Humoralna regulacija disanja Fridrikovo iskustvo. Respiratorni centar, njegova lokalizacija, struktura i regulacija aktivnosti

Glavna funkcija respiratornog sistema je da obezbedi razmenu gasova kiseonika i ugljen-dioksida između okoline i tela u skladu sa njegovim metaboličkim potrebama. Općenito, ova funkcija je regulirana mrežom brojnih neurona CNS-a koji su povezani s respiratornim centrom produžene moždine.

Ispod respiratorni centar razumiju ukupnost neurona smještenih u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema, koji obezbjeđuju koordiniranu mišićnu aktivnost i prilagođavanje disanja uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine. 1825. P. Flurans je izdvojio „vitalni čvor“ u centralnom nervnom sistemu, N.A. Mislavsky (1885) otkrio je inspiratorni i ekspiracijski dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena formacija, koja se sastoji od centra za udisanje (inspiratorno) i centra za izdisanje (ekspiratorno). Svaki centar reguliše disanje istoimene strane: kada je respiratorni centar uništen na jednoj strani, respiratorni pokreti se zaustavljaju na toj strani.

ekspiracijski odjel - dio respiratornog centra koji regulira proces izdisaja (njegovi neuroni se nalaze u ventralnom jezgru produžene moždine).

Inspiracijski odjel- dio respiratornog centra koji reguliše proces udisanja (smješten uglavnom u dorzalnom dijelu produžene moždine).

Imenovani su neuroni gornjeg dijela mosta koji regulišu čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. 1 prikazuje lokaciju neurona respiratornog centra u različitim dijelovima CNS-a. Inspiratorni centar ima automatizam i u dobrom je stanju. Ekspiratorni centar se reguliše od inspiratornog centra kroz pneumotaksički centar.

Pneumatski kompleks- dio respiratornog centra, koji se nalazi u predjelu mosta i reguliše udisaj i izdisaj (prilikom udisaja izaziva ekscitaciju centra za izdisaj).

Rice. 1. Lokalizacija respiratornih centara u donjem dijelu moždanog stabla (posteriorni pogled):

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; ZKSP - ekspiratorni. Centri su dvostrani, ali radi pojednostavljenja dijagrama prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utiče na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do zastoja disanja

U konstrukcijama mosta razlikuju se i dva respiratorna centra. Jedan od njih - pneumotaksičan - potiče promjenu udisaja u izdisaj (prebacivanjem ekscitacije iz centra udisaja u centar izdisaja); drugi centar djeluje tonik na respiratorni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centri su u recipročnim odnosima. Pod uticajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisanja, pri čemu se, kada se pluća istegnu, pobuđuju mehanoreceptori. Impulsi iz mehanoreceptora preko aferentnih neurona ekscitatornog nerva ulaze u inspiratorni centar i izazivaju ekscitaciju ekspiratornog i inhibiciju inspiratornog centra. Ovo omogućava promjenu od udisaja do izdisaja.

U promjeni udisaja u izdisaj važnu ulogu ima pneumotaksički centar, koji svoj utjecaj vrši preko neurona ekspiratornog centra (slika 2).

Rice. 2. Šema nervnih veza respiratornog centra:

1 - inspiratorni centar; 2 - pneumotaksički centar; 3 - centar izdisaja; 4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra produžene moždine, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom odjelu pneumotaksičkog centra. Od potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra produžene moždine, uzrokujući njegovu ekscitaciju i indukcijom inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene s udisaja na izdisaj.

Dakle, regulacija disanja (slika 3) se vrši zahvaljujući koordinisanoj aktivnosti svih odjela centralnog nervnog sistema, ujedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stepen aktivnosti i interakcije odjela respiratornog centra utječu različiti humoralni i refleksni faktori.

Vozila respiratornog centra

Sposobnost respiratornog centra za automatizam prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u eksperimentima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U ovim eksperimentima, uprkos činjenici da u CNS nisu isporučeni aferentni impulsi, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru produžene moždine.

O automatizmu respiratornog centra svjedoči Heimansov eksperiment sa izolovanom psećom glavom. Mozak joj je presečen u nivou mosta i lišen raznih aferentnih uticaja (presečeni su glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni nervi). U ovim uslovima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i respiratornih mišića (zbog preliminarnog odvajanja glave), već i iz gornjih disajnih puteva (zbog transekcije ovih nerava). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete larinksa. Ova činjenica se može objasniti samo prisustvom ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra se održava i menja pod uticajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, različitih intero- i eksteroreceptora, kao i pod uticajem mnogih humoralnih faktora (pH krvi, sadržaj ugljen-dioksida i kiseonika u krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje respiratornog centra

Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost respiratornog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovom eksperimentu s unakrsnom cirkulacijom. Kod dva psa, karotidne arterije i jugularne vene su prerezane i povezane poprečno: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa središnjim krajem iste žile drugog psa. Jugularne vene su također unakrsno povezane: središnji kraj jugularne vene prvog psa povezan je sa perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Svi ostali sudovi su podvezani.

Nakon takve operacije, prvi pas je podvrgnut stezanju dušnika (gušenju). To je dovelo do toga da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je prvi pas prestao disati (apneja). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao rezultat stezanja dušnika, nije izvršena izmjena plinova, a sadržaj ugljičnog dioksida u krvi se povećao (pojavila se hiperkapnija) i smanjio sadržaj kisika. Ova krv je tekla do glave drugog psa i zahvatila ćelije respiratornog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu povećane ventilacije pluća u krvi drugog psa smanjio se sadržaj ugljičnog dioksida (hipokapnija), a povećao sadržaj kisika. Krv sa smanjenim sadržajem ugljičnog dioksida ušla je u stanice respiratornog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Dakle, povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja do zastoja disanja. U tim zapažanjima, kada je prvom psu omogućeno da udiše razne mješavine plinova, najveća promjena u disanju je uočena s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti respiratornog centra o plinskom sastavu krvi

Aktivnost respiratornog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, prvenstveno ovisi o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih jona u njoj. Vodeću ulogu u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi: ona, takoreći, stvara zahtjev za željenom količinom ventilacije alveola.

Izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" i "hipokapnija" koriste se za označavanje povećane, normalne i smanjene napetosti ugljičnog dioksida u krvi, respektivno. Normalan sadržaj kiseonika se naziva normoksija nedostatak kiseonika u organizmu i tkivima - hipoksija u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kiseonika hiperksija. Stanje u kojem istovremeno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju se zove epnea. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nevoljnim povećanjem ventilacije pluća - hiperpneja usmjereno na uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se u isto vrijeme povećava i brzina disanja.

Hipokapnija i povećanje pH nivoa krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do zastoja disanja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se s povećanjem stupnja hipoksije zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim zaustavljanjem. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone respiratornog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkainia može biti uzrokovana udisanjem mješavine plinova s ​​povećanim sadržajem ugljičnog dioksida do 6%. Aktivnost ljudskog respiratornog centra je pod proizvoljnom kontrolom. Proizvoljno zadržavanje daha u trajanju od 30-60 sekundi uzrokuje asfiksične promjene u plinskom sastavu krvi, nakon prestanka kašnjenja uočava se hiperpneja. Hipokapnija se lako izaziva voljnim pojačanim disanjem, kao i prekomjernom umjetnom ventilacijom pluća (hiperventilacija). Kod budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, respiratorni zastoj obično ne dolazi zbog kontrole disanja od strane prednjih područja mozga. Hipokapnija se nadoknađuje postepeno, u roku od nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri penjanju na visinu zbog smanjenja atmosferskog tlaka, pri izuzetno teškom fizičkom radu, kao i kod kršenja disanja, cirkulacije krvi i sastava krvi.

