Л. Э. Ельчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич

В данной статье представлен обзор клинических случаев оказания медицинской помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ у мужчин одной возрастной группы (50-60 лет) без предшествовавшего анамнеза ИБС, с различным течением осложнений в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.

Цель - подчеркнуть важность и необходимость дифференциального подхода к терапии и тактике медицинской помощи при остром инфаркте миокарда, лечение пациентов в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады (РКБ) при осложненных формах инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.

Рассмотрим несколько клинических случаев оказания медицинской помощи больным с осложнённым течением острого инфаркта миокарда, в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.

1-ый случай

Вызов к мужчине К. 57 лет в помощь врачебной бригаде скорой медицинской помощи. Повод вызова: «Острый инфаркт миокарда, кандидат на тромболизис» . Из анамнеза известно, что на фоне физической нагрузки внезапно возникли загрудинные боли давящего характера. Пациент вызвал бригаду скорой помощи через 10 минут после начала болей. Прибывшая врачебная бригада диагностировала острый инфаркт миокарда. Учитывая время возникновения болевого синдрома и предполагаемое время доставки в дежурный стационар, имеющий сосудистый центр, вызвала на себя РКБ, для возможного проведения СТЛТ. РКБ прибыла на 45 минуте от начала болевого синдрома.

На момент прибытия реанимационной кардиологической бригады:

При активном расспросе жалоб не предъявляет.

Больной в сознании, находился в гемодинамически стабильном состоянии, без признаков нарушения микроциркуляции, оксигенация крови удовлетворительная, признаков сердечной недостаточности нет.

До прибытия СКБ врачом СМП зарегистрирована ЭКГ, на которой имеются следующие изменения - субэпикардиальное повреждение передней стенки ЛЖ

(элевация ST в V1-V4 до 5 мм.)

Болевой синдром, сопровождающийся общей слабостью, головокружением, потливостью, купирован введением фентанила (100 мкг в/в). Также до СКБ назначены: аспирин 250 мг, гепарин 5000 Ед, была проведена ингаляция кислорода.

На ЭКГ зарегистрированной РКБ наблюдается положительная динамика по сравнению с предыдущей ЭКГ: снижение ST к изолинии, сохраняется подъем в V2-V3 до 1 мм). При мониторировании ЭКГ - одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Данные изменения были расценены как спонтанный тромболизис, учитывая длительность болевого синдрома (1 час). Представление о наличии у больного ОИМ передней стенки ЛЖ не изменилось.

Терапия проводилась согласно рекомендациям ВОЗ. Больному назначены клопидогрель 300 мг, анаприлин 20 мг (АД=120/80 мм.рт.ст., ЧСС = 85 в мин.),инфузия гепарина 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Больной был подготовлен к транспортировке в стационар.

Через несколько минут без предшествующего ухудшения состояния, жизнеугрожающих нарушений ритма, произошла фибрилляция желудочков, что было расценено как реперфузионный синдром.

Начаты реанимационные мероприятия по протоколу «фибрилляция желудочков» рекомендованному ERS (2010г). Выполнена интубация трахеи, пациент переведён на аппаратную ИВЛ, проводилась локальная гипотермия головы в рамках церебропротекции. Сохранялась рефрактерная ФЖ. Реанимационные мероприятия продолжались в течение 15 минут, ФЖ купирована после 7-ой дефибрилляции, суммарной дозы кордарона 450 мг, ЗМС проводился системой для непрямого массажа сердца LUCAS 2,имеющийся на оснащении реанимационно- кардиологических бригад СПБ ГБУЗ ГССМП. При использовании аппарата LUCAS 2, повышается эффективность непрямого массажа сердца, за счет стабильных и одинаковых компрессий грудной клетки, сердечный выброс составляет до от 50% от исходного значения по разным данным. На 16 минуте восстановлено эффективное кровообращение, имеется тенденция к артериальной гипотензии, обусловленая постреанимационным синдромом. Гемодинамика быстро стабилизирована инотропной поддержкой дофамина в дозе 7 мкг/кг/мин. Установлен центральный венозный катетер, отмечается умеренное повышение ЦВД. С нейропротективной целью проводилась анестезия фентанил 100мкг, реланиум 10мг, инфузией пропофола в дозе 4 мг/кг/ч, на фоне стабилизированной гемодинамики, назначен цитофлавин, проводилась продлённая ИВЛ аппаратом Drager (на фоне FiO - 1 - 0,5). Выполнена катетеризация мочевого пузыря, получено 200 мл «дошоковой» мочи. Темп диуреза снижен. Назначен фуросемид 20 мг в/в с целью профилактики преренальной ОПН в рамках лечения постреанимационного синдрома. По данным газоанализатора i-STAT, имеющего на оснащении реанимационных бригад ГССМП, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L,pH 7,109,PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L) подтвержден метаболический ацидоз, неизбежно развивающегося в условиях критических состояний, с целью коррекции назначен натрия гидрокарбонат 5% - 100 мл, подобраны параметры ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Проводилась инфузия электролитов (K, Mg), так как гипокалиемия часто развивающаяся при ОИМ, может служить одной из причин, провоцирующей жизнеугрожающие нарушения ритма, что в данной ситуации было доказано лабораторно (данные системы i-STAT).

После стабилизации состояния больной был доставлен в ближайший стационар, имеющий сосудистый центр. Больной передан на продленной ИВЛ, в глубокой медикаментозной седации, минимальной инотропной поддержке. ЭКГ без отрицательной динамики.

В дальнейшем известно, что больному в кратчайший срок, в пределах часа, по экстренным показаниям выполнена коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ПМЖА). По данным КАГ в зоне ПМЖА пристеночный тромб, ангиографические критерии состоявшегося тромболизиса. Больной находился в течение суток на ИВЛ, инотропной поддержке в минимальных дозах. На вторые сутки экстубирован, в ясном сознании, стабильной гемодинамикой, минимальным неврологическим дефицитом (постогипоксическая энцефалопатия). Находился на стационарном лечении в течении 18 дней, после чего направлен на санаторное лечение.

Благодаря тому, что медицинская помощь оказывалась в условиях специализированой реанимационной бригады, удалось справиться с осложнениями острого инфаркта миокарда. Эффективно провести СЛР. Начать целенаправленную, а не симптоматическую коррекцию метаболического ацидоза, осуществить нейропротекцию, правильно подобрать режим вентиляции, стабилизировать состояние пациента и доставить его в специализированный сосудистый центр.

2-ой случай

Вызов к мужчине С. 60 лет в помощь врачебной бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

На момент прибытия СКБ - 3,5 часа от начала типичного ангинозного болевого синдрома. Больной в угнетенном сознании (Е-3, М-6, V-4, 13б. по шкале ГЛАЗГО - оглушение). АД=60/40 мм.рт.ст., ЧСС=120 в мин., синусовая тахикардия. Аускультативно влажные крупнопузырчатые хрипы над всеми легочными полями, ЧД=24 в мин., SpO2=88%. Кожные покровы холодные на ощупь, влажные, бледно-серого цвета. На ЭКГ - субэпикардиальное повреждение, некроз переднее-боковой стенки ЛЖ (QS в V1-V4, элевация ST до 8 мм в V1-V6).

До СКБ введено: фентанил 100 мкг, гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг, начата инфузия дофамина. Сохраняется умеренный болевой синдром.

Бригадой СКБ начата инсуфляция кислорода, коррекция дозы дофамина по уровню АД, введен фентанил 100 мкг, назначен клопидогрель 300 мг. Сохраняется шок, рефрактерный к инотропной поддержке, Ограничены возможности лечения отека легких из-за артериальной гипотензии. Несмотря на время от начала ОИМ более 3-х часов, наличие зоны некроза миокарда, с учетом сохранения большой зоны повреждения миокарда, неподдающегося коррекции истинного кардиогенного шока, отсутствии противопоказаний, принято решение о проведении СТЛ, (Метализе). Катетеризирована 2-ая периферическая вена, введено 10000 Ед. Метализе (расчет по массе тела), начата инфузия гепарина 1000 Ед./ч. Проводилось мониторирование ЭКГ. Проведена подготовка к ЭИТ. В течение 35 минут после введения тромболитика сохранялось нестабильное тяжелое состояние больного. ЭКГ без динамики. На 35-ой минуте - появление реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикуллярного ритма 80 в мин

На фоне чего наблюдалась положительная тенденция гемодинамики, стабилизация АД на уровне 100/70 мм.рт.ст., прояснение сознания. Кожные покровы сухие, умеренно бледные. ЭКГ - уменьшение элевации ST, сохраняется в V2-V4 до 4 мм.

В дальнейшем проводилась коррекция дозы дофамина, наблюдалась положительная реакция на инотропную поддержку (реперфузия в зоне жизнеспособного миокарда, находившегося в состоянии станирования и гибернации, за счет которого возможно улучшение сократительной способности миокарда, стимулируемой В-адреномиметикаим, увеличение ФВ). АД стабилизировано на уровне 130/80 мм.рт.ст., дофамин - 7 мкг/кг/мин. Начата терапия отека легких: дробное введение морфина, фуросемид, медленная инфузия нитратов, на фоне инфузии дофамина под контролем АД. Аускультативно в легких - уменьшение калибра и распространенности хрипов, ЧД-18-20 в мин., SpO2 - 94%. Сознание ясное.

Больной транспротирован в ближайший сосудистый центр, где в кратчайшие сроки выполнена КАГ, коронаропластика со стентирование инфаркт-зависимой ПМЖА (по данным КАГ - ангиографические критерии эффективного тромболизиса). Больному установлен ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация). В течение нескольких суток находился на поддержке ВАБК, инотропной поддержке, в ясном сознании, на самостоятельном дыхании. Явления ОССН купированы. Пациент выписан на амбулаторное лечение через 21 день.

Благодаря правильно выбранной реаниматологом тактике, проведению СТЛТ на догоспитальном этапе, интенсивной терапии удалось стабилизировать крайне тяжелое состояние пациента и благополучно доставить его в стационар.

3-ий случай.

Вызов к мужчине М. 54 лет в помощь фельдшерской бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

Со слов родственников пациента болей в грудной клетке не отмечал. Почувствовал себя плохо около 19 часов назад, появилась общая слабость, потливость, со слов родственников отметили шаткость походки, странности в поведении в течение дня неоднократно были предобморочные состояния. Находился за границей, в данном состоянии управлял транспортным средством, затем пересел на пассажирское сидение, т.к. был не в состоянии далее управлять а/м. По возращении в город родственники вызвали СМП. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдает СД, 2 типа на инсулинотерапии.

На момент прибытия СКБ больной в ясном сознании, наблюдается интеллектуально-мнестические расстройства, больной эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.

Очаговой неврологической, менингеальной симптоматики нет. Кожные покровы умеренно бледные, влажные, холодные на ощупь. АД=80/60 мм.рт.ст., ЧСС=130 в мин., синусовая тахикардия, SpO2=83%, ЧД=26 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов не. На ЭКГ - субэпикардиальное повреждение, некроз передней стенки ЛЖ (QS, элевация ST в V1-V5 5-8мм).

