Arütmia mcb. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm: ravi ja prognoos

Kodade virvendus (virvendus, laperdus) on tavaline südame rütmihäire. See esineb kodade ja vatsakeste kujul. Ventrikulaarne sort põhjustab vereringe seiskumist ja kliinilist surma. Koda - kulgeb pikka aega, sellel on mitu morfoloogilist tüüpi. Diagnoosimise sagedus on 1% arstliku läbivaatuse raames uuritud alla 60-aastaste inimeste koguarvust ja umbes 6% eakate rühmas - 60-aastased ja vanemad. ICD kood 10 - I48 (fibrillatsioon ja laperdus).

Mis on südame kodade virvendusarütmia

MA - koronaartempo ebaõnnestumine, kodade müokardi üksikute lihaskiudude koordineerimata kokkutõmbumine või kodade süstoolide sagedus, mis on kordades normist kõrgem. Esimesel juhul ilmnevad teatud tüüpi kudede tõmblused, mis ei taga vajalikku vere väljutamist vatsakestesse. Need on täidetud vaba vooluga, mis ei anna piisavat helitugevust. Südame väljund on vähenenud. Lisaks siseneb juhtivusse süsteemi palju impulsse. Nende arv ületab mitu korda normi. Osa bioelektrilahendustest lükkub edasi ja aeglustab atrioventrikulaarset sõlme. Ülejäänud tõlgitakse Tema kimpu ebaregulaarselt, mis viib mitterütmiliste ventrikulaarsete süstolideni.

Kursuse teises variandis püsivad kodade kokkutõmbed ja ulatuvad 200-400 korda minutis. Kodade diastooli sel juhul ei ole, vastavate osakondade müokard püsib kogu aeg pinges. Kambrite täielikku täitumist verega ei toimu, mis põhjustab koronaarse väljundi järsu vähenemise. Südame löögisageduse haripunktis võivad tekkida Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud. Vatsakeste määr seda tüüpi kodade virvendusarütmia taustal on õige ja kahjustatud. R-R intervalli säilimine toimub normaalse AV juhtivuse korral. Atrioventrikulaarse sõlme blokaadiga kaasneb ebaühtlane vatsakeste kontraktsioon.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Sagedamini kulgeb haigus latentselt, ilma ilmse kliinilise pildita. See on tüüpiline kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidele. MA-ga, millega kaasneb märkimisväärne südame löögisageduse tõus, ilmnevad järgmised sümptomid:

• Südamelöögi tunne.
• Katkestatud tunne.
• Valu rinnaku taga.
• Pearinglus.
• Vilkuvad kärbsed silme ees.
• Vererõhu langus.
• Hirm surma ees.

Südame väljundi oluline vähenemine võib põhjustada kriitilist hüpotensiooni, mis väljendub vereringepuudulikkuse ja ajuisheemia sümptomitena. Patsiendil on kahvatus, külm niiske higi, silmade tumenemine, teadvuse häired, äkiline peavalu. Nende märkide taustal tuvastatakse pulsipuudus - lahknevus südame löögisageduse ja arteriseina kõikumiste vahel. Põhjus on selles, et mitte iga vatsakeste süstool ei põhjusta vere väljavalamist aordi.

Kardiogramm kodade virvendusarütmiaga

Vatsakeste virvendusega (fibrillatsiooniga) kaasnevad kõik kliinilise surma sümptomid. Patsiendil puudub hingamine, pulss, südamelöögid, vererõhk ei ole määratud. Nahk on kahvatu, pupillid on laienenud, refleksid kaovad. Auskultatsioon ei kuule koronaarseid toone. Võib esineda skeletilihaste kramplikku tõmblemist. Haiguse sümptomid kaovad varsti pärast normaalse südamefunktsiooni taastumist.

Põhjused

MA moodustumisel on kaks sügavat mehhanismi. Üks neist on liiga sagedane impulsi moodustumine, kui sinoatriaalne sõlm on kahjustatud. Teine on ringlaine erutus, kui üks elektrilahendus põhjustab mitu korda müokardi kontraktsiooni (re-entry). Stimuleeriva faktori korduvast sisenemisest põhjustatud arütmiate tekke tingimuseks on:

• Kaks alternatiivset teed erinevate tulekindlate aegadega.
• Emakaväline fookus, mis moodustab impulsid paralleelselt südamestimulaatoriga.

Sageli esineb kodade virvendusarütmia müokardiidi, mitraaldefektide, infarktijärgse kardioskleroosi, türeotoksikoosiga. Patoloogia areng saab võimalikuks kroonilise südamepuudulikkuse, glükosiidide ja teiste kardiotroopsete ravimite mürgituse, kaltsiumipuuduse, sagedase psühholoogilise stressi ja alkoholi kuritarvitamise korral. Sageli on provotseeriv tegur hüpertensioon koos suurte vererõhu hüpetega. Idiopaatilised sordid on teada, kui põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Jelena Malõševa arütmia kohta

Vormid

Haigusel on kaks peamist tüüpi: konstantne ja paroksüsmaalne, see on ka paroksüsmaalne kodade virvendus. Esimesel juhul esinevad muutused südame töös sageli kuni patsiendi elu lõpuni. Teises ilmnevad patoloogia sümptomid episoodiliselt ja püsivad mitu tundi või päeva. Enamikul juhtudel ei ületa paroksüsmi kestus 1 päeva. Ventrikulaarse süstooli sageduse järgi on MA:

• Bradüstoolne - südame löögisagedus ei ületa 60 lööki.
• Normosüstoolne - südame kokkutõmbed ei ületa normaalväärtusi.
• Tahhüsüstoolne - vatsakeste süstolid rohkem kui 90 korda 1 minuti jooksul.

Paroksüsmaalne arütmia võib muutuda püsivaks vormiks. Viimane on diagnoositud kui krambihoo kestus ületab 5 nädalat ja kasutatud ravimitele ei teki mingit reaktsiooni. Patsiendid tunnevad rünnaku algust südamelöögi järsu suurenemisena. Sel juhul ei pruugi pulss kalduda kõrgemate väärtuste poole. Paroksüsmi tekkele eelneb sageli vererõhu tõus või langus, diureesi suurenemine.

Diagnostika

Eeldatav diagnoos tehakse füüsilise läbivaatuse põhjal. Samal ajal tuvastatakse patsiendil mitterütmiline pulss, mille täituvus ja pinge muutub iga löögiga. Ja ka auskultatsiooni (kuulamise) käigus määratud südametoonide helitugevus teisendatakse. Patsiendi küsitlemine võimaldab tuvastada haiguse teatud kliiniliste tunnuste olemasolu. Mõnel juhul pole kaebusi. Arsti eelduste kinnitamiseks on näidatud instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kodade virvendusarütmia riistvara tuvastamise peamine meetod - EKG. Kardiogrammil leitakse iseloomulikud muutuste tunnused:

• Suhteliselt suured F-lained, säilitades samal ajal õige kodade rütmi (kodade laperdus).
• Või madal f tõuseb erinevate R-R intervallidega ja ilma P-laineteta (fibrillatsioon).

Sarnane dekodeerimine toimub paroksüsmi või MA püsiva vormi korral. Väljaspool rünnakut on diagnoosimine keeruline. Nad kasutavad igapäevast südametegevuse jälgimist (Holter), paroksüsmi esilekutsumiseks transösofageaalset kodade stimulatsiooni, täiendavate radade refraktaarse perioodi uurimist.

Diagnostilist abiinfot saab patsiendilt endalt, kui õpetada talle päevikut-kronokaarti pidama. Selles registreerib patsient kõik temaga seotud muutused. Isik, kellel on selline dokument, peab suutma:

• Arvutage oma südame löögisagedus ise.
• Määrake selle rütm ja sagedus.
• Hinnake objektiivselt olemasolevaid sümptomeid.
• Saate aru, millal paroksüsm algab ja lõpeb.

Diagnoosimise abimeetodiks on vereanalüüs lipiidide profiili, rahvusvahelise normaliseeritud suhte (varfariini saavatel patsientidel), kilpnäärmehormoonide, üldiste kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite määramiseks.

eluprognoos

Elulist ohtu kujutavad endast raske koronaarpatoloogia põhjustatud arütmiad: klapiaparaadi väärarengud, transmuraalne infarkt, isheemiline haigus, millega kaasneb müokardi toitvate arterite ulatuslik kahjustus. Ravimata jätmisel võivad kambrites tekkida verehüübed, mis põhjustavad surmava emboolia. Trombotsüütide ja antiarütmilise ravi õigeaegse alustamisega on elu prognoos soodne. Püsiva MA-vormiga patsiendid võivad eksisteerida pikka aega ilma negatiivsete sümptomiteta, mis vähendavad kvaliteeti ja eluiga.

Kui on näidustatud kiire operatsioon

Seisundi kirurgilist korrigeerimist kasutatakse juhul, kui meditsiinilised ravimeetodid on ebaefektiivsed. Eeltingimuseks on haiguse väljendunud kliiniliste sümptomite olemasolu, suur oht eluohtlike tüsistuste tekkeks. Sagedamini vajavad kirurgilist ravi püsiva kodade virvenduse vormiga inimesed. Neil tekivad kiiremini koronaarpuudulikkuse sümptomid ja suureneb trombootiliste tüsistuste risk. Südamestimulaatori erakorraline paigaldamine viiakse läbi MA bradüarütmilise kuuriga, vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähenemisega 40-45 minutis.