Prilikom teške asfiksije disanje postaje što dublje, u njemu učestvuju pomoćni respiratorni mišići, javlja se neprijatan osjećaj gušenja. Ovo disanje se zove dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na principu negativne povratne sprege. Dakle, hiperkapnija uzrokuje povećanje aktivnosti respiratornog centra i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija - slabljenje aktivnosti respiratornog centra i smanjenje ventilacije.

Refleksni efekti na disanje iz vaskularnih refleksnih zona

Disanje posebno brzo reaguje na razne podražaje. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji dolaze od ekstero- i interoreceptora do stanica respiratornog centra.

Iritans receptora može biti hemijski, mehanički, temperaturni i drugi uticaji. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod uticajem hemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehaničke stimulacije receptora pluća i respiratornih mišića.

Sinkarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i vodonikovih jona u krvi. To je jasno prikazano u Heimansovim eksperimentima sa izolovanim karotidnim sinusom, koji je odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju druge životinje. Karotidni sinus je bio povezan sa CNS samo nervnim putem - Heringov nerv je očuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja okružuje karotidno tijelo, dolazi do ekscitacije hemoreceptora ove zone, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar udisaja), a dolazi do refleksnog povećanja dubine disanja.

Rice. 3. Regulacija disanja

K - kora; Ht - hipotalamus; Pvc - pneumotaksički centar; Apts - centar disanja (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; Bn - vagusni nerv; Cm - kičmena moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti kičmene moždine; Dfn - frenični nerv; EM - ekspiracijski mišići; MI — inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni nervi; L - pluća; Df - dijafragma; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti kičmene moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid djeluje na hemoreceptore aortne refleksogene zone.

Iste promjene u disanju nastaju kada su hemoreceptori ovih refleksogenih zona krvi stimulirani povećanom koncentracijom vodikovih jona.

U onim slučajevima, kada se poveća sadržaj kisika u krvi, smanjuje se iritacija kemoreceptora refleksogenih zona, zbog čega dotok impulsa u respiratorni centar slabi i dolazi do refleksnog smanjenja frekvencije disanja.

Refleksni uzročnik respiratornog centra i faktor koji utiče na disanje je promena krvnog pritiska u vaskularnim refleksogenim zonama. S povećanjem krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, uslijed čega dolazi do refleksne respiratorne depresije. Smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksni efekti na disanje iz mehanoreceptora pluća i respiratornih mišića. Bitan faktor koji uzrokuje promjenu udaha i izdisaja je utjecaj mehanoreceptora pluća, koji su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udah stimuliše izdisaj. Prilikom udisaja, kada su pluća istegnuta, dolazi do iritacije mehanoreceptora koji se nalazi u alveolama i respiratornim mišićima. Impulsi koji su u njima nastali duž aferentnih vlakana vagusnih i interkostalnih nerava dolaze do respiratornog centra i izazivaju ekscitaciju ekspiratornih neurona i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu od udisaja do izdisaja. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Poput Hering-Breuerovog refleksa, postoje refleksni utjecaji na respiratorni centar iz receptora dijafragme. Prilikom udisaja u dijafragmi, kada se njena mišićna vlakna skupljaju, završeci nervnih vlakana se iritiraju, impulsi koji nastaju u njima ulaze u respiratorni centar i uzrokuju zaustavljanje udisaja i izdisaj. Ovaj mehanizam je od posebnog značaja tokom pojačanog disanja.

Refleksno utiče na disanje sa različitih receptora u telu. Razmatrani refleksni uticaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni efekti gotovo svih receptora u našem tijelu koji utiču na disanje.

Dakle, pod djelovanjem mehaničkih i temperaturnih podražaja na eksteroreceptore kože dolazi do zadržavanja daha. Pod dejstvom hladne ili tople vode na veliku površinu kože, disanje prestaje na udah. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar dah (vrisak) uz istovremeno zatvaranje glasnih žica.

Neke promjene u činu disanja koje nastaju pri iritaciji sluzokože respiratornog trakta nazivaju se zaštitnim respiratornim refleksima: kašljanje, kijanje, zadržavanje daha, što nastaje pod djelovanjem oštrih mirisa itd.

Respiratorni centar i njegove veze

Respiratorni centar naziva se skup neuronskih struktura smještenih u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema koji regulišu ritmičke koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavaju disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama razlikuju se vitalni dijelovi respiratornog centra, bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje odjele smještene u produženu moždinu i kičmenu moždinu. U kičmenu moždinu, strukture respiratornog centra uključuju motorne neurone koji svojim aksonima formiraju frenične živce (u 3-5. cervikalnim segmentima) i motorne neurone koji formiraju interkostalne živce (u 2-10. torakalnim segmentima , dok su respiratorni neuroni koncentrisani u 2-6, a ekspiratorni - u 8-10 segmentima).

Posebnu ulogu u regulaciji disanja igra respiratorni centar, predstavljen odjelima lokaliziranim u moždanom stablu. Dio neuronskih grupa respiratornog centra nalazi se u desnoj i lijevoj polovini produžene moždine u području dna IV ventrikula. Postoji dorzalna grupa neurona koji aktiviraju inspiratorne mišiće - inspiratorni dio i ventralna grupa neurona koji kontroliraju pretežno izdisaj - ekspiratorni dio.

U svakom od ovih odjela postoje neuroni sa različitim svojstvima. Među neuronima inspiratorne sekcije razlikuju se: 1) rani inspiratorni - njihova aktivnost raste 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiratornih mišića i traje tokom inspiracije; 2) puni inspiratorni - aktivan tokom inspiracije; 3) kasni inspiratorni - aktivnost se povećava sredinom udisaja i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednjeg tipa. Dio neurona inspiratornog regiona ima sposobnost spontanog ritmičkog uzbuđivanja. Neuroni sličnih svojstava opisani su u ekspiratornom dijelu respiratornog centra. Interakcija između ovih neuronskih bazena osigurava formiranje frekvencije i dubine disanja.

Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz kore velikog mozga, limbičkog sistema i hipotalamusa. Pojednostavljeni dijagram nervnih veza respiratornog centra prikazan je na sl. četiri.

Neuroni inspiratornog odjela primaju informacije o napetosti plinova u arterijskoj krvi, pH krvi iz hemoreceptora krvnih žila i pH likvora od centralnih hemoreceptora koji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine. .

Respiratorni centar prima i nervne impulse od receptora koji kontrolišu rastezanje pluća i stanje respiratornih i drugih mišića, od termoreceptora, bolnih i senzornih receptora.

Signali koji dolaze do neurona dorzalnog dijela respiratornog centra moduliraju vlastitu ritmičku aktivnost i utiču na formiranje eferentnih nervnih impulsnih tokova koji se prenose do kičmene moždine i dalje do dijafragme i vanjskih interkostalnih mišića.

Rice. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - centar za disanje; PC - insvmotaksnchsskny centar; EC - ekspiracijski centar; 1,2 - impulsi iz receptora za istezanje respiratornog trakta, pluća i grudnog koša

Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiratorni neuroni, koji se aktiviraju automatizacijom, a njegovo trajanje, frekvencija i dubina disanja zavise od uticaja receptorskih signala na neuronske strukture respiratornog centra koje su osetljive na nivo disanja. p0 2 , pCO 2 i pH, kao i drugi faktori intero- i eksteroreceptori.

