Перинатальная патопсихология. Предмет, задачи, методологические основы патопсихологии

Современные представления о механизмах формирования СДВГ

Словарь встречающихся в статье терминов :

Этиология - (от греч. aitia - причина и...логия), учение о причинах болезней. Профессиональное (в медицине) употребление термина - как синонима "причины" (напр., грипп - "заболевание вирусной этиологии").

Анамнез - (от греч. - anamnesis - воспоминание), совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др., собираемых с целью их использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики.

Катамнез - (catamnesis; греч. katamnemoneuo запоминать) - термин предложил немецкий психиатр Хаген (W.Hagen). Обозначает совокупность сведений о состоянии больного и дальнейшем течении болезни после установления диагноза и выписки из стационара.

Пренатальный - (от латинского prae - перед и natalis - относящийся к рождению), предродовой. Обычно термин "пренатальный" применяют к поздним стадиям эмбрионального развития млекопитающих. Распознавание до родов (пренатальная диагностика) наследственных болезней в ряде случаев позволяет предупреждать развитие у детей тяжелых осложнений.

Перинатальный период (синоним околородовой период) - период от 28 недели беременности, включающий период родов и заканчивающийся через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, П. п. начинается с 22 недели.

Катехоламины (син.: пирокатехинамины, фенилэтиламины) - физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

Медиаторы , трансмиттеры (биол.), - вещества, осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую.

Синапс - (от греч. synapsis - соединение), область контакта (связи) нервных клеток (нейронов) друг с другом и с клетками исполнительных органов. Межнейронные синапсы образуются обычно разветвлениями аксона одной нервной клетки и телом, дендритами или аксоном другой. Между клетками имеется т. н. синаптическая щель, через которую возбуждение передается посредством медиаторов (химический синапс), ионов (электрический синапс) или тем и др. способом (смешанный синапс). Крупные нейроны головного мозга имеют по 4-20 тыс. синапсов, некоторые нейроны - только по одному.

Несмотря на большое количество исследований, проведенных к настоящему времени, причины и механизмы развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью остаются недостаточно выясненными. Известно, что этиология этого синдрома имеет комбинированный характер. То есть единого этиологического фактора у данной патологии не выявлено. Поэтому, если в анамнезе удается установить наиболее вероятную причину нарушений, всегда следует учитывать воздействие нескольких факторов, влияющих друг на друга. Пестрая картина патологических проявлений, отражающая ненормальное развитие психических функций образуется за счет того, что повреждения возникают в ЦНС (центральной нервной системе) на разных стадиях развития под влиянием целого ряда факторов.

Большинство данных, полученных об этиологических факторах, являются взаимосвязанными по своей природе и не дают прямых свидетельств непосредственной и первоначальной причинности. Например, несмотря на то, что родители детей с СДВГ больше курят табак во время беременности и большую вероятность того, что у курящих беременных женщин родятся дети с СДВГ, это не является прямым доказательством того, что курение является причиной СДВГ. Возможно, что родители детей с СДВГ могут курить больше, чем родители нормальных детей, так как велика вероятность того, что у них самих присутствуют проявления расстройства. Именно генетическая взаимосвязь между родителями и детьми здесь может быть более значима, чем само курение. По этой причине необходимо с большой осторожностью интерпретировать взаимосвязанные результаты многих исследований причинных факторов СДВГ.

Несмотря на то, что окончательной ясности о причинах заболевания до сих пор не достигнуто и предполагается, что на развитие СДВГ влияет множество факторов, большинство современных исследований свидетельствуют о том, что большее значение имеют неврологические и генетические факторы.

Повреждение мозга в пренатальный и перинатальный периоды, по мнению большинства исследователей, имеет важное значение в развитии СДВГ. Но какие именно факторы и в какой степени являются причиной развития этого синдрома до сих пор не установлено. Так, возникновению СДВГ способствуют такие факторы как асфиксия новорожденных, употребление матерью алкоголя, некоторых лекарственных средств, курение, токсикозы во время беременности, обострения хронических заболеваний у матери, инфекционные заболевания, попытки прервать беременность или угроза выкидыша, травмы в области живота, несовместимость по резус-фактору, переношенная беременность, длительные роды, недоношенность, морфофункциональная незрелость и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (C.S.Hartsonghetal., 1985; H.C.Lou, 1996). Риск развития синдрома повышается, если возраст матери во время беременности моложе 19 или старше 30 лет, а отца - старше 39 лет.