Kodade virvendus ja alkohol

Alkohoolsete jookide pideva kasutamise korral väheneb oluliselt elektrolüütide, sealhulgas kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas. See viib südame muutusteni. Arvatakse, et koronaarhaigused arenevad koos K + kontsentratsiooni vähenemisega 3,3 mmol / l-ni. Puuduse suurenedes suurenevad ka häired vereringesüsteemis. Hüpokaleemiline kodade virvendusarütmia esineb tõsise elektrolüütide puudulikkuse korral, mis esineb inimestel, kes joovad alkoholi pikalt ja igapäevaselt, kuid ei tarbi vajalikus koguses mineraalsoolade rikast toitu.

Kaaliumipuuduse algstaadiumid kardiogrammil väljenduvad ST-segmendi kerge depressioonina, T-laine kõrguse vähenemisena, U-lõike suurenemisena ja teravnemisena.T ja U võivad üksteisega ühineda, tekitades pilt QT pikenemisest. Kaaliumipuuduse suurenemisega täheldatakse kodade ja vatsakeste ekstrasüstole, tahhüarütmiat, QRS-kompleksi bifurkatsiooni, mis viitab His-kimbu jalgade blokaadile või P-lainete mittevastavusele vatsakeste kontraktsioonidega, mis näitab AV-blokaadi. Otsene kodade virvendusarütmia areneb hüpokaleemia hilises staadiumis ja K + kontsentratsiooni oluline vähenemine veres.

Ravi

Südame rütmi taastamine ja tüsistuste ennetamine toimub terapeutiliste tehnikate abil. Kirurgiline sekkumine on näidustatud ainult haiguse rasketel juhtudel. Mõnes olukorras on alternatiivse meditsiini kasutamine lubatud. Tuleb meeles pidada, et sellised retseptid ei läbi kliinilisi uuringuid. Nende tõhusust ja ohutust ei ole kinnitatud üldtunnustatud teaduslike meetoditega.

Ravimid

Kodade virvendusarütmia raviks mõeldud ravimite toime on suunatud paroksüsmi peatamisele ja siinuse sageduse säilitamisele. Lisaks kasutatakse tablette vere reoloogiliste omaduste muutmiseks ja trombootiliste tüsistuste vältimiseks. Patsiendid saavad järgmiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid:

• Antiarütmikumid(kiirete naatriumikanalite blokaatorid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid) - aeglustavad ja taastavad rütmi, vähendavad atrioventrikulaarset juhtivust. Ei ole ette nähtud bradükardia, bronhiaalastma, raske südamepuudulikkuse, blokaadi, koronaararterite haiguse, stenokardia korral. Ühised esindajad: Propafenoon, Allapiniin, Verapamiil, Amiodaroon.
• Trombotsüütide vastased ained- muuta veri vedelamaks, ennetada tromboosi teket südameõõnsustes. Pideva virvenduse ja laperduse vormiga on need ette nähtud kogu eluks, 1-2 korda päevas. Pikaajalisel kasutamisel suureneb sisemise verejooksu oht, vere hüübimine halveneb. Valitud ravimid: Aspirin Cardio, Atsetüülsalitsüülhape annuses 100-200 mg / päevas. Ei kasutata astma korral, mis tekib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise ajal.
• Vahendid, mis suurendavad südame löögisagedust- omavad müokardit stimuleerivat toimet, kasutatakse bradüarütmia korral. Peamised ravimid on efedriin, pantokriin, Ritmilen, Corinfar.

Kirurgiline sekkumine

Kodade virvendusarütmia kirurgilise ravi olemus on patoloogilise ektoopilise fookuse eemaldamine raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) abil. Töö käigus sisestab arst kubemeveeni kaudu südameõõnde kateetri, mille lõpus on emitter. Avalik juurdepääs kehale ei ole vajalik. Kirurgilised meetodid hõlmavad südamestimulaatori paigaldamist. Seade ise paigaldatakse naha alla rangluu piirkonda, elektroodid sisestatakse pärgarteritesse. Arütmia paroksüsmaalses vormis kasutatakse seadmeid, mis lülituvad vajadusel sisse. Konstandiga - paigaldatakse stimulandid, mille töö ei peatu hetkekski. Mõlemat tüüpi operatsioonid on minimaalselt invasiivsed ja patsientidele suhteliselt kergesti talutavad. RFA efektiivsus on 60%, südamestimulaatoril umbes 90%.

Rahvapärased abinõud

Alternatiivse meditsiini meetodid on kodade virvendusarütmia korral ebaefektiivsed. Neid taimi, mis sisaldavad kardiotroopseid aineid, ei soovitata eraldi kasutada, kuna see on eluohtlik. Enamikul levinud retseptidel ei ole koronaarütmile märgatavat mõju. Täiendava ravimeetodina võib kasutada taimede keetmisi ja infusioone, mis aitavad kõrvaldada ateroskleroosi. Nende hulka kuuluvad pune, immortelle, viirpuu, naistepuna, maasikad, magus ristik. Lisaks võib patsient võtta kergeid rahustavaid ravimtaimi, mis aitavad leevendada tahhükardiat: emarohi, palderjan, meliss.

Võimalikud tüsistused

Peamine probleem, mis tekib virvenduse või kodade laperduse taustal, on verehüüvete moodustumine. Nende eraldumine ja migreerumine unearteritesse põhjustab isheemilise insuldi väljakujunemist, ajukahjustuse kliiniku ilmnemist, osalist või täielikku halvatust, siseorganite talitlushäireid, kõne-, iseseisva toitumise ja adekvaatse mõtlemise võime kaotust. Teine ohtlik tüsistus on südame väljundi oluline vähenemine, mis toob kaasa kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) hapnikunälja, ajukoore kahjustuse. See juhtub MA bradüarütmilise vormi korral, samuti juhtudel, kui vatsakeste täituvus on kriitiliselt vähenenud.

Ärahoidmine

Konkreetne kodade virvendusarütmia ennetavaid meetmeid ei ole välja töötatud. Soovitatav on tegeleda dünaamilise spordiga, suitsetamisest ja alkoholist loobumisega, aktiivse eluviisiga, tervisliku toitumise põhimõtete järgimisega. Vähemalt kord aastas on soovitav läbida arstlikud läbivaatused, võtta vereanalüüsid madala tihedusega lipiidide kontsentratsiooni määramiseks. Üle 30-aastastele inimestele soovitatakse igapäevast tonomeetriat koos mõõtmistulemuste registreerimisega spetsiaalsesse märkmikusse. Sekundaarne ennetus on arsti ettekirjutuste õigeaegne ja igakülgne rakendamine.

Mida mitte teha

Kodade virvendusarütmiaga suitsetamine, suurtes annustes alkoholi joomine on rangelt vastuvõetamatu. Maksimaalne, mida patsient saab endale lubada, on 100-150 ml kvaliteetset punast veini mitu korda aastas. Tõsine füüsiline ja psühholoogiline stress on vastunäidustatud. Psühhoemotsionaalne taust peaks olema suhteliselt ühtlane, ilma tugevate kogemusteta, nii negatiivsete kui positiivsete. Lisaks eelnevale on soovitatav loobuda ergutavate karastusjookide kasutamisest. Nendes sisalduv kofeiin põhjustab tahhükardiat ja võib olla paroksüsmaalse MA arengu käivitav tegur. Sa ei saa üle süüa. Parem on, kui toit on osa, 5-6 korda päevas, väikeste portsjonitena. Piirata rasvaseid toite. Hüpertensiooni korral peaksid nõud sisaldama minimaalset kogust soola.

Arsti järeldus

Virvendav arütmia ei ole lause. Paljud suhtlevad selle haiguse püsiva vormiga aastakümneid ja elavad täisväärtuslikku elu. Puue tekib ainult kodade virvendusarütmia raskete tüüpide korral. Pikaealisuse võti on meditsiinilise ja kaitserežiimi range järgimine ning kõigi arstiretseptide täitmine. Selliste seisundite iseravimine on võimatu. Seetõttu tuleb patoloogia esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerida kardioloogiga uuringu ja ravi saamiseks.

Kodade virvendusarütmia on ebanormaalne südamerütm, mida iseloomustab müokardi kiire, ebaühtlane erutus ja kokkutõmbumine. I 49,0 - vastavalt ICD 10 kodade virvenduse koodile, mis kuulub IX klassi "Vereringesüsteemi haigused".

Tavaliselt peaks tervel inimesel iga südame kokkutõmbumisel toimuma esmalt kodade ja seejärel vatsakeste kokkutõmbumine. Ainult sel viisil on võimalik hemodünaamikat piisavalt tagada. Kui see rütm on häiritud, tekib kodade arütmiline ja asünkroonne kontraktsioon ning vatsakeste töö on häiritud. Sellised fibrillatsioonid põhjustavad südamelihase kurnatust, mis ei saa enam tõhusalt töötada. Võib areneda piirav ja seejärel laienenud kardiomüopaatia.

Südame rütmihäired ICD 10-s on kodeeritud järgmiselt:

• I 49.0 - "Kontsakeste virvendus ja laperdus";
• I 49.1 - "vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine";
• I 49.2 - "Ühendusest lähtuv enneaegne depolarisatsioon";
• I 49.3 - "Enneaegne kodade depolarisatsioon";
• I 49.4 - "Muud, täpsustamata enneaegsed lühendid";
• I 49,5 - "Siinusesõlme nõrkuse sündroom";
• I 49.7 - "Muud täpsustatud südamerütmi häired";
• I 49,8 - "Täpsustamata südamerütmi häired."

Vastavalt kehtestatud diagnoosile määratakse haigusloo tiitellehele vajalik kood. See krüpteering on ametlik ja ühtne standard kõikidele raviasutustele, seda kasutatakse edaspidi statistiliste andmete saamiseks suremuse ja haigestumuse levimuse kohta konkreetsetest nosoloogilistest üksustest, millel on prognostiline ja praktiline tähtsus.