Eferentni nervni impulsi iz inspiratornih neurona prenose se duž silaznih vlakana u ventralnom i prednjem dijelu lateralnog funiculusa bijele tvari kičmene moždine do a-motoneurona koji tvore frenične i interkostalne živce. Sva vlakna koja slijede motorne neurone koji inerviraju mišiće izdisaja su ukrštena, a 90% vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju mišiće izdisaja se ukrštaju.

Motorni neuroni, aktivirani protokom nervnih impulsa iz inspiratornih neurona respiratornog centra, šalju eferentne impulse u neuromuskularne sinapse inspiratornih mišića, što osigurava povećanje volumena grudnog koša. Nakon grudnog koša povećava se volumen pluća i dolazi do udisanja.

Tokom udisanja aktiviraju se receptori za istezanje u disajnim putevima i plućima. Protok nervnih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiratorne neurone koji pokreću izdisaj. Tako je jedan krug mehanizma regulacije disanja zatvoren.

Drugi regulacijski krug također počinje od inspiratornih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksičkog odjela respiratornog centra koji se nalazi u mostu moždanog stabla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornih i ekspiratornih neurona produžene moždine. Pneumotaksički odjel obrađuje informacije primljene iz inspiratornog centra i šalje tok impulsa koji pobuđuju neurone centra za izdisaj. Tokovi impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksične sekcije i iz receptora za istezanje pluća konvergiraju se na ekspiratorne neurone, pobuđuju ih, ekspiratorni neuroni inhibiraju (ali na principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih neurona. Slanje nervnih impulsa do inspiratornih mišića prestaje i oni se opuštaju. Ovo je dovoljno da dođe do mirnog izdisaja. S pojačanim izdisajem, eferentni impulsi se šalju iz ekspiratornih neurona, uzrokujući kontrakciju unutrašnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.

Opisana shema neuronskih veza odražava samo najopštiji princip regulacije respiratornog ciklusa. U stvarnosti, aferentni signal teče iz brojnih receptora respiratornog trakta, krvnih sudova, mišića, kože itd. dolaze u sve strukture respiratornog centra. Na neke grupe neurona djeluju ekscitativno, a na druge inhibitorno. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog stabla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus ima vodeću ulogu u promjenama u disanju koje su povezane s reakcijama na bolne podražaje, fizičku aktivnost, a također osigurava uključenost respiratornog sistema u termoregulacijske reakcije. Limbičke strukture utiču na disanje tokom emocionalnih reakcija.

Kora velikog mozga osigurava uključivanje respiratornog sistema u reakcije ponašanja, govornu funkciju i penis. Prisutnost utjecaja moždane kore na dijelove respiratornog centra u produženoj moždini i leđnoj moždini svjedoči mogućnost proizvoljnih promjena frekvencije, dubine i zadržavanja daha od strane osobe. Utjecaj kore velikog mozga na bulbarni respiratorni centar ostvaruje se kako kroz kortiko-bulbarne puteve tako i kroz subkortikalne strukture (stropalidarijum, limbik, retikularna formacija).

Receptori kisika, ugljičnog dioksida i pH

Receptori kiseonika su već aktivni na normalnom nivou pO 2 i kontinuirano šalju tokove signala (toničnih impulsa) koji aktiviraju inspiratorne neurone.

Receptori kisika koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljaju ih glomusne ćelije tipa 1, koje su okružene potpornim ćelijama i imaju sinaptičke veze sa završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.

Glomus ćelije 1. tipa reagiraju na smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje nervnih impulsa na završecima aferentnih vlakana jezika faringealnog živca, koji se vode do neurona inspiratornog dijela respiratornog centra i do neurona presorskog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih nervnih impulsa i povećanja aktivnosti inspiratornih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.

Receptori osjetljivi na ugljični dioksid nalaze se u karotidnim tijelima, aortnim tijelima luka aorte, a također i direktno u produženoj moždini - centralnim hemoreceptorima. Potonji se nalaze na ventralnoj površini produžene moždine u području između izlaza hipoglosnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također opažaju promjene u koncentraciji H+ jona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene pCO 2 i pH krvne plazme, dok se opskrba aferentnim signalima inspiratornim neuronima iz njih povećava s povećanjem pCO 2 i (ili) smanjenjem pH plazme arterijske krvi. Kao odgovor na prijem više signala od njih u respiratorni centar, ventilacija pluća se refleksno povećava zbog produbljivanja disanja.

Centralni hemoreceptori reaguju na promene pH i pCO 2 , cerebrospinalne tečnosti i intercelularne tečnosti produžene moždine. Smatra se da centralni hemoreceptori pretežno reaguju na promjene koncentracije vodonikovih protona (pH) u intersticijskoj tekućini. U ovom slučaju, promjena pH se postiže zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i likvora kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje, kao rezultat njegove interakcije sa H 2 0, nastaje ugljični dioksid, koji se disocira oslobađanjem vodikovih voda.

Signali iz centralnih hemoreceptora se takođe provode do inspiratornih neurona respiratornog centra. Sami neuroni respiratornog centra imaju određenu osjetljivost na promjenu pH vrijednosti intersticijske tekućine. Smanjenje pH i nakupljanje ugljičnog dioksida u likvoru praćeno je aktivacijom inspiratornih neurona i povećanjem ventilacije pluća.

Dakle, regulacija pCO 0 i pH je usko povezana kako na nivou efektorskih sistema koji utiču na sadržaj vodoničnih jona i karbonata u organizmu, tako i na nivou centralnih nervnih mehanizama.

Uz brzi razvoj hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća od samo približno 25% uzrokovano je stimulacijom perifernih hemoreceptora ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% povezano je s aktivacijom centralnih hemoreceptora produžene moždine protonima vodika i ugljičnim dioksidom. To je zbog visoke propusnosti krvno-moždane barijere za ugljični dioksid. Budući da likvor i međućelijska tekućina mozga imaju mnogo manji kapacitet puferskih sistema od krvi, povećanje pCO 2 slično krvi po veličini stvara kiseliju sredinu u likvoru nego u krvi:

Kod produžene hiperkapnije, pH likvora se vraća na normalu zbog postepenog povećanja permeabilnosti krvno-moždane barijere za HCO 3 anione i njihovog nakupljanja u cerebrospinalnoj tekućini. To dovodi do smanjenja ventilacije koja se razvila kao odgovor na hiperkapniju.

Prekomjerno povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora doprinosi nastanku subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja, nedostatka zraka. To je lako provjeriti ako dugo zadržavate dah. Istovremeno, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju normalnim, osoba ne osjeća nelagodu. To može rezultirati brojnim opasnostima koje nastaju u svakodnevnom životu ili u uvjetima ljudskog disanja s mješavinama plinova iz zatvorenih sistema. Najčešće se javljaju prilikom trovanja ugljičnim monoksidom (smrt u garaži, druga trovanja u domaćinstvu), kada osoba, zbog nedostatka očiglednih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne mjere.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u organizmu odvija na osnovu principa povratne sprege. To znači da je aktivnost respiratornog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji nastaje u njemu, određena stanjem procesa koji on regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, faktori su koji uzrokuju ekscitaciju respiratornog centra.

