Hingamise humoraalne reguleerimine Fredericki kogemus. Frederic Broche'i kogemus – kas maitsjad "valetavad" või "ei valeta"

Hingamiskeskuse peamine humoraalne stimulaator on süsinikdioksiidi liig veres, nagu näitasid Fredericki ja Holdeni katsed.

Fredericki kogemus kahe ristvereringega koeraga. Mõlemal koeral (esimesel ja teisel) on karotiidarterid läbi lõigatud ja ristühendatud. Tehke sama ka kägiveenidega. Lülisamba arterid on ligeeritud. Nende operatsioonide tulemusena saab esimese koera pea teiselt koeralt ja teise koera pea esimeselt. Esimesel koeral on hingetoru blokeeritud, mis põhjustab hüperventilatsiooni (kiire ja sügav hingamine) teisel koeral, kelle pea saab esimese koera verd, mis on hapnikuvaese ja süsihappegaasiga rikastatud. Esimesel koeral on apnoe, veri siseneb pähe madalama CO 2 pingega ja ligikaudu normaalse, normaalse 0 2 sisaldusega - hüperventilatsioon peseb CO 2 välja ja praktiliselt ei mõjuta 0 2 sisaldust veres, kuna hemoglobiin on küllastunud

0 2 peaaegu täielikult ja ilma hüperventilatsioonita.

Fredericki katse tulemused näitavad, et hingamiskeskust erutab kas süsinikdioksiidi liig või hapnikupuudus.

Holdeni katses suletud ruumis, kust CO 2 eemaldatakse, stimuleeritakse hingamist nõrgalt. Kui CO 2 ei eemaldata, täheldatakse õhupuudust - hingamise suurenemist ja süvenemist. Hiljem tõestati, et CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra suurendab kopsude ventilatsiooni 100%. CO 2 sisalduse tõus veres stimuleerib hingamist nii pH-d langetades kui ka CO 2 enda otsesel toimel.

CO 2 ja H + ioonide mõju hingamisele on vahendatud peamiselt nende toimest ajutüve eristruktuuridele, millel on kemosensitiivsus (tsentraalsed kemoretseptorid). Vere gaasilise koostise muutustele reageerivaid kemoretseptoreid leidub väljaspool veresoonte seintes vaid kahes piirkonnas – aordikaares ja unearteri siinuse piirkonnas.

Katses näidati aordi ja unearteri siinuse kemoretseptorite rolli hingamise reguleerimisel pinge alandamisega 0 2 arteriaalses veres (hüpokseemia) alla 50-60 mm Hg. Art. - samal ajal suureneb kopsude ventilatsioon 3-5 s pärast. Selline hüpokseemia võib tekkida kõrgele ronimisel, kardiopulmonaalse patoloogiaga. Veresoonte kemoretseptorid erutuvad ka normaalse veregaasi pinge korral, nende aktiivsus suureneb hüpoksia korral tugevalt ja kaob puhta hapniku sissehingamisel. Hingamise stimuleerimist pinge langusega 0 2 vahendavad eranditult perifeersed kemoretseptorid. Unearteri kemoretseptorid on sekundaarsed - need on kehad, mis on sünaptiliselt seotud karotiidnärvi aferentsete kiududega. Nad erutuvad hüpoksia, pH languse ja Pco 2 tõusu ajal, samal ajal kui kaltsium siseneb rakku. Nende vahendaja on dopamiin.

Aordi- ja karotiidkehad erutuvad ka CO 2 pinge tõusuga või pH langusega. Nendest kemoretseptoritest lähtuva CO 2 mõju on aga vähem väljendunud kui 0 2 mõju.

Hüpokseemia (hapniku osalise rõhu langus veres) stimuleerib hingamist palju rohkem, kui sellega kaasneb hüperkapnia, mida täheldatakse väga intensiivse füüsilise töö ajal: hüpokseemia suurendab vastust CO 2 -le. Olulise hüpokseemia korral väheneb oksüdatiivse metabolismi vähenemise tõttu aga tsentraalsete kemoretseptorite tundlikkus. Nendes tingimustes on hingamise stimuleerimisel otsustav roll veresoonte kemoretseptoritel, mille aktiivsus suureneb, kuna nende jaoks on piisav stiimul arteriaalse vere 0 2 pinge langus (hingamise stimuleerimise hädamehhanism).

Seega reageerivad vaskulaarsed kemoretseptorid peamiselt vere hapnikusisalduse vähenemisele, tsentraalsed kemoretseptorid aga vere ja tserebrospinaalvedeliku pH ja Pco muutustele.

Unearteri siinuse ja aordikaare pressoretseptorite tähtsus. Vererõhu tõus suurendab une- ja aordinärvide aferentseid impulsse, mis põhjustab hingamiskeskuse mõningast pärssimist ja kopsude ventilatsiooni nõrgenemist. Vastupidi, hingamine mõnevõrra suureneb koos vererõhu langusega ja veresoonte pressoretseptorite aferentsete impulsside vähenemisega ajutüvele.

Nagu kõik teisedki füsioloogiliste funktsioonide automaatse reguleerimise protsessid, toimub ka hingamise reguleerimine organismis tagasiside põhimõttel. See tähendab, et keha hapnikuga varustamist ja selles tekkiva süsihappegaasi eemaldamist reguleeriva hingamiskeskuse tegevuse määrab tema poolt reguleeritud protsessi olek. Süsinikdioksiidi kogunemine veres ja hapnikupuudus on tegurid, mis põhjustavad hingamiskeskuse ergutamist.

Veregaasi koostise väärtus hingamise reguleerimisel näitas Frederick risttsirkulatsiooni katsega. Selleks lõigati ja ühendati kahel narkoosi all oleval koeral unearterid ja eraldi kaelaveenid (joonis 2) teise koera pea on esimese kehast.

Kui üks neist koertest surub hingetoru kinni ja seeläbi lämmatab keha, siis mõne aja pärast see hingamine lakkab (apnoe), teisel koeral aga tekib tugev õhupuudus (düspnoe). Seda seletatakse asjaoluga, et esimesel koeral põhjustab hingetoru kinnikiilumine tema kehatüve verre CO 2 kogunemist (hüperkapnia) ja hapnikusisalduse vähenemist (hüpokseemia). Veri esimese koera kehast siseneb teise koera pähe ja stimuleerib selle hingamiskeskust. Selle tulemusena tekib teisel koeral hingamine – hüperventilatsioon –, mis toob kaasa CO 2 pinge languse ja O 2 pinge suurenemise teise koera keha veresoontes. Selle koera torso hapnikurikas ja süsihappegaasivaene veri siseneb esimesena pähe ja põhjustab apnoe.