Rütmipatoloogia arengu põhjused

Kodade virvendusarütmia võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid kõige levinumad on:

• kaasasündinud ja omandatud südamerikked;
• nakkuslik müokardiit (südame bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus);
• IBS kodade virvendusarütmia (tavaliselt ägeda müokardiinfarkti tõsise tüsistusena);
• kilpnäärmehormoonide hüperproduktsioon - türoksiini ja trijodotüroniini, millel on inotroopne toime;
• suurtes kogustes alkoholi joomine;
• kirurgiliste sekkumiste või invasiivsete uurimismeetodite (näiteks fibrogastroduodenoskoopia) tagajärjel;
• arütmiad pärast insulti;
• ägeda või kroonilise stressiga kokkupuutel;
• düsmetaboolse sündroomi juuresolekul - rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, düslipideemia.

Arütmia rünnakutega kaasneb tavaliselt südame töö katkemise tunne ja arütmiline pulss. Kuigi sageli ei pruugi inimene midagi tunda, tehakse sellistel juhtudel patoloogia diagnoos EKG andmete põhjal.

Arütmia tagajärjed

Kodade virvendusarütmia ICD 10 puhul on üsna tavaline ja halva prognoosiga, kui seda ei jälgita ega ravita piisavalt. Haigust võib komplitseerida verehüüvete teke ja kroonilise südamepuudulikkuse teke.

Arütmia on eriti ohtlik südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve korral – nendel juhtudel võib trombemboolia põhjustada südameseiskust, südameinfarkti või insuldi.

Südamepuudulikkus võib tekkida üsna kiiresti ja avalduda müokardi seinte hüpertroofiana, mis süvendab juba olemasolevat isheemiat. RHK 10 arütmia on ägeda müokardiinfarkti sagedane tüsistus, mis võib olla otsene surmapõhjus.

Ülaltoodud faktid räägivad haiguse tõsidusest ja näitavad vajadust pideva ja korrektse ravi järele. Raviks kasutatakse igasuguseid antiarütmikume, kaaliumi sisaldavaid ravimeid, antihüpertensiivseid ravimeid. Suurt tähtsust omistatakse antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete võtmisele. Nendel eesmärkidel kasutatakse varfariini ja atsetüülsalitsüülhapet - need takistavad verehüüvete teket ja muudavad vere reoloogiat. Väga oluline on välja selgitada kodade virvendusarütmia tekke peamine põhjus ja blokeerida selle toime, et vältida igasuguseid tüsistusi.

Kodade virvendusarütmia iseloomustab kodade lihaskiudude kaootiline tõmblemine ja elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine müokardis. Selle patoloogia südame löögisageduse tõrke tõttu võib see kõikuda vahemikus 200-300 lööki minutis mitme tunni või isegi päeva jooksul. Normaalses töös järgnevad kodade ergastusele vatsakeste kokkutõmbed, kodade virvenduse korral aga kaob selle tsükli üks faas, mille tulemusena ei toimu südame täisväärtuslikku süstooli kontraktsiooni. Seda haigust esineb kõige sagedamini täiskasvanueas ja vanemas eas, palju harvemini avastatakse noorukitel ja lastel, kellel on reeglina südamelihase kaasasündinud väärarengud.

Krambihoogude tunnused

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga rikutakse südame normaalset algoritmi, mille tulemusena toimivad ainult kaks elundi neljast kambrist - need on vatsakesed. Sellises olukorras on probleeme ka vereringega. Tugeva virvenduse rünnaku korral hakkavad kodade tööd täitma teised neis asuvad lihasrakud.

Paroksüsmaalseid arütmiaid on mitut tüüpi. Klassifikatsioon ventrikulaarsete kontraktsioonide järgi:

• tahhüsüstoolne - südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis.
• normosüstoolne - kontraktsioonide arv kõigub 60-90 löögi piires.
• bradüstoolne - pulss langeb 60 või vähem lööki minutis.

Klassifikatsioon kodade kontraktsioonide järgi:

1. Laperdamine. Pulss ulatub 200 löögini minutis, ei ole kalduvust tõusta.
2. Virvendus. Löökide arv ületab 300 lööki minutis.

Kui ülaltoodud sümptomid kestavad seitse või enam päeva, siis räägime kroonilisest haiguse tüübist. Kui korraga tuvastatakse mitu suurenenud impulsi patoloogilist koldet, nimetatakse arütmiat lokaliseerimise vormi järgi segatud.

Paroksüsmaalne arütmia ei toimi peaaegu kunagi iseseisva haigusena ja on teiste hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi häirete marker, ICD10 kood - 148 (kodade virvendus ja laperdus). Paroksüsmide tekkimine on reeglina äkiline. Seda seisundit saab mõnel juhul kodus kasutatavate ravimitega peatada, kuid tõsiste sümptomite korral on vaja erakorralist arstiabi. Mõnikord kaob kodade virvendusarütmia iseenesest, kuid on oluline meeles pidada, et sellise rünnaku tulemust ei saa ennustada. See haigusvorm põhjustab sageli mitmesuguseid tüsistusi ja seetõttu on parem kohe haiglasse minna, kus arstid vajadusel elustavad.

Haiguse sümptomid

Patoloogia normosüstoolse vormi korral on välised ilmingud mõõdukad, harvadel juhtudel need praktiliselt puuduvad. Tahhüsüstoolse korral - vastupidi, neil on selgelt väljendunud kliiniline pilt, milles on:

• higistamine otsmikul;
• käegakatsutavad katkestused südame töös, selle tuhmumine;
• pearinglus;
• tugev valu rinnaku taga;
• pinnapealne hingamine (võimetus täielikult hingata);
• lihaste atoonia;
• paanikahood;
• minestamine ja teadvusekaotus;
• õhupuudus isegi täieliku puhkeolekus;
• lämbumine;

• värisema;
• jäsemete tuimus;
• tsüanoos;
• hüpotensioon;
• üldine nõrkus ja õhupuudus.

Haiguse bradüsüstoolne vorm pole vähem ohtlik kui tahhüsüstoolne vorm, kuna see võib põhjustada südame löögisageduse langust kriitilise tasemeni ja põhjustada minestamist ja täielikku südameseiskust. Selle põhjuseks on rünnaku ajal kiiresti arenev hüpoksia. Aju ja süda ei saa piisavalt hapnikku, nende talitlus aeglustub või peatub sootuks.

Patoloogia arengu põhjused

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi põhjused on alati seotud südame-veresoonkonna haigustega. Seetõttu on ohus inimesed, kellel on mis tahes südamepatoloogia. Statistika kohaselt esineb kodade virvendusarütmia ligikaudu 9% kõigist eakatest inimestest ja enamikul juhtudel on selle põhjuseks südame isheemiatõbi (CHD). 40–55-aastaselt avastatakse patoloogiat 6% elanikkonnast, kuni 30-aastaselt ilmneb see äärmiselt harva. Noortel inimestel võivad impulsside juhtivuse rikkumised põhjustada ainult kaasasündinud südamerikked või alkoholi kuritarvitamine, narkomaania.

Peamised põhjused, mis põhjustavad paroksüsmaalse arütmia arengut, on järgmised:

• südameklapi puudulikkus;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• nakkusliku päritoluga südamepõletik;
• krooniline hüpertensioon;
• reuma;
• eelnev südameatakk või isheemiline insult;

• kopsuvähk, emboolia, kopsupõletik;
• amüloidoos;
• aneemia rasked vormid;
• türeotoksikoos;
• hemokromatoos;
• keemiline mürgistus; ravimite üleannustamine;
• südame müksoom;
• emfüseem;
• elektri-šokk;
• siinussõlme nõrkus.

Lisaks nendele haigustele võivad haiguse algust provotseerida järgmised tegurid:

• närvisüsteemi kurnatus;
• energiajookide, tubakatoodete kuritarvitamine;
• patoloogilised muutused hingamisteede organites;

• regulaarne stress;
• nakkuslik invasioon;
• krooniline neerupuudulikkus;
• kolmanda astme rasvumine.

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia esineb mõnikord mõnda aega pärast südameoperatsiooni. Kõigil juhtudel, kui rünnak ei olnud seotud haigustega ja ei toimunud teatud negatiivsete tegurite mõjul, nimetatakse paroksüsmi idiopaatiliseks.

Erakorraline abi kodus

Kui mõnel pereliikmel on varem esinenud kodade virvendusarütmia või tal on kalduvus sellele haigusele, peaksid tema sugulased õppima mõned esmaabireeglid. Sündmuste selliseks arenguks tuleb olla valmis ja mitte sattuda otsustaval hetkel segadusse. Paroksüsmide esimeste ilmingute korral on vajalik:

1. Lamage või parem - istuge inimene.
2. Tagage juurdepääs värskele õhule, avades kõik maja aknad.
3. Patsiendi järgmiste toimingute saavutamiseks: hingake sügavalt sisse, pigistage nina ja hoidke mõnda aega hinge kinni. Mõnel juhul aitab see rünnakut peatada, kuna see mõjutab vagusnärvi.
4. Tromboosi vältimiseks andke patsiendile arsti poolt eelnevalt välja kirjutatud ravimeid. Kui rünnak toimus esimest korda, on kõige parem võtta Warfarin. Kui sellist ravimit pole, võite tablettidena kasutada "Propafenooni" või "Kordaroni".
5. Kutsu kiirabi majja.

Arütmia normosüstoolse vormi ja kerge paroksüsmaalse valu korral võite võtta ravimpreparaate või mis tahes traditsioonilise meditsiini retseptide järgi valmistatud ravimeid. Mõõdukate sümptomitega võivad nad peatada ohtliku seisundi ilma arstiga nõu pidamata. Võib kasutada:

• Tilli keetmine. Annustamine: 100 ml 3 korda päevas.
• Viburnumi marjade keetmine. Hästi peatab mis tahes etioloogiaga arütmia rünnakud. 200 ml enne sööki, mitte rohkem kui kolm korda 12 tunni jooksul.
• Raudrohi infusioon. Tarbi üks teelusikatäis kaks korda päevas.