Вышеописанная симптоматика расценена как проявление длительной гипоксии смешанного генеза (гипоксической, циркуляторной) на фоне развития осложненного ОССН ОИМ.Предположительная давность ОИМ 19 ч.

Выполнен качественный тест на маркеры некроза миокарда, имеющийся на оснащении кардиореанимационных бригад СПБ ГБУЗГССМП (тропонин, миоглобин, КФК-МВ) - положительный, что подтверждает давность ИМ. Снижение сатурации при отсутствии влажных хрипов в легких указывает на интерстициальный отек легких.

До СКБ введен гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг. Наркотические анальгетики не вводились. Начата инсуфляция кислорода, инфузия дофамина 7 мкг/кг/мин, дробное введение морфина, фуросемида, зилт 300 мг. АД=115/70 мм.рт.ст., ЧСС=125 в мин., ЧД=26 в мин., SpO2=92%. Учитывая тенденцию к артериальной гипотензии введение нитратов невозможно. Сознание без динамики. На фоне длительно существующего шока по показателям газоанализатора был определён компенсированный ацидоз, однако в данном случае с учетом спонтанного дыхания введение натрия гидрокарбоната опасно. С учетом коррекции дыхательной недостаточности медикаментозно, показаний для перевода на ИВЛ нет. При развитии ОДН вследствие отека легких на фоне кардиогенного шока показания к ИВЛ должны определяться очень пристрастно, т.к. респираторная терапия отека легких подразумевает агрессивные параметры с целью вытеснения внесосудистой воды легких, что в значительной степени уменьшает сердечный выброс и усугубляет гемодинамические расстройства). : по данным ЭхоКГ(выполненным на догоспитальном этапе,имеющихся на оснащении кардио-реанимационных бригад СПБ ГБУЗ ГССМП - акинезия проксимальных и дистальных сегментов передней и боковой стенки, верхушки ЛЖ, резкое снижение ФВ.

Несмотря на давность, ИМ у больного есть экстренные показания к КАГ

Больной транспортирован в сосудистый центр. На момент передачи, состояние прежнее.

В первый час после поступления выполнена КАГ, реваскуляризация в бассейне инфаркт-зависимой артерии, установлен ВАБК. Следущие сутки больной находился на поддержке ВАБК, комбинированной инотропной поддержке, самостоятельном дыхании. В данном случае катамнез неизвестен.

Рассмотрев вышеуказанные случаи, мы видим необходимость наличия специализированных кардио-реанимационных бригад в структуре станции скорой помощи. Для эффективного оказания помощи пациентам с осложнёнными формами инфаркта миокарда, помимо лекарственных средст, необходима специальная подготовка врача (анестезиология-реанимация, кардиология), дополнительная диагностическая и лечебная аппаратура. По статистическим данным СПБГБУЗ ГССМП количество случаев со стабилизацией витальных функций пациентов в крайне тяжелом и терминальном состоянии в условиях специализированных бригад на 15%-20% выше чем у линейных бригад скорой помощи.

Проведя анализ оказания помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда специализированными кардио-реанимационными бригадами, мы пришли к следующим выводам:

1. При оказании медицинской помощи больным с ОКС на догоспитальном этапе, несмотря на обоснованную необходимость доставить больного в кратчайшие сроки в ближайший сосудистый центр для выполнения раннего ЧКВ. В отдельных случаях риск летального исхода во время транспортировки чрезвычайно высок в отсутствии специализированной кардио-реанимационной помощи, для стабилизации больного и подготовки к транспортировке требуется наличие у врача специализации по анестезиологии и реанимации, наличие на оснащении у бригады дополнительной диагностической и лечебной аппаратуры.
2. При оказании специализированной реанимационной помощи тяжелым больным в полном объеме на догоспитальном этапе сокращается время «дверь-баллон» в стационаре и улучшается прогноз больного.
3. По данным исследований широкое применение СТЛ на догоспитальном этапе увеличивает выживаемость и улучшает отдаленный прогноз больных с ОКС с пST. Однако в некоторых случаях необходим взвешенный и индивидуальный подход к определению показаний к проведению СТЛ.
4. Наличие газоанализатора в оснащении СКБ облегчает работу с больными в тяжелом и критическом состоянии, предоставляя объективные данные для коррекции ВЭБ, КОС, определения показаний к переводу на ИВЛ, подбору параметров вентиляции, а также оценку вклада гемического компонента при смешанном варианте гипоксии. Эти возможности облегчают стабилизацию состояния данных больных.
5. Наличие качественного и количественного анализатора определения повреждения миокарда позволяет своевременно и более точно подходить к лечению пациентов с ОКС.

Заключение:

Учитывая тенденцию к сокращению врачебных бригад в структуре станций скорой помощи, для снижения уровня летальности от острого инфаркта миокарда необходимо увеличение количества специализированных реанимационных бригад. Наличие на оснащении реанимационных бригад дорогостоящей аппаратуры: аппаратов ивл/ввл, газоанализаторов, ЭХО, систем для закрытого массажа сердца, кардиостимуляторов и т.д, оправдывается высоким количеством стабилизированных пациентов и благоприятным прогнозом дальнейшего течения заболевания.

Литература:

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. - М; 2007 г.

2. Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации американской Ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. - М; 2004 г.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л. Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш. Хубутии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.

4. Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. - СПб.: Невский диалект; М.: Изд-во «Лаборатория базовых знаний», 2003. - 512 с.

7. The ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomised trial. Lancet 2001;358:605-13.

16.19. Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация – это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания, то есть при наступлении клинической смерти.

Клиническая смерть – это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Патологические изменения во всех органах и системах при этом носят обратимый характер.

График зависимости эффективных сердечно-легоч ных реанимационных мероприятий и времени наступления клинической смерти.

Как видно на графике, шанс быть успешно реанимированным снижается на 10% ежеминутно, если не оказывается первичная помощь. Продолжительность периода клинической смерти составляет 4–7 минут. При гипотермии срок удлиняется до 1 часа.

Существует алгоритм действий, направленный на поддержание жизни пострадавшего:

Оценка пульсации на магистральных артериях не проводится в связи с частыми диагностическими ошибками; ее используют только как методику оценки эффективности проводимой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь пациентам с сердечно-легочными приступами включает обеспечение дыхания с помощью специального медицинского оборудования, дефибриляцию, неотложные медикаментозные инъекции.

Оценка реакций пострадавшего

Аккуратно встряхните его за плечи и громко спросите: «С вами все в порядке?»

Если он реагирует, то:

Оставьте его в прежнем положении, убедившись, что ему не угрожает опасность.

Попробуйте выяснить, что с ним случилось, и вызовите помощь, если это необходимо.

Периодически повторно оценивайте его состояние.

Если он не реагирует, то следует:

Позвать кого-нибудь к себе на помощь;

Перевернуть пострадавшего на спину.

Открытие дыхательных путей

Запрокинув голову и положив ладонь на лоб, осторожно отклоните голову пациента назад, оставляя свободными свои большой и указательный пальцы для закрытия носа, если потребуется делать искусственное дыхание.

Зацепив пальцами за ямку под подбородком, выведите подбородок пострадавшего вверх, чтобы открыть дыхательные пути.

Оценка дыхания

Присмотритесь, движется ли грудная клетка.

Прислушайтесь, дышит ли пострадавший.

Попытайтесь ощутить его дыхание своей щекой.

В течение первых нескольких минут после остановки сердца у пострадавшего может сохраняться слабое дыхание или редкие шумные вдохи. Не путайте это с нормальным дыханием. Смотрите, слушайте, ощущайте в течение как минимум 10 секунд для того, чтобы определить, нормально ли дышит пострадавший. Если у вас есть какие-либо сомнения в том, что дыхание нормально, считайте, что его нет.

Eсли пострадавший дышит нормально:

Поверните его в устойчивое боковое положение;

Попросите кого-нибудь или сами сходите за помощью/вызовите врача;

Продолжайте проверять наличие дыхания.

Вызов врача

Попросите кого-нибудь сходить за помощью, или, если вы один, оставьте пострадавшего и вызовите дежурного врача или врача-реаниматолога, затем вернитесь и начинайте компрессию грудной клетки, как указано далее.

30 компрессий грудной клетки:

Встаньте на колени сбоку от пострадавшего;

Основание ладони поместите на середину грудной клетки пострадавшего;

Основание второй ладони, поместите поверх первой;

Сцепите пальцы рук в замок и убедитесь, что давление не будет приходиться на ребра пострадавшего. Не давите на верхний отдел брюшной полости или на окончание грудины;

Встаньте вертикально над грудной клеткой пострадавшего и давите на грудную клетку прямыми руками (глубина компрессий 4 – 5 см);

После каждой компрессии не отрывайте руки от грудной клетки, периодичность компрессий 100 в минуту (чуть меньше 2-х в 1 секунду);

Компрессии и интервалы между ними должны занимать примерно одинаковое количество времени.

2 вдоха

После 30 компрессий снова откройте дыхательные пути пострадавшего, запрокинув ему голову и приподняв подбородок.

Положив ладонь на лоб, большим и указательным пальцем сдавите мягкие ткани носа.

Откройте рот пациента, оставляя его подбородок приподнятым.

Сделайте нормальный вдох и плотно обхватите губами рот пациента, обеспечив герметичность.

Делайте равномерный выдох в его рот в течение одной секунды, как при обычном дыхании, следя за движением его грудной клетки, это и будет (достаточное) искусственное дыхание.

Оставляя в прежнем положении голову пациента и несколько выпрямившись, проследите за движением грудной клетки пациента при выдохе.

Сделайте второй нормальный вдох и выдох в рот пациента (всего должно быть 2 вдувания). Затем сразу же поместите руки на грудину пострадавшего, способом, описанным выше, и сделайте еще 30 компрессий грудной клетки.

Продолжайте делать компрессию грудной клетки и искусственную вентиляцию в соотношении 30:2.

Оценка эффективности действий

Выполните 4 комплекса «30 компрессий – 2 вдоха», после чего положите кончики пальцев над сонной артерией и оцените ее пульсацию. При ее отсутствии продолжайте выполнять последовательность: 30 компрессий – 2 вдоха, и так 4 комплекса, после чего снова оцените эффективность.

Продолжайте реанимацию, пока:

Не прибудут врачи;

Пострадавший не начнет нормально дышать;

Вы не потеряете силы полностью (вы не устанете окончательно).

Остановку для оценки состояния пациента можно сделать только тогда, когда он начнет дышать нормально; до этого момента не прерывайте реанимацию.

Если вы проводите реанимацию не один, меняйтесь каждые одну-две минуты во избежание переутомления.