Joonis 2 – Fredericki risttsirkulatsiooni katse skeem

Fredericki kogemus näitab, et hingamiskeskuse aktiivsus muutub koos CO 2 ja O 2 pinge muutumisega veres. Vaatleme nende gaaside mõju hingamisele eraldi.

Süsinikdioksiidi pinge tähtsus veres hingamise reguleerimisel. Süsinikdioksiidi pinge tõus veres põhjustab hingamiskeskuse ergutamist, mille tulemuseks on kopsude ventilatsiooni suurenemine ja süsihappegaasi pinge langus veres pärsib hingamiskeskuse aktiivsust, mis viib kopsude ventilatsiooni vähenemiseni. . Süsinikdioksiidi rolli hingamise reguleerimisel tõestas Holden katsetega, kus inimene viibis väikese mahuga suletud ruumis. Kui sissehingatavas õhus hapnikusisaldus väheneb ja süsihappegaasi sisaldus suureneb, hakkab tekkima hingeldus. Kui vabanenud süsihappegaas neelab sooda lubi, võib hapnikusisaldus sissehingatavas õhus langeda 12%-ni ja kopsuventilatsiooni märgatavat tõusu ei ole. Seega oli kopsude ventilatsiooni suurenemine selles katses tingitud süsihappegaasi sisalduse suurenemisest sissehingatavas õhus.

Teises katseseerias määras Holden erineva süsihappegaasisisaldusega gaasisegu hingamisel kopsude ventilatsiooni mahu ja alveolaarse õhu süsihappegaasi sisalduse. Saadud tulemused on näidatud tabelis 1.

lihastegaasi vere hingamine

Tabel 1 - Kopsude ventilatsiooni maht ja süsinikdioksiidi sisaldus alveolaarses õhus

Tabelis 1 toodud andmed näitavad, et samaaegselt süsihappegaasi sisalduse suurenemisega sissehingatavas õhus suureneb ka selle sisaldus alveolaarses õhus ja seega ka arteriaalses veres. Sel juhul suureneb kopsude ventilatsioon.

Katsete tulemused andsid veenvaid tõendeid selle kohta, et hingamiskeskuse seisund sõltub süsihappegaasi sisaldusest alveolaarses õhus. Leiti, et CO 2 sisalduse suurenemine alveoolides 0,2% võrra põhjustab kopsude ventilatsiooni tõusu 100%.

Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine alveolaarses õhus (ja sellest tulenevalt ka selle pinge vähenemine veres) vähendab hingamiskeskuse aktiivsust. See tekib näiteks kunstliku hüperventilatsiooni ehk sagenenud sügava ja sagedase hingamise tagajärjel, mis toob kaasa CO 2 osarõhu languse alveolaarses õhus ja CO 2 pinges veres. Selle tulemusena tekib hingamisseiskus. Seda meetodit kasutades, st tehes esialgset hüperventilatsiooni, saate oluliselt pikendada meelevaldse hinge kinnipidamise aega. Seda teevad sukeldujad, kui neil on vaja veeta 2-3 minutit vee all (tavaline meelevaldse hingetõmbe kestus on 40-60 sekundit).

Süsinikdioksiidi otsene stimuleeriv toime hingamiskeskusele on tõestatud erinevate katsetega. 0,01 ml süsihappegaasi või selle soola sisaldava lahuse süstimine medulla oblongata teatud piirkonda põhjustab hingamisliigutuste suurenemist. Euler paljastas kassi isoleeritud pikliku medulla süsihappegaasi toime ja täheldas, et see põhjustab elektrilahenduste (aktsioonipotentsiaalide) sageduse suurenemist, mis näitab hingamiskeskuse ergutamist.

Mõjutatud on hingamiskeskus vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine. Winterstein väljendas 1911. aastal seisukohta, et hingamiskeskuse ergutamist ei põhjusta mitte süsihape ise, vaid vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine, mis on tingitud selle sisalduse suurenemisest hingamiskeskuse rakkudes. See arvamus põhineb asjaolul, et hingamisliigutuste suurenemist täheldatakse siis, kui aju toitvatesse arteritesse süstitakse mitte ainult süsihapet, vaid ka muid happeid, näiteks piimhapet. Hüperventilatsioon, mis tekib koos vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega veres ja kudedes, soodustab osa veres sisalduva süsihappegaasi vabanemist organismist ja viib seeläbi vesinikioonide kontsentratsiooni vähenemiseni. Nende katsete kohaselt on hingamiskeskus mitte ainult süsinikdioksiidi pinge püsivuse regulaator veres, vaid ka vesinikioonide kontsentratsioon.

Wintersteini tuvastatud faktid said kinnitust eksperimentaalsetes uuringutes. Samal ajal väitsid mitmed füsioloogid, et süsihape on spetsiifiline hingamiskeskuse ärritaja ja sellel on sellele tugevam ergutav toime kui teistel hapetel. Selle põhjuseks osutus see, et süsihappegaas tungib kergemini kui H + ioon läbi hematoentsefaalbarjääri, mis eraldab verd tserebrospinaalvedelikust, mis on närvirakke ümbritseva vahetu keskkond, ja läbib kergemini närvirakke ümbritseva membraani. närvirakud ise. CO 2 sisenemisel rakku tekib H 2 CO 3, mis dissotsieerub H + ioonide vabanemisega. Viimased on hingamiskeskuse rakkude tekitajad.

Teine põhjus, miks H 2 CO 3 on teiste hapetega võrreldes tugevam, on mitmete teadlaste sõnul see, et see mõjutab spetsiifiliselt teatud biokeemilisi protsesse rakus.

Süsinikdioksiidi ergutav toime hingamiskeskusele on ühe kliinilises praktikas rakendust leidnud sekkumise aluseks. Hingamiskeskuse funktsiooni nõrgenemise ja sellest tuleneva keha ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu on patsient sunnitud hingama läbi maski, milles on hapniku ja 6% süsinikdioksiidi segu. Seda gaasisegu nimetatakse süsivesikuks.

Suurenenud CO-pinge toimemehhanism 2 ja suurenenud H+-ioonide kontsentratsioon veres hingamise jaoks. Pikka aega arvati, et süsihappegaasi pinge tõus ja H+ ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja tserebrospinaalvedelikus (CSF) mõjutavad otseselt hingamiskeskuse inspiratoorseid neuroneid. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et CO 2 pinge ja H + -ioonide kontsentratsiooni muutused mõjutavad hingamist, stimuleerides hingamiskeskuse läheduses paiknevaid kemoretseptoreid, mis on tundlikud ülaltoodud muutuste suhtes. Need kemoretseptorid paiknevad umbes 2 mm läbimõõduga kehades, mis paiknevad sümmeetriliselt mõlemal pool medulla oblongata selle ventrolateraalsel pinnal hüpoglossaalse närvi väljumiskoha lähedal.