Patsiendi ja tema lähedaste peamine ülesanne on jõuda võimalikult kiiresti haiglasse ja saada esmaabi. Kriitiline periood on 48 tundi rünnaku algusest, kuna pärast seda algab aktiivne verehüüvete moodustumine ja isheemilise infarkti või ajuverejooksu tõttu suremise oht suureneb oluliselt.

Millised on sümptomid kiirabi kutsumiseks?

Kodade virvenduse paroksüsmi korral on parem helistada kiirabimeeskonda, kuna pikaajaline ventrikulaarne ja kodade virvendusarütmia ei kao kunagi ilma tõsiste tagajärgedeta. Rünnaku ajal halveneb verevool, aju kannatab hapnikupuuduse käes.

Tähtis! Isegi kui inimene on selliste nähtustega harjunud ja tal on tõestatud tegevusplaan, ei tähenda see, et järgmine kord läheb kõik eelmise stsenaariumi järgi. Ootamatu südameseiskumise korral on lähedastel aega patsiendi elustamiseks vaid 6 minutit.

Kuidas aru saada, millal on aeg kiirabi kutsuda? Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral on vaja erakorralist abi, kui kõigi rünnaku leevendamise katsetega jätkab pulsi kiirenemist või vastupidi, kiiret langust. Patsient tunneb samal ajal tugevat valu rinnus ja teadvuse hägustumist - see näitab kriitilist seisundit. Siinusrütmi taastamiseks on vajalik elustamine, mida saab teha ainult arst haigla seinte vahel.

Ravi

Paroksüsmaalse arütmia ravi algab diagnostiliste protseduuridega, mille eesmärk on tuvastada selle patoloogia etioloogia (EKG, MRI, südame ultraheli). Peamised tegevused on suunatud ägedate sümptomite ja haiguse algpõhjuse kõrvaldamisele. Kodade virvendusarütmia vastu saab võidelda järgmiste meetoditega:

1. Meditsiiniline teraapia. Ravimi tüübi, annuse ja ravikuuri valib jälgiv kardioloog.
2. Elektroimpulssravi. See protseduur viiakse läbi üldnarkoosis. Arstid paigaldavad rangluu piirkonda spetsiaalse defibrillaatori, mis võimsa elektriimpulsi saates taaskäivitab südame töö.
3. Kirurgia. Piirkondades, kus täheldatakse patoloogilisi muutusi, saadetakse võimas voolu tühjenemine, mis peaks need hävitama.

Kriitilises seisundis patsiendi vastuvõtul manustatakse intravenoosselt ravimeid (Ritmilen, Aimalin, Novocainamide), mis vähendavad ventrikulaarsete ja kodade kontraktsioonide rütmi. Erakorraline ravi on suunatud eelkõige siinusrütmi ja täieliku vereringe taastamisele, kuna patoloogia pikaajaline kulg võib põhjustada trombide teket.

Paroksüsmide ennetamine

Kodade virvendusarütmiast on äärmiselt raske täielikult välja ravida, seega on targem seda ennetada. Peamised ennetusmeetmed on suunatud:

• südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste ravi;
• kergete füsioteraapia harjutuste sooritamine; hingamisharjutused;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• provotseerivate tegurite kõrvaldamine;
• organismile vajalike elementide (kaalium, magneesium) täiendamine.

Lisaks peate kodus tonomeetri abil iseseisvalt jälgima vererõhku ja pulssi. Vähemalt kord aastas peaksite läbima elektrokardiogrammi ja läbima kardioloogi uuringu.

Haigusel on soodne prognoos, mis tagab kodade virvendusarütmia põhjuste õigeaegse ravi ja ennetamise. Selle diagnoosiga elavad paljud inimesed küpse vanaduseni, kuid on vaja järgida spetsiaalset dieeti, loobuda halbadest harjumustest ja järgida rangelt kõiki arsti soovitusi elustiili kohta.

Juhtudel, kui inimesel on väljendunud kliinilise pildiga paroksüsmaalse arütmia raske vorm, ei saa prognoosi nimetada rahuldavaks. Pikaajalised rünnakud võivad põhjustada trombembooliat, kopsuturset, müokardiinfarkti ja insuldi.

• Emakaväline süstool
• Ekstrasüstolid
• Ekstrasüstoolne arütmia
• Enneaegne:
  • lühendid NOS
  • kokkusurumine

• Brugada sündroom
• Pika QT sündroom
• Rütmi häired:
  • koronaarsiinus
  • emakaväline
  • sõlm

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Ventrikulaarse ekstrasüstooli kodeerimine vastavalt ICD 10-le

Ekstrasüstolideks nimetatakse südame enneaegse kontraktsiooni episoodideks, mis on tingitud impulsist, mis tuleb kodadest, atrioventrikulaarsetest osadest ja vatsakestest. Südame erakordne kokkutõmbumine registreeritakse tavaliselt normaalse siinusrütmi taustal ilma arütmiata.

Oluline on teada, et ICD 10 vatsakeste ekstrasüstolil on kood 149.

Ekstrasüstoolide esinemist täheldatakse% kogu maakera elanikkonnast, mis määrab selle patoloogia levimuse ja mitmed sordid.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on kood 149 määratletud kui muud südame rütmihäired, kuid pakutakse ka järgmisi erandivõimalusi:

• harvad müokardi kokkutõmbed (bradükardia R1);
• ekstrasüstool sünnitusabi ja günekoloogiliste kirurgiliste sekkumiste tõttu (abort O00-O007, emakaväline rasedus O008.8);
• vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi töö häired (P29.1).

ICD 10 kohane ekstrasüstolikood määrab diagnostiliste meetmete kava ja vastavalt saadud uuringuandmetele kogu maailmas kasutatavate ravimeetodite komplekti.

Ekstrasüstoolide esinemise etioloogiline tegur vastavalt ICD 10-le

Maailma nosoloogilised andmed kinnitavad episoodiliste patoloogiate levimust südame töös enamikul täiskasvanud elanikkonnast 30 aasta pärast, mis on tüüpiline järgmiste orgaaniliste patoloogiate korral:

• põletikulistest protsessidest põhjustatud südamehaigused (müokardiit, perikardiit, bakteriaalne endokardiit);
• südame isheemiatõve areng ja progresseerumine;
• düstroofsed muutused müokardis;
• müokardi hapnikupuudus ägeda või kroonilise dekompensatsiooni protsesside tõttu.

Enamikul juhtudel ei ole episoodilised katkestused südame töös seotud müokardi enda kahjustusega ja on ainult funktsionaalse iseloomuga, see tähendab, et ekstrasüstolid tekivad tugeva stressi, liigse suitsetamise, kohvi ja alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Ventrikulaarsel ekstrasüstolil on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmist tüüpi kliiniline kulg:

• müokardi enneaegset kokkutõmbumist, mis tekib pärast iga normaalset, nimetatakse bigemiiniks;
• trigeminia on patoloogilise šoki protsess pärast mitut normaalset müokardi kontraktsiooni;
• Quadrigeminiat iseloomustab ekstrasüstoli ilmnemine pärast kolme müokardi kontraktsiooni.

Igasuguse selle patoloogia esinemise korral tunneb inimene südame vajumist ja seejärel tugevat värinat rinnus ja peapööritust.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli koht ICD süsteemis - 10

Ventrikulaarne ekstrasüstool on üks südame rütmihäirete tüüpe. Ja seda iseloomustab südamelihase erakordne kokkutõmbumine.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD - 10) kood 149.4. ja on kantud südamehaiguste sektsiooni südame rütmihäirete nimekirja.

Haiguse olemus

Kümnenda revisjoni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni alusel eristavad arstid mitut tüüpi ekstrasüstooli, millest peamised on: kodade ja vatsakeste.

Erakorralise südame kontraktsiooniga, mille põhjustas vatsakeste juhtivussüsteemist lähtuv impulss, diagnoositakse ventrikulaarne ekstrasüstool. Rünnak väljendub südamerütmi katkemise tundena, millele järgneb selle hääbumine. Selle haigusega kaasneb nõrkus ja pearinglus.

EKG andmetel võivad üksikud ekstrasüstolid perioodiliselt esineda isegi tervetel noortel (5%). Igapäevane EKG näitas positiivseid näitajaid 50%-l uuritud inimestest.

Seega võib märkida, et haigus on levinud ja võib tabada isegi terveid inimesi. Haiguse funktsionaalse olemuse põhjuseks võib olla stress.

Energiajookide, alkoholi, suitsetamise kasutamine võib samuti esile kutsuda südames ekstrasüstolid. Seda tüüpi vaevused ei ole ohtlikud ja mööduvad kiiresti.

Patoloogilisel ventrikulaarsel arütmial on keha tervisele tõsisemad tagajärjed. See areneb tõsiste haiguste taustal.

Klassifikatsioon

Elektrokardiogrammi igapäevase jälgimise kohaselt peavad arstid vatsakeste ekstrasüstolide kuut klassi.

Esimesse klassi kuuluvad ekstrasüstolid ei pruugi kuidagi avalduda. Ülejäänud klassid on seotud terviseriskide ja ohtliku tüsistuse võimalusega: ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib lõppeda surmaga.

Ekstrasüstolid võivad olla erineva sagedusega, need võivad olla haruldased, keskmised ja sagedased.Elektrokardiogrammil diagnoositakse need üksikutena ja paarilistena - kaks impulssi järjest. Impulsid võivad esineda nii paremas kui ka vasakpoolses vatsakeses.