Устойчивое боковое положение – оптимальное положение пациента

Существует несколько вариантов оптимального положения пациента, каждый из которых имеет свои преимущества. Нет универсального положения, пригодного для всех пострадавших. Положение должно быть устойчивым, близко к этому боковое положение с опущенной головой, без давления на грудную клетку, для свободного дыхания. Существует следующая последовательность действий по размещению пострадавшего в устойчивое боковое положение:

Снять очки с пострадавшего.

Встать на колени рядом с пострадавшим и убедиться, что обе ноги выпрямлены.

Уложите ближайшую к вам руку пациента под прямым углом к туловищу, согнув локоть так, чтобы ладонь была направлена вверх.

Перекиньте дальнюю руку поперек груди, прижав тыльную сторону его ладони к щеке пострадавшего с вашей стороны.

Свободной рукой согните дальнюю от вас ногу пострадавшего, взяв ее несколько выше колена и не отрывая его стопу от земли.

Придерживая его руку, прижатую к щеке, потяните дальнюю ногу, чтобы повернуть пострадавшего к вам на бок.

Отрегулируйте верхнюю ногу так, чтобы бедро и колено были согнуты под прямым углом.

Наклоните голову назад, чтобы убедится, что дыхательные пути остаются открытыми.

Если необходимо держать голову наклоненной, уложите ее щекой на ладонь его согнутой руки.

Регулярно проверяйте наличие дыхания.

Если пострадавший должен находиться в данном положении в течение больше чем 30 минут, его поворачивают на другой бок, чтобы уменьшить давление на нижнюю руку.

В большинстве случаев оказание неотложной помощи в госпитале связано с обмороками и падениями . В таких случаях вначале также необходимо провести осмотр по описанному выше алгоритму. По возможности помогите вернуться пациенту обратно в кровать. В карте больного необходимо сделать запись о том, что пациент упал, при каких условиях это произошло и какая помощь была оказана. Данная информация поможет врачу подобрать лечение, которое предупредит или снизит риск обмороков и падений в дальнейшем.

Другая распространенная причина, требующая неотложной помощи, – респираторные нарушения . Их причиной могут быть бронхиальная астма, аллергические реакции, легочная эмболия. При осмотре по указанному алгоритму необходимо помочь пациенту справиться с беспокойством, подобрать нужные слова, чтобы успокоить. Чтобы облегчить дыхание пациента, поднимите изголовье кровати, используйте кислородные подушки, маски. Если пациенту удобнее дышать, находясь в положении сидя, будьте рядом, чтобы предотвратить возможное падение. Пациента с респираторными нарушениями необходимо направить на рентгенографию, измерить у него уровень артериальных газов, провести ЭКГ и подсчитать ЧДД. История болезни пациента и причины госпитализации помогут установить причины нарушений дыхания.

Анафилактический шок – разновидность аллергической реакции. Это состояние также требует неотложной помощи. Некупированная анафилаксия ведет к бронхоконстрикции, циркуляторному коллапсу, смерти. Если пациенту в момент приступа переливают кровь или плазму, необходимо немедленно прекратить их подачу и заменить на соляной раствор. Далее нужно поднять изголовье кровати и провести оксигенацию. Пока один человек из медперсонала следит за состоянием пациента, другой должен подготовить адреналин для инъекции. Также для лечения анафилаксии можно использовать кортикостероиды и антигистаминные препараты. Больному, страдающему такими серьезными аллергическими реакциями, необходимо всегда иметь при себе ампулу с адреналином и браслет с предупреждением о возможной анафилаксии или памятку для врачей «Скорой помощи».

Потеря сознания

Есть много причин, по которым человек может потерять сознание. История болезни пациента и причины госпитализации несут в себе информацию о природе данного нарушения. Лечение для каждого подбирается строго индивидуально, исходя из причин потери сознания. Некоторые из этих причин таковы:

прием алкоголя или наркотиков : чувствуете ли вы запах алкоголя от пациента? Есть ли явные признаки, симптомы? Какова реакция зрачков на свет? Поверхностное ли дыхание? Реагирует ли пациент на налоксон?

приступ (апоплексический, сердечный, эпилептический): были ли приступы раньше? Испытывает ли пациент моче– или кишечное недержание?

метаболические нарушения : страдает ли пациент почечной или печеночной недостаточностью? Есть ли у него сахарный диабет? Проверьте уровень глюкозы в крови. Если пациент находится в состоянии гипогликемии, определите, не требуется ли ему внутривенное введение глюкозы;

черепно-мозговая травма : пациент перенес только что черепно-мозговую травму. Помните, что у пожилого пациента может возникнуть субдуральная гематома через несколько дней после ЧМТ;

инсульт : при подозрении на инсульт следует провести компьютерную томографию мозга;

инфекция : есть ли у пациента признаки или симптомы менингита или сепсиса.

Помните, что потеря сознания всегда очень опасна для пациента. При этом необходимо не только оказать первую помощь, провести дальнейшее лечение, но и оказать эмоциональную поддержку.

Обструкция дыхательных путей инородным телом (удушье) – редкая, но потенциально устранимая причина случайной смерти.

– Проведите пять ударов по спине следующим образом:

Встаньте сбоку и немного позади пострадавшего.

Поддерживая одной рукой грудную клетку, наклоните пострадавшего, чтобы вышедший из дыхательных путей объект скорее выпал бы из полости рта, чем попал обратно в дыхательные пути.

Сделайте около пяти резких ударов между лопатками основанием ладони другой руки.

– После каждого удара отслеживайте, произошло ли уменьшение обструкции. Обращайте внимание на эффективность, а не количество ударов.

– Если пять ударов по спине не дали эффекта, проведите пять абдоминальных толчков следующим образом:

Встаньте позади пострадавшего и обхватите его руками в верхней части его живота.

Наклоните пострадавшего вперед.

Сожмите одну руку в кулак и установите его на область между пупком и мечевидным отростком пострадавшего.

Захватив свой кулак свободной рукой, сделайте резкий толчок в направлении вверх и внутрь.

Повторяйте указанные действия до пяти раз.

В настоящее время освоение технологии сердечно-легочной реанимации осуществляется посредством симуляционного обучения (симуляция – от лат. Simulatio – «притворство», ложное изображение болезни или отдельных ее симптомов) – создания учебного процесса, при котором обучаемый действует в имитированной обстановке и знает об этом. Самые главные качества симуляционного обучения – полнота и реалистичность моделирования его объекта. Как правило, самые большие пробелы выявляются в области осуществления реанимации и ведения пациента в экстренных ситуациях, когда время для принятия решения сводится к минимуму, и на первый план выступает отработанность действий.

Данный подход дает возможность приобрести необходимые практические и теоретические знания, не нанося урон здоровью человека.

Симуляционное обучение позволяет: научить работать в соответствии с современными алгоритмами оказания неотложной помощи, вырабатывать командное взаимодействие и координацию, повысить уровень выполнения сложных медицинских манипуляций, оценить эффективность собственных действий. При этом система обучения построена на методе получения знаний «от простого к сложному»: начиная от элементарных манипуляций, заканчивая отработкой действий в имитированных клинических ситуациях.

Класс имитационного обучения должен быть оснащен приборами, используемыми в неотложных состояниях (дыхательная аппаратура, дефибрилляторы, инфузионные помпы, реанимационные и травматические укладки и др.) и системой симуляции (манекены различных поколений: для отработки первичных навыков, для имитации элементарных клинических ситуация и для отработки действий подготовленной группы).

В такой системе при помощи компьютера как можно более полно имитируются физиологические состояния человека.

Все наиболее сложные этапы каждым учащимся повторяются как минимум 4 раза:

На лекции или семинарском занятии;

На манекене – показывает преподаватель;

Самостоятельное выполнение на тренажере;

Учащийся видит со стороны своих сокурсников, отмечает ошибки.

Гибкость системы позволяет применять ее для обучения и моделирования множества ситуаций. Таким образом, симуляционную технологию образования можно считать идеальной моделью для обучения оказанию помощи на догоспитальном этапе и в стационаре.

3748 0

Клинический пример № 74

Больной Х., 61 год, находился в отделении токсикологической реанимации 4 суток. Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление опиатами, кома, осложненная нарушением дыхания по центральному типу. 2. ИБС, ГБ-2, распространенный атеросклероз, постинфарктный кардиосклероз, повторный инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голеней, ТЭЛА.

Осложнения: гнойный трахеобронхит, аспирационная пневмония. Постреанимационная болезнь, энцефалопатия смешанного генеза. Сопутствующий: киста левой почки.

Патологоанатомический диагноз: хроническая экзогенная (алкогольная) интоксикация, микронодуллярный жировой цирроз печени (ферментемия по клиническим данным), спленомегалия, жировая миокардиодистрофия (неравномерное кровенаполнение, очаги острой ишемической дистрофии миокардиоцитов), липоматоз поджелудочной железы. Состояние после детоксикационной терапии (инфузионной, антидотной), положительная реакция мочи на опиаты.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: умеренно выраженный атеросклероз аорты, стенозирующие бляшки коронарных артерий сердца, распространенный сетчатый и очаговый заместительный кардиосклероз, гипертрофия миокарда — масса сердца 660 г, гипертоническая ангиоэнцефалопатия с очагами острых гипоксических изменений нейронов. Хронический бронхит. Пневмосклероз. Киста левой почки. Корковая аденома надпочечника. Очаги симметричного ишемического размягчения в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга. Левосторонняя нижнедолевая сливная пневмония. Состояние после операции нижней трахеостомии и длительной ИВЛ.

Причины расхождения диагнозов: гипердигностика отравления, недоучет клинико-анамнестических данных.

P.S. Положительная реакция мочи на опиаты (качественная проба) — недостаточное доказательство для диагностики отравления (наркотическая кома), поскольку не дает количественной (токсической) характеристики концентрации токсиканта в биосредах больного, а указывает только на его присутствие. В данном случае переоценка лабораторных данных привела к недооценке клинических и анамнестических сведений о наличии у больного тяжелой соматической патологии (ИБС, инфаркт миокарда, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и пр.), которая послужила основной причиной смерти больного.

Клинический пример № 75

Больной М., 36 лет, находился в отделении токсикологической реанимации 8 ч. Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (паяльная кислота). Суицид. Химический ожог верхних дыхательных путей, желудка III ст. Экзотоксический шок. Осложнения: желудочно-кишечное кровотечение. Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная кардиомиопатия, запойное состояние.

Патологоанатомический диагноз: отравление дихлорэтаном: жидкое буровато-розовое содержимое в кишечнике с запахом дихлорэтана, кровоизлияния под слизистой желудка, субэндокардиальные кровоизлияния, неравномерное кровенаполнение миокарда, полнокровие и отек легких, отек головного мозга, дистрофические изменения печени, почек. Нестенозирующий коронаросклероз. Фиброз поджелудочной железы.

Причины расхождения диагнозов: краткое пребывание в стационаре, тяжесть состояния.