В последние годы важная роль в развитии СДВГ отводится раннему органическому повреждению ЦНС. При этом преобладание данной патологии у мальчиков связывается с более высокой уязвимостью мозга у них под влиянием пре- и перинатальных патологических факторов.

Причины поражения развивающегося мозга делятся на четыре основных типа: гипоксический , токсический , инфекционный и механический . Существует зависимость между сроками беременности, в которой произошло воздействие патологических факторов на плод, и тяжестью исходов. Так, неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детских церебральных параличей и умственной отсталости. Патологические воздействия на плод в более поздние сроки беременности часто влияют на формирование высших корковых функций и служат фактором риска для развития синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Несмотря на то, что далеко не у всех детей с СДВГ удается установить наличие органического поражения ЦНС, пре- и перинатальные повреждающие факторы являются одной из ведущих причин в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Генетическая концепция формирования СДВГ предполагает наличие врожденной неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль.

По результатам исследований в США и Чехословакии у 10-20% детей с СДВГ отмечалась наследственная предрасположенность к заболеванию. При этом, чем более выражены симптомы заболевания, тем вероятнее оно имеет генетическую природу.

При обследовании близнецовых пар в возрасте от 4 до 12 лет из 1938 семей диагноз синдрома внимания с гиперактивностью был установлен среди монозиготных близнецов у 17,3% мальчиков и 6,1% девочек, среди дизиготных близнецов - у 13,5% мальчиков и 7,3% девочек. При этом конкордантность (статистический показатель % родственников, страдающих одинаковым расстройством) по синдрому дефицита внимания с гиперактивностью у монозиготных близнецов оказалась равной 82,4 %, у дизиготных - только 37,9%. Генетический риск развития СДВГ у монозиготных близнецов составляет 81 %, у дизиготных - 29%, высокий процент получен и у приемных детей - 58%.

Кроме того, исследования показали, что у 57% родителей детей, страдающих СДВГ, в детстве наблюдались такие же симптомы.

По данным нейропсихологических исследований детей с СДВГ отмечены отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за внимание, оперативную память, познавательные способности, внутреннюю речь, моторный контроль и саморегуляцию. По мнению M.B.Denckla и R.A.Barkley нарушение этих исполнительных функций, отвечающих за целенаправленную организацию деятельности и ведет к развитию синдрома.

Взрослые с СДВГ также показывают схожие дефициты исполнительных функций по результатам нейропсихологических тестов. Более того, последние исследования показывают, что не только имеющие СДВГ братья и /или сестры детей с СДВГ имеют схожие дефициты исполнительных функций, но даже те братья и/или сестры детей с СДВГ, у которых нет этих проявлений, по-видимому, имеют некоторое ухудшение тех же самых исполнительных функций. Эти данные свидетельствуют о возможном связанном с генетическими факторами риске дефицита исполнительных функций в семьях с детьми с СДВГ, даже если симптомы СДВГ у членов таких семей полностью не проявляются.

Внушительность количества полученных по этому вопросу данных еще больше свидетельствует о том, что дисфункция префронтальных долей мозга (дефициты сдержанности и исполнительных функций) является вероятным основанием, объясняющим СДВГ. При этом четкая локализация повреждения отсутствует, скорее всего можно говорить о диффузном поражении, поэтому такие методы исследования как электроэнцефалография и компьютерная томография зачастую не выявляют нарушений.

Нейрофизиологические и нейроморфологические исследования позволили выявить нарушение формирования функциональных взаимосвязей между срединными структурами мозга, между ними и различными областями коры головного мозга при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью, а также изменения моторной и орбитофронтальной областей коры, базальных ганглиев (уменьшение объема бледного шара, нарушение асимметрии хвостатого ядра).

Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и, прежде всего, префронтальную область. Представления об этом основываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. И дети, и взрослые демонстрируют выраженную изменчивость и нарушенную регуляцию поведения, отвлекаемость; дефицит внимания, сдержанности, регулирования эмоций и мотиваций. Кроме того, у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью обнаружено снижение кровотока в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра.

Изменения со стороны хвостатого ядра могут быть результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности, т. к. оно является наиболее ранимой структурой в условиях дефицита кровотока. Хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (в основном тормозящего характера) полисенсорной импульсации, отсутствие торможения которой может быть одним из патогенетических механизмов СДВГ.

По-видимому, выявленные структурные отклонения являются морфологическим субстратом для возникновения легкой церебральной патологии, наблюдаемой при СДВГ.