Kemoretseptorite tähtsust medulla oblongata võib näha järgmistest faktidest. Kui need kemoretseptorid puutuvad kokku süsinikdioksiidi või H+ ioonide suurenenud kontsentratsiooniga lahustega, stimuleeritakse hingamist. Medulla oblongata ühe kemoretseptori keha jahutamine toob Leshke katsete kohaselt kaasa hingamisliigutuste lakkamise keha vastasküljel. Kui kemoretseptorite kehad hävitatakse või mürgitatakse novokaiiniga, peatub hingamine.

Mööda alates piklikajus olevad kemoretseptorid hingamise reguleerimisel, oluline roll on karotiid- ja aordikehas paiknevatel kemoretseptoritel. Seda tõestas Geimans metoodiliselt keeruliste katsetega, kus kahe looma veresooned ühendati nii, et ühe looma unearteri siinus ja unearteri keha või aordikaar ja aordikeha varustati teise looma verega. Selgus, et H + -ioonide kontsentratsiooni tõus veres ja CO 2 pinge tõus põhjustavad unearteri ja aordi kemoretseptorite ergutamist ning hingamisliigutuste refleksilist suurenemist.

Esialgne teadmiste tase

1. Mis on hingamiskeskus?

2. Miks sissehingamine toimub?

3. Miks toimub väljahingamine?

4. Miks hingamine kiireneb erutuse, jooksmise ajal?

5. Miks on vaja hingamist reguleerida?

Õpilane peab teadma: 1. Hingamiskeskus. Keskuse neuronite funktsionaalsed omadused. Hingamisfaaside muutumise mehhanism. 2. Kopsu mehhanoretseptorite, vagusnärvi aferentsete kiudude roll hingamise reguleerimisel. Hering-Breueri refleksid. 3. Hingamise humoraalne regulatsioon. Fredericki kogemus. 4. Hingamise refleksregulatsioon. Gaimansi kogemus. 5. Kesksed mõjud hingamisele hüpotalamusest, limbilisest süsteemist, ajukoorest. 6. Hingamine kui erinevate funktsionaalsete süsteemide komponent. Profiiliküsimused pediaatriateaduskonnale: 7. Esimese hingetõmbe põhjused ja mehhanism. 8. Laste hingamise regulatsiooni tunnused. 9. Hingamise vabatahtliku regulatsiooni kujunemine ontogeneesis. Õpilane peab suutma: Selgitage hingamise aktiveerimise mehhanismi füüsilise tegevuse ajal.

Peamine kirjandus: 1. Inimese füsioloogia alused. Ed. Tkachenko B.I. / M. Meditsiin, 1994. - v.1. -lk 340-54. 2. Inimese füsioloogia alused. -lk 174-6. 3. Inimese füsioloogia alused. Ed. Tkachenko B.I. / M. Meditsiin, 1998. - v.3. -lk 150-75. 4. Inimese füsioloogia. Ed. Schmidt R.F. ja Thevsa G. Transl. inglise keelest. / M. "Mir", 1986. - v.1. -lk 216-26. 5. Inimese normaalne füsioloogia. Ed. Tkachenko B.I. / M. Meditsiin, 2005. -lk 469-74. 6. Inimese füsioloogia. Kogumik. Ed. Tkachenko B.I. / M. Meditsiin, 2009. -lk 223-32. 7-9 Loote ja laste füsioloogia. Ed. Glebovsky V.D. / M., Meditsiin, 1988. -lk 60-77. Lisakirjandus: Füsioloogia algus. Ed. A. Nozdracheva / Peterburi, "Lan", 2001. Kazakov V.N., Lekakh V.A., Tarapata N.I. Füsioloogia ülesannetes / Rostov-on-Don, "Phoenix", 1996. Perov Yu.M., Fedunova L.V. Inimese ja looma normaalse füsioloogia kursus küsimustes ja vastustes. / Enesekoolituse õppejuhend. Krasnodar, Kubani Riikliku Meditsiiniakadeemia kirjastus. 1996. 1. osa. · Grippy M. Kopsude patofüsioloogia. Per. inglise keelest. Ed. Natochina Yu.V. 2000. Kopsu auskultatsioon. Juhised välismaalastele. õpilased. Minsk, 1999.

Tööülesanne:

nr 1. Vasta küsimustele:

1. Kuidas muutub hingamine kerge vingugaasimürgistuse korral?

2. Miks hingamine intensiivistub kohe äkiliste liigutustega ja hilinemisega - alles mõne aja pärast?

3. Mille poolest erinevad tsentraalsed ja perifeersed kemoretseptorid?

4. Mis on Euleri-Liljestrandi efekt?

5. Kui teete hinge kinni hoides neelamisliigutusi, saate viivitusaega oluliselt pikendada. Miks?

6. Teadaolevalt soovitab traditsiooniline meditsiin vingugaasimürgistuse korral kannatanu põrandale panna, soovitavalt nägu madalasse auku langetada. Kui viite selle värske õhu kätte, võib juhtuda surm. Miks?

7. Kuidas muutub inimese hingamine pärast trahheostoomiat (hingetoru kunstlik side atmosfääriga läbi kaela esipinnal oleva toru)?

8. Ämmaemand väidab, et laps sündis surnult. Kuidas saab seda väidet absoluutselt tõestada või ümber lükata?

9. Miks võib emotsionaalne põnevus suurendada ja kiirendada hingamist?

10. Elustamispraktikas kasutatakse karbogeeni (93-95% O 2 ja 5-7% CO 2 segu). Miks on selline segu tõhusam kui puhas hapnik?

11. Pärast mitut sunnitud sügavat hingetõmmet tundis inimene pearinglust ja näonahk muutus kahvatuks. Millega need nähtused seotud on?

12. Ärritavate ainete, nagu ammoniaak, tubakasuits, sissehingamisel tekib refleksne hingamisseiskus. Kuidas tõestada, et see refleks tekib ülemiste hingamisteede limaskesta retseptoritest?

13. Kopsuemfüseemi korral on elastne tagasilöök häiritud, kopsud ei vaju väljahingamisel piisavalt kokku. Miks on emfüseemi all kannatava inimese hingamine pinnapealne?

14. Neerude eritusfunktsiooni rikkudes (ureemia) esineb suur mürarikas hingamine, s.t. kopsude ventilatsiooni järsk tõus. Miks see juhtub? Kas seda võib pidada kohanemiseks?