P.S. В данном случае клинико-анамнестические данные (прием внутрь кислоты и клинические признаки химического ожога желудка и дыхательных путей) послужили основанием для диагностики отравления прижигающей жидкостью, подтвержденного, кстати, гастроскопическим исследованием. Однако при наличии кровотечения не были обнаружены кровоизлияния под слизистой желудка, которые являются постоянным симптомом отравления дихлорэтаном, который оказал основное влияние в танатогенезе смертельного исхода в результате необратимого экзотоксического шока. Ошибка в диагностике связана с непроведением химико-токсикологического исследования крови при наличии отчетливого запаха дихлорэтана.

Клинический пример № 76

Больной А., 38 лет, провел в отделении токсикологической реанимации 45 мин. Клинический диагноз: отравление смесью лекарственных препаратов с целью самолечения (трихопол, стугерон, спазган). Хронический алкоголизм. Запойное состояние. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Гнойный трахеобронхит. Ателектаз правого легкого? Гистонефропатия. Алкогольная кардиомиопатия. Холецистопанкреатит. ДВС синдром. Отек легких, головного мозга, ЧМТ. Состояние после клинической смерти, интубации трахеи, ИВЛ, катетеризации центральных вен, реанимационных мероприятий.

Патологоанатомический диагноз: крупозная верхне- и среднедолевая правосторонняя пневмония в стадии серого опеченения. Выраженная дистрофия почек. Гиперплазия пульпы селезенки. Отек легких и головного мозга. Хронический алкоголизм: фиброз мягких мозговых оболочек, диффузный стеатоз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиомиопатия: расширение полостей сердца, очаговый фиброз эндокарда левого желудочка сердца, гипертрофия, жировая дистрофия и неравномерное кровенаполнение миокарда; нестенозирующий коронаросклероз. Слабо выраженный атеросклероз аорты. Жидкое состояние крови. Дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек.

Причины расхождения диагнозов: некачественное рентгенологическое исследование.

P.S. В этом случае одной из важных причин расхождения диагнозов является недоверие или недооценка классических данных перкуссии и аускультации легких, которые могли бы («печеночная тупость звука») навести на мысль о крупозной пневмонии, несмотря на неверное рентгенологическое исследование.

Клинический пример № 77

Больная Ш., 87 лет, поступила 16.04.08 г. в отделение токсикореанимации по поводу отравления прижигающей жидкостью (Т54.3). Доставлена бригадой С МП из дома. Со слов врача СМП, больная, страдающая сенильной деменцией, за 2 ч до поступления случайно выпила раствор прижигающей жидкости («Крот» — едкий натр). На ДГЭ — промыт желудок через зонд, симптоматическая терапия.

Больная страдает ИБС, мерцательной аритмией, гипертонической болезнью, варикозной болезнью. При поступлении: состояние больной средней тяжести. Язык и видимые слизистые полости рта отечны, гиперемированы. Отмечается осиплость голоса, болезненность при пальпации шейного отдела пищевода и живота в эпигастрии. При ЭГДС — отек входа в пищевод.

В отделении токсикореанимации проводилась инфузионная терапия с коррекцией гомеостаза, противоожоговая, антибактериальная, спазмолитическая, гемостатическая, симптоматическая терапии. На R-грамме грудной клетки от 21.04.08 г. — гиповениляция базальных сегментов справа. На фоне проводимой терапии состояние больной стабилизировалось.

В отделении продолжилась детоксикационная, антибактериальная, симптоматическая терапия, эндоскопическая лазеротерапия (только 2 сеанса в связи с отказом больной). Течение заболевания осложнилось развитием постожоговой стриктуры пищевода. 07.05.08 г. у больной появились признаки острого гнойного паротита справа, в связи с чем ей проведено дренирование протока околоушной железы, продолжалась антибактериальная, детоксикационная терапии.

На R-грамме грудной клетки от 07.05.08 г. — легочные поля прозрачны, пневмосклероз; пищевод — постожоговое рубцовое сужение нижней трети пищевода с минимальным просветом до 0,5. Состояние больной оставалось стабильным. Продолжалась противоожоговая, симптоматическая терапия. ЭГДС 16.05.08 г. — некротический распространенный ожоговый эзофагит в фазе формирования неэпителизированной субкомненсированной протяженной стриктуры средне- и нижнегрудного отдела пищевода. Очаговый язвенный ожоговый гастрит на фоне атрофии слизистой. 21.05.08 г. в 07:50 обнаружена без сознания, давление и пульс на магистральных сосудах не определялись, дыхание отсутствовало. Начаты непрямой массаж сердца, ИВЛ мешком АМБУ — без эффекта. В 08:10 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью («Крот»). Случайное. Химический ожог слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка. Сенильная деменция. Осложнения: острая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия легочной артерии. Постожоговая стриктура пищевода. Сопутствующий: ИБС. Распространенный атеросклероз сосудов головного мозга, аорты, венечных артерий сердца. Мерцательная аритмия. Постоянная форма. Коронарокардиосклероз. Гипертоническая болезнь. Пневмосклероз. Острый гнойный паротит справа. Варикозная болезнь.

Патологоанатомический диагноз: отравление прижигающей жидкостью («Крот»): химический ожог слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка (по данным медицинской карты стационарного больного).

Тромбоз глубоких вен голеней, нарастающая тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт-пневмония нижней доли правого легкого. Асцит (1000 мл), двусторонний гидроторакс (слева 300 мл, справа 600 мл). Отек головного мозга.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: расширение полостей сердца, нестенозирующий коронаросклероз, очаговый склероз эндокарда, очаговый кардиосклероз, дистрофические изменения и умеренная гипертрофия миокарда (масса сердца 300 г), артериолонефросклероз, бурые кисты в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга, язвенный атероматоз аорты. Правосторонний гнойный паротит. Фиброз поджелудочной железы. Стеатоз печени (Т54.3).

Заключение: смерть от тромбоэмболии легочной артерии вследствие тромбоза глубоких вен голеней в момент нахождения в стационаре по поводу отравления прижигающей жидкостью.

P.S. Пример тяжелого отравления едким натром (химический ожог глотки, пищевода, желудка) у пожилой больной, страдающей многими хроническими заболеваниями, в том числе варикозной, которая перенесла первую самую тяжелую стадию ожоговой болезни и скоропостижно умерла от тромбоэмболии легочной артерии, в конечном счете в результате медицинской ошибки — в последние дни (когда прошла опасность желудочного кровотечения) не проводилась профилактическая гепаринизация и бинтование голеней — обычного источника тромбоэмболии — из тромбированных глубоких вен (нарушение протокола лечения больных с тромбофлебитом вен голени).

Клинический пример № 78

Больной Г., 32 года, был доставлен в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМИ с улицы, где был обнаружен в бессознательном состоянии после употребления алкоголя. На ДГЭ без терапии. Анамнез не известен.

При поступлении: общее состояние крайне тяжелое, больной в коме. Менингиальных знаков нет. Зрачки OS=OD=2 мм, фотореакция снижена. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути, неадекватное, в связи с чем и для предупреждения аспирации больной был интубирован без технических трудностей и переведен на аппаратное дыхание с помощью аппарата ИВЛ «Micro-vent» в режиме IPPV, проводится во все отделы легких. Дыхание жесткое, проводимые хрипы. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС — 50—56 уд в мин, АД — 80/40 мм рт.ст. Начато введение прессорных аминов.

В отделении токсикологической реанимации у больного взяты биосреды: этанол в крови — 3,04%, в моче — 4,45%. В 21:45 на фоне проводимой ИВЛ, некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. Начаты реанимационные мероприятия — без эффекта. Зрачки широкие, фотореакция отсутствует. Рефлексы не вызываются. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. АД не определяется. Пульс не пальпируется в магистральных сосудах. Констатирована смерть 21.10.06 в 22:30 (пробыл в реанимации 75 мин).

Клинический диагноз. Основной: отравление этанолом (Т51.0). Общее переохлаждение организма. Осложнение основного: экзотоксический шок; кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Патологоанатомический диагноз: комбинированное основное заболевание.

1. Острая субдуральная гематома в лобно-теменно-височной области слева 150 г; отек и дислокация головного мозга: очаги вторичного расстройства кровообращения в стволе на уровне варолиевого моста.
2. Острое отравление алкоголем: прижизненное обнаружение этанола в крови 3,04%, в моче — 4,45% (по данным медкарты).
3. Общее переохлаждение организма: гипотермия (температура тела при поступлении 34 °С), мелкоочаговые кровоизлияния в слизистой желудка (пятна Вишневского).

Гнойный бронхит. Кардиомиопатия. Диффузный стеатоз печени. Дистрофия почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек легких. Ссадины лобной области слева, заушной области справа, передне-наружной поверхности правого коленного сустава с очаговыми кровоизлияниями в окружающие мягкие ткани. Состояние после катетеризации центральных вен, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Постреанимационные переломы 5—6 ребер слева.

P.S. Причина частичного расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов лежит в недостаточно подробном неврологическом осмотре больного, что не дало возможности определить локальную симптоматику поражения мозга, провести спинномозговую пункцию и инструментальное обследование (рентгенография черепа, КТ головного мозга). Однако в конечном счете все это связано с крайне тяжелым состоянием больного и малым временем (75 мин) его нахождения в стационаре, что не позволило выполнить весь необходимый в этом случае объем диагностических мероприятий.

Клинический пример № 79

Больной К., 70 лет, 04.09.07 г. был доставлен в городскую больницу бригадой «Скорой помощи» в связи с укусом змеи. Диагноз при поступлении: острое отравление животного происхождения (укус змеи в левую кисть). Анамнез: 3 дня назад был укушен змеей в левую кисть, за медицинской помощью не обращался. Жаловался на боль и отечность левой кисти. Каких-либо общих проявлений интоксикации не отмечалось. Тем не менее была назначена внутривенная инфузионная терапия и, как следует из заявления родственников, капельница была поставлена в укушенную руку. На 2-й день пребывания в стационаре состояние больного оставалось удовлетворительным, он был выписан на 3-и сутки по собственному желанию.

Клинический диагноз: отравление змеиным ядом — укус змеи в левую кисть. В этот же день дома появились покраснение и гнойное отделяемое из места, где стояла игла для капельного введения, в дальнейшем в течение 6 дней воспаление прогрессировало, отечность, гиперемия, болезненность распространились на все левое предплечье, температура повышалась до 39 °С. Терапия проводилась в амбулаторных условиях до тех пор, пока состояние больного не стало критическим и отмечалась задержка мочеиспускания.

Через 11 дней после укуса больной повторно госпитализируется в связи с задержкой мочи в отделение урологии, при этом игнорируется его тяжелое состояние, наличие флегмоны левой кисти и предплечья. В течение последующих 3 суток состояние больного прогрессивно ухудшалось в связи с развитием сепсиса (появились признаки полиорганной недостаточности) и больной умер на 15-е сутки после укуса. Клинический диагноз: 1. Основной: укус змеи 01.09.07 г. в левую кисть. 2. Осложнения основного диагноза: флегмона левого предплечья, тяжелый сепсис, эндотоксический шок, полиорганная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании — диагноз подтвердился.