В настоящее время большое внимание уделяется нарушению проводящих путей, связывающих кору с базальными ганглиями и таламусом. В соответствии с принципом обратной связи они образуют петли или циклы. На данный момент известно, по крайней мере, пять базально-ганглионарных таламокортикальных циклов, каждый из которых включает различные участки стриатума, таламуса и коры. Гиперкинетические расстройства связывают с дисфункцией "моторного" цикла. Однако предполагать, что эта модель лежит в основе СДВГ необоснованно.

У детей с синдромом не найдено серьезных двигательных нарушений, каких-то изменений мышечного тонуса, нарушений двигательных рефлексов.

При данном заболевании скорее можно предполагать нарушения корковых взаимосвязей, ведь системы внимания и рабочей памяти, как считает J.T.McCracken (1991), находятся в области орбитофронтальной коры.
Таким образом, нейрофизиологических данных пока недостаточно для доказательства как базально-ганглионарной, так и фронтальной патофизиологической модели.

Нейротрансмиттерная недостаточность при нарушении метаболизма дофамина и норадреналина, являющихся нейромедиаторами ЦНС, предполагается как один из механизмов развития СДВГ. Катехоламиновая иннервация затрагивает основные центры высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Известно, что катехоламины выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции. Исходя из этого можно считать, что катехоламиновые системы участвуют в модуляции высших психических функций и при нарушении обмена катехоламинов могут возникать различные нервно-психические расстройства.

В настоящее время показана вовлеченность всех катехоламиновых систем в патогенез СДВГ, а не только дофаминэргической системы, как считали ранее.

В пользу катехоламиновой концепции формирования СДВГ свидетельствует тот факт, что симптомы нарушенного внимания и гиперактивности в течение нескольких десятилетий успешно лечатся психостимуляторами, являющимися антагонистами катехоламинов и изменяющими баланс катехоламинов в организме. Предполагается, что эти препараты увеличивают доступность катехоламинов на уровне синапсов, стимулируя их синтез и тормозя обратный захват в пресинаптических нервных окончаниях. Однако имеются свидетельства о позитивной, хотя и меньшей реакции на психостимуляторы здоровых детей. Поэтому свидетельства реакции на препарат не могут быть использованы для подтверждения нейрохимической аномальности при СДВГ.

Исследования экскреции катехоламинов с мочой выявили различия в их метаболизме у детей с СДВГ и здоровых детей. Однако из-за противоречивости полученных результатов до сих пор нет однозначного мнения по вопросу нарушений обмена катехоламинов при СДВГ.

Результаты исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют об уменьшении дофамина в мозгу у детей с СДВГ. В то же время изучение кровяных и мочевых метаболитов мозговых нейротрансмиттеров показало противоречивость полученных результатов.

Причиной этого может быть не только клиническая разнородность детей с СДВГ, но и непроницаемость гемато-энцефалического барьера для свободных катехоламинов.

Таким образом, имеющиеся данные, по-видимому, указывают на избирательную недостаточность доступности как дофамина, так и норадреналина, но в настоящее время это не может считаться доказанным.

Неблагоприятные факторы, внешней среды, связанные с антропогенным загрязнением и, прежде всего, микроэлементами из группы тяжелых металлов, могут иметь негативные последствия для здоровья детей. Предполагается, что поступление свинца в организм детей даже в незначительном количестве может вызвать когнитивные и поведенческие нарушения, при этом наибольшую восприимчивость к его токсическому действию имеют дети 1 -2 лет. Так, увеличение уровня свинца в крови до 5-10 мкг/дл коррелирует у детей с возникновением проблем со стороны нервно-психического развития и поведения, нарушения внимания, двигательной расторможенности, а также тенденции к снижению коэффициента интеллекта IQ.

Однако даже при высоком содержании свинца менее 38% детей имеют гиперактивное поведение. А большинство детей с СДВГ не имеют повышенного содержания свинца в организме, хотя одно исследование показывает, что содержание свинца у них может быть выше, чем у объектов сравнения. Данные многих исследований свидетельствуют о том, что не более 4% проявлений симптомов СДВГ у детей объясняется у них повышенным содержанием свинца.

Таким образом, токсические эффекты свинца на ЦНС и психическое развитие детей, и его возможная роль в формировании синдрома в настоящее время не доказаны и требуют дальнейшего изучения.

Пищевые факторы также могут быть факторами риска и оказывать влияние на формирование СДВГ. Прежде всего это относится к искусственным красителям и естественным пищевым саллициллатам, которые могут вызывать церебральное раздражение и обуславливать гиперактивность. Удаление этих веществ из продуктов питания приводит к значительному улучшению поведения и исчезновению трудностей обучения у большинства гиперактивных детей.

Употребление избыточного количества сахара увеличивает гиперактивность и агрессивное поведение. Но имеются сведения и противоположного характера. Так E.N.Werder и M.V.SoIanto не установили значительного влияния повышенного содержания сахара на агрессивное поведение детей с СДВГ. Отмечалось лишь увеличение нарушения внимания.

Как бы то ни было, правильное и сбалансированное питание имеет важное значение для детей школьного возраста и особенно с СДВГ.

Психосоциальные факторы. Важную роль в формировании синдрома дефицита внимания с гиперактивностью играют социально-психологические факторы, в том числе внутрисемейные и внесемейные. Большое влияние оказывает психологический микроклимат: ссоры, конфликты; а также алкоголизм и аморальное поведение родителей, воспитание в неполных семьях, повторный брак у родителей, продолжительная разлука с родителями, длительное тяжелое заболевание и/или смерть одного из родителей, различные подходы к воспитанию ребенка у родителей и проживающих с семьей бабушки и/или дедушки. Все это не может не отражаться на психике ребенка. Оказывают влияние и особенности воспитания - гиперопека, эгоистическое воспитание по типу "кумира семьи" или наоборот педагогическая запущенность могут стать причиной ухудшения развития ребенка.

Имеют значение и бытовые условия проживания и материальная обеспеченность. Так, у детей из социально-благополучных семей последствия пре- и перинатальной патологии в основном исчезают к моменту поступления в школу, тогда как у детей из семей с низким материальным уровнем жизни или социально-неблагополучных семей они продолжают сохраняться и создают предпосылки для формирования школьной дезадаптации.

Следовательно, психосоциальные факторы являются управляемыми факторами развития СДВГ. Поэтому, изменив окружение ребенка и отношение к нему, можно повлиять на течение заболевания и значительно снизить влияние медико-биологических факторов. Неблагоприятные психосоциальные условия лишь усугубляют влияние резидуально органических и генетических факторов, но не являются самостоятельной причиной формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, они лишь провоцируют дальнейшее развитие заболевания, даже если началом послужило легкое поражение мозга в перинатальном периоде или в первые годы жизни.

Таким образом, разрабатываемые различными исследователями подходы к изучению формирования синдрома дефицита внимания с гиперактивностью в большинстве своем затрагивают лишь отдельные аспекты этой сложной проблемы, в частности нейропсихологические, нейроморфологические, нейрофизиологические, нейрохимические, неблагоприятные факторы внешней среды, пищевые и др. Но на современном этапе можно обозначить только две группы медико-биологических факторов, детерминирующих развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: 1 - повреждение центральной нервной системы в пре-, пери- и ранний постнатальный периоды; 2 - генетические факторы . Все остальные выявленные нарушения закономерно обуславливаются ранним органическим повреждением центральной нервной системы, наследственностью или их сопряженным действием. При этом важную роль в формировании СДВГ наряду с медико-биологическими факторами играют психосоциальные условия.

Исследования Н.Н.Заваденко показали, что в формировании СДВГ раннее повреждение центральной нервной системы в периоды беременности и родов имело значение в 84% случаев, генетические механизмы в 57%. При этом в 41 % случаев формирование синдрома определялось сочетанным влиянием этих факторов.

Любой патопсихологический эксперимент включает в себя наблюдение за больным, поведение, беседу с ним, анализ истории жизни, течение заболевания.

Россолимо предложил количественный метод изучения психики. Метод Россолимо позволил ввести эксперимент в клинику. Эксперимент стал активно применяться в психиатрии. Любой патопсихологический эксперимент должен быть направлен на выяснение структуры патопсихологического синдрома.

Патопсихологический синдром - это относительно устойчивая, внутренне связанная совокупность отдельных симптомов.

Симптом - это единичное нарушение, которое проявляется в различных сферах: в поведении, эмоциональном реагировании, познавательной деятельности больного.

Патопсихологический синдром не является непосредственно данным. Для его выделения необходимо структурировать и интерпретировать получаемый в ходе исследования материал.

При этом важно помнить, что характер нарушений не является специфичным для того или иного заболевания или формы его течения. Он является лишь типичным для них.

Эти нарушения должны оцениваться в комплексе с данными целостного психологического исследования. Сложность заключается в суждении, почему больной то или иное делает.

Представления о патопсихологическом синдроме позволяет прогнозировать появление наиболее типичных для данного заболевания расстройств. Соответственно прогнозу реализовать определенную стратегию и тактику эксперимента. Т.е. подбирается стиль проведения эксперимента, подбор гипотез для проверки материала испытуемого. Не нужно быть предвзятым.

Для синдромального подхода в психиатрии, как и в медицине, важно определение существенных особенностей нарушения психической деятельности, что обеспечивает полноту анализа и обоснованность выводов исследователя.

Патопсихологическая диагностика.

Патопсихологический синдром при шизофрении, при эпилепсии, при диффузных поражениях головного мозга - хорошо проработаны. При психопатии патопсихологический синдром не выделен.

Необходимо выделить структуру патопсихологического синдрома.

Патопсихологический синдром может меняться с течением заболевания в зависимости таких характеристик заболевания как: форма, длительности, время возникновения, качества ремиссии, степень дефекта. Если заболевание началось раньше, то заболевание затронет те сферы, при которых возникло заболевание. (При подростковом возрасте эпилепсия затронет всю психическую сферу, накладывает отпечаток на личность).

При шизофрении: приступообразная форма. Есть и непрерывно текущая форма. При таком заболевании наблюдаются психические изменения.

Что нужно анализировать?

Составляющие патопсихологического синдрома.

1. особенности аффективного реагирования, мотивации, системы отношений больного - это мотивационный компонент деятельности
2. проводятся анализ отношения к факту обследования
3. как испытуемый реагирует на экспериментатора (заигрывает, пытается произвести впечатление)
4. анализ отношения к отдельным заданиям (проверка памяти), изменения поведения в процессе эксперимента.
5. Анализ выполнения задания, отношение к результату (может быть безразлично). Необходимо все фиксировать.
6. Анализ отношения к оценкам экспериментатора.

• Характеристика действий больного при решении познавательной задачи: оценка целенаправленности, подконтрольности действий, критичности.
• Тип операциональной оснащенности: особенности процесса обобщения, изменение избирательности познавательной активности (операции синтеза, сравнения)
• Характеристика динамического процессуального аспекта деятельности: то есть как деятельность меняется во времени (для больного свойственно неравномерность работоспособности при заболевании сосудов головного мозга).

Отдельный симптом ни о чем не говорит.

Для дифференциальной диагностики: психолог должен уделять наибольшее внимание тем симптомам, которые с наибольшей надежностью позволяют дифференцировать патопсихологические синдромы различных заболеваний. То есть если возникла ситуация: нужно отдифференцировать шизофрению или психопатию. Нужно знать, в чем отличия? Психопатия менее серьезно по сравнению с шизофренией.

Для диагностики используются исследования процессов мышления и эмоционально волевой сферы, причем важно обнаружить различие в соотношении симптомов. Для шизофрении более характерны ослабление мотивации (много чего не хотят), оскудение эмоционально-волевой сферы, нарушение смыслообразования, наблюдается снижение или неадекватность, парадоксальность самооценки.

Все эти нарушения сочетаются с операциональной и динамической сторонами мышления. При этом главным в нарушении мышления является изменение мотивационного компонента. Недоступна коррекция ошибок. Отказ от исправлений. У них недостаточно мотивации для выполнения задания хорошо.

При психопатии: отмечается яркость, неустойчивость эмоционального и мотивационного компонентов деятельности. А иногда возникающее нарушение мышления также носит неустойчивый характер. Стойкие нарушения отсутствуют. При этом обусловленные эмоционально ошибки быстро исправляются (произвести впечатление на экспериментатора). Необходимо четко представлять себе какие методики позволяют это эффективно исследовать.

Для дифференциальной диагностики шизофрении и психической патологии, вызванной органическими нарушениями в синдроме наибольшее внимание уделяется другим симптомам. Помимо эмоционально-волевой сферы и мышления, анализируются особенности умственной работоспособности. Как быстро больной истощается? Какой темп выполнения задания? Для органических нарушений свойственно быстрое истощение.

Патопсихология (от греч. pathos - страдание, болезнь) - ветвь клинической психологии, изучающая закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме.

Патопсихология относится к числу интенсивно и плодотворно развивающихся областей психологии.

Основатель отечественной патопсихологии - Зейгарник - ученица Левина, всемирно известного немецкого психолога. Ею были разработаны теоретические основы патопсихологии, описаны расстройства психических процессов, сформулированы принципы работы патопсихолога. Научная и практическая деятельность продолжена учениками и последователями: Поляковым, С. Я. Рубинштейн, Соколовой, Спиваковской, Николаевой, Тхостовым, Братусь и др.

Клиническая психопатология исследует, выявляет, описывает и систематизирует проявления нарушенных психических функций, патопсихология же вскрывает психологическими методами характер протекания и особенности структуры психических процессов, приводящих к наблюдаемым в клинике расстройствам. Хотя патопсихология получила большее применение в психиатрической клинике, в настоящее время ее методические приемы используются не только в психиатрии. Учет сдвигов в психическом состоянии больного, изменения его работоспособности, его личностных особенностей становятся необходимыми в терапевтических, хирургических клиниках и других областях медицины.

Знания по патопсихологии являются важными для психологов любых специальностей и специализаций, так как профессиональное общение психолога с людьми не исключает встречи с психически больным человеком.

В этом плане следует подчеркнуть, что на границе между психологией и патопсихологией лежит такая актуальная для социальной практики и в особенности ряда ее областей проблема, как вопрос о норме, то есть нормальном психическом развитии. В патопсихологии в определении нормы и психического здоровья обычно придерживаются положения Всемирной организации здравоохранения, под нормой понимают «... не только отсутствие болезней, но состояние физического, социального и психического благополучия».

В патопсихологии получили развитие представления о патопсихологических синдромах нарушений познавательной, мотивационно-волевой и личностной сферы при психических заболеваниях (Поляков, Кудрявцев, Блейхер и др.).

По Корсаковой, «клинико-психологический синдром» - это закономерно возникающее сочетание симптомов нарушения познавательных процессов или личности, в основе которого лежит вызванная болезненным процессом недостаточность объединяющего их звена в системно-структурном строении психики. Клинико-психологический синдром автор рассматривает в рамках двух подходов - патопсихологического и нейропсихологического. В патопсихологии центральное место занимает поиск общего звена нарушения высших психических функций, лежащего в основе развития отдельных симптомов при реализации таких функций. Например, синдромообразующим радикалом при шизофрении может быть нарушение мотивации, следствием которого являются характерные для этого заболевания изменения (или особенности) мышления, восприятия, памяти и др.

Как пишет Поляков, клинико-психологический синдром не отличается от клинико-психопатологического, но имеет иное содержание. «Если клинические (психопатологические) исследования выявляют закономерности проявлений нарушенных психических процессов, то экспериментально-психологические исследования должны ответить на вопрос: как нарушено течение (то есть структура) самих психических процессов».

Из ряда психопатологических синдромов наибольшее значение в клинике (Блейхер, Крук) имеют следующие:

Шизофренический, или диссоциативный симптомокомплекс (F20-F29) - складывается из таких личностно-мотивационных расстройств, как изменение структуры иерархии мотивов, нарушение целенаправленности мышления (резонерство, разноплановость и др.); эмоционально-волевых расстройств (уплощение и диссоциация эмоций, парабулии и др.), изменения самооценки и самосознания (аутизм, отчужденность и др.);

Психопатический (личностно-аномальный) симптомокомплекс (F60-F69) - складывается из эмоционально-волевых расстройств, изменения структуры иерархии мотивов, неадекватности уровня притязаний и самооценки, нарушений мышления кататимного типа, нарушений прогнозирования и опоры на прошлый опыт (в клинике - акцентуированные и психопатические личности и обусловленные в значительной мере аномальной почвой психогенные реакции) (F43);

Органические (экзо- и эндогенный) (F00-F09) симптомокомплексы - складываются из симптомов снижения интеллекта, распада системы прежних знаний и опыта, нарушений памяти, внимания, операциональной стороны мышления; неустойчивости эмоций; снижения критических способностей (в клинике этому соответствуют экзогенно-органические поражения головного мозга - церебральный атеросклероз (I67.2); последствия черепно-мозговых травм (F06); токсикомании (F13-F19) и другие болезни, а также «эндогенно-органические» расстройства типа истинной эпилепсии (G40), первичных атрофических процессов в головном мозге (G31);

Олигофренический симптомокомплекс (F70-F79) - складывается из неспособности к обучению, формированию понятий, абстрагированию, дефицита общих сведений и знаний, примитивности и конкретности мышления, повышенной внушаемости и эмоциональных расстройств.

Следует также указать симптомокомплекс психогенной дезорганизации, характерный для реактивных психозов (F23).

Патопсихологический синдром играет существенную роль в качестве звена в нозологической и функциональной диагностике.

Патопсихология является психологической наукой, и поэтому ее проблематику, перспективы и достижения нельзя рассматривать в отрыве от развития и состояния общей психологии, психологического знания в целом.