kogu perifeerne takistus. Veresoonkonna süsteemi komponendid

Perifeerse vaskulaarse resistentsuse all mõistetakse veresoonte tekitatud vastupanu verevoolule. Süda kui pumpav organ peab ületama selle takistuse, et suruda veri kapillaaridesse ja tagasi südamesse. Perifeerne takistus määrab südame nn järgneva koormuse. See arvutatakse vererõhu ja CVP erinevuse ning MOS-i järgi. Keskmise arteriaalse rõhu ja CVP erinevust tähistatakse tähega P ja see vastab rõhu langusele süsteemses vereringes. Kogu perifeerse takistuse teisendamiseks DSS-süsteemiks (pikkus s cm -5) on vaja saadud väärtused korrutada 80-ga. Lõplik perifeerse takistuse (Rk) arvutamise valem näeb välja järgmine:

1 cm aq. Art. = 0,74 mmHg Art.

Selle suhte kohaselt on vaja veesamba väärtused sentimeetrites korrutada 0,74-ga. Niisiis, CVP 8 cm vett. Art. vastab rõhule 5,9 mm Hg. Art. Elavhõbeda millimeetrite teisendamiseks vee sentimeetriteks kasutage järgmist suhet:

1 mmHg Art. = 1,36 cm vesi. Art.

CVP 6 cm Hg. Art. vastab 8,1 cm vee rõhule. Art. Ülaltoodud valemite abil arvutatud perifeerse takistuse väärtus näitab kõigi veresoonte piirkondade kogutakistust ja osa suurringi takistusest. Seetõttu nimetatakse perifeerset veresoonte resistentsust sageli samal viisil kui kogu perifeerset resistentsust. Arterioolid mängivad veresoonte resistentsuses otsustavat rolli ja neid nimetatakse resistentsuse veresoonteks. Arterioolide laienemine põhjustab perifeerse resistentsuse languse ja kapillaaride verevoolu suurenemise. Arterioolide ahenemine põhjustab perifeerse resistentsuse suurenemist ja samal ajal invaliidistunud kapillaaride verevoolu kattumist. Viimast reaktsiooni saab eriti hästi jälgida vereringešoki tsentraliseerimise faasis. Veresoonte koguresistentsuse (Rl) normaalväärtused süsteemses vereringes lamavas asendis ja normaalsel toatemperatuuril on vahemikus 900-1300 dynes cm-5.

Vastavalt süsteemse vereringe koguresistentsusele on võimalik arvutada kopsuvereringe veresoonte koguresistentsus. Kopsuveresoonte resistentsuse (Rl) arvutamise valem on järgmine:

See hõlmab ka erinevust kopsuarteri keskmise rõhu ja vasaku aatriumi rõhu vahel. Kuna süstoolne rõhk kopsuarteris diastooli lõpus vastab rõhule vasakus aatriumis, saab kopsuresistentsuse arvutamiseks vajaliku rõhu määramise teha ühe kopsuarterisse sisestatud kateetriga.

Seda mõistet mõistetakse kui kogu vaskulaarsüsteemi koguresistentsust südame poolt väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldab võrrand:

Kasutatakse selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks. TPVR arvutamiseks on vaja määrata süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

OPSS-i väärtus koosneb piirkondlike veresoonte osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Sel juhul, sõltuvalt piirkondliku vaskulaarse resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad vastavalt väiksema või suurema koguse verd, mille süda väljutab.

See mehhanism põhineb soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimisel", mis rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) jaotab verd ümber, peamiselt ajju ja müokardi.

Takistus, rõhuerinevus ja vooluhulk on seotud hüdrodünaamika põhivõrrandiga: Q=AP/R. Kuna vool (Q) peab olema veresoonkonna süsteemi igas järjestikuses sektsioonis identne, peegeldab kõigis neis sektsioonides esinev rõhulangus otseselt selles sektsioonis eksisteerivat takistust. Seega näitab vererõhu märkimisväärne langus vere läbimisel arterioole, et arterioolidel on märkimisväärne vastupanu verevoolule. Arterites väheneb keskmine rõhk veidi, kuna neil on väike vastupanu.

Samamoodi peegeldab kapillaarides esinev mõõdukas rõhulangus tõsiasja, et kapillaaridel on arterioolidega võrreldes mõõdukas resistentsus.

Üksikuid elundeid läbiv verevool võib muutuda kümme või enam korda. Kuna keskmine arteriaalne rõhk on suhteliselt stabiilne südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse näitaja, on olulised muutused elundi verevoolus tingitud muutustest selle veresoonte koguresistentsuses verevoolu suhtes. Järjepidevalt paiknevad vaskulaarsed osakonnad ühendatakse elundi sees teatud rühmadesse ja organi kogu vaskulaarne takistus peab olema võrdne selle järjestikku ühendatud vaskulaarsete osakondade takistuste summaga.

Kuna arterioolidel on veresoonte sängi teiste osadega võrreldes oluliselt suurem vaskulaarne resistentsus, määrab mistahes organi vaskulaarse koguresistentsuse suurel määral arterioolide resistentsus. Arterioolide resistentsuse määrab loomulikult suuresti arterioolide raadius. Seetõttu reguleerivad verevoolu läbi elundi eelkõige arterioolide siseläbimõõdu muutused arterioolide lihasseina kokkutõmbumise või lõdvestumise teel.

Kui elundi arterioolid muudavad oma läbimõõtu, ei muutu mitte ainult organi läbiv verevool, vaid muutub ka selles elundis esinev vererõhk.

Arterioolide ahenemine põhjustab arterioolides suurema rõhulanguse, mis toob kaasa vererõhu tõusu ja samaaegselt arterioolide resistentsuse muutuste vähenemise veresoonte rõhu suhtes.

(Arterioolide funktsioon sarnaneb mõneti paisu omaga: paisuvärava sulgemine vähendab voolu ja tõstab selle taset paisu taga asuvas reservuaaris ning väheneb pärast seda.)

Vastupidi, arterioolide laienemisest tingitud elundi verevoolu suurenemisega kaasneb vererõhu langus ja kapillaarrõhu tõus. Kapillaaride hüdrostaatilise rõhu muutuste tõttu põhjustab arterioolide ahenemine transkapillaarse vedeliku reabsorptsiooni, samas kui arterioolide laienemine soodustab transkapillaarse vedeliku filtreerimist.

Põhimõistete defineerimine intensiivravis

Põhimõisted

Arteriaalset rõhku iseloomustavad süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad, samuti lahutamatu näitaja: keskmine arteriaalne rõhk. Keskmine arteriaalne rõhk arvutatakse ühe kolmandiku pulsirõhu (süstoolse ja diastoolse erinevuse) ja diastoolse rõhu summana.

Keskmine arteriaalne rõhk üksi ei kirjelda piisavalt südamefunktsiooni. Selleks kasutatakse järgmisi näitajaid:

Südame väljund: südamest väljutatava vere maht minutis.

Insuldi maht: südame poolt ühe kontraktsiooniga väljutatava vere maht.

Südame väljund võrdub löögimahu ja südame löögisagedusega.

Südame indeks on patsiendi suuruse (keha pindala) järgi korrigeeritud südame väljutusmaht. See peegeldab täpsemalt südame funktsiooni.

Löögi maht sõltub eel-, järelkoormusest ja kontraktiilsusest.

Eelkoormus on vasaku vatsakese seina pinge mõõt diastoli lõpus. Seda on raske otseselt kvantifitseerida.

Eelkoormuse kaudsed näitajad on tsentraalne venoosne rõhk (CVP), kopsuarteri kiilrõhk (PWP) ja vasaku aatriumi rõhk (LAP). Neid indikaatoreid nimetatakse "täitmisrõhkudeks".

Vasaku vatsakese lõppdiastoolset mahtu (LVEDV) ja vasaku vatsakese lõppdiastoolset rõhku peetakse eelkoormuse täpsemateks näitajateks, kuid kliinilises praktikas mõõdetakse neid harva. Vasaku vatsakese ligikaudsed mõõtmed on võimalik saada südame transtorakaalse või (täpsemalt) transösofageaalse ultraheliuuringu abil. Lisaks arvutatakse südamekambrite lõpp-diastoolne maht mõne tsentraalse hemodünaamika (PiCCO) uurimismeetodi abil.

Järelkoormus on vasaku vatsakese seina pinge mõõt süstooli ajal.

Selle määravad eelkoormus (mis põhjustab vatsakeste laienemist) ja vastupanu, millega süda kokkutõmbumisel kokku puutub (see takistus sõltub kogu perifeersest veresoonte resistentsusest (OPVR), vaskulaarsest vastavusest, keskmisest arteriaalsest rõhust ja vasaku vatsakese väljavoolutrakti gradiendist) .

TPVR-i, mis tavaliselt peegeldab perifeerse vasokonstriktsiooni astet, kasutatakse sageli järelkoormuse kaudse mõõdikuna. Määratakse hemodünaamiliste parameetrite invasiivse mõõtmise teel.

Lepingulisus ja vastavus

Kontraktiilsus on müokardi kiudude kokkutõmbumisjõu mõõt teatud eel- ja järelkoormuse korral.

Keskmist arteriaalset rõhku ja südame väljundvõimsust kasutatakse sageli kontraktiilsuse kaudsete näitajatena.

Vastavus on vasaku vatsakese seina vastavuse mõõt diastoli ajal: tugev, hüpertrofeerunud vasaku vatsakese vastavus võib olla madal.

Vastavust on kliinilises keskkonnas raske kvantifitseerida.

Vasaku vatsakese diastoolne lõpp, mida saab mõõta operatsioonieelse südame kateteriseerimise ajal või hinnata ultraheli abil, on LVDD kaudne näitaja.

Olulised valemid hemodünaamika arvutamiseks

Südame väljund \u003d SO * HR

Südame indeks = CO/PPT

Silmatorkav indeks \u003d UO / PPT

Keskmine arteriaalne rõhk = DBP + (SBP-DBP)/3

Kogu perifeerne takistus = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Kogu perifeerse takistuse indeks = OPSS/PPT

Kopsu veresoonte resistentsus = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Kopsu veresoonte resistentsuse indeks = TPVR / PPT

CV = südame väljund, 4,5-8 l/min

SV = löögimaht, 60-100 ml

BSA = keha pindala, 2-2,2 m 2

CI = südameindeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = löögimahu indeks, 33-100 ml

MAP = keskmine arteriaalne rõhk, 70-100 mm Hg.

DD = diastoolne rõhk, 60-80 mm Hg. Art.

SBP = süstoolne rõhk, 100-150 mm Hg. Art.

OPSS \u003d kogu perifeerne takistus, 800-1500 dynes / s * cm 2

CVP = tsentraalne venoosne rõhk, 6-12 mm Hg. Art.

IOPS = kogu perifeerse takistuse indeks, 2000-2500 dynes / s * cm 2

PLC = pulmonaarne veresoonte resistentsus, PLC = 100-250 dynes/s*cm 5

PPA = kopsuarteri rõhk, 20-30 mmHg. Art.

PAWP = kopsuarteri kiilrõhk, 8-14 mmHg. Art.

PILS = kopsuveresoonte resistentsuse indeks = 225-315 dynes / s * cm 2

Hapnik ja ventilatsioon

Hapnikusisaldust (arteriaalse vere hapnikusisaldust) kirjeldatakse selliste mõistetega nagu hapniku osarõhk arteriaalses veres (P a 0 2) ja arteriaalse vere hemoglobiini küllastumine (küllastumine) hapnikuga (S a 0 2).

Ventilatsiooni (õhu liikumist kopsudesse ja kopsudest välja) kirjeldatakse minutiventilatsiooni mõistega ja seda hinnatakse süsinikdioksiidi osarõhu mõõtmise teel arteriaalses veres (P a C0 2).

Hapnikusisaldus põhimõtteliselt ei sõltu ventilatsiooni minutimahust, välja arvatud juhul, kui see on väga madal.

Operatsioonijärgsel perioodil on hüpoksia peamine põhjus kopsude atelektaas. Enne hapniku kontsentratsiooni suurendamist sissehingatavas õhus tuleks proovida need eemaldada (Fi0 2).

Atelektaaside raviks ja ennetamiseks kasutatakse positiivset väljahingamise lõpprõhku (PEEP) ja pidevat positiivset hingamisteede rõhku (CPAP).

Hapnikutarbimist hinnatakse kaudselt hemoglobiini küllastumise hapnikuga segaveeniveres (S v 0 2) ja perifeersete kudede hapnikutarbimise järgi.

Hingamisfunktsiooni kirjeldatakse nelja mahuga (hingamismaht, sissehingamise reservmaht, väljahingamise reservmaht ja jääkmaht) ja nelja võimsusega (sissehingamise maht, funktsionaalne jääkmaht, elutähtsus ja kopsude kogumaht): NICU-s mõõdetakse ainult hingamismahtu. kasutatakse igapäevases praktikas.

Funktsionaalse reservvõimsuse vähenemine atelektaasist, lamavas asendis, kopsukoe tihenemisest (kongestsioon) ja kopsude kollapsist, pleuraefusioonist, rasvumisest viivad hüpoksiani, CPAP, PEEP ja füsioteraapia on suunatud nende tegurite piiramisele.

Perifeersete veresoonte koguresistentsus (OPVR). Franki võrrand.

Seda mõistet mõistetakse kogu vaskulaarsüsteemi koguresistentsus südame poolt väljutatud verevool. Seda suhet kirjeldatakse võrrand.

Nagu sellest võrrandist järeldub, on TPVR arvutamiseks vaja määrata süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

Otsesed vereta meetodid kogu perifeerse resistentsuse mõõtmiseks ei ole välja töötatud ja selle väärtus määratakse Poiseuille' võrrandid hüdrodünaamika jaoks:

kus R on hüdrauliline takistus, l on veresoone pikkus, v on vere viskoossus, r on veresoonte raadius.

Kuna looma või inimese veresoonkonna uurimisel jääb tavaliselt teadmata veresoonte raadius, pikkus ja vere viskoossus, Franc. kasutades formaalset analoogiat hüdro- ja elektriahelate vahel, led Poiseuille'i võrrand järgmisele vaatele:

kus Р1-Р2 on rõhkude erinevus veresoonkonna sektsiooni alguses ja lõpus, Q on seda lõiku läbiva verevoolu hulk, 1332 on takistuse ühikute teisendustegur CGS-süsteemi.

Franki võrrand kasutatakse praktikas laialdaselt veresoonte resistentsuse määramiseks, kuigi see ei peegelda alati tõelist füsioloogilist seost veremahu, vererõhu ja soojavereliste loomade verevoolu vastupanuvõime vahel. Need kolm süsteemi parameetrit on tõepoolest seotud ülaltoodud suhtega, kuid erinevatel objektidel, erinevates hemodünaamilistes olukordades ja erinevatel aegadel võivad nende muutused olla erineval määral üksteisest sõltuvad. Seega saab SBP taseme konkreetsetel juhtudel määrata peamiselt OPSS väärtuse või peamiselt CO järgi.

Riis. 9.3. Rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse märgatavam suurenemine võrreldes selle muutustega brahiotsefaalse arteri basseinis rõhurefleksi ajal.

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes OPSS on vahemikus 1200 kuni 1700 dyn s ¦ cm. Hüpertensiooni korral võib see väärtus kahekordistuda võrreldes normiga ja olla võrdne 2200-3000 dyn s cm-5.

OPSS väärtus koosneb piirkondlike veresoonte osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetilistest). Sel juhul, sõltuvalt piirkondliku vaskulaarse resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad vastavalt väiksema või suurema koguse verd, mille süda väljutab. Joonisel fig. Joonisel 9.3 on toodud näide laskuva rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse märgatavamast suurenemisest, võrreldes selle muutustega brachiocephalic arteris. Seetõttu suureneb verevool brachiocephalic arteris suurem kui rindkere aordis. See mehhanism põhineb soojavereliste loomade vereringe "tsentraliseerimisel", mis rasketes või ohtlikes tingimustes (šokk, verekaotus jne) jaotab verd ümber, peamiselt ajju ja müokardi.

4. peatükk
Veresoonte toonuse ja kudede verevoolu hinnangulised näitajad süsteemses vereringes

Süsteemse vereringe arteriaalsete veresoonte tooni määramine on süsteemse hemodünaamika muutuste mehhanismide analüüsimisel vajalik element. Tuleb meeles pidada, et erinevate arteriaalsete veresoonte toonus mõjutab süsteemse vereringe omadusi erinevalt. Seega tagab arterioolide ja prekapillaaride toonus suurima vastupanu verevoolule, mistõttu neid veresooni nimetatakse resistiivseteks ehk resistentsussoonteks. Suurte arteriaalsete veresoonte toonus mõjutab perifeerset resistentsust verevoolu suhtes vähem.

Arteriaalse keskmise rõhu taset võib teatud reservatsioonidega ette kujutada südame väljundi ja resistiivsete veresoonte kogutakistuse korrutisena. Mõnel juhul, näiteks arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooni korral, on oluline tuvastada probleem, millest sõltub süsteemse vererõhu taseme muutus - muutused südame töös või veresoonte toonuses üldiselt. Selleks, et analüüsida veresoonte toonuse panust vererõhu märgatavatesse muutustesse, on tavaks arvutada perifeerse veresoonte kogutakistus.

4.1. Perifeersete veresoonte koguresistentsus

See väärtus näitab prekapillaarkihi kogutakistust ja sõltub nii veresoonte toonusest kui ka vere viskoossusest. Perifeerset veresoonte koguresistentsust (OPVR) mõjutab veresoonte hargnemise iseloom ja nende pikkus, seega tavaliselt mida suurem on kehakaal, seda väiksem on OPSS. Kuna OPSS-i väljendamine absoluutühikutes nõuab rõhu teisendamist düünideks / cm 2 (SI-süsteem), on OPSS-i arvutamise valem järgmine:

Mõõtühikud OPSS - dyne cm -5

Suurte arteritüvede toonuse hindamise meetodite hulgas on ka pulsilaine levimiskiiruse määramine. Sel juhul on võimalik iseloomustada nii valdavalt lihaselist kui ka elastset tüüpi veresoonte seinte elastsus-viskoosseid omadusi.

4.2. Veresoonte seina pulsilaine kiirus- ja elastsusmoodul

Pulsilaine levimiskiirus elastse (S e) ja lihase (S m) tüüpi veresoonte kaudu arvutatakse unearteri ja reie-, une- ja radiaalarterite sfügmogrammide (SFG) sünkroonse registreerimise alusel, või vastavate veresoonte EKG ja SFG sünkroonne registreerimine. C e ja C m on võimalik määrata jäsemete reogrammide ja EKG sünkroonse registreerimisega. Kiiruse arvutamine on väga lihtne:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

kus T e on pulsilaine viivitusaeg elastset tüüpi arterites (määratakse näiteks reiearteri SFG tõusu viivitusega võrreldes unearteri SFG tõusust või alates EKG R- või S-laine kuni reieluu SFG tõusuni); T m - pulsilaine viivitusaeg lihase tüüpi veresoontes (määratakse näiteks radiaalarteri SFG viivitusega unearteri SFG või EKG K-laine suhtes); L e - kaugus kägisüvendist nabani + kaugus nabast reiearteri pulsivastuvõtjani (kahe SFG tehnika kasutamisel tuleb lahutada kaugus kägisüvendist unearteril oleva andurini sellelt kauguselt); L m on kaugus radiaalarteril olevast andurist kägiõõnsusse (nagu L e mõõtmisel, tuleb sellest väärtusest lahutada pikkus unearteri pulsiandurini, kui kasutatakse kahe SFG tehnikat).

Elastset tüüpi anumate elastsusmoodul (E e) arvutatakse järgmise valemiga:

kus E 0 - kogu elastsustakistus, w - OPSS. E 0 leitakse Wetzleri valemiga:

kus Q on aordi ristlõike pindala; T on reiearteri pulsi peamise kõikumise aeg (vt joonis 2); E-ga - impulsi laine levimiskiirus elastset tüüpi anumate kaudu. E 0 saab arvutada, kuid Brezmer ja pank:

kus PI on eksiiliperioodi kestus. N. N. Savitsky, võttes E 0 kui vaskulaarsüsteemi kogu elastsustakistus või selle mahuline elastsusmoodul, pakub välja järgmise võrdsuse:

kus PD - impulsi rõhk; D - diastoli kestus; MAP - keskmine arteriaalne rõhk. Avaldist E 0 /w võib teadaoleva veaga nimetada ka aordi seina elastseks summaarseks takistuseks ja sel juhul on sobivam valem:

kus T on südametsükli kestus, MD on mehaaniline diastool.

4.3. Piirkondlik verevoolu indeks

Kliinilises ja eksperimentaalses praktikas on sageli vaja uurida perifeerset verevoolu vaskulaarhaiguste diagnoosimiseks või diferentsiaaldiagnoosimiseks. Praegu on perifeerse verevoolu uurimiseks välja töötatud üsna palju meetodeid. Samal ajal iseloomustavad mitmed meetodid ainult perifeersete veresoonte toonuse ja nende verevoolu kvalitatiivseid tunnuseid (sfügmo- ja flebograafia), teised nõuavad keerukat erivarustust (elektromagnetilised ja ultrahelimuundurid, radioaktiivsed isotoobid jne). või on teostatavad ainult eksperimentaalsetes uuringutes (resistograafia).

Sellega seoses pakuvad märkimisväärset huvi kaudsed, üsna informatiivsed ja hõlpsasti rakendatavad meetodid, mis võimaldavad perifeerse arteriaalse ja venoosse verevoolu kvantitatiivset uurimist. Viimaste hulka kuuluvad pletüsmograafilised meetodid (VV Orlov, 1961).

Oklusaalse pletüsmogrammi analüüsimisel saate arvutada mahulise verevoolu kiiruse (VFR) cm 3 /100 koe/min:

kus ΔV on verevoolu mahu (cm 3) suurenemine aja jooksul T.

Oklusaalse manseti rõhu aeglase doseeritud tõusuga (10 kuni 40 mm Hg) on ​​võimalik määrata venoosset toonust (VT) mm Hg/cm 3 100 cm 3 koe kohta vastavalt valemile:

kus MAP on keskmine arteriaalne rõhk.

Veresooneseina (peamiselt arterioolide) funktsionaalsuse hindamiseks pakutakse välja spasmiindeksi (PS) arvutamine, mis elimineeritakse teatud (näiteks 5-minutilise isheemia) vasodilateeriva toimega (NM Mukharlyamov et al., 1981). ):

Meetodi edasiarendus tõi kaasa venoosse oklusiivse tetrapolaarse elektropletüsmograafia kasutamise, mis võimaldas arvutatud näitajaid täpsustada, võttes arvesse arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu väärtusi (DG Maksimov et al.; LN Sazonova jt. ). Väljatöötatud kompleksse metoodika kohaselt pakutakse piirkondliku vereringe näitajate arvutamiseks välja mitmeid valemeid:

Arteriaalse sissevoolu ja venoosse väljavoolu näitajate arvutamisel leitakse K 1 ja K 2 väärtused impedantsimeetodi andmete esialgsel võrdlusel otseste või kaudsete kvantitatiivsete uurimismeetodite andmetega, mis on juba kontrollitud ja metroloogiliselt. õigustatud.

Perifeerse verevoolu uurimine süsteemses vereringes on võimalik ka reograafia meetodil. Allpool kirjeldatakse üksikasjalikult reogrammi indikaatorite arvutamise põhimõtteid.

Allikas: Brin V.B., Zonis B.Ya. Süsteemse vereringe füsioloogia. Valemid ja arvutused. Rostovi ülikooli kirjastus, 1984. 88 lk.