P.S. Клинический пример смерти больного с укусом змеи от тяжелых осложнений (сепсис, полиорганная недостаточность) вследствие ряда недостатков лечения: позднее поступление в стационар (по вине больного), внутривенная инфузионная терапия (не нужная) в укушенную руку (источник инфекции), перерыв в стационарном лечении (по вине врачей, не сумевших предусмотреть очевидную опасность инфекционных осложнений).

Клинический пример № 80

Больной М., 17 лет, поступил в токсикологическое отделение 23.10.97 г. в 17:05. Доставлен «Скорой помощью» из дома, где за несколько часов до поступления в отделение был обнаружен без сознания. Предположительно с суицидальной целью мог принять смесь таблеток психотропного действия. На ДГЭ лечение не проводилось. При поступлении в отделение — состояние больного было тяжелым: без сознания, на болевые раздражения (активные движения конечностей) кричал, открывал глаза, но быстро «истощался» и впадал в кому. Дыхание было самостоятельным, адекватным. АД — 130/70 мм рт.ст. Пульс — 90 уд/мин. Кожные покровы и слизистые оболочки губ розовые, сухие. В пробах мочи больного были обнаружены амитриптилин и бензодиазепины.

После катетеризации центральной вены больному начата инфузионная терапия. Больному был показан кишечный лаваж (КЛ). При попытке антеградного зондирования начального отдела тонкой кишки, во время введения гастродуоденоскопа в желудок больного — произошла рвота и аспирация желудочного содержимого. Состояние больного резко ухудшилось: произошла остановка дыхания, кожные покровы стали бледно-цианотичными, слизистые оболочки губ — синюшными. АД — 60/30 мм рт.ст., пульс нитевидный. Фиброскоп из желудка был извлечен. Произведена экстренная интубация трахеи, начата аппаратная ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева. Затем под эндоскопическим котролем был установлен назоеюнальный зонд и начат КЛ. Гемодинамика оставалась неустойчивой, несмотря на все попытки ее стабилизировать. На фоне некупирующегося коллапса через 2,5 ч наступила остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия оказались без эффекта.

Клинический диагноз. Основной: острое отравление лекарствами психотропного действия (амитриптилин, бензодиазепины). Осложнения: коматозное состояние (кома по шкале Глазго — 3б). Аспирационный синдром. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

P.S. В данном случае перед зондированием кишки необходимо было провести интубацию трахеи, но это не было сделано из-за сохранности кашлевого рефлекса и двигательной активности больного. Для профилактики аспирации желудочного содержимого во время зондирования кишки и последующего проведения КЛ необходимо было для интубации трахеи дать вводный наркоз с миорелаксантами ультракороткого действия, не опасаясь в данном случае при проведении ИВЛ их синергического действия с углублением коматозного состояния.

Клинический пример № 81

Больной мужчина, 65 лет, (инвалид I группы после ампутации ноги) был госпитализирован в городскую больницу 11.10.07 г. с диагнозом — пневмония. При поступлении отмечались признаки умеренной дыхательной недостаточности (одышка), умеренная тахикардия, артериальная гипертензия (АД — 160/100 мм рт.ст.). Получал лечение соответственно диагнозу. Кроме того, был назначен дигоксин в таблетках. 15.10.07 г. с утра пожаловался медсестре на боль в боку, рвоту. Медсестра сообщила лечащему врачу, каких-либо записей (осмотр и назначения) по этому поводу в истории болезни нет. 15.10.07 г. в 17:00 самочувствие ухудшилось, усилилась боль в животе, был осмотрен дежурным терапевтом, отметившим умеренно вздутый болезненный живот, бледность кожных покровов. Дежурный хирург заподозрил кишечную непроходимость или тромбоз сосудов брыжейки. При этом больной сообщил, что боли в животе начались еще в 14:10, однако об этом он никому не сообщил.

Был назначен обзорный снимок живота для определения свободного газа в брюшной полости. Больной был транспортирован в рентгеновский кабинет сидя в кресле. В рентгеновском кабинете вздутие живота резко усилилось, было подтверждено наличие свободного газа в брюшной полости. Там же произошла остановка сердца и клиническая смерть.

После проведения реанимационных мероприятий и восстановления стабильной гемодинамики была произведена лапаротомия. После нанесения разреза из брюшной полости ударил фонтан зловонной коричневой пены. Еще до лапаротомии появилась выраженная подкожная эмфизема, распространившаяся до уровня шеи, на спину. Был выявлен разрыв стенки желудка, пенистое содержимое в брюшной полости, реактивные изменения брюшины. Через 2 ч после операции больной скончался.

При судебно-медицинском исследовании выявлен тотальный химический ожог слизистой оболочки желудка и 10 см нижней 1/3 пищевода, разрыв стенки желудка длиной до 10 см, эмфизема средостения.
Судмедэкспертом была направлена на химическое исследование жидкость, полученная из брюшной полости и желудка. Была обнаружена перекись водорода. Причина — источник появления в желудке перекиси водорода — до настоящего времени следствием не установлена.

P.S. Судя по выраженности ожога, обилию пены, речь может идти либо о технической перекиси водорода (пергидроль, 33%), либо таблетках гидроперита. Есть наблюдения развития инсульта при данной патологии вследствие воздушной эмболии сосудов мозга.

Клинический пример № 82

Больной И., 23 года, поступил 20.10.07г. в 00:35, умер 26.10.07 г. в 07:00, провел 6 койко-дней. Больной был доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМП из дома 20.10.07 г. Со слов врача СМП, больной ввел себе внутривенно в бедренную вену с целью наркотического опьянения растворитель № 646 и уксусный ангидрид. Появились жалобы на нехватку воздуха, головокружение. На ДГЭ — преднизолон 300 мг, трисоль — 400,0, дисоль — 200,0, раствор бикарбоната натрия 5% — 200,0.

Состояние после поступления крайне тяжелое, GCS — 12 баллов. Оглушение, при пробуждении жалобы на затруднение дыхания, озноб. Кожный покров резко цианотичный, сосудистый рисунок по типу мрамор-ности. Множественные следы инъекций в паховых областях. Видимые слизистые влажные, цианотичные. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД — 90/60 мм рт.ст., PS = ЧСС = 108-112 уд/мин. Дыхание шумное, ЧД — 30—42 в мин, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы, снижение везикулярного дыхания в нижних отделах. После катетеризации мочевого пузыря получено 500 мл мочи темно-красного цвета (возможно гемолизированной). В связи с нарушением дыхания по смешанному типу больному произведена интубация трахеи, переведен на ИВЛ.

При токсикологическом исследовании биосред в крови/моче — этанол не обнаружен, в моче обнаружены: свободный гемоглобин, ацетон, изопропанол, этил-ацетат. При R-графии грудной клетки от 20.10.07 г. — сосудистое полнокровие с элементами отека легких, корни расширены, двухсторонний гидроторакс, двухсторонняя полисегментарная пневмония. При УЗИ от 20.10.07 г. выявлен двухсторонний гидроторакс (разобщение листков плевры на уровне синуса с обеих сторон до 3,0 см).

В токсикологической реанимации 20.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 1 в связи с развитием гипергидратации (нарастание явлений отека легких, усиление влажных хрипов, нарастание ЦВД до 180-200 мм вод.ст.), азотемии (креатинин вырос со 130 до 307), развитием олигурии. Проводились: инфузионная и симптоматическая терапии, в связи с нестабильной гемодинамикой (снижение АД до 90/60 мм рт.ст.) начато введение вазопрессоров (S/Dopmini — со скоростью 5-7 мкг/кг/мин).

21.10.07 г., учитывая появление у больного сыпи, ухудшение неврологического статуса (оглушение, резко заторможен), лейкоцитоз 28,5 тыс., нельзя исключить менингит неясной этиологии. Консультирован нейрохирургом, инфекционистом — данных за инфекционное заболевание нет. 21.10.07 г. — проведена повторная гемодиафильтрация № 2 в связи с сохранением гипергидратации, гиперазотемии, олигоанурии. 22.10.07 г. на фоне сохраняющегося двухстороннего отека легких при повторном R-графическом исследовании — выявлен двухсторонний гидроторакс, больше справа, при УЗИ — выявлено разобщение листков плевры справа до 6,5 см, слева до 1,8 см, произведена пункция правой плевральной полости, удалено 600 мл серозно-геморрагической жидкости и 600 мл воздуха, установлен дренаж в 5 м/р.

При контрольном R-логическом исследовании выявлен правосторонний пневмоторакс со смещением средостения, проведено дренирование правой плевральной полости во 2 м/р, дренажи подключены к активной аспирации. При контрольном R-логическом исследовании — жидкость и воздух не выявлены. Состояние больного оставалось крайне тяжелым, без положительной динамики.

23.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 3 (сохраняется почечно-печеночная недостаточность, гиперазотемия). В связи с необходимостью проведения ИВЛ, профилактики трофических нарушений в трахее, адекватной санации ТБД — больному наложена н/трахеостомия. 24.10.07 г., 25.10.07 г. выполнялись гемодиафильтрации № 4, 5 по поводу азотемии, ОППН. На фоне проводимой детоксикационной терапии состояние оставалось крайне тяжелым, с отрицательной гемодинамикой. Прогрессировала гипотония, скорость введения допамина постоянно увеличивалась, до 15—20 мкг/кг/мин. 26.10.07 в 06:30 состояние больного резко ухудшилось: отмечался коллапс с остановкой сердечной деятельности. Была начата сердечно-легочная реанимация, которая не увенчалась успехом. В 07:00 — констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление растворителем № 646 (Т52.9) и уксусным ангидридом, введенными внутривенно. Суицид. 2. Осложнение основного: экзотоксический шок, острый гемолиз, гемоглобинурийный нефроз, гнойный трахеобронхит, двухсторонняя плевропневмония, гидропневмоторакс, ОППН. Сопутствующий: наркомания. Патологоанатомический диагноз: комбинированное отравление опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом: острый гемолиз — концентрация свободного гемоглобина в моче — 3,39 мг/мл. Гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (по клиническим данным). Гнойный трахеобронхит. Двухсторонняя очаговая сливная плевропневмония. Посткатетеризационный тромбофлебит правой бедренной вены, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга.
Наркомания: множественные следы от медицинских инъекций в левой паховой области, флебит левой бедренной вены. Хронический гепатит.

Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Заключение: смерть наступила от двухсторонней плевропневмонии и тромбоэмболии ветвей легочной артерии, осложнивших течение комбинированного отравления опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом.

P.S. В данном случае тяжелого отравления, потребовавшего проведения целого ряда сложных детоксикационных и реанимационных мероприятий, не было целенаправленного лечения распространенного тромбофлебита постинъекционного (вероятно, после многократного введения наркотиков) и посткатетеризационного (проведение 5 гемодиафильтраций), а именно установления ловушки в нижней полой вене, антикоагулянтной терапии, что привело к тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ставшей, наряду с токсической пневмонией, одной из основных причин смерти больного.

Клинический пример № 83

Больная М., 31 год, поступила в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 17.02.2001 г., выписана 12.04.2001 г. (54 койко-дней). Диагноз: суицидальная попытка отравления металлической ртутью от 01.02.01 г. Ртутная интоксикация. При поступлении: жалобы на слабость, общее недомогание, боли в суставах, конечностях, внизу живота, гипертермию.

Больная доставлена токсикологической бригадой СМП из 15 ГКБ. 01.02.01 г. С суицидальной целью ввела ртуть от 9 ртутных термометров внутривенно, после чего отмечались повышение температуры до 38 °С, озноб, металлический привкус во рту, преходящие явления стоматита, боли во всем теле, которые постепенно локализовались в суставах и в нижних отделах живота.

Была госпитализирована в гинекологическое отделение ГКБ № 15 с диагнозом — сальпингоофарит (подтвержден лапароскопией), проведен курс лечения ампиоксом, на фоне которого развилась аллергическая реакция. В связи с нарастанием слабости, общего недомогания, появлением судорог в конечностях была переведена в терапевтическое отделение, где был выявлен факт введения ртути. Проведена R-графия — на снимках брюшной полости, легких — множественные плотные затемнения. После консультации с токсикологом переведена в ЦЛОО 17.02.01 г.

При поступлении: состояние тяжелое. Сознание ясное, контактна, ориентирована. Кожные покровы бледные. Видимые слизистые бледные, влажные. Отмечается увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов, которые при пальпации болезненны. Явления стоматита, гипертермия. Очаговый неврологической симтоматики и менингеальных знаков нет. Зрачки средней величины, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы равномерно снижены.

Дыхание спонтанное, адекватное. Грудная клетка правильной формы. Обе половины участвуют в акте дыхания равномерно. ЧД — 20 в мин. Аускультативно — проводится над всеми отделами, хрипов нет.
Область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный. PS=ЧCC — 116 уд/мин., АД — 110/70 мм рт.ст.

Слизистая полости рта с явлениями стоматита. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, без реакции к пальпации; печень — по краю реберной дуги.
Почки не пальпируются. Симптомы поколачивания отрицательные с обеих сторон. Диурез сохранен, дизурических проявлений нет.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия с введением унитиола в/в, в/м. 26.02.01 г. был получен результат анализов крови и мочи на содержание ртути: в моче — 1,25 мг/л (N — 0,015), в крови 0,48 мг/л (N — 0,02). Проведен гемодиализ № 1 —6 ч. Затем 01.03.01 г. и 05.03.01 г. проведены магнитная обработка крови, гемосорбция и 2 гемодиализа по 6 ч.

В результате проводимого лечения состояние улучшилось, уменьшились слабость, температура, на фоне антигистаминной терапии проявления дерматита купированы. Содержание ртути в биосредах оставалось повышенным за счет депо ртути в легких и в полости сердца. 16.03.01 г. после соответствующей подготовки была попытка удаления ртути эндоваскулярным путем из полости сердца под контролем ангиографии по катетеру, установленному в правом предсердии. Было удалено 250 мл крови с фибрином и капельками ртути (всего 2 мл).

При контрольной R-графии сохраняется наличие металла в полости правого желудочка. Через 10 дней была предпринята попытка повторная попытка удаления ртути, в результате которой она была вся удалена.
06.04.01 г. в связи с выраженным повышением содержания ртути: в крови — 0,25 мг/л, в моче — 1,075 мг/л были проведены магнитная обработка крови, гемодиализ № 4 — 6 ч, ультрафиолетовая обработка крови. Вновь отмечались явления аллергической реакции — зуд, гиперемия кожи, одутловатость лица. После приема антигистаминных препаратов проявления дерматита прошли, общее состояние улучшилось, пульс, АД в пределах нормы. Слабость уменьшилась.

Обследование. Клинический анализ крови 10.04.01 г.: — эритроциты — 3,8 х 1012/л, гемоглобин — 103, лейкоциты — 7,5 х 109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 54%, лимфоциты — 30%, моноциты — 11%. Общий анализ мочи 05.04.01 г.: цвет светло-желтый, прозрачность — неполная; относительная плотность — 1,014, белок — нет, лейкоциты — 1-3 в поле зрения, эритроциты — нет. Биохимический анализ крови 29.03.01 г.: общий белок — 74; мочевина — 5,7; креатинин — 87; билирубин — 9,2.

Больная была выписана домой. Рекомендовано: продолжить общеукрепляющую терапию, прием купренила. Клинический диагноз: 1. Острое отравление металлической ртутью при внутривенном введении. 2. Токсическая нефропатия и энцефалопатия. Токсикоаллергическая реакция. 3. Увеличение щитовидной железы. Эутериоз. Инородные тела (ртуть) в полостях сердца и бронхиальной системы легких.

Последующие клинические обследования (2002 г.) показали стойкие признаки токсической нефропатии и энцефалопатии при общем удовлетворительном состоянии и значительном уменьшении концентрации ртути в моче. В дальнейшем больная родила здорового ребенка, однако связь с ней оборвалась и судьба ее неизвестна.

P.S. Интерес данного случая состоит в том, что больная, скрыв факт отравления, только через 16 дней попала для лечения в специализированное токсикологическое отделение из-за неправильной диагностики заболевания на ДГЭ и в больнице до признания в содеянном уже с выраженной клиникой острого отравления.

Клинический пример № 84

Больная Ш, 28 лет, была доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 12.12.07 г. с диагнозом — острое отравление азалептином. Со слов врача СМИ, была обнаружена в квартире с газовой колонкой без сознания рядом с трупом матери.

При поступлении: состояние тяжелое, угнетение сознания оценено как поверхностная кома (по шкале Глазго — 6б). Зрачки OD=OS=3 мм. Очаговой неврологической симптоматики и травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное, шумное, ЧД — 18—20 в мин, проводится по всем полям легких, аускультативно — большое количество влажных хрипов. Гемодинамические параметры: АД — 110/60 мм рт.ст., ЧСС — 62 уд/мин. В связи с неэффективным дыханием больная после интубации трахеи переведена на ИВЛ.

Предварительный диагноз: отравление психтропными препаратами IIБ стадии. Кома, осложненная нарушениями дыхания по смешанному типу. При химико-токсикологическом исследовании: в моче обнаружены бензодиазепины.

Начата инфузионная (глюкоза, альбумины), детоксикационная (зондовое промывание желудка, кишечный лаваж), симптоматическая (актовегин) и антибактериальная терапия. Положительной динамики сознания не отмечено. Больная осмотрена нейрохирургом, обнаружившим признаки отека мозга. Проведено КТ исследование головного мозга, определены признаки диффузной ишемии в области коры, подкорковых образований и расширение желудочков. Люмбальная пункция позволила снизить внутричерепное давление и исключить черепно-мозговую травму.

К 3-м суткам стало известно, что при судебно-химическом исследовании в крови умершей матери больной обнаружен карбоксигемоглобин в смертельной концентрации — 70%. С учетом этого дополнения к клинико-анамнестическим данным у больной Ш., хотя карбоксигемоглобина в крови обнаружено не было, была диагностирована токсикогипоксическая энцефалопатия смешанного типа, вследствие комбинированного отравления бензодиазепинами и угарным газом.

К лечению добавлены препараты ноотропного и антигипоксического действия: карнитин-хлорид, глиатилин, ацизол, витамины группы В, были проведены три сеанса гипероксибаротерапии. На фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика: восстановление сознания, самостоятельного дыхания. На 20-е сутки повторное КТ исследование мозга позволило выявить арахноидальную кисту в левой височной области (0,5 см3). После стабилизации состояния была переведена в реабилитационное отделение. Клинический диагноз при выписке. Основной: отравление бензодиазепинами и угарным газом. Токсикогипоксическая энцефалопатия. Осложнения: гнойный трахеобронхит. Арахноидальная киста левой височной области мозга.

Р.S. Редкое наблюдение парного суицидального острого отравления бензодиазепинами и угарным газом, из-за которого у больной развился выраженный отек мозга, не типичный для отравлений одними бензодиазепинами, вследствие чего пришлось проводить комплексное клинико-лабораторное исследование, позволившее исключить черепно-мозговую травму, обнаружить последствия токсического поражения угарным газом, определить правильный диагноз и комплексное лечение (детоксикационное и симптоматическое), способствующее полному выздоровлению тяжелой больной. Не исключено защитное антигипоксическое действие бензодиазепинов, обнаруженных в крови дочери, в отличие от погибшей матери.

Клинический пример № 85

Больная Г., 73 года, доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского бригадой СМИ из дома, где за 24 ч до поступления с суицидальной целью приняла до 140 таб. тизерцина, была обнаружена родственниками в бессознательном состоянии. На ДГЭ — сопор, промыт желудок через зонд, состоит на учете в ПНД, суицидальная попытка повторная.

При поступлении в токсикореанимацию: состояние больной тяжелое — в коме, на болевой раздражитель слабая двигательная реакция (по шкале Глазго 5б). Ушибленная рана левого надбровья. АД — 105/60 мм рт.ст., ЧСС — 110 уд/мин. Дыхание самостоятельное, неадекватное, в связи с чем больная интубирована, переведена на ИВЛ.

В лаборатории: этанол в крови, моче — не обнаружен, в моче обнаружены фенотиазины, бензодиазепины. В отделении больной начато проведение инфузионной, детоксикационной, симптоматической терапии, форсированного диуреза, введение слабительных, фармакологическая стимуляция кишечника. Для исключения нейрохирургической патологии больная консультирована нейрохирургом, проведено КТ головного мозга — данных за нейрохирургическую патологию нет. Течение заболевания осложнилось развитием гнойного трахеобронхита, пневмонии.

25.10.08 г. у больной отмечается остановка сердца, проводились реанимационные мероприятия с положительным эффектом. 25.10.08 г. для проведения длительной ИВЛ и адекватной санации ТБД больной — проведена операция н/трахеостомии. На R-грамме органов грудной клетки от 28.10.08 г. — признаки правосторонней полисегментарной пневмонии. На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось крайне тяжелым. 28.10.08 г. в 18:00 — отмечается вздутие живота, на УЗИ брюшной полости — разобщение листков брюшины во всех отделах на 2-3 см. Больная осмотрена ответственным хирургом, произведен лапароцентез, выведено 1500 мл желчи.

В связи с желчным перитонитом больная осмотрена анестезиологом и по жизненным показаниям переведена в экстренный оперблок для проведения лапаротомии, но в условиях операционной внезапно на фоне некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. Реанимационные мероприятия — без эффекта. В 21:20 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление фенотиазинами, бензодиазепинами (Т42.4, Т 43.4). Суицид. Экзотоксический шок. 2. Желчный перитонит неясной этиологии. 25.10.08 — н/трахеостомия. Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Гепатонефропатия. Острая сосудистая и дыхательная недостаточ ность.

Сопутствующий: ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. Недостаточность кровообращения IIБ. Ссадины надбровной области слева. Судебно-медицинский диагноз: отравление психотропными препаратами (позднее поступление) — прижизненное обнаружение в моче фенотиазинов и бензодиазепинов (по данным медкарты); состояние после катетеризации правой подключичной вены, инфузионной и детоксикационной терапии, ИВЛ, клинической смерти, реанимационных мероприятий.

Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки с перфорацией, распространенный желчный перитонит (более 2500 мл). Гнойно-некротический трахеобронхит, правосторонняя очагово-сливная пневмония. Дистрофия миокарда, почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга, легких с очаговыми внутрилегочными кровоизлияниями. Слабо выраженный атеросклероз аорты; артерионефросклероз, множественные кисты почек. Очаговый стеатоз печени. Фиброз поджелудочной железы. Облитерация левой плевральной полости, пневмосклероз. Состояние после лапароцентеза, перекатетеризации правой подключичной вены с повреждением стенки правого желудочка сердца, развитием гемоперикарда (370 мл), повторных реанимационных мероприятий; постреанимационные переломы 2—5 ребер слева. Ссадина левой брови.

Заключение: смерть наступила 28.10.08 г. в 21:20 от отравления психотропными препаратами, клиническое течение которого осложнилось развитием правосторонней пневмонии, острой язвы двенадцатиперстной кишки с перфорацией и разлитым перитонитом.

P.S. В этом примере в связи с тяжелым состоянием у больной применяли только консервативные методы детоксикации — инфузионная терапия, стимуляция диуреза. Во время проведения реанимационных мероприятий по поводу повторной клинической смерти при перекатетеризации правой подключичной вены была повреждена стенка правого желудочка сердца с развитием гемоперикардита (370 мл крови). Во избежание подобных осложнений следует всегда использовать любую другую вену (например, ягулярную или феморальную) подальше от площади давления рук на грудную клетку во время непрямого массажа сердца, способствующего перемещению катетера.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

В статье рассмотрены основные ошибки при проведении СЛР, выявленные при анализе карт вызова скорой медицинской помощи ГБУЗ РМ "Станция скорой медицинской помощи" г. Саранска, а также ряд практических вопросов, возникающих при оказании медицинской помощи пациентам в терминальном состоянии.

Показания и условия проведения сердечно-легочной реанимации

При определении показаний к проведению СЛР следует руководствоваться следующими нормативными правовыми актами:

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об граждан в Российской Федерации» (ст. 66 «Определение момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий»); постановление Правительства РФ от 20.09.2012 № 950 «Об утверждении Правил определения момента смерти человека, в т. ч. критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека».

↯ Больше статей в журнале

Показаниями к проведению СЛР являются все случаи клинической смерти (далее - КС) независимо от причины ее развития, за исключением тех случаев, когда реанимационные мероприятия не проводят.

Постановка диагноза КС основывается на трех основных и трех дополнительных критериях.

Основные (обязательные) критерии:

1) отсутствие сознания (у больного нет реакции на осмотр и боль);

2) отсутствие пульсации на магистральных артериях (на сонных - у детей старше 1 года и взрослых, на бедренных - у детей младше 1 года);

3) отсутствие дыхания или агональный тип дыхания (полная остановка дыхания происходит в среднем через 20-30 с после остановки сердца).

Дополнительные (необязательные) критерии:

1) расширенные зрачки (максимальное расширение зрачков (до 5 мм) происходит в течение 1 мин 45 с момента наступления КС; если у пациента выявлено максимальное расширение зрачков, это означает, что прошло почти 50% времени от всего, что отпущено до начала СЛР);

2) арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет);

3) изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, акроцианоз).

На выявление основных критериев КС отводится 10-15 с, если они установлены - необходимо немедленно приступить к СЛР.

К сведению ЭКГ при КС очень информативна, поскольку нередко позволяет определить последовательность проведения СЛР (например, выполнить электрическую дефибрилляцию или воздержаться от нее и др.) и ее эффективность. Однако, учитывая, что в оказании помощи при КС самый важный фактор - фактор времени, ЭКГ нужно записывать только после начала СЛР, когда появятся «лишние руки».

Реанимационные мероприятия не проводят в следующих случаях:

наличие признаков биологической смерти; наличие заранее задокументированного (юридически оформленного) отказа пациента от проведения СЛР, обусловленного религиозными или другими причинами; наступление КС на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний (последние стадии злокачественных новообразований, атоническая кома при нарушениях мозгового крово- обращения у престарелых пациентов) или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью. Бесперспективность СЛР у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни. Проведение всего комплекса СЛР у таких больных приведет не к продлению жизни, а к продлению умирания. Старческий возраст пациента не может являться поводом для отказа в реанимационных мероприятиях

Старческий возраст пациента не может являться поводом для отказа в проведении СЛР, хотя, безусловно, существует определенная взаимосвязь между возрастом больного и эффективностью реанимационных мероприятий.

Реанимационные мероприятия прекращают в следующих случаях:

констатация смерти человека на основании смерти головного мозга, в т. ч. на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни; неэффективность реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 мин; К сведению Перед началом СЛР очень важно зафиксировать время. При этом недостаточно взглянуть на часы, необходимо громко назвать его окружающим. Такая отметка может оказать неоценимую услугу в борьбе за жизнь пострадавшего, а кроме того важна для последующего ретроспективного анализа правильности действий, достоверности выводов и т. д. » 1 . Продолжительность СЛР может быть более 30 мин (до 40-60 мин), если больной находится под влиянием седативных, снотворных, наркотических средств, при гипотермии. Если в течение 30 мин от начала реанимации сохраняется фибрилляция желудочков, реанимация должна быть продолжена. При электротравме продолжительность СЛР составляет не менее 45 мин (лучше до признаков биологической смерти), т. к. пострадавший может находиться в состоянии «мнимой смерти». Реанимация пострадавших от удара электрическим током и молнией обычно более успешна, чем в случае остановки сердца в результате других причин, причем попытка оживления может дать эффект даже при позднем начале оказания помощи. многократные остановки сердца, неподдающиеся никаким медицинским воздействиям; если в процессе проведения СЛР выяснилось, что больному она не показана (если КС наступила у человека с неизвестным анамнезом, СЛР начинают немедленно, по ходу реанимации собирают анамнез и, если выясняется, что реанимация не была показана, ее прекращают).

Нужно помнить, что реанимация должна быть начата во всех случаях, когда она необходима. «Начиная спасать человека, врач не имеет права действовать вполсилы. Сделав так однажды, он невольно отпустит внутренний механизм самоконтроля, который у реаниматологов, как ни у какой другой категории врачей, должен быть особенно развит, и впоследствии начнет решать судьбы больных, беря на себя функции Бога, а не доктора» 2 .

Причиной отказа в проведении СЛР не может являться ссылка на невозможность осуществления реанимационных мероприятий в имеющихся условиях

Причиной отказа в проведении СЛР не может являться ссылка на невозможность осуществления реанимационных мероприятий в имеющихся условиях - СЛР должна проводиться в любых условиях (если, конечно, отсутствует опасность для здоровья или жизни самих сотрудников СМП)!

Перед началом реанимационных мероприятий очень важно оценить риск для медицинских работников и пациента: необходимо выяснить, оценить и по возможности устранить различные опасности - интенсивное движение транспорта; угроза взрыва, обвала, электрического разряда, воздействия агрессивных химических средств и других поражающих факторов. Лишь обезопасив себя и пациента, можно думать об оказании ему помощи !

Указанные выше нормативные документы не рассматривают следующие ситуации:

условия отказа в проведении СЛР, если достоверно известно, что КС наступила более 30 мин назад (но нет признаков биологической смерти - трупные пятна, окоченение); при отказе родственников больного от реанимации (например, при КС у лиц, страдающих психическими расстройствами).

В этих непростых для врача СМП ситуациях, по нашему мнению, беспроигрышным решением является проведение СЛР в полном объеме. Нужно понимать, что в последующем при появлении каких-либо претензий со стороны родственников умершего или проверяющих организаций будет гораздо легче обосновать необходимость проведения реанимационных мероприятий, чем отказ от них.

Кроме того, сотрудники СМП должны знать, что наличие у пациента ВИЧ-инфекции, открытой формы туберкулеза, менингококковой инфекции или других контагиозных инфекционных заболеваний не может являться причиной отказа от проведения СЛР. Сотрудники СМП должны принимать в расчет имеющийся для себя риск и использовать имеющиеся в укладках бригады средства защиты.

Порядок проведения реанимационных мероприятий подробно в рекомендациях по СЛР Американской кардиологической ассоциации (2010 г.) и рекомендациях Европейского совета по реанимации (2010 г.). Кроме того, приказом Минздрава России от 20.12.2012 № 1113н утвержден стандарт скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти. Заинтересованным читателям рекомендуем обратиться к этим документам, в рамках данный статьи мы остановимся только на типичных ошибках СЛР, поскольку цена любой ошибки при проведении СЛР на этапе СМП очень велика.

Типичные ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации

Семь тактических ошибок:

1) любая задержка с началом СЛР;
2) начало СЛР без учета трехфазной временной модели внезапной сердечной смерти;
3) отсутствие единого руководителя, присутствие посторонних лиц;
4) отсутствие учета проводимых мероприятий, контроля за выполнением всех назначений, их эффективностью и временем;
5) игнорирование возможности устранения обратимых причин КС;
6) ослабление контроля за состоянием больного в постреанимационный период;
7) небрежное заполнение медицинской документации.

Семь ошибок при проведении дефибрилляции:

1) любая необоснованная задержка с проведением дефибрилляции;
2) недостаточное количество токопроводящего геля под электродами дефибриллятора, а также очень мокрая кожа или большое количество волос на груди, что приводит к снижению эффективности электрического разряда;
3) неправильное расположение электродов дефибриллятора, электроды прижаты к грудной стенке недостаточно сильно;
4) неправильно выбрана энергия разряда;
5) повторение электрического разряда без предшествующего проведения закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких в течение 2 мин;
6) несоблюдение техники безопасности при работе с дефибриллятором, использование неисправного дефибриллятора;
7) необоснованные дефибрилляции: проведение дефибрилляции при асистолии по принципу «хуже не будет» (в этом случае дефибрилляция неэффективна, т. к. может привести к повышению парасимпатического тонуса, подавлению активности естественных водителей ритма).

Семь ошибок при проведении закрытого массажа сердца:

1) больной находится на мягком, прогибающемся основании;
2) нарушение техники закрытого массажа сердца (неправильно расположены руки реанимирующего: реанимирующий опирается на пальцы, сгибает руки в локтевых суставах или отрывает их от грудины; резкие и поэтому слишком короткие компрессии грудной клетки);
3) первые надавливания на грудину проводят слишком слабо;
4) необоснованные перерывы в проведении закрытого массажа сердца;
5) попытка оценки сердечного ритма ранее чем через 2 мин после дефибрилляции без проведения закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких в течение этого времени;
6) нарушение частоты и глубины массажных движений;
7) несоблюдение соотношения между закрытым массажем сердца и искусственной вентиляцией легких (30: 2).