Ekstrasüstoolide esinemise fookus võib olla erinev: need võivad pärineda samast allikast - monotoopsed või esineda erinevates piirkondades - polütoopilised.

Haiguse prognoos

Arütmiad, mida peetakse prognostiliste näidustuste järgi, jagunevad mitmeks tüübiks:

• healoomulised arütmiad, millega ei kaasne südamekahjustus ja mitmesugused patoloogiad, nende prognoos on positiivne ja surmaoht on minimaalne;
• südamekahjustuste taustal tekivad potentsiaalselt pahaloomulise suuna ventrikulaarsed ekstrasüstolid, vere väljutamine väheneb keskmiselt 30%, on oht tervisele;
• Patoloogilise iseloomuga ventrikulaarsed ekstrasüstolid arenevad raskete südamehaiguste taustal, surmaoht on väga kõrge.

Ravi alustamiseks on vaja diagnoosida haigus, et välja selgitada selle põhjused.

Muud südame rütmihäired

Välistatud:

• bradükardia:
  • NOS (R00.1)
  • sinoatriaalne (R00.1)
  • siinus (R00.1)
  • vagal (R00.1)
• keerulised tingimused:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
• vastsündinu arütmia (P29.1)

Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Enneaegne depolarisatsioon tuleneb ristmikust

Ventrikulaarse ekstrasüstooli gradatsioon ryani ja launi järgi, mikroobide kood 10

1 - haruldane monotoopne ventrikulaarne arütmia - mitte rohkem kui kolmkümmend PVC-d tunnis;

2 - sagedane monotoopne ventrikulaarne arütmia - rohkem kui kolmkümmend PVC-d tunnis;

3 - polütoopiline HPS;

4a – monomorfsed paaritud PVC-d;

4b - polümorfsed paaritud PVC-d;

5 - ventrikulaarne tahhükardia, kolm või enam PVC-d järjest.

2 - harva (ühest üheksani tunnis);

3 - mõõdukalt sagedane (10 kuni 30 tunnis);

4 - sagedane (kolmkümmend üks kuni kuuskümmend tunnis);

5 - väga sagedane (rohkem kui kuuskümmend tunnis).

B - üksik, polümorfne;

D - ebastabiilne VT (vähem kui 30 s);

E - püsiv VT (üle 30 s).

Südame struktuursete kahjustuste puudumine;

Südame armi või hüpertroofia puudumine;

Normaalne vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LVEF) - üle 55%;

Ventrikulaarse ekstrasüstoli kerge või mõõdukas sagedus;

Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmia hemodünaamiliste tagajärgede puudumine.

Südame armi või hüpertroofia olemasolu;

LV EF mõõdukas langus - 30-55%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne ekstrasüstool;

Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide või ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia olemasolu;

Püsiva ventrikulaarse tahhükardia puudumine;

Arütmiate hemodünaamiliste tagajärgede puudumine või nende ebaoluline esinemine.

Südame struktuursete kahjustuste olemasolu;

Südame armi või hüpertroofia olemasolu;

LV EF märkimisväärne langus - alla 30%;

Mõõdukas või märkimisväärne ventrikulaarne ekstrasüstool;

Paaritud ventrikulaarsed ekstrasüstolid või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia;

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia;

Arütmia mõõdukad või rasked hemodünaamilised tagajärjed.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon ICD-10-s

Kõik kardioloogid teavad, millistest osadest leiate RHK-10 südame rütmihäireid. See patoloogia on levinud igas vanuses inimestele. Arütmiaga on südame löögisagedus ja koordinatsioon häiritud. Mõned tingimused kujutavad endast potentsiaalset ohtu inimese elule ja võivad põhjustada surma.

Arütmia on patoloogiline seisund, mille korral on häiritud müokardi kontraktsioonide regulaarsus ja südame löögisagedus. Elundi juhtiv funktsioon väheneb. Sageli jääb see patoloogia inimesele märkamatuks. Arütmiaid on kolm suurt rühma:

• põhjustatud impulsside moodustumise häiretest (siinussõlme nõrkuse sündroom, ekstrasüstool, kodade ja ventrikulaarne tahhükardia, laperdus ja värelus);
• seotud raskustega impulsi juhtimisel (blokaad, südamevatsakeste enneaegne erutus);
• kombineeritud.

Kõigil neil on oma eripärad. Tavalisteks kliinilisteks ilminguteks on südametöö katkemise tunne, hingamisraskus, minestamine, nõrkus, pearinglus. Sageli esineb stenokardia rünnak. Võib esineda ebamugavustunne rinnus.

Arütmiate rühma kuuluvad ventrikulaarne ekstrasüstool. Seda iseloomustab müokardi enneaegne erutus. Selle patoloogia ICD-10 kood on I49.3. Riskirühma kuuluvad eakad. Vanusega suureneb esinemissagedus. Noortel inimestel tuvastatakse sageli üksikuid ekstrasüstole. Need ei ole ohtlikud ega ole patoloogia.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli tekkes mängivad juhtivat rolli järgmised tegurid:

• stenokardia;
• äge müokardiinfarkt;
• kardioskleroos;
• müokardiit;
• perikardi koti põletik;
• vagotoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• hüpertooniline haigus;
• cor pulmonale;
• mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia;
• ravimite üleannustamine.

Ekstrasüstoolide klassifikatsioon on kõigile kardioloogidele teada. Ekstrasüstolid on varajased, hilised ja interpoleeritud. Sageduse järgi eristatakse üksik-, paaris-, rühma- ja mitut. See haigus väljendub südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse, inimese hirmu ja ärevuse tundes.

Rütmihäirega seotud haiguste hulgas on kodade virvendusarütmial oluline koht. Vastasel juhul nimetatakse seda kodade virvendusarütmiaks. Seda patoloogiat iseloomustavad kaootilised ja sagedased (kuni 600 minutis) kokkutõmbed. Pikaajaline rünnak võib põhjustada insuldi. Paljude haiguste korral tekivad kaootilised lained, mis raskendavad südame normaalset funktsioneerimist.

See põhjustab defektseid kontraktsioone. Süda ei saa sellises tempos kaua töötada. See on ammendatud. Kuni 1% täiskasvanud elanikkonnast kannatab kodade virvendusarütmia all. Määrake selle patoloogia kardiaalsed ja mittekardiaalsed põhjused. Esimesse rühma kuuluvad kaasasündinud väärarengud, kõrge vererõhk, südamepuudulikkus, operatsioon, reuma, müokardiinfarkt.

Arütmia põhjuseks võivad olla türeotoksikoos, madal kaaliumisisaldus veres, ravimite üleannustamine, põletikulised haigused. ICD-10-s on see patoloogia koodi I48 all. Sümptomid määratakse fibrillatsiooni vormi järgi. Tahhüsüstoolse arütmiaga häirib inimest õhupuudus, kiire südametegevus ja valu rinnus. See patoloogia on kõige raskem.

Seda seisundit iseloomustavad krambid. Nende sagedus ja kestus on erinevad. Sageli halveneb patsientide seisund. Spetsiifiliste nähtude hulka kuuluvad Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, minestamine, polüuuria (suurenenud diurees). Sageli mures liigse higistamise pärast. Pulssi uurides selgub selle puudulikkus. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik pulsilained ei jõua perifeeriasse.

ICD kood 10 arütmia

Siinussõlme automatismi rikkumised

ühine osa

Füsioloogilistes tingimustes on siinussõlme rakkudel teiste südamerakkudega võrreldes kõige rohkem väljendunud automatism, tagades ärkvelolekus südame löögisageduse (HR) 60-100 minutis.

Siinusrütmi sageduse kõikumine on tingitud refleksilistest muutustest autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa aktiivsuses vastavalt kehakudede vajadustele, aga ka lokaalsetest teguritest - pH, K + ja Ca 2 kontsentratsioon. +. P0 2.

Siinussõlme automatismi rikkumiste korral tekivad järgmised sündroomid:

Siinustahhükardia on südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki / min või rohkem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis tekib siinussõlme automatismi suurenemisel.

Siinusbradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus alla 60 löögi / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi, mis on tingitud siinussõlme automatismi vähenemisest.

Siinusarütmia on siinusrütm, mida iseloomustavad selle kiirenemise ja aeglustumise perioodid, samal ajal kui RR-intervalli väärtuste kõikumised ületavad 160 ms ehk 10%.

Siinustahhükardiat ja bradükardiat võib teatud tingimustel täheldada tervetel inimestel, samuti erinevate südameväliste ja intrakardiaalsete põhjuste tõttu. Siinustahhükardiat ja bradükardiat on kolm varianti: füsioloogiline, farmakoloogiline ja patoloogiline.

Siinusarütmia keskmes on muutused siinussõlme rakkude automatismis ja juhtivuses. Siinusarütmiat on kaks vormi - respiratoorne ja mittehingatav. Hingamisteede siinusarütmia on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi toonuse füsioloogilisest refleksist, mis ei ole seotud hingamisega, tekib tavaliselt südamehaigustega.

Kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste diagnoosimine põhineb EKG märkide tuvastamisel.

Füsioloogilise siinustahhükardia ja bradükardia korral, nagu ka respiratoorse siinusarütmia korral, ei ole ravi vaja. Patoloogilistes olukordades on ravi suunatud peamiselt põhihaigusele, nende seisundite esilekutsumisel farmakoloogiliste ainete poolt on lähenemine individuaalne.

Siinussõlme automatismi rikkumiste epidemioloogia

Siinustahhükardia levimus on kõrge igas vanuses, nii tervetel inimestel kui ka erinevate südame- ja mittekardiaalsete haigustega inimestel.