Vrijednost plinovitog sastava krvi u regulaciji disanja je pokazao Frederick eksperimentom s unakrsnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, kod dva psa pod anestezijom su im prerezane karotidne arterije i zasebno jugularne vene i unakrsno povezane (slika 2.) Glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako jedan od ovih pasa stegne dušnik i tako uguši tijelo, onda nakon nekog vremena prestaje disati (apneja), dok drugi pas razvija jaku otežano disanje (dispneja). To se objašnjava činjenicom da stezanje dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegovog trupa (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Kao rezultat toga dolazi do pojačanog disanja - hiperventilacije - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja tenzije CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, siromašna ugljičnim dioksidom iz torza ovog psa ulazi prva u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Šema Fridrikovog eksperimenta sa unakrsnom cirkulacijom

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost respiratornog centra mijenja s promjenom napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo uticaj na disanje svakog od ovih gasova posebno.

Značaj napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi izaziva ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilacije pluća. . Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao u eksperimentima u kojima se osoba nalazila u zatvorenom prostoru male zapremine. Kako se u udahnutom zraku smanjuje kisik, a povećava ugljični dioksid, počinje se razvijati dispneja. Ako se oslobođeni ugljični dioksid apsorbira natrijum vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema primjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje ventilacije pluća u ovom eksperimentu nastalo je zbog povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju mješavine plinova s ​​različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobijeni rezultati prikazani su u tabeli 1.

disanje mišićnog gasa krvi

Tabela 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci dati u tabeli 1 pokazuju da se istovremeno sa povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava i njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. U ovom slučaju dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Rezultati eksperimenata dali su uvjerljive dokaze da stanje respiratornog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Utvrđeno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, na primjer, kao posljedica umjetne hiperventilacije, odnosno pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i CO 2 napetosti u krvi. Kao rezultat, dolazi do zastoja disanja. Koristeći ovu metodu, odnosno preliminarnom hiperventilacijom, možete značajno povećati vrijeme proizvoljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom moraju provesti 2-3 minute (uobičajeno trajanje proizvoljnog zadržavanja daha je 40-60 sekundi).

Direktno stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar dokazano je raznim eksperimentima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje pojačano disanje. Euler je izložio izoliranu duguljastu moždinu mačke djelovanju ugljičnog dioksida i primijetio da to uzrokuje povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju respiratornog centra.

Zahvaćen je respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih jona. Winterstein je 1911. izrazio stajalište da ekscitaciju respiratornog centra ne uzrokuje sama ugljična kiselina, već povećanje koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo mišljenje se temelji na činjenici da se uočava povećanje respiratornih pokreta kada se u arterije koje hrane mozak ubrizgava ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne. Hiperventilacija koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima pospješuje oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i na taj način dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema ovim eksperimentima, respiratorni centar je regulator konstantnosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su eksperimentalnim istraživanjima. Istovremeno, brojni fiziolozi su insistirali na tome da je ugljična kiselina specifičan iritans respiratornog centra i da na njega djeluje snažnije stimulativno od drugih kiselina. Ispostavilo se da je razlog tome što ugljični dioksid lakše od H+ jona prodire kroz krvno-moždanu barijeru koja odvaja krv od likvora, koji je neposredno okruženje oko nervnih ćelija, i lakše prolazi kroz membranu. samih nervnih ćelija. Kada CO 2 uđe u ćeliju, nastaje H 2 CO 3, koji se disocira oslobađanjem H + jona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog za jače djelovanje H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema brojnim istraživačima, to što ona specifično utiče na određene biohemijske procese u ćeliji.

Stimulativno djelovanje ugljičnog dioksida na respiratorni centar osnova je jedne intervencije koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Slabljenjem funkcije respiratornog centra i posljedičnom nedovoljnom opskrbom organizma kisikom, pacijent je primoran da diše kroz masku sa mješavinom kisika sa 6% ugljičnog dioksida. Ova mješavina plinova se naziva karbogen.

Mehanizam djelovanja povećanog napona CO 2 i povećana koncentracija H+-iona u krvi za disanje. Dugo se vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i likvoru (CSF) direktno utiču na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + -iona utiču na disanje stimulirajući hemoreceptore koji se nalaze u blizini respiratornog centra, a koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi hemoreceptori se nalaze u tijelima promjera oko 2 mm, smještenim simetrično s obje strane produžene moždine na njenoj ventrolateralnoj površini u blizini mjesta izlaza hipoglosalnog živca.

Značaj hemoreceptora u produženoj moždini može se videti iz sledećih činjenica. Kada su ovi hemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, stimulira se disanje. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela produžene moždine podrazumijeva, prema eksperimentima Leshkea, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su tijela hemoreceptora uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Along With hemoreceptorima u produženoj moždini u regulaciji disanja, važna uloga pripada hemoreceptorima koji se nalaze u karotidnom i aortalnom tijelu. To je Heimans dokazao u metodički složenim eksperimentima u kojima su žile dviju životinja bile povezane na način da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili aortni luk i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H + -iona u krvi i povećanje tenzije CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih hemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Regulacija disanja - ovo je koordinirana nervna kontrola respiratornih mišića, koja uzastopno provodi cikluse disanja, koji se sastoje od udisaja i izdisaja.

respiratorni centar - ovo je složena višeslojna strukturna i funkcionalna formacija mozga, koja vrši automatsku i voljnu regulaciju disanja.

Disanje je automatski proces, ali je podložan proizvoljnoj regulaciji. Bez takve regulative govor bi bio nemoguć. Istovremeno, kontrola daha je izgrađena na principima refleksa: i bezuslovnog i uslovnog refleksa.

Regulacija disanja je izgrađena na općim principima automatske regulacije koji se koriste u tijelu.

Neuroni pejsmejkera (neuroni - "tvorci ritma") pružaju automatski pojava ekscitacije u respiratornom centru čak i ako respiratorni receptori nisu iritirani.

inhibitorni neuroni omogućavaju automatsko suzbijanje ove pobude nakon određenog vremena.

Respiratorni centar koristi princip recipročan (tj. međusobno isključujuća) interakcija dva centra: udisanje i izdisanje . Njihova ekscitacija je obrnuto proporcionalna. To znači da ekscitacija jednog centra (na primjer, centra udisaja) inhibira drugi centar koji je s njim povezan (centar izdisaja).

Funkcije respiratornog centra
- Osiguravanje inspiracije.
- Osiguravanje izdisaja.
- Osiguravanje automatskog disanja.
- Obezbeđivanje prilagođavanja parametara disanja uslovima spoljašnje sredine i aktivnosti tela.
Na primjer, s porastom temperature (i u okolini i u tijelu) disanje se ubrzava.

Nivoi respiratornog centra

1. Kičma (u kičmenoj moždini). U leđnoj moždini postoje centri koji koordiniraju aktivnost dijafragme i respiratornih mišića - L-motoneuroni u prednjim rogovima kičmene moždine. Neuroni dijafragme - u cervikalnim segmentima, interkostalni - u grudima. Kada se preseku putevi između kičmene moždine i mozga, disanje je poremećeno, jer. spinalni centri nemaju autonomiju (tj. nezavisnost) i ne podržavaju automatizaciju disanje.

2. bulbar (u produženoj moždini) - glavno odeljenje respiratorni centar. U produženoj moždini i mostu postoje 2 glavna tipa neurona respiratornog centra - inspirativno(udisanje) i expiratory(ekspiratorno).

Inspirativno (udisanje) - uzbuđeni su 0,01-0,02 s prije početka aktivne inspiracije. Tokom inspiracije, povećavaju frekvenciju impulsa, a zatim trenutno prestaju. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Vrste inspiratornih neurona

Po uticaju na druge neurone:
- inhibitorno (zaustavljanje disanja)
- olakšavanje (stimulacija disanja).
Po vremenu ekscitacije:
- rano (nekoliko stotinki prije inspiracije)
- kasno (aktivno tokom cijelog udisaja).
Po vezama sa ekspiratornim neuronima:
- u bulbarnom respiratornom centru
- u retikularnoj formaciji produžene moždine.
U dorzalnom jezgru 95% su inspiratorni neuroni; u ventralnom nukleusu 50%. Neuroni dorzalnog jezgra povezani su s dijafragmom, a ventralni - s interkostalnim mišićima.

Izdisanje (izdisanje) - ekscitacija se javlja nekoliko stotinki sekunde prije početka izdisaja.

razlikovati:
- rano,
- kasno
- ekspiratorno-inspiratorno.
U dorzalnom jezgru 5% neurona je ekspiratorno, au ventralnom jezgru 50%. Općenito, postoji znatno manje neurona izdisaja nego inspiratornih neurona. Ispostavilo se da je udah važniji od izdisaja.

Automatsko disanje osiguravaju kompleksi od 4 neurona uz obavezno prisustvo inhibitornih.

Interakcija sa drugim centrima mozga

Respiratorni inspiratorni i ekspiratorni neuroni imaju pristup ne samo respiratornim mišićima, već i drugim jezgrama produžene moždine. Na primjer, kada je respiratorni centar uzbuđen, centar za gutanje je recipročno inhibiran, a istovremeno je, naprotiv, uzbuđen vazomotorni centar za regulaciju srčane aktivnosti.

Na nivou bulbara (tj. u produženoj moždini) može se razlikovati pneumotaksički centar , koji se nalazi na nivou mosta, iznad inspiratornih i ekspiratornih neurona. Ovaj centar regulira njihovu djelatnost i omogućava promjenu udisaja i izdisaja. Inspiracijski neuroni daju inspiraciju i istovremeno ekscitacija iz njih ulazi u pneumotaksički centar. Odatle, ekscitacija teče do neurona izdisaja, koji se aktiviraju i osiguravaju izdisaj. Ako se presijeku putevi između produžene moždine i mosta, tada će se smanjiti frekvencija respiratornih pokreta, zbog činjenice da se smanjuje aktivacijski učinak PTDC (pneumotaktičkog respiratornog centra) na inspiratorne i ekspiratorne neurone. To također dovodi do produženja inhalacije zbog dugoročnog očuvanja inhibitornog efekta ekspiratornih neurona na inspiratorne neurone.

3. Suprapontal (tj. "supraponcijalni") - uključuje nekoliko područja diencefalona:
Hipotalamusna regija – kada je iritirana, uzrokuje hiperpneju – povećanje učestalosti respiratornih pokreta i dubine disanja. Zadnja grupa jezgara hipotalamusa uzrokuje hiperpneju, prednja grupa djeluje suprotno. Zbog respiratornog centra hipotalamusa disanje reaguje na temperaturu okoline.
Hipotalamus, zajedno sa talamusom, omogućava promjenu disanja tokom emocionalne reakcije.
Talamus - omogućava promjenu disanja tokom bola.
Mali mozak - prilagođava disanje aktivnosti mišića.

4. Motorni i premotorni korteks velike hemisfere mozga. Pruža uslovnu refleksnu regulaciju disanja. U samo 10-15 kombinacija možete razviti respiratorni uslovni refleks. Zbog ovog mehanizma, na primjer, sportaši razvijaju hiperpneju prije starta.
Asratyan E.A. u svojim eksperimentima uklonio je ova područja korteksa životinjama. Prilikom fizičkog napora brzo su razvili otežano disanje – dispneju, jer. nedostajao im je ovaj nivo regulacije disanja.
Respiratorni centri korteksa omogućavaju dobrovoljne promjene u disanju.

Regulacija respiratornog centra
Bulbarni odjel respiratornog centra je glavni, obezbjeđuje automatsko disanje, ali se njegova aktivnost može promijeniti pod utjecajem humoralni i refleks uticaja.

Humoralni uticaji na respiratorni centar
Fridrikovo iskustvo (1890). Napravio je unakrsnu cirkulaciju kod dva psa - glava svakog psa primila je krv iz trupa drugog psa. Kod jednog psa došlo je do stezanja dušnika, posljedično, povećao se nivo ugljičnog dioksida i smanjio nivo kisika u krvi. Nakon toga, drugi pas je počeo ubrzano disati. Došlo je do hiperpneje. Kao rezultat toga, nivo CO2 u krvi se smanjio, a nivo O2 povećao. Ova krv je tekla do glave prvog psa i inhibirala njegov respiratorni centar. Humoralna inhibicija respiratornog centra mogla bi ovog prvog psa dovesti do apneje, tj. prestati disati.
Faktori koji imaju humoralni efekat na respiratorni centar:
Višak CO2 - hiperkarbija, izaziva aktivaciju respiratornog centra.
Nedostatak O2 - hipoksija, uzrokuje aktivaciju respiratornog centra.
Acidoza - nakupljanje vodikovih jona (acidifikacija), aktivira respiratorni centar.
Nedostatak CO2 - inhibicija respiratornog centra.
Višak O2 - inhibicija respiratornog centra.
Alkoloza - +++ inhibicija respiratornog centra
Zbog svoje visoke aktivnosti, neuroni duguljaste moždine sami proizvode mnogo CO2 i lokalno utiču na sebe. Pozitivne povratne informacije (samopojačavajuće).
Osim direktnog djelovanja CO2 na neurone produžene moždine, postoji i refleksno djelovanje kroz refleksogene zone kardiovaskularnog sistema (Reymans refleksi). Kod hiperkarbije dolazi do ekscitacije kemoreceptora i od njih ekscitacija ide do kemosenzitivnih neurona retikularne formacije i do kemosenzitivnih neurona moždane kore.
Refleksno dejstvo na respiratorni centar.
1. Trajni uticaj.
Geling-Breuerov refleks. Mehanoreceptori u tkivima pluća i disajnih puteva pobuđuju se istezanjem i kolapsom pluća. Osetljivi su na istezanje. Od njih impulsi duž vakusa (vagusni nerv) idu do produžene moždine do inspiratornih L-motoneurona. Udah se zaustavlja i počinje pasivni izdisaj. Ovaj refleks omogućava promjenu udisaja i izdisaja i održava aktivnost neurona respiratornog centra.
Kada je vakuum preopterećen i presečen, refleks se poništava: smanjuje se učestalost respiratornih pokreta, promjena udisaja i izdisaja se vrši naglo.
Ostali refleksi:
istezanje plućnog tkiva inhibira naknadni dah (refleks koji olakšava izdisaj).
Istezanje plućnog tkiva pri udisanju iznad normalnog nivoa uzrokuje dodatni dah (Headov paradoksalni refleks).
Heimanov refleks - nastaje od hemoreceptora kardiovaskularnog sistema do koncentracije CO2 i O2.
Refleksni efekat od propreoreceptora respiratornih mišića – kada se respiratorni mišići kontrahuju, dolazi do protoka impulsa od propreoreceptora ka centralnom nervnom sistemu. Prema principu povratne sprege mijenja se aktivnost inspiratornih i ekspiratornih neurona. Kod nedovoljne kontrakcije inspiratornih mišića javlja se respiratorni efekat i povećava se inspiracija.
2. Nestalan
Nadražujuće - nalazi se u disajnim putevima ispod epitela. Oni su i mehano- i hemoreceptori. Imaju vrlo visok prag iritacije, pa djeluju u vanrednim slučajevima. Na primjer, sa smanjenjem plućne ventilacije, volumen pluća se smanjuje, iritantni receptori se pobuđuju i uzrokuju prisilni refleks inspiracije. Kao hemoreceptori, ovi isti receptori su pobuđeni biološki aktivnim supstancama - nikotinom, histaminom, prostaglandinom. Javlja se peckanje, znojenje i kao odgovor - zaštitni refleks kašlja. U slučaju patologije, iritantni receptori mogu izazvati spazam dišnih puteva.
u alveolama, juksta-alveolarni i juksta-kapilarni receptori reaguju na volumen pluća i biološki aktivne supstance u kapilarama. Povećajte brzinu disanja i stežite bronhije.
Na sluznicama respiratornog trakta - eksteroreceptori. Kašljanje, kijanje, zadržavanje daha.
Koža ima receptore za toplotu i hladnoću. Zadržavanje daha i aktivacija daha.
Receptori za bol - kratkotrajno zadržavanje daha, zatim jačanje.
Enteroreceptori - iz želuca.
Propreoreceptori - iz skeletnih mišića.
Mehanoreceptori - iz kardiovaskularnog sistema.

Tako se desilo ljudi ne vole da čitaju. Ima još, ako je teško čitati, na primjer, na stranom jeziku, koji svaki drugi iz škole nije znao, a potom i potpuno zaboravio. Ovu činjenicu uveliko koriste moderni biznismeni koji na tržište stavljaju divne pamflete poput "Ane Karenjine na 5 stranica".

Mnogo je vrlo zanimljivih i zaista bogatih tema za razmišljanje u vinarstvu i konzumaciji vina, na primjer, o tome koliko objektivna može biti percepcija vina od strane jedne ili druge osobe. O tome koliko u stvarnosti osoba osjeća i doživljava neke emocije kada kuša vino, i u kojoj mjeri ih misli u sebi. Ovo su odlična pitanja koja zaslužuju ozbiljno razmišljanje i diskusiju. Ali ovdje je problem – za ozbiljan nivo rasprave o bilo kojem pitanju, pa i ovom, prvo morate potrošiti značajan broj sati na njegovo razumijevanje u različitim aspektima i proučavanje svih postojećih radova na ovoj temi.

A ovo je mnogo posla, koji zahtijeva, prije svega, vještinu ozbiljnog analitičkog čitanja. Za šta, kao što sam gore pomenuo, ljudi u masi nisu sposobni. Stoga ću danas morati vježbati i prevođenje "teorije parcijalnih diferencijalnih jednačina za predškolsku lektiru".

Pričaćemo o eksperimentu (tačnije o prvom delu eksperimenta) Frederic Brochet, koja je podnošenjem tabloidnih novinara željnih "žutog" i "prženog" stekla široku slavu kao "obmana degustatora". Suština eksperimenta je bila da je autor uzeo bijelo vino, prelio ga u dvije posude i jednu od posuda tonirao crvenom bojom za hranu bez ukusa. Zatim je zamolio svoje subjekte, koje je regrutovao "preko oglasa" u univerzitetskom kampusu, da opišu ukus i aromu svakog vina.

Kao rezultat toga, oni učenici koji su probali "bijelo" vino pričali su o njegovoj aromi koristeći asocijacije na bijelo voće i cvijeće, pominjući đurđevake, breskve, dinju itd., a oni ispitanici koji su probali "crveno" vino pričali su o ružama, jagode i jabuke. Ništa zajedničko! Ura! Degustatori svi lažu i stvarno ništa ne razumiju, doveli smo ih u čistu vodu! Opšte slavlje i veselje!

Činilo bi se da. Zapravo, situacija je jednostavna i banalna: niko od nas nikada nije naučen da rečima opiše ukus i aromu. Niko i nijedna država na svijetu. Kao i boja. Ili zvuk. Pokušajte da kažete kako izgleda plava i naići ćete na veliki problem, a to je da fraza "zračenje talasne dužine od oko 440-485 nm" nikome ne govori baš ništa. Ovo je zapravo jednostavan eksperiment dostupan svima. Ustanite iz stolice i priđite 10-20 ljudi sa pitanjem "kako izgleda plava boja?". A čovjek koji je nedavno bio na moru će prije svega reći " na moru", ljubitelj avijacije - " Na nebu", štreber - " na kukuruzima"geolog -" za lapis lazuli i safir„i tako dalje. Ništa zajedničko! Znači li to to zar ljudi zaista ne vide boje?

Pokušavajući da ispričamo drugoj osobi o tim senzacijama (u slučaju boja – vizuelnim), za koje ne postoje utvrđeni zajednički standardi, pozivamo u pomoć udruženja, pokušavajući da pokupi nešto što je svima najbliže, najsličnije i najpoznatije. Asocijacije, mentalne slike, ideje. Dosta.

Da li je boja predmeta bitna?šta udruženja da li smo smislili? Bez sumnje! Na ilustraciji ovog teksta nalazi se slika sa dvije slike brzine koju su umjetnici oličili u bojanju automobila. Šta je zajedničko snježnoj mećavi i brzom šumskom požaru? Jedan je bijel, hladan, bodljikav, prodoran, smrzavajući. Druga je nemilosrdno goruća, uporna, ostavljajući za sobom isparenja, dim i pepeo. Ali da li to znači da zapravo "nema brzine!"? Naravno da ne! Odlično jede. Da li je originalna boja automobila uticala na izbor metafore, asocijacije, ideje za sliku? Bez sumnje! Ima li senzacije u ovome? Ni za peni.

Ali koga briga?

Iskustvo Claudea Bernarda(1851). Nakon transekcije simpatičkog živca na vratu zeca nakon 1-2 minute. došlo je do značajnog proširenja žila ušne školjke, što se manifestiralo crvenilom kože uha i povećanjem njegove temperature. Kada je periferni kraj ovog presečenog nerva bio iritiran, koža, pocrvenela nakon presecanja simpatičkih vlakana, postala je bleda i hladna. To se događa kao rezultat suženja lumena žila uha.

Rice. 11. Posude za zečje uho; na desnoj strani, gdje su krvne žile oštro proširene, prerezan je simpatički trup na vratu
Najšire iskustvo Iskustvo pomaže u razumijevanju mehanizma mišićnog tonusa. Na kičmenoj žabi nalazi se lumbalni pleksus, rezom oko 1 cm sa strane karlice, pod pleksus se dovodi ligatura. Pričvrstivši žabu za donju čeljust na tronožac, obratite pažnju na simetričan polusavijen položaj donjih ekstremiteta: jednakost uglova koje formiraju bedro i potkoljenica, potkoljenica i stopalo na oba uda i isti horizontalni nivo prstima. Zatim se lumbalni pleksus čvrsto zavije i nakon nekoliko minuta uporedi ugao i dužina obje noge. Primjećuje se da je operirana šapa blago izdužena kao rezultat eliminacije mišićnog tonusa.	Fig.12. Najveće iskustvo

Gaskellovo iskustvo. Gaskell je iskoristio činjenicu utjecaja temperature na brzinu fizioloških procesa kako bi eksperimentalno dokazao vodeću ulogu sinusnog čvora u automatizmu srca. Ako zagrijete ili ohladite različite dijelove žabljeg srca, ispada da se učestalost njegove kontrakcije mijenja samo kada se sinus zagrije ili ohladi, dok promjena temperature ostalih dijelova srca (pretkomore, komora) utiče samo na jačina mišićnih kontrakcija. Iskustvo dokazuje da impulsi za kontrakciju srca nastaju u sinusnom čvoru.