Семь ошибок при проведении искусственной вентиляции легких:

1) не восстановлена проходимость верхних дыхательных путей (при невозможности интубации трахеи не проведено запрокидывание головы);
2) попытка восстановления проходимости верхних дыхательных путей путем выдвижения вперед нижней челюсти;
3) не обеспечена герметичность при вдувании воздуха (не зажат нос, неплотно прилегает маска, недостаточно раздуты манжеты интубационной трубки);
4) недооценка (позднее начало, неудовлетворительное качество) или переоценка значения искусственной вентиляции легких (начало сердечно-легочной реанимации с интубации трахеи, санации трахеобронхиального дерева);
5) отсутствие контроля за экскурсиями грудной клетки;
6) отсутствие контроля за попаданием воздуха в желудок, при перерастяжении желудка возникает риск регургитации;
7) вдувание воздуха в момент компрессии грудной клетки без надежной защиты дыхательных путей, что приводит к попаданию воздуха в желудок.

Семь ошибок при проведении медикаментозной терапии:

1) отсутствие надежного пути введения (внутривенный или внутрикостный) лекарственных средств;
2) введение лекарственных препаратов в «мелкие» вены;
3) несоблюдение методики введения лекарственных препаратов (разведение в 20 мл 0, 9%-ного раствора натрия хлорида, болюсное введение, завершающее струйное введение 20 мл 0, 9%-ного раствора натрия хлорида);
4) несоблюдение интервалов введения и дозировки лекарственных препаратов;
5) применение атропина и других непоказанных препаратов (например, дофамин, норадреналин, преднизолон и др.);
6) остановка в проведении СЛР с целью введения лекарственных препаратов;
7) неиспользование патогенетически обоснованных лекарственных препаратов (например, инфузионной терапии при КС на фоне гиповолемии).

Требования к оформлению первичной медицинской документации

Анализируя судебные дела по искам пациентов к медицинским организациям, можно сделать вывод, что часть решений была вынесена в пользу пациентов лишь потому, что медицинские организации не могли подтвердить или опровергнуть какой-либо факт из-за ненадлежащего заполнения первичной медицинской документации.

Рассмотрение претензий пациентов к службе СМП всегда начинается с изучения и анализа карты вызова СМП. Исходя из высокой важности карты вызова СМП как юридического документа, можно сформулировать основные требования к ее оформлению при проведении СЛР.

В карте вызова должны быть четко указаны основные критерии постановки диагноза «клиническая смерть»: отсутствие сознания, отсутствие пульсации на магистральных артериях (необходимо указать конкретно, на какой артерии определялась пульсация), отсутствие дыхания. На этапе СМП выявление и описание дополнительных критериев КС необязательно. Более того, указание в карте вызова таких признаков, как отсутствие корнеальных рефлексов и/или реакции зрачков на свет, тем более отсутствие тонов сердца и дыхания при аускультации, отсутствие АД, позволяет предположить, что врачом был проведен осмотр, который привел к неоправданной задержке проведения СЛР и мог стать причиной неблагоприятного исхода.

При оформлении карты вызова СМП реанимационное пособие необходимо описывать подробно и последовательно с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции. Особое внимание необходимо уделить времени начала и прекращения СЛР. При этом прекращение СЛР должно быть обосновано фразой: «Проведение сердечно-легочной реанимации прекращено в связи с невозможностью восстановления жизненно важных функций. В __ ч __ мин констатирована смерть в присутствии бригады СМП».

Юридическую силу имеют только ЭКГ на бумажном носителе, зарегистрированные на месте вызова

Важно помнить, что юридическую силу имеют только ЭКГ на бумажном носителе, зарегистрированные на месте вызова. Поэтому все ЭКГ, отражающие основные моменты проведения СЛР, должны быть приложены к карте вызова СМП.

При формулировке диагноза в карте вызова СМП необходимо указывать не только заболевание, которое привело к развитию КС, но и факт проведения СЛР и ее осложнений, т. к. осложнения при проведении СЛР в последующем могут стать объектом для судебного разбирательства в спорных случаях установления характера повреждений - криминальный или ятрогенный (например, ожоги на грудной клетке - в результате дефибрилляции, переломы ребер - в результате прекардиального удара или закрытого массажа сердца и др.).

В тех случаях, когда СЛР не проводилась, в карте вызова СМП должна быть четко обоснована причина: наличие у пациента признаков биологической смерти; наличие юридически оформленного отказа пациента от проведения СЛР; наступление КС на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний.

При указании признаков биологический смерти врач СМП должен знать, что бесспорными критериями биологической смерти на этапе СМП являются трупные изменения, которые могут быть ранними (симптом «кошачьего зрачка», высыхание и помутнение роговицы) и поздними (трупные пятна и трупное окоченение). Наиболее наглядный признак биологической смерти - трупные пятна, которые начинают появляться через 40-60 мин и полностью проявляются через 6-12 ч после наступления смерти. Трупные пятна представляют собой синюшные или синюшно-багровые разлитые пятна в отлогих участках тела (например, если человек лежит на спине, то они определяются в области спины, ягодиц, задней поверхности ног). Трупное окоченение можно выявить в жевательных мышцах и мышцах кистей рук к концу первого часа после наступления смерти, затем окоченение распространяется по всему телу.

В учебных пособиях и методических рекомендациях нередко содержится требование о том, чтобы труп доставлялся в морг только при наличии поздних признаков биологической смерти. Целесообразность такого требования обосновывается случаями врачебных ошибок при констатации биологической смерти, поэтому до настоящего времени выполняется во многих больницах. Однако на этапе СМП, например в случае смерти больного в машине СМП, это требование невыполнимо. В связи с этим врач СМП должен знать, что в соответствии Порядком проведения патологоанатомических вскрытий, утвержденным приказом Минздрава России от 06.06.2013 № 354н, «направление тел умерших, а также мертворожденных, на патолого- анатомическое вскрытие… осуществляется после констатации биологической смерти человека медицинским работником медицинской организации или выездной бригады СМП». Таким образом, доставка трупа в морг допустима в любые сроки после смерти.

1 Руководство по клинической реаниматологии / под ред. Т. М. Дарбиняна. М.: Медицина, 1974. 284 с. 2 Пирадов М.А. Проблема персистирующего вегетативного состояния в реаниматологии // Хирург. 2006. № 7. С. 32.

ПРОТОКОЛ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ для взрослых

(первичный и расширенный реанимационные комплексы)

1. Область применения

Требования протокола распространяются на проведение реани­мационных мероприятий всем пациентам, находящимся в терми­нальном состоянии.

2. Задачи разработки и внедрения

Повышение эффективности реанимационных мероприятий у пациентов, находящихся в терминальном состоянии.

Предупреждение развития терминального состояния при ситуаци­ях, требующих оказания неотложной помощи (поддержание про­ходимости дыхательных путей, профилактика асфиксии, аспира­ции и др.).

Поддержание жизни путем применения современных методов и средств сердечно-легочной реанимации.

Повышение качества лечения, снижение его стоимости в связи со своевременным, адекватным оказанием реанимационной помощи.

Профилактика осложнений, возникающих при оказании реанимаци­онной помощи пациентам, находящимся в терминальном состоянии.

3. Медико-социальная значимость

К терминальному состоянию могут привести травмы, отравле­ния, инфекции, различные заболевания сердечно-сосудистой, дыха­тельной, нервной и других систем, сопровождающиеся нарушением функции органа или нескольких органов. В конечном итоге оно про­является критическими расстройствами дыхания и кровообращения, что дает основание применять соответствующие меры реанимации вне зависимости от причин, которые его вызвали.

Терминальное состояние - переходный период между жизнью и смертью. В этот период изменение жизнедеятельности обусловлено столь тяжелыми нарушениями функций жизненно важных органов и систем, что сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.

Данные об эффективности реанимационных мероприятий и вы­живаемости больных в терминальном состоянии весьма разняться. Например, выживаемость после внезапной остановки сердца варьи­рует в широких пределах в зависимости от многих факторов (связана с заболеванием сердца или нет, в присутствии свидетелей или нет, в медицинском учреждении или нет и т. д.). Исходы реанима­ции при остановке сердца представляют собой результат сложного взаимодействия так называемых «немодифицированных» (возраст, болезнь) и «программируемых» факторов (например, интервал вре­мени от начала реанимационных мероприятий). Первичные реани­мационные мероприятия должны быть достаточны для продления жизни в ожидании прибытия обученных специалистов, имеющих соответствующее оборудование.

Исходя из высокой летальности от травм и при различных не­отложных состояниях, на догоспитальном этапе необходимо обеспе­чить обучение не только медицинских работников, но и как можно большего количества активного населения единому современному протоколу сердечно-легочной реанимации.

4. Показания и противопоказания к проведению сердечно-легочной реанимации

При определении показаний и противопоказаний к проведению сердечно-легочной реанимации следует руководствоваться следую­щими нормативными документами:

«Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных меро­приятий» МЗ РФ (№ 73 от 04.03.2003 г.)

«Инструкция по констатации смерти человека на основании смерти мозга» (приказ МЗ РФ №460 от 20.12.2001 г. зарегистри­рован Министерством юстиции Российской Федерации 17 янва­ря 2002 г. № 3170).

«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (от 22 июля 1993 г. №5487-1).

Реанимационные мероприятия не проводятся:

при наличии признаков биологической смерти;

при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых за­болеваний или неизлечимых последствий острой травмы, не­совместимой с жизнью. Безнадежность и бесперспективность сердечно-легочной реанимации у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни. К таким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, атоническая кома при нарушениях мозгового кровообращения у престарелых пациентов, несовместимые с жизнью травмы и т. п.;

Если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации (ст. 33 «Основы законодатель­ства Российской Федерации об охране здоровья граждан»).

Реанимационные мероприятия прекращаются:

при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

при неэффективности реанимационных мероприятий, направ­ленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут (в процессе реанимационных мероприятий после по­явления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии 30-ти минутный интервал времени отсчитывается заново);

если наблюдаются многократные остановки сердца, неподдаю­щиеся никаким медицинским воздействиям;

если по ходу проведения сердечно-легочной реанимации выяс­нилось, что больному она не показана (то есть, если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, сердечно-легочную реанимацию начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была по­казана, ее прекращают).

Реаниматоры - «немедики» проводят реанимационные мероприятия:

до появления признаков жизни;

до прибытия квалифицированного или специализированно­го медицинского персонала, который продолжает реанимацию или констатирует смерть. Статья 46 («Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».);

истощения физических сил реаниматора-непрофессионала (ЗильберА. П., 1995 г.).