Siinusbradükardiat esineb sageli sportlastel ja hästi treenitud inimestel, samuti eakatel ning erinevate südame- ja mitte-südamehaigustega inimestel.

Hingamisteede siinusarütmia on lastel, noorukitel ja noortel täiskasvanutel äärmiselt levinud; Mitterespiratoorsed siinusarütmiad on haruldased.

Üks kõigi siinussõlme automatismi rikkumiste jaoks.

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia mkb 10

Kodade virvendus või kodade virvendus mikroob 10 on kõige levinum arütmia tüüp. Näiteks Ameerika Ühendriikides kannatab selle all ligikaudu 2,2 miljonit inimest. Sageli kogevad nad vaevusi väsimuse, energiapuuduse, pearingluse, õhupuuduse ja südamepekslemise näol.

Mis on kodade virvendusarütmia oht mkb 10?

Paljud inimesed elavad kodade virvendusarütmiaga pikka aega ega tunne erilist ebamugavust. Nad aga isegi ei kahtlusta, et veresüsteemi ebastabiilsus viib trombi tekkeni, mis ajju sattudes põhjustab insuldi.

Lisaks võib tromb sattuda teistesse kehaosadesse (neerud, kopsud, sooled) ja esile kutsuda mitmesuguseid kõrvalekaldeid.

Kodade virvendus, mikroobne kood 10 (I48) vähendab südame võimet verd pumbata 25%. Lisaks võib see põhjustada südamepuudulikkust ja südame löögisageduse kõikumisi.

Kuidas avastada kodade virvendusarütmia?

Diagnoosimiseks kasutavad spetsialistid 4 peamist meetodit:

• Elektrokardiogramm.
• Holteri monitor.
• Kaasaskantav monitor, mis edastab vajalikke ja eluliselt olulisi andmeid patsiendi seisundi kohta.
• ehhokardiograafia

Need seadmed aitavad arstidel teada saada, kas teil on südameprobleeme, kui kaua need kestavad ja mis neid põhjustab.

Samuti on kodade virvendusarütmia nn püsiv vorm. sa pead teadma, mida see tähendab.

Kodade virvendusarütmia ravi

Spetsialistid valivad ravivõimaluse uuringu tulemuste põhjal, kuid enamasti peaks patsient läbima 4 olulist etappi:

• Taastage normaalne südamerütm.
• Stabiliseerige ja kontrollige südame löögisagedust.
• Vältida verehüüvete teket.
• Vähendage insuldi riski.

18. PEATÜKK

supraventrikulaarsed arütmiad

supraventrikulaarne ekstrasüstool

SÜNONÜÜMID

MÄÄRATLUS

Supraventrikulaarne ekstrasüstool - südame põhirütmi (tavaliselt siinuse) erutuse ja kokkutõmbumise suhtes enneaegne, mis on põhjustatud elektrilisest impulsist, mis tekib His kimbu hargnemise tasemest kõrgemal (st kodades, AV-sõlmes, südametüves). Tema kimp). Korduvaid supraventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse supraventrikulaarseteks ekstrasüstolideks.

ICD-10 KOOD

EPIDEMIOLOOGIA

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli avastamise sagedus tervetel inimestel päeva jooksul on vahemikus 43 kuni% ja suureneb vanusega veidi; sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool (üle 30 tunnis) esineb ainult 2-5% tervetest inimestest.

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on peamiselt sekundaarne, seisneb mittekardiaalsete põhjuste kõrvaldamises ja südamehaiguste ravis, mis põhjustavad supraventrikulaarseid ekstrasüstole.

SKREENING

Supraventrikulaarse ekstrasüstooli aktiivne tuvastamine toimub patsientidel, kellel on selle potentsiaalselt suur tähtsus või tüüpiliste kaebuste esinemine, kasutades EKG-d ja EKG Holteri jälgimist päevasel ajal.

KLASSIFIKATSIOON

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli prognostiline klassifikatsioon puudub. Supraventrikulaarset ekstrasüstooli võib klassifitseerida:

Esinemissageduse järgi: sage (üle 30 tunnis, s.o üle 720 päevas) ja harv (alla 30 tunnis);

Esinemise regulaarsuse järgi: bigeminia (iga 2. impulss on enneaegne), trigeminia (iga 3.), quadrigeminia (iga 4.); üldiselt nimetatakse neid supraventrikulaarse ekstrasüstooli vorme allorütmiateks;

Järjest esinevate ekstrasüstoolide arvu järgi: paaris supraventrikulaarne ekstrasüstool või paarilised (kaks supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), kolmikud (kolm supraventrikulaarset ekstrasüstooli järjest), viimaseid peetakse ebastabiilse supraventrikulaarse tahhükardia episoodideks;

Jätkamiseks on vajalik registreerimine.

Mis on ventrikulaarne ekstrasüstool ja miks see on ohtlik

Ekstrasüstool on südame või selle kambrite enneaegne kokkutõmbumine. Tegelikult on see üks arütmiate liike. Patoloogia on üsna tavaline - 60–70% inimestest on ühel või teisel viisil sellega seotud. Pealegi kutsume me ise ekstrasüstoolia esile kohvi või kange tee kuritarvitamise, liigse alkoholitarbimise ja suitsetamise tõttu.

Ekstrasüstolid võivad tekkida ka müokardi kahjustuse tõttu mitmete patoloogiate (kardioskleroos, äge südameatakk, südame isheemiatõbi, düstroofia jne) mõjul. Lisaks patoloogiatele võivad mitmesugused südame rütmihäired (näiteks bigeminia tüüpi allorütmiad) olla põhjustatud ebamõõdulisest (üleannustamisest) ravimitest, näiteks võivad südameglükosiidid mängida halba rolli.

Ekstrasüstoolia rahvusvahelises klassifikatsioonis on ICD-10 kood määratud jaotisele "Muud südame rütmihäired" (I49).

Mis on ekstrasüstool

See viitab sellele, et ekstrasüstool võib tekkida mitte ainult inimestel, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Meditsiinilised uuringud ja tähelepanekud näitavad, et kuni 75% tervest elanikkonnast kogeb teatud aegadel ekstrasüstole. Normaalseks peetakse kuni 250 sellist episoodi päevas.

Aga kui inimesel on mõni südame- või veresoonkonnahaigus, siis juba siin võivad sellised rütmihäired tekitada tõsiseid elutingimusi.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstoolide ja nende esinemise allikatega tegelemiseks tuleb meeles pidada, et füsioloogiline südamestimulaator on sinoatriaalne sõlm.

Esiteks jagatakse kõik ekstrasüstolid etioloogilise teguri järgi:

• Funktsionaalne - esinevad absoluutselt tervetel inimestel erinevate tegurite tõttu, mida on juba eespool mainitud. Samuti võivad sellised ekstrasüstolid ilmneda ilma nähtava põhjuseta.

1. Kodade (supraventrikulaarne, supraventrikulaarne ekstrasüstool) - erutuskolded ei esine mitte südame juhtivussüsteemis, vaid kodades või atrioventrikulaarses vaheseinas, seejärel kanduvad need edasi siinussõlme ja vatsakestesse, st iseloomustab supraventrikulaarset ekstrasüstooli emakavälise erutuskolde poolt.

Samuti võivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid olla parema vatsakese ja vasaku vatsakese puhul.

2. kuni 5. astme ekstrasüstolitele on iseloomulikud püsivad hemodünaamilised häired ja need võivad põhjustada ventrikulaarset virvendusarütmiat ja surma.

Vanuse teguri järgi:

• Kaasasündinud ekstrasüstolid on kombineeritud südame väärarengute, vatsakeste seinte struktuuri häirimisega.

Lühendite esinemiskoha järgi:

• Monotoopsed – erakordsed impulsid pärinevad ühest fookusest.
• Polütoopilised – impulsid tulevad erinevatest fookustest.

Vastavalt diastoli ajal esinemise ajale:

• Varajane - need ekstrasüstolid, mis tekivad diastoli alguses, registreeritakse EKG samaaegselt T-lainega või hiljemalt 0,05 sekundit pärast eelmise südame kontraktsioonitsükli lõppu.
• Keskmine - määratakse EKG-s 0,45 - 0,5 sekundit pärast T-lainet.
• Hiline - sellised ekstrasüstolid määratakse diastooli lõpus või keskel, enne järgnevat südame normaalse kontraktsiooni P-lainet.

Esinemissageduse järgi:

• Vallaline.
• Paaritud - ektoopilised kolded tekitavad järjestikku ekstrasüstole.
• Mitu - ekstrasüstoolide areng registreeritakse rohkem kui 5 minutis.
• Volley (rühm) - tekib korraga mitu ekstrasüstooli järjest rohkem kui kaks.

Moodustamise sageduse järgi:

• Harv - moodustub kuni 5 minutis.
• Keskmine - ekstrasüstolid registreeritakse kuni minut.
• Sage - registreeritakse alates 15 minutis või rohkem.

Erakorraliste kontraktsioonide (allorütmide) esinemise mustri järgi:

• Bigeminia - tekib pärast iga normaalset südamelihase kontraktsiooni.
• Trigüümeenia - ekstrasüstolid fikseeritakse pärast iga teist kontraktsiooni.
• Kvadrihümeenia - pärast iga kolmandat südame kokkutõmbumist tekivad erakordsed impulsid.

Eluprognoos:

• Ekstrasüstolid, millel pole ohtu elule - arenevad ilma südamehaigusteta.
• Potentsiaalselt ohtlikud ekstrasüstolid - leitakse ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi taustal.
• Inimeste elule ohtlikke ekstrasüstole on raske ravida, need kaasnevad raske südamepatoloogiaga ja põhjustavad sageli eluohtlike seisundite teket.