Levyjevo iskustvo. Mnogo je primjera da se kreativni rad ljudskog mozga odvija tokom spavanja. Dakle, poznato je da je D. I. Mendeljejev u snu "pojavio" periodni sistem hemijskih elemenata. Odlučujući eksperiment, uz pomoć kojeg je bilo moguće dokazati hemijski mehanizam prenosa nervnih signala, sanjao je austrijski naučnik Otto Levi. Kasnije se prisećao: „U noći uoči Uskršnje nedelje, probudio sam se, upalio svetlo i zabeležio nekoliko reči na malom papiru. Onda je ponovo zaspao. U šest sati ujutro setio sam se da sam napisao nešto veoma važno, ali nisam mogao da razaznam svoj nemaran rukopis. Sljedeće noći, u tri sata, san me ponovo posjetio. Bila je to ideja eksperimenta koji bi testirao da li je hipoteza hemijskog prenosa tačna, koja me je proganjala sedamnaest godina. Odmah sam ustao, odjurio u laboratoriju i izveo jednostavan eksperiment na srcu žabe, prema svom noćnom snu.

Fig.15. O. Levyjevo iskustvo. A - srčani zastoj sa iritacijom vagusnog živca; B - zaustaviti drugo srce bez iritacije vagusnog živca; 1 - vagusni nerv, 2 - iritirajuće elektrode, 3 - kanila

Utjecaj nervnih impulsa koji dolaze duž autonomnih nerava na miokard određen je prirodom medijatora. Posrednik parasimpatičkog živca je acetilholin, a medijator simpatičkog živca je norepinefrin. To je prvi ustanovio austrijski farmakolog O. Levy (1921). Povezao je dva izolovana žablja srca na dva kraja iste kanile. Jaka iritacija vagusnog nerva jednog od srca izazvala je zastoj ne samo srca inerviranog ovim živcem, već i drugog, netaknutog, povezanog sa prvim samo općim rješenjem kanile. Posljedično, kada je prvo srce bilo iritirano, u otopinu je otpuštena supstanca koja je utjecala na drugo srce. Ova supstanca je nazvana "vagusstoff", a kasnije se ispostavilo da jeste acetilholin. Uz sličnu stimulaciju simpatikusa srca dobija se još jedna supstanca - "sympathicusstoff", tj. adrenalin ili ali-adrenalin, slične po svojoj hemijskoj strukturi.

Godine 1936. O. Levy i G. Dale dobili su Nobelovu nagradu za otkriće kemijske prirode prijenosa nervnih reakcija.

Mariotteov eksperiment (detekcija mrtve tačke). Subjekt drži crtež Mariotte sa raširenim rukama. Zatvarajući lijevo oko, desnim okom gleda u križ i polako približava crtež oku. Na udaljenosti od približno 15-25 cm, slika bijelog kruga nestaje. To se dešava jer kada oko fiksira krst, zraci iz njega padaju na žutu mrlju. Zrake iz kruga na određenoj udaljenosti uzorka od oka pasti će na slijepu točku, a bijeli krug će prestati biti vidljiv.

Fig.16. Mariotte crtež

Matteucci eksperiment (eksperiment sekundarne kontrakcije). Pripremljena su dva neuromuskularna preparata. Na živcu jednog preparata ostavlja se komadić kičme, a na drugom se odstranjuje komadić kičme. Nerv jednog neuromišićnog preparata (sa komadom kičme) postavlja se staklenom kukom na elektrode koje su povezane sa stimulatorom. Nerv drugog neuromišićnog preparata prebacuje se preko mišića ovog preparata u uzdužnom pravcu. Nerv prvog neuromišićnog preparata je podvrgnut ritmičkoj stimulaciji, akcioni potencijali koji nastaju u mišiću prilikom njegove kontrakcije izazivaju ekscitaciju nerva drugog neuromišićnog preparata koji se nalazi na njemu i kontrakciju njegovog mišića.

Rice. 17. Matteuccijevo iskustvo

Stannius Experience sastoji se u sukcesivnoj primjeni tri ligature (preliva) koje odvajaju dijelove žabljeg srca jedan od drugog. Eksperiment se provodi radi proučavanja sposobnosti automatizacije različitih dijelova provodnog sistema srca.

Fig.18. Šema Stanniusovog eksperimenta: 1 - prva ligatura; 2 - prva i druga ligatura; 3 - prva, druga i treća ligatura. Tamna boja označava dijelove srca koji se kontrahiraju nakon primjene ligatura.

Sečenovljev eksperiment (Sečenovljeva inhibicija). Inhibiciju u centralnom nervnom sistemu otkrio je I.M. Sechenov 1862. On je uočio početak inhibicije spinalnih refleksa nakon stimulacije diencefalona (optičkih tuberkula) žabe kristalom soli. Izvana, to se izražavalo u značajnom smanjenju refleksne reakcije (povećanje vremena refleksa) ili njegovom prekidu. Uklanjanje kristala soli dovelo je do obnavljanja početnog vremena refleksa.

B

Fig.19. Šema eksperimenta I. M. Sechenova s ​​iritacijom vidnih tuberkula žabe. A - uzastopne faze ekspozicije žabljeg mozga (1 - kožni režanj prerezan preko lubanje je savijen; 2 - krov lubanje je uklonjen i mozak je izložen). B - žablji mozak s linijom reza za Sechenovljev eksperiment (1 - olfaktorni živci; 2 - mirisni režnjevi; 3 - velike hemisfere; 4 - linija rezanja koja prolazi kroz diencephalon; 5 - srednji mozak; 6 - mali mozak; 7 - produžena moždina ). B - mjesto nanošenja kristala soli

Iskustvo Fredericka-Heymansa (eksperiment sa unakrsnom cirkulacijom). U eksperimentu su neke karotidne arterije pasa (I i II) podvezane, dok su druge povezane poprečno jedna s drugom gumenim cijevima. Kao rezultat toga, glava psa I se snabdijeva krvlju psa II, a glava psa II krvlju psa I. Ako je dušnik psa I stegnut, tada se povećava količina kisika u krvi koja teče kroz žile njegovog tijela postepeno će se smanjivati ​​količina kisika i povećavati količina ugljičnog dioksida. Međutim, prestanak snabdijevanja kisikom u plućima psa I nije praćen povećanjem njegovih respiratornih pokreta, naprotiv, oni ubrzo slabe, ali pas II počinje imati vrlo jaku otežano disanje.

Kako ne postoji nervna veza između dva psa, jasno je da se nadražujuće dejstvo nedostatka kiseonika i viška ugljen-dioksida prenosi sa tela psa I na glavu psa II putem krvi, tj. . humoralno. Krv psa I, preopterećena ugljičnim dioksidom i siromašna kisikom, ulaskom u glavu psa II izaziva ekscitaciju njegovog respiratornog centra. Kao rezultat toga, pas II razvija otežano disanje, tj. povećana ventilacija pluća. Istovremeno, hiperventilacija dovodi do smanjenja (ispod norme) sadržaja ugljičnog dioksida u krvi psa II. Ova krv osiromašena ugljikom ulazi u glavu psa I i uzrokuje slabljenje njegovog respiratornog centra, uprkos činjenici da sva tkiva ovog psa, osim tkiva glave, pate od teške hiperkapnije (višak CO 2 ) i hipoksiju (nedostatak O 2 ) zbog prestanka ulaska vazduha u njena pluća.

I

Fig.20. Iskustvo sa unakrsnom cirkulacijom

Bell Magendiejev zakon aferentna nervna vlakna ulaze u kičmenu moždinu kao dio stražnjih (dorzalnih) korijena, a eferentna nervna vlakna izlaze iz kičmene moždine kao dio prednjih (ventralnih) korijena.

Gaskell-ov gradijentni zakon automatizacije - stepen automatizacije je veći, što je područje provodnog sistema bliže sinoatrijskom čvoru (sinoatrijalni čvor 60-80 imp/min., atrioventrikularni čvor - 40-50 imp/min., snop His - 30 -40 imp/min., Purkinje vlakna - 20 imp/min.).

Rubnerov zakon površine tijela - Troškovi energije toplokrvnog organizma proporcionalni su površini tijela.

Zakon srca Franka Starlinga(zakon zavisnosti energije kontrakcije miokarda o stepenu istezanja njegovih sastavnih mišićnih vlakana) - što se srčani mišić više rasteže tokom dijastole, to se više kontrahuje tokom sistole. Stoga snaga srčanih kontrakcija ovisi o početnoj dužini mišićnih vlakana prije početka njihove kontrakcije.

Teorija trokomponentnog vida boja Lomonosov-Jung-Helmholtz - Postoje tri vrste čunjeva u retini kralježnjaka, od kojih svaki sadrži specifičnu supstancu koja reaguje na boju. Zbog sadržaja različitih supstanci koje reaguju na boju, neki čunjići imaju povećanu ekscitabilnost na crvenu, drugi na zelenu, a treći na plavo-ljubičastu.

Teorija Heimanove kružne aktivacijske struje (teorija širenja ekscitacije duž nerava) - prilikom provođenja nervnog impulsa, svaka tačka membrane iznova generira akcioni potencijal, pa se talas pobuđivanja „provlači“ duž cijelog nervnog vlakna.

Bainbridge refleks- s povećanjem pritiska na ustima šupljih vena povećava se učestalost i snaga srčanih kontrakcija.

Heringov refleks refleksno smanjenje otkucaja srca pri zadržavanju daha na visini dubokog udaha.

Char refleks- smanjenje broja otkucaja srca ili čak potpuni srčani zastoj pri iritaciji mehanoreceptora trbušne šupljine ili peritoneuma.

Danini-Ashner refleks(očni refleks) – smanjenje otkucaja srca sa pritiskom na očne jabučice.

Reflex Parin- s povećanjem tlaka u žilama plućne cirkulacije, srčana aktivnost je inhibirana.

Daleov princip - jedan neuron sintetiše i koristi isti posrednik ili iste posrednike u svim granama svog aksona (pored glavnog medijatora, kako se kasnije ispostavilo, i drugi prateći medijatori koji imaju modulirajuću ulogu - ATP, peptidi itd. ).

Princip M.M. Zavadskog („plus ili minus“ interakcije)- povećanje sadržaja hormona u krvi dovodi do inhibicije njegovog lučenja od strane žlijezde, a nedostatak stimulacije oslobađanja hormona.

Bowditch stepenice(1871) - ako je mišić nadražen impulsima sve veće frekvencije, bez promjene njihove snage, veličina kontraktilnog odgovora miokarda će se povećati za svaki sljedeći podražaj (ali do određene granice). Izvana, podsjeća na stepenište, pa se fenomen naziva Bowditchovim stepenicama. ( sa povećanjem učestalosti stimulacije, povećava se snaga srčanih kontrakcija).

Fenomen Orbeli-Ginecinskog. Ako se stimulacijom motoričkog živca žablji mišić dovede do umora, a zatim se istovremeno iritira simpatičko trup, tada se povećava radni kapacitet umornog mišića. Samo po sebi, stimulacija simpatičkih vlakana ne uzrokuje kontrakciju mišića, već mijenja stanje mišićnog tkiva, povećava njegovu osjetljivost na impulse koji se prenose kroz somatska vlakna.

Anrep efekat(1972) leži u činjenici da se povećanjem pritiska u aorti ili plućnom trupu automatski povećava sila srčanih kontrakcija, čime se pruža mogućnost izbacivanja istog volumena krvi kao i kod početne vrijednosti krvnog tlaka u aorte ili plućne arterije, tj. što je veće kontraopterećenje, to je veća sila kontrakcije, a kao rezultat toga, osigurava se konstantnost sistoličkog volumena.

LITERATURA

1. Zayanchkovsky I.F. Životinje su pomoćnici naučnika. Naučni popularni eseji. - Ufa: Baš. knj. izd-vo, 1985.

2. Istorija biologije. Od antičkih vremena do početka XX veka / ur. S.R. Mikulinsky. –M.: Nauka, 1972.

3. Kovalevsky K.L. laboratorijske životinje. -M.: Izdavačka kuća Akademije medicinskih nauka SSSR-a, 1951.

4. Lalayants I.E., Milovanova L.S. Nobelove nagrade za medicinu i fiziologiju / Novo u životu, nauci, tehnologiji. Ser. "Biologija", br. 4. –M.: Znanje, 1991.

5. Levanov Yu.M. Rubovi genija // Biologija u školi. 1995. br. 5. - P.16.

6. Levanov Yu.M., Andrei Vesalius // Biologija u školi. 1995. br. 6. - P.18.

7. Martjanova A.A., Tarasova O.A. Tri epizode iz istorije fiziologije. //Biologija za školarce. 2004. br. 4. - P.17-23.

8. Samoilov A.F. Odabrani radovi. –M.: Nauka, 1967.

9. Timošenko A.P. O Hipokratovoj zakletvi, amblemu medicine i još mnogo toga // Biologija u školi. 1993. br. 4. - P.68-70.

10. Wallace R. Leonardov svijet / per. sa engleskog. M. Karaseva. –M.: TERRA, 1997.

11. Fiziologija čovjeka i životinja / ur. A.D. Nozdrachev. Knjiga 1. –M.: Viša škola, 1991.

12. Ljudska fiziologija: u 2 toma. / ed. B. I. Tkachenko. T.2. - Sankt Peterburg: Izdavačka kuća Međunarodni fond za razvoj nauke, 1994.

13. Eckert R. Animal Physiology. Mehanizmi i adaptacija: u 2 toma. –M.: Mir, 1991.

14. Enciklopedija za djecu. T.2. -M.: Izdavačka kuća "Avanta+", 199

PREDGOVOR……………………………………………………………...
KRATKA ISTORIJA RAZVOJA FIZIOLOGIJE ……………
ZNAČAJ LABORATORIJSKIH ŽIVOTINJA U RAZVOJU FIZIOLOGIJE ……………………………………….
LIČNOSTI ……………………………………………………….
Avicena ……………………………………………………………….
Anokhin P.K. ……………………………………………………………………
Banting F. ………………………………………………………………………
Bernard K. ……………………………………………………………….
Vesalius A. ……………………………………………………………
Leonardo da Vinci ………………………………………….
Volta A. ……………………………………………………………….
Galen K. …………………………………………………………………………
Galvani L. ……………………………………………………………..
Harvey W. …………………………………………………………….
Helmholtz G. ……………………………………………………….
Hipokrat ……………………………………………………………
Descartes R. ……………………………………………………………….
Dubois-Reymond E. …………………………………………
Kovalevsky N.O. ………………………………………...
Lomonosov M.V. ………………………………………….
Mislavsky N.A. ………………………………………………………
Ovsyannikov F.V. ………………………………………….
Pavlov I.P. ………………………………………………………….
Samoilov A.F. ………………………………………………………
Selye G. ……………………………………………………………………
Sechenov I.M…………………………………………………………
Ukhtomsky A.A. ………………………………………….
Sherington C.S. ………………………………………………………
NOBELOVI LAUREATI ZA MEDICINU I FIZIOLOGIJU ……………………………………………………….
ISKUSTVA AUTORA, ZAKONI, REFLEKSI ………………..
LITERATURA …………………………………………………………