15. Seenehemolüütilise mürgiga mürgituse tagajärjel tekkis inimesel õhupuudus. Mis on selle põhjus?

16. Kuidas muutub koera hingamine pärast vaguse närvide kahepoolset läbilõikamist?

nr 2. Lahendage probleem:

Suhtelise puhkuse tingimustes, kus kopsude ventilatsioon ja perfusioon on normaalne, neelab iga 100 ml kopse läbiv verd umbes 5 ml O 2 ja vabastab umbes 4 ml CO 2 . Katsealused, kelle hingamismaht minutis oli 7 liitrit, imendusid 1 minutiga. 250 ml O2.

Mitu ml verd läbis selle aja jooksul kopsude kapillaare ja kui palju CO 2 vabanes?

nr 3. Pilt:

· hingamisregulatsiooni keskaparaadi töökorraldusskeem; hingamise reguleerimise tasemed;

· Fredericki kogemus;

Geimani kogemus.

nr 4. Jätka määratlust: hingamiskeskus on...

Hering-Bretseri refleksid on...

nr 5. Testi ülesanded:

1. Sissehingamise muutumine väljahingamisel on tingitud: A) silla pneumotaksilise keskuse aktiivsusest; C) pikliku medulla hingamiskeskuse inspiratoorsete neuronite aktiveerimine; C) kopsude jukstakapillaarsete retseptorite ärritus; D) bronhioolide limaskesta ärritavate retseptorite ärritus.

2. Mis on Hering-Breueri refleks: A) sissehingamiskeskuse refleksergastus valuretseptorite ärrituse ajal; C) sissehingamiskeskuse refleksergastus liigse CO 2 kogunemise ajal, C) sissehingamiskeskuse refleksi pärssimine ja väljahingamiskeskuse ergastamine kopsude venitamise ajal; D) vastsündinu esimese hingetõmbe ilmumine.

3. Milline järgnevatest annab vastsündinud lapse esimese hingetõmbe välimuse: A) hingamiskeskuse erutus CO 2 kogunemise tõttu lapse verre pärast nabanööri läbilõikamist; C) ajutüve retikulaarse moodustumise pärssimine vastsündinu naharetseptorite (termo, mehhano, valu) ärrituse ajal; C) hüpotermia; D) hingamisteede puhastamine vedelikust ja limast.

4. Milliseid kesknärvisüsteemi struktuure saab seostada "hingamiskeskuse" mõistega: A) hüpotalamus; C) subkortikaalsed või basaaltuumad; C) keskaju tuumad; D) hüpofüüsi.

5. Mille poolest erineb hingamiskeskuse automatism südamestimulaatori automatismist?: A) praktiliselt ei erine; B) hingamiskeskusel puudub automatism; C) hingamiskeskuse automatism on väljendunud vabatahtliku kontrolli all, kuid südamestimulaatori automatism mitte; D) hingamiskeskuse automatism on südamestimulaatori kontrolli all ja tagasiside puudub.

6. Kust peaksid hingamiskeskusesse tulema toonikusignaalid, et tagada selle automatism?: A) selliseid signaale pole vaja; B) "pasknääri" retseptoritelt; C) ajukoorest; D) mehhano-, kemoretseptoritest ja retikulaarsest moodustumisest.

7. Mille tuvastas Frederick 1890. aastal risttsirkulatsiooniga koertel tehtud katsetes?: A) hingamiskeskus asub medulla oblongata; B) hingamiskeskus koosneb sisse- ja väljahingamisosast; C) hingamiskeskuse aktiivsus sõltub ajju siseneva vere koostisest; D) vaguse närvi stimuleerimisel suureneb hingamissagedus.

8. Kuidas mõjutab parasümpaatiliste närvide ärritus hingamissüsteemi kemoretseptorite tundlikkust?: A) ei mõju; B) tõstab; C) alandab; D) keskne - alandab, perifeerne - suureneb.

9. Mis on Head paradoksaalne mõju?: A) pikad hingetõmbed vagusnärvide läbilõikamisel; B) kramplik hingeõhk koos kopsude tugeva inflatsiooniga; C) lühikesed hingetõmbed ja pikad väljahingamise pausid aju läbilõikamisel medulla oblongata ja silla vahel; D) hingamissügavuse perioodiline tõus maksimumini ja vähenemine kuni apnoeni.

10. Miks reageerivad tsentraalsed kemoretseptorid veregaasi koostise muutustele hiljem kui teised kemoretseptorid?: A) kuna nende ärrituslävi on kõrgeim; B) kuna neid on väga vähe; C) kuna nad on samaaegselt mehhanoretseptorid; D) kuna gaaside tungimine verest tserebrospinaalvedelikku võtab aega.

11. Millised hingamiskeskuse neuronid ergastuvad tsentraalsete kemoretseptorite impulsside mõjul?: A) tsentraalsed kemoretseptorid ei mõjuta otseselt hingamiskeskust; B) sisse- ja väljahingamine; C) ainult väljahingamine; D) ainult inspireeriv.

12. Milline järgmistest põhjustest põhjustab ärritavate retseptorite ärritust?: A) tolm, suits, külm õhk, histamiin jne; B) vedeliku kogunemine kopsukoesse; C) vesinikioonide kogunemine tserebrospinaalvedelikus; D) hüperkapnia.

13. Milliseid hingamisteede retseptoreid ärritavad põletus- ja sügelustunne?: A) "pasknäär" - retseptorid; B) roietevaheliste lihaste mehhanoretseptorid; C) ärritav; D) aordi kemoretseptorid.

14. Milline on loetletud protsesside järjestus köhimisel?: A) sügav hingamine, häälepaelte lahknemine, häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine; B) sügav hingamine, häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine, häälepaelte lahknemine; C) väljahingamislihaste kokkutõmbumine, häälepaelte sulgumine, sügav hingamine, häälepaelte lahknemine; D) häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine, sügav hingamine, häälepaelte lahknemine.

15. Milline on loetletud protsesside järjestus aevastamise ajal?: A) häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine, sügav inspiratsioon, häälepaelte lahknemine; B) sügav hingamine, häälepaelte lahknemine, häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine; C) väljahingamislihaste kokkutõmbumine, häälepaelte sulgumine, sügav inspiratsioon, häälepaelte lahknemine; D) sügav hingamine, häälepaelte sulgumine, väljahingamislihaste kokkutõmbumine, häälepaelte lahknemine.

16. Mis on kehatemperatuuri tõusuga tahhüpnoe füsioloogiline tähtsus?: A) paraneb alveoolide ventilatsioon; B) "surnud" ruumi ventilatsioon suureneb, mis suurendab soojusülekannet; C) paraneb alveoolide perfusioon; D) interpleuraalne rõhk väheneb.

17. Mis on apneis?: A) kramplik inspiratsioon koos tugeva kopsude inflatsiooniga; B) lühikesed hingetõmbed ja pikad väljahingamise pausid aju läbilõikamisel medulla oblongata ja silla vahel; C) sügavad pikad hingetõmbed vaguse närvide läbilõikamisel ja samaaegse pneumotaksilise keskuse hävitamise ajal; D) hingamissügavuse perioodiline tõus maksimumini ja vähenemine kuni apnoeni.

18. Mis on hingeldav hingamine?: A) lühikesed hingetõmbed ja pikad väljahingamise pausid, kui aju läbitakse piklikaju ja silla vahel; B) hingamissügavuse perioodiline tõus maksimumini ja vähenemine apnoeni; C) pikad hingetõmbed vaguse närvide läbilõikamisel; D) kramplik inspiratsioon koos kopsude tugeva inflatsiooniga.

19. Milline järgmistest patoloogilise hingamise tüüpidest on perioodiline?: A) Bioti hingamine; B) Cheyne-Stokesi hingamine; C) laineline hingamine; D) kõik ülaltoodud.

20. Mis on laineline hingamine?: A) lühikesed hingetõmbed ja pikad väljahingamise pausid aju läbilõikamisel medulla oblongata ja silla vahel; B) kramplik hingeõhk koos kopsude tugeva inflatsiooniga; C) pikad hingetõmbed vaguse närvide läbilõikamisel; D) hingamissügavuse perioodiline suurenemine ja vähenemine.

21. Mis on Cheyne-Stokesi hingamine?: A) pikaajalised hingetõmbed vagusnärvide läbilõikamisel; B) ootamatult tekkivad ja äkitselt kaovad suure amplituudiga hingamisliigutused; C) kramplik hingeõhk koos kopsude tugeva inflatsiooniga; D) perioodiline tõus maksimumini ja vähenemine apnoe tekkeni. kestus 5 - 20 s, hingamise sügavus.

22. Millal jälgitakse Cheyne-Stokesi hingamist?: A) raske füüsilise töö ajal; B) kõrgustõvega enneaegsetel imikutel; C) neuropsüühilise stressiga; D) hingetoru kinnitamisel.

23. Mis on Bioti hingamine?: A) rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine ja pikad (kuni 30 sekundit) pausid; B) hingamissügavuse perioodiline tõus maksimumini ja vähenemine apnoeni, mis kestab 5-20 s; C) lühikesed hingetõmbed ja pikad väljahingamise pausid aju läbilõikamisel medulla oblongata ja silla vahel; D) kramplik inspiratsioon koos kopsude tugeva inflatsiooniga.

24. Millist kunstlikku hingamist kasutatakse?: A) perioodiline õhu süstimine kopsudesse hingamisteede kaudu; B) perioodiline frenic närvide ärritus; C) rindkere rütmiline laienemine ja kokkutõmbumine; D) kõik ülaltoodud.

25. Mis on asfüksia?: A) madal hemoglobiinisisaldus veres; B) hemoglobiini võimetus siduda hapnikku; C) lämbumine; D) ebaregulaarne hingamine.

26. Asfüksia: A) tekivad hüpoksia ja hüpokapnia; B) tekib hüpokseemia ja süsinikdioksiidi sisaldus ei muutu; C) tekivad hüpoksia ja hüperkapnia; D) tekivad hüpokapnia ja hüperoksia.

27. Mis on pneumotaksilise keskuse funktsioon?: A) sisse- ja väljahingamise vaheldumise ning hingamismahu suuruse reguleerimine; B) õhuvoolu reguleerimine hingamisteedes kõne, laulu jms ajal; C) hingamiskeskuse parema ja vasaku poole aktiivsuse sünkroniseerimine; D) hingamisrütmi tekitamine.

28. Kas opereerimata loomadel ja inimestel tekib hingeldamine spontaanselt?: A) ei; B) esineb ainult loomadel, kes põgenevad rünnaku eest; C) esineb regulaarselt unenäos; D) esineb lõppseisundites.

29. Kuidas muutub hingamine, kui hingata puhast hapnikku?: A) hingamiskeskus on üle erutatud; B) hingamine aeglustub kuni apnoeni; C) muutub sügavaks ja pinnapealseks; D) tekib aju hüpoksia.

30. Mis on süsivesik?: A) sukeldujate kasutatav gaasisegu; B) gaaside segu, mida kasutatakse hingamiseks kõrgel kõrgusel; C) hapniku ja süsihappegaasi segu 1:4; D) 95% hapniku ja 5% süsinikdioksiidi segu hüpoksiaga patsientidele.

31. Milline on vastsündinu esimese hingetõmbe mehhanism?: A) hingamiskeskuse erutus vastuseks valule; B) hingamiskeskuse ergastamine vastuseks õhuhapniku sissehingamisele; C) hingamiskeskuse erutus vastusena hüperkapniale ja retikulaarse moodustumise ärritusele; D) kopsude puhitus nutu tagajärjel.

32. Millisel emakasisese elu perioodil on loode võimeline hingama?: A) 2 kuud; B) 6 kuud; C) 12 nädalat; D) mitte varem kui 7 kuud.

33. Kuidas muutub hingamine vagusnärvi stimuleerimisel?: A) muutub sügavaks; B) sageneb; C) vähendatakse; D) tekib uneapnoe.

34. Kuidas muutub hingamine vagusnärvi läbilõikamisel?: A) muutub sügavaks ja sagedaseks; B) sageneb; C) tekib hingeldus; D) muutub sügavaks ja haruldaseks.

35. Kuidas mõjutab vagusnärvi ärritus bronhe?: A) põhjustab bronhospasmi ja sellest tulenevalt hingeldust; B) ahendab luumenit; C) laiendab luumenit; D) ei mõjuta, kuna vaguse närv ei innerveeri bronhe.

36. Kuidas sümpaatilise närvi stimulatsioon mõjutab bronhe?: A) laiendab luumenit; B) põhjustab bronhospasmi ja sellest tulenevalt lämbumist; C) ei mõjuta, kuna sümpaatiline närv ei innerveeri bronhe; D) ahendab luumenit.

37. Mis on "sukelduja refleks"?: A) hingamise süvendamine pärast vette sukeldumist; B) kopsude hüperventilatsioon enne vette kastmist; C) apnoe kokkupuutel veega alumiste ninakäikude retseptoritel; D) apnoe vee neelamisel.

38. Millist mõju avaldab ajukoor puhkeolekus hingamiskeskusele?: A) praktiliselt ei mõjuta; B) pidur; C) põnev; D) lastel erutav, täiskasvanutel inhibeeriv.

39. Millal tekib kõrgustõbi?: A) ronimisel vähemalt 10 km kõrgusele; B) ronimisel üle 1 km kõrgusele; C) ronimisel 4 - 5 km kõrgusele; D) liikudes kõrge õhurõhuga alalt normaalse õhurõhuga piirkonda.