Põhjused

Funktsionaalsete ekstrasüstoolide põhjused:

• Stress.
• Suitsetamine.
• Alkoholi, kohvi, kange tee tarbimine suurtes kogustes.
• Ületöötamine.
• Menstruatsioon.
• Vegetovaskulaarne düstoonia.
• Nakkus- ja põletikulised haigused, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur.
• neuroosid.
• Emakakaela ja rindkere lülisamba osteokondroos.

Orgaaniliste ekstrasüstoolide põhjused:

• Südame isheemia.
• Kardiovaskulaarsüsteemi nakkushaigused (müokardiit).
• Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus.
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked.
• Türotoksikoos ja muud kilpnäärmehaigused.
• Perikardiit.
• Kardiomüopaatia.
• Kopsu süda.
• Sarkoidoos.
• Amüloidoos.
• Operatsioonid südamel.
• Hemokromatoos.
• Seedetrakti patoloogia.
• Onkoloogilised haigused.
• Allergilised reaktsioonid.
• Elektrolüütide häired.

Toksiliste ekstrasüstoolide põhjused:

• Keemiline mürgistus.
• Intoksikatsioon nakkushaiguste ja endokriinsüsteemi patoloogiate korral.

Patogenees

Nagu eespool mainitud, on ekstrasüstolid erakordsed ja enneaegsed südame kokkutõmbed.

Tavaliselt toimub südamelihase kokkutõmbumine, kui närviimpulss läheb vasakpoolses aatriumis paiknevast siinussõlmest läbi atrioventrikulaarse sõlme, mis paikneb kodade ja vatsakeste vahel mööda kahte närvikimpu mõlemasse vatsakesse.

Sel juhul ei tohiks impulsi teel kõrvalekaldeid olla. Selline impulsi levimise protsess on ajaliselt rangelt piiratud.

See on vajalik selleks, et müokardil oleks täitumisperioodil aega puhata, et hiljem saaks piisava jõuga veresoonkonnadesse väljutada.

Kui mõnel neist etappidest esineb takistusi või tõrkeid, tekib erutuskolded mitte tüüpilistes kohtades, siis sellistel juhtudel ei saa südamelihas täielikult lõdvestuda, kokkutõmbumisjõud nõrgeneb ja see langeb peaaegu täielikult vereringest välja. tsükkel.

Just ajust pärit vagusnärvi kaudu saadakse signaale südame löögisageduse languse kohta ja sümpaatiliste närvide kaudu - signaale selle suurendamise vajaduse kohta. Vagusnärvi levimuse korral siinussõlmes esineb impulsi edasikandumise viivitus. Energia akumuleerumine juhtivussüsteemi teistes osades püüab ise kokkutõmbeid tekitada. Nii tekib ekstrasüstoli areng tervetel inimestel.

Lisaks võivad diafragma tõstmisel reflektoorselt tekkida ekstrasüstolid, millega kaasneb vagusnärvi ärritus. Selliseid nähtusi täheldatakse pärast rasket sööki, seedetrakti haigusi.

Sümpaatiline toime südamelihasele põhjustab selle üleerutamist. Suitsetamine, unetus, stress, vaimne ülekoormus võivad põhjustada sellist ilmingut. Selle mehhanismi kohaselt areneb lastel ekstrasüstool.

Olemasoleva südamepatoloogia korral moodustuvad suurenenud automatismiga ektoopilised (patoloogilised) kolded väljaspool südame juhtivussüsteemi. Nii tekivad ekstrasüstolid kardioskleroosi, südamedefektide, müokardiidi, südame isheemiatõve korral.

Väga sageli tekib müokardirakkudes kaaliumi-, magneesiumi-, naatriumi- ja kaltsiumiioonide häiritud suhte korral negatiivne mõju südame juhtivussüsteemile, mis muundub ekstrasüstolide ilmnemiseks.

Ekstrasüstoolide tekkega levivad erakordsed impulsid läbi müokardi. See põhjustab diastoli korral varaseid, enneaegseid südame kokkutõmbeid. Samal ajal väheneb vere väljutamise maht, mis toob kaasa muutused vereringe minutimahus. Mida varem ekstrasüstool moodustub, seda väiksem on vere maht ekstrasüstoolse väljutamise ajal. Seega on südame patoloogias pärgarteri verevoolu halvenemine.

Kliinilised ilmingud

Väga sageli on ekstrasüstool patsientidele üldiselt nähtamatu ja selle sümptomid puuduvad. Kuid enamik patsiente, vastupidi, iseloomustavad oma tundeid järgmiselt:

Sellised südameseiskumise aistingud on tingitud asjaolust, et need tunded sõltuvad pausist, mis tekib pärast erakordset kokkutõmbumist. Sellele järgneb südameimpulss, mis on tugevam. See väljendub kliiniliselt löögitundes.

Kõige sagedasemad sümptomid ekstrasüstoliga patsientidel on:

• Valu südame piirkonnas.
• Nõrkus.
• Pearinglus.
• Köha.
• Higistamine.
• Täiuslikkuse tunne rinnus.
• Kahvatus.
• Õhupuuduse tunne.
• Ärevus.
• Hirm surma ees.
• Paanika.
• Pulsilaine kaotus pulsi sondeerimisel, mis suurendab veelgi patsientide hirmu.
• Parees.
• Minestamine.
• Mööduvad kõnehäired.

Tuleb märkida, et vegetovaskulaarse düstoonia all kannatavatel inimestel on südamepuudulikkuse talumine palju raskem, mis ei vasta kliinilistele ilmingutele. Kuid kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidega on vastupidine - nad taluvad arütmiat kergemini, kuna süda on juba erinevat tüüpi rikete jaoks "koolitatud" ja sellised patsiendid on moraalselt stabiilsemad.

Ekstrasüstool lastel

Lastel võivad ebaõnnestumised tekkida igas vanuses, isegi emakas. Sellise patoloogia arengu põhjused lapsepõlves on samad tegurid, mis täiskasvanutel.

Eriline sort sisaldab geneetilisi protsesse, mille peamisteks ilminguteks on ventrikulaarne ekstrasüstool ja tahhükardia. Selline anomaalia seisneb selles, et parema vatsakese arütmogeense düsplaasia taustal areneb müokard valesti. Sellise patoloogia oht seisneb selles, et sel juhul tekib sageli äkksurm.

Seda tüüpi südame rütmihäired ei avaldu sageli kliiniliselt ja 70% juhtudest on need juhuslikud.

Lapsel tekivad vanemaks saades samad kaebused nagu täiskasvanutel, mis võivad puberteedieas tugevneda.

Kuna vegetatiivse päritoluga ekstrasüstolid on lastele iseloomulikumad, jagunevad sellised ekstrasüstolid mitut tüüpi:

• Vago-sõltuv - tüüpilisem vanematele lastele rühma, allorütmiliste ilmingute kujul.
• Kombineeritud sõltuv - tüüpiline noorematele lastele ja koolilastele.
• Sümpaatilisest sõltuv – esineb kõige sagedamini puberteedieas. Selliste ekstrasüstoolide eripäraks on nende vertikaalse asendi suurenemine, ülekaal päevasel ajal ja vähenemine une ajal.

Kui lapsel diagnoositakse ventrikulaarne ekstrasüstool, on tema jälgimine vajalik, kuna paljudel juhtudel pole ravi vaja ja ekstrasüstool ise kaob puberteedieas. Kuid kui ekstrasüstolide arv päevas on suurem, on vaja kohe ravi alustada.

Laste diagnoos ja ravi on täiesti identsed täiskasvanute omaga.

Diagnostika

Selleks on vaja läbi viia igapäevane Holteri monitooring, mille käigus registreeritakse päeva jooksul kõik võimalikud päeval ja öösel esinevad ekstrasüstolid.

Ekstrasüstolil EKG-l on järgmised sümptomid:

• QRST kompleksi ehk P-laine varajane tekkimine, mis viitab preekstrasüstoolse siduri intervalli lühenemisele – kodade ekstrasüstoolide puhul võetakse arvesse normaalseid ja ekstrasüstoolseid P-laineid ning ventrikulaarsete ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstolitega QRS-komplekse.
• Paisumine, deformatsioon, suure amplituudiga ekstrasüstoolne QRS kompleks ventrikulaarses ekstrasüstolis.
• P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli.
• Täielik kompenseeriv paus pärast ventrikulaarseid ekstrasüstole.

Samuti kasutatakse diagnoosimiseks järgmisi manipuleerimisi:

• Jalgrattaergomeetria - EKG uuring füüsilise koormuse ajal. Seda meetodit kasutatakse ekstrasüstoolide olemasolu ja isheemianähtude selgitamiseks.
• Südame ultraheli - võimaldab määrata kogu südamelihase ja südameklappide aktiivsust.
• Transösofageaalne uuring.
• Südame ja veresoonte MRI.

Reeglina ei võta ekstrasüstoli diagnoosimine palju aega, seetõttu tuleks kõigi vajalike protseduuride läbiviimisel ravi alustada võimalikult varakult.

Ekstrasüstool. Ravi

Te ei tohiks ise ravida, sest kõik südame rütmihäired koos valesti valitud ravimitega ei saa kergesti kahjustada, vaid viia väga katastroofiliste tagajärgedeni.

Praegu kasutatakse ekstrasüstoli ravis järgmisi ravimeetmeid:

• Funktsionaalse ekstrasüstoli korral pole ravi peaaegu vajalik. Siiski on teatud risk siiski olemas, mistõttu on soovitatav vähendada sigarettide tarbimist, alkoholi ja kohvi kogust.

Kirurgiline sekkumine kõrvaldab arütmia ja parandab oluliselt patsientide prognoosi ja elukvaliteeti.

Tüsistused

• Ventrikulaarne fibrillatsioon.
• Kodade virvendusarütmia.
• Paroksüsmaalne tahhükardia.
• Kodade virvendusarütmia.
• Kardiogeenne šokk.
• Südame äkksurm.

Nagu näete, võib ekstrasüstool põhjustada ohtlikke tüsistusi, nii et õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitavad parandada nii patsiendi seisundit kui ka prognoosi hilisemaks eluks.

Prognoos

Kõige ohtlikumad on need ekstrasüstolid, mis on tekkinud müokardiinfarkti, kardiomüopaatia ja müokardiidi taustal. Loomulikult on sellistel juhtudel prognoos kõige ebasoodsam, kuna selliste protsesside käigus toimuvad muutused südame struktuuris põhjustavad sageli kodade virvendusarütmia või vatsakeste virvendusarütmia.

Kui müokardi struktuuris ei esine väljendunud muutusi, on sellistel juhtudel prognoos kõige soodsam.

IBS ekstrasüstool mcb 10

Funktsionaalne ekstrasüstool tekib inimkeha vegetatiivse reaktsiooni tagajärjel ühele järgmistest mõjudest:

• Emotsionaalne stress.
• Suitsetamine.
• Kohvi kuritarvitamine.
• Alkoholi kuritarvitamine.
• Neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.
• Samuti võib tervetel inimestel ilma nähtava põhjuseta tekkida funktsionaalne ekstrasüstool (nn idiopaatiline ekstrasüstool).

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstool tekib reeglina südamelihase morfoloogiliste muutuste tagajärjel nekroosi, düstroofia, kardioskleroosi või ainevahetushäirete kujul. Neid orgaanilisi muutusi müokardis võib täheldada järgmiste haiguste korral:

• IHD, äge müokardiinfarkt.
• arteriaalne hüpertensioon.
• Müokardiit.
• Postmüokadiitne kardioskleroos.
• Kardiomüopaatiad.
• Kongestiivne vereringepuudulikkus.
• Perikardiit.
• Südame defektid (eriti mitraalklapi prolapsi korral).
• Krooniline cor pulmonale.
• Südamekahjustus amüloidoosi, sarkoidoosi, hemokromatoosi korral.
• Kirurgilised sekkumised südames.
• "Sportlase süda"

Mürgise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

Mürgise päritoluga ekstrasüstolid esinevad järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

• Palavikulised seisundid.
• digitaalise mürgistus.
• Kokkupuude antiarütmiliste ravimitega (proarütmiline kõrvaltoime).
• türeotoksikoos.
• Aminofülliini vastuvõtt, betamimeetikumide sissehingamine.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide etioloogia tunnused.

Enam kui 2/3 patsientidest arenevad vatsakeste ekstrasüstolid koronaararterite haiguse erinevate vormide alusel.

Ventrikulaarsete ekstrasüstolide arengu kõige levinumad põhjused on järgmised IHD vormid:

Ventrikulaarsed arütmiad (vatsakeste ekstrasüstoolide ilmnemine või suurenemine, ventrikulaarse tahhükardia esimene paroksüsm või vatsakeste virvendus koos kliinilise surma tekkega) võivad olla ägeda müokardiinfarkti varaseim kliiniline ilming ja nõuavad alati selle diagnoosi väljajätmist. Reperfusiooniarütmiad (mis arenevad pärast edukat trombolüüsi) on praktiliselt ravimatud ja suhteliselt healoomulised.

Vasaku vatsakese aneurüsmist pärinevad vatsakeste ekstrasüstolid võivad kujult meenutada infarktijärgset QRS-i (QR V1-s, ST elevatsioon ja "koronaar" T).

Paaritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ilmnemine jooksulint testi ajal pulsisagedusega alla 130 löögi / min on halb prognostiline väärtus. Eriti halb prognoos on seotud isheemiliste ST-muutustega kombineeritud ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kombinatsiooniga.

Ventrikulaarsete arütmiate mittekoronaarset olemust saab kindlalt arutada alles pärast koronaarset angiogarfiat. Sellega seoses on see uuring näidustatud enamikule üle 40-aastastele patsientidele, kellel on vatsakeste ekstrasüstolid.

Mittekoronaarsete ventrikulaarsete ekstrasüstoolide põhjuste hulgas on lisaks ülalnimetatutele ka rühm geneetiliselt määratud haigusi. Nende haiguste puhul on peamised kliinilised ilmingud ventrikulaarne ekstrasüstool ja ventrikulaarne tahhükardia. Ventrikulaarsete arütmiate pahaloomulisuse astme järgi on see haiguste rühm lähedane koronaararterite haigusele. Arvestades geneetilise defekti olemust, klassifitseeritakse need haigused kanalopaatiateks. Need sisaldavad:

1. Vasaku vatsakese arütmogeenne düsplaasia.
2. Pika QT sündroom.
3. Brugada sündroom.
4. Lühenenud QT-intervalli sündroom.
5. WPW sündroom.
6. Katehhoolamiinidest põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.

• Ekstrasüstoolide patogenees

  Ekstrasüstoli (ja mõnede teiste rütmihäirete) morfoloogiline substraat on erineva päritoluga südamelihase elektriline ebahomogeensus.

  Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:

  • Ergastuslaine taassisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondades, mis erinevad impulsi ebavõrdse kiiruse ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi tekke poolest.
  • Kodade üksikute osade, AV-ristmiku või vatsakeste rakumembraanide võnke (päästiku) aktiivsuse suurenemine.
  • Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.
  • AV-ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.

  Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

  • Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.
  • Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.
  • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu ja Purkinje kiudude hargnemine. See põhjustab ergutuslaine leviku protsessi märkimisväärset häiret läbi parema ja vasaku vatsakese, mis põhjustab ekstrasüstoolse vatsakeste QRS-kompleksi kogukestuse märkimisväärset pikenemist.
  • Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

Kliinik ja tüsistused

Ekstrasüstolit ei tunne haiged alati. Ekstrasüstoolide taluvus on erinevatel patsientidel oluliselt erinev ja ei sõltu alati ekstrasüstoolide arvust (ka stabiilse bi- ja trigeminia korral võib kaebuste täielik puudumine olla).

Mõnel juhul on ekstrasüstoli esinemise ajal südame töö katkemise tunne, "puperdamine", "südame pööramine". Kui see esineb öösel, panevad need aistingud teid ärkama, millega kaasneb ärevus.

Harvem kaebab patsient kiire arütmilise südamelöögi rünnakute üle, mis nõuab paroksüsmaalse kodade virvenduse olemasolu välistamist.

Mõnikord tajuvad patsiendid ekstrasüstooli südame "seiskumisena" või "tuhtumisena", mis vastab ekstrasüstoolile järgnenud pikale kompenseerivale pausile. Sageli tunnevad patsiendid pärast nii lühikest südame "seiskamise" perioodi rinnus tugevat tõuget, mis on tingitud siinuse päritolu vatsakeste esimesest suurenenud kontraktsioonist pärast ekstrasüstooli. Insuldi väljundi suurenemine esimeses ekstrasüstoolse kompleksis on peamiselt seotud vatsakeste diastoolse täitumise suurenemisega pika kompenseeriva pausi ajal (suurenenud eelkoormus).

Supraventrikulaarsed enneaegsed löögid ei ole seotud äkksurma suurenenud riskiga. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui langeb südametsükli "haavatavasse aknasse" ja esineb muid taassisenemise tingimusi, võib see põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat.

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli kõige tõsisem tagajärg on objektiivselt kodade virvendus, mis võib areneda supraventrikulaarse ekstrasüstooli ja kodade ülekoormuse / dilatatsiooniga patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekkerisk võib olla supraventrikulaarse ekstrasüstoli pahaloomulisuse kriteeriumiks, nagu ka äkksurma oht vatsakeste ekstrasüstooli korral.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine tüsistus, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide äkksurma ohu hindamiseks on välja töötatud mitmeid erikriteeriume, mis määravad kindlaks vajaliku ravi koguse.

Diagnostika

Ekstrasüstoli olemasolu on võimalik kahtlustada, kui patsient kaebab südame töö katkestusi. Peamine diagnostiline meetod on EKG, kuid teatud teavet saab ka patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus.

Anamneesi kogumisel on vaja selgitada arütmia esinemise asjaolusid (emotsionaalse või füüsilise stressiga, puhkusel, une ajal).

Oluline on selgitada episoodide kestust ja sagedust, hemodünaamiliste häirete tunnuste olemasolu ja nende olemust, mitteravimitestide ja ravimteraapia mõju.

Tähelepanu tuleks pöörata sellele, et anamneesis on märke minevikus esinenud haigustest, mis võivad põhjustada südame orgaanilisi kahjustusi, samuti nende võimalikele diagnoosimata ilmingutele.

Kliinilise läbivaatuse käigus on oluline teha vähemalt ligikaudne ettekujutus ekstrasüstoolide etioloogiast, kuna ekstrasüstolid orgaanilise südamekahjustuse puudumisel ja olemasolul nõuavad erinevat lähenemist ravile.

• Arteriaalse pulsi uuring.

Arteriaalse pulsi uurimisel vastavad ekstrasüstolid enneaegselt tekkivatele väikese amplituudiga pulsilainetele, mis viitab vatsakeste ebapiisavale diastoolsele täitumisele lühikese pre-ekstrasüstoolse perioodi jooksul.

Esimesele postekstrasüstoolsele ventrikulaarsele kompleksile vastavad pulsilained, mis tekivad pärast pikka kompenseerivat pausi, on tavaliselt suure amplituudiga.

Bi- või trigeminia, samuti sagedase ekstrasüstoli korral tuvastatakse pulsipuudus; püsiva bigeminiaga võib pