoru alumise sulgurlihase toonuse languse ja happelise maosisu tagasivoolu tagajärjel).
- . Oksenduskeskuse alamläve ergutamisel tekib iiveldus - ebameeldiv, valutu subjektiivne tunne, mis eelneb oksendamisele.

Esinemise põhjused:

Mao motoorse funktsiooni närviregulatsiooni rikkumised: vaguse närvi suurenenud mõju stimuleerib selle motoorset funktsiooni ja sümpaatilise närvisüsteemi toimete aktiveerimine pärsib seda.
- Mao humoraalse regulatsiooni häired. Näiteks vesinikkloriidhappe kõrge kontsentratsioon maoõõnes, samuti sekretiin, koletsüstokiniin, pärsivad mao motoorikat. Vastupidi, gastriin, motiliini, vähendatud vesinikkloriidhappe sisaldus maos stimuleerivad motoorikat.
- Patoloogilised protsessid maos (erosioon, haavandid, armid, kasvajad võivad nõrgendada või suurendada selle motoorikat, olenevalt nende asukohast või protsessi raskusastmest).

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Haiguste medikamentoosne ravi, millega kaasneb seedetrakti erinevate osade toonuse ja peristaltika nõrgenemine (gastroösofageaalne reflukshaigus ja funktsionaalsed refluksitaolised ja düskineetilised variandid, kaksteistsõrmiksoole ja sapiteede hüpomotoorne düskineesia, hüpomotoorne variant jne). , hõlmab seedetrakti motoorikat suurendavate ravimite kasutamist.
Sel eesmärgil välja kirjutatud ravimid (need ravimid
mida nimetatakse prokineetikaks), avaldavad oma toimet kas kolinergiliste retseptorite (karbakoliin, koliinesteraasi inhibiitorid) stimuleerimise või dopamiini retseptorite blokeerimise kaudu. Viimastel aastatel tehtud katsed kasutada antibiootikumi erütromütsiini prokineetilisi omadusi seisavad silmitsi selle kõrvaltoimete suure sagedusega ravimi peamise (antibakteriaalse) toime tõttu ja on endiselt eksperimentaalsete uuringute staadiumis. . Samuti pole nad veel eksperimentaalse töö ulatusest väljunud.
teiste ravimirühmade prokineetilise toime uuringud: 5-HT3 retseptori antagonistid (tropisetroon, ondansetroon), somatostatiin ja selle sünteetilised analoogid (oktreotiid), koletsüstokiniini antagonistid (asperlitsiin, loksiglumiid), kappa retseptori agonistid (fedototsiin) jne.
Mis puutub karbakoliini ja koliinesteraasi inhibiitoritesse, siis nende kolinergilise toime süsteemse olemuse tõttu (suurenenud sülje tootmine, suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsioon, bronhospasm) kasutatakse neid ravimeid tänapäevases kliinilises praktikas suhteliselt harva.

Metoklopramiid jäi pikka aega ainsaks ravimiks dopamiini retseptori blokaatorite rühmast. Selle kasutamise kogemused on aga näidanud, et metoklopramiidi prokineetilised omadused on kombineeritud selle keskse kõrvalmõjuga (ekstrapüramidaalsete reaktsioonide arendamine) ja hüperprolaktiinilise toimega, mis põhjustab ja samuti.
Domperidoon on ka dopamiini retseptori blokaator, kuid erinevalt metoklopramiidist ei läbi see hematoentsefaalbarjääri ega põhjusta seega tsentraalseid kõrvaltoimeid.

Domperidooni farmakodünaamiline toime on seotud selle blokeeriva toimega perifeersetele dopamiini retseptoritele, mis paiknevad mao ja kaksteistsõrmiksoole seinas.

   Domperidoon tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust, suurendab mao kontraktiilsust, parandab mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi kontraktsioonide koordinatsiooni, hoiab ära duodenogastraalse refluksi tekke.

   Domperidoon on praegu üks peamisi ravimeid funktsionaalse düspepsia raviks. Selle tõhusust selle haiguse korral on kinnitanud Saksamaal, Jaapanis ja teistes riikides läbi viidud suurte mitmekeskuseliste uuringute andmed. Lisaks võib ravimit kasutada refluksösofagiidi, taustal esineva sekundaarse gastropareesiga patsientide, süsteemse ja ka pärast maooperatsiooni põdevate patsientide raviks. Domperidoon määratakse annuses 10 mg 3-4 korda päevas enne sööki. Selle kasutamise ajal esinevad kõrvaltoimed (tavaliselt üldine nõrkus) on haruldased, ekstrapüramidaalsed häired ja endokriinsed toimed on ainult üksikjuhtudel.

   Tsisapriid, mida praegu kasutatakse laialdaselt prokineetilise ravimina, erineb oma toimemehhanismi poolest oluliselt teistest seedetrakti motoorset funktsiooni stimuleerivatest ravimitest.

   Tsisapriidi täpsed toimemehhanismid jäid pikka aega ebaselgeks, kuigi eeldati nende rakendamist kolinergilise süsteemi kaudu. Viimastel aastatel on näidatud, et tsisapriid soodustab atsetüülkoliini vabanemist, aktiveerides hiljuti avastatud uut tüüpi serotoniini retseptoreid (5-HT4 retseptoreid), mis paiknevad söögitoru, mao ja soolte lihasmembraani närvipõimikutes.

   Tsisapriidil on märgatav stimuleeriv toime söögitoru motoorikale, suurendades toonust ja suuremal määral kui metoklopramiid
alumine söögitoru sulgurlihas ja oluliselt vähendades gastroösofageaalse refluksi episoodide koguarvu ja nende kogukestust. Lisaks võimendab tsisapriid ka söögitoru tõukejõudu,
parandades seega söögitoru kliirensit.

   Tsisapriid suurendab mao ja kaksteistsõrmiksoole kontraktiilset aktiivsust, parandab evakueerimist maost, vähendab kaksteistsõrmiksoole sapi refluksi ja normaliseerib antroduodenaalset koordinatsiooni. Tsisapriid stimuleerib sapipõie kontraktiilset funktsiooni ning peen- ja jämesoole motoorikat suurendades kiirendab soolesisu läbimist.

   Tsisapriid on praegu üks peamisi ravimeid,
kasutatakse gastroösofageaalse refluksiga patsientide raviks
haigus. Refluksösofagiidi esialgses ja mõõdukas staadiumis võib ukzapriidi määrata monoteraapiana ja limaskesta kahjustuse raskete vormide korral kombinatsioonis sekretsioonivastaste ravimitega (H2-blokaatorid või prootonpumba blokaatorid). IN
Praeguseks on kogutud kogemusi tsisapriidi pikaajaliseks säilitamiseks, et vältida haiguse kordumist.

Mitmekeskuselised ja metaanalüütilised uuringud on kinnitanud tsisapriidi kasutamise häid tulemusi funktsionaalsete patsientide ravis.
düspepsia. Lisaks oli ravim efektiivne ravis
idiopaatilise, diabeetilise ja vagotoomiajärgse gastropareesiga patsiendid, düspeptiliste häirete, duodenogastrilise refluksi ja Oddi sulgurlihase düsfunktsiooniga patsiendid pärast koletsüstektoomiat.

   Tsisapriid annab hea kliinilise efekti ärritatud soole sündroomiga patsientide ravis, mis ilmnevad püsiva kõhukinnisuse korral, resistentsed teiste ravimitega ravile, samuti patsientidel, kellel on
soolestiku pseudoobstruktsiooni sündroom (areneb eriti süsteemse sklerodermia jne taustal).

   Tsisapriid määratakse annuses 5-10 mg 3-4 korda päevas enne sööki. Patsiendid taluvad ravimit üldiselt hästi. Kõige sagedasem kõrvaltoime on 3–11% patsientidest, mis tavaliselt ei vaja ravi katkestamist.
Kui patsientidel on seedetrakti teatud osade suurenenud motoorika nähud, on ette nähtud spasmolüütilise toimemehhanismiga ravimid. Traditsiooniliselt kasutatakse sel eesmärgil meie riigis müotroopseid spasmolüütikume: papaveriin, no-shpa, halidor. Välismaal eelistatakse sarnastes olukordades butüülskopolamiini, antikolinergilist ravimit, mille spasmolüütiline toime ületab müotroopsete spasmolüütikumide oma. Butüülskopolamiini kasutatakse erinevat tüüpi söögitoru spasmide korral,
kaksteistsõrmiksoole ja sapiteede düskineesia hüpermotoorsed vormid, ärritunud soole sündroom, mis esineb soolekoolikute kliinilise pildiga. Ravim on ette nähtud annuses 10-20 mg 3-4 korda päevas. Kõikidele antikolinergilistele ravimitele omased kõrvaltoimed (tahhükardia, vererõhu langus, majutushäired) ilmnevad ravi ajal.
butüülskopolamiini palju vähemal määral kui atropiinravi korral ja esineb peamiselt selle parenteraalsel kasutamisel.

   Söögitoru spasmi ilmingute korral võib nitraatide (nt nitrosorbiid) ja kaltsiumikanali blokaatorite (nifedipiini) kasutamine, millel on mõõdukas spasmolüütiline toime söögitoru seintele ja söögitoru alumise sulgurlihase toonusele, anda teatud kliinilise pildi. mõju.

   Ärritatud soole sündroomi hüpermotoorsete variantide puhul on nn funktsionaalne kõhulahtisus, mis erinevalt orgaanilisest (näiteks nakkuslikust) kõhulahtisusest esineb peamiselt hommikuti, on seotud psühho-emotsionaalsete teguritega ja sellega ei kaasne.

patoloogilised muutused väljaheidete analüüsimisel, on valitud ravim loperamiid. Seostudes käärsoole opiaatide retseptoritega, pärsib loperamiid atsetüülkoliini ja prostaglandiinide vabanemist käärsoole seinas.
soolestikku ja vähendab selle peristaltilist aktiivsust. Loperamiidi annus valitakse individuaalselt ja see on (olenevalt väljaheite konsistentsist) 1 kuni 6 kapslit 2 mg päevas.

   Seega, nagu näitavad arvukate uuringute andmed, on seedetrakti erinevate osade motoorika häired paljude gastroenteroloogiliste haiguste puhul oluliseks patogeneetiliseks teguriks ja määravad sageli nende kliinilise pildi. Seedetrakti motoorsete häirete õigeaegne avastamine instrumentaaldiagnostika spetsiaalsete meetodite abil ja piisavate seedetrakti motoorikat normaliseerivate ravimite kasutamine võib oluliselt parandada selliste patsientide ravi tulemusi.

1. Kiire evakueerimine - suurenenud peristaltika tagajärjel. Toidupuder liigub kiiremini läbi soolte, tekib kõhulahtisus.

Põhjused: põletikulised muutused jämesooles, ärritavate ainete mõju jämesoole seinale, sümpaatilise innervatsioonikeskuse suurenenud erutuvus, mis aktiveerib soolestiku motoorikat, samuti reflektoorsed evakuatsioonikiirendused mao-käärsoole tagajärjel. refleks.

Tabel 4

Koproloogilised muutused kiirendatud evakueerimisel soolestiku erinevatest osadest

	Alates õhuke sooled	Jämesoolest	Peen- ja jämesoolest
Kogus
Järjepidevus		Mushh
	Kollane, helepruun	Kollane, helepruun	Rohekas
	Nõrk leeliseline	Nõrgalt happeline, neutraalne	Tugevalt aluseline
Lihaskiud
Seedimatud lihaskiud
Rasvhape
Neutraalne rasv
Iodophila taimestik
Seeditav kiudaine

2. Hilinenud evakueerimine jämesoolest- Avaldub atoonilise või spastilise kõhukinnisusena. Põhjused võivad olla toitumistegurid (valv toitumine, kiudainevaene, kaaliumi- ja kaltsiumisoolade puudumine toidus), toidumasside liigne seedimine maos (maomahla happesuse suurenemisega, happesuse sündroomiga), muutused soolestikus. sein eakatel või rasvumine, beriberi , kaasasündinud soolemotoorika häired (koos Hirschsprungi tõvega).

Pikaajalise kõhukinnisuse korral kannatab soolte seedimine, kuna soolemahla eraldumine väheneb ja selle ensüümide aktiivsus on pärsitud, võib tekkida mädane mikrofloora (putrefaktiivse düspepsia sündroom). See viib soole mürgistuseni.

Peamised kliinilised tunnused: väsimus, letargia, halb isutus, halb maitse suus, iiveldus, mõnikord tekivad tahhükardia ja pearinglus. Keel on sageli vooderdatud, kõht on paistes, pikaajalise kõhukinnisusega nahk võib olla pruunika varjundiga kollakas. Pärast kõhukinnisuse kõrvaldamist seisund normaliseerub.

Soole liikumise olemus atoonilise kõhukinnisusega: väljaheite massid on rohked, moodustunud, vorstikujulised, sageli on esialgne osa väga tihe, tavalisest suurem, läbimõõduga, viimane osa on poolkujuline. Defekatsioon toimub suurte raskustega, väga valusalt. Spastilise kõhukinnisusega: väljaheidete hulk väheneb, konsistents on kõva ("lamba väljaheited"), lõhn mädane, reaktsioon on aluseline, seedimata toidu jäänuseid on normaalses koguses. Kõhukinnisusega kaasnevad kõhupuhitus, survetunne, täiskõhutunne, spastiline valu kõhus.

3. Soolesulgus – on ägeda kõhu tunnuseks ja seda peetakse kirurgilise patoloogia osas.

Ärritunud soole sündroom - jämesoole funktsionaalne häire koos motoorse ja sekretoorse funktsiooni häirega, mis kestab üle 3 kuu.

Peamised kliinilised tunnused:

1. Valu kõhus – lokaliseeritud naba lähedal või alakõhus. Need on erineva intensiivsusega, alates kergelt valutavatest kuni väga väljendunud soolekoolikuteni. Reeglina valu väheneb või kaob pärast defekatsiooni või gaasieritust. Oluline eristav tunnus on valu ja muude sümptomite puudumine öösel.

2. Väljaheite rikkumine väljendub kõhulahtisuse või kõhukinnisuse ilmnemises. Kõhulahtisus tekib sageli ootamatult pärast söömist, mõnikord hommikul. Iseloomulik on polüfekaalse aine puudumine (väljaheidete kogus on alla 200 g päevas, kõhukinnisusega sarnaneb see lambale). Väljaheide sisaldab sageli lima. Paljudel patsientidel on pärast roojamist tunne, et soolte tühjendamine ei ole täielik.

3. Kõhupuhitus – üks iseloomulikke tunnuseid, suureneb tavaliselt õhtuti. Reeglina suureneb puhitus enne roojamist ja väheneb pärast seda. Üsna sageli on kõhupuhitusel kohalik iseloom.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

Koprogramm: suur kogus lima või limaskestade kilesid ja teipe, milles mõnikord leitakse mikroskoopia abil eosnofiile.

Endoskoopiline - muutusi ei tuvastata.

Röntgeniuuringul võivad ilmneda düskineesia tunnused, käärsoole asümmeetria ja ebaühtlased kontraktsioonid, spastiliselt vähenenud ja laienenud sooleosade vaheldumine.

Valu sündroom

Kõhuvalu on järgmist tüüpi:

spastiline;

Kõhupuhituse tõttu

· mesenteriaalne;

ganglioniidi tõttu;

pärasoole koolikud;

segane iseloom.

Spasmilised valud on põhjustatud peen- või jämesoole kokkutõmbumisest, on olemuselt paroksüsmaalsed ja paiknevad spasmikoha kohal.

Kõhupuhitusest tingitud valu - tavaliselt püsiva iseloomuga, mis on seotud soolestiku laienemisega gaasidega, väheneb pärast gaaside väljumist ja roojamist.

Mesenteriaalne valu mittespetsiifilise mesadeniidi tekke tõttu. Need valud on püsivad, ei ole seotud toiduga, neid ei leevenda antikolinergilised, spasmolüütikumid, ei kao pärast roojamist ja gaasieritust. Valu paikneb piki peensoole mesenteeria.

Ganglioniidist tingitud valu. Kroonilise enteriidi korral võivad patoloogilises protsessis osaleda autonoomse närvisüsteemi ganglionid. Sel juhul on valud omapärase põletava iseloomuga, püsivad, ei vähene pärast roojamist ja gaasieritust, samuti pärast spasmolüütikute kasutamist.

rektaalsed koolikud, ehk nn tenesmus – need avalduvad sagedase ja valuliku roojamistungina koos soolestiku ja sulgurlihase krampliku kokkutõmbumise tundega. Roojamist ei toimu, mõnikord eraldub lima tükke (rektaalne sülitamine).

Segatud valud põhjuste kombinatsiooni tõttu, mis põhjustavad kõhuvalu. Enamasti on see kombinatsioon spastilistest valudest ja kõhupuhitusest põhjustatud valudest.

Astenoneurootiline sündroom

Pika kroonilise koliidiga areneb astenoneurootiline sündroom. Patsiendid kaebavad nõrkuse, väsimuse, peavalu, töövõime languse, halva une üle. Mõned patsiendid on väga kahtlustavad, ärrituvad, kannatavad kartsinofoobia all.

IV. Kaebused kõhunäärmehaiguste korral

Peamised kaebused kõhunäärmehaiguste korral on järgmised:

1. Valu:

Valu üldised omadused kõhunäärmehaiguste korral:

1. Lokaliseerimine ja kiiritamine. Valu on reeglina lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas või vasakpoolses hüpohondriumis. Ägeda pankreatiidi korral paiknevad need ülakõhus ja neil on sageli vöötohatis. Kui kõhunäärme pead mõjutab kasvaja või põletikuline protsess, lokaliseeritakse valu paremas hüpohondriumis, kiirgudes VI-XI rindkere selgroolülide piirkonnas selga; kui põletikuline protsess levib kõhunäärme kehasse, lokaliseeritakse valu epigastimaalses piirkonnas. Kui kõhunäärme saba on kahjustatud, lokaliseerub valu vasakpoolses hüpohondriumis, samas kui valu kiirgub vasakule ja alla 6. rindkere 1. nimmelülini. Pankrease täieliku kahjustuse korral on valu lokaliseeritud kogu ülakõhus ja on vöö. Valu süvendab patsiendi asend seljal, mis on tingitud survest päikesepõimikule ja istumisasendi langus, kui torso on ette kallutatud. Selge valusündroomi korral võtavad patsiendid sundasendi - nad istuvad jalad põlvedes kõverdatud, makku viidud.