40. Kuidas muutub hingamine alandatud atmosfäärirõhul?: A) esmalt muutub see sagedaseks ja sügavaks, 4-5 km kõrgusele jõudes hingamissügavus väheneb; B) ei muutu 4-5 km kõrgusele tõustes, seejärel süveneb; C) muutub haruldaseks ja pinnapealseks; D) üle 2 km kõrgusele ronides tekib apnoe.

41. Millal tekib dekompressioonhaigus?: A) kui ollakse vee all rohkem kui 1 km; B) kui see sukeldub kiiresti rohkem kui 1 m vee alla; C) liikudes kõrge õhurõhuga alalt normaalse õhurõhuga piirkonda; D) kiire tagasitulekuga kõrge õhurõhu piirkonnast normaalse õhurõhu piirkonda.

42. Dekompressioonhaiguse põhjus: A) raske hüpoksia; B) happeliste toodete kogunemine veres; C) kapillaaride ummistus lämmastikumullidega; D) süsihappegaasi taseme tõus veres.

43. Kuidas kopsud osalevad vere hüübimises?: A) kopse läbinud veri hüübib kiiremini; B) hepariin sünteesitakse kopsudes. tromboplastiin, VII ja VIII hüübimisfaktorid; C) kopsud - ainus organ, kus sünteesitakse plasma hüübimisfaktoreid; D) terved kopsud ei osale vere hüübimises.

44. Kui palju verd ladestub kopsudesse?: A) kuni 5 l; B) mitte rohkem kui 100 ml; C) kuni 1 l; D) kuni 80% ringlevast verest.

45. Milliseid aineid väljutatakse organismist kopsude kaudu?: A) metaan, etaan, vesiniksulfiid; B) lämmastik, heelium, argoon, neoon; C) süsihappegaas, veeaur, alkoholiaur, gaasid; D) ammoniaak, kreatiin, kreatiniin, uurea, kusihape.

46. ​​Millised järgmistest ainetest hävivad kopsukoes?: A) atsetüülkoliin, norepinefriin; B) bradükaniin, serotoniin; C) prostaglandiinid E ja F; D) kõik ülaltoodud.

47. Kas kopsukude võtab osa immuunreaktsioonidest?: A) ei; B) jah, kopsu makrofaagid hävitavad baktereid, trombembooliaid, rasvatilku; C) on seotud ainult kiiritatud luuüdiga inimestel; D) on seotud ainult kopsuvähi esinemisega.

Claude Bernardi kogemus(1851). Pärast sümpaatilise närvi läbilõikamist küüliku kaelal 1-2 minuti pärast. toimus kõrvaklapi veresoonte märkimisväärne laienemine, mis väljendus kõrva naha punetuses ja selle temperatuuri tõusus. Kui selle lõigatud närvi perifeerne ots oli ärritunud, muutus sümpaatiliste kiudude lõikamise järel punetav nahk kahvatuks ja külmaks. See ilmneb kõrva veresoonte valendiku ahenemise tagajärjel.

Riis. 11. Küüliku kõrva veresooned; paremal küljel, kus veresooned on järsult laienenud, lõigati kaela sümpaatiline tüvi
Suurim kogemus.Kogemus aitab mõista lihastoonuse mehhanismi. Lülisamba põimik leitakse selgroo konnal, tehes sisselõiget umbes 1 cm kaugusele vaagnast, tuuakse põimiku alla ligatuur. Olles fikseerinud konna alalõua poolt statiivile, märgitakse alajäsemete sümmeetriline poolkõverdatud asend: reie ja sääre, sääre ja labajala poolt moodustatud nurkade võrdsus mõlemal jäsemel ja samal horisontaaltasapinnal. sõrmedest. Seejärel seotakse nimmepõimik tihedalt kinni ning paari minuti pärast võrreldakse mõlema jala nurka ja pikkust. Märgitakse, et opereeritud käpp on lihastoonuse kaotamise tulemusena veidi piklik.	Joon.12. Suurim kogemus

Gaskelli kogemus. Gaskell kasutas temperatuuri mõju füsioloogiliste protsesside kiirusele, et eksperimentaalselt tõestada siinussõlme juhtivat rolli südame automatismis. Kui soojendate või jahutate konna südame erinevaid osi, selgub, et tema kokkutõmbumise sagedus muutub ainult siinuse soojendamisel või jahutamisel, samas kui teiste südameosade (kodade, vatsakese) temperatuurimuutus mõjutab ainult lihaste kontraktsioonide tugevus. Kogemused näitavad, et siinussõlmes tekivad impulsid südame kokkutõmbumiseks.

Levy kogemus. On palju näiteid, et inimese aju loov töö toimub une ajal. Niisiis, on teada, et D.I. Mendelejev "ilmus" keemiliste elementide perioodilise tabeli unenäos. Otsustavast eksperimendist, mille abil õnnestus tõestada närvisignaalide edastamise keemilist mehhanismi, unistas Austria teadlane Otto Levi. Hiljem meenutas ta: „Ööl vastu ülestõusmispüha ärkasin üles, panin tule põlema ja kirjutasin pisikesele paberile paar sõna. Siis jäi ta uuesti magama. Hommikul kella kuue ajal meenus mulle, et olin kirjutanud midagi väga olulist, kuid ma ei saanud oma hooletust käekirjast välja. Järgmisel ööl kell kolm külastas mind jälle uni. See oli idee katsest, mis kontrolliks, kas keemilise ülekande hüpotees on õige, mis oli mind kummitanud seitseteist aastat. Tõusin kohe püsti, tormasin laborisse ja tegin öise unenäo järgi lihtsa katse konnasüdame peal.

Joonis 15. O. Levy kogemus. A - südameseiskus koos vagusnärvi ärritusega; B - peatada teine ​​süda ilma vagusnärvi ärrituseta; 1 - vaguse närv, 2 - ärritavad elektroodid, 3 - kanüül

Mööda autonoomseid närve tulevate närviimpulsside mõju müokardile määrab vahendaja olemus. Parasümpaatilise närvi vahendaja on atsetüülkoliin ja sümpaatilise närvi vahendaja on norepinefriin. Selle tegi esmakordselt kindlaks Austria farmakoloog O. Levy (1921). Ta ühendas kaks eraldatud konnasüdant sama kanüüli kahe otsaga. Ühe südame vagusnärvi tugev ärritus põhjustas mitte ainult selle närviga innerveeritud südame seiskumise, vaid ka teise, terve närvi, mis oli esimesega ühendatud ainult kanüüli üldise lahusega. Järelikult, kui esimene süda oli ärritunud, vabanes lahusesse aine, mis mõjutas teist südant. Seda ainet nimetati "vagusstoffiks" ja hiljem selgus, et see on atsetüülkoliin. Südame sümpaatilise närvi sarnase stimulatsiooniga saadi veel üks aine - "sympathicusstoff", mis on adrenaliin või aga adrenaliin, oma keemilise struktuuri poolest sarnased.