Kirjandus [saade]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Mõned kaudsed meetodid südame väljundi mõõtmiseks ja pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks. - Raamatus: Pulmonoloogia probleemid. L., 1980, number. 8, lk 189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. jne Südame iseregulatsioon. Kiiev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiograafia. Rostov n / a: kirjastus Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Vasaku vatsakese süstoli faasistruktuur täiskasvanud koerte ja kutsikate unearteri siinuse refleksogeensete tsoonide deafferenteerimisel. - Pat. fiziol ja ekspert. teraapia., 1975, nr 5, lk 79.
5. Brin V.B. Unearteri siinuse survemehhanismi reaktiivsuse vanusega seotud tunnused. - Raamatus: Ontogeneesi füsioloogia ja biokeemia. L., 1977, lk 56.
6. Brin V.B. Obzidaani mõju koerte süsteemsele hemodünaamikale ontogeneesis. - Pharmacol. ja Toxicol., 1977, nr 5, lk 551.
7. Brin V.B. Alfa-blokaatori pirroksaani mõju vasorenaalse hüpertensiooni süsteemsele hemodünaamikale kutsikate ja koerte puhul. - Bull. ekspert biol. ja meditsiin, 1978, nr 6, lk 664.
8. Brin V.B. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi võrdlev ontogeneetiline analüüs. Abstraktne võistluse jaoks oh. Art. dok. kallis. Teadused, Rostov N/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur koertel sünnijärgses otnogeneesis. - Bull. ekspert biol. ja meditsiin, 1974, nr 2, lk. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Südame funktsionaalne seisund ja väikese ringi hemodünaamika hingamispuudulikkuse korral. - Raamatus: Hingamispuudulikkus kliinikus ja eksperiment. Tez. aruanne Vses. konf. Kuibõšev, 1977, lk 10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravtšenko A.N. Muutused süsteemses hemodünaamikas eksperimentaalse renovaskulaarse hüpertensiooni korral erinevas vanuses koertel. Cor et Vasa, toim Ross, 1977, 19. kd, nr 6, lk 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetovaskulaarne düstoonia. M., 1981.
13. Guyton A. Vereringe füsioloogia. Südame minutimaht ja selle regulatsioon. M., 1969.
14. Gurevitš M.I., Bershtein S.A. Hemodünaamika alused. - Kiiev, 1979.
15. Gurevitš M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. ja teised Südame väljundi määramine termodilutsiooniga. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1967, kd 53, nr 3, lk 350.
16. Gurevitš M.I., Brusilovski B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Südame väljundi kvantitatiivne hindamine reograafilisel meetodil. - Meditsiiniäri, 1976, nr 7, lk 82.
17. Gurevitš M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. Südame väljundvõimsuse määramise usaldusväärsusest tetrapolaarse rindkere impedantsi reograafia abil. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1978, kd 24, nr 18, lk 840.
18. Dastan H.P. Hüpertensiooniga patsientide hemodünaamika uurimise meetodid. - Raamatus: Arteriaalne hüpertensioon. Nõukogude-Ameerika sümpoosioni materjalid. M., 1980, lk 94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Sportlaste kopsuvereringe rõhu määramise väärtus. - Kehakultuuri teooria ja praktika, 1971, nr 9, lk 26.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. Maksatsirroosi pulmonaalhüpertensioonist ja selle määramisest graafiliste meetoditega. - Meditsiiniäri, 1972, nr 1, lk 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Piirkondliku vereringe uurimine impedantsomeetria abil. - Raviarhiiv, 1981, v.53, nr 12, lk 16.
22. Zaslavskaja R.M. Farmakoloogiline toime kopsuvereringele. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pulmonaalne hüpertensioon lapsepõlves. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Südametsükli faasistruktuur kinetokardiograafia järgi koertel postnataalses ontogeneesis. - Žurn. evolutsioon. Biochemistry and Physiol., 1974, 10. kd, nr 4, lk 357.
25. Zonis B.Ya. Südame elektromehaaniline aktiivsus erinevas vanuses koertel normis ja renovaskulaarse hüpertensiooni tekkes, Lõputöö kokkuvõte. dis. võistluse jaoks ac.st. Meditsiiniteaduste kandidaat, Mahhatškala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Alfa-adrenergilise blokaatori pirroksaani ühekordse annuse mõju südamele ja hemodünaamikale tervetel inimestel ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, – Cardiology, 1979, v. 19, nr 10, lk 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. Kopsuvereringe rõhu määramise võimalusest kinetokardiogrammi abil krooniliste kopsuhaiguste korral. - Terapeut. arhiiv, 4977, v.49, nr 6, lk 57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. ja muud südamelihase biomehaanikad. M., 1981.
29. Karpman V.L. Südame aktiivsuse faasianalüüs. M., 1965
30. Kedrov A.A. Katse mõõta tsentraalset ja perifeerset vereringet elektromeetrilise meetodiga. - Kliiniline meditsiin, 1948, v.26, nr 5, lk 32.
31. Kedrov A.A. Elektroletüsmograafia kui vereringe objektiivse hindamise meetod. Abstraktne dis. võistluse jaoks oh. Art. cand. kallis. Sciences, L., 1949.
32. Kliiniline reograafia. Ed. prof. V.T. Šeršneva, Kiiev, 4977.
33. Korotkov N.S. Küsimuses vererõhu uurimise meetodite kohta. - Izvestija VMA, 1905, nr 9, lk 365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Kopsu vereringe. M., 1963.
35. Leriche R. Mälestusi minu eelmisest elust. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., asendused M.E. Kopsude piirkondliku elektropletüsmograafia kliinilised ja füsioloogilised aspektid. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Südamefunktsioon tervetel ja palliga patsientidel. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Südame kohanemine suure koormuse ja südamepuudulikkusega. M., 1975.
39. Vereringe uurimise meetodid. Peatoimetuse all prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povžitkov M.M., Butenko G.M. Südame tsütotoksiline kahjustus ja kardiogeenne šokk. Kiiev, 1977.
41. Mukharljamov N.M. Kopsu süda. M., 1973.
42. Mukharljamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Perifeerse vereringe uurimine automatiseeritud oklusaalse pletüsmograafia abil, - terapeut. arhiiv, 1981, v.53, nr 12, lk 3.
43. Oransky I.E. Kiirenduse kinetokardiograafia. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletüsmograafia. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reograafia pediaatrias. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Esseed vereringe kliinilisest füsioloogiast. M., 1960.
47. Parin V.V. Kopsuvereringe patoloogiline füsioloogia Raamatus: Patoloogilise füsioloogia juhend. M., 1966, v.3, lk. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Südame kateteriseerimine reumaatiliste väärarengute korral. M., 1969.
49. Povžitkov M.M. Hemodünaamika refleksreguleerimine. Kiiev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Südame väljundi määramine tetrapolaarse rindkere reograafia meetodil ja selle metroloogilised võimalused. - Kardioloogia, 1977, v.17, nr 17, lk 85.
51. Radionov Yu.A. Hemodünaamika uurimisest värvaine lahjendusmeetodil. - Kardioloogia, 1966, v.6, nr 6, lk 85.
52. Savitsky N.N. Vereringe biofüüsikalised alused ja kliinilised meetodid hemodünaamika uurimiseks. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Kaasaegsed meetodid takistuslike ja mahtuvuslike veresoonte seisundi uurimiseks kliinikus. - Terapeut. arhiiv, 1979, kd 51, nr 5, lk 46.
54. Sahharov M.P., Orlova Ts.R., Vassiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Südame ventrikulaarse kontraktiilsuse kaks komponenti ja nende määramine mitteinvasiivse tehnika alusel. - Kardioloogia, 1980, v.10, nr 9, lk 91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevitš G.S. Vereringe igakülgne hindamine eksperimentaalses patoloogias. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamise kohta. - Kardioloogia, 1963, v.3, nr 5, lk 40.
57. Tištšenko M.I. Inimvere löögimahu määramise terviklike meetodite biofüüsikalised ja metroloogilised alused. Abstraktne dis. võistluse jaoks oh. Art. dok. kallis. Sciences, M., 1971.
58. Tištšenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Hingamisteede muutused terve inimese vasaku vatsakese löögimahus. - Füsioloogia. ajakiri NSVL, 1973, kd 59, nr 3, lk 459.
59. Tumanoveki M.N., Safonov K.D. Südamehaiguste funktsionaalne diagnostika. M., 1964.
60. Wigers K. Vereringe dünaamika. M., 1957.
61. Feldman S.B. Müokardi kontraktiilse funktsiooni hindamine süstooli faaside kestuse järgi. M., 1965.
62. Vereringe füsioloogia. Südame füsioloogia. (Füsioloogia juhend), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Tiraaž. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Vereringe väikeses ringis. M., 1970.
65. Šestakov N.M. 0 tsirkuleeriva vere mahu määramise kaasaegsete meetodite keerukus ja puudused ning lihtsama ja kiirema meetodi võimalus selle määramiseks. - Terapeut. arhiiv, 1977, nr 3, lk 115. I.uster L.A., Bordjuženko I.I. Vere löögimahu määramise valemi komponentide rollist tervikliku kehareograafia meetodil. - Terapeut. arhiiv, 1978, v.50, ?4, lk.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Strolce mahu mõõtmine vbecy abil. Aerospace Med., 1967, detsember, lk 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, nr I, S.II.
69. Burstin L. -Rõhu määramine kopsudes väliste graafiliste salvestiste abil. -Brit.Heart J., 1967, v.26, lk 396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogramm. I. Prekardiaalsete liigutuste registreerimise meetod. -Ringkiri, 1953, v.8, lk.269
71. Fegler G. Südame väljundi mõõtmine anesteseeritud loomadel termodilutsiooni meetodil. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, lk 153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Inimese müokardi kontraktiilse seisundi indeks. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, lk 1615
74. Hamilton W.F. Südame väljundi füsioloogia. -Riir, 1953, v.8, lk.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Inimese südame väljundi mõõtmise Ficki ja värvilahjendusmeetodi võrdlus. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, lk.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedantskardiograafia kui mitteinvasiivne meetod südamefunktsiooni ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi parameetrite jälgimiseks. - Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v. 170, lk 724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Vasaku vatsakese rõhu tõusu vihkamine. Kaudne mõõtmine ja füsioloogiline tähtsus. -Acer. J. Cardiol., 1965, v. 15, lk 660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Jõu-kiiruse suhted aordistenoosiga patsientide tõrgeteta ja mittetõrjuvates südametes. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, lk 79
79. Mason D.T. Intraventrikulaarse rõhu tõusu kiiruse (dp/dt) kasulikkus ja piiramine inimese südamelihase kontraktiilsuse hindamisel. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, lk 516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Intaktse inimsoojuse kontraktiilse oleku kvantifitseerimine. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, lk. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, nr.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Südame kontraktsiooni reguleerimine. - Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, lk 47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. jt. Määramise hindamine impedantskardiograafia abil. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., lk 104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Südame töö reguleerimine. -Amer.J.Med., 1961, v.30, lk 747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Isomeetriline Aja-pinge suhe kui okardi kontraktiilsuse indeks. -Girculat.Res., 1963, v.12, lk.597
86. Starr J. Uuringud, mis on tehtud süstooli simuleerimisel lahkamisel. -Riir, 1954, v.9, lk.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Müokardi kontraktiilsuse hindamine ja kvantifitseerimine suletud rinnaga koeral. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, nr 2, lk 96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler and peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluutn Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesselttheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Nende iseloomulikuks tunnuseks on silelihaskihi ülekaal veresoone seinas, mille tõttu võivad arterioolid aktiivselt muuta oma valendiku suurust ja seega ka resistentsust. Osalege määruses kogu perifeerne veresoonte resistentsus (TPVR).

Arterioolide füsioloogiline roll verevoolu reguleerimisel

Lisaks võib arterioolide toon muutuda lokaalselt, antud elundi või koe piires. Arterioolide tooni lokaalne muutus, ilma et see avaldaks märgatavat mõju kogu perifeersele takistusele, määrab selle organi verevoolu. Seega väheneb töötavates lihastes arterioolide toonus märgatavalt, mis toob kaasa nende verevarustuse suurenemise.

arterioolide tooni reguleerimine

Kuna arterioolide toonuse muutus kogu organismi ja üksikute kudede skaalal on täiesti erineva füsioloogilise tähendusega, on selle reguleerimisel nii lokaalsed kui ka kesksed mehhanismid.

Veresoonte toonuse lokaalne reguleerimine

Reguleerivate mõjude puudumisel säilitab isoleeritud arteriool, millel puudub endoteel, teatud tooni, mis sõltub silelihastest endist. Seda nimetatakse basaalveresoonte tooniks. Veresoonte toonust mõjutavad pidevalt keskkonnategurid, nagu pH ja CO 2 kontsentratsioon (esimese langus ja teise tõus toovad kaasa toonuse languse). See reaktsioon osutub füsioloogiliselt otstarbekaks, kuna lokaalse verevoolu suurenemine pärast arterioolide toonuse lokaalset langust viib tegelikult kudede homöostaasi taastumiseni.

Seevastu põletikumediaatorid, nagu prostaglandiin E 2 ja histamiin, põhjustavad arterioolide toonuse langust. Muutused koe metaboolses seisundis võivad muuta survestavate ja depressiivsete tegurite tasakaalu. Seega pH langus ja CO 2 kontsentratsiooni tõus nihutavad tasakaalu depressiivse toime kasuks.

Süsteemsed hormoonid, mis reguleerivad veresoonte toonust

Arterioolide osalemine patofüsioloogilistes protsessides

Põletik ja allergilised reaktsioonid

Põletikulise vastuse kõige olulisem funktsioon on põletikku põhjustanud võõrkeha lokaliseerimine ja lüüs. Lüüsi ülesandeid täidavad rakud, mis toimetatakse vereringega põletikukoldesse (peamiselt neutrofiilid ja lümfotsüüdid. Sellest lähtuvalt osutub sobivaks suurendada lokaalset verevoolu põletikukoldes. Seetõttu ained, millel on võimas veresooni laiendav toime - histamiin ja prostaglandiin E 2. viiest klassikalisest põletikusümptomist (punetus, turse, kuumus) on põhjustatud just vasodilatatsioonist.Verevoolu suurenemine – sellest ka punetus, rõhu tõus kapillaarides ja tõus vedeliku filtreerimisel neist - sellest tuleneb turse (samas on kapillaaride moodustumisega seotud ka seinte läbilaskvuse suurenemine), kuumenenud vere väljavoolu suurenemine keha tuumast - seega palavik (kuigi siin võib-olla mängib sama olulist rolli ainevahetuse kiiruse tõus põletikukoldes).

Peamised süsteemset hemodünaamikat iseloomustavad parameetrid on: süsteemne arteriaalne rõhk, perifeersete veresoonte koguresistentsus, südame väljund, südamefunktsioon, vere venoosne tagasivool südamesse, tsentraalne venoosne rõhk ja ringleva vere maht.

Süsteemne arteriaalne rõhk. Intravaskulaarne vererõhk on üks peamisi parameetreid, mille järgi hinnatakse kardiovaskulaarsüsteemi toimimist. Arteriaalne rõhk on lahutamatu väärtus, mille komponendid ja määravad on veresoonte mahuline verevoolu kiirus (Q) ja takistus (R). Sellepärast süsteemne vererõhk(SBP) on südame väljundi (CO) ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPVR) väärtus:

AED = SV OPSS

Samamoodi on rõhk aordi suurtes harudes (õige arteriaalne) määratletud kui

BP =K R

Vererõhu osas eristatakse süstoolset, diastoolset, keskmist ja pulsirõhku. süstoolsedmidagi- määratakse südame vasaku vatsakese süstoli ajal, diakapitali- tema diastoli ajal iseloomustab erinevust süstoolse ja diastoolse rõhu väärtuse vahel pulsssurve, ja lihtsustatud versioonis on nendevaheline aritmeetiline keskmine keskmine surve (joon.7.2).

Joon.7.2. Süstoolne, diastoolne, keskmine ja pulsirõhk veresoontes.

Intravaskulaarse rõhu väärtuse, kui muud näitajad on võrdsed, määrab mõõtmispunkti kaugus südamest. Seetõttu eristage aordirõhk, vererõhk, arteriolaarnenoe, kapillaar, venoosne(väikestes ja suurtes veenides) ja tsentraalne venoosne(paremas aatriumis) rõhk.

Bioloogilistes ja meditsiinilistes uuringutes on üldiselt aktsepteeritud mõõta vererõhku elavhõbeda millimeetrites (mm Hg) ja venoosset rõhku vee millimeetrites (mm H2O).

Arteriaalset rõhku mõõdetakse otsese (verine) või kaudse (vereta) meetodiga. Esimesel juhul sisestatakse kateeter või nõel otse veresoone luumenisse ja salvestusseaded võivad olla erinevad (alates elavhõbeda manomeetrist kuni täiustatud elektromanomeetriteni, mis eristuvad kõrge mõõtmistäpsuse ja impulsikõvera pühkimise poolest). Teisel juhul kasutatakse manseti jäseme veresoone pigistamise meetodeid (Korotkovi helimeetod, palpatsioon - Riva-Rocci, ostsillograafiline jne).

Puhkeseisundis inimesel peetakse kõigist keskmistest väärtustest kõige keskmisemaks süstoolset rõhku - 120-125 mm Hg, diastoolset - 70-75 mm Hg. Need väärtused sõltuvad soost, vanusest, inimese põhiseadusest, töötingimustest, elukoha geograafilisest tsoonist jne.

Vererõhu tase, olles üks olulisi lahutamatuid vereringesüsteemi seisundi näitajaid, ei võimalda aga hinnata elundite ja kudede verevarustuse seisundit ega mahulist verevoolu kiirust veresoontes. Vererõhu konstantsel tasemel võivad ilmneda väljendunud ümberjaotuslikud nihked vereringesüsteemis, kuna perifeerse vaskulaarse resistentsuse muutusi saab kompenseerida süsinikdioksiidi vastassuunaliste muutustega ja vasokonstriktsiooniga mõnes piirkonnas kaasneb nende laienemine teistes. Samal ajal on üks olulisemaid kudede verevarustuse intensiivsust määravaid tegureid veresoonte valendiku suurus, mis määratakse kvantitatiivselt läbi nende vastupanuvõime verevoolule.

Perifeersete veresoonte koguresistentsus. Seda mõistet mõistetakse kui kogu vaskulaarsüsteemi koguresistentsust südame poolt väljutatava verevoolu suhtes. Seda suhet kirjeldab võrrand:

OPSS =AED

mida kasutatakse füsioloogilises ja kliinilises praktikas selle parameetri väärtuse või selle muutuste arvutamiseks. Nagu sellest võrrandist järeldub, on TPVR arvutamiseks vaja määrata süsteemse arteriaalse rõhu ja südame väljundi väärtus.

Otsesed vereta meetodid kogu perifeerse takistuse mõõtmiseks ei ole veel välja töötatud ja selle väärtus määratakse hüdrodünaamika Poiseuille'i võrrandist:

kus R - hüdrauliline takistus, / - laeva pikkus, /; - vere viskoossus, r - veresoone raadius.

Kuna looma või inimese veresoonte süsteemi uurides jääb veresoonte raadius, pikkus ja vere viskoossus tavaliselt teadmata, viis Frank hüdro- ja elektriahelate formaalset analoogiat kasutades Poiseuille'i võrrandi järgmisele kujule:

kus P 1 - P 2 - rõhu erinevus veresoonkonna sektsiooni alguses ja lõpus, K - verevool läbi selle piirkonna, 1332 - takistuse ühikute süsteemi teisendamise koefitsient CGS.

Franki võrrandit kasutatakse praktikas laialdaselt veresoonte resistentsuse määramiseks, kuigi paljudel juhtudel ei peegelda see tõelist füsioloogilist seost mahulise verevoolu, vererõhu ja soojavereliste loomade veresoonte resistentsuse vahel verevoolu suhtes. Teisisõnu, süsteemi need kolm parameetrit on ülaltoodud suhtega tõepoolest seotud, kuid erinevates objektides, erinevates hemodünaamilistes olukordades ja erinevatel aegadel võivad nende parameetrite muutused olla erineval määral üksteisest sõltuvad. Seega saab SBP taset teatud tingimustel määrata peamiselt OPSS või CO väärtuse järgi.

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes võib OPSS olla vahemikus 1200 kuni 1600 dyn.s.cm -5; hüpertensiooniga võib see väärtus tõusta kaks korda võrreldes normiga ja ulatuda 2200 kuni 3000 din.s.cm "5

OPSS-i väärtus koosneb piirkondlike osakondade takistuste summadest (mitte aritmeetikast). Sel juhul, olenevalt piirkondliku vaskulaarse resistentsuse muutuste suuremast või väiksemast raskusastmest, saavad nad väiksema või suurema koguse verd, mille süda väljutab. Joonisel 7.3 on näidatud laskuvate rindkere aordi veresoonte resistentsuse suurenemise suurem astet, võrreldes selle muutustega brahhiotsefaalses arteris rõhurefleksi ajal. Vastavalt nende basseinide veresoonte resistentsuse suurenemise astmele on verevoolu suurenemine (võrreldes selle algväärtusega) brachiocephalic arteris suhteliselt suurem kui rindkere aordis. See mehhanism põhineb nn "tsentraliseerimise" mõjukujutlusvõime, pakkudes rasketes või ähvardavates tingimustes (šokk, verekaotus jne) vere suunamist eelkõige ajju ja müokardisse.

Praktilises meditsiinis püütakse vererõhu taset (või selle muutusi) sageli tuvastada suurusjärguga

Joon.7.3. Rindkere aordi basseini veresoonte resistentsuse märgatavam suurenemine võrreldes selle muutustega brahiotsefaalse arteri basseinis rõhurefleksi ajal.

Ülevalt alla: aordirõhk, perfusioonirõhk brachiocephalic arteris, perfusioonirõhk rindkere aordis, ajatempel (20 s), stimulatsioonimärk.

jagatud veresoonte terminiga "toon". Esiteks ei tulene see Franki võrrandist, mis näitab rolli vererõhu ja südame väljundi (Q) säilitamisel ja muutmisel. Teiseks on spetsiaalsed uuringud näidanud, et vererõhu muutuste ja OPSS-i vahel ei ole alati otsest seost. Seega võib nende parameetrite väärtuste tõus neurogeensete mõjude korral toimuda paralleelselt, kuid siis naaseb OPSS algtasemele ja vererõhk on endiselt kõrgenenud (joonis 7.4), mis näitab südame väljundi rolli. selle hooldamisel.

Joon.7.4. Süsteemse vereringe veresoonte kogutakistuse ja aordirõhu suurenemine rõhurefleksi ajal.

Ülevalt alla: aordirõhk, süsteemne perfusioonirõhk (mm Hg), stiimulimärk, ajatempel (5 s).

Südame väljund. Under südame väljund mõista südame poolt veresoontesse ajaühikus väljutatava vere hulka. Kliinilises kirjanduses on kasutusel mõisted – vereringe minutimaht (IOC) ja süstoolne ehk šokkvere maht.

Vereringe minutimaht iseloomustab südame parema või vasaku poole poolt ühe minuti jooksul kardiovaskulaarsüsteemis pumbatud vere koguhulka. Vereringe minutimahu ühik on l/min või ml/min. Individuaalsete antropomeetriliste erinevuste mõju nivelleerimiseks ROK väärtusele väljendatakse seda kui südameindeks. Südameindeks on vereringe minutimahu väärtus jagatud keha pindalaga m2. Südameindeksi mõõde on l / (min-m 2).

Hapniku transpordisüsteemis on vereringeaparaat piiravaks lüliks, seetõttu annab kõige intensiivsema lihastöö ajal avalduva ROK-i maksimumväärtuse suhe oma väärtusega põhiainevahetuse tingimustes aimu. kogu kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalne reserv. Sama suhe peegeldab ka südame enda funktsionaalset reservi selle hemodünaamilise funktsiooni osas. Tervetel inimestel on südame hemodünaamiline funktsionaalne reserv 300-400%. See tähendab, et puhkeoleku ROK-i saab suurendada 3-4 korda. Füüsiliselt treenitud inimestel on funktsionaalne reserv suurem - see ulatub 500-700%.

Füüsilise puhketingimuste ja katsealuse keha horisontaalse asendi puhul vastavad ROK-i normaalväärtused vahemikku 4-6 l/min (väärtused 5-5,5 l/min on sagedamini antud). Südameindeksi keskmised väärtused on vahemikus 2 kuni 4 l / (min.m 2) - sagedamini antakse väärtusi suurusjärgus 3-3,5 l / (min * m 2).

Kuna inimese veremaht on vaid 5-6 liitrit, toimub kogu veremahu täielik ringlus umbes 1 minutiga. Raske töö ajal võib ROK tervel inimesel tõusta 25-30 l / min ja sportlastel - kuni 35-40 l / min.

Suurte loomade puhul on loodud lineaarne seos ROK väärtuse ja kehakaalu vahel, samas kui seos kehapinnaga on mittelineaarne. Sellega seoses arvutatakse loomkatsetes IOC milliliitrites 1 kg kaalu kohta.

ROK-i suurust määravad tegurid koos ülalmainitud OPSS-iga on süstoolne veremaht, südame löögisagedus ja vere venoosne tagasivool südamesse.

süstoolne maht veri. Iga vatsakese poolt ühe südame kokkutõmbumise ajal põhiveresoonesse (aordi või kopsuarterisse) pumbatud vere mahtu nimetatakse süstoolseks ehk šoki veremahuks.

Puhkeseisundis on vatsakesest väljutatud vere maht tavaliselt üks kolmandik kuni pool selles südamekambris sisalduvast vere koguhulgast diastoli lõpuks. Südamesse jäämine

ue pärast süstooli reservi veremaht on omamoodi depoo, mis suurendab südame väljundit olukordades, mis nõuavad hemodünaamika kiiret intensiivistumist (näiteks füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi jne ajal).

Väärtus reservmaht veri on üks peamisi südame funktsionaalse reservi määrajaid selle spetsiifilise funktsiooni jaoks – vere liikumiseks süsteemis. Reservmahu suurenemisega suureneb vastavalt maksimaalne süstoolne maht, mida saab südamest selle intensiivse tegevuse tingimustes väljutada.

Kell adaptiivsed reaktsioonid vereringeaparaadist saavutatakse süstoolse mahu muutused iseregulatsioonimehhanismide abil ekstrakardiaalsete närvimehhanismide mõjul. Regulatoorsed mõjud realiseeruvad süstoolse mahu muutustes, mõjutades müokardi kontraktiilset jõudu. Südame kontraktsiooni võimsuse vähenemisega väheneb süstoolne maht.

Horisontaalse kehaasendiga inimesel jääb süstoolne maht vahemikku 70–100 ml.

Puhke pulss (pulss) on vahemikus 60 kuni 80 lööki minutis. Mõjutusi, mis põhjustavad muutusi südame löögisageduses, nimetatakse kronotroopseteks, põhjustades muutusi südame kontraktsioonide tugevuses – inotroopsed.

Südame löögisageduse tõus on oluline kohanemismehhanism ROK-i suurendamiseks, mis kohandab selle väärtuse kiiresti keha vajadustega. Mõne äärmusliku mõju korral kehale võib südame löögisagedus tõusta 3-3,5 korda võrreldes esialgsega. Südame löögisageduse muutused toimuvad peamiselt sümpaatilise ja vagusnärvi südame sinoatriaalsele sõlmele avalduva kronotroopse toime tõttu ning loomulikes tingimustes kaasnevad kronotroopsete muutustega südame aktiivsuses tavaliselt inotroopsed mõjud närvisüsteemile. müokard.

Süsteemse hemodünaamika oluline näitaja on südame töö, mis arvutatakse ajaühikus aordi väljutatud vere massi ja sama perioodi keskmise arteriaalse rõhu korrutisena. Nii arvutatud töö iseloomustab vasaku vatsakese aktiivsust. Arvatakse, et parema vatsakese töö on 25% sellest väärtusest.

Kõigile lihaskoe tüüpidele omane kontraktiilsus realiseerub müokardis kolme spetsiifilise omaduse tõttu, mida pakuvad südamelihase mitmesugused rakulised elemendid. Need omadused on: automatism - südamestimulaatori rakkude võime genereerida impulsse ilma välismõjudeta; juhtivus- juhtiva süsteemi elementide võime ergastuse elektrotoonilisele edastamisele; erutuvus- kardiomüotsüütide võime ergastuda looduslikes tingimustes Purkini kiudude kaudu edastatavate impulsside mõjul. Südame erutuvuse oluline tunnus

lihas on ka pikk refraktaarne periood, mis tagab kontraktsioonide rütmilisuse.

Müokardi automatism ja juhtivus. Südame võime kokku tõmbuda kogu elu jooksul ilma väsimuse tunnusteta, s.o. südame automatism, seostati alguses närvisüsteemi mõjudega. Kuid järk-järgult kogunes tõendeid selle kasuks, et südame automatismi neurogeenne hüpotees, mis kehtib paljude selgrootute puhul, ei selgita selgroogsete müokardi omadusi. Südamelihase kontraktsiooni tunnused viimastel olid seotud ebatüüpilise müokardikoe funktsioonidega. 50ndatel XIX sajandil näitas Stanniuse katsetes, et konnasüdame ligeerimine venoosse siinuse ja kodade piiril viib kokkutõmbed ajutise peatumiseni ülejäänud südameosades. 30-40 minuti pärast kontraktsioonid taastuvad, kuid venoosse siinuse ja teiste südame osade kontraktsioonide rütm muutub ebaühtlaseks. Pärast teise ligatuuri rakendamist piki atrioventrikulaarset joont vatsakeste kokkutõmbumine peatub, millele järgneb selle taastamine rütmis, mis aga ei ühti kodade kontraktsioonide rütmiga. Kolmanda ligatuuri paigaldamine südame alumise kolmandiku piirkonda põhjustab südame kontraktsioonide pöördumatu peatumise. Seejärel näidati, et suhteliselt väikese ala jahutamine õõnesveenide suu piirkonnas põhjustab südame seiskumist. Nende katsete tulemused näitasid, et parema aatriumi piirkonnas, samuti kodade ja vatsakeste piiril on piirkonnad, mis vastutavad südamelihase ergutamise eest. Suutis näidata, et massaaži tulemusena surnukehalt eemaldatud ja sooja soolalahusesse pandud inimese süda taastab kontraktiilse aktiivsuse. On tõestatud, et südame automatism on müogeense iseloomuga ja on tingitud selle ebatüüpilise koe rakkude osa spontaansest aktiivsusest. Need rakud moodustavad müokardi teatud piirkondades klastreid. Funktsionaalselt kõige olulisem neist on siinus- ehk sinoatriaalne sõlm, mis paikneb ülemise õõnesveeni ja parema aatriumi liitekoha vahel.

Interatriaalse vaheseina alumises osas, otse trikuspidaalklapi vaheseina voldiku kinnituskoha kohal, asub atrioventrikulaarne sõlm. Sellest väljub ebatüüpiliste lihaskiudude kimp, mis tungib läbi kodadevahelise kiulise vaheseina ja läheb kitsasse pika lihase nööri, mis on suletud interventrikulaarsesse vaheseina. Seda nimetatakse atrioventrikulaarne kimp või kimp Tema. Tema kimp hargneb välja, moodustades kaks jalga, millest ligikaudu vaheseina keskkoha tasemel lahkuvad Purkini kiud, mis on samuti moodustatud ebatüüpilisest koest ja moodustavad mõlema vatsakese seintes subendokardiaalse võrgustiku (joonis 7.5). .

Juhtimisfunktsioon südames on elektrotoonilise iseloomuga. Selle tagab ebatüüpiliste ja ebatüüpiliste kontaktide (ühenduste) madal elektritakistus.

Joon.7.5. südame juhtivussüsteem.

töötav müokard, samuti kardiomüotsüüte eraldavate sisestusplaatide piirkonnas. Selle tulemusena põhjustab mis tahes piirkonna läveülene ärritus kogu müokardi üldist erutust. See võimaldab teil lugeda südamelihase kude, mis on morfoloogiliselt jagatud üksikuteks rakkudeks, funktsionaalne süntsütium. Müokardi erutus pärineb sinoatriaalsest sõlmest, mida nimetatakse südamestimulaator, või esimest järku südamestimulaatorit ja seejärel levib kodade lihaskonda, millele järgneb atrioventrikulaarse sõlme ergastamine, mis on teist järku südamestimulaator. Ergastuse levimiskiirus kodades on keskmiselt 1 m/s. Kui erutus läheb atrioventrikulaarsesse sõlme, tekib nn atrioventrikulaarne viivitus, mis on 0,04-0,06 s. Atrioventrikulaarse viivituse olemus seisneb selles, et sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede juhtivad kuded ei puutu kokku otse, vaid läbi töötava müokardi kiudude, mida iseloomustab väiksem erutuskiirus. Viimane levib edasi mööda Hisi ja Purkini kiudude kimbu jalgu, kandudes edasi vatsakeste lihastesse, mida see katab kiirusega 0,75-4,0 m/s. Purkinje kiudude asukoha iseärasuste tõttu tekib papillaarsete lihaste erutus mõnevõrra varem, kui see katab vatsakeste seinu. Tänu sellele on trikuspidaal- ja mitraalklappe hoidvad niidid pingul, enne kui nad hakkavad toimima.

vatsakeste kokkutõmbumisjõud. Samal põhjusel on südame tipus asuvate vatsakeste seina välimine osa erutatud mõnevõrra varem kui selle põhjaga külgnevad seinalõigud. Need ajalised nihked on äärmiselt väikesed ja tavaliselt eeldatakse, et kogu vatsakese müokard on samaaegselt erutusega kaetud. Seega katab erutuslaine järjestikku südame erinevaid osi paremalt aatriumilt tipuni. See suund peegeldab südame automatismi gradienti.

Südame automatismi membraanne olemus. Juhtsüsteemi rakkude ja töötava müokardi erutuvusel on samasugune bioelektriline olemus kui vöötlihastel. Laengu olemasolu membraanil annab siin ka kaaliumi- ja naatriumioonide kontsentratsioonide erinevus selle välis- ja sisepinna lähedal ning membraani selektiivne läbilaskvus nende ioonide suhtes. Puhkeolekus on kardiomüotsüütide membraan kaaliumiioone läbilaskev ja naatriumi peaaegu mitteläbilaskev. Difusiooni tulemusena lahkuvad kaaliumiioonid rakust ja tekitavad selle pinnale positiivse laengu. Membraani sisemus muutub välise suhtes elektronegatiivseks.

Ebatüüpilistes automaatsusega müokardirakkudes on membraanipotentsiaal võimeline spontaanselt vähenema kriitilise tasemeni, mis viib aktsioonipotentsiaali tekkeni. Tavaliselt määravad südame kontraktsioonide rütmi vaid mõned sinoatriaalse sõlme kõige erutavamad rakud, mida nimetatakse tõelisteks südamestimulaatoriteks või südamestimulaatorirakkudeks. Nendes rakkudes hakkab diastoli ajal membraani potentsiaal, olles saavutanud puhkepotentsiaali väärtusele vastava maksimaalse väärtuse (60-70 mV), järk-järgult vähenema. Seda protsessi nimetatakse aeglanespontaanne diastoolne depolarisatsioon. See jätkub hetkeni, mil membraanipotentsiaal saavutab kriitilise taseme (40-50 mV), misjärel tekib aktsioonipotentsiaal.

Sinoatriaalse sõlme südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaali iseloomustab tõusu väike järsus, varajase kiire repolarisatsioonifaasi puudumine, samuti "ülelöögi" ja "platoo" faasi nõrk väljendus. Aeglane repolarisatsioon asendub järk-järgult kiirega. Selles faasis saavutab membraanipotentsiaal maksimaalse väärtuse, misjärel ilmub uuesti aeglase spontaanse depolarisatsiooni faas (joon. 7.6).

Inimese südamestimulaatori rakkude ergastamise sagedus on puhkeolekus 70-80 minutis aktsioonipotentsiaali amplituudiga 70-80 mV. Kõigis teistes juhtivussüsteemi rakkudes tekib aktsioonipotentsiaal tavaliselt sinoatriaalsest sõlmest tuleva ergastuse mõjul. Selliseid rakke nimetatakse varjatud juhid ritma. Aktsioonipotentsiaal neis tekib enne, kui nende endi aeglane spontaanne diastoolne depolarisatsioon jõuab kriitilise tasemeni. Varjatud südamestimulaatorid võtavad juhtiva funktsiooni ainult siis, kui need on sinoatriaalsest sõlmest lahti ühendatud. Seda mõju on täheldatud ülaltoodud

Joon.7.6. Tõelise automatiseerimise südamestimulaatori tegevuspotentsiaali arendamine.

Diastooli ajal vähendab spontaanne depolarisatsioon membraanipotentsiaali (E max) kriitilise tasemeni (E cr) ja põhjustab aktsioonipotentsiaali.

Joon.7.7. Automatiseerimise tõeliste (a) ja varjatud (b) südamestimulaatorite tegevuspotentsiaali arendamine.

Tõelise südamestimulaatori (a) aeglase diastoolse depolarisatsiooni kiirus on suurem kui varjatud südamestimulaatori (b).

Stanniuse katsed. Selliste rakkude spontaanse depolarisatsiooni sagedus inimestel on 30-40 minutis (joon. 7.7).

Spontaanne aeglane diastoolne depolarisatsioon on tingitud plasmamembraanide funktsioonidega seotud ioonprotsesside kombinatsioonist. Nende hulgas mängib juhtivat rolli kaaliumisisalduse aeglane langus ning membraani naatriumi ja kaltsiumi juhtivuse suurenemine diastooli ajal, millega paralleelselt

elektrogeense naatriumpumba aktiivsuse langus. Diastoli alguseks suureneb membraani läbilaskvus kaaliumi suhtes lühikeseks ajaks ja puhkemembraani potentsiaal läheneb tasakaalulisele kaaliumipotentsiaalile, saavutades maksimaalse diastoolse väärtuse. Seejärel väheneb membraani läbilaskvus kaaliumi suhtes, mis viib membraani potentsiaali aeglase vähenemiseni kriitilise tasemeni. Membraanide läbilaskvuse samaaegne suurenemine naatrium ja kaltsium viib nende ioonide sisenemiseni rakku, mis samuti aitab kaasa aktsioonipotentsiaali tekkimisele. Elektrogeense pumba aktiivsuse vähenemine vähendab lisaks naatriumi vabanemist rakust ja hõlbustab seeläbi membraani depolarisatsiooni ja ergastuse algust.

Südamelihase erutuvus. Müokardi rakud on erutuvad, kuid need ei ole automatiseerimisele omased. Diastoli ajal on nende rakkude puhkemembraani potentsiaal stabiilne ja selle väärtus on kõrgem kui südamestimulaatori rakkudes (80-90 mV). Aktsioonipotentsiaal nendes rakkudes tekib südamestimulaatori rakkude erutuse mõjul, mis jõuab kardiomüotsüütideni, põhjustades nende membraanide depolarisatsiooni.

Töötajarakkude tegevuspotentsiaal müokard koosneb kiire depolarisatsiooni faasist, esialgsest kiirest repolarisatsioonist, muutumisest aeglase repolarisatsiooni faasiks (platoofaas) ja kiire lõpprepolarisatsiooni faasist (joon. 7.8). Kiire depolarisatsiooni faas

Joon.7.8. Töötava müokardi raku aktsioonipotentsiaal.

Depolarisatsiooni kiire areng ja pikaajaline repolarisatsioon. Aeglane repolarisatsioon (platoo) muutub kiireks repolarisatsiooniks.

See tekib membraani naatriumioonide läbilaskvuse järsu suurenemisega, mis põhjustab kiiresti sissetuleva naatriumivoolu ilmnemise. Viimane aga membraanipotentsiaali 30-40 mV saavutamisel inaktiveerub ja seejärel kuni potentsiaali inversioonini (umbes +30 mV) ja "platoo" faasis on juhtiv roll kaltsiumiioonide vooludel. Membraani depolarisatsioon põhjustab kaltsiumikanalite aktiveerumist, mille tulemuseks on täiendav depolariseeriv sissetulev kaltsiumivool.

Lõplik repolarisatsioon müokardi rakkudes on tingitud membraani kaltsiumi läbilaskvuse järkjärgulisest vähenemisest ja kaaliumi läbilaskvuse suurenemisest. Selle tulemusena väheneb sissetulev kaltsiumivool ja suureneb väljuv kaaliumivool, mis tagab puhkemembraani potentsiaali kiire taastumise. Kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali kestus on 300-400 ms, mis vastab müokardi kontraktsiooni kestusele (joon. 7.9).

Joon.7.9. Aktsioonipotentsiaali ja müokardi kontraktsiooni võrdlus erutuvuse muutumise faasidega ergastuse ajal.

1 - depolarisatsioonifaas; 2 - esialgse kiire repolarisatsiooni faas; 3 - aeglase repolarisatsiooni faas (platoo faas); 4 - lõpliku kiire taaspopulariseerimise fach; 5 - absoluutse tulekindluse faas; 6 - suhtelise tulekindluse faas; 7 - üleloomuliku erutuvuse faas. Müokardi refraktioon langeb praktiliselt kokku mitte ainult erutusega, vaid ka kontraktsiooniperioodiga.

Müokardi erutuse ja kontraktsiooni konjugatsioon. Müokardi kontraktsiooni initsiaator, nagu ka skeletilihaste puhul, on aktsioonipotentsiaal, mis levib mööda kardiomüotsüütide pinnamembraani. Müokardi kiudude pinnamembraan moodustab invaginatsioone, nn põiki torukesed(T-süsteem), mis on kõrvuti pikisuunalised torukesed sarkoplasmaatilise retikulumi (tsistern), mis on rakusisene kaltsiumi reservuaar (joon. 7.10). Müokardi sarkoplasmaatiline retikulum on vähem väljendunud kui skeletilihases. Sageli ei külgne ristsuunalise T-tuubuliga mitte kaks pikisuunalist tuubulit, vaid üks (diaadide süsteem, mitte triaadid, nagu skeletilihastes). Arvatakse, et aktsioonipotentsiaal levib kardiomüotsüüdi pinnamembraanilt mööda T-tuubulit kiu sügavusse ja põhjustab sarkoplasmaatilise retikulumi tsisteri depolarisatsiooni, mis viib kaltsiumiioonide vabanemiseni tsisternist.

Joon.7.10. Ergastuse, Ca 2+ voolu ja kontraktiilse aparatuuri aktiveerimise vaheliste seoste skeem. Kontraktsiooni algust seostatakse Ca 2+ vabanemisega pikituubulitest membraani depolarisatsiooni käigus. Ca 2+, mis siseneb läbi kardiomüotsüüdi membraanide aktsioonipotentsiaali platoofaasi, täiendab pikituubulites Ca 2+ varusid.

Elektromehaanilise sidumise järgmine etapp on kaltsiumiioonide liikumine kontraktiilseteks protofibrillideks. Südame kontraktiilset süsteemi esindavad kontraktiilsed valgud - aktiin ja müosiin ning moduleerivad valgud - tropomüosiin ja troponiin. Müosiini molekulid moodustavad pakse sarkomeeri filamente, aktiini molekulid õhukesi filamente. Diastoli seisundis sisenevad õhukesed aktiini filamendid oma otstega paksude ja lühemate müosiini filamentide vahedesse. Paksudel müosiini filamentidel on ATP-d sisaldavad põikisildad ja aktiini filamentidel moduleerivad valgud - tropomüosiin ja troponiin. Need valgud moodustavad ühtse kompleksi, mis blokeerib aktiini aktiivsed keskused, mis on mõeldud müosiini sidumiseks ja selle ATPaasi aktiivsuse stimuleerimiseks. Müokardi kiudude kokkutõmbumine algab hetkest, mil troponiin seob sarkoplasmaatilisest retikulumist vabanenud kaltsiumi fibrillaarsesse ruumi. Kaltsiumi sidumine põhjustab muutusi troponiin-tropomüosiini kompleksi konformatsioonis. Selle tulemusena avanevad aktiivsed keskused ning tekib aktiini ja müosiini filamentide vaheline interaktsioon. Sel juhul stimuleeritakse müosiini sildade ATPaasi aktiivsust, ATP laguneb ja vabanenud energiat kasutatakse filamentide üksteise suhtes libisemiseks, mis viib müofibrillide kokkutõmbumiseni. Kaltsiumiioonide puudumisel takistab troponiin aktomüosiinikompleksi moodustumist ja müosiini ATPaasi aktiivsuse suurenemist. Müokardi morfoloogilised ja funktsionaalsed tunnused näitavad tihedat seost rakusisese kaltsiumi depoo ja rakuvälise keskkonna vahel. Kuna rakusiseste depoode kaltsiumivarud on väikesed, on kaltsiumi sisenemine rakku aktsioonipotentsiaali tekkimise ajal väga oluline (joonis 7.10). Aktsioonipotentsiaal ja müokardi kontraktsioon langevad ajaliselt kokku. Kaltsiumi sisenemine aktsioonipotentsiaali tekkimisel väliskeskkond rakku loob tingimused kontraktsioonijõu reguleerimiseks. Enamik rakku sisenevast kaltsiumist täiendab ilmselt oma varusid sarkoplasmaatilise retikulumi tsisternides, tagades järgnevad kontraktsioonid.

Kaltsiumi eemaldamine rakkudevahelisest ruumist viib müokardi erutus- ja kontraktsiooniprotsesside lahtihaakimiseni. Aktsioonipotentsiaalid registreeritakse peaaegu muutumatuna, kuid müokardi kontraktsiooni ei toimu. Ainetel, mis blokeerivad kaltsiumi sisenemist aktsioonipotentsiaali tekke ajal, on sarnane toime. Kaltsiumivoolu pärssivad ained vähendavad platoofaasi kestust ja aktsioonipotentsiaali ning vähendavad müokardi kokkutõmbumisvõimet. Kaltsiumisisalduse suurenemisega rakkudevahelises keskkonnas ja ainete sissetoomisega, mis takistavad selle iooni sisenemist rakku, suureneb südame kontraktsioonide jõud. Seega mängib aktsioonipotentsiaal primaarse mehhanismi rolli, põhjustades kaltsiumi vabanemist sarkoplasmaatilise retikulumi tsisternidest, reguleerib müokardi kontraktiilsust ja täiendab ka rakusiseste depoode kaltsiumivarusid.

Südame tsükkel ja selle faasistruktuur. Südame töö on perioodide pidev vaheldumine kärped(süstool) ja lõõgastus(diastool). Süstool ja diastool moodustavad üksteist asendades südame tsükli. Kuna puhkeolekus on pulss 60-80 tsüklit minutis, siis igaüks neist kestab umbes 0,8 s. Samal ajal hõivab 0,1 s kodade süstool, 0,3 s ventrikulaarne süstool ja ülejäänud aja kogu südame diastool.

Süstoli alguseks on müokard lõdvestunud ja südamekambrid on täidetud veenidest tuleva verega. Atrioventrikulaarsed klapid on sel ajal avatud ja rõhk kodades ja vatsakestes on peaaegu sama. Ergastuse tekkimine sinoatriaalses sõlmes viib kodade süstoolini, mille käigus rõhu erinevuse tõttu suureneb vatsakeste lõpp-diastoolne maht ligikaudu 15%. Kodade süstoli lõppedes rõhk neis väheneb.

Kuna peaveenide ja kodade vahel puuduvad klapid, tõmbuvad kodade süstooli ajal õõnes- ja kopsuveenide suudmeid ümbritsevad rõngakujulised lihased kokku, mis takistab vere väljavoolu kodadest tagasi veenidesse. Samal ajal kaasneb kodade süstooliga mõningane rõhu tõus õõnesveenis. Kodade süstoli puhul on oluline tagada vatsakestesse siseneva verevoolu turbulentne olemus, mis aitab kaasa atrioventrikulaarsete klappide kokkupõrkele. Maksimaalne ja keskmine rõhk vasakpoolses aatriumis süstooli ajal on vastavalt 8-15 ja 5-7 mm Hg, paremas aatriumis - 3-8 ja 2-4 mm Hg. (joon.7.11).

Ergastuse üleminekuga atrioventrikulaarsele sõlmele ja vatsakeste juhtivussüsteemile algab viimase süstool. Selle algstaadium (pingeperiood) kestab 0,08 s ja koosneb kahest faasist. Asünkroonse kontraktsiooni faas (0,05 s) on ergastuse ja kontraktsiooni levimise protsess läbi müokardi. Rõhk vatsakestes jääb praktiliselt muutumatuks. Edasise kontraktsiooni käigus, kui rõhk vatsakestes tõuseb väärtuseni, mis on piisav atrioventrikulaarsete klappide sulgemiseks, kuid ebapiisav poolkuuklappide avamiseks, algab isovolumilise ehk isomeetrilise kontraktsiooni faas.

Rõhu edasine tõus toob kaasa poolkuuklappide avanemise ja vere südamest väljutamise perioodi alguse, mille kogukestus on 0,25 s. See periood koosneb kiirest väljutusfaasist (0,13 s), mille jooksul rõhk jätkab tõusmist ja saavutab maksimumväärtused (200 mm Hg vasakus vatsakeses ja 60 mm Hg paremas vatsakeses), ja aeglasest väljutusfaasist (0,13). s ), mille jooksul rõhk vatsakestes hakkab langema (vastavalt 130-140 ja 20-30 mm Hg) ning pärast kokkutõmbumise lõppu langeb see järsult. Peamistes arterites langeb rõhk palju aeglasemalt, mis tagab poolkuu ventiilide löögi ja takistab vere tagasivoolu. Ajavahemik vatsakeste lõõgastumise algusest

Joon.7.11. Vasaku vatsakese mahu muutused ja rõhu kõikumised vasakpoolses aatriumis, vasakus vatsakeses ja aordis südametsükli ajal.

I - kodade süstoli algus; II - vatsakeste süstoli algus ja atrioventrikulaarsete klappide kokkutõmbumise hetk; III - poolkuu ventiilide avanemise hetk; IV - vatsakeste süstoli lõpp ja poolkuuklappide sulgemise hetk; V - atrioventrikulaarsete ventiilide avamine. Vatsakeste mahtu näitava joone langetamine vastab nende tühjenemise dünaamikale.

kuni poolkuuklappide sulgumiseni nimetatakse protodiastoolseks perioodiks.

Pärast vatsakeste süstoli lõppu tekib diastooli esialgne staadium - isovolumne faas(isomeetriline) relaksatsioon, mis avaldub veel suletud klappide juures ja kestab ligikaudu 80 ms, s.o. kuni hetkeni, mil rõhk kodades on kõrgem kui rõhk vatsakestes (2-6 mm Hg), mis viib atrioventrikulaarsete klappide avanemiseni, misjärel veri läheb 0,2-0,13 s jooksul vatsakesesse. Seda perioodi nimetatakse kiire täitmise faas. Vere liikumine sel perioodil on tingitud üksnes rõhu erinevusest kodades ja vatsakestes, samas kui selle absoluutväärtus kõigis südamekambrites langeb jätkuvalt. Lõpeb diastoli aeglane täitmise faas(diastaas), mis kestab umbes 0,2 s. Selle aja jooksul toimub pidev verevool põhiveenidest nii kodadesse kui ka vatsakestesse.

Juhtimissüsteemi rakkude erutuse ja vastavalt ka müokardi kontraktsioonide sagedus määratakse kestusega

tulekindel faas mis ilmnevad pärast iga süstooli. Nagu ka teistes erutuvates kudedes, tuleneb müokardi refraktoorne toime naatriumioonikanalite inaktiveerimisest, mis tuleneb depolarisatsioonist (joonis 7.8). Sissetuleva naatriumivoolu taastamiseks on vaja umbes -40 mV repolarisatsioonitaset. Kuni selle hetkeni on periood absoluutne tulekindlus, mis kestab umbes 0,27 s. Edasi tuleb periood sugulanetulekindlus, mille käigus raku erutuvus järk-järgult taastub, kuid jääb siiski vähenema (kestvus 0,03 s). Sel perioodil võib südamelihas reageerida täiendava kontraktsiooniga, kui seda stimuleeritakse väga tugeva stiimuliga. Suhtelisele tulekindlale perioodile järgneb lühike periood ülenormaalne erutuvus. Sel perioodil on müokardi erutuvus kõrge ja võite saada täiendava vastuse lihaste kokkutõmbumise näol, rakendades sellele alamläve stiimulit.

Pikal tulekindlal perioodil on südame jaoks suur bioloogiline tähtsus, sest. see kaitseb müokardi kiire või korduva erutuse ja kokkutõmbumise eest. See välistab müokardi teetanilise kontraktsiooni võimaluse ja hoiab ära südame pumpamisfunktsiooni rikkumise.

Südame löögisageduse määravad aktsioonipotentsiaalide ja refraktaarsete faaside kestus, samuti ergastuse levimise kiirus juhtivussüsteemis ja kardiomüotsüütide kontraktiilse aparatuuri ajalised omadused. Müokard ei ole võimeline teetaniliseks kontraktsiooniks ja väsimuseks selle mõiste füsioloogilises tähenduses. Kontraktsiooni ajal käitub südamekude nagu funktsionaalne süntsüüt ja iga kokkutõmbumise tugevus määratakse kõik või mitte midagi seaduse järgi, mille kohaselt tekib erutuse ületamisel läviväärtust kokkutõmbuvatel müokardi kiududel maksimaalne jõud, mis ei sõltu läveülese stiimuli suurusest.

Südametegevuse mehaanilised, elektrilised ja füüsilised ilmingud. Nimetatakse mis tahes instrumentaalmeetodil tehtud südamelöökide salvestist kardiogramm.

Kontraktsiooni ajal muudab süda oma asukohta rinnus. See pöörleb mõnevõrra ümber oma telje vasakult paremale, surudes seestpoolt vastu rindkere seina. Südamelöögi salvestamist nimetatakse mehhanokardiogramm(tipukardiogramm) ja leiab mõningast, kuigi väga piiratud kasutust praktikas.

Mõõtmatult laiem rakendus kliinikus ja vähemal määral ka teadusuuringutes, leida erinevaid modifikatsioone. elektrokardiograafia. Viimane on südame uurimise meetod, mis põhineb südame tegevusest tulenevate elektriliste potentsiaalide registreerimisel ja analüüsil.

Tavaliselt katab erutus südame kõiki osi järjest ja seetõttu tekib selle pinnal potentsiaalide erinevus ergastatud ja veel ergastamata alade vahel, ulatudes 100-ni.

25 S

mV. Kehakudede elektrijuhtivuse tõttu saab neid protsesse registreerida ka elektroodide paigutamisel keha pinnale, kus potentsiaalide erinevus on 1-3 mV ja tekib südame asukoha asümmeetria tõttu,

Pakuti välja kolm nn bipolaarset juhtmestikku (I: parem käsi - vasak käsi; II - parem käsi - vasak jalg; III - vasak käsi - vasak jalg), mida kasutatakse siiani standardsete nime all. Lisaks neile registreeritakse tavaliselt 6 rindkere juhet, mille jaoks asetatakse üks elektrood rindkere teatud punktidesse ja teine ​​paremale käele. Selliseid juhtmeid, mis fikseerivad bioelektrilised protsessid rangelt rindkere elektroodi rakenduskohas, nimetatakse unipolnym või unipolaarne.

Elektrokardiogrammi graafilisel salvestamisel iga tsükli mis tahes juhtmesse märgitakse iseloomulike hammaste komplekt, mida tavaliselt tähistatakse tähtedega P, Q, R, S ja T (joonis 7.12). Empiiriliselt arvatakse, et P-laine peegeldab depolarisatsiooniprotsesse aatriumis, PQ-intervall iseloomustab ergastuse levimise protsessi kodades, QRS-laine kompleks - depolarisatsiooniprotsesse vatsakestes ning ST-intervall ja T-laine – repolarisatsiooni protsessid vatsakestes Seega iseloomustab QRST lainekompleks elektriliste protsesside jaotust müokardis ehk elektrisüstoolis. Suur diagnostiline tähtsus on elektrokardiogrammi komponentide ajalistel ja amplituudiomadustel. On teada, et teises standardjuhtmes on R-laine amplituud tavaliselt 0,8-1,2 mV ja Q-laine amplituud ei tohiks ületada 1/4 sellest väärtusest. PQ-intervalli kestus on tavaliselt 0,12-0,20 s, QRS-kompleks ei ületa 0,08 s ja ST-intervall on 0,36-0,44 s.

Joon.7.12. Bipolaarsed (standardsed) elektrokardiogrammi juhtmed.

Noolte otsad vastavad kardiograafiga ühendatud kehaosadele esimeses (ülal), teises (keskel) ja kolmandas (all) juhtmes. Paremal on skemaatiline kujutis elektrokardiogrammist kõigis nendes juhtmetes.

Kliinilise elektrokardiograafia areng on kulgenud tavatingimustes elektrokardiogrammi erinevate juhtmete kõverate võrdlemisel kliiniliste ja patoanatoomiliste uuringutega. Leitud on märkide kombinatsioonid, mis võimaldavad diagnoosida erinevaid patoloogia vorme (vigastusi südameinfarkti korral, radade blokaad, erinevate osakondade hüpertroofiat) ja määrata nende muutuste lokaliseerumist.

Vaatamata sellele, et elektrokardiograafia on suures osas empiiriline meetod, on see praegu oma kättesaadavuse ja tehnilise lihtsuse tõttu kliinilises kardioloogias laialt kasutatav diagnostiline meetod.

Iga südametsükliga kaasneb mitu eraldi heli, mida nimetatakse südamehelideks. Neid saab registreerida stetoskoobi, fonendoskoobi või mikrofoni abil rindkere pinnale. Esimene toon, madalam ja püsiv, tekib atrioventrikulaarsete ventiilide piirkonnas samaaegselt vatsakeste süstooli tekkega. Selle algfaasi seostatakse kodade süstooliga kaasnevate helinähtuste ja atrioventrikulaarsete klappide vibratsiooniga, sealhulgas nende kõõluste stringidega, kuid esimese tooni tekkimisel on esmatähtis vatsakeste lihaste kokkutõmbumine. Esimest tooni nimetatakse sistoisiklik, selle kogukestus on ligikaudu 0,12 s, mis vastab pingefaasile ja vere väljutamise perioodi algusele.

Teine toon, kõrgem ja lühem, kestab umbes 0,08 s, selle tekkimine on seotud poolkuu ventiilide löögi ja sellest tuleneva nende seinte vibratsiooniga. Seda tooni nimetatakse diastoolne. On üldtunnustatud, et esimese tooni intensiivsus sõltub süstoli ajal vatsakeste rõhu tõusu järsust ja teise - rõhust aordis ja kopsuarteris. Tuntud on ka erinevate häirete akustilised ilmingud klapiaparaadi töös, mis on kindlaks tehtud empiiriliselt. Näiteks mitraalklapi defektide korral põhjustab vere osaline väljavool süstooli ajal tagasi vasakusse aatriumi iseloomuliku süstoolse kamina ilmnemiseni; vasaku vatsakese rõhu tõusu järsus nõrgeneb, mis viib esimese tooni raskuse vähenemiseni. Aordiklapi puudulikkuse korral naaseb osa verest diastoli ajal südamesse, mille tulemuseks on diastoolne müra.

Südamehelide graafilist salvestamist nimetatakse fonokardiogramm. Fonokardiograafia võimaldab tuvastada kolmanda ja neljanda südameheli: vähem intensiivne kui esimene ja teine ​​ning seetõttu tavalise auskultatsiooni ajal kuuldamatu. Kolmas toon peegeldab vatsakeste seinte vibratsiooni, mis on tingitud kiirest verevoolust täitumisfaasi alguses. Neljas toon tekib kodade süstoli ajal ja jätkub kuni nende lõõgastumise alguseni.

Südametsükli ajal toimuvad protsessid peegelduvad suurte arterite ja veenide seinte rütmilistes vibratsioonides.

Joon.7.13. Arteri vererõhu pulsikõikumiste graafiline salvestamine.

A - anakrota; K - katakrot;

DP - dikrootiline tõus.

Arteriaalse pulsi kõverat nimetatakse sfügmogrammminu(joon.7.13). Sellel on selgelt nähtav tõusev osa - anakrota ja laskumine - katakrot, millel on hammas nimega WTOlevinud või d ja kro-tic tõus. Sälku, mis eraldab sfügmogrammil kahte pulsitsüklit, nimetatakse incisuraks. Anakrota tekib arterite rõhu järsu suurenemise tagajärjel süstoli ajal ja katakroosi tagajärjel - järkjärgulise (suurte arterite seinte elastsuse tõttu) rõhu languse tagajärjel diastoli ajal. Dikrootiline tõus tekib hüdraulilise laine peegelduva mõju tulemusena poolkuuklappide suletud lehtedele süstooli lõpus. Mõnel juhul (arterite seinte kerge venitusega) on dikrootiline tõus nii terav, et palpatsioonil võib seda segi ajada täiendava pulsi kõikumisega. Tõelise pulsisageduse arvutamisel südameimpulsi abil on viga kergesti kõrvaldatav.

Joon.7.14. Venoosse pulsi graafiline salvestamine (flebogramm). Selgitus tekstis.

G Venoosse impulsi graafilist salvestamist nimetatakse flebogramm(joon.7.14). Sellel kõveral vastab iga pulsitsükkel kolmele venoosse rõhu tipule, mida nimetatakse flebogrammi laineteks. Esimene laine (a) - vastab parema aatriumi süstolile, teine ​​​​laine (c) - tekib isovolumilise kontraktsiooni faasis, kui rõhu tõus paremas vatsakeses kandub mehaaniliselt läbi suletud atrioventrikulaarse klapi atrioventrikulaarsele ventiilile. surve paremal

atria ja peamised veenid. Järgnev venoosse rõhu järsk langus peegeldab kodade rõhu langust vatsakeste väljutusfaasis. Flebogrammi kolmas laine (v) vastab ventrikulaarse süstoli väljutusfaasile ja iseloomustab verevoolu dünaamikat veenidest kodadesse. Järgnev rõhulangus peegeldab verevoolu dünaamikat trikuspidaalklapi paremast aatriumist südame üldise diastoli ajal.

Sfügmogrammi registreerimine toimub tavaliselt une-, radiaal- või digitaalarteril; flebogramm registreeritakse reeglina kägiveenides.

Südame väljundi reguleerimise üldpõhimõtted. Arvestades südame rolli elundite ja kudede verevarustuse reguleerimisel, tuleb silmas pidada, et südame väljundi väärtusest võivad sõltuda kaks vajalikku tingimust, et tagada vereringesüsteemi praegustele ülesannetele adekvaatne toiteväärtus: tsirkuleeriva vere üldkoguse optimaalse väärtuse tagamine ja (koos veresoontega) keskmise arteriaalse rõhu teatud taseme hoidmine, mis on vajalik kapillaarides füsioloogiliste konstantide säilitamiseks. Sel juhul on südame normaalse toimimise eelduseks vere sissevoolu ja väljutamise võrdsus. Selle probleemi lahenduse pakuvad peamiselt mehhanismid, mis on määratud südamelihase enda omadustega. Neid mehhanisme nimetatakse müogeenne autoregulatsioon südame pumpamise funktsioon. Selle rakendamiseks on kaks võimalust: heteromeetriline- läbi viidud sisse reaktsioon müokardi kiudude pikkuse muutustele, homöomeetriline- teostatakse nende kokkutõmbumisega isomeetrilises režiimis.

Südame aktiivsuse reguleerimise müogeensed mehhanismid. Südame kontraktsioonijõu sõltuvuse uurimine selle kambrite venitusest näitas, et iga südame kokkutõmbumise jõud sõltub venoosse sissevoolu suurusest ja selle määrab müokardi kiudude lõplik diastoolne pikkus. Selle tulemusena formuleeriti reegel, mis sisenes füsioloogiasse Starlingi seadusena: "Jõudsüdame vatsakeste kontraktsioon, mõõdetuna mis tahes meetodil, onlihaskiudude pikkuse funktsioon enne kontraktsiooni.

Heteromeetrilist reguleerimismehhanismi iseloomustab kõrge tundlikkus. Seda võib täheldada, kui peaveeni süstitakse ainult 1-2% ringleva vere kogumassist, samas kui südame aktiivsuse muutuste refleksmehhanismid realiseeruvad intravenoossete süstidega vähemalt 5-10% ulatuses. veri.

Inotroopsed toimed südamele võivad Frank-Starlingi efekti tõttu ilmneda erinevates füsioloogilistes tingimustes. Nad mängivad juhtivat rolli südame aktiivsuse suurendamisel suurenenud lihastöö ajal, kui skeletilihaste kokkutõmbumine põhjustab jäsemete veenide perioodilist kokkusurumist, mis põhjustab venoosse sissevoolu suurenemist neisse ladestunud verevarude mobiliseerimise tõttu. Selle mehhanismi negatiivsed inotroopsed mõjud mängivad olulist rolli

muutused vereringes vertikaalasendisse liikumisel (ortostaatiline test). Need mehhanismid on olulised südame väljundi muutuste koordineerimisel. Ja verevool läbi väikese ringi veenide, mis hoiab ära kopsuturse tekke riski. Südame heteromeetriline reguleerimine võib kompenseerida selle defektide vereringepuudulikkust.

Mõiste homöomeetriline regulatsioon viitab müogeennemehhanismid, mille teostamisel ei oma tähtsust müokardi kiudude diastoolse lõpp-venituse aste. Nende hulgas on kõige olulisem südame kokkutõmbumisjõu sõltuvus rõhust aordis (Anrepi efekt). See efekt seisneb selles, et aordirõhu tõus põhjustab alguses südame süstoolse mahu vähenemise ja jääkdiastoolse veremahu suurenemise, millele järgneb südame kontraktsioonide jõu suurenemine ja südame väljund stabiliseerub kontraktsioonide jõu uus tase.

Seega võivad südame aktiivsuse reguleerimise müogeensed mehhanismid põhjustada olulisi muutusi selle kontraktsioonide tugevuses. Eriti olulise praktilise tähenduse on need faktid omandanud seoses südame siirdamise ja pikaajalise proteesimise probleemiga. On näidatud, et normaalse innervatsioonita siirdatud südamega inimestel suureneb lihastöö tingimustes insuldi maht rohkem kui 40%.

Südame innervatsioon. Süda on rikkalikult innerveeritud organ. Suur hulk südamekambrite seintes ja epikardis paiknevaid retseptoreid võimaldab rääkida sellest kui refleksogeensest tsoonist. Südame tundlikest moodustistest on olulisemad kaks mehhanoretseptorite populatsiooni, mis on koondunud peamiselt kodadesse ja vasakusse vatsakesse: A-retseptorid reageerivad muutustele südameseina pinges ja B-retseptorid on erutatud, kui seda passiivselt venitada. . Nende retseptoritega seotud aferentsed kiud on osa vaguse närvidest. Otse endokardi all asuvad vabad sensoorsed närvilõpmed on sümpaatilisi närve läbivate aferentsete kiudude terminalid. Arvatakse, et need struktuurid on seotud segmentaalse kiiritusega valusündroomi tekkega, mis on iseloomulik südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti rünnakutele.

Südame efferentne innervatsioon viiakse läbi autonoomse närvisüsteemi mõlema osa osalusel (joonis 7.15). Südame innervatsioonis osalevate sümpaatiliste preganglioniliste neuronite kehad paiknevad seljaaju ülemise kolme rindkere segmendi külgmiste sarvede hallis aines. Preganglionilised kiud saadetakse ülemise rindkere (tähtede) sümpaatilise ganglioni neuronitesse. Nende neuronite postganglionilised kiud koos vagusnärvi parasümpaatiliste kiududega moodustavad ülemise, keskmise Ja alumised südame närvid. Sümpaatilised kiud

Joon.7.15. Südame efferentsete närvide elektriline stimulatsioon.

Eespool - kontraktsioonide sageduse vähenemine vaguse närvi ärrituse ajal; allpool - kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine sümpaatilise närvi stimulatsiooni ajal. Nooled tähistavad stimulatsiooni algust ja lõppu.

läbistavad kogu elundi ja innerveerivad mitte ainult müokardi, vaid ka juhtivussüsteemi elemente.

Südame innervatsioonis osalevate parasümpaatiliste preganglioniliste neuronite kehad paiknevad medulla piklikus. Nende aksonid on osa vaguse närvidest. Pärast vaguse närvi sisenemist rinnaõõnde väljuvad sellest oksad, mis sisalduvad südamenärvide koostises.

Vagusnärvi derivaadid, mis läbivad südamenärve, on parasümpaatilised preganglionilised kiud. Nendest edastatakse erutus intramuraalsetele neuronitele ja seejärel - peamiselt juhtivussüsteemi elementidele. Parema vagusnärvi poolt vahendatud mõjud on suunatud peamiselt sinoatriaalse sõlme rakkudele ja vasakpoolsele atrioventrikulaarsele sõlmele. Vagusnärvid ei avalda otsest mõju südame vatsakestele.

Südames paikneb arvukalt intramuraalseid neuroneid, mis asuvad nii üksikult kui ka kogunevad ganglioni. Suurem osa neist rakkudest asub otse atrioventrikulaarsete ja sinoatriaalsete sõlmede lähedal, moodustades koos interatriaalses vaheseina sees olevate efferentsete kiudude massiga intrakardiaalse närvipõimiku. Viimane sisaldab kõiki lokaalsete reflekskaarte sulgemiseks vajalikke elemente, mistõttu südame intramuraalset närviaparaati nimetatakse mõnikord metasümpaatiliseks süsteemiks.

Innerveerides südamestimulaatori kude, on autonoomsed närvid võimelised muutma oma erutuvust, põhjustades seeläbi muutusi aktsioonipotentsiaalide tekke ja südame kokkutõmbumise sageduses. (kronotroop-mõju). Närvilised mõjud võivad muuta erutuse elektrotoonilise ülekande kiirust ja sellest tulenevalt ka südametsükli faaside kestust. Selliseid efekte nimetatakse dromotroopne.

Kuna autonoomse närvisüsteemi vahendajate toime seisneb tsükliliste nukleotiidide ja energia metabolismi taseme muutmises, on autonoomsed närvid tervikuna võimelised mõjutama südame kontraktsioonide tugevust. (inotroopne toime). Laboratoorsetes tingimustes saadi neurotransmitterite toimel kardiomüotsüütide ergastusläve väärtuse muutumise mõju, seda tähistatakse kui bathmotroopne.

Loetletud viisid, kuidas närvisüsteem mõjutab müokardi kontraktiilset aktiivsust ja südame pumpamisfunktsiooni, on küll äärmiselt olulised, kuid müogeensetele mehhanismidele teisejärgulised, moduleerivad mõjud.

Üksikasjalikult on uuritud vaguse närvi mõju südamele. Viimase stimuleerimise tulemuseks on negatiivne kronotroopne efekt, mille vastu ilmnevad ka negatiivsed dromotroopsed ja inotroopsed efektid (joon. 7.15). Vagusnärvi bulbar tuumadest on südamele pidev toniseeriv toime: selle kahepoolse transektsiooniga suureneb südame löögisagedus 1,5-2,5 korda. Pikaajalise tugeva ärrituse korral nõrgeneb või lakkab vaguse närvide mõju südamele järk-järgult, mida nimetatakse "efektiga vuntsidlibiseb" süda vagusnärvi mõju alt.

Sümpaatilist mõju südamele kirjeldati esmalt positiivse kronotroopse efektina. Mõnevõrra hiljem näidati südame sümpaatiliste närvide stimuleerimise positiivse inotroopse efekti võimalust. Teave sümpaatilise närvisüsteemi tooniliste mõjude esinemise kohta müokardile on seotud peamiselt kronotroopse toimega.

Osalemist intrakardiaalsete ganglioniliste närvielementide südametegevuse reguleerimises on vähem uuritud. On teada, et need edastavad ergastuse vaguse närvi kiududest sinoatriaalsete ja atrioventrikulaarsete sõlmede rakkudesse, täites parasümpaatiliste ganglionide funktsiooni. Kirjeldatakse inotroopseid, kronotroopseid ja dromotroopseid mõjusid, mis saadakse nende moodustiste stimuleerimisel katsetingimustes isoleeritud südamel. Nende mõjude tähtsus in vivo jääb ebaselgeks. Seetõttu põhinevad peamised ideed südame neurogeense regulatsiooni kohta efferentsete südamenärvide stimulatsiooni mõju eksperimentaalsete uuringute andmetel.

Vagusnärvi elektriline stimulatsioon põhjustab südame aktiivsuse vähenemist või seiskumist sinoatriaalse sõlme südamestimulaatorite automaatse aktiivsuse pärssimise tõttu. Selle toime raskusaste sõltub vaguse närvi stimulatsiooni tugevusest ja sagedusest. Kuna stimulatsiooni intensiivsus suureneb

toimub üleminek siinusrütmi kergest aeglustumisest kuni täieliku südameseiskumiseni.

Vagusnärvi stimulatsiooni negatiivne kronotroopne toime on seotud siinussõlme südamestimulaatori impulsside tekke pärssimisega (aeglustumisega). Kui vaguse närv on ärritunud, vabaneb selle otstes vahendaja atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini ja südame muskariinitundlike retseptorite koostoime tulemusena suureneb südamestimulaatori rakkude pinnamembraani läbilaskvus kaaliumioonide jaoks. Selle tagajärjel tekib membraani hüperpolarisatsioon, mis aeglustab (pärsib) aeglase spontaanse diastoolse depolarisatsiooni arengut ja seetõttu jõuab membraani potentsiaal hiljem kriitilise piirini. See viib südame löögisageduse vähenemiseni.

Vagusnärvi tugeva stimulatsiooni korral surutakse maha diastoolne depolarisatsioon, tekib südamestimulaatorite hüperpolarisatsioon ja täielik südameseiskus. Hüperpolarisatsiooni areng südamestimulaatori rakkudes vähendab nende erutatavust, raskendab järgmise automaatse toimepotentsiaali tekkimist ja viib seeläbi aeglustumise või isegi südameseiskumiseni. Vagusnärvi stimuleerimine, suurendades kaaliumi vabanemist rakust, suurendab membraani potentsiaali, kiirendab repolarisatsiooni protsessi ja ärritava voolu piisava tugevusega lühendab südamestimulaatori rakkude aktsioonipotentsiaali kestust.

Vagaalsete mõjude korral väheneb kodade kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali amplituud ja kestus. Negatiivne inotroopne toime tuleneb asjaolust, et vähenenud amplituudi ja lühenenud aktsioonipotentsiaaliga ei ole võimalik ergutada piisavat arvu kardiomüotsüüte. Lisaks neutraliseerib atsetüülkoliini põhjustatud kaaliumi juhtivuse suurenemine kaltsiumi potentsiaalist sõltuvat sissetulevat voolu ja selle ioonide tungimist kardiomüotsüütidesse. Kolinergiline vahendaja atsetüülkoliin võib samuti pärssida müosiini ATP-faasi aktiivsust ja seega vähendada kardiomüotsüütide kontraktiilsust. Vagusnärvi erutus põhjustab kodade ärrituse läve tõusu, automatiseerimise mahasurumist ja atrioventrikulaarse sõlme juhtivuse aeglustumist. Määratud juhtivuse viivitus kolinergiliste mõjudega võib põhjustada osalise või täieliku atrioventrikulaarse blokaadi.

Stellaatganglionist väljuvate kiudude elektriline stimulatsioon põhjustab südame löögisageduse kiirenemist, müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemist (joon. 7.15). Sümpaatiliste närvide ergastuse mõjul suureneb aeglase diastoolse depolarisatsiooni kiirus, sinoatriaalse sõlme südamestimulaatorite rakkude depolarisatsiooni kriitiline tase väheneb ja puhkemembraani potentsiaali suurus väheneb. Sellised muutused suurendavad aktsioonipotentsiaali esinemise kiirust südamestimulaatorite rakkudes, suurendavad selle erutatavust ja juhtivust. Need muutused elektrilises aktiivsuses on tingitud asjaolust, et sümpaatiliste kiudude otstest vabanev neurotransmitter noradrenaliin interakteerub B1-adrenoretseptoriga.

rakkude pinnamembraani ramie, mis põhjustab membraanide läbilaskvuse suurenemist naatriumi- ja kaltsiumiioonide jaoks, samuti kaaliumiioonide läbilaskvuse vähenemist.

Südamestimulaatori rakkude aeglase spontaanse diastoolse depolarisatsiooni kiirenemine, juhtivuse kiiruse suurenemine kodades, atrioventrikulaarses sõlmes ja vatsakestes parandab lihaskiudude erutuse ja kontraktsiooni sünkroonsust ning suurendab lihaskiudude kokkutõmbumisjõudu. ventrikulaarne müokard. Positiivne inotroopne toime on seotud ka kardiomüotsüütide membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemisega. Sissetuleva kaltsiumivoolu suurenemisega suureneb elektromehaanilise sidestuse aste, mille tulemuseks on müokardi kontraktiilsuse suurenemine.

Refleksi mõju südamele. Põhimõtteliselt on võimalik iga analüsaatori retseptoritest reprodutseerida reflektoorseid muutusi südame aktiivsuses. Kuid mitte kõik katsetingimustes reprodutseeritud südame neurogeensed reaktsioonid ei ole selle reguleerimise jaoks tõeliselt olulised. Lisaks on paljudel vistseraalsetel refleksidel külgne või mittespetsiifiline mõju südamele. Sellest lähtuvalt eristatakse kolme südame reflekside kategooriat: oma, põhjustatud südame-veresoonkonna süsteemi retseptorite ärritusest; konjugeeritud mis tahes muude refleksogeensete tsoonide aktiivsuse tõttu; mittespetsiifilised, mida reprodutseeritakse nii füsioloogilise katse tingimustes kui ka patoloogias.

Suurima füsioloogilise tähtsusega on südame-veresoonkonna süsteemi enda refleksid, mis tekivad kõige sagedamini siis, kui peaarterite baroretseptorid on süsteemse rõhu muutuste tagajärjel ärritunud. Niisiis, rõhu langusega aordis ja unearteri siinuses suureneb pulsisagedus refleks.

Südame sisemiste reflekside erirühm on need, mis tekivad vastusena arteriaalsete kemoretseptorite stimuleerimisele vere hapniku pinge muutumise tõttu. Hüpokseemia tingimustes areneb refleksne tahhükardia ja puhta hapniku hingamisel bradükardia. Need reaktsioonid on äärmiselt tundlikud: inimestel täheldatakse südame löögisageduse tõusu juba hapniku pinge langusega vaid 3%, kui kehas pole veel võimalik tuvastada hüpoksia märke.

Südame enda refleksid ilmnevad ka vastusena südamekambrite mehaanilisele stimulatsioonile, mille seintes on suur hulk baroretseptoreid. Nende hulka kuulub Bainbridge'i refleks, mida kirjeldatakse kui tahhükardia, areneb vastusena vere intravenoossele manustamisele püsiva arteriaalse rõhu juures. Arvatakse, et see reaktsioon on refleksreaktsioon õõnesveeni ja aatriumi baroretseptorite ärritusele, kuna see elimineeritakse südame denervatsiooni teel. Samal ajal on tõestatud südame negatiivsete kronotroopsete ja inotroopsete reaktsioonide olemasolu.

refleksilaad, mis tekib vastusena nii parema kui ka vasaku südame mehhanoretseptorite ärritusele. Samuti on näidatud intrakardiaalsete reflekside füsioloogiline roll. Nende olemus seisneb selles, et müokardi kiudude esialgse pikkuse suurenemine toob kaasa kontraktsioonide suurenemise mitte ainult südame venitatavas osas (vastavalt Starlingi seadusele), vaid ka teiste südameosade kontraktsioonide suurenemiseni. pole venitatud.

Kirjeldatakse südame reflekse, mis mõjutavad teiste vistseraalsete süsteemide tööd. Nende hulka kuuluvad näiteks Henry-Goweri kardio-orenaalne refleks, mis on diureesi suurenemine vastusena vasaku aatriumi seina venitamisele.

Oma südame refleksid on südametegevuse neurogeense regulatsiooni aluseks. Kuigi, nagu esitatud materjalist järeldub, on selle pumpamisfunktsiooni rakendamine võimalik ilma närvisüsteemi osaluseta.

Konjugeeritud südamerefleksid on refleksogeensete tsoonide ärrituse tagajärjed, mis ei ole otseselt seotud vereringe reguleerimisega. Nende reflekside hulka kuulub Goltzi refleks, mis avaldub vormis bradükardia(kuni täieliku südameseiskuni) vastuseks kõhukelme või kõhuõõne organite mehhanoretseptorite ärritusele. Sellise reaktsiooni ilmnemise võimalust võetakse arvesse kõhuõõne kirurgiliste sekkumiste ajal, poksijate väljalöögiga jne. Teatud eksteroretseptorite stimuleerimisel täheldatakse ülalmainitutega sarnaseid muutusi südametegevuses. Näiteks võib refleksne südameseiskus tekkida kõhunaha järsu jahutamise korral. Just seda laadi õnnetused juhtuvad sageli külma vette sukeldumisel. Konjugeeritud somatovistseraalse südamerefleksi iseloomulik näide on Danini-Ashneri refleks, mis väljendub bradükardiana koos survega silmamunadele. Konjugeeritud südamereflekside arv hõlmab ka kõiki, eranditult, konditsioneeritud reflekse, mis mõjutavad südame aktiivsust. Seega võivad südame konjugeeritud refleksid, mis ei kuulu neurogeense regulatsiooni üldise skeemi lahutamatuks osaks, avaldada märkimisväärset mõju selle aktiivsusele.

Mõne refleksogeense tsooni mittespetsiifilise ärrituse mõju võib avaldada teatud mõju ka südamele. Katses uuritakse eriti Bezold-Jarischi refleksi, mis areneb vastusena nikotiini, alkoholi ja mõnede taimsete alkaloidide intrakoronaarsele manustamisele. Niinimetatud epikardi- ja koronaarkemorefleksidel on sarnane olemus. Kõigil neil juhtudel tekivad refleksreaktsioonid, mida nimetatakse Bezold-Jarischi triaadiks (bradükardia, hüpotensioon, apnoe).

Enamiku kardiorefleksikaarte sulgumine toimub pikliku medulla tasemel, kus on: 1) üksildase trakti tuum, mille külge sobivad kardiovaskulaarsüsteemi refleksogeensete tsoonide aferentsed rajad; 2) vagusnärvi tuumad ja 3) bulbaarse kardiovaskulaarse keskuse interkalaarsed neuronid. Selle juures

Samal ajal toimub loomulikes tingimustes südame refleksmõjude realiseerimine alati kesknärvisüsteemi katvate osade osalusel (joonis 7.16). Südamele avalduvad inotroopsed ja kronotroopsed toimed erinevatele tunnustele alates mesentsefaalsetest adrenergilistest tuumadest (sinine laik, substantia nigra), hüpotalamusest (paraventrikulaarsed ja supraoptilised tuumad, mamillaarkehad) ja limbilisest süsteemist. Südame aktiivsust mõjutavad ka kortikaalsed mõjud, mille hulgas on eriti olulised konditsioneeritud refleksid – nagu näiteks positiivne kronotroopne toime stardieelses olekus. Usaldusväärseid andmeid inimese südametegevuse meelevaldse kontrollimise võimaluse kohta ei õnnestunud saada.

Joon.7.16. Südame efferentne innervatsioon.

Sc - süda; GF - hüpofüüsi; GT - hüpotalamus; Pm - medulla oblongata; CSD - kardiovaskulaarsüsteemi bulbarkeskus; K - ajukoor; Gl - sümpaatilised ganglionid; Cm - seljaaju; Th - rindkere segmendid.

Mõju kõigile ülaltoodud kesknärvisüsteemi struktuuridele, eriti nendele, millel on varre lokaliseerimine, võib põhjustada südametegevuses olulisi muutusi. Sellise iseloomuga on näiteks tserebrokardiaalne sündroom juures mõned neurokirurgilise patoloogia vormid. Südame aktiivsuse häired võivad ilmneda ka neurootilise tüüpi kõrgema närviaktiivsuse funktsionaalsete häiretega.

Humoraalne mõju südamele. Peaaegu kõik vereplasmas sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained avaldavad otsest või kaudset mõju südamele. Samal ajal ring

Farmakoloogilised ained, mis teostavad südame humoraalset reguleerimist, on selle sõna otseses tähenduses üsna kitsad. Need ained on katehhoolamiinid, mida eritab neerupealise medulla – adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende hormoonide toimet vahendavad kardiomüotsüütide beeta-adrenergilised retseptorid, mis määrab nende müokardile avalduva mõju lõpptulemuse. See sarnaneb sümpaatilise stimulatsiooniga ja seisneb ensüümi adenülaattsüklaasi aktiveerimises ja tsüklilise AMP (3,5-tsüklilise adenosiinmonofosfaadi) suurenenud sünteesis, millele järgneb fosforülaasi aktiveerimine ja energia metabolismi taseme tõus. Selline mõju südamestimulaatori koele põhjustab positiivset kronotroopset toimet ja töötava müokardi rakkudele positiivset inotroopset toimet. Katehhoolamiinide kõrvalmõju, mis suurendab inotroopset toimet, on kardiomüotsüütide membraanide kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemine.

Teiste hormoonide toime müokardile on mittespetsiifiline. Glükagooni toime teadaolev inotroopne toime, mis saavutatakse adenülaattsüklaasi aktiveerimise kaudu. Positiivne inotroopne toime südamele on ka neerupealiste koore hormoonidel (kortikosteroididel) ja angiotensiinil. Joodi sisaldavad kilpnäärmehormoonid suurendavad südame löögisagedust. Nende (nagu ka teiste) hormoonide toime võib realiseeruda kaudselt, näiteks mõjude kaudu sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsusele.

Süda on tundlik ka voolava vere ioonse koostise suhtes. Kaltsiumi katioonid suurendavad müokardi rakkude erutatavust nii erutuse ja kontraktsiooni konjugatsioonis osaledes kui ka fosforülaasi aktiveerides. Kaaliumiioonide kontsentratsiooni suurenemine võrreldes normiga 4 mmol / l põhjustab nende ioonide puhkepotentsiaali vähenemise ja membraanide läbilaskvuse suurenemise. Samal ajal suureneb müokardi erutuvus ja erutuskiirus. Pöördnähtused, millega sageli kaasnevad rütmihäired, tekivad kaaliumipuuduse korral veres, eelkõige teatud diureetikumide kasutamise tagajärjel. Sellised suhted on tüüpilised kaaliumi katioonide kontsentratsiooni suhteliselt väikeste muutuste korral, kui see suureneb rohkem kui kaks korda, väheneb müokardi erutuvus ja juhtivus järsult. Sellel toimel põhineb kardiopleegiliste lahuste toime, mida kasutatakse südamekirurgias ajutise südameseiskuse korral. Südame aktiivsuse pärssimist täheldatakse ka rakuvälise keskkonna happesuse suurenemisega.

Hormonaalne funktsioon südamed. Kodade müofibrillide ümbert leiti kilpnäärmes või adenohüpofüüsis leiduvatele graanuleid. Nendes graanulites moodustub rühm hormoone, mis vabanevad kodade venitamisel, aordis püsivalt suurenenud rõhk, keha koormatakse naatriumiga ja vagusnärvide aktiivsus suureneb. Täheldati järgmisi kodade hormoonide toimeid: a) perifeerse vaskulaarse resistentsuse, IOC ja vererõhu langus, b)

hematokriti tõus, c) glomerulaarfiltratsiooni ja diureesi suurenemine, d) reniini, aldosterooni, kortisooli ja vasopressiini sekretsiooni pärssimine, e) adrenaliini kontsentratsiooni langus veres, f) vabanemise vähenemine norepinefriini sümpaatiliste närvide ergutamisel. Üksikasju vaadake peatükist 4.

Vere venoosne tagasivool südamesse. See termin viitab venoosse vere mahule, mis voolab läbi ülemise ja alumise (loomadel vastavalt eesmise ja tagumise) õõnesveeni ning osaliselt läbi paaritu veeni südamesse.

Ajaühikus läbi kõigi arterite ja veenide voolav vere hulk jääb vereringesüsteemi stabiilse toimimise korral konstantseks, mistõttu sisse Tavaliselt on venoosse tagasivoolu väärtus võrdne vere minutimahu väärtusega, s.o. Inimestel 4-6 l/min. Veremassi ühest piirkonnast teise ümberjaotumise tõttu võib see võrdsus aga ajutiselt rikkuda vereringesüsteemis toimuvate mööduvate protsesside käigus, mis on põhjustatud erinevatest mõjudest organismile nii normaalselt (näiteks lihaste koormuste või kehaasendi muutumise ajal). ) ja kardiovaskulaarsete patoloogiate väljakujunemise ajal.süsteemid (näiteks südame paremate osade puudulikkus).

Kogu või kogu venoosse tagasivoolu väärtuse jaotuse uuring õõnesveeni vahel näitab, et nii loomadel kui ka inimestel toimub ligikaudu 1/3 sellest väärtusest mööda ülemist (või eesmist) õõnesveeni ja 2 /3 piki alumist (või tagumist) õõnesveeni. Verevool läbi eesmise õõnesveeni koertel ja kassidel moodustab 27–37% kogu venoossest tagasivoolust, ülejäänud osa langeb tagumisse õõnesveeni. Inimese venoosse tagasivoolu väärtuse määramine näitas veidi erinevaid suhteid: verevool ülemises õõnesveenis on 42,1% ja alumises õõnesveenis - 57,9% kogu venoossest tagasivoolust.

Kogu venoosse tagasivoolu tekkega seotud tegurite kompleks on tinglikult jagatud kahte rühma vastavalt jõudude toimesuunale, mis soodustavad vere liikumist süsteemse vereringe veresoontes.

Esimest rühma esindab jõud "vis a tergo" (st tagantpoolt tegutsev), mida süda annab verele; see liigutab verd läbi arteriaalsete veresoonte ja on seotud selle tagasipöördumise tagamisega südamesse. Kui arteriaalses voodis vastab see jõud rõhule 100 mm Hg, siis veenide alguses moodustab kapillaarivoodi läbinud vere kogu energiahulk umbes 13% selle algenergiast. See on viimane energiahulk, mis moodustab "vis a tergo" ja kulub venoosse vere voolamiseks südamesse. "Vis a tergo" mõjuv jõud hõlmab ka mitmeid teisi tegureid, mis soodustavad vere edenemist südamesse: venoossete veresoonte ahendavad reaktsioonid, mis avalduvad neurogeensete või humoraalsete stiimulite mõjul vereringesüsteemile; muutused transkapillaarses vedelikuvahetuses, pakkudes seda

üleminek interstitsiumist veenide vereringesse; skeletilihaste kokkutõmbed (nn "lihaspump"), mis aitavad kaasa vere "pigistamisele" veenidest; veeniklappide toimimine (vere tagasivoolu takistamine); hüdrostaatilise rõhu taseme mõju vereringesüsteemis (eriti keha vertikaalasendis).

Teise venoosse tagasivooluga seotud tegurite rühma kuuluvad jõud, mis mõjutavad verevoolu "vis a fronte" (st ees) ja sealhulgas rindkere ja südame imemisfunktsioon. Rindkere imemisfunktsioon tagab verevoolu perifeersetest veenidest rindkeresse, kuna pleuraõõnes on alarõhk: inspiratsiooni ajal väheneb alarõhk veelgi, mis toob kaasa verevoolu kiirenemise veenides ja väljahingamise ajal rõhk, vastupidi, mõnevõrra suureneb võrreldes esialgsega ja verevool aeglustub. Südame imemisfunktsiooni iseloomustab asjaolu, et jõud, mis soodustavad sellesse verevoolu, arenevad mitte ainult ventrikulaarse diastoli ajal (rõhu languse tõttu paremas aatriumis), vaid ka nende süstoli ajal (selle tulemusena). atrioventrikulaarse rõnga nihkumisel suureneb aatriumi maht ja kiire rõhulangus selles aitab kaasa südame täitumisele õõnesveeni verega).

Süsteemile avaldatava mõjuga, mis põhjustab vererõhu tõusu, kaasneb venoosse tagasivoolu väärtuse suurenemine. Seda täheldatakse unearteri siinuse pressori refleksi (põhjustatud rõhu langusest unearteri siinustes), somaatiliste närvide aferentsete kiudude elektrilise stimulatsiooni (istmiku-, reieluu-, õlavarrepõimiku) korral, tsirkuleeriva vere mahu suurenemisega, vasoaktiivsete ainete (adrenaliin, norepinefriin, prostaglandiin P 2, angiotensiin II ) intravenoosne manustamine. Koos sellega põhjustab hüpofüüsi tagumine hormoon vasopressiin vererõhu tõusu taustal venoosse tagasivoolu vähenemist, millele võib eelneda selle lühiajaline tõus.

Erinevalt survesüsteemi süsteemsetest reaktsioonidest võib depressiivsete reaktsioonidega kaasneda nii venoosse tagasivoolu vähenemine kui ka selle ulatuse suurenemine. Süsteemse reaktsiooni suuna kokkulangevus venoosse tagasipöördumise muutustega toimub sinokarotidi refleksi depressori (suurenenud rõhk unearteri siinustes), vastusena müokardi isheemiale, tsirkuleeriva vere mahu vähenemisele. Koos sellega võib süsteemse depressiivse reaktsiooniga kaasneda verevoolu suurenemine südamesse läbi õõnesveeni, mida täheldatakse näiteks hüpoksia ajal (hingamine gaasiseguga, mille O 2 sisaldus on selles vähendatud 6-10%), hüperkapnia (6% CO 2), atsetüülkoliini sisseviimine veresoonte voodisse (muutused võivad olla kahefaasilised - suurenemine, millele järgneb langus) või beeta-adrenergiliste retseptorite stimulant isoproterenool, lokaalne hormoon bradükiniini, prostaglandiini E 1.

Venoosse tagasivoolu suurenemise määr erinevate ravimite (või närvisüsteemi mõju) kasutamisel ei ole määratud mitte ainult õõnesveeni verevoolu muutuste ulatuse, vaid ka suuna järgi. Verevool läbi eesmise õõnesveeni suureneb loomadel alati vastusena vasoaktiivsete ainete kasutamisele (mis tahes toimesuunas) või neurogeensetele mõjudele. Verevoolu muutuste erinev suund täheldati ainult tagumises õõnesveenis (joonis 7.17). Seega põhjustavad katehhoolamiinid nii verevoolu suurenemist kui ka langust tagumises õõnesveenis. Angiotensiin põhjustab alati mitmesuunalisi muutusi verevoolus õõnesveenis: eesmise õõnesveeni suurenemine ja tagumise vähenemine. See mitmesuunaline verevoolu muutus õõnesveenis on viimasel juhul tegur, mis põhjustab venoosse kogutagasi suhteliselt väikese suurenemise, võrreldes selle muutustega vastuseks katehhoolamiinide toimele.

Joon.7.17. Mitmesuunalised muutused venoosses tagasivoolus mööda eesmist ja tagumist õõnesveeni koos surverefleksiga.

Ülevalt alla: süsteemne arteriaalne rõhk (mmHg), eesmine õõnesveeni väljavool, tagumine õõnesveeni väljavool, ajatempel (10 s), ärritusmärk. Verevoolu algväärtus eesmises õõnesveenis - 52 ml/min, tagaosas - 92,7 ml/min.

Verevoolu mitmesuunaliste nihete mehhanism õõnesveenis on sel juhul järgmine. Angiotensiini domineeriva toime tõttu arterioolidele suureneb kõhuaordi basseini veresoonte resistentsus võrreldes brahiotsefaalse arteri basseini veresoonte resistentsuse muutustega. See toob kaasa südame väljundi ümberjaotumise näidatud vaskulaarsete kanalite vahel (südame väljundi osakaalu suurenemine brachiocephalic arteri basseini veresoonte suunas ja kõhuaordi basseini suuna vähenemine) ja põhjustab vastavaid mitmesuunalisi muutusi verevoolus õõnesveenis.

Lisaks verevoolu varieeruvusele tagumises õõnesveenis, mis sõltub hemodünaamilistest teguritest, mõjutavad selle väärtust oluliselt ka teised kehasüsteemid (hingamisteede, lihaste, närvisüsteemi). Seega vähendab looma üleviimine kunstlikule hingamisele peaaegu 2 korda verevoolu läbi tagumise õõnesveeni ning anesteesia ja avatud rindkere vähendavad selle väärtust veelgi (joon. 7.18).

Joon.7.18. Verevoolu suurus tagumises õõnesveenis erinevates tingimustes.

Splanchnic veresoonte voodi(võrreldes teiste vereringesüsteemi piirkondadega) annab selles sisalduva vere mahu muutuste tulemusena suurima panuse venoosse tagasivoolu ulatusse. Niisiis, rõhu muutus unearteri siinuse tsoonides vahemikus 50 kuni 250 mm Hg. põhjustab kõhuõõne veremahu nihkeid 6 ml/kg piires, mis on 25% selle algsest mahust ja suurem osa kogu keha veresoonte mahtuvuslikust reaktsioonist; vasaku rindkere sümpaatilise närvi elektrilise stimulatsiooniga mobiliseeritakse (või väljutatakse) veelgi suurem hulk verd - 15 ml / kg. Muutused splanhnilise voodi üksikute veresoonte piirkondade läbilaskevõimes ei ole ühesugused ja nende panus venoosse tagasivoolu tagamisse on erinev. Näiteks unearteri siinusrefleksi korral väheneb põrna maht 2,5 ml / kg kehakaalu kohta, maksa maht - 1,1 ml / kg ja soole - ainult 0,2 ml / kg. kg (üldiselt väheneb splanchniline maht 3,8 ml/kg). Mõõduka hemorraagia (9 ml/kg) ajal on verd põrnast 3,2 ml/kg (35%), maksast 1,3 ml/kg (14%) ja soolestikust 0,6 ml/kg (7%). mis sisse

Summa on 56% kogu veremahu muutuste suurusest kehas.

Need muutused keha organite ja kudede veresoonte mahtuvuslikus funktsioonis määravad õõnesveeni kaudu südame venoosse tagasipöördumise hulga ja seega ka südame eelkoormuse ning omavad sellest tulenevalt märkimisväärset mõju. mõju südame väljundi väärtuse kujunemisele ja süsteemse arteriaalse rõhu tasemele.

On tõestatud, et koronaarpuudulikkuse või koronaarhaiguse rünnakute leevendamine inimestel nitraatide abil ei tulene mitte niivõrd koronaarveresoonte valendiku laienemisest, vaid venoosse tagasivoolu olulisest suurenemisest.

Tsentraalne venoosne rõhk. Tase tsentraalne venoosnesurvet(CVD), st. rõhk paremas aatriumis, mõjutab oluliselt vere venoosse tagasivoolu ulatust südamesse. Rõhu langusega paremas aatriumis 0 kuni -4 mm Hg. venoosne verevool suureneb 20-30%, kuid kui rõhk selles langeb alla -4 mm Hg, ei põhjusta rõhu edasine langus venoosse verevoolu suurenemist. Parempoolse aatriumi tugeva negatiivse rõhu mõju puudumine venoosse verevooluhulgale on seletatav asjaoluga, et juhul, kui vererõhk veenides muutub järsult negatiivseks, toimub rindkeresse voolavate veenide kollaps. . Kui CVP vähenemine suurendab venoosse vere voolu südamesse läbi õõnesveeni, siis selle suurenemine 1 mm Hg võrra. vähendab venoosset tagasivoolu 14%. Seetõttu rõhu tõus paremas aatriumis 7 mm Hg-ni. peaks vähendama venoosse vere voolu südamesse nullini, mis tooks kaasa katastroofilised hemodünaamilised häired.

Kuid uuringutes, kus südame-veresoonkonna refleksid toimisid ja parempoolse kodade rõhk tõusis aeglaselt, jätkus venoosne verevool südamesse isegi siis, kui paremas kodas rõhk tõusis 12–14 mmHg-ni. (joon.7.19). Südame verevoolu vähenemine nendes tingimustes põhjustab kompenseerivate refleksreaktsioonide ilmnemist süsteemis, mis tekivad arteriaalse voodi baroretseptorite ärrituse korral, samuti vasomotoorsete keskuste ergutamist tsentraalse isheemia tekke tingimustes. närvisüsteem. See põhjustab sümpaatilistes vasokonstriktorite keskustes genereeritud ja veresoonte silelihastesse sisenevate impulsside voolu suurenemist, mis määrab nende toonuse tõusu, perifeerse veresoonkonna mahu vähenemise ja sellest tulenevalt veresoonkonna suurenemise. südamesse tarnitud vere hulk, hoolimata CVP tõusust tasemeni, mil teoreetiliselt peaks venoosne tagasivool olema 0 lähedal.

Tuginedes venoosse sissevoolu muutusest tingitud südame minutimahu väärtuste ja selle tekkiva kasuliku võimsuse sõltuvusele rõhust paremas aatriumis, jõuti järeldusele, et muutustel on miinimum- ja maksimumpiirid. CVP-s, piirates südame säästva töö piirkonda. mini-

minimaalne lubatud keskmine rõhk paremas aatriumis on 5-10 ja maksimaalne on 100-120 mm veesammast, kui CVP ületab need piirid, on südame kokkutõmbumisenergia sõltuvus verevooluhulgast ei täheldata müokardi funktsionaalse seisundi pöördumatu halvenemise tõttu.

Joon.7.19. Vere venoosne tagasipöördumine südamesse aeglaselt

rõhu tõus paremas aatriumis (kui kompenseerivatel mehhanismidel on aega areneda).

Tervetel inimestel on CVP keskmine väärtus lihaspuhkuse tingimustes 40–120 mm vett. ja päeval see muutub, suurenedes päeval ja eriti õhtul 10-30 mm veesamba võrra, mis on seotud kõndimise ja lihaste liigutustega. Voodirežiimi ajal on CVP ööpäevased muutused haruldased. Intrapleuraalse rõhu tõus, millega kaasneb kõhulihaste kokkutõmbumine (köhimine, pingutamine), põhjustab lühiajalist CVP järsu tõusu väärtuseni, mis ületab 100 mm Hg, ja hinge kinni hoidmine sissehingamisel põhjustab selle ajutise languse. negatiivsed väärtused.

Inspiratsiooni ajal CVP väheneb pleura rõhu languse tõttu, mis põhjustab parema aatriumi täiendavat venitamist ja selle täielikumat täitumist verega. Samal ajal suureneb venoosse verevoolu kiirus ja veenides suureneb rõhugradient, mis toob kaasa täiendava CVP languse. Kuna rõhk rinnaõõne lähedal asuvates veenides (näiteks kägiveenides) on sissehingamise hetkel negatiivne, on nende vigastus eluohtlik, kuna sissehingamisel võib veenidesse sattuda õhku, mille mullid, verega kaasas, võib ummistada vereringe (õhkemboolia teke).

Väljahingamise ajal suureneb CVP ja vere venoosne tagasivool südamesse väheneb. See on tingitud pleura rõhu suurenemisest, mis suurendab veenide vastupanuvõimet spaa-

rindkere veenide denia ja parema aatriumi pigistamine, mis raskendab verega täitumist.

Kardiopulmonaalse möödaviigu kliinilisel kasutamisel on oluline ka venoosse tagasivoolu seisundi hindamine CVP suuruse järgi. Selle indikaatori roll südame perfusiooni käigus on suur, kuna CVP reageerib delikaatselt erinevatele vere väljavoolu häiretele, olles seega üks perfusiooni adekvaatsuse jälgimise kriteeriume.

Südame tootlikkuse tõstmiseks kasutatakse venoosse tagasivoolu kunstlikku suurendamist, suurendades ringleva vere mahtu, mis saavutatakse vereasendajate intravenoosse infusiooniga. Sellest tingitud rõhu tõus paremas aatriumis on aga efektiivne ainult ülaltoodud keskmiste rõhkude vastavate väärtuste piires. Venoosse sissevoolu ja sellest tulenevalt ka CVP liigne suurenemine mitte ainult ei paranda südame aktiivsust, vaid võib olla ka kahjulik, tekitades ülekoormust. sisse süsteem ja viib lõpuks südame parema poole ülemäärase laienemiseni.

Ringleva vere maht. 70 kg kaaluva mehe veremaht on ligikaudu 5,5 liitrit (75-80 ml / kg), täiskasvanud naisel on see veidi väiksem (umbes 70 ml / kg). See näitaja on indiviidi füsioloogilise normi tingimustes väga konstantne. Erinevatel ainetel, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, kehalise arengu astmest ja vormist, on vere maht erinev ja jääb vahemikku 50–80 ml 1 kg kehakaalu kohta. Tervel inimesel, kes on 1-2 nädalat lamavas asendis, võib veremaht väheneda 9-15% esialgsest.

Täiskasvanud mehe 5,5 liitrist verest 55-60%, s.o. 3,0-3,5 l, langeb plasma osakaalule, ülejäänud kogus - erütrotsüütide osakaalule. Päeva jooksul ringleb veresoonte kaudu umbes 8000–9000 liitrit verd. Sellest kogusest ligikaudu 20 l väljub päeva jooksul kapillaaridest filtreerimise tulemusena kudedesse ja naaseb uuesti (imendumise teel) kapillaaride kaudu (16-18 l) ja lümfiga (2-4 l). Vere vedela osa maht, s.o. plasma (3-3,5 l), oluliselt vähem kui vedeliku maht ekstravaskulaarses interstitsiaalses ruumis (9-12 l) ja keha rakusiseses ruumis (27-30 l); nende "ruumide" vedelikuga on plasma dünaamilises osmootses tasakaalus (vt täpsemalt 2. peatükk).

Kindral ringleva vere maht(BCC) jaguneb tinglikult oma osaks, mis ringleb aktiivselt läbi veresoonte, ja osaks, mis hetkel ei osale vereringes, s.o. ladestub (põrnas, maksas, neerus, kopsudes jne), kuid siseneb sobivates hemodünaamilistes olukordades kiiresti vereringesse. Arvatakse, et ladestunud vere kogus on rohkem kui kaks korda suurem kui ringleva vere maht. Ladestunud verd ei leitud sisse täieliku stagnatsiooni seisund, osa sellest on pidevalt kaasatud kiiresse liikumisse ja vastav osa kiiresti liikuvast verest läheb ladestusseisundisse.

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine või suurenemine normvolulise subjekti puhul 5-10% kompenseeritakse venoosse voodi läbilaskevõime muutusega ega põhjusta CVP nihkeid. BCC suuremat suurenemist seostatakse tavaliselt venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, põhjustab see südame väljundi suurenemist.

Olulisemad tegurid, millest veremaht sõltub, on: 1) plasma ja interstitsiaalse ruumi vahelise vedeliku mahu reguleerimine, 2) plasma ja keskkonna vahelise vedelikuvahetuse reguleerimine (toimub peamiselt neerude kaudu), 3) verevoolu reguleerimine. erütrotsüütide massi maht. Nende kolme mehhanismi närviregulatsioon toimub A-tüüpi kodade retseptorite abil, mis reageerivad rõhumuutustele ja on seetõttu baroretseptorid, ja B-tüüpi, mis reageerivad kodade venitustele ja on väga tundlikud vere muutustele. maht neis.

Erinevate lahuste infusioonil on oluline mõju vere mahule. Naatriumkloriidi isotoonilise lahuse infusioon veeni ei suurenda normaalse veremahu taustal plasma mahtu pikka aega, kuna kehas moodustunud liigne vedelik eritub kiiresti diureesi suurendamise teel. Keha dehüdratsiooni ja soolade puuduse korral taastab see piisavas koguses verre viidud lahus kiiresti häiritud tasakaalu. Glükoosi ja dekstroosi 5% lahuste viimine verre suurendab esialgu veesisaldust veresoonkonnas, kuid järgmise sammuna tuleb suurendada diureesi ja viia vedelik esmalt interstitsiaali ja seejärel rakuruumi. Suure molekulmassiga dekstraanide lahuste intravenoosne manustamine pika aja jooksul (kuni 12-24 tundi) suurendab tsirkuleeriva vere mahtu.

Süsteemse hemodünaamika peamiste parameetrite suhe.

Süsteemse hemodünaamika parameetrite – süsteemse arteriaalse rõhu, perifeerse resistentsuse, südame väljundi, südamefunktsiooni, venoosse tagasivoolu, tsentraalse venoosse rõhu, ringleva veremahu – vaheliste seoste arvestamine viitab keerukatele mehhanismidele homöostaasi säilitamiseks. Seega põhjustab rõhu langus unearteri siinuse tsoonis süsteemse arteriaalse rõhu tõusu, südame löögisageduse tõusu, perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemist, südamefunktsiooni ja vere venoosse tagasivoolu südamesse. Vere minut ja süstoolne maht võivad sel juhul muutuda mitmetähenduslikult. Rõhu tõus unearteri siinuse tsoonis põhjustab süsteemse arteriaalse rõhu langust, südame löögisageduse aeglustumist, veresoonte koguresistentsuse ja venoosse tagasivoolu vähenemist ning südame töö vähenemist. Südame väljundvõimsuse muutused on selgelt väljendunud, kuid suunas on mitmetähenduslikud. Inimese horisontaalsest asendist vertikaalasendisse üleminekuga kaasneb süsteemse hemodünaamika iseloomulike muutuste järjekindel areng. Need vahetused hõlmavad mõlemat esmast

Tabel 7.3 Primaarsed ja kompenseerivad muutused inimese vereringesüsteemis horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel

Peamised muudatused

Kompenseerivad muudatused

Kere alumise poole veresoonkonna laienemine intravaskulaarse rõhu tõusu tagajärjel.

Vähenenud venoosne vool paremasse aatriumi. Südame väljundi vähenemine.

Vähenenud kogu perifeerne takistus.

Refleksne venokonstriktsioon, mis põhjustab veenide mahu vähenemist ja venoosse voolu suurenemist südamesse.

Südame löögisageduse refleksi suurenemine, mis põhjustab südame väljundi suurenemist.

Suurenenud koerõhk alajäsemetel ja jalalihaste pumpav toime, refleksne hüperventilatsioon ja suurenenud pinge kõhulihastes: suurenenud venoosne vool südamesse.

Süstoolse, diastoolse, pulsi ja keskmise arteriaalse rõhu langus.

Tserebrovaskulaarse resistentsuse vähenemine.

Aju verevoolu vähenemine.

Norepinefriini, aldosterooni, antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon, mis põhjustab nii veresoonte resistentsuse suurenemist kui ka hüpervoleemiat.

nye ja sekundaarsed kompenseerivad muutused vereringesüsteemis, mis on skemaatiliselt toodud tabelis 7.3.

Süsteemse hemodünaamika jaoks on oluline küsimus süsteemses vereringes sisalduva vere mahu ja rindkere organite (kopsud, südameõõnsused) vere mahu vahel. Arvatakse, et kopsu veresooned sisaldavad kuni 15% ja südameõõnsused (diastooli faasis) kuni 10% vere kogumassist; Eelneva põhjal võib tsentraalne (rindkeresisene) veremaht moodustada kuni 25% vere koguhulgast kehas.

Väikese ringi veresoonte, eriti kopsuveenide, venitatavus võimaldab selles piirkonnas koguneda märkimisväärsel hulgal verd.

venoosse tagasivoolu suurenemisega südame paremasse poole (kui südame väljundi suurenemine ei toimu sünkroonselt venoosse verevoolu suurenemisega kopsuvereringesse). Vere kogunemine väikeses ringis toimub inimestel keha üleminekul vertikaalsest asendist horisontaalasendisse, samas kui alajäsemetest võib rinnaõõne veresoontesse liikuda kuni 600 ml verd, millest umbes pool koguneb. kopsudes. Vastupidi, kui keha liigub vertikaalsesse asendisse, liigub see veremaht alajäsemete veresoontesse.

Verevaru kopsudes on märkimisväärne, kui vajaliku südame väljundi väärtuse säilitamiseks on vaja kiireloomulist lisavere mobiliseerimist. See on eriti oluline intensiivse lihastöö alguses, kui vaatamata lihaspumba aktiveerumisele ei ole venoosne tagasivool südamesse veel saavutanud taset, mis tagab organismi hapnikuvajadusele vastava südame väljundi ning parema ja vasaku vatsakese vahel esineb jõudluse lahknevus.

Üks allikatest, mis annab südame väljundi reservi, on ka vere jääkmaht vatsakeste õõnes. Vasaku vatsakese jääkmaht (lõppdiastoolne maht miinus insuldi maht) inimesel on 40–45% lõppdiastoolsest mahust. Inimese horisontaalses asendis on vasaku vatsakese jääkmaht keskmiselt 100 ml ja vertikaalasendis - 45 ml. lähedal see väärtused on iseloomulikud ka paremale vatsakesele. Lihastöö või katehhoolamiinide toimel täheldatud insuldi mahu suurenemine, millega ei kaasne südame suuruse suurenemist, tuleneb peamiselt osa jääkvere mahust vatsakeste õõnes mobiliseerumisest.

Seega, koos muutustega venoosses tagasivoolus südamesse, on südame väljundi dünaamikat määravad tegurid: vere maht kopsureservuaaris, kopsuveresoonte reaktsioonivõime ja vere jääkmaht vatsakestes. südamest.

Südame minutimahu reguleerimise hetero- ja homöomeetriliste tüüpide ühine ilming väljendub järgmises järjestuses: a) südame venoosse tagasipöördumise suurenemine, mis on tingitud arteriaalsete ja eriti venoossete veresoonte ahenemisest vereringesüsteemis, põhjustab südame väljundi suurenemine; b) viimane tõstab koos kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega süsteemset vererõhku; c) see põhjustab vastavalt rõhu tõusu aordis ja sellest tulenevalt verevoolu koronaarveresoontes; d) viimasel mehhanismil põhinev südame homöomeetriline regulatsioon tagab, et südame väljund ületab aordi suurenenud resistentsuse ja hoiab südame väljundi kõrgel tasemel; e) südame kontraktiilse funktsiooni suurenemine põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse refleksi vähenemist (samaaegselt unearteri siinuse tsoonide baroretseptorite refleksiefektide ilmnemisega perifeersetes veresoontes), mis aitab vähendada südame tööd. vajaliku verevoolu ja rõhu tagamisel kapillaarides.

Järelikult viivad mõlemad südame pumpamisfunktsiooni reguleerimise tüübid – hetero- ja homöomeetriline – vastavusse süsteemi veresoonte toonuse ja verevoolu hulga muutused selles. Veresoonte toonuse muutuse valimine ülaltoodud sündmuste ahela esialgseks on tingimuslik, kuna suletud hemodünaamilises süsteemis on võimatu eristada reguleeritavat ja reguleerivat osa: veresooned ja süda "reguleerivad" üksteist.

Tsirkuleeriva vere hulga suurenemine kehas muudab vere minutimahtu, peamiselt tänu veresoonte süsteemi verega täitumise astme suurenemisele. See põhjustab südame verevoolu suurenemist, selle verevarustuse suurenemist, tsentraalse venoosse rõhu tõusu ja sellest tulenevalt ka südame intensiivsust. Verehulga muutus kehas mõjutab ka vere minutimahtu, muutes vastupanu venoosse vere voolule südamesse, mis on pöördvõrdeline südamesse voolava vere mahuga. Ringleva vere mahu ja keskmise süsteemse rõhu väärtuse vahel on otsene proportsionaalne seos. Viimase suurenemine, mis ilmneb ägeda veremahu suurenemisega, kestab aga umbes 1 minuti, seejärel hakkab see vähenema ja settib normaalsest vaid veidi kõrgemale tasemele. Kui ringleva vere maht väheneb, siis keskmise rõhu väärtus langeb ja sellest tulenev mõju kardiovaskulaarsüsteemis on otseselt vastupidine keskmise rõhu tõusule koos veremahu suurenemisega.

Keskmise rõhu väärtuse naasmine algtasemele on kompensatsioonimehhanismide kaasamise tulemus. Neist on teada kolm, mis võrdsustavad kardiovaskulaarsüsteemis ringleva vere mahu muutumisel tekkivaid nihkeid: 1) refleksi kompensatsioonimehhanismid; 2) veresoone seina otsesed reaktsioonid; 3) veremahu normaliseerimine süsteemis.

Refleksmehhanismid on seotud süsteemse arteriaalse rõhu taseme muutusega veresoonte refleksogeensete tsoonide baroretseptorite mõju tõttu. Nende mehhanismide osakaal on aga suhteliselt väike. Samal ajal tekivad tugeva verejooksuga muud väga võimsad närvimõjud, mis võivad kesknärvisüsteemi isheemia tagajärjel põhjustada nende reaktsioonide kompenseerivaid nihkeid. On näidatud, et süsteemse arteriaalse rõhu langus alla 55 mm Hg. põhjustab muutusi hemodünaamikas, mis on 6 korda suuremad kui nihked, mis tekivad sümpaatilise närvisüsteemi maksimaalsel stimuleerimisel läbi veresoonte refleksogeensete tsoonide. Seega võivad kesknärvisüsteemi isheemia ajal tekkivad närvimõjud mängida äärmiselt olulist rolli "viimase kaitseliinina", mis hoiab ära vere minutimahu järsu vähenemise keha lõppseisundites pärast massilist verekaotust ja märkimisväärne vererõhu langus.

Veresooneseina enda kompenseerivad reaktsioonid tekivad tänu selle võimele venitada vererõhu tõustes ja taanduda, kui vererõhk langeb. Enamasti on see toime omane venoossetele veresoontele. Arvatakse, et see mehhanism on tõhusam kui närviline, eriti suhteliselt väikeste vererõhu muutuste korral. Peamine erinevus nende mehhanismide vahel seisneb selles, et refleksi kompenseerivad reaktsioonid aktiveeruvad 4–5 sekundi pärast ja saavutavad maksimumi 30–40 sekundi pärast, samas kui veresoone seina enda lõdvestumine, mis tekib vastusena selle pinge suurenemisele, aktiveerub ainult algab sellel perioodil.periood, saavutades maksimumi minutites või kümnetes minutites.

Vere mahu normaliseerimine süsteemis muutuste korral saavutatakse järgmiselt. Pärast suurte koguste vereülekannet suureneb rõhk südame-veresoonkonna süsteemi kõigis segmentides, sealhulgas kapillaarides, mis viib vedeliku filtreerimiseni läbi kapillaaride seinte interstitsiaalsetesse ruumidesse ja läbi glomerulaaride kapillaaride. neerud uriini. Sel juhul naasevad süsteemse rõhu, perifeerse takistuse ja minuti veremahu väärtused algsetele väärtustele.

Verekaotuse korral tekivad vastupidised nihked. Samal ajal siseneb lümfisüsteemi kaudu veresoonte voodisse suur hulk valku rakkudevahelisest vedelikust, suurendades vereplasma valkude taset. Lisaks suureneb oluliselt maksas moodustunud valkude hulk, mis toob kaasa ka vereplasma valkude taseme taastumise. Samal ajal taastub plasma maht, kompenseerides verekaotuse tõttu tekkivaid nihkeid. Veremahu normaliseerimine on aeglane protsess, kuid sellegipoolest muutub 24-48 tunni pärast nii loomadel kui inimestel veremaht normaalseks, mille tulemusena normaliseerub hemodünaamika.

Tuleb rõhutada, et mitmeid süsteemse hemodünaamika parameetreid või nende seoseid inimestel on praegu praktiliselt võimatu uurida, eriti kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioonide arengu dünaamikas. Selle põhjuseks on asjaolu, et inimene ei saa olla eksperimenteerimise objekt ja nende parameetrite väärtuste salvestamiseks mõeldud andurite arv isegi rindkere kirurgia tingimustes ei ole nende probleemide selgitamiseks piisav, ja veelgi enam. see on süsteemi normaalse toimimise tingimustes võimatu. Seetõttu on süsteemse hemodünaamika parameetrite kogu kompleksi uurimine praegu võimalik ainult loomadel.

Kõige keerukamate tehniliste lähenemiste, spetsiaalsete andurite kasutamise, füüsikaliste, matemaatiliste ja küberneetiliste tehnikate kasutamise tulemusena on tänapäeval võimalik kvantitatiivselt kujutada muutusi süsteemse hemodünaamika parameetrites, protsessi arengu dünaamikas. samal loomal (joon. 7.20). On näha, et norepinefriini ühekordne intravenoosne manustamine põhjustab vererõhu märkimisväärset tõusu, mitte

Joon.7.20. Süsteemsete hemodünaamiliste parameetrite suhe norepinefriini intravenoosse manustamisega (10 μg/kg).

BP - vererõhk, VR - totaalne venoosne tagasivool, TVR - kogu perifeerne resistentsus, PHA - verevool läbi brahhiotsefaalarteri, APV - verevool läbi eesmise õõnesveeni, CVP - tsentraalne venoosne rõhk, CO - südame väljund, SV - insult südame maht , NGA - verevool läbi rindkere aordi, PPV - verevool läbi tagumise tuharaveeni.

kestuselt sellele vastav - lühiajaline kogu perifeerse resistentsuse tõus ja vastav tsentraalse venoosse rõhu tõus. Südame väljund ja südame löögimaht samal ajal perifeerse suurenemise ajal

mille takistused vähenevad ja seejärel järsult suurenevad, mis vastab teises faasis vererõhu muutustele. Brahhiotsefaalse ja rindkere aordi verevool muutub vastavalt südame väljundile, kuigi viimases on need muutused rohkem väljendunud (ilmselgelt suure esialgse verevoolu tõttu). Vere venoosne tagasivool südamesse vastab loomulikult faasis südame väljundile, kuid eesmises õõnesveenis see suureneb ja tagumises veenis esmalt väheneb, seejärel veidi suureneb. Just need komplekssed, üksteist tugevdavad nihked süsteemse hemodünaamika parameetrites põhjustavad selle lahutamatu indikaatori - vererõhu tõusu.

Väga tundlike elektromagnetiliste andurite abil määratud venoosse tagasivoolu ja südame väljundi suhte uurimine, kasutades vasoaktiivseid aineid (adrenaliin, norepinefriin, angiotensiin), näitas, et venoosse tagasivoolu kvalitatiivselt ühtlase muutusega, mis reeglina, nendel juhtudel suurenenud, oli südame väljutuse muutuste olemus erinev: see võib nii suureneda kui ka väheneda. Südame väljundi muutuste erinev suund oli iseloomulik adrenaliini ja norepinefriini kasutamisele, samas kui angiotensiin põhjustas ainult selle suurenemise.

Nii ühe- kui ka mitmesuunaliste muutuste korral südame väljutusmahus ja venoosses tagasivoolus oli nende parameetrite nihke suuruste erinevuste vahel kaks peamist varianti: emissiooni ulatuse defitsiit võrreldes veeni kaudu südamesse suunduva verevoolu ulatusega. cava ja ülemäärane südame väljund venoosse tagasivoolu ulatusest.

Nende parameetrite erinevuste esimene variant (südame väljutusmahu defitsiit) võib olla tingitud ühest neljast tegurist (või nende kombinatsioonist): 1) vere ladestumine kopsuvereringesse, 2) vere lõpp-diastoolse mahu suurenemine. vasak vatsakese, 3) koronaarverevoolu osakaalu suurenemine, 4) verevoolu šunteerimine läbi bronhiaalveresoonte kopsuvereringest suur. Samade tegurite osalemine, kuid vastupidises suunas, võib seletada erinevuste teist varianti (südame väljundi ülekaal venoosse tagasivoolu üle). Kõigi nende tegurite erikaal südame väljundi ja venoosse tagasivoolu tasakaalustamatuses kardiovaskulaarsete reaktsioonide ajal on teadmata. Kopsuveresoonte deponeerimisfunktsiooni andmete põhjal võib aga eeldada, et kopsuvereringe hemodünaamilised nihked on antud juhul suurima osakaaluga. Seetõttu võib südame väljundi ja venoosse tagasivoolu erinevuste esimest varianti pidada vere ladestumise tõttu kopsu vereringesse ja teist - täiendavat vere väljutamist kopsust süsteemsesse vereringesse. See aga ei välista osalemist hemodünaamilistes muutustes ja muudes täpsustatud tegurites.

7.2. Elundite vereringe üldised mustrid.

Elundi toimimine laevad. XX sajandi 50ndatel alanud elundite vereringe eripära ja mustrite uurimine on seotud kahe põhipunktiga - meetodite väljatöötamine, mis võimaldavad kvantitatiivselt hinnata uuritava elundi veresoonte verevoolu ja resistentsust ning arusaamade muutus närvifaktori rollist regulatsioonis veresoonte toon. Mis tahes organi, koe või raku tooni all mõistetakse pikaajalist erutusseisundit, mida väljendab sellele moodustisele omane aktiivsus, ilma väsimuse tekketa.

Vereringe närvilise reguleerimise uurimise traditsiooniliselt väljakujunenud suuna tõttu on pikka aega arvatud, et veresoonte toonus tekib tavaliselt sümpaatiliste vasokonstriktornärvide ahendava toime tõttu. See veresoonte toonuse neurogeenne teooria võimaldas käsitleda kõiki muutusi elundi vereringes nende innervatsioonisuhete peegeldusena, mis kontrollivad vereringet tervikuna. Praegu, kus on võimalus saada elundi vasomotoorsete reaktsioonide kvantitatiivne tunnus, pole kahtlustki, et veresoonte toonust loovad põhimõtteliselt perifeersed mehhanismid ja närviimpulsid korrigeerivad seda, tagades vere ümberjaotumise erinevate veresoonte piirkondade vahel.

Piirkondlik ringlus- termin, mida kasutatakse vere liikumise iseloomustamiseks ühte kehapiirkonda (piirkonda) kuuluvates elundites ja organsüsteemides. Põhimõtteliselt ei vasta mõisted "elundite tsirkulatsioon" ja "piirkondlik vereringe" kontseptsiooni olemusele, kuna süsteemis on ainult üks süda ja Harvey avastas, et suletud süsteemi vereringe on vereringe. st vereringe selle liikumise ajal. Elundi või piirkonna tasandil saab määrata selliseid parameetreid nagu verevarustus; rõhk arteris, kapillaaris, veenis; vastupidavus verevoolule elundi veresoonte voodi erinevates osades; mahuline verevool; vere maht elundis jne. Just need parameetrid iseloomustavad vere liikumist läbi elundi veresoonte, mida selle termini kasutamisel eeldatakse. "orelringlus."

Nagu Poiseuille'i valemist selgub, määrab verevoolu kiirus veresoontes (lisaks närvi- ja humoraalsetele mõjudele) viie lokaalse teguri suhe, mida mainiti peatüki alguses, rõhugradient, mis sõltub : 1) arteriaalne rõhk, 2) venoosne rõhk: eelpool vaadeldud veresoonte takistus, mis sõltub: 3) veresoone raadiusest, 4) veresoone pikkusest, 5) vere viskoossusest.

Tõsta arteriaalne survet põhjustab rõhugradiendi suurenemist ja sellest tulenevalt verevoolu suurenemist veresoontes. Vererõhu langus põhjustab verevoolu muutusi, mis on vastupidise märgiga.

285

Tõsta venoosne survet viib rõhugradiendi vähenemiseni, mille tulemusena väheneb verevool. Kui venoosne rõhk väheneb, suureneb rõhugradient, mis suurendab verevoolu.

Muudatused laeva raadius võib olla aktiivne või passiivne. Kõik muutused veresoone raadiuses, mis ei toimu nende silelihaste kontraktiilse aktiivsuse muutuste tagajärjel, on passiivsed. Viimane võib olla tingitud nii intravaskulaarsetest kui ka ekstravaskulaarsetest teguritest.

Omapärane tegur, põhjustades passiivseid muutusi veresoone luumenis kehas on intravaskulaarne rõhk. Vererõhu tõus põhjustab veresoonte valendiku passiivset laienemist, mis võib isegi neutraliseerida arterioolide aktiivset ahendamisreaktsiooni nende madala raskusastme korral. Sarnased passiivsed reaktsioonid võivad tekkida ka veenides, kui venoosne rõhk muutub.

Ekstravaskulaarsed tegurid võib põhjustada veresoonte valendiku passiivseid muutusi, mis ei ole omased kõikidele veresoonte piirkondadele ja sõltuvad elundi spetsiifilisest funktsioonist. Seega võivad südame veresooned passiivselt muuta oma luumenit järgmistel põhjustel: a) südame löögisageduse muutused, b) südamelihase pingeaste selle kontraktsioonide ajal, c) intraventrikulaarse rõhu muutused. Bronhomotoorsed reaktsioonid mõjutavad kopsuveresoonte luumenit ja seedetrakti või skeletilihaste motoorne või tooniline aktiivsus muudab nende piirkondade veresoonte luumenit. Seetõttu võib veresoonte kokkusurumise aste ekstravaskulaarsete elementide poolt määrata nende valendiku suuruse.

Aktiivsed reaktsioonid veresooned on need, mis tekivad veresoone seina silelihaste kokkutõmbumisel. See mehhanism on iseloomulik peamiselt arterioolidele, kuigi ka makro- ja mikroskoopilised lihassooned on võimelised mõjutama verevoolu, ahendades või laienedes aktiivselt.

On palju stiimuleid, mis põhjustavad aktiivseid muutusi veresoonte luumenis. Nende hulka kuuluvad ennekõike füüsilised, närvilised ja keemilised mõjud.

Üks füüsilistest teguritest on intravaskulaarne rõhk, muutused, mis mõjutavad veresoonte silelihaste pinge (kontraktsiooni) astet. Seega kaasneb intravaskulaarse rõhu suurenemisega veresoonte silelihaste kontraktsiooni suurenemine ja vastupidi, selle vähenemine põhjustab veresoonte lihaste pinge vähenemist (Ostroumov-Baylissi efekt). See mehhanism tagab vähemalt osaliselt verevoolu autoregulatsiooni veresoontes.

Under verevoolu autoregulatsioon mõista kalduvust säilitada oma väärtust elundi veresoontes. Loomulikult ei tohiks mõista, et vererõhu märkimisväärse kõikumise korral (70–200 mm Hg) jääb elundi verevool muutumatuks. Asi on selles, et need vererõhu nihked põhjustavad verevoolus väiksemaid muutusi, kui need võiksid olla passiivses elastses torus.

2 S6

Verevoolu autoregulatsioon on väga efektiivne neerude ja aju veresoontes (rõhumuutused nendes veresoontes peaaegu ei põhjusta verevoolu nihkeid), mõnevõrra vähem - soolestiku veresoontes, mõõdukalt efektiivne - müokardis, suhteliselt ebaefektiivne - skeletilihaste veresoontes ja väga nõrgalt efektiivne - kopsudes (tabel 7.4). Selle efekti reguleerimine toimub kohalike mehhanismide abil, mis on tingitud veresoonte valendiku muutumisest, mitte vere viskoossusest.

Verevoolu autoregulatsiooni mehhanismi selgitavad mitmed teooriad: a) müogeenne, erutuse edasikandumise teadvustamine silelihasrakkude kaudu; b) neurogeenne, mis hõlmab silelihasrakkude ja veresoonte seina retseptorite vastastikust toimet, mis on tundlik intravaskulaarse rõhu muutuste suhtes; sisse) kudede rõhu teooria, põhinevad andmetel vedeliku kapillaarfiltratsiooni nihke kohta koos rõhu muutumisega anumas; G) vahetusteooria, mis viitab veresoonte silelihaste kontraktsiooni astme sõltuvusele ainevahetusprotsessidest (ainevahetuse käigus vereringesse sattunud vasoaktiivsed ained).

Lähedane verevoolu autoregulatsiooni mõju on venoarteriaalne toime, mis väljendub elundi arterioolsete veresoonte aktiivse reaktsioonina vastusena rõhumuutustele selle venoossetes veresoontes. Seda toimet teostavad ka kohalikud mehhanismid ja see on kõige enam väljendunud soolte ja neerude veresoontes.

Füüsiline tegur, mis on samuti võimeline muutma veresoonte luumenit, on temperatuuri. Siseorganite veresooned reageerivad veretemperatuuri tõusule laienemisega, ümbritseva õhu temperatuuri tõusule aga ahenemisega, kuigi naha veresooned laienevad samal ajal.

Laeva pikkus enamikus piirkondades on suhteliselt konstantne, mistõttu pööratakse sellele tegurile suhteliselt vähe tähelepanu. Perioodilist või rütmilist tegevust teostavates elundites (kopsud, süda, seedetrakt) võib aga veresoonte pikkus mängida rolli veresoonte resistentsuse ja verevoolu muutustes neis. Nii näiteks põhjustab kopsumahu suurenemine (inspiratsioonil) kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist nii nende ahenemise kui ka pikenemise tõttu. Seetõttu võivad veresoone pikkuse muutused kaasa aidata kopsu verevoolu hingamisteede muutustele.

Vere viskoossus mõjutab ka verevoolu veresoontes. Kõrge hematokriti korral võib vastupanu verevoolule olla märkimisväärne.

Nagu selgus, jäävad laevad, millel puuduvad närvilised ja humoraalsed mõjud, alles (kuigi sisse vähemalt) võime seista vastu verevoolule. Näiteks skeletilihaste veresoonte denerveerimine suurendab nendes verevoolu ligikaudu kahekordseks, kuid hilisem atsetüülkoliini manustamine selle vaskulaarse piirkonna verevoolu võib põhjustada verevoolu täiendava kümnekordse suurenemise selles, mis näitab, et

Tabel 7.4 Verevoolu autoregulatsiooni ja oklusiivse (reaktiivse) hüpereemia piirkondlikud tunnused.

	Automaatreguleerimine (stabiliseerimine)	Reaktiivne hüpereemia
	verevool koos vererõhu muutustega	oklusiooni lävikestus	maksimaalne verevoolu suurenemine	peamine tegur
	Hästi väljendatud, D, -80+160			Venitusreaktsiooni mehhanism.
	Hästi väljendatud, 4-75+140			Adenosiin, kaaliumiioonid jne.
Skeletilihased	Väljendatuna kõrge algse veresoonte toonusega, D=50+100.			Venitamisele reageerimise mehhanism, metaboolsed tegurid, O 2 puudumine.
Sooled	Üldise verevoolu järgi pole see nii selgelt väljendunud . Limaskestas väljendub täielikumalt, D=40+125. Ei leitud.	30-120 s Ei ole uuritud	Nõrgalt väljendunud. Hüpereemia on arteriaalse oklusiooni reaktsiooni teine ​​faas.	Metaboliidid. kohalikud hormoonid. Prostaglandiinid. Metaboliidid.

Märkus: D s on vererõhu väärtuste vahemik (mm Hg), milles verevool stabiliseerub.

veresoonte võime vasodilateerida. Selle denerveeritud veresoonte tunnuse määramiseks, mis takistab verevoolu, võetakse kasutusele mõiste "basaal"toonlaevad.

Basaalveresoonte toonuse määravad struktuursed ja müogeensed tegurid. Selle struktuurse osa loob kollageenkiududest moodustatud jäik veresoonte "kott", mis määrab veresoonte vastupanuvõime, kui nende silelihaste tegevus on täielikult välistatud. Basaaltoonuse müogeense osa annab veresoonte silelihaste pinge vastuseks arteriaalse rõhu tõmbejõule.

Järelikult muuta veresoonte resistentsus mõju all

närvilised või humoraalsed tegurid kattuvad basaaltooniga, mis on teatud vaskulaarse piirkonna puhul enam-vähem konstantne. Kui puuduvad närvilised ja humoraalsed mõjud ning veresoonte resistentsuse neurogeenne komponent on null, määratakse nende verevoolu vastupanu basaaltooniga.

Kuna veresoonte üheks biofüüsikaliseks tunnuseks on nende võime venitada, siis veresoonte aktiivse ahendamisreaktsiooni korral sõltuvad muutused nende luumenis vastupidiselt suunatud mõjudest: veresoonte siledate hiirte kokkutõmbumine, mis vähendab nende valendikku, ja suurenenud rõhk. anumates, mis neid venitab. Erinevate elundite veresoonte venitatavus erineb oluliselt. Vererõhu tõusuga vaid 10 mm Hg. (110 kuni 120 mm Hg) suureneb verevool soolestiku veresoontes 5 ml / min ja müokardi veresoontes 8 korda rohkem - 40 ml / min.

Erinevused nende esialgses luumenis võivad samuti mõjutada veresoonte reaktsioonide ulatust. Tähelepanu juhitakse veresoone seina paksuse ja selle valendiku suhtele. Arvatakse, et mida. eelpool nimetatud suhe (sein/vahe), st. mida rohkem on seina mass silelihaste lühenemise "jõujoone" sees, seda rohkem väljendub veresoonte valendiku ahenemine. Sel juhul on arteriaalsete ja venoossete veresoonte silelihaste sama suure kokkutõmbumise korral valendiku vähenemine arteriaalsetes veresoontes alati rohkem väljendunud, kuna luumenuse vähendamise struktuursed "võimalused" on omasemad kõrge veresoonkonnaga veresoontele. seina/valendiku suhe. Selle põhjal on üles ehitatud üks inimeste hüpertensiooni arengu teooriaid.

Muudatused transmuraalne rõhk(erinevus intra- ja ekstravaskulaarse rõhu vahel) mõjutavad veresoonte valendikku ja sellest tulenevalt ka nende vastupanuvõimet verevoolule ja veresisaldust neis, mis mõjutab eriti veenisektsiooni, kus veresoonte venivus on kõrge ja oluline. muutused neis sisalduvas vere mahus võivad esineda väikeste rõhunihete korral. Seetõttu põhjustavad muutused venoossete veresoonte luumenis vastavaid muutusi transmuraalses rõhus, mis võib põhjustada passiivselt-elastne tagasilöök verd sellest piirkonnast.

Järelikult võib vere väljutamine veenidest, mis tekib koos vasomotoorsete närvide impulsside suurenemisega, olla tingitud nii venoossete veresoonte silelihasrakkude aktiivsest kontraktsioonist kui ka nende passiivsest elastsest tagasilöögist. Vere passiivse väljutamise suhteline väärtus selles olukorras sõltub algrõhust veenides. Kui esialgne rõhk neis on madal, võib selle edasine langus põhjustada veenide kokkuvarisemist, mis põhjustab väga väljendunud passiivse vere väljutamise. Veenide neurogeenne ahenemine ei põhjusta selles olukorras märkimisväärset vere väljutamist ja selle tulemusena saab seda teha ekslik järeldus, et selle osakonna närviregulatsioon on ebaoluline. Vastupidi, kui esialgne transmuraalne rõhk veenides on kõrge, siis selle rõhu langus ei too kaasa veenide kokkuvarisemist ja nende passiiv-elastne tagasilöök on minimaalne. Sel juhul põhjustab veenide aktiivne ahenemine oluliselt suuremat vere väljutamist ja näitab venoossete veresoonte neurogeense regulatsiooni tegelikku väärtust.

On tõestatud, et veenidest madalal rõhul vere mobilisatsiooni passiivne komponent nendes on väga väljendunud, kuid muutub rõhul 5-10 mm Hg väga väikeseks. Sel juhul on veenid ümmarguse kujuga ja vere väljutamine neist neurogeense mõju all on tingitud nende veresoonte aktiivsetest reaktsioonidest. Kui aga venoosne rõhk tõuseb üle 20 mm Hg. vere aktiivse väljutamise väärtus jälle väheneb, mis on venoosseinte silelihaselementide "ülepinge" tagajärg.

Siiski tuleb märkida, et rõhu väärtused, mille juures domineerib aktiivne või passiivne vere väljutamine veenidest, saadi loomkatsetes (kassidega), kus veenisektsiooni hüdrostaatiline koormus (tulenevalt veeni asendist). keha ja looma suurus) ületab harva 10-15 mmHg . Ilmselt on inimesele omased muud tunnused, kuna suurem osa tema veenidest paikneb piki keha vertikaaltelge ja on seetõttu suurema hüdrostaatilise koormuse all.

Inimese vaiksel seismisel suureneb südametasandist allpool asuvate veenide maht ligikaudu 500 ml võrra ja veelgi enam, kui jalaveenid on laienenud. See võib põhjustada pearinglust või isegi minestamist pikaajalisel seismisel, eriti juhtudel, kui kõrgel ümbritseval temperatuuril esineb naha vasodilatatsioon. Venoosse tagasivoolu puudulikkus ei tulene sel juhul mitte sellest, et "veri peab üles tõusma", vaid suurenenud transmuraalsest rõhust ja sellest tulenevast veenide venitusest, samuti vere stagnatsioonist neis. Hüdrostaatiline rõhk jala seljaosa veenides võib sel juhul ulatuda 80-100 mm Hg-ni.

Kuid juba esimene samm tekitab nende veenidele skeletilihaste välise surve ja veri tormab südamesse, kuna veenide klapid takistavad vere tagasivoolu. See toob kaasa veenide tühjenemise ja jäsemete skeletilihased ja venoosse rõhu langus neis, mis taastub algtasemele kiirusega, mis sõltub selle jäseme verevoolust. Ühe lihase kokkutõmbumise tulemusena väljutatakse pea 100% gastrocnemius lihase ja ainult 20% reie verest ning rütmiliste harjutustega toimub selle lihase veenide tühjenemine 65% võrra. , ja reie - 15% võrra.

Kõhuõõneorganite veenide venitamine seisvas asendis on minimeeritud tänu sellele, et vertikaalasendisse liikudes suureneb rõhk kõhuõõnes.

Elundite vereringele omaste peamiste nähtuste hulgas on lisaks verevoolu autoregulatsioonile vaskulaarsete reaktsioonide sõltuvus nende algtoonist, stiimuli tugevusest funktsionaalne (töö)hüpereemia, aga ka reaktiivne (post-oklusiivne) hüperemia. Need nähtused on iseloomulikud piirkondlikule vereringele kõigis piirkondades.

Töötab(või funktsionaalne) hüperemia- elundi verevoolu suurenemine, millega kaasneb elundi funktsionaalse aktiivsuse suurenemine. Verevoolu ja vere täitumise suurenemine koos

skeletilihaste kokkutõmbumine; süljeeritusega kaasneb ka verevoolu järsk tõus läbi süljenäärme laienenud anumate. Tuntud kõhunäärme hüpereemia seedimise ajal, samuti sooleseina suurenenud motoorika ja sekretsiooni perioodil. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise, ajupiirkondade aktiveerimisega kaasneb nende verevarustuse suurenemine, neerukoe suurenenud verevarustus registreeritakse koos natriureesi suurenemisega.

Reaktiivne(või post-oklusiivne) hüperemia- verevoolu suurenemine keha veresoontes pärast verevoolu ajutist peatumist. See avaldub isoleeritud skeletilihastes ning inimeste ja loomade jäsemetes, väljendub hästi neerudes ja ajus ning toimub nahas ja soolestikus.

On kindlaks tehtud seos elundi verevoolu muutuste ja elundisiseseid veresooni ümbritseva keskkonna keemilise koostise vahel. Selle seose väljenduseks on lokaalsed vasodilataatorireaktsioonid vastuseks kudede ainevahetusproduktide (CO 2, laktaat) ja ainete kunstlikule sisseviimisele veresoontesse, mille kontsentratsiooni muutustega rakkudevahelises keskkonnas kaasnevad nihked raku funktsioonis (ioonid). , adenosiin jne). Märgiti nende reaktsioonide elundispetsiifilisust: CO 2 eriline aktiivsus, K ioonid ajuveresoontes, adenosiin - koronaarsetes veresoontes.

Elundite veresoonte reaktsioonides erineva tugevusega stiimulitele on teada kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed erinevused.

Autoregulatsiooni reaktsioon rõhu langus meenutab põhimõtteliselt "reaktiivset" hüpereemiat, mis on põhjustatud arteri ajutisest oklusioonist. Vastavalt sellele näitavad tabelis 7.4 olevad andmed, et lühima lävega arterite oklusioonid registreeritakse samades piirkondades, kus autoregulatsioon on efektiivne. Oklusioonijärgne verevoolu suurenemine on oluliselt nõrgem (maksas) või nõuab pikemaajalist isheemiat (nahas), s.t. on nõrgem, kui autoregulatsiooni ei leita.

Funktsionaalne hüperemia organid on tugev tõend vereringe füsioloogia põhipostulaadist, mille kohaselt on vereringe reguleerimine vajalik veresoonte kaudu voolava verevoolu toitumisfunktsiooni elluviimiseks. Tabel 7.5 võtab kokku funktsionaalse hüpereemia põhimõisted ja näitab, et peaaegu iga organi suurenenud aktiivsusega kaasneb verevoolu suurenemine selle veresoonte kaudu.

Enamikus vaskulaarsetes piirkondades (müokard, skeletilihased, sooled, seedenäärmed) tuvastatakse funktsionaalne hüpereemia kui üldine verevoolu märkimisväärne suurenemine (maksimaalselt 4-10 korda) koos elundite funktsiooni suurenemisega.

Sellesse rühma kuulub ka aju, kuigi selle üldist verevarustuse suurenemist koos "terve aju" aktiivsuse suurenemisega ei ole kindlaks tehtud, suureneb lokaalne verevool neuronite suurenenud aktiivsusega piirkondades märkimisväärselt. Funktsionaalset hüperemiat ei leidu maksas - keha peamises keemilises reaktoris. WHO-

Tabel 7.5 Funktsionaalse hüpereemia piirkondlikud tunnused

	Funktsionaalse aktiivsuse kasvu indikaator	Verevoolu muutus	Mehhanismi peamine tegur (tegurid).
	Ajupiirkondade lokaalne neuronaalne aktiveerimine.	Kohalik kasv 20-60%.	Esialgne "kiire" tegur (närviline või keemiline: kaalium, adenosiin jne).
	Korteksi üldine aktiveerimine.	Ajukoores suurenemine 1,5-2 korda.	Järgnev "aeglane" tegur (РСО 2 , pH jne).
	Krambid.	Ajukoores suurenemine 2-3 korda.
	Südame kontraktsioonide sageduse ja jõu suurenemine.	Suurendus kuni 6x.	Adenosiin, hüperosmia, kaaliumiioonid jne Histomehaanilised mõjud.
Skeletilihased	Lihaskiudude kokkutõmbed.	Suumige kahes režiimis kuni 10x.	Kaaliumi, vesiniku ioonid. Histomehaanilised mõjud.
Sooled	Suurenenud sekretsioon, liikuvus ja imendumine.	Suurendage kuni 2-4 korda.	RO 2, metaboliidid, neelamishormoonid, serotoniin, lokaalne refleks.
Pankreas	Suurenenud eksosekretsioon.	Suurendama.	Metaboliidid, soolehormoonid, kiniinid.
Süljenäärmed	Suurenenud süljeeritus.	Suurendus kuni 5x.	Parasümpaatiliste kiudude impulsside, kiniinide, hüsumehaaniliste mõjutuste mõju.
	Vahetusreaktsioonide tugevdamine.	Kohalik suum (?).	Vähe uuritud.
	Suurenenud naatriumi reabsorptsioon.	Suumi kuni 2x.	Bradükiniin, hüperosmia.
Põrn	Erütropoeesi stimuleerimine.	Suurendama.	Adenosiin
	Luu rütmiline deformatsioon.	Suurenda kuni 2- mitmekordne.	mehaanilised mõjud.
	Lipolüüsi neurogeenne tugevdamine tsüklilise AMP kaudu.	Suurendama.	adenosiin, adrenergiline
	Temperatuuri tõus, UV-kiirgus, mehaaniline stimulatsioon.	Suurendus kuni 5x.	Konstriktorimpulsside, metaboliitide, toimeainete vähenemine degranuleerunud nuumrakkudest, tundlikkuse nõrgenemine sümpaatiliste impulsside suhtes.

see on võimalik, see on tingitud asjaolust, et maks ei ole funktsionaalses "puhkus" ja võib-olla seetõttu, et see on maksaarteri ja portaalveeni kaudu juba rikkalikult verega varustatud. Igal juhul väljendub teises keemiliselt aktiivses "organis" - rasvkoes - funktsionaalne hüperemia.

Funktsionaalne hüpereemia esineb ka "non-stop" neerus, kus verevarustus korreleerub naatriumi tagasiimendumise kiirusega, kuigi verevoolu muutuste ulatus on väike. Naha osas funktsionaalse hüpereemia mõistet ei kasutata, kuigi sellest põhjustatud verevarustuse muutused toimuvad siin pidevalt. Keha soojusvahetuse põhifunktsiooni keskkonnaga tagab naha verevarustus, kuid Ja muud (mitte ainult kuumutamise) tüüpi naha stimulatsiooni (ultraviolettkiirgus, mehaanilised mõjud) kaasneb tingimata hüperemia.

Tabelist 7.5 on ka näha, et kõik teadaolevad piirkondliku verevoolu reguleerimise mehhanismid (närviline, humoraalne, lokaalne) võivad olla seotud ka funktsionaalse hüpereemia mehhanismidega, pealegi erinevates kombinatsioonides erinevate organite jaoks. See viitab nende reaktsioonide ilmingute organispetsiifilisusele.

Närvilised ja humoraalsed mõjud elunditele laevad. Claude Bernard 1851. aastal näitas, et küüliku emakakaela sümpaatilise närvi ühepoolne läbilõikamine põhjustab peanaha ja kõrva ipsilateraalset vasodilatatsiooni, mis oli esimene tõend, et vasokonstriktornärvid on tooniliselt aktiivsed ja kannavad pidevalt tsentraalse päritoluga impulsse, mis määravad neurogeense komponendi. vastupanu laevad.

Praegu pole kahtlust, et neurogeenne vasokonstriktsioon toimub adrenergiliste kiudude ergastamise teel, mis vabastavad veresoonte silelihaseid. sisse adrenaliini vahendaja närvilõpmete piirkonnad. Seoses veresoonte laienemise mehhanismidega on küsimus palju keerulisem. On teada, et sümpaatilised närvikiud toimivad veresoonte silelihastele, vähendades nende toonust, kuid puuduvad tõendid, et neil kiududel oleks toniseeriv toime.

Kolinergilise iseloomuga parasümpaatilised vasodilataatorikiud on tõestatud ristluu piirkonna kiudude rühmas, mis kuuluvad n.pelvicusesse. Puuduvad tõendid vasodilateerivate kiudude esinemise kohta kõhuõõne organite vaguse närvides.

On tõestatud, et skeletilihaste sümpaatilised vasodilateerivad närvikiud on kolinergilised. Kirjeldatakse nende kiudude intratsentraalset rada, mis algavad motoorsest ajukoorest. Asjaolu, et neid kiude saab motoorse ajukoore stimuleerimisel vallandada, viitab sellele, et nad osalevad süsteemses reaktsioonis, mis suurendab skeletilihaste verevoolu nende töö alguses. Selle kiudude süsteemi hüpotalamuse kujutis näitab nende osalemist keha emotsionaalsetes reaktsioonides.

293

"Laiendava" keskuse olemasolu koos "laiendaja" kiudude spetsiaalse süsteemiga ei ole lubatud. Bulbospinaalse taseme vasomotoorsed nihked viiakse läbi eranditult ergastatud ahenevate kiudude arvu ja nende tühjenemise sageduse muutmisega, s.o. vasomotoorsed toimed ilmnevad ainult sümpaatiliste närvide ahendavate kiudude ergutamise või pärssimise tõttu.

Adrenergilised kiud võivad elektrilise stimulatsiooni ajal edastada impulsse sagedusega 80-100 sekundis. Üksikute vasokonstriktorkiudude aktsioonipotentsiaalide spetsiaalne registreerimine näitas aga, et füsioloogilises puhkeolekus on u-impulsside sagedus neis 1–3 sekundis ja see võib suureneda rõhurefleksiga ainult kuni 12–15 impulsi sekundis.

Arteriaalsete ja venoossete veresoonte maksimaalsed reaktsioonid avalduvad adrenergiliste närvide elektrilise stimulatsiooni erinevatel sagedustel. Seega märgiti skeletilihaste arteriaalsete veresoonte ahendamisreaktsioonide maksimumväärtused sagedusel 16 impulssi sekundis ja sama piirkonna veenide suurimad ahendamisreaktsioonid esinevad sagedusega 6-8 impulssi sekundis. Samal ajal täheldati soolestiku arteriaalsete ja venoossete veresoonte maksimaalseid reaktsioone sagedusega 4-6 impulssi sekundis.

Öeldu põhjal on selge, et praktiliselt kogu vaskulaarsete reaktsioonide vahemik, mida on võimalik saada närvide elektrilise stimulatsiooniga, vastab impulsside sageduse suurenemisele vaid 1-12 võrra sekundis ja et autonoomne närvisüsteem toimib tavaliselt tühjenemise sagedusega palju vähem kui 10 imp/s.

"Tausta" adrenergilise vasomotoorse aktiivsuse kõrvaldamine (denervatsiooni teel) viib naha, soolte, skeletilihaste, müokardi ja aju veresoonte resistentsuse vähenemiseni. Neerude veresoonte puhul on sarnane toime keelatud; skeletilihaste veresoonte puhul rõhutatakse selle ebastabiilsust; südame- ja ajuveresoonte puhul on näidustatud nõrk kvantitatiivne väljend. Samal ajal on kõigis neis elundites (välja arvatud neerud) võimalik muul viisil (näiteks atsetüülkoliini manustamine) põhjustada intensiivset 3-20-kordset (tabel 7.6) püsivat vasodilatatsiooni. Seega on piirkondlike vaskulaarsete reaktsioonide üldine muster vaskulaarse tsooni denervatsiooni ajal laieneva efekti tekkimine, kuid see reaktsioon on väike, võrreldes piirkondlike veresoonte võimaliku laienemisvõimega.

Vastavate sümpaatiliste kiudude elektriline stimulatsioon toob kaasa skeletilihaste, soolte, põrna, naha, maksa, neerude, rasva veresoonte vastupidavuse piisavalt tugeva tõusu; mõju on aju ja südame veresoontes vähem väljendunud. Südames ja neerudes vastandub sellele vasokonstriktsioonile lokaalne vasodilatoorne toime, mida vahendavad peamiste ehk spetsiaalsete koerakkude funktsioonide aktiveerimine, mille käivitab samaaegselt neurogeenne adrenergiline mehhanism. Nende kahe mehhanismi superpositsiooni tulemusena on adrenergilise neurogeense vasokonstriktsiooni tuvastamine südames ja neerudes keerulisem kui

teiste organite puhul ülesanne. Üldine muster on aga selline, et kõigis elundites põhjustab sümpaatiliste adrenergiliste kiudude stimuleerimine veresoonte silelihaste aktivatsiooni, mida mõnikord varjavad samaaegsed või sekundaarsed inhibeerivad toimed.

Tabel 7.6 Maksimaalne verevoolu suurenemine erinevate organite veresoontes.

Neeru organ	Esialgne verevool, suurenemise kordsus (ml min -1 x (100 g) -1 verevool maksimaalse vasodilatatsiooni korral
Süljenääre
Sooled
Skeletilihas

Sümpaatiliste närvikiudude refleksergastuse korral suureneb reeglina veresoonte resistentsus kõigis uuritud piirkondades (joonis 7.21). Sümpaatilise närvisüsteemi pärssimisega (südameõõnsuste refleksid, sino-karotiidi refleks) täheldatakse vastupidist efekti. Erinevusi elundite refleksvasomotoorsete reaktsioonide vahel, peamiselt kvantitatiivseid, kvalitatiivseid, leitakse palju harvemini. Resistentsuse samaaegne paralleelne registreerimine erinevates vaskulaarsetes piirkondades näitab närvimõjude all olevate veresoonte aktiivsete reaktsioonide kvalitatiivselt ühemõttelist olemust.

Arvestades südame- ja ajuveresoonte reflektoorsete ahendamisreaktsioonide väikest ulatust, võib eeldada, et nende organite verevarustuse loomulikes tingimustes tasakaalustavad sümpaatilised vasokonstriktorid neile metaboolsete ja üldiste hemodünaamiliste tegurite mõjul. mille lõppmõju võib olla südame- ja ajuveresoonte laienemine. See üldine laiendav toime tuleneb nendele veresoontele avalduvate ja mitte ainult neurogeensete mõjude komplekssest kogumist.

Veresoonkonna aju- ja koronaarsektsioonid tagavad ainevahetuse elutähtsates organites, mistõttu nõrkus

R ir.7.21. Veresoonte resistentsuse (aktiivsete reaktsioonide) muutuste ulatus vereringesüsteemi erinevates piirkondades rõhurefleksi ajal kassil.

Y-teljel - takistuse muutused protsendina originaalist; mööda abstsissi:

koronaarsooned,

Aju, 3 - kopsu, 4 - vaagna ja tagajäsemed,

tagajäse,

Mõlemad tagajäsemed

Vaagna lihased, 8 - neerud, 9 - jämesool, 10 - põrn, 11 - esijäseme, 12 - kõht,

niudesool,

Maks.

Nende organite vasokonstriktorreflekse tõlgendatakse tavaliselt, pidades silmas, et sümpaatiliste ahendavate mõjude domineerimine aju ja südame veresoontele on bioloogiliselt ebapraktiline, kuna see vähendab nende verevarustust. Kopsu veresooned, mis täidavad hingamisfunktsiooni, mille eesmärk on varustada elundeid ja kudesid hapnikuga ning eemaldada neist süsinikdioksiid, s.o. funktsioon, mille elutähtsus on vaieldamatu, samal alusel "ei tohiks" alluda sümpaatilise närvisüsteemi väljendunud ahendavatele mõjudele. See tooks kaasa nende peamise funktsionaalse tähtsuse rikkumise. Kopsuveresoonte spetsiifilist ehitust ja ilmselt seetõttu ka nende nõrka reaktsiooni närvimõjudele võib tõlgendada ka keha hapnikuvajaduse eduka tagamise tagatisena. Sellise mõttekäigu võiks laiendada maksale ja neerudele, mille toimimine määrab organismi elujõu vähem "hädaolukorras", kuid mitte vähem vastutustundlikult.

Samal ajal on vasomotoorsete reflekside korral skeletilihaste ja kõhuorganite veresoonte ahenemine palju suurem kui südame-, aju- ja kopsuveresoonte refleksreaktsioonid (joonis 7.21). Vasokonstriktsioonireaktsioonide sarnane väärtus skeletilihastes on suurem kui tsöliaakia piirkonnas ja tagajäsemete veresoonte resistentsuse suurenemine on suurem kui esijäsemete veresoontel.

Üksikute veresoonte tsoonide neurogeensete reaktsioonide ebavõrdse raskusastme põhjused võivad olla: sümpaatilise innervatsiooni erinevad astmed; kogus, jaotumine kudedes ja veresoontes ning tundlikkus aga- ja B-adrenergilised retseptorid; kohalikud faktid

tori (eriti metaboliidid); veresoonte biofüüsikalised omadused; impulsside ebavõrdne intensiivsus erinevatele veresoonte piirkondadele.

Kogunevate veresoonte reaktsioonide jaoks on kindlaks tehtud mitte ainult kvantitatiivne, vaid ka kvalitatiivne organispetsiifilisus. Näiteks unearteri siinusbarorefleksi korral vähendavad põrna ja soolte piirkondlikud vaskulaarsed kogumid võrdselt kogunevate veresoonte mahtu. See saavutatakse aga asjaoluga, et nende reaktsioonide regulatiivne struktuur erineb oluliselt: peensoole veenid realiseerivad peaaegu täielikult oma efektorvõimed, samas kui põrna (ja skeletilihaste) veenid säilitavad endiselt 75–90% oma mahust. maksimaalne kitsendusvõime.

Niisiis täheldati survereflekside puhul suurimaid muutusi veresoonte resistentsuses skeletilihastes ja väiksemates splanchnilise piirkonna organites. Veresoonte mahu muutused nendel tingimustel on vastupidised: maksimaalselt splanchnilise piirkonna organites ja väiksemad skeletilihastes.

Katehhoolamiinide kasutamine näitab, et kõigis organites aktiveeritakse aga- adrenoretseptoritega kaasneb arterite ja veenide ahenemine. Aktiveerimine B - adrenoretseptorid (tavaliselt on nende seos sümpaatiliste kiududega palju vähem tihe kui a-adrenergiliste retseptorite oma) viib vasodilatatsioonini; mõne elundi veresoonte puhul ei tuvastatud B-adrenergilist vastuvõttu. Seetõttu on piirkondlikud adrenergilised muutused veresoonte resistentsuses kvalitatiivselt peamiselt sama tüüpi.

Suur hulk kemikaale põhjustab aktiivseid muutusi veresoonte luumenis. Nende ainete kontsentratsioon määrab vasomotoorsete reaktsioonide raskusastme. Kaaliumiioonide kontsentratsiooni mõningane tõus veres põhjustab veresoonte laienemist ja kõrgemal tasemel need ahenevad, kaltsiumioonid põhjustavad arterite ahenemist, naatriumi- ja magneesiumioonid on laiendajad, samuti elavhõbeda- ja kaadmiumiioonid. Atsetaadid ja tsitraadid on ka aktiivsed vasodilataatorid, kloriidid, bifosfaadid, sulfaadid, laktaadid, nitraadid, vesinikkarbonaadid on palju väiksema toimega. Vesinikkloriid-, lämmastikhapete ja teiste hapete ioonid põhjustavad tavaliselt vasodilatatsiooni. Adrenaliini ja norepinefriini otsene toime veresoontele põhjustab peamiselt nende ahenemist ning histamiini, atsetüülkoliini, ADP ja ATP laienemist. Angiotensiin ja vasopressiin on tugevad lokaalsed veresoonte ahendajad. Serotoniini mõju veresoontele sõltub nende algtoonist: kui viimane on kõrge, siis serotoniin laiendab veresooni ja vastupidi, madala tooniga, toimib see vasokonstriktorina. .Hapnik võib olla väga aktiivne intensiivse ainevahetusega organites (aju, süda) ja avaldada palju vähem mõju teistele veresoonte piirkondadele (nt jäsemed). Sama kehtib ka süsihappegaasi kohta. Hapniku kontsentratsiooni vähenemine veres ja vastavalt süsinikdioksiidi suurenemine põhjustab vasodilatatsiooni.

Tsöliaakia piirkonna skeletilihaste ja elundite veresoontel näidati, et erinevate vasoaktiivsete ainete toimel võib arterite ja veenide reaktsioonide suund elundis olla olemuselt sama või erinev ning see erinevus tagatakse venoossete veresoonte muutlikkusega. Samal ajal iseloomustavad südame ja aju veresooni pöördvõrdelised seosed: vastusena katehhoolamiinide kasutamisele võib nende organite veresoonte resistentsus muutuda erinevalt ja veresoonte läbilaskevõime alati üheselt väheneb. Kopsu veresoontes olev norepinefriin põhjustab võimsuse suurenemist ja skeletilihaste veresoontes - mõlemat tüüpi reaktsioone.

Serotoniin skeletilihaste veresoontes põhjustab peamiselt nende mahu vähenemist, aju veresoontes - selle suurenemist ja kopsude veresoontes toimuvad mõlemat tüüpi muutused. Atsetüülkoliin skeletis. lihased ja aju vähendab peamiselt veresoonte läbilaskevõimet ning kopsudes - - suurendab seda. Samamoodi muutub histamiini kasutamisel aju ja kopsude veresoonte maht.

Vaskulaarse endoteeli roll nende valendiku reguleerimisel.Endoteellaevad on võimeline sünteesima ja eritama faktoreid, mis põhjustavad veresoonte silelihaste lõdvestamist või kokkutõmbumist vastuseks erinevatele stiimulitele. Seestpoolt monokihis veresooni vooderdavate endoteelirakkude kogumass (intiimsus) inimestel läheneb see 500 g. Endoteelirakkude kogumass, kõrge sekretsioonivõime, nii "baas" kui ka füsioloogiliste ja füüsikalis-keemiliste (farmakoloogiliste) tegurite poolt stimuleeritud, võimaldab meil pidada seda "kudet" teatud tüüpi endokriinseks organiks (nääre). Jaotunud kogu veresoonkonnas, on see ilmselgelt ette nähtud oma funktsiooni ülekandmiseks otse veresoonte silelihasmoodustistesse. Endoteelotsüütide poolt eritatava hormooni poolväärtusaeg on väga lühike - 6-25 s (olenevalt looma tüübist ja soost), kuid see on võimeline kokku tõmbama või lõdvestama veresoonte silelihaseid, mõjutamata muud elundid (sooled, bronhid, emakas).

Endoteliotsüüdid esinevad kõigis vereringesüsteemi osades, kuid veenides on need rakud ümarama kujuga kui piki anumat pikenenud arteriaalsed endoteliotsüüdid. Raku pikkuse ja laiuse suhe veenides on 4,5-2:1 ja arterites 5:1. Viimast seostatakse verevoolu kiiruse erinevustega elundi veresoonte voodi näidatud osades, samuti endoteelirakkude võimega moduleerida veresoonte silelihaste pinget. See võimsus on vastavalt veenides märgatavalt väiksem kui arteriaalsetes veresoontes.

Endoteelifaktorite moduleeriv toime veresoonte silelihaste toonusele on tüüpiline paljudele imetajaliikidele, sealhulgas inimestele. Moduleeriva signaali endoteelist veresoonte silelihastesse edastamise "keemilise" olemuse poolt on rohkem argumente kui selle otsest (elektrilist) ülekandmist müoendoteliaalsete kontaktide kaudu.

mida eritab veresoonte endoteel, lõõgastavad tegurid(HEGF) - ebastabiilsed ühendid, millest üks, kuid kaugeltki mitte ainus, on lämmastikoksiid (No). Endoteeli poolt sekreteeritavate veresoonte kontraktsioonifaktorite olemust ei ole kindlaks tehtud, kuigi see võib olla endoteel, sigade aordi endoteliotsüütidest eraldatud vasokonstriktorpeptiid, mis koosneb 21 aminohappejäägist.

On tõestatud, et VEFR varustab seda "lookust" pidevalt silelihasrakkudega ja ringleva verega, mis suureneb raapilise farmakoloogilise ja füsioloogilise toimega. Endoteeli osalemine veresoonte toonuse reguleerimises on üldiselt tunnustatud.

Endoteelotsüütide tundlikkus verevoolu kiiruse suhtes, mis väljendub veresoonte silelihaseid lõdvestava teguri vabanemises, mis viib arterite valendiku suurenemiseni, leiti kõigis uuritud imetajate peaarterites, sealhulgas inimestel. Endoteeli poolt mehaanilisele stiimulile reageerimisel vabanev relaksatsioonifaktor on väga labiilne aine, mis ei erine oma omadustelt põhimõtteliselt farmakoloogilistest ainetest põhjustatud endoteelist sõltuvate laienemisreaktsioonide vahendajast. Viimases asendis on kirjas endoteelirakkudest veresoonte silelihasmoodustistesse signaali edastamise "keemiline" olemus arterite laienemisreaktsiooni ajal vastusena verevoolu suurenemisele. Seega reguleerivad arterid pidevalt oma valendikku vastavalt neid läbiva verevoolu kiirusele, mis tagab rõhu stabiliseerumise arterites verevoolu väärtuste muutuste füsioloogilises vahemikus. Sellel nähtusel on suur tähtsus elundite ja kudede tööhüpereemia tekkes, kui verevool on oluliselt suurenenud; vere viskoossuse suurenemisega, mis põhjustab verevoolu vastupanuvõime suurenemist veresoontes. Nendes olukordades võib endoteeli vasodilatatsiooni mehhanism kompenseerida liigset vastupanuvõimet verevoolule, mis toob kaasa kudede verevarustuse vähenemise, südame koormuse suurenemise ja südame väljundi vähenemise. Eeldatakse, et vaskulaarsete endoteliotsüütide mehhaanilise tundlikkuse kahjustus võib olla üks etioloogilisi (patogeneetilisi) tegureid oblitereeriva endoarteriidi ja hüpertensiooni tekkes.