2. Iseloom ja kestus. Paroksüsmaalsed valud, nagu sapikoolikud, mis tekivad 3-4 tundi pärast söömist (eriti rasvane), on iseloomulikud kalkulaalsele pankreatiidile. Sageli on valu nii intensiivne, et see eemaldatakse alles pärast spasmolüütiliste ravimite ja isegi ravimite kasutamist. Kroonilise pankreatiidi korral täheldatakse erineva intensiivsusega valutavaid valusid. Valud ilmnevad 3-4 tundi pärast söömist, sagedamini pärast õhtusööki ja suurenevad õhtul.

3. Valu võimendamise tingimused ja valu leevendamise tingimused. Pankreatiidi valu suurendamisel mängib peamist rolli toidu kvaliteet: rasvaste ja väga ekstraheerivate toitude rikkalik tarbimine, alkohoolsete jookide tarbimine. Paastumine leevendab valu, mistõttu paljud patsiendid söövad vähe. Valu vähendab ka külma (jääkott) kandmine kõhunäärme piirkonda, samuti põlve-küünarnuki asendis või ettepoole kallutatud istudes.

2. Düspeptilised kaebused:

Iiveldus ja oksendamine sagedamini kaasnevad ägeda pankreatiidiga ja on oma olemuselt refleksilised. Kroonilise pankreatiidi ja pankrease kasvajate korral on düspeptilised sümptomid seotud kõhunäärme ensümaatilise aktiivsuse rikkumisega. Iiveldus võib olla pidev ja piinav. Oksendamine tavaliselt leevendust ei too.

Sitofoobia -(hirm provotseerida valu ja düspepsia), mis on tingitud halvast taluvusest suure roogade ja toodete valiku suhtes, põhjustab olulisi toidupiiranguid ja selle tulemusena märkimisväärset kaalukaotust.

Söögiisu vähenemine või anoreksia- ägedas faasis kaebavad kroonilise pankreatiidiga patsiendid söögiisu vähenemist; Raske kroonilise pankreatiidi korral täheldatakse olulist langust kuni vastumeelsuseni toidu vastu

Kõhupuhitus tekib kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumise tõttu

kõhulahtisus rohke vedela läikiva ("rasvane väljaheide") ja tuhmunud väljaheide ilmneb kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumise tõttu. Soole seedimise rikkumine toob kaasa patsiendi kiire kaalukaotuse.

Pankreasehaigustega patsientide täiendavad kaebused on järgmised:

1. Kollatõbi mehaaniline tüüp, progresseeruv, tumepruun, roheka värvusega, millega kaasneb tugev sügelus ja hemorraagia, on iseloomulik kõhunäärme peavähile, kuna kasvaja surub kokku seda läbiva ühise sapijuha viimase segmendi, takistades sapi väljavoolu. Kroonilise pankreatiidi tagajärjel võib kollatõbi ilmneda ka kõhunäärmepea skleroosiga.

2. Pankrease sisesekretsiooni (PJ) rikkumise korral esineb suhkurtõvele iseloomulikke kaebusi: janu, polüuuria, polüdepsia, nahasügelus.

Üldised kaebused: nõrkus, töövõime langus, väsimus. temperatuuri tõus.

1. Haiguse algus. Ägeda algusega palavik, tugev valu, oksendamine on iseloomulik ägedale pankreatiidile. Järk-järguline, erineva intensiivsusega pidev valu, väljaheidete häired - kroonilise pankreatiidi korral. Kollatõve lisandumisel võib mõelda kroonilise pankreatiidi (CP) pseudotumoossele vormile või kõhunäärmepea kasvajale.

2. Haiguse kulgemise olemus. CP retsidiveeruvale vormile on iseloomulik laineline retsidiveeruv kulg; püsiv valu, kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide - kroonilise pankreatiidi korral koos püsiva valuga

3. Ägenemiste põhjused: söömisvead, alkoholi kuritarvitamine, pikaajaline koletsüstiit.

Valu olemuse muutus, haiguse kulgu iseloom viitab komplikatsioonide lisandumisele.

Pankreasehaigustega patsientide eluloo andmete kogumisel tuleb tähelepanu pöörata:

1. Toitumise olemus: rasvaste ja kõrge kalorsusega toitude rikkalik tarbimine, valgupuudus toidus.

2. Halvad harjumused: alkoholi kuritarvitamine (80-200 ml puhast alkoholi päevas)

3. Kaasuvad haigused: sapiteede haigused, mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, viirusnakkused (mumps, viirushepatiit B), ainete ainevahetus- ja hormonaalsed häired (hüperparatüreoidism), pankrease vigastus, vereringehäired mesenteriaalses veresoonkonnas, toksilised ja allergilised mõjud, pärilik eelsoodumus.

V. Üldine ülevaatus. Kroonilise pankreatiidi või kõhunäärmevähi pikaajalise progresseeruva kulgemise korral täheldatakse patsiendi toitumise vähenemist, nahk kuivab, kaotab elastsuse, omandab määrdunud halli varjundi, näo ja jäsemete nahale ilmub pigmentatsioon. Pehmesuulae ja kõvakesta või nende ikteruse naha ja limaskestade subikteriline värvumine tekib kroonilise pankreatiidi pseudotumoosse vormi või kõhunäärmepea kasvaja korral. Naha kahvatust koos tsüanoosipiirkondadega täheldatakse ägeda pankreatiidi korral hingamis- ja vereringehäirete tagajärjel, mis on tekkinud raske mürgistuse tagajärjel.

Suuline eksam. Märgitakse keele kuivust ja karvasust, papillide siledust ja atroofiat, ilmub omapärane ebameeldiv lõhn, suunurkades tekivad praod ja haavandid (keiliit), aftoosne stomatiit.

Kõhuõõne uurimine. Sageli on kõhugaaside tõttu suurenenud kõht. Kõhus, rinnal ja harvem - seljal võib näha selgelt piiratud erkpunaseid väikese suurusega elemente, mis tõusevad veidi nahapinnast kõrgemale - "punaste tilkade" sümptom, mida aga ei saa peetakse spetsiifiliseks kroonilise pankreatiidi korral, samuti naha pruunikas värvus kõhunäärme piirkonnas. Lähemal uurimisel määratakse aeg-ajalt epigastriumis nahaaluse rasvkoe atroofia - piirkonnas, mis vastab kõhunäärme projektsioonile kõhu eesseinale (Grotti sümptom) .

Kõhu palpatsioon.Ägeda pankreatiidiga patsiendi kõhu pindmise palpeerimisega täheldatakse kõhulihaste valu ja pinget epigastimaalses piirkonnas, mõnikord vasaku hüpohondriumi piirkonnas või kõhunäärme projektsiooni kohas (Kerte sümptom).

Kroonilise pankreatiidi ja kõhunäärme kasvajaga patsientide sügava palpeerimisega on mõnikord võimalik kõhunääret palpeerida tiheda, ebaühtlase ja kergelt valuliku nööri kujul. . Epigastriumis ja kõhunäärme piirkonnas palpatsiooniga tuvastatud valulikud punktid ja tsoonid, mida peetakse kroonilise pankreatiidi tunnusteks, võivad omada teatud diagnostilist väärtust.

Sümptomid, mis viitavad kõhunäärme pea osalemisele patoloogilises protsessis:

Valu Desjardinsi punktis, mis asub nabast 6 cm kaugusel nabast parema kaenla alla tõmmatud joonel.

Kui Desjerdeni punktist langetada kõhu keskjoonega risti, siis moodustub Chauffardi kolmnurk. Palpatsiooni valulikkus Chauffardi kolmnurgas ja Desjardini punktis tuvastatakse kõige sagedamini kolepankreatiidi ja CP pseudotuumori ("pea") vormi korral, kuna see vastab kõhunäärmepea lokaliseerimisele.

Kui kõhunäärme keha on kahjustatud, määratakse valu Mayo-Robsoni punkti palpeerimisel ja tuvastatakse ka positiivne "pöörde sümptom".

Mayo-Robsoni punkt asub naba ja vasaku rannikukaare keskosa ühendava joone välimise ja keskmise kolmandiku piiril.

· Positiivne pöördumise sümptom viitab valu vähenemisele Mayo-Robsoni punktis, kui patsient on pööratud vasakule küljele. See on tingitud asjaolust, et magu ja sooled, liikudes, loovad kõhunäärme ja arsti käe vahele täiendava "padja", mis viib valu vähenemiseni. Mao- või sooltehaigusest põhjustatud valu süveneb.

Kui kõhunäärme saba on kahjustatud, leitakse valu vasakpoolses lülisambanurgas (Mayo-Robson II punkt)

· Kachi positiivne sümptom - naha hüperesteesia tsoon VIII-X-nda rindkere segmentide naha innervatsiooni tsoonis, võib olla ainus sümptom kõhunäärme saba vähi korral.

VI. Sündroomid kõhunäärmehaiguste korral

1. Põletikuline-desstruktiivne sündroom

a) valu sündroom

b) pankrease düspepsia sündroom

c) põletikulise mürgistuse sündroom

d) subhepaatiline kolestaasi sündroom

e) pankrease hüperensüümi ja hüperamülasuuria sündroom

2. Eksokriinse funktsiooni kahjustuse sündroom

3. Eksokriinse funktsiooni kahjustuse sündroom

Põletiku-destruktiivne sündroom

See areneb kõhunäärme seroosse põletiku, atsinaarrakkude surma ja sidekoe proliferatsiooni tõttu. Kliiniliselt on see lihtne jagada järgmisteks osadeks:

Valu sündroom

See ilmneb pankrease kanalite venitamise tagajärjel koos rõhu suurenemisega neis, põletikulise protsessi mõjuga näärme retseptori aparaadile, kõhunäärme koe isheemiaga turse või fibroosi tõttu.

Valu ilmneb piisavalt vara. Põletikulise protsessi lokaliseerimisega kõhunäärme pea piirkonnas on valu tunda epigastriumis, peamiselt paremal, paremas hüpohondriumis, kiirgudes VI-XI rindkere selgroolülide piirkonda. Palpatsioonil tehakse kindlaks Desjerdeni valulik punkt. Kui kõhunäärme keha osaleb põletikulises protsessis, lokaliseeritakse valud epigastriumis ja palpatsioonil tekib valu Mayo-Robson-I t. Kõhunäärme saba kahjustusega - vasakpoolses hüpohondriumis, kiiritades selga, määratakse valu Gubergrits, valus Mayo - Robson-II

Pankrease täieliku kahjustuse korral on valu lokaliseeritud kogu ülakõhus ja on vöö iseloomuga.

Valu intensiivistub lamavas asendis, pärast rasvaste ja praetud toitude, cholagogude söömist. Valu leevendub istumisasendis, eriti kergelt ettepoole painutades. Nälg, antatsiidid, spasmolüütikumid, M-antikolinergilised ained vähendavad valu (Oddi sulgurlihase spasm leeveneb, kaksteistsõrmiksoole toon normaliseerub).

Pankrease düspepsia sündroom

See on kombineeritud (patogeneetiliselt seotud) eksokriinse pankrease puudulikkuse sündroomiga. Üsna iseloomulik CP-le, eriti sageli väljendunud haiguse ägenemise või raske kulgemise ajal. Düspeptiline sündroom avaldub suurenenud süljeerituse, õhu või söödud toidu röhitsemise, iivelduse, oksendamise, isutus, vastumeelsus rasvase toidu vastu ja puhitus. Patsiendid kogevad sageli iiveldust. See on pidev ja valulik, võib olla seotud toidu tarbimise või olemusega. Iivelduse kartuses vähendavad patsiendid oluliselt toidutarbimist või isegi keelduvad söömast. Koos iiveldusega kogevad mõned patsiendid oksendamist, mis tavaliselt ei too leevendust.

Ägeda faasi korral kurdavad patsiendid söögiisu vähenemist. Haiguse raske käigu korral täheldatakse söögiisu olulist langust kuni vastumeelsuseni toidu vastu.

Mürgistus-põletikuline sündroom

Mürgistus-põletikuline sündroom väljendub nõrkuses, isutus, palavik, artralgia, ESR suurenemine, leukotsütoos koos nihkega vasakule, düsproteineemia, positiivsed ägeda faasi testid, näiteks C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemine veres.

Subhepaatiline koestaasi sündroom

Põhjuseks kõhunäärmepea turse, näärme suurenemine (vt maksahaiguse sündroomid).

Pankrease hüperensüümi ja hüperamülasuuria sündroom Põletiku-destruktiivse sündroomi spetsiifilised laboratoorsed tunnused. Pankrease mahla väljavoolu takistamise ja atsinaarnäärmete suurenenud sekretoorse aktiivsuse tõttu puruneb atsinaarrakkude basaalmembraan koos ensüümide vabanemisega ümbritsevasse koesse. Veres ja uriinis suureneb diastaasi (amülaasi) tase.

Eksokriinse funktsiooni kahjustuse sündroom

See areneb pankrease mahla koguse vähenemise ja selles sisalduvate ensüümide (lipaas, amülaas, trüpsiin) ebapiisava sisalduse tõttu.

Esinemise põhjused: äge ja krooniline pankreatiit, näärmekanali ummistus või kokkusurumine, näärme hävimine kasvaja poolt, pankrease funktsiooni neurogeenne pärssimine (vagaalne degeneratsioon, atropiinimürgitus), duodeniit, millega kaasneb sekretiini moodustumise vähenemine, mille tagajärjeks on pankrease mahla sekretsiooni vähenemine, kõhunäärme allergiline kahjustus. Välise sekretsiooni rikkumise korral kannatab soolestiku seedimine (parietaalne ja õõnsus).

Välise sekretsiooni puudulikkust esindab seedimise ja malabsorptsiooni kliinik (soole düspepsia sündroomide kirjeldus jaotises "Semiootika ja soolehaiguste sündroom").

Eksokriinse pankrease puudulikkuse varajane märk on steatorröa, mis tekib siis, kui pankrease lipaasi sekretsioon väheneb 10% võrreldes normiga. Raske steatorröa korral ilmneb kõhulahtisus kuni 3-6 korda päevas. Väljaheide on pudrune, haisev, rasvase läikega, harvem vesine.

CP raskete vormide korral tekivad seedimise ja malabsorptsiooni sündroomid, mis põhjustavad kehakaalu langust, kuivust ja nahahaigusi, hüpovitaminoosi (eriti A-, D-, E-, K- ja teiste vitamiinide puudust), dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaalu häireid (vere langust). naatrium, kloriidid, kaltsium), aneemia; väljaheites leidub rasva, tärklist, seedimata lihaskiude.

Endokriinse düsfunktsiooni sündroom

See areneb insuliinisisalduse vähenemise tõttu veres kõhunäärme endokriinse funktsiooni rikkumise tõttu.

Esinemise põhjused: kõhunäärme hävimine kasvaja, tuberkuloos või süüfilise protsess, äge ja krooniline pankreatiit, ateroskleroos, vasospasm (Langerhansi saarekeste lokaalne hüpoksia), kurnatus pärast funktsiooni esialgset suurenemist (koos seeditavate süsivesikute liigse tarbimisega)

Kliiniliselt väljendunud:

1. Süsivesikute taluvuse rikkumine (75% patsientidest).

2. Suhkurtõbi (nõrkus, janu, söögiisu suurenemine, kehakaalu langus). Seda tuvastatakse 20-50% patsientidest. Pankrease diabeedi kulgemise tunnused: kalduvus hüpoglükeemiale, vajadus väikeste insuliiniannuste järele, ketoatsidoosi haruldane areng, vaskulaarsed tüsistused.

VII. Kaebused sapipõie ja sapiteede haiguste korral

Peamised kaebused sapipõie ja sapiteede haiguste korral on järgmised:

1. Valu:

1. Lokaliseerimine. Valu lokaliseerub sagedamini paremas hüpohondriumis, mõnikord epigastimaalses piirkonnas sapipõie (GB) ja sapiteede venitamise, spasmi või põletiku tõttu.

2. Iseloom Kroonilise koletsüstiidi korral on valud tuimad, valutavad, suruvad, harvem ägedad krambid, igavad. Mõned patsiendid kurdavad raskustunnet paremas hüpohondriumis, vaheldumisi nüri ja ägedat valu. Valu võib olla pidev (igapäevane) või episoodiline, kesta mitu nädalat (mitte tingimata pidev) ja sellele järgneb täielik remissioon. Kroonilise koletsüstiidi korral, mis esineb sapipõie hüpo- ja atooniaga, on parema hüpohondriumi valu enamasti mõõdukas, püsiv, tuim või valutav. Intensiivne, paroksüsmaalne, äge valu, mis mõnikord ulatub koolikute tugevuseni (sapikoolikute atakk), mida patsiendid iseloomustavad kui "kõva", "väljakannatamatu" valu ja see esineb tavaliselt kalkulaalse või emakakaela koletsüstiidi korral, mis tekib kõhunäärme rikkumise tagajärjel. sapi väljavool, mis on tingitud sapijuha silelihaste spastilisest kontraktsioonist.põis ja kanalid. Sellega võib kaasneda korduv oksendamine koos sapi seguga, mis reeglina ei too kaasa märgatavat leevendust, suurenenud higistamine, üldine nõrkus ja iiveldustunne. Pärast sapiteede koolikute rünnakut on võimalikud külmavärinad, lühiajaline kehatemperatuuri tõus, sklera mööduv subitterilisus ning kui ühine sapijuha on ummistunud kivi või selle kahjustusega, tekib obstruktiivne kollatõbi.

3. Kiiritus. Valu kiirgub sageli tahapoole, paremale ja üles – paremasse abaluu piirkonda, rindkere paremasse poolde, paremasse õla ja õlavöötmesse.

4. Mis põhjustab valu- rikkalik toit; rasvaste, praetud toitude, munade tarbimine; kuumad vürtsid, samuti gaseeritud joogid, eriti külm, alkohol. Valu võib ilmneda ka märkimisväärse füüsilise koormuse, raskete raskuste tõstmise, konarliku sõidu, psühho-emotsionaalse stressi korral.

5. Mis leevendab valu. Spasmilisi valusid leevendavad spasmolüütikumid, soojenduspadi, soe vann. Sapipõie hüpotensiooniga - kolereetiliste ravimite (kolekineetika) võtmine.

2. Düspeptilised kaebused:

Seotud sapi väljavoolu rikkumisega kaksteistsõrmiksooles. Kõige sagedasemad on iiveldus, oksendamine, isutus, kibedustunne suus, õhuline (tühi) või kibeda maitsega röhitsemine, kõhupuhitus, korin kõhus ja kõhulahtisus. Seda tüüpi düspepsiat nimetatakse sapiteede düspepsiaks.

Täiendavad kaebused sapipõie ja sapiteede haiguste korral on järgmised:

Nõrkus, emotsionaalne labiilsus, unetus, unehäired, ärrituvus, töövõime langus on tingitud nii somaatilistest kui psühhogeensetest välismõjudest. Kehatemperatuuri tõus on reeglina seotud sapipõie põletiku tekkega.

Nahasügelus on sümptom, mis peegeldab sapi sekretsiooni rikkumist ja naha närvilõpmete ärritust sapphapetega. See on kõige iseloomulikum sapikivitõve, kolestaasi sündroomi korral, kuid mõnikord võib seda täheldada sapi staasist tingitud mittekalkulaarse koletsüstiidi korral.

25–50% patsientidest on ägenemise perioodil võimalik mittekoronaarse iseloomuga valu südame piirkonnas, vesikokardi refleksist tingitud südamepekslemine (vt allpool).

Anamneesi tunnused sapipõie haiguste korral

Anamneesi kogumisel on vaja:

1. Selgitage välja tegurid, mis võivad mängida rolli sapipõie ja sapiteede haiguste etioloogias: psühho-emotsionaalsed tegurid,

toitumise rikkumine (toidu rütm, kvaliteet ja kogus), hüpodünaamia, kõhukinnisus, rasedus, haigused, mis põhjustavad sapi keemilise koostise muutusi (rasvumine, ateroskleroos, suhkurtõbi), infektsioonid, invasioonid

2. Pöörake tähelepanu järgmistele punktidele: millal ja kuidas see haigus algas, millal tekkisid kaebused äkilise algusega, kas oli seos jooksmise, hüppamisega, kas sapipõiest leiti kunagi kive, kas paremas hüpohondriumis esines valusid , mis on oma olemuselt kõhutõbi tekitavad.

Seega on sapiteede düskineesia, toidu olemus, toitumisvead (rasvaste, praetud toitude ülekaal, aga ka loodusliku kolereetilise toimega toitude väljajätmine), sapiteede silelihaste ja närviganglionide toksilised kahjustused, ja hepatiit on olulised.

Kolelitiaasi iseloomustavad: istuv eluviis, kõrge kalorsusega süsivesikute ja rasvade sisaldusega toiduainete tarbimine, ainevahetushäired (podagra, glükogeenihaigus, galaktoseemia, fruktoseemia, lipoidoos, porfüüria).

Mao peristaltika on oluline funktsioon organismi seedesüsteemis, mis töötleb ja evakueerib toidubooluse elundist peen- ja jämesoolde. Selle ümmarguse ja pikisuunalise struktuuriga lihaskiud tõmbuvad teatud režiimis kokku, tekitades laine, mis liigutab toiduboolust.

Need liigutused toimuvad refleksiivselt, seetõttu ei saa inimene seda protsessi teadvusega mõjutada, kuna autonoomne närvisüsteem “kontrollib” seedeorgani motoorset funktsiooni. Sõltuvalt mao seisundist, kui selles on toitu või mitte, on lihaskiudude kokkutõmbumise kiirus erinev.

Niipea, kui toiduboolus siseneb söögitoru ja mao ühenduskohta, algab elundi lihaste kokkutõmbumine. Motoorseid oskusi on kolme tüüpi:

• lihaskiudude rütmiline kokkutõmbumine - algab järk-järgult elundi ülemisest osast, alumises osas suureneb;
• süstoolsed lihaste liigutused - samal ajal suureneb mao ülaosas lihaste kontraktsioon;
• üldliigutused - mao kõigi lihaskihtide kokkutõmbumine viib toidubooluse vähenemiseni, peenestades seda maosekreedi abil. Olenevalt toidu tüübist evakueeritakse osa sellest pärast maos töötlemist kaksteistsõrmiksoole ja osa toiduboolust jääb makku edasiseks peenestamiseks ja seedimiseks maoensüümide poolt.

Sõltuvalt sellest, kuidas mao peristaltika toimib, sõltub kogu keha seedesüsteemi tervis.

Mao kokkutõmbumisvõime häire võib olla esmane, st kaasasündinud või omandatud, ja sekundaarne, mis tekib teiste kehahaiguste tagajärjel. Mao peristaltika rikkumine põhjustab seedeorgani töös järgmisi patoloogilisi seisundeid:

• mao lihastoonuse rikkumine - elundi lihasraami kontraktiilsus võib olla suurenenud, vähenenud või üldse puududa, see tähendab olla hüpertoonilisuses, hüpotoonilisuses või atoonias. See patoloogia kajastub toidubooluse seedimise funktsioonis. Mao lihased ei suuda täielikult katta osa toidust seedimiseks, millele järgneb selle evakueerimine kaksteistsõrmiksoole 12;
• sulgurlihase nõrgenemine – tekib seisund, kui maosekreediga töötlemata toidutükk langeb soolde. Suurenenud lihastoonuse korral tekib mao sisu stagnatsioon, mille tagajärjel hakkavad maos arenema patoloogilised protsessid;
• seedeorganite peristaltika aeglustamine või kiirendamine - see patoloogia kutsub esile soolte töö tasakaalustamatuse, mis põhjustab toidu ebaühtlast imendumist soolestikus. Vedeliku maosisu koostisest saab soolestikku palju varem evakueerida ja makku jäänud tahkeid elemente on palju raskem seedida;
• maosisu evakueerimise häire - seedeorgani toonuse ja lihaste kontraktsioonide rikkumine, mis põhjustab toidu kiirenenud või aeglase evakueerimise protsessi maoorganist soolestikku.

Düsmotiilsus on erinevate mao- ja sooltehaiguste tagajärg, nagu gastriit, peptiline haavand, erosioon, hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis mõjutavad ensüümide või vesinikkloriidhappe kvantitatiivset tootmist maomahlas. Peristaltilised häired võivad tekkida ka organi kirurgilise sekkumise või nüri kõhutrauma korral.

Maoorgani motoorse funktsiooni halvenemine on võimalik teiste kehasüsteemide, näiteks endokriinsüsteemi haiguste tüsistusena, kui suhkurtõbi mõjutab kaudselt mao motoorikat. Hüpoglükeemia korral väheneb glükoosi sisaldus veres, mis hakkab mõjutama maomahla ensümaatilist koostist, mille tagajärjel kannatab seedeorgani lihaste kokkutõmbumise funktsioon.

Tähtis! Seedesüsteemis ilmnenud probleemid mao motoorika rikkumise kujul, millega kaasnevad kliinilised ilmingud, nõuavad gastroenteroloogi kohustuslikku uurimist ja ravi ning ennekõike põhihaigust.

Mao motoorika patoloogilised muutused toidubooluse hilinenud evakueerimise näol põhjustavad selliste sümptomite ilmnemist nagu:

• kiire küllastumise sündroom - maoorgani madala toonuse korral põhjustab maosisu aeglase evakueerimise tõttu väikese toiduportsjoni söömine raskustunnet, täiskõhutunnet maos;
• kõrvetised ja valu epigastimaalses piirkonnas - maosisu visatakse söögitorusse maoorgani südameosa sulgurlihase nõrkuse tõttu;
• iiveldus, oksendamine;
• hapu õhu röhitsemine;
• unisus pärast söömist;
• kaalukaotus;
• halb hingeõhk mao atoonia tõttu.

Toidubooluse kiirendatud evakueerimise märke elundist iseloomustavad järgmised sümptomid:

• valu epigastimaalses piirkonnas;
• iiveldus;
• valu kõhus, mis on oma olemuselt kramplik;
• perioodilised väljaheite rikkumised kõhulahtisuse kujul.

Selliste patoloogiliste ilmingute esinemine seedesüsteemis nõuab seedesüsteemi haiguste uurimist, mis põhjustasid seedeorgani peristaltika rikkumist.

Diagnoos tehakse patsiendi objektiivsete andmete uurimise, laboratoorsete testide, instrumentaalsete uurimismeetodite põhjal:

• mao radiograafia baariumiga - meetod, mis võimaldab jälgida elundi motoorseid ja evakueerimisfunktsioone;
• Ultraheli - jälgitakse rikkumisi mao lihaskihis;
• elektrogastrograafia - uuritakse maoorgani motoorikat;
• endoskoopia - määratakse mao seina tundlikkuse lävi.

Pärast keha seedesüsteemi motoorse funktsiooni tõrke uurimist ja põhjuse selgitamist määratakse ravi.

Peristaltika häirete ravi

Mao motoorika ravi peab tingimata olema kompleksne, mis lisaks peristaltikat parandavatele ravimitele viiakse läbi ka dieedi kohustusliku järgimisega.

Edukaks raviks on vajalik tingimus igapäevase režiimi järgimine:

• süüa 5-6 korda päevas lühikeste vaheaegadega;
• väikesed portsjonid, ühekordne toiduainete tarbimine mahuga kuni 200 grammi;
• kolm tundi enne magamaminekut söömine peatub;
• toidu aurutamine või hautamine;
• dieedis olevad toidud on suppide, limaskestade putrude, hakitud kana, kalkuni, küüliku liha kujul;
• välistada teatud toitude, nagu herned, oad, läätsed, kapsas, viinamarjad, rosinad, kasutamine, mis soodustavad gaasi moodustumist maos;
• piimatoodete igapäevane tarbimine;
• vee sissevõtu ratsioon umbes 1,5-2 liitrit vedelikku.

Peale diagnoosi selgitamist ja mao motoorse funktsiooni häirete põhjuse väljaselgitamist määratakse ravimid seedeorgani motoorika parandamiseks Kuidas parandada peristaltikat ja milliseid ravimeid selleks vaja on? Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest on kõigepealt ette nähtud põhihaiguse ravi, mille tagajärjel ilmnes suurenenud või aeglane peristaltika.

Terviklik ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist, millel on järgmised omadused:

• stimuleeriv toime, aidates kaasa maoorgani lihasskeleti kontraktiilse funktsiooni suurenemisele;
• antiemeetiline toime;
• üldised tugevdavad omadused;
• preparaadid, mis sisaldavad oma koostises kaaliumi ja kaltsiumi, mis osalevad närviimpulsside edastamise protsessis.

Ravimid, mis aitavad normaliseerida mao tööd ja parandavad peristaltikat:

• Tsisapriid - suurendab mao motoorikat ja suurendab elundi evakueerimisvõimet. Sellel on positiivne mõju peen- ja jämesoolele, tugevdades ka nende kontraktiilset funktsiooni, mis aitab kaasa soole kiiremale tühjenemisele;
• spasmolüütilised ravimid - No-Shpa, Papaverine, Galidor, nii tablettidena kui ka süstidena;
• Domperidoon - motoorika parandamiseks ja söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tõstmiseks;
• Passagex - aitab leevendada iiveldust, oksendamist ning samuti on võimeline suurendama mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorikat 12;
• Trimedat - stimuleerib seedesüsteemi motoorikat;
• tugevdavad ravimid, vitamiiniteraapia;
• Maalox, Almagel.

Mao motoorika patoloogiliste muutuste ravi määrab rangelt gastroenteroloog, millele järgneb dünaamiline vaatlus ja korduv instrumentaalne uuring.

Lisaks arsti poolt välja kirjutatud ravimitele on võimalik kasutada traditsioonilist meditsiini maoorgani seedimis- ja motoorse funktsiooni parandamiseks. Erinevatel ravimtaimedel põhinevad keetmised, infusioonid on täiendus gastroenteroloogi määratud peamisele ravile:

• ženšenni tinktuur - on stimuleeriva toimega, võtke vastavalt juhistele;
• mao motoorikat parandavad taimeteed – astelpajukoor, aniisi- ja sinepiseemned – kumbki kaks osa, raudrohi – üks osa ja lagritsajuur – kolm osa. Valmistatakse kõigi koostisosade segu ja 10 grammi kuiva kogumist keedetakse keeva veega, seejärel keedetakse veerand tundi. Vastuvõtt pool klaasi enne hommiku- ja õhtusööki;
• kolmeleheline kellaleht ja kadaka viljad - üks osa, centaury - kolm osa, kõik segatakse ja 30 grammi kollektsiooni keedetakse kahe klaasi keeva veega, millele järgneb kahetunnine infusioon. Võtke pool klaasi enne hommiku- ja õhtusööki.

Toidu maost evakueerimise kiirus sõltub paljudest teguritest: maht, koostis ja konsistents (jahvatusaste, vedeldamine), osmootne rõhk, maosisu temperatuur ja pH, rõhugradient mao püloorse osa õõnsuste vahel. magu ja kaksteistsõrmiksool, püloorse sulgurlihase seisund, söögiisu, millist toitu söödi, vee-soola homöostaasi seisund ja mitmed muud põhjused. Süsivesikuterikas toit, ceteris paribus, eemaldatakse maost kiiremini kui valgurikas toit. Rasvane toit evakueeritakse sealt kõige aeglasemalt. Vedelikud hakkavad soolestikku tungima kohe pärast makku sisenemist.

Segatoidu täieliku evakueerimise aeg terve täiskasvanu maost on 6-10 tundi.

Lahuste ja näritud toidu evakueerimine maost toimub eksponentsiaalselt ning rasvade evakueerimine ei sõltu eksponentsiaalsest sõltuvusest. Evakuatsiooni kiiruse ja diferentseerumise määrab gastroduodenaalse kompleksi koordineeritud motoorika, mitte ainult peamiselt ventiilina toimiva püloorse sulgurlihase aktiivsus.

Mao toidusisalduse evakueerimise kiirusel on suured individuaalsed erinevused, mida peetakse normiks. Evakueerimise diferentseerimine sõltuvalt võetud toidu tüübist toimib mustrina ilma oluliste individuaalsete omadusteta ja seda rikutakse erinevate seedesüsteemi haiguste korral.

Maosisu evakueerimise kiiruse reguleerimine. See viiakse läbi refleksiivselt, kui mao ja kaksteistsõrmiksoole retseptorid on aktiveeritud. Mao mehhanoretseptorite ärritus kiirendab selle sisu evakueerimist ja kaksteistsõrmiksoole ärritus aeglustab. Kaksteistsõrmiksoole limaskestale mõjuvatest keemilistest mõjuritest aeglustavad evakuatsiooni oluliselt happelised (pH alla 5,5) ja hüpertoonilised lahused, 10% etanoolilahus, glükoosi ja rasvade hüdrolüüsiproduktid. Evakueerimise kiirus sõltub ka toitainete hüdrolüüsi efektiivsusest maos ja peensooles; hüdrolüüsi puudumine aeglustab evakueerimist. Järelikult "teenitab" mao evakueerimine hüdrolüütilist protsessi kaksteistsõrmiksooles ja peensooles ning sõltuvalt selle käigust "koormab" erinevatel kiirustel seedetrakti peamist "keemilist reaktorit" - peensoolt.

Gastroduodenaalse kompleksi motoorset funktsiooni reguleerivad mõjud kanduvad edasi intero- ja eksteroretseptoritelt kesknärvisüsteemi ning lühikeste reflekskaarte kaudu, mis sulguvad ekstra- ja intramuraalsetes ganglionides. Seedetrakti hormoonid osalevad evakuatsiooniprotsessi reguleerimises, mõjutades mao ja soolte motoorikat, muutes peamiste seedenäärmete sekretsiooni ning selle kaudu evakueeritava maosisu ja soolestiku parameetreid.

Lühendeid on mitut tüüpi:

1) peristaltiline;

2) mitteperistaltiline;

3) antiperistaltiline;

4) näljane.

Peristaltika viitab lihaste ringikujuliste ja pikisuunaliste kihtide rangelt koordineeritud kontraktsioonidele.

Sisu taga tõmbuvad kokku ringlihased ja selle ees pikilihased. Seda tüüpi kokkutõmbed on tüüpilised söögitorule, maole, peen- ja jämesoolele. Paksus osas esineb ka massiperistaltikat ja tühjenemist. Massiline peristaltika tekib kõigi silelihaskiudude samaaegse kokkutõmbumise tulemusena.

Mitteperistaltilised kontraktsioonid on skeleti- ja silelihaste koordineeritud töö. Liikumisi on viit tüüpi:

1) imemine, närimine, neelamine suuõõnes;

2) toniseerivad liigutused;

3) süstoolsed liigutused;

4) rütmilised liigutused;

Toonilised kontraktsioonid on seedetrakti silelihaste mõõduka pinge seisund. Väärtus seisneb toonuse muutumises seedimise protsessis. Näiteks söömisel toimub mao silelihaste reflekslõdvestamine, et see suureneks. Samuti aitavad need kohaneda erineva koguse sissetuleva toiduga ja viivad sisu evakueerimiseni rõhu suurenemise tõttu.

Süstoolsed liigutused toimuvad mao antrumis koos kõigi lihaskihtide kokkutõmbumisega. Selle tulemusena evakueeritakse toit kaksteistsõrmiksoole. Suurem osa sisust lükatakse välja vastupidises suunas, mis aitab kaasa paremale segunemisele.

Rütmiline segmentatsioon on iseloomulik peensoolele ja tekib siis, kui ringlihased tõmbuvad kokku 1,5–2 cm iga 15–20 cm järel, st peensool jaguneb eraldi segmentideks, mis ilmuvad mõne minuti pärast erinevasse kohta. Selline liigutamine tagab sisu segunemise koos soolemahlaga.

Pendli kokkutõmbed tekivad ümmarguste ja pikisuunaliste lihaskiudude venitamisel. Sellised kokkutõmbed on iseloomulikud peensoolele ja põhjustavad toidu segunemist.

Mitteperistaltilised kokkutõmbed tagavad toidu jahvatamise, segamise, edendamise ja evakueerimise.

Antiperistaltilised liigutused tekivad toidubooluse ees olevate ringlihaste ja taga pikisuunaliste lihaste kokkutõmbumisel. Need on suunatud distaalsest proksimaalsesse, st alt ülespoole ja põhjustavad oksendamist. Oksendamine on sisu eemaldamine suu kaudu. See tekib siis, kui pikliku medulla kompleksne toidukeskus on põnevil, mis tekib refleksi- ja humoraalsete mehhanismide tõttu. Väärtus seisneb toidu liikumises tänu kaitserefleksidele.

Näljatõmbed ilmnevad pikaajalise toidu puudumisega iga 45–50 minuti järel. Nende tegevus viib söömiskäitumise esilekerkimiseni.

Reflekssete, humoraalsete ja lokaalsete mehhanismide roll seedesüsteemi sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide reguleerimisel.

Peamine roll selles soole limaskesta mahla sekretsiooni reguleerimine mängida kohalikud refleksid mida teostab enteraalne närvisüsteem. Mehaaniline ärritus suurendab soolemahla vedela osa sekretsiooni ega muuda selles sisalduvate ensüümide sisaldust. Kemoretseptorite stimuleerimine valkude ja rasvade seedimisproduktid põhjustavad ensüümiderikka mahla sekretsiooni. Kui vagusnärv on ärritunud, suureneb ensüümide sisaldus soolemahlas. Sama efekt on atsetüülkoliin ja kolinomimeetikumid. Tsöliaakia närvi ärritus pärsib mahla eraldumist.

Täheldatud söögi ajal Brunneri näärme sekretsiooni refleksi suurendamine kaksteistsõrmiksoole ja ülejäänud näärmeaparaadi refleksi pärssimine, mis takistab liigset tootmist mahl ja selle ensüümid(lisaks tasumisele kuuluva saladuse hulgale chyme lokaalne ärritus soolestiku retseptorid).

Seedetrakti hormoonid, mida toodavad soole limaskesta endokriinsed elemendid chyme (duokriniin, enterokriniin, GIP, VIP ja motiliini) mõjul, samuti neerupealiste koore hormoonid (kortisoon, deoksükortikosteroon) stimuleerivad soole sekretsiooni, tugevdades lokaalse refleksi funktsiooni mehhanismid ning ainult ühel hormoonil – somatostatiinil – on soole sekretsiooni pärssiv toime.

Vee ja toitainete, mineraalsoolade ja vitamiinide imendumine seedetrakti erinevates osades, imendumismehhanismid. Villi ja mikrovilli roll. Soolalahuste imendumine (R. Heidenhaini kogemus).

Imendumine on toidukomponentide transportimine seedetrakti õõnsusest keha sisekeskkonda, verre ja lümfi. Imendunud ained kanduvad kogu kehas ja osalevad kudede ainevahetuses. Suuõõnes taandub toidu keemiline töötlemine süsivesikute osaliseks hüdrolüüsiks sülje amülaasi toimel, mille käigus tärklis laguneb dekstriiniks, maltooligosahhariidiks ja maltoosiks. Lisaks on toidu viibimisaeg suuõõnes tühine, mistõttu imendumine siin praktiliselt puudub. Siiski on teada, et mõned farmakoloogilised ained imenduvad kiiresti ja seda kasutatakse ravimite manustamise meetodina.

Maos imendub väike kogus aminohappeid, glükoosi, veidi rohkem vett ja selles lahustunud mineraalsooli, alkoholilahused aga oluliselt. Toitainete, vee, elektrolüütide imendumine toimub peamiselt peensooles ja on seotud toitainete hüdrolüüsiga. Imemine sõltub pinna suurusest, millel seda tehakse. Imendumispind on eriti suur peensooles. Inimestel suureneb peensoole limaskesta pind 300-500 korda tänu voltidele, villidele ja mikrovillidele. 1 mm * soole limaskesta kohta on 30-40 villit ja igas enterotsüüdis on 1700-4000 mikrovilli. Sooleepiteeli 1 mm pinnal on 50-100 miljonit mikrovilli.

Täiskasvanu puhul on imetavate soolerakkude arv 10 "° ja somaatiliste rakkude arv - 10" °. Sellest järeldub, et üks soolerakk varustab toitainetega umbes 100 000 muud inimkeha rakku. See viitab enterotsüütide kõrgele aktiivsusele hüdrolüüsil ja toitainete imendumisel. Mikrovillid on kaetud glükokalüksi kihiga, mis moodustab apikaalsel pinnal mukopolüsahhariidfilamentidest kuni 0,1 µm paksuse kihi. Filamendid on omavahel ühendatud kaltsiumsildadega, mis viib spetsiaalse võrgu moodustumiseni. Sellel on molekulaarsõela omadused, mis eraldavad molekulid nende suuruse ja laengu järgi. Võrgustik on negatiivse laenguga ja hüdrofiilne, mis annab madala molekulmassiga ainete transpordile läbi selle mikrovilli membraanile suunatud ja selektiivse iseloomu ning takistab suure molekulmassiga ainete ja ksenobiootikumide transporti läbi selle. Glükokalüks säilitab epiteeli pinnale soole lima, mis koos glükokalüksiga adsorbeerib sooleõõnest hüdrolüütilisi ensüüme, jätkates toitainete õõneshüdrolüüsi, mille saadused kanduvad mikrovilli membraanisüsteemidesse. Nad viivad toitainete hüdrolüüsi lõpule membraani seedimise tüübi järgi sooleensüümide abil, moodustades peamiselt imenduvaid monomeere.

Erinevate ainete imendumine toimub erinevate mehhanismide abil.

Makromolekulide ja nende agregaatide imendumine toimub fagotsütoosi ja pinotsütoosi teel. Need mehhanismid on seotud endotsütoosiga. Intratsellulaarne seedimine on seotud endotsütoosiga, kuid mitmed endotsütoosi teel rakku sattunud ained transporditakse vesiikulis läbi raku ja vabanevad sellest eksotsütoosi teel rakkudevahelisse ruumi. Seda ainete transporti nimetatakse transtsütoosiks. Ilmselt ei mängi ta oma väikese mahu tõttu olulist rolli toitainete omastamisel, küll aga on oluline immunoglobuliinide, vitamiinide, ensüümide jms soolestikust verre viimisel. Vastsündinutel on transtsütoos oluline rinnapiima valkude transportimisel.

Läbi rakkudevaheliste ruumide saab transportida teatud koguse aineid. Sellist transporti nimetatakse persorptsiooniks. Persorptsiooni abil kantakse üle osa veest ja elektrolüütidest, aga ka muud ained, sh valgud (antikehad, allergeenid, ensüümid jne) ja isegi bakterid.

Mikromolekulide - seedetrakti toitainete, aga ka elektrolüütide hüdrolüüsi põhiproduktide - imendumise protsessis osalevad kolme tüüpi transpordimehhanismid: passiivne transport, hõlbustatud difusioon ja aktiivne transport. Passiivne transport hõlmab difusiooni, osmoosi ja filtreerimist. Lihtsustatud difusioon viiakse läbi spetsiaalsete membraankandjate abil ja see ei vaja energiat. Aktiivne transport - ainete ülekandmine läbi membraanide elektrokeemilise või kontsentratsioonigradiendi vastu energiatarbimisega ja spetsiaalsete transpordisüsteemide (membraani transpordikanalid, mobiilsed kandjad, konformatsioonikandjad) osalusel. Membraanidel on mitut tüüpi konveiereid. Need molekulaarsed seadmed kannavad ühte või mitut tüüpi aineid. Sageli on ühe aine transportimine seotud teise aine liikumisega, mille liikumine piki kontsentratsioonigradienti toimib konjugeeritud transpordi energiaallikana. Kõige sagedamini kasutatakse selles rollis Na+ elektrokeemilist gradienti. Naatriumist sõltuv protsess peensooles on glükoosi, galaktoosi, vabade aminohapete, dipeptiidide ja tripeptiidide, sapisoolade, bilirubiini ja mitmete teiste ainete imendumine. Naatriumist sõltuv transport toimub nii spetsiaalsete kanalite kui ka mobiilioperaatorite kaudu. Naatriumist sõltuvad transporterid paiknevad apikaalsetel membraanidel ja naatriumpumbad enterotsüütide basolateraalsetel membraanidel. Peensooles eksisteerib ka paljude toitainete monomeeride naatriumist sõltumatu transport. Rakkude transpordimehhanismid on seotud ioonpumpade tegevusega, mis kasutavad ATP energiat Na+, K+-ATPaasi abil. See tagab naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonide gradiendi ekstratsellulaarsete ja intratsellulaarsete vedelike vahel ning on seetõttu seotud naatriumist sõltuva transpordi (ja membraanipotentsiaalide) energiaga. Na+, K+-ATPaas paikneb basolateraalses membraanis. Järgnev Na+ ioonide pumpamine rakkudest läbi basolateraalse membraani (mis tekitab apikaalsel membraanil naatriumi kontsentratsiooni gradiendi) on seotud energiatarbimisega ja nende membraanide Na+, K+-ATPaaside osalemisega. Dimeeride membraani hüdrolüüsi tulemusena tekkivate monomeeride (aminohapete ja glükoosi) transport sooleepiteelirakkude apikaalsel membraanil ei vaja Na+ ioonide osalust ning selle tagab ensüümi-transpordi kompleksi energia. Monomeer kantakse selle kompleksi ensüümist transpordisüsteemi ilma eelneva ülekandmiseta membraanieelsesse vesifaasi.

Imendumiskiirus sõltub soolesisu omadustest. Seega, kui muud tegurid on võrdsed, on selle sisaldusega neutraalse reaktsiooni korral imendumine kiirem kui happelise ja aluselise reaktsiooni korral; isotoonilisest keskkonnast toimub elektrolüütide ja toitainete imendumine kiiremini kui hüpo- ja hüpertoonilises keskkonnas. Suhteliselt püsivate füüsikaliste ja keemiliste omadustega kihi aktiivne loomine peensoole parietaalvööndis ainete kahepoolse transpordi abil on optimaalne konjugeeritud hüdrolüüsiks ja toitainete imendumiseks.

Intestinaalse rõhu tõus suurendab naatriumkloriidi lahuse imendumise kiirust peensoolest. See näitab filtreerimise tähtsust imendumisel ja soolemotoorika rolli selles protsessis. Peensoole liikuvus tagab parietaalse kihi segunemise, mis on oluline selle saaduste hüdrolüüsiks ja imendumiseks. Tõestatud on erinevate ainete valdav imendumine peensoole erinevates osades. Lubatud on erinevate enterotsüütide rühmade spetsialiseerumine teatud toitainete eelistatud resorptsioonile.

Imendumisel on suur tähtsus peensoole limaskesta villi ja enterotsüütide mikrovilli liikumisel. Villi kokkutõmbumisel pressitakse lümf koos sinna imendunud ainetega lümfisoonte kokkutõmbumisõõnest välja. Nendes olevate ventiilide olemasolu takistab lümfi tagasipöördumist veresoone koos sellele järgneva villi lõdvestumisega ja loob tsentraalse lümfisoonte imemisefekti. Mikrovillide kokkutõmbed suurendavad endotsütoosi ja võivad olla selle üheks mehhanismiks. Tühja kõhuga tõmbuvad villid harva ja nõrgalt kokku, soolestikus kiibi olemasolul intensiivistuvad ja kiirenevad villide kokkutõmbed (koeral kuni 6 korda 1 min kohta). Villi aluse mehaaniline ärritus põhjustab nende kontraktsioonide suurenemist, sama efekti täheldatakse ka toidu keemiliste komponentide, eriti selle hüdrolüüsiproduktide (peptiidid, mõned aminohapped, glükoos ja toidu ekstraktiivained) mõjul. Nende mõjude rakendamisel omistatakse teatud roll intramuraalsele närvisüsteemile (submukoosne ehk Meisneri põimik).

Hästi toidetud loomade veri, mis on üle kantud näljaste loomadega, põhjustab neil villide liikumist. Arvatakse, et kui happeline maosisu mõjub peensoolele, tekib selles hormooni villikiniin, mis stimuleerib villide liikumist läbi vereringe. Villikiniini ei ole eraldatud puhastatud kujul. Imendumiskiirus peensoolest sõltub suurel määral selle verevarustuse tasemest. See omakorda suureneb peensooles imenduvate toodete juuresolekul.

Toitainete imendumine jämesooles on tühine, kuna normaalse seedimise käigus on suurem osa neist juba peensooles imendunud. Jämesooles imendub suur hulk vett, vähesel määral saab imenduda glükoosi, aminohappeid ja mõningaid muid aineid. See on aluseks nn toitainete klistiiri kasutamisele, st kergesti seeditavate toitainete viimisel pärasoolde.

Keha energiavahetus. Energiatarbimise määramise meetodid.

Energiavahetus on omane igale elusorganismile. Teie kehas toimub pidev ja pidev ainete ja energia vahetus. Samal ajal seeditakse ja muunduvad keemiliselt toitaineterikkad toidud ning nende utiliseerimise lõpp-produktid (madala energiaga) väljutatakse organismist. Vabanevat energiat kasutatakse organismi rakkude elutegevuse säilitamiseks ja selle töö tagamiseks (lihaste kokkutõmbumine, südametöö, siseorganite talitlus).

Energia ainevahetuse protsessi mõõtühik on kalorid. Üks kalor on võrdne energiahulgaga, mis kulub ühe milliliitri vee soojendamiseks 1°C võrra. See on väga väike summa. Seetõttu mõõdetakse keha energiabilanssi “suurtes” kalorites – kilokalorites (1 kilokalor võrdub 1000 kaloriga ja tähistatakse kcal-ga). Rahvusvahelistes SI ühikutes kasutatakse soojusenergia koguse määramiseks džauli (J). 1 cal = 4,19 J, 1 kcal -4,19 kJ. Kui palju energiat vajab inimene normaalseks eluks päeva jooksul? Vastus sellele küsimusele aitab kindlaks teha rasvumise põhjused.

Vaja teada, millised energiakulud on kõige tõhusamad liigse rasva põletamiseks ja kuidas neid teadmisi edukaks kaalulangetamiseks kasutada. Kõige sagedamini arvutatakse abstraktsele inimesele, kellel on kalduvus ülekaalule või ülekaalule, 2200 kcal. Täpsema arvu saate, kui korrutada oma normaalkaal kilogrammides 33 kcal (meestel) või 30 kcal (naistel). See on lihtsustatud versioon, mida kasutatakse laialdaselt dieetide arvutamisel.

BX. Põhiainevahetus on minimaalne energiahulk, mis on vajalik organismi elutegevuse säilitamiseks puhkeolekus (hommikul, lamades, tühja kõhuga, termilise mugavuse tingimustes).

Energiatarbimise määramise meetodid

Töövõime uurimisel on väga oluline arvestada inimese keha energiakulu tööprotsessis. Energiatarbimise taseme muutuste arvessevõtmiseks olulist füüsilist pingutust nõudva töö puhul kasutatakse töötaja kehas gaasivahetuse indikaatoreid. Välist hingamist uuritakse aparaatide – spirograafide, spirometabolograafide ja gaasianalüsaatorite – abil. Kõik need seadmed põhinevad kopsugaasivahetuse põhimõttel – lihaste tööks vajaliku hapniku omastamisel ning lagunemisprotsessi käigus ainevahetusproduktide, eriti rasvade ja süsivesikute ning teatud koguse ühe olulise lõpp-produkti vabanemisel. see lagunemine – süsihappegaas. Pidage meeles, et hingamist iseloomustab äärmuslik liikuvus. Mitmete autorite sõnul on hingamisliigutuste sagedus puhkeolekus erinevatel inimestel vahemikus 8 kuni 28 1 minuti kohta. 155 tervet inimest uurides oli keskmine hingamissagedus puhkeolekus 17-18 1 min kohta. (A. G. Dembo, 1963), kopsuventilatsioon - 4 kuni 7,5 liitrit 1 minutis, hingamissügavus - 300 kuni 595 cm3 (vastavalt Estergardile). On täheldatud, et kui puhkeolekus tarbib inimene 150-300 cm3 hapnikku minutis, siis raske lihastöö korral võib hapnikuvajadus suureneda 10-15 korda ja kopsuventilatsioon - kuni 90-150 liitrit 1 kohta. minut. Teadlased on tõestanud, et töö füüsilise raskuse suurenemisega suureneb hapnikutarbimine ja hingamismaht piisavalt, samal ajal kui hingamissügavus suureneb teatud piirini ja seejärel väheneb, kuigi hingamissagedus suureneb. See näitab hingamisprotsessi ebaefektiivsust maksimaalse füüsilise koormuse korral. Gaasivahetuse uurimiseks mõeldud seadmed võimaldavad analüüsida välisõhu ja kopsukapillaaride vere vahelise gaasivahetuse seisundit; mõõta kopsumahtu, rütmi, sagedust, mahulist hingamissagedust, alveolaarset rõhku; määrata vere gaasi koostis. Tootmistingimustes tehtud uuringutes on hingamise rütmi ja sageduse mõõtmised kõige paremini kättesaadavad. Selliste uuringute seadmed on üsna lihtsad, töökindlad ja võimaldavad mõõtmisi teha ilma uuritava tähelepanu töölt segamata. Organismi hapnikuvajaduse igal hetkel määrab kudede ainevahetuse tase. Igasugune oksüdatiivsete protsesside suurenemine nõuab hapniku suurenenud imendumist ja sellest tulenevalt hingamismahu suurenemist. Samas on oluliseks teguriks ka ventileeritava õhu kasutusaste, mis sõltub hingamise sügavusest ja sagedusest, ventilatsiooni ja kopsude verevoolu vahelise koordinatsiooni täiuslikkusest, vereringesüsteemi seisundist jne. Välise hingamise funktsioonide uurimisel kasutatakse spirograafe palju sagedamini. Nendel seadmetel on seade kopsumahtude graafiliseks registreerimiseks. Lisaks võimaldab spirogramm võtta arvesse hingamiskõvera sagedust, sügavust, kuju, kiirust ja tarbitud hapniku kogust. Tootmistingimustes on kõige täpsemad ja mugavamad kasutamiseks vesispirograafid, mis on vette kastetud kerge õõnes silinder, mis liigub ballooni sees oleva õhuhulga muutudes. SG-1 tüüpi spirograafid toodetakse masstoodanguna. Seadme miinusteks on suured mõõtmed (800X500X1450 mm) ja mitte eriti mugav disain. Ringleva vere hapnikuga küllastumise määramiseks kasutatakse oksügenomeetreid. Oksümeetria tehnika võimaldab läbi viia dünaamikauuringuid, ilma et see tekitaks subjektile ebamugavust, ja vältida arteriaalse punktsiooniga seotud vigu. Vaatlust saab teha pidevalt mitu tundi, et uurida vere hapnikuga küllastumise muutusi hügieeniliste töötingimuste mõjul ja erinevaid mõjusid kehale tööprotsessis. Oksümeeter võimaldab jäädvustada vähimatki nihkeid vere küllastusastmes, mis sageli toimuvad väga kiiresti – mõne sekundi jooksul.

Toitumine. Toitainete plastiline ja energeetiline väärtus. Vitamiinide ja mineraalainete roll toitumises.

Toitumine on organismi plastilise ja energiavajaduse katmiseks vajalike toitainete (toitainete) omastamise, seedimise, imendumise ja omastamise protsess, selle füsioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine.

Toitained sisalduvad loomse ja taimse päritoluga toiduainetes ning inimesed kasutavad neid toiduks looduslikul ja töödeldud kujul. Toiduainete toiteväärtuse, bioloogilise ja energeetilise väärtuse määrab toidu või nendes sisalduvate toitainete sisaldus: (valgud, rasvad, süsivesikud), vitamiinid, mineraalsoolad, vesi, orgaanilised happed, maitse-, aromaatsed ja mitmed muud ained. Olulised on toitainete seeduvuse ja omastatavuse omadused.

On loomulik ja kunstlik toitumine (kliiniline parenteraalne ja toru enteraalne). Samuti on ravi- ja ravi-profülaktiline toitumine Loomulikul toitumisel on palju rahvuslikke, rituaalseid jooni, harjumusi, moodi.

Toitained

Nende hulka kuuluvad eelkõige valgud, rasvad ja süsivesikud, mille oksüdeerumisel eraldub teatud kogus soojust (rasvade puhul keskmiselt 9,3 kcal/g ehk 37 kJ/g, valgud ja süsivesikud 4,1 kcal/g ehk 17 kJ /g). Vastavalt isodünaamilisele reeglile saab neid organismi energiavajaduse rahuldamisel vastastikku asendada, kuid igal toitainel ja nende killul on spetsiifilised plastilised omadused ja bioloogiliselt aktiivsete ainete omadused. Mõnede ainete asendamine toidus teistega põhjustab organismi talitlushäireid ja pikaajalise, näiteks valguvaba toitumise korral sureb valgunälg. Toitumises on oluline iga toitaine tüüp, mis sisaldab asendamatuid komponente, mis määrab nende bioloogilise väärtuse.

Loomsete valkude bioloogiline väärtus on kõrgem kui taimsetel valkudel (näiteks nisuvalkudes on 52-65%). Loomsete valkude seeduvus on keskmiselt 97% ja taimsete valkude seeduvus 83-85%, mis sõltub ka toidu kulinaarsest töötlemisest.

Arvatakse, et segatoiduvalkude bioloogilise väärtuse juures on vähemalt 70% inimestest valku minimaalselt 55-60 g päevas Lämmastiku tasakaalu usaldusväärseks stabiilsuseks on soovitatav võtta 85-90 g valku. päevas koos toiduga (vähemalt 1 g valku 1 kg kehamassi kohta). Lastel, rasedatel ja rinnaga toitvatel naistel on need määrad kõrgemad (vt allpool).

Lipiidid sisenevad inimkehasse igat tüüpi loomse ja taimse toidu osana, eriti paljudes seemnetes, millest saadakse toiduks mitut tüüpi taimseid rasvu.

Toidu lipiidide bioloogilise väärtuse määrab nendes sisalduvate asendamatute rasvhapete olemasolu, seedimise ja seedetraktis imendumise (assimilatsiooni) võime. Või ja searasv imendub 93-98%, veiseliha - 80-94%, päevalilleõli - 86-90%, margariin - 94-98%.

Peamine kogus süsivesikuid siseneb kehasse taimse toidu polüsahhariidide kujul. Pärast hüdrolüüsi ja imendumist kasutatakse süsivesikuid energiavajaduse rahuldamiseks. Keskmiselt tarbib inimene päevas 400-500 g süsivesikuid, millest 350-400 g on tärklis, 50-100 g mono- ja disahhariide. Üleliigsed süsivesikud ladestuvad rasvana.

Vitamiinid peaksid olema toidu asendamatud koostisosad. Nende vajaduste normid sõltuvad vanusest, soost, töötegevuse liigist ja paljudest muudest teguritest (vt tabel 10.1).

Täiskasvanu päevane veevajadus on 21-43 ml / kg, 70 kg kaaluva inimese minimaalne päevane vajadus on umbes 1700 ml, millest umbes 630 ml saab vee ja joogina, 750 ml - koos toiduga. ja metaboolsete (oksüdatiivsete) protsesside käigus tekib 320 ml. Ebapiisav veetarbimine põhjustab keha dehüdratsiooni, mis on sõltuvalt dehüdratsiooni tasemest erineva raskusastmega. Surm saabub "/z-"/4 vee koguhulgast kehas kaotusega, mis moodustab umbes 60% kehamassist. Liigne vee tarbimine põhjustab ülehüdratsiooni, mis võib viia veemürgistuseni.

Makro- ja mikroelementide suur füsioloogiline tähtsus (vt punkt 10.14) määras nende tarbimise kohustuslikud normid erinevatele elanikkonnarühmadele.

Vitamiinidel puudub märkimisväärne plastiline ja energeetiline väärtus ning neid ei iseloomusta ühine keemiline olemus. Neid leidub toiduainetes väikestes kogustes, kuid neil on tugev mõju keha füsioloogilisele seisundile, olles sageli ensüümi molekulide koostisosa. Inimese vitamiinide allikad on taimset ja loomset päritolu toiduained – need on neis kas valmis kujul või provitamiinidena, millest organismis moodustuvad vitamiinid. Osa vitamiine sünteesib soolestiku mikrofloora. Mis tahes vitamiini või selle prekursori puudumisel tekib patoloogiline seisund, mida nimetatakse avitaminoosiks, vähem väljendunud kujul täheldatakse seda vitamiini puudumisega - hüpovitaminoosiga. Teatud vitamiini puudumine või puudus põhjustab haigust, mis on omane ainult selle vitamiini puudumisele. Avitaminoos ja hüpovitaminoos võivad tekkida mitte ainult vitamiinide puudumisel toidus, vaid ka nende imendumise rikkumisega seedetrakti haiguste korral. Hüpovitaminoosi seisund võib tekkida ka vitamiinide tavapärase tarbimise korral toidust, kuid nende suurenenud tarbimisest (raseduse, intensiivse kasvu ajal), samuti soolestiku mikrofloora pärssimisel antibiootikumidega.

Vitamiinid on tähistatud ladina tähestiku suurtähtedega ja näitavad ka nende keemilist struktuuri või funktsionaalset toimet.

Lahustuvuse järgi jagunevad kõik vitamiinid kahte rühma: vesilahustuvad (B-rühma vitamiinid, C-vitamiin ja P-vitamiin) ja rasvlahustuvad (A-, D-, E- ja K-vitamiinid).

Termoregulatsioon. Soojuse tootmise ja soojusülekande mehhanismid.

Inimeste ja kõrgemate loomade kehatemperatuur hoitakse vaatamata ümbritseva õhu temperatuuri kõikumisele suhteliselt ühtlasel tasemel. Seda kehatemperatuuri püsivust nimetatakse isotermiaks.

Isotermia on iseloomulik ainult nn homoiotermilistele ehk soojaverelistele loomadele. Isotermia puudub poikilotermilistel ehk külmaverelistel loomadel, kelle kehatemperatuur on muutlik ja erineb vähe ümbritsevast temperatuurist.

Isotermia ontogeneesi protsessis areneb järk-järgult. Vastsündinud lapse võime säilitada püsivat kehatemperatuuri pole kaugeltki täiuslik. Selle tulemusena võib ümbritseva keskkonna temperatuuril, mis ei mõjuta täiskasvanut, tekkida keha jahtumine (hüpotermia) või ülekuumenemine (hüpertermia). Samuti võib isegi väike lihaste töö, näiteks lapse pikaajalise nutmisega seotud töö, põhjustada kehatemperatuuri tõusu. Enneaegsete imikute organism suudab veelgi vähem hoida püsivat kehatemperatuuri, mis nende puhul sõltub suuresti keskkonna temperatuurist.

Elundite ja kudede, aga ka kogu organismi kui terviku temperatuur sõltub soojuse tekke intensiivsusest ja soojuskao suurusest.

Soojuse teke toimub pidevalt toimuvate eksotermiliste reaktsioonide tulemusena. Need reaktsioonid esinevad kõigis elundites ja kudedes, kuid mitte võrdselt intensiivselt. Aktiivset tööd tegevates kudedes ja elundites - lihaskoes, maksas, neerudes eraldub rohkem soojust kui vähemaktiivsetes - sidekoes, luudes, kõhredes.

Elundite ja kudede soojuskadu sõltub suurel määral nende asukohast: pindmiselt paiknevad elundid, nagu nahk, skeletilihased, eraldavad rohkem soojust ja jahutavad tugevamini kui siseelundid, mis on jahtumise eest paremini kaitstud.

Inimkehas on tavaks eristada "südamikku", mille temperatuur jääb üsna konstantseks, ja "kestal", mille temperatuur varieerub oluliselt sõltuvalt väliskeskkonna temperatuurist.

Sel juhul väheneb "südamiku" piirkond tugevalt madala välistemperatuuri korral ja vastupidi, suureneb suhteliselt kõrge ümbritseva õhu temperatuuril. Seetõttu on aus öelda, et isotermia on omane peamiselt siseorganitele ja ajule. Keha ja jäsemete pind, mille temperatuur võib olenevalt ümbritsevast temperatuurist varieeruda, on teatud määral poikilotermiline. Samal ajal on nahapinna erinevates osades erinev temperatuur. Tavaliselt on kehatüve ja pea naha temperatuur suhteliselt kõrgem (33-34°C). Jäsemete temperatuur on madalam ja distaalsetes osades on see madalaim.

Eelnevast järeldub, et mõiste "pidev kehatemperatuur" on tingimuslik. Kõige parem on see, et keha kui terviku keskmist temperatuuri iseloomustab vere temperatuur südameõõnsustes ja suurimates veresoontes, kuna neis ringlev veri soojeneb aktiivsetes kudedes (jahutades neid) ja jahutab nahka (samal ajal soojendab seda).

Inimese kehatemperatuuri hinnatakse tavaliselt selle mõõtmise põhjal kaenlas. Siin on terve inimese temperatuur 36,5–36,9 ° C. Kliinikus mõõdetakse sageli (eriti väikelastel) temperatuuri pärasooles, kus see on kõrgem kui kaenla all ja tervel inimesel on see võrdne keskmiselt 37,2-37,5 ° C.

Kehatemperatuur ei püsi konstantsena, vaid kõigub päeva jooksul 0,5-0,7 °C piires. Puhkus ja uni vähenevad, lihaste aktiivsus tõstab kehatemperatuuri. Maksimaalset temperatuuri täheldatakse kell 16-18, minimaalset - kell 3-4 hommikul. Pikkade öövahetustega töötavate töötajate puhul saab temperatuurikõikumisi ümber pöörata.

Inimese kehatemperatuuri püsivust saab säilitada ainult siis, kui kogu organismi soojuse teke ja soojuskadu on võrdsed. See saavutatakse termoregulatsiooni füsioloogiliste mehhanismide kaudu. Termoregulatsioon avaldub soojuse tekke ja soojusülekande protsesside kombinatsioonina, mida reguleerivad neuroendokriinsed mehhanismid. Termoregulatsioon jaguneb tavaliselt keemiliseks ja füüsikaliseks.

Keemiline termoregulatsioon viiakse läbi soojuse genereerimise taseme muutmise teel, st tugevdades või nõrgendades ainevahetuse intensiivsust keharakkudes.

Füüsiline termoregulatsioon viiakse läbi soojusülekande intensiivsust muutes.

Ratsionaalse toitumise füsioloogilised alused. Toiduratsioonide koostamise põhimõtted. Valkude, rasvade ja süsivesikute tarbimise normid.

Iga organism ühendab endas ainult talle iseloomulikke biokeemilisi tunnuseid ja teatud bioloogilise rühma (liik, perekond, perekond) ühiseid tunnuseid. See tähendab, et täiuslikku pole olemas dieedid(toitumine - dieet ja dieet), kui see arvutatakse kogu liigi kohta, isegi võttes arvesse vanust, sugu, kliimat, töö tüüpi. Iga inimene vajab individuaalset dieedikomponentide komplekti (dieet on teatud perioodi toiduportsjon), mis vastab tema ainevahetuse individuaalsetele omadustele. Teaduse ja praktika praeguses arengujärgus ei saa aga individuaalset dieeti juurutada. Toitumise optimeerimiseks ühendatakse inimesed rühmadesse, mis on suure hulga omaduste poolest homogeensed. Arvatakse, et mitmekesine dieet võimaldab inimesel valida endale vajalikud ained, seetõttu loob segatoit võimalused toitumise kohandamiseks ainevahetuse individuaalsete biokeemiliste omadustega.

Toitlustamise vajadused, spetsiifiliste teadmiste puudumine "ideaalse" või isegi ratsionaalse toitumise kohta sunnib soovitama mõningaid keskmisi toitumisnorme ja -põhimõtteid, mis põhinevad asjakohastel teooriatel.

Tasakaalustatud toitumine. Tasakaalustatud toitumise teooria on nüüdseks aktsepteeritud. Tasakaalustatud toitumist iseloomustab kõigi toidukomponentide koguse ja suhte optimaalne vastavus keha füsioloogilistele vajadustele (A. A. Pokrovsky).

Võetud toit peaks selle seeduvust arvestades täiendama inimese energiakulusid, mis on määratletud põhiainevahetuse, toidu spetsiifilise dünaamilise toime ja inimese tööks kuluva energiakulu summana.

Meie riigis on tavaks eristada meeste ja nelja tööjõumahukuse rühma.

Toidu päevase energiaväärtuse (kalorisisalduse) regulaarsel ületamisel energiakuludest suureneb kehas ladestunud rasva hulk (100 g kuklit - 300 kcal). Sellise kukli igapäevane tarbimine üle normi toob kaasa 15–30 g rasva kogunemise inimkehasse, mis võib aasta jooksul põhjustada 5,4–10,8 kg rasva ladestumist depoosse.

Toit peaks olema tasakaalustatud valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega. Nende massi keskmine suhe on 1:1,2:4, energiaväärtus - 15:30:55%. See suhe rahuldab keha energia- ja plastivajadused, kompenseerib kulutatud valkude, rasvade ja süsivesikute kulu. Seetõttu peab iga toidus leiduva toitaine koguse ja organismis kasutatavate koguste vahel olema ligikaudne tasakaal; nende tarbimine ja suhe sõltuvad tööjõu liigist ja intensiivsusest, vanusest, soost ja paljudest muudest teguritest.

Toitainete tasakaalustamatus võib põhjustada tõsiseid ainevahetushäireid. Niisiis, pikaajalise valgu-kalorite vaeguse korral ei vähene mitte ainult kehakaal, vaid ka inimese füüsiline ja vaimne jõudlus. Liigne toitumine, rasvade, eriti loomade, toitumise suurenemine põhjustab rasvumist (õige kehakaalu ületamine 15% või rohkem). Sellega on kahjustatud peaaegu kõik keha füsioloogilised süsteemid, kuid sagedamini ja varem on häiritud südame-veresoonkonna (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon jne), seedimise, endokriinse (sh seksuaalse), vee-soola metabolismi. Liigne toidusuhkru tarbimine soodustab suhkurtõve, düsbakterioosi, hambakaariese jne teket. Neid küsimusi käsitletakse üksikasjalikult kliiniliste distsipliinide käigus, kuid üldpõhimõte on see, et mitte ainult üle- ja alatoitumus, vaid ka selle tasakaalustamatus, milles eelistatakse millist Teatud tüüpi toit ja toitaine on riskitegur mitmete haiguste tekkeks.

Oluliste ja asendamatute aminohapetega valgud, erineva rasvhapete küllastusega rasvad, erineva arvu monomeeridega süsivesikud ja ballastainete olemasolu kiudainetena (tselluloos, pektiin jne) tuleks optimeerida (tasakaalustatud) dieedis. Igapäevases toidus peaksid loomse ja taimse päritoluga tooted olema tasakaalus.

Oluline on, et toidus oleks vitamiine ja mineraalaineid, mis korreleeruvad (tasakaalus) organismi tarbimise ja vajadustega olenevalt vanusest, soost, töötüübist, aastaajast ja mitmetest muudest ainevahetust mõjutavatest teguritest.

Ratsionaalse toitumise puhul on olulised regulaarsed toidukorrad ühel ja samal kellaajal, toidutarbimise killustatus, selle jaotus hommiku-, lõuna-, õhtusöögi-, teise hommikusöögi, pärastlõunatee vahel. 3 toidukorraga päevas moodustavad esimesed kaks toidukorda 2/s toidu ja õhtusöögi päevasest energiaväärtusest (“kalorist”) - "/s. Sageli jaotatakse päevane energiasisaldus järgmiselt: hommikusöök - 25- 30%, lõuna - 45 -50%, õhtusöök - 20-25% Aeg hommiku- ja lõunasöögi, lõuna- ja õhtusöögi vahel peaks olema 5-6 tundi, õhtusöögi ja magamamineku vahel - 3-4 tundi. 5 - 6 toidukorda a päev on ratsionaalsem.5 toidukorraga päevas peaks esimene hommikusöök moodustama umbes 25% päevase toidukoguse kaloritest, teine ​​hommikusöök - 5-10% (kerge vahepala - puuviljad, tee), lõunasöök - u. 35%, pärastlõunaseks suupisteks - 25%, õhtusöögiks - 10%. 4-kordse söögikorra korral peaks esimene hommikusöök moodustama 20-25%, teise hommikusöögi puhul - 10-15%, lõunasöögi puhul -35- 45%, õhtusöögiks - 20-25% päevase dieedi kaloritest.

Päevaratsiooni tegelik jaotus on kliimatingimuste, töö, traditsioonide, harjumuste ja mitmete muude tegurite tõttu oluliselt erinev.

Piisav toitumine. A. M. Ugolev pakkus välja piisava toitumise teooria, mis võttis vastu tasakaalustatud toitumise teooria postulaadi energiatarbimise ja selle kehas toitainete osana tarbimise vahelise vastavuse kohta. See postulaat on tervikuna aktsepteeritud. Mõned teooria sätted on viimistletud, samas kui paljud teised kannavad põhimõtteliselt uusi teoreetilisi käsitlusi ja neist tulenevaid praktilisi järeldusi. Selle teooria kohaselt täiendab toitumine organismi molekulaarset koostist, energia- ja plastilisi kulutusi, mistõttu on oluline, et toitainete komplekt ja omadused vastaksid seedesüsteemi ensümaatilisele ja isoensüümi spektrile. Selline adekvaatsus (vastavus) peaks olema õõnsuse ja membraanide seedimises, soolestikust imenduvad toitained peaksid olema ka piisavad resorptsiooni mehhanismid.

Teooria rõhutab kolmeastmelist seedimist ning vajadust individuaalse ja liigilise toitumise järele kõigis kolmes etapis.

Nende ebajärjekindluse näiteks on mitmesugused fermentopaatiad, näiteks laktaasi puudulikkus. Sellisel juhul on piim dieedis ebapiisav toit. Teoreetiliselt pööratakse erilist tähelepanu kiudainete mitmeotstarbelisele otstarbele, nagu on kirjeldatud 9. peatükis.

Adekvaatse toitumise teooria autor käsitleb toitaineid omastavat organismi kui “superorganismi”, millel on peremeesorganismina oma soolestiku mikrofloora poolt moodustatud endoökoloogia. Toidu esmane toitainete voog moodustub selle seedimise ja imendumise tulemusena. Lisaks tekib soolestiku mikroorganismide tegevuse tulemusena tekkinud sekundaarsete toitainete voog. Selle aktiivsuse määravad endogeensed ja eksogeensed (toidu koostis ja omadused, selle imendumine seedetraktis) tegurid.

Olenevalt neist “saab” või “ei jõua” mikroorganismideni ja põhjustab muutuse nende koguses, koostises, omadustes, voolab verre ja lümfi sekundaarseid toitaineid, sealhulgas asendamatuid, bioloogiliselt aktiivseid aineid ja toksiine.

Toidu komponentidest moodustuvad nende hüdrolüüsi ja mikroorganismide osalusel muundamise tulemusena ained, mis reguleerivad keha füsioloogiliste süsteemide aktiivsust. Tänu sellele on toidul mitte ainult toitainete omadused koos nende energeetilise ja plastilise väärtusega, vaid ka võime muuta paljusid füsioloogilisi protsesse (sh käitumis-, kaitse-, sh immuun-, mehhanisme) üsna laias vahemikus.

Piisava toitumise teooria käsitlemine kõigi elussüsteemide toidu assimilatsiooniprotsessi doktriini lahutamatu osana, nendes toitumise rakendamiseks ühiste mehhanismide leidmine viis A. M. Ugolevi vajaduseni ühendada need küsimused ühes teaduses, mida ta nimetas trofoloogiaks.

Trofoloogia teema "... on elutähtsate ainete assimilatsiooni üldised mustrid elussüsteemide organiseerumise kõigil tasanditel - alates rakust, elundist ja organismist kuni vastavate suheteni populatsioonis, biotsenoosides ja biosfääris" (A. M. Ugolev).

Toitumisnormid

Praegu on meie riigis vastu võetud “Erinevate elanikkonnarühmade toitainete ja energia füsioloogiliste vajaduste normid”1. See on ametlik normatiivdokument toidukaupade tootmise ja tarbimise planeerimiseks, toiduvarude hindamiseks, tervist tagavate sotsiaalkaitsemeetmete väljatöötamiseks ja organiseeritud rühmade toiduratsiooni arvutamiseks. Neid standardeid kasutatakse meditsiinipraktikas laialdaselt.

Nähakse ette, et päevaratsiooni energiaväärtus peaks vastama teatud elanikkonnarühmade päevasele energiakulule ja kompenseerima seda. Määratletakse 5 meeste ja 4 naiste rühma (tabel 10.7). Igas täiskasvanud elanikkonna rühmas on 3 vanuserühma vanuses 18 kuni 59 aastat. Lisaks tutvustati kahte eakate ja seniilsete inimeste (60-74, 75-aastased ja vanemad) alarühma.

Arvestades, et igal toiduainel on teatud energiasisaldus ja nende tabelite abil saate arvutada dieedi ja kõigi selle komponentide energiasisalduse.

Igal kehalise aktiivsuse, soo ja vanuse järgi tuvastatud elanikkonnarühmal, võttes arvesse toitainete omastamise keskmist väärtust, on valkude (sh loomsed valgud - 55%), rasvade (30% kogu energiasisaldusest) normid. dieet ja 4-6% eraldatakse asendamatule linoolhappele), süsivesikutele, mineraalidele ja vitamiinidele.

"Normid" võtavad arvesse rasedaid ja imetavaid emasid kahel laktatsiooniperioodil (1-6 ja 7-12 kuud), millel on suurenenud energiakulud ja vastavalt ka toitainete vajadus, võttes arvesse nende tarbimist loote poolt, ja seejärel rinnaga toidetava lapse poolt.

"Normides" pööratakse tõsist tähelepanu mineraalidele ja vitamiinidele. Nii et täiskasvanutele soovitatakse mineraalaineid järgmistes kogustes (mg päevas): kaltsium-800 (vanemas eas-1000), fosfor-1200, magneesium - 400, raud - 10 (naistele - 18), tsink - 15 , jood - 0,15.

Erilist tähelepanu pööratakse laste ja noorukite füsioloogiliste vajaduste määratlemisele (tabel 10.8), mis jagunevad 11 vanuse- ja soorühma (alates 11. eluaastast). Eraldi on ette nähtud kutsekoolides õppivate teismeliste rühmad, kus energiakulu on seoses õpilaste tööga tootmises küllaltki suur.

sealhulgas loomad

Samuti määratakse iga vanuserühma mineraalainete normid.

Kavas on suurendada põhjapoolsetes piirkondades elavate inimeste dieedi kalorisisaldust, kus energiatarbimine suureneb 10–15% võrreldes Venemaa peamiste kliimavööndite elanike arvuga. Põhjamaade elanikele soovitatakse toidus erinevat valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorda, vastavalt 15, 35 ja 50% toidu koguenergiasisaldusest, mis on nende suhe 1:2,3:3,3. Selles vahekorras suureneb energiamahukate rasvade osakaal ja väheneb süsivesikute suhteline kogus.

Erinevas vanuses laste ja täiskasvanute mikroelementide tarbimise tasemed määratakse ja antakse teatmeteostes.

Tuleb meeles pidada, et igal konkreetsel erialal ja tööliigil on kehtivatele toitumise "normidele" vastavad täpsustused ja täiendused.

Vee-soola ainevahetus ja neerud

Primaarse uriini moodustumine. Efektiivset filtreerimisrõhku ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust määravad tegurid. Ultrafiltraadi koostis ja selle osmootne kontsentratsioon. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine "puhastusmeetodil".

Urineerimisprotsess

Lõpliku uriini moodustumine on kolme järjestikuse protsessi tulemus.

I. Neeru glomerulites toimub urineerimise algstaadium - glomerulaarne ehk glomerulaarne filtreerimine, valguvaba vedeliku ultrafiltreerimine vereplasmast neeruglomeruli kapslisse, mille tulemusena moodustub primaarne uriin.

II. Torukujuline reabsorptsioon on filtreeritud ainete ja vee reabsorptsiooni protsess.

III. Sekretsioon. Osade tuubuli osakondade rakud kantakse rakuvälisest vedelikust nefroni luumenisse (sekreteerivad) mitmeid orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid või tuubuli rakus sünteesitud molekulid vabanevad tuubuli luumenisse.

Glomerulaarfiltratsiooni, reabsorptsiooni ja sekretsiooni kiirust reguleeritakse sõltuvalt keha seisundist hormoonide, efferentsete närvide või lokaalselt moodustunud bioloogiliselt aktiivsete ainete osalusel - autokoidid.

Primaarse uriini moodustumine Ja. Tänu sellele, et neerukeha glomerulite kapillaarides on vererõhk kõrge (umbes 70 mm Hg), filtreeritakse nende kapillaaride ühekihiliste rakkude kaudu vere komponendid, mis tungivad pilusse. -sarnane õõnsus, mis asub kapsli mõlema kihi vahel. Nii moodustub esmane uriin. Uuringud on näidanud, et selle koostis on väga lähedane vereplasma koostisele. Primaarne uriin sisaldab ligikaudu 0,1% glükoosi, 0,3% naatriumiioone, 0,37% kloriidioone, 0,02% kaaliumiioone, 0,03% uureat. Kõik need arvud vastavad samade ainete sisaldusele vereplasmas. Kuid mitte kõik ained, mis moodustavad vereplasma, ei suuda kapillaaride seinte kaudu tungida kapsli glomerulitesse. Seega on vereplasmas valke, rasvu ja glükogeeni 7–9% ja need puuduvad primaarses uriinis täielikult. See on tingitud asjaolust, et nende ainete molekulid on suured ja ei suuda tungida läbi kapillaaride ja kapslite seina.

Päeva jooksul moodustub neerudes 150-170 liitrit primaarset uriini. Nii suur kogus uriini võib tekkida tänu sellele, et neerude kaudu voolab ööpäevas 1700 liitrit verd. Seetõttu moodustub iga 6-10 liitri glomeruleid läbiva vere kohta ligikaudu 1 liiter primaarset uriini. Primaarse uriini moodustumine on urineerimise esimene etapp.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määravad järgmised tegurid:

ultrafiltratsiooni koefitsient, mis sõltub kapillaaride läbilaskvusest ja kapillaaride kogu filtreerimispinnast;

hüdrostaatiline rõhk neerukapillaarides, mille määrab suuresti süsteemse vererõhu väärtus;

kolloidse osmootse (onkootilise) rõhu väärtus, mille tekitavad plasmavalgud, mis ei tungi läbi neerufiltri ja mis neutraliseerib filtreerimisprotsessi.

Normaalne GFR on meestel umbes 125 ml/min ja naistel 110 ml/min.

Filtreerimise tagamise füüsikalis-keemilisi tegureid esindab filtristruktuuride negatiivne laeng ja filtreerimisrõhk, mis on filtreerimisprotsessi peamine põhjus.

Filtreerimisrõhk - see on jõud, mis tagab vedeliku liikumise koos selles lahustunud ainetega glomeruli kapillaaride vereplasmast kapsli luumenisse. See jõud tekib vere hüdrostaatilise rõhu tõttu glomerulaarkapillaaris. Filtreerimist takistavad jõud on vereplasma valkude onkootiline rõhk (kuna valgud peaaegu ei läbi filtrit) ja vedeliku (primaarse uriini) rõhk glomerulaarkapsli õõnes. Seega on filtreerimisrõhk (PD) erinevus kapillaarides oleva hüdrostaatilise vererõhu (Pg) ning vereplasma onkootilise rõhu (Po) ja primaarse uriini rõhu (Pm) summa vahel kapslis: PD = Pg – (Po + Pm). Glomeruli kapillaaride kulgemisel aferendist eferentsesse sektsiooni hüdrostaatiline rõhk väheneb veresoonte takistuse tõttu ning plasma onkootiline rõhk suureneb filtreeritud vee kadumise ja paksenemise tõttu.

Ultrafiltraadi koostis

Glomerulaarfiltratsiooniga siseneb neeruglomeruli kapsli luumenisse praktiliselt valguvaba vedelik, mis ei erine vereplasmast osmootselt aktiivsete ainete, glükoosi, kreatiniini ja aminohapete kontsentratsiooni poolest. Elektrolüütide kontsentratsiooni erinevus vereplasmas ja ultrafiltraadis sõltub teatud ioonide seondumisest valkudega; see kehtib enim kahevalentsetele katioonidele. Kaltsiumi kontsentratsioon vereplasmas on 2,5 mmol-l-1; umbes 40% kaltsiumist on seotud albumiiniga. 53% kaltsiumist ioniseeritud olekus ja 7% tsitraadi, fosfaadi, sulfaadiga komplekside kujul siseneb toruvedelikku (% plasma kogusisaldusest). Magneesiumi kontsentratsioon vereplasmas on 0,9-1 mmol-l-1, 20-30% sellest kogusest on seotud valguga, 70-80% magneesiumiioonidest kogu magneesiumi kontsentratsioonist vereplasmas satub ultrafiltraadiga tuubuli luumenisse. . Gibbsi-Donnani tasakaal mõjutab elektrolüütide kontsentratsiooni ultrafiltraadis, kuna vereplasma valgud on negatiivselt laetud ja säilitavad osa katioone. Seetõttu satub tuubulitesse suhteliselt väiksem kogus verevalke võrreldes vereplasma sisaldusega.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mõõtmine . Neeru glomerulites 1 minuti jooksul filtreeritud vedeliku mahu (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) ja mitmete muude urineerimisprotsessi näitajate arvutamiseks kasutatakse puhastamise põhimõttel põhinevaid meetodeid ja valemeid (mõnikord nimetatakse neid kliirensiks meetodid", ingliskeelsest sõnast clearance - purification). Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mõõtmiseks kasutatakse füsioloogiliselt inertseid aineid, mis ei ole toksilised ja ei seondu vereplasmas valkudega, tungides vabalt läbi glomerulaarfiltri membraani pooride kapillaaride luumenist koos valguvaba osaga. plasmast. Seetõttu on nende ainete kontsentratsioon glomerulaarvedelikus sama, mis vereplasmas. Neid aineid ei tohiks neerutuubulites uuesti imenduda ega erituda, mistõttu kogu selle aine kogus, mis siseneb glomerulites oleva ultrafiltraadiga nefroni luumenisse, eritub uriiniga. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mõõtmiseks kasutatavate ainete hulka kuuluvad fruktoospolümeer inuliin, mannitool, polüetüleenglükool-400 ja kreatiniin.

Reabsorptsioon proksimaalsetes neerutuubulites: rakulised mehhanismid, erinevate ainete reabsorptsiooni hulk. Reabsorptsiooni kvantitatiivne määramine "puhastusmeetodil".

torukujuline reabsorptsioon

Urineerimise algstaadium, mis viib vereplasma kõigi madalmolekulaarsete komponentide filtreerimiseni, tuleb paratamatult kombineerida süsteemide olemasoluga neerudes, mis absorbeerivad kõik organismile väärtuslikud ained. Normaalsetes tingimustes moodustub inimese neerus ööpäevas kuni 180 liitrit filtraati ja uriinist eritub 1,0-1,5 liitrit, ülejäänud vedelik imendub torukestes. Nefroni erinevate segmentide rakkude roll reabsorptsioonis ei ole sama. Loomadel läbiviidud katsed nefroni erinevatest osadest vedeliku ekstraheerimisel mikropipeti abil võimaldasid selgitada erinevate ainete reabsorptsiooni tunnuseid neerutuubulite erinevates osades (joonis 12.6). Nefroni proksimaalses segmendis imenduvad peaaegu täielikult tagasi aminohapped, glükoos, vitamiinid, valgud, mikroelemendid, märkimisväärne kogus Na +, CI -, HCO3 ioone. Järgnevatel nefroni juhtudel imenduvad valdavalt elektrolüüdid ja vesi.

Naatriumi ja kloori reabsorptsioon on mahu ja energiakulu poolest kõige olulisem protsess. Proksimaalses tuubulis väheneb enamiku filtreeritud ainete ja vee reabsorptsiooni tulemusena primaarse uriini maht ning ligikaudu 1/3 glomerulites filtreeritud vedelikust siseneb nefroni ahela algsektsiooni. Naatriumi üldkogus, mis filtreerimise ajal nefroni siseneb, nefroni aasas imendub kuni 25%, distaalses keerdunud torukeses - umbes 9 %, ja vähem kui 1 %

Proksimaalses nefronis toimub naatriumi, kaaliumi, kloori ja muude ainete reabsorptsioon läbi tuubuli seina membraani, mis on vett hästi läbilaskev. Seevastu jämedas tõusvas nefronisilmuses, distaalsetes keerdunud tuubulites ja kogumiskanalites toimub ioonide ja vee reabsorptsioon läbi tuubuli seina, mis on vett vähem läbilaskev; membraani vee läbilaskvust nefroni ja kogumiskanalite teatud osades saab reguleerida ning läbilaskvuse väärtus varieerub sõltuvalt organismi funktsionaalsest seisundist (fakultatiivne reabsorptsioon). Eferentsete närvide kaudu tulevate impulsside mõjul ja bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel reguleeritakse proksimaalses nefronis naatriumi ja kloori reabsorptsioon. See on eriti väljendunud vere ja rakuvälise vedeliku mahu suurenemise korral, kui reabsorptsiooni vähenemine proksimaalses tuubulis aitab kaasa ioonide ja vee eritumise suurenemisele ning seeläbi vee-soolasisalduse taastumisele. tasakaalu. Proksimaalses tuubulis on isoosmia alati säilinud. Torukese sein on vett läbilaskev ning tagasiimenduva vee mahu määrab tagasiimendunud osmootselt aktiivsete ainete hulk, mille taga vesi mööda osmootset gradienti liigub. Nefroni distaalse segmendi ja kogumiskanalite lõpposades reguleerib tuubuli seina vee läbilaskvust vasopressiin.

Fakultatiivne vee reabsorptsioon sõltub torukujulise seina osmootsest läbilaskvusest, osmootse gradiendi suurusest ja vedeliku liikumise kiirusest läbi tuubuli.

Erinevate ainete neerutuubulites imendumise iseloomustamiseks on eritusläve idee oluline.

Mitteläve ained vabanevad vereplasmas (ja vastavalt ka ultrafiltraadis) mis tahes kontsentratsioonis. Sellised ained on inuliin, mannitool. Peaaegu kõigi füsioloogiliselt oluliste, organismile väärtuslike ainete väljutamise lävi on erinev. Niisiis, glükoosi vabanemine uriinis (glükosuuria) toimub siis, kui selle kontsentratsioon glomerulaarfiltraadis (ja vereplasmas) ületab 10 mmol / l. Selle nähtuse füsioloogiline tähendus selgub reabsorptsiooni mehhanismi kirjeldusest.

Torukujulise reabsorptsiooni mehhanismid. Erinevate ainete vastupidine imendumine tuubulites toimub aktiivse ja passiivse transpordi abil. Kui aine reabsorbeeritakse elektrokeemiliste ja kontsentratsioonigradientide vastu, nimetatakse seda protsessi aktiivseks transpordiks. On kahte tüüpi aktiivset transporti - esmane aktiivne ja sekundaarne aktiivne. Esmane aktiivne transporti nimetatakse juhul, kui toimub aine ülekanne elektrokeemilise gradiendi vastu raku ainevahetuse energia tõttu. Näiteks on Na + ioonide transport, mis toimub Na + ensüümi K + -ATPaasi osalusel, mis kasutab energiat ATP.sekundaarne aktiivne nimetatakse aine ülekannet kontsentratsioonigradienti vastu, kuid ilma rakuenergia kulutamata sellele protsessile otseselt; nii glükoos, aminohapped imenduvad tagasi. Need orgaanilised ained sisenevad tuubuli luumenist spetsiaalse kandja abil proksimaalse tuubuli rakkudesse, mis peavad tingimata kinnitama Na + iooni. See kompleks (kandja + orgaaniline aine + Na +) soodustab aine liikumist läbi harja piirdemembraani ja selle sisenemist rakku. Nende ainete ülekandumise tõukejõud üle apikaalse plasmamembraani on madalam naatriumi kontsentratsioon raku tsütoplasmas võrreldes tuubuli valendikuga. Naatriumi kontsentratsiooni gradient on tingitud naatriumi pidevast aktiivsest eritumisest rakust rakuvälisesse vedelikku Na +, K + -ATPaasi abil, mis paikneb raku külg- ja basaalmembraanides.

Vee, kloori ja mõnede teiste ioonide, uurea reabsorptsioon toimub passiivse transpordi abil - mööda elektrokeemilist, kontsentratsiooni või osmootset gradienti. Passiivse transpordi näide on kloori reabsorptsioon distaalses keerdunud tuubulis mööda elektrokeemilist gradienti, mis on loodud naatriumi aktiivse transpordiga. Vesi transporditakse mööda osmootset gradienti ja selle neeldumise kiirus sõltub tuubuli seina osmootsest läbilaskvusest ja osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni erinevusest mõlemal pool selle seina. Proksimaalse tuubuli sisus suureneb vee ja selles lahustunud ainete imendumise tõttu karbamiidi kontsentratsioon, millest väike kogus kontsentratsioonigradienti mööda tagasi verre imendub.

Rakuline reabsorptsiooni mehhanism ioonid vaatleme Na + näidet. Nefroni proksimaalses tuubulis toimub Na + imendumine verre mitmete protsesside tulemusena, millest üks on Na + aktiivne transport tuubuli luumenist, teine ​​aga passiivne reabsorptsioon. Na + pärast nii vesinikkarbonaadi ioone kui ka C1 - transporditakse aktiivselt verre. Ühe mikroelektroodi sisestamisega tuubulite luumenisse ja teise - peritubulaarsesse vedelikku leiti, et proksimaalse tuubuli seina välis- ja sisepinna potentsiaalide erinevus osutus väga väikeseks - umbes 1,3 mV, distaalse tuubuli piirkonnas võib see ulatuda - 60 mV (joon. .12.7). Mõlema tuubuli luumen on elektronegatiivne ja veres (seega ekstratsellulaarses vedelikus) on Na + kontsentratsioon kõrgem kui nende tuubulite valendiku vedelikus, seega toimub Na + reabsorptsioon aktiivselt gradiendi vastu. elektrokeemilisest potentsiaalist. Samal ajal siseneb Na + tuubuli luumenist rakku naatriumikanali kaudu või kandja osalusel. Raku sisemine osa on negatiivselt laetud ja positiivselt laetud Na + siseneb rakku mööda potentsiaalset gradienti, liigub basaalplasmamembraani suunas, mille kaudu see naatriumpumba abil väljutatakse rakkudevahelisse vedelikku; selle membraani potentsiaalne gradient ulatub 70–90 mV-ni.

On aineid, mis võivad mõjutada Na + reabsorptsioonisüsteemi üksikuid elemente. Seega blokeeritakse naatriumikanal distaalse tuubuli ja kogumiskanali rakumembraanis amiloriidi ja triamtereeni poolt, mille tulemusena Na + kanalisse ei pääse. Rakkudes on mitut tüüpi ioonpumpasid. Üks neist on Na + , K + -ATPaas. See ensüüm asub raku basaal- ja külgmembraanis ning tagab Na + transpordi rakust verre ja K + sisenemise verest rakku. Ensüümi inhibeerivad südameglükosiidid, nagu strofantiin, ouabaiin. Bikarbonaadi reabsorptsioonil on oluline roll ensüümil karboanhüdraas, mille inhibiitoriks on atsetasoolamiid – see peatab uriiniga erituva bikarbonaadi tagasiimendumise.

filtreeritav glükoos see imendub proksimaalse tuubuli rakkudesse peaaegu täielikult tagasi ja tavaliselt eritub sellest väike kogus päevas uriiniga (mitte rohkem kui 130 mg). Glükoosi reabsorptsiooniprotsess viiakse läbi kõrge kontsentratsioonigradiendi vastu ja on sekundaarne aktiivne.

Aminohapped peaaegu täielikult reabsorbeeritud proksimaalse tuubuli rakkude poolt. Aminohapete transportimiseks tuubuli luumenist verre on olemas vähemalt 4 süsteemi, mis absorbeerivad neutraalseid, kahealuselisi, dikarboksüülhappeid ja iminohappeid. Kõik need süsteemid tagavad paljude sama rühma aminohapete imendumise. Seega osaleb kahealuseline aminohappe reabsorptsioonisüsteem lüsiini, arginiini, ornitiini ja võib-olla ka tsüstiini imendumises. Kui üks neist aminohapetest viiakse verre liigselt, algab ainult selle rühma aminohapete suurenenud eritumine neerude kaudu. Eraldi aminohapete rühmade transpordisüsteeme juhivad eraldi geneetilised mehhanismid. Kirjeldatakse pärilikke haigusi, mille üheks ilminguks on teatud aminohapete rühmade suurenenud eritumine (aminoatsiduuria).

Nõrkade hapete ja aluste eritumine uriiniga sõltub nende glomerulaarfiltratsioonist, reabsorptsioonist või sekretsiooniprotsessist. Nende ainete eritumise protsessi määrab suures osas "mitteioonne difusioon", mille mõju on eriti väljendunud distaalsetes tuubulites ja kogumiskanalites. Nõrgad happed ja alused võivad sõltuvalt keskkonna pH-st esineda kahel kujul - ioniseerimata ja ioniseeritud. Rakumembraanid on ioniseerimata ainetele paremini läbilaskvad. Paljud nõrgad happed erituvad kiiremini leeliselise uriiniga, samas kui nõrgad alused, vastupidi, erituvad happelise uriiniga. Aluste ionisatsiooniaste happelises keskkonnas suureneb, leeliselises aga väheneb. Ioniseerimata olekus tungivad need ained läbi membraani lipiidide rakkudesse ja seejärel vereplasmasse, st imenduvad uuesti. Kui toruvedeliku pH väärtus nihkub happepoolele, siis alused ioniseeruvad, imenduvad halvasti ja erituvad uriiniga. Nikotiin on nõrk alus, pH 8,1 juures on 50% ioniseeritud, happelise (pH umbes 5) uriiniga eritub see 3-4 korda kiiremini kui aluselise (pH 7,8) uriiniga. "Mitteioonse difusiooni" protsess mõjutab nõrkade aluste ja hapete, barbituraatide ja muude ravimite eritumist neerude kaudu.

Väike kogus filtreeritakse glomerulites orav reabsorbeeritakse proksimaalsete torukujuliste rakkude poolt. Valkude eritumine uriiniga ei ületa tavaliselt 20-75 mg päevas ja neeruhaiguse korral võib see suureneda kuni 50 g päevas. Valkude eritumise suurenemine uriiniga (proteinuuria) võib olla tingitud nende reabsorptsiooni rikkumisest või filtreerimise suurenemisest.

Reabsorptsiooni hulga määramine neerutuubulites. Ainete reabsorptsioon ehk teisisõnu nende transport (T) tuubulite valendikust kudedesse (rakkudevahelisesse) vedelikku ja verre reabsorptsiooni käigus R (T R X ) määratakse aine X koguse vahega (F∙ P x ∙ f x ), glomerulites filtreeritud ja uriiniga eritunud aine kogus (U X ∙ V).

T R X = F∙ lk x . f x ─ U x ∙ V,

Kus F- glomerulaarfiltratsiooni maht, f x- aine murdosa X, ei ole seotud plasmavalkudega, võrreldes selle kogukontsentratsiooniga vereplasmas, R- aine kontsentratsioon vereplasmas, U- aine kontsentratsioon uriinis.

Arvutage ülaltoodud valemi järgi reabsorbeeritud aine absoluutne kogus. Arvutamisel suhteline reabsorptsioon (% R) määrata reabsorptsiooni läbinud aine osakaal glomerulites filtreeritud aine koguse suhtes:

% R= (1 - EF X )∙100.

Proksimaalsete torukujuliste rakkude reabsorptsioonivõime hindamiseks on oluline määrata glükoosi transpordi (TmG) maksimaalne väärtus. Seda väärtust mõõdetakse siis, kui selle torukujuline transpordisüsteem on täielikult glükoosiga küllastunud (vt joonis 12.5). Selleks valatakse verre glükoosilahus ja seeläbi suurendatakse selle kontsentratsiooni glomerulaarfiltraadis, kuni märkimisväärne kogus glükoosi hakkab uriiniga erituma:

T mg = F∙ P G - U G ∙ V,

Kus F- glomerulaarfiltratsioon R G- glükoosi kontsentratsioon vereplasmas, a U G- glükoosi kontsentratsioon uriinis; T T- uuritava aine maksimaalne tubulaarne transport. Väärtus T mg iseloomustab glükoosi transpordisüsteemi täiskoormust; meestel on see väärtus 375 mg / min ja naistel - 303 mg / min, mis põhineb 1,73 m 2 kehapinnal.

Reabsorptsiooni tunnused distaalsetes keerdunud tuubulites ja kogumiskanalites; neurohüpofüüsi ja neerupealiste koore hormoonide roll uriini moodustumisel.

Siin toimub kaks protsessi, mida reguleerivad hormoonid ja mida seetõttu nimetatakse fakultatiivseks:

1) järelejäänud elektrolüütide aktiivne reabsorptsioon ja

2) vee passiivne reabsorptsioon.

Eelkõige töötab Na +, K + kanal põhimõttel - 3 Na + iooni (epiteliotsüütide tsütoplasma sees) vahetus 2 K + iooni ja 1 H + iooni vastu (tsütoplasmast uriiniga). Energiavaba kanali aktiivsus põhineb Na+ kontsentratsiooni gradiendil; pideva madala Na + kontsentratsiooni hoidmise tsütoplasmas tagab Na +, K + pumpade töö, mille aktiivsust reguleerib hormoon aldosteroon. Oluline on märkida, et need pumbad ei asu tubulaarsete epiteliotsüütide basaalpoolusel (nagu proksimaalsetes tuubulites), vaid nende külgpindadel. Samal ajal pumbatakse Na + tsütoplasmast välja äärmiselt kitsasse interstitsiaalsesse ruumi epiteelirakkude vahel, mille tõttu on isegi väikese arvu Na + molekulide korral võimalik saavutada interstitsiaalse osmootse rõhu järsk tõus. seda. Selle kõrge rõhu toimel imendub vesi uuesti epiteelirakkude vahelistesse vahedesse ja seejärel koos naatriumioonidega peritubulaarsetesse hemokapillaaridesse. Seda reabsorptsiooni reguleerib antidiureetiline hormoon (ADH), mis vähendab hüaluroonhappe polümerisatsiooni interstitsiumi glükoosaminoglükaanide koostises, suurendades seeläbi selle hüdrofiilsust ja intensiivistades vee reabsorptsiooni sügavust. Täheldatakse lihtsat skeemi: mida rohkem ADH, seda vähem uriini ja seda suurem on selle kontsentratsioon.

Filtreerimise ajal nefroni sisenenud naatriumi koguhulgast imendub kuni 25% nefroni aasas, distaalses keerdunud tuubulis - umbes 9 %, ja vähem kui 1 % reabsorbeerub kogumiskanalites või eritub uriiniga.

Reabsorptsiooni distaalses segmendis iseloomustab et rakud kannavad vähem ioonide arvu kui proksimaalses tuubulis, kuid suurema kontsentratsioonigradiendi vastu. See nefroni segment ja kogumiskanalid mängivad otsustavat rolli erituva uriini mahu ja selles sisalduvate osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni reguleerimisel (osmootne kontsentratsioon 1). Naatriumi kontsentratsioon lõplikus uriinis võib langeda 1 mmol/l-ni võrreldes 140 mmol/l vereplasmas. Distaalses tuubulis kaalium mitte ainult ei imendu, vaid ka eritub, kui seda on kehas liigselt.

Vee reabsorptsioon kogumiskanalites sõltub hüpofüüsi antidiureetilise hormooni kontsentratsioonist veres. Selle puudumisel on kogumiskanalite sein ja keerdunud distaalsete tuubulite otsaosad vett mitteläbilaskvad, mistõttu uriini kontsentratsioon ei suurene ja selle kogus ei muutu. Hormooni juuresolekul muutuvad nende tuubulite seinad väga hästi läbilaskvaks veele, mis siseneb medulla interstitsiumi hüpertoonilisse keskkonda (passiivselt, osmoosi teel mehhanismi järgi, mis sarnaneb distaalsetes keerdunud tuubulites kirjeldatule) ja seejärel peritubulaarsetesse kapillaaridesse. Selles protsessis mängivad olulist rolli otsesed anumad (vaskulaarsed kimbud), mis kannavad ära kogumiskanalitest tuleva vee. Selle tulemusena muutub uriin mööda kogumiskanaleid liikudes üha kontsentreeritumaks ja hüpertooniline (sekundaarne uriin) eritub organismist.

Seega moodustavad medullas paiknevad nefronite (õhukesed, sirged distaalsed) torukesed ning elektrolüütide ja vee reabsorptsioonis osalevate kogumiskanalite medullaarsed lõigud koos medulla hüperosmolaarse interstitsiaalse koega ja peritubulaarsete hemokapillaaridega vastuvoolu kordistaja. neerude aparaat. Just see aparaat tagab eritunud uriini kontsentreerimise ja mahu vähendamise, mis on mehhanism vee-soola homöostaasi reguleerimiseks organismis.

Neerude vastuvoolu-pöörlemissüsteem. Henle silmuse roll kortiko-medullaarse osmootse gradiendi loomisel ja lõpliku uriini moodustumisel.

Inimese neerupealiste koor sünteesib 3 peamist steroidhormoonide klassi, millel on lai valik füsioloogilisi funktsioone. Nende hulka kuuluvad glükokortikoidid, mineralokortikoidid ja neerupealiste androgeenid. Need hormoonid moodustuvad neerupealiste erinevates kihtides madala tihedusega lipoproteiinide kolesteroolist või atsetüülkoensüüm A-st või kolesterooli estritest rakusisestest varudest. Neerupealiste koore glomerulaarkihis sünteesitakse hormoone, mis on seotud naatriumi ja vee metabolismi (aldosterooni) reguleerimisega,

Henle silmus on tuubuli osa, mis sukeldub või "kõverdub" ajukoorest medullasse (langev perekond) ja naaseb seejärel neerukooresse (tõusev perekond). Just selles tuubuli osas kontsentreeritakse vajadusel uriin. See on võimalik tänu ainete suurele kontsentratsioonile medulla interstitsiumis, mida säilitab "vastuvoolu-pöördesüsteemi" olemasolu. Vastuvooluga pöörlev süsteem säilitab medulla vaheosas kõrge osmootse gradiendi, mis võimaldab neerudel uriini kontsentreerida. Henle silmus on vastuvoolu kordaja ja vasa recta on vastuvooluvaheti, mille mehhanismi kirjeldatakse allpool.

Vastuvoolu mehhanism seisneb selles, et torukujulise vedeliku liikumine Henle ahela laskuvas ja tõusvas osas toimub vastupidises suunas, samuti otseste veresoonte venoossetes (tõusvates) ja arteriaalsetes (langevates) osades. medullast. Pööramismehhanism viiakse läbi Henle silmuse põlves, kus torukujulise vedeliku liikumine saab vastupidises suunas. Selle süsteemi kontsentratsiooni kordistav toime tuleneb osmootse rõhu tõusust interstitsiaalses koes piiritsoonist, kus osmootne rõhk on 280-300 mosmol/l, püramiidide tippu, kus see ulatub 1200-ni. -1500 mosmol/l. Selle tulemusena tekib nn vertikaalne kontsentratsioonigradient, mille mõjul imendub vesi torukestest tagasi interstitsiaalsesse koesse kogu Henle ahela laskuva lõigu ulatuses, mis toob kaasa osmootse kontsentratsiooni suurenemise. torukujuline vedelik Henle ahela laskuva lõigu algusest kuni selle pöördeni tõusvasse sektsiooni.

Henle ahela erinevate osade funktsioonid.

V. Henle silmuse laskuv haru on suhteliselt lahustunud ainete suhtes mitteläbilaskev ja hästi läbilaskev vesi, mis liigub torukesest välja mööda osmootset gradienti: torukeses olev vedelik muutub hüperosmolaarseks.

B. Henle ahela tõusva haru õhuke segment on praktiliselt vett mitteläbilaskev, kuid samal ajal läbilaskev lahustunud ainetele, eriti naatriumi- ja kloriidioonidele, mis liiguvad mööda kontsentratsioonigradienti tuubuli luumenist, vedelikku. milles esmalt muutub isotooniliseks ja seejärel hüpotoonseks ioonide vabanemisel sellest. Karbamiid, mis imendub kogumiskanalist neeru medulla interstitsiumi, difundeerub tõusvas põlves. See säilitab karbamiidi kontsentratsiooni medulla interstitsiumis, mängides olulist rolli uriini kontsentratsiooni protsessis.

C. Henle aasa tõusva haru paks segment ja distaalse tuubuli algus on vett mitteläbilaskvad. Siin toimub aga aktiivne naatriumi- ja kloriidioonide transport tuubuli luumenist, mille tulemusena muutub tuubuli selle lõigu vedelik äärmiselt hüpotoonseks.

Kogumiskanalid asuvad Henle arvukate aasade vahel ja kulgevad nendega paralleelselt. ADH toimel muutuvad nende seinad vett läbilaskvaks. Kuna soolade kontsentratsioon Henle ahelas on väga kõrge ja vesi kipub sooladele järgnema, tõmmatakse see tegelikult kogumiskanalitest välja, jättes lahuse suure soolade, uurea ja muude lahustunud ainete kontsentratsiooniga. See lahus on lõplik uriin. Kui veres pole ADH-d, siis jäävad kogumiskanalid vett mitteläbilaskma, neist vett välja ei tule, uriini maht jääb suureks ja see osutub lahjendatuks.

Osmootne kontsentratsioon ja uriini lahjendamine vastavalt PPMS-i põhimõttele toimub järgmiselt. Proksimaalses tuubulis imendub vesi ja osmootselt aktiivsed ained (peamiselt naatrium ja uurea) tagasi sellises vahekorras, et toruvedeliku osmolaarsus jääb võrdseks (isoosmootne) vereplasma osmolaarsusega (280-300 mosmol/l). Järgmisena siseneb torukujuline vedelik Henle laskuva ahela luumenisse, mille sein on vett läbilaskev ja osmootselt aktiivseid aineid mitteläbilaskev (joon. 11). Kui torukujuline vedelik liigub mööda Henle ahela laskuvat osa suunas ajukoorest piki neerude medulla püramiidide tippudesse osmootse rõhu suurenemise tõttu medullas ja osmootse aine juuresolekul. gradient, üha rohkem vett väljub tuubuli luumenist interstitsiumi. Torukujulise vedeliku kogus väheneb järk-järgult ja selle osmolaarsus suureneb, ulatudes Henle laskuva silmuse tõusvaks pöördekohas 1200–1500 mosmol / l. Henle ahela tõusvas õhukeses osas liigub torukujuline vedelik vastupidises suunas (neeru medullast ajukooresse) ja seega kõrgeima osmootse rõhu tsoonist järk-järgult väheneva osmootse rõhuga tsooni. interstitsiaalne kude. Kuna Henle ahela tõusva õhukese lõigu sein on vett läbilaskev ja osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon selle luumenis on kõrgem kui ümbritsevas interstitsiumis, siseneb vesi interstitsiaalsest koest selle silmuse lõigu luumenisse. , järgides osmootset gradienti. Olles jõudnud Henle silmuse jämedasse tõusvasse osasse, peatub vee liikumine tuubulisse, kuna selle lõigu sein on vett mitteläbilaskev ja naatriumi läbilaskev. Naatrium imendub siin aktiivselt tagasi, kuid ilma osmootselt ekvivalentse veekoguseta. See viib naatriumi kontsentratsiooni suurenemiseni ja põhjustab osmootse gradiendi moodustumist neeru medulla välistsoonis, mille tõttu vesi imendub Henle ahela laskuvast õhukesest osast ümbritsevasse interstitsiaalsesse koesse. Kuna naatrium reabsorbeerub aktiivselt Henle ahela tõusvas paksus osas ja vesi tagasi ei imendu, väheneb osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon selle ahela lõigu luumenis ja distaalne keerdtoruke on alati (nii puudusega kui ka liigne vesi organismis) saab hüpotoonset vedelikku, mille osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon on alla 200 mosmol/l. Lisaks toimub uriini moodustumise protsess järgmiselt. Veepuuduse korral organismis (antidiurees) suureneb antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsioon, mille mõjul suureneb distaalsete tuubulite seinte ja kogumiskanalite läbilaskvus veele ning vesi väljub luumenist. torukesed ja kogumiskanalid mööda osmootset gradienti interstitsiaalsesse koesse. Kuna torukeste vedelik liigub neeru medullas olevate kogumiskanalite kaudu püramiidide tippude suunas, jätkub rohke vee tagasiimendumise tagajärjel uriini edasine paksenemine. Selle tulemusena eraldub vähe uriini, milles on palju osmootselt aktiivseid aineid, mis vastab nende ainete kontsentratsioonile neerumedulla interstitsiaalses koes püramiidide tipu tasemel, st 1200-1500 mosmooli. / l. Kui kehas on liiga palju vett (vee diurees), siis ADH sekretsioon peatub või väheneb järsult; selle tulemusena väheneb torukeste ja kogumiskanalite distaalsete osade seinte läbilaskvus või muutuvad nende sektsioonide seinad täielikult vett mitteläbilaskvaks, mille reabsorptsioon järsult väheneb (joon. 12). Naatrium imendub jätkuvalt distaalsete tuubulite luumenist ja kogumiskanalitest interstitsiaalsesse koesse. Selle tulemusena vabaneb palju hüpoosmolaarset uriini, st madala osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooniga uriini (umbes 400-500 mosmol / l).

Vere mahu refleksreguleerimine hüpervolumi korral.

Etioloogia .

Patogenees

volumoretseptorid,

Refleksreaktsioon givovoleemia korral

Vere mahu rikkumine avaldub hüpovoleemia ja hüpervoleemia kujul - veremahu vähenemine või suurenemine võrreldes normiga (normovoleemia), mis on 6-8% kehakaalust või 65-80 ml verd 1 kg kohta. kehakaal. Hüpo- ja hüpervoleemia jaguneb omakorda lihtsaks, polütsüteemiliseks ja oligotsüteemiliseks, sõltuvalt sellest, kas plasma ja vererakkude normaalne suhe säilib (36-48% veremahust langeb ühtsete elementide osakaalule, 52-64% - plasma osakaal ) või muutused rakkude ülekaalu (polütsüteemiline vorm) või plasma (oligotsüteemiline vorm) suunas. Lisaks hõlmavad veremahu häired moodustunud elementide ja normaalse vere üldmahuga plasma mahusuhte muutusi - oligo- ja polütsüteemilist normovoleemiat (hemodilutsioon ja hemokontsentratsioon). Mahusuhte näitajaks on hematokriti arv, mis väljendab moodustunud elementide (peamiselt erütrotsüütide) sisaldust vere üldmahus (36-48 mahuprotsenti normaalne).

Etioloogia. Lihtne hüpovoleemia (vere mahu vähenemine ilma hematokriti muutumiseta) tekib kohe pärast ägedat verekaotust ja püsib seni, kuni vedelik läheb kudedest verre.

Oligotsüteemilist hüpovoleemiat (vere mahu vähenemine koos rakkude - erütrotsüütide ülekaaluka vähenemisega) täheldatakse pärast ägedat verekaotust, kui depoost ja koevedeliku kompenseeriv vool vereringesse ei taasta vere mahtu ja koostist.

Polütsüteemiline hüpovoleemia (vere mahu vähenemine plasmamahu vähenemise tõttu koos punaste vereliblede sisalduse suhtelise suurenemisega) areneb koos keha dehüdratsiooniga (kõhulahtisus, oksendamine, suurenenud higistamine, hüperventilatsioon). Šoki korral ladestub veri kõhuõõne laienenud veresoontesse, mis viib tsirkuleeriva vere mahu vähenemiseni ning vedeliku eraldumine kudedesse koos veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisega põhjustab vere hüübimist ja polütsüteemilise hüpovoleemia esinemine.

Lihtne hüpervoleemia (vere mahu suurenemine, säilitades samal ajal normaalse erütrotsüütide ja plasma suhte) tekib kohe pärast suure koguse vere ülekandmist. Kuid varsti lahkub vedelik vereringest ja punased verelibled jäävad alles, mis põhjustab vere paksenemist. Lihtne hüpervoleemia koos suurenenud füüsilise tööga on tingitud vere sisenemisest depoost üldisesse vereringesse.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia (vere mahu suurenemine plasma tõttu) areneb koos veepeetusega organismis neeruhaiguse tõttu vereasendajate kasutuselevõtuga. Katses modelleeritakse seda isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosse manustamisega loomadele.

Atmosfäärirõhu langusega, aga ka mitmesuguste hapnikuvaegusega seotud haiguste (südamehaigus, emfüseem) korral täheldatakse polütsüteemilist hüpervoleemiat (vere mahu suurenemine punaste vereliblede arvu suurenemise tõttu) ja seda peetakse kompenseeriv nähtus. Erütreemia korral on polütsüteemiline hüpervoleemia luuüdi rakkude kasvaja kasvu tagajärg.

Oligotsüteemiline normovoleemia tekib verekaotusest tingitud aneemiaga (koevedeliku tõttu on veremaht normaliseerunud ja punaste vereliblede arv pole veel taastunud), punaste vereliblede hemolüüsi ja vereloome halvenemise korral.

Väikese koguse erütrotsüütide massi ülekandmisel täheldatakse polütsüteemilist normovoleemiat.

Patogenees. Hüpovoleemiaga kaasneb vere transpordifunktsiooni ja sellega seotud hingamisteede, troofiliste, ekskretoorsete, kaitsvate, reguleerivate (humoraalne regulatsioon, termoregulatsioon) verefunktsioonide rikkumine, mis mingil määral mõjutab homöostaasi.

Hüpervoleemia põhjustab südame koormuse suurenemist, eriti samaaegse hematokriti suurenemisega (polütsüteemiline hüpervoleemia), kui vere viskoossus (sisehõõrdumine) suureneb, suureneb kalduvus verehüüvete moodustumiseks ja mõnedes organites võivad tekkida vereringehäired.

Oligotsüteemilise normovoleemiaga tekkivate häirete patogenees peaks olema peamiselt seotud vere hingamisfunktsiooni vähenemise ja hüpoksia tekkega.

Lisaks osmo- ja natrioretseptoritele määrab aktiivsuse ADH sekretsiooni tase. volumoretseptorid, intravaskulaarse ja rakuvälise vedeliku mahu muutuste tajumine. ADH sekretsiooni reguleerimisel mängivad juhtivat rolli retseptorid, mis reageerivad veresoonte seina pinge muutustele madala rõhu piirkonnas. Esiteks on need vasaku aatriumi retseptorid, mille impulsid edastatakse mööda vagusnärvi aferentseid kiude kesknärvisüsteemi. Vasaku aatriumi vere täitmise suurenemisega aktiveeruvad volomoretseptorid ja inhibeeritakse ADH sekretsiooni, mis põhjustab urineerimise suurenemist. Kuna volomoretseptorite aktiveerimine, erinevalt osmoretseptoritest, on tingitud vedeliku mahu suurenemisest, st vee ja naatriumisoolade sisalduse suurenemisest organismis, põhjustab volomoretseptorite ergastumine mitte ainult vee, vaid ka vee eritumise suurenemist. ka naatrium neerude kaudu. Need protsessid on seotud natriureetilise hormooni sekretsiooniga, reniini, angiotensiini, aldosterooni sekretsiooni vähenemisega, samal ajal kui sümpaatilise närvisüsteemi toonus langeb, mille tulemusena väheneb naatriumi tagasiimendumine ning suureneb natriurees ja urineerimine. Lõppkokkuvõttes taastatakse vere ja rakuvälise vedeliku maht.

Sisekeskkonna vedelike osmootse kontsentratsiooni refleksreguleerimine hüpoosmia ajal

Neerude roll osmos- määrus.

tsentraalsed osmoretseptorid,

natrioretseptorid.

Sisekeskkonna vedelike osmootse kontsentratsiooni refleksregulatsioon hüperosmia korral

Sisekeskkonna ja eelkõige neerude kaudu vere mahu ja koostise püsivuse säilitamiseks on olemas spetsiaalsed refleksregulatsiooni süsteemid, sealhulgas spetsiifilised retseptorid, aferentsed rajad ja närvikeskused, kus teavet töödeldakse. Käsud neerule tulevad eferentse närvi või humoraalsel teel.

Üldiselt määrab neeru ümberkorraldamise, selle kohanemise pidevalt muutuvate tingimustega peamiselt arginiin-vasopressiini [antidiureetiline hormoon (ADH)], aldosterooni, paratüreoidhormooni ja mitmete teiste hormoonide mõju glomerulaar- ja tubulaarsele aparatuurile.

Neerude roll osmos- ja mahu reguleerimine. Neerud on osmoregulatsiooni peamine organ. Need tagavad liigse vee eritumise kehast hüpotoonilise uriini kujul koos suurenenud veesisaldusega (hüperhüdratsioon) või säilitavad vett ja väljutavad uriini, mis on vere suhtes hüpertooniline, kui keha on dehüdreeritud (dehüdratsioon).

Pärast vee joomist või selle liiaga organismis väheneb lahustunud osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon veres ja selle osmolaalsus väheneb. See vähendab aktiivsust tsentraalsed osmoretseptorid, paiknevad hüpotalamuse supraoptilises tuumas, samuti perifeersed osmoretseptorid, saadaval maksas, neerudes ja teistes organites, mis viib ADH sekretsiooni vähenemiseni neurohüpofüüsi poolt ja vee eritumise suurenemiseni neerude kaudu. Tsentraalsed osmoretseptorid avastas inglise füsioloog Verney (1947) ning osmoregulatoorse refleksi ja perifeersete osmoretseptorite kontseptsiooni töötas välja A. G. Ginetsinsky.

Keha dehüdratsiooniga või NaCl hüpertoonilise lahuse sisestamisega veresoonte voodisse suureneb osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon vereplasmas, ergastuvad osmoretseptorid, suureneb ADH sekretsioon, suureneb vee imendumine torukestes, urineerimine väheneb ja osmootselt. eraldub kontsentreeritud uriin (skeem 12.1). Katses selgus, et lisaks osmoretseptoritele stimuleerivad ADH sekretsiooni natrioretseptorid. NaCl hüpertoonilise lahuse sisseviimisel aju kolmanda vatsakese piirkonda täheldati antidiureesi, kuid kui samasse kohta süstiti hüpertooniline sahharoosilahus, siis urineerimine ei vähenenud.

Osmoretseptorid on väga tundlikud osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni muutuste suhtes vereplasmas. Osmootselt aktiivsete ainete plasmakontsentratsiooni suurenemisega 1% võrra (umbes 3 mosmol / kg H 2 O) suureneb arginiini-vasopressiini kontsentratsioon inimese vereplasmas 1 pg / ml 1 võrra. Osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni suurendamine plasmas 1 mosmol/kg võrra

1 1 pg (pikogrammid) \u003d 10–12 g.

ADH vabanemise tõttu põhjustab uriini osmootse kontsentratsiooni tõusu peaaegu 100 mosmooli / kg H2O võrra ning üleminek vee diureesi olekust uriini maksimaalsele osmootsele kontsentratsioonile nõuab ADH aktiivsuse 10-kordset suurenemist. veres - 0,5 kuni 5 pg / ml

neerude roll happe-aluse tasakaalu reguleerimisel.

Neerud tagavad paljude happeliste või aluseliste omadustega ainete aktiivse eritumise organismist uriiniga ning säilitavad ka vere bikarbonaatide kontsentratsiooni. Neerude nefronite poolt tekitatud vere happe-aluse tasakaalu muutuste vähendamise või kõrvaldamise peamised mehhanismid hõlmavad atsidogeneesi, ammoniogeneesi, fosfaadi sekretsiooni ja K+,Na+-vahetusmehhanismi.

atsidogenees. See energiast sõltuv protsess, mis toimub distaalse nefroni epiteelis ja kogumiskanalites, tagab H + sekretsiooni tuubulite luumenisse vastutasuks reabsorbeeritud Na + eest.

Sekreteeritava H+ kogus on võrdne mittelenduvate hapete ja H2CO3-ga verre siseneva kogusega. Tubulite valendikust vereplasmasse reabsorbeerunud Na + osaleb plasma vesinikkarbonaadi puhversüsteemi regenereerimises).

Ammoniogenees, nagu ka atsidogenees, teostatakse nefroni tuubulite epiteeli ja kogumiskanalite kaudu. Ammoniogenees viiakse läbi aminohapete, peamiselt (umbes 2/3) - glutamiini, vähemal määral - alaniini, asparagiini, leutsiini, histidiini, oksüdatiivse deamineerimise teel. Saadud ammoniaak hajub tuubulite luumenisse. Seal lisab NH3+ H+ iooni, moodustades ammooniumiooni (NH4+).

NH4+ ioonid asendavad Na+ soolades ja erituvad peamiselt NH4C1 ja (NH4)2S04 kujul. Samal ajal siseneb verre samaväärne kogus naatriumvesinikkarbonaati, mis tagab vesinikkarbonaadi puhversüsteemi taastumise.

CG sekretsioon tuubulite ja kogumiskanalite rakkude poolt

Fosfaatide sekretsiooni viib läbi distaalsete tuubulite epiteel fosfaatpuhversüsteemi osalusel:

Na2HP04 + H2CO3<=>NaH2P04 + NaHC03.

Saadud naatriumvesinikkarbonaat imendub uuesti verre ja säilitab vesinikkarbonaatpuhvri ning NaH2P04 eritub organismist uriiniga.

Seega on H+ sekretsioon torukujulise epiteeli poolt kolme ülalkirjeldatud mehhanismi (atsidogenees, ammoniogenees, fosfaadi sekretsioon) rakendamisel seotud vesinikkarbonaadi moodustumise ja selle sisenemisega vereplasmasse. See tagab ühe olulisema, mahukama ja mobiilsema puhversüsteemi - vesinikkarbonaadi - pideva hoolduse ning sellest tulenevalt organismile ohtlike happe-aluse tasakaalu nihkete tõhusa kõrvaldamise või vähendamise.

Nefroni distaalsetes osades ja kogumiskanalite algosades rakendatav K+,Na+-vahetusmehhanism tagab primaarses uriinis Na+ vahetamise K+ vastu, mis eritub sinna epiteelirakkude kaudu. Kehavedelikes reabsorbeerunud Na+ osaleb vesinikkarbonaatpuhvri süsteemi regenereerimises. K+,Na+- vahetust kontrollib aldosteroon. Veelgi enam, aldosteroon reguleerib (suurendab) H+ sekretsiooni ja eritumise mahtu.

Seega viiakse neerude mehhanismid happe-aluse tasakaalu nihke kõrvaldamiseks või vähendamiseks läbi H+ eritumise ja süsivesinike puhversüsteemi reservi taastamise kaudu kehavedelikes.

Endokrinoloogia