1936. aastal said O. Levy ja G. Dale Nobeli preemia närvireaktsiooni edasikandumise keemilise olemuse avastamise eest.

Mariotte'i eksperiment (pimeala tuvastamine). Katsealune hoiab käes Mariotte joonistust väljasirutatud kätega. Vasaku silma sulgedes vaatab ta parema silmaga risti ja toob joonise aeglaselt silmale lähemale. Ligikaudu 15-25 cm kaugusel kaob valge ringi kujutis. See juhtub seetõttu, et kui silm fikseerib risti, langevad sellelt tulevad kiired kollasele kohale. Silmast mustrist teatud kaugusel oleva ringi kiired langevad pimealale ja valge ring lakkab olemast.

Joonis 16. Mariotte joonistus

Matteucci eksperiment (sekundaarse kontraktsiooni katse). Valmistatakse kaks neuromuskulaarset preparaati. Ühe preparaadi närvile jäetakse lülisammast tükk, teisest eemaldatakse lülisammast. Ühe neuromuskulaarse preparaadi närv (koos lülisamba tükiga) asetatakse klaaskonksuga elektroodidele, mis on ühendatud stimulaatoriga. Teise neuromuskulaarse preparaadi närv visatakse pikisuunas üle selle preparaadi lihaste. Esimese neuromuskulaarse preparaadi närv allutatakse rütmilisele stimulatsioonile, selle kokkutõmbumisel lihases tekkivad aktsioonipotentsiaalid põhjustavad selle peale asetatud teise neuromuskulaarse preparaadi närvi ergutamist ja selle lihase kokkutõmbumist.

Riis. 17. Matteucci kogemus

Stanniuse kogemus seisneb kolme ligatuuri (sideme) järjestikuses pealekandmises, mis eraldavad konnasüdame osad üksteisest. Katse viiakse läbi selleks, et uurida võimet automatiseerida südame juhtivussüsteemi erinevaid osi.

Joonis 18. Stanniuse katse skeem: 1 - esimene ligatuur; 2 - esimene ja teine ​​ligatuur; 3 - esimene, teine ​​ja kolmas ligatuur. Tume värv näitab südame osi, mis tõmbuvad kokku pärast ligatuuride paigaldamist.

Sechenovi eksperiment (Setšenovi inhibeerimine). Kesknärvisüsteemi pärssimise avastas I. M. Sechenov 1862. aastal. Ta jälgis seljaaju reflekside pärssimist, kui konna vahepeat (optilisi tuberkleid) stimuleeriti soolakristalliga. Väliselt väljendus see refleksreaktsiooni olulises vähenemises (refleksi aja pikenemises) või selle lõppemises. Soolakristalli eemaldamine viis esialgse refleksiaja taastumiseni.

B

Joonis 19. Skeem I.M. Sechenovi katsest konna visuaalsete mugulate ärritusega. A - konnaaju eksponeerimise järjestikused etapid (1 - üle kolju lõigatud nahaklapp on painutatud; 2 - kolju katus eemaldatakse ja aju paljastatakse). B - konnaaju lõikejoonega Sechenovi katse jaoks (1 - haistmisnärvid; 2 - haistmissagarad; 3 - suured poolkerad; 4 - vaheaju läbiv lõikejoon; 5 - keskaju; 6 - väikeaju; 7 - medulla oblongata ). B - soolakristallide pealekandmise koht

Frederick-Heymansi kogemus (katse risttsirkulatsiooniga). Katses ligeeritakse mõned koerte unearterid (I ja II), teised ühendatakse kummitorude abil üksteisega risti. Selle tulemusena varustatakse koera I pead II koera verega ja II koera pead koera I verega. Kui koera I hingetoru on kinni keeratud, siis hapniku hulk. veres, mis voolab läbi tema keha veresoonte, väheneb järk-järgult hapniku hulk ja suureneb süsihappegaasi hulk. Siiski ei kaasne I koera kopsude hapnikuvarustuse katkemisega tema hingamisliigutuste sagenemine, pigem vastupidi, need varsti nõrgenevad, kuid koeral II hakkab tekkima väga tugev õhupuudus.

Kuna kahe koera vahel puudub närviline side, siis on selge, et hapnikupuuduse ja süsihappegaasi liigsuse ärritav toime kandub I koera kehast II koera pähe vereringe kaudu, s.o. . humoristlikult. Süsinikdioksiidiga ülekoormatud ja hapnikuvaene koera I veri, mis satub koera II pähe, põhjustab tema hingamiskeskuse ergutamist. Selle tulemusena tekib II koeral õhupuudus, s.t. suurenenud kopsude ventilatsioon. Samal ajal põhjustab hüperventilatsioon II koera süsihappegaasi sisalduse vähenemist (alla normi). See süsinikusisaldusega veri siseneb koera I pähe ja põhjustab tema hingamiskeskuse nõrgenemist, hoolimata asjaolust, et selle koera kõik kuded, välja arvatud pea, kannatavad raske hüperkapnia (liigne CO 2 ) ja hüpoksia (O 2 puudumine), mis on tingitud õhu lakkamisest tema kopsudesse.

ma

Joonis 20. Ristringluse kogemus

Bell Magendie seadus aferentsed närvikiud sisenevad seljaaju tagumise (selja) juurte osana ja efferentsed närvikiud väljuvad seljaajust eesmiste (ventraalsete) juurte osana.

Gaskelli automatiseerimise gradiendi seadus - mida kõrgem on automatiseerituse aste, seda lähemal on juhtivussüsteemi piirkond sinoatriaalsele sõlmele (sinoatriaalne sõlm 60-80 imp/min, atrioventrikulaarne sõlm - 40-50 imp/min, His kimp - 30 -40 imp/min., Purkinje kiud - 20 imp/min.).

Rubneri kehapinna seadus - Soojaverelise organismi energiakulud on võrdelised keha pindalaga.

Frank Starlingi südameseadus(müokardi kontraktsiooni energia sõltuvuse seadus selle koostisosade lihaskiudude venitusastmest) - mida rohkem südamelihast venitatakse diastoli ajal, seda rohkem see süstoli ajal kokku tõmbub. Seetõttu sõltub südame kontraktsioonide tugevus lihaskiudude esialgsest pikkusest enne nende kokkutõmbumise algust.

Lomonosov-Jung-Helmholtzi kolmekomponendilise värvinägemise teooria - Selgroogsete võrkkestas on kolme tüüpi koonuseid, millest igaüks sisaldab spetsiifilist värvusreaktiivset ainet. Erinevate värvusreaktiivsete ainete sisalduse tõttu on mõnel koonusel suurenenud erutuvus punaseks, teistel roheliseks ja kolmandatel sinakasvioletseks.

Heimansi ringikujuliste aktiveerimisvoolude teooria (ergastuse leviku teooria piki närve) - närviimpulsi läbiviimisel genereerib membraani iga punkt uuesti aktsioonipotentsiaali ja seega “jookseb” erutuslaine mööda kogu närvikiudu.

Bainbridge'i refleks- rõhu suurenemisega õõnesveenide suudmes suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus.

Heringi refleks refleks pulsisageduse langus hinge kinni hoidmisel sügava hingetõmbe kõrgusel.

Char refleks- südame löögisageduse langus või isegi täielik südameseiskus kõhuõõne või kõhukelme mehhanoretseptorite ärritamisel.

Danini-Ashneri refleks(silma refleks) – südame löögisageduse langus koos rõhuga silmamunadele.

Refleks Parin- rõhu suurenemisega kopsuvereringe veresoontes pärsitakse südame aktiivsust.

Dale’i põhimõte – üks neuron sünteesib ja kasutab sama mediaatorit või samu mediaatoreid oma aksoni kõikides harudes (lisaks põhimediaatorile, nagu hiljem selgus, ka teised kaasnevad mediaatorid, mis mängivad moduleerivat rolli – ATP, peptiidid jne. ).

M.M. Zavadsky põhimõte (interaktsiooni pluss või miinus)- hormooni sisalduse suurenemine veres põhjustab selle sekretsiooni pärssimist näärme poolt ja hormooni vabanemise stimuleerimise puudumist.

Bowditch trepid(1871) - kui lihaseid ärritatakse suureneva sagedusega impulssidega, muutmata nende tugevust, suureneb müokardi kontraktiilse reaktsiooni suurus iga järgneva stiimuli korral (kuid teatud piirini). Väliselt meenutab see treppi, nii et nähtust nimetatakse Bowditchi treppideks. ( stimulatsiooni sageduse suurenemisega suureneb südame kokkutõmbumisjõud).

Orbeli-Ginetsinski fenomen. Kui konnalihas väsib motoorset närvi stimuleerides ja samal ajal ärritab sümpaatiline kehatüvi, siis väsinud lihase jõudlus suureneb. Iseenesest sümpaatiliste kiudude stimuleerimine ei põhjusta lihaste kokkutõmbumist, vaid muudab lihaskoe seisundit, suurendab selle vastuvõtlikkust somaatiliste kiudude kaudu edastatavatele impulssidele.

Anrepi efekt(1972) seisneb selles, et rõhu tõusuga aordis või kopsutüves suureneb automaatselt südame kontraktsioonide jõud, mis annab võimaluse väljutada sama palju verd kui vererõhu algväärtuse korral. aordi või kopsuarteri, st mida suurem on vastukoormus, seda suurem on kokkutõmbumisjõud ja selle tulemusena on tagatud süstoolse mahu püsivus.

KIRJANDUS

1. Zayanchkovsky I.F. Loomad on teadlaste abilised. Populaarteaduslikud esseed. - Ufa: Bash. kn. izd-vo, 1985.

2. Bioloogia ajalugu. Iidsetest aegadest kuni XX sajandi alguseni / toim. S. R. Mikulinski. –M.: Nauka, 1972.

3. Kovalevski K.L. laboriloomad. -M.: ENSV Meditsiiniteaduste Akadeemia kirjastus, 1951.

4. Lalayants I.E., Milovanova L.S. Nobeli meditsiini- ja füsioloogiaauhinnad / Uus elus, teaduses, tehnoloogias. Ser. "Bioloogia", nr 4. –M.: Teadmised, 1991.

5. Levanov Yu.M. Geeniuse servad // Bioloogia koolis. 1995. nr 5. - P.16.

6. Levanov Yu.M., Andrei Vesalius // Bioloogia koolis. 1995. nr 6. - Lk 18.

7. Martyanova A.A., Tarasova O.A. Kolm episoodi füsioloogia ajaloost. //Bioloogia koolilastele. 2004. nr 4. - P.17-23.

8. Samoilov A.F. Valitud teosed. –M.: Nauka, 1967.

9. Timošenko A.P. Hippokratese vandest, meditsiini embleemist ja paljust muust // Bioloogia koolis. 1993. nr 4. - Lk.68-70.

10. Wallace R. Leonardo maailm / per. inglise keelest. M. Karaseva. –M.: TERRA, 1997.

11. Inimese ja loomade füsioloogia / toim. A. D. Nozdrachev. 1. raamat. –M.: Kõrgkool, 1991.

12. Inimese füsioloogia: 2 köites. / toim. B. I. Tkachenko. T.2. - Peterburi: Kirjastus Rahvusvaheline Teaduse Arengu Fond, 1994.

13. Eckert R. Loomade füsioloogia. Mehhanismid ja kohandamine: 2 köites. –M.: Mir, 1991.

14. Entsüklopeedia lastele. T.2. -M.: Kirjastus "Avanta +", 199

EESSÕNA……………………………………………………
FÜSIOLOOGIA ARENGU LÜHIAJALUGU ……………
LABORILOOMADE OLULISUS FÜSIOLOOGIA ARENGUS …………………………………………….
ISIKUSED ……………………………………………………….
Avicenna …………………………………………………….
Anokhin P.K. ……………………………………………………
Banting F. ……………………………………………………
Bernard K. …………………………………………………….
Vesalius A. …………………………………………………
Leonardo da Vinci ……………………………………….
Volta A. …………………………………………………….
Galen K. ………………………………………………………
Galvani L. …………………………………………………..
Harvey W. …………………………………………………….
Helmholtz G. ……………………………………………….
Hippokrates ……………………………………………………
Descartes R. …………………………………………………….
Dubois-Reymond E. …………………………………………
Kovalevsky N.O. ……………………………………………
Lomonosov M.V. …………………………………………….
Mislavsky N.A. ……………………………………………
Ovsjannikov F.V. …………………………………………….
Pavlov I.P. ………………………………………………….
Samoilov A.F. ………………………………………………
Selye G. …………………………………………………………
Sechenov I.M…………………………………………………
Ukhtomsky A.A. …………………………………………….
Sherrington C.S. ……………………………………………
NOBELI LAUREADID MEDITSIINIS JA FÜSIOLOOGIAS ………………………………………………………….
AUTORI KOGEMUSED, SEADUSED, REFLEKSID …………………..
KIRJANDUS ………………………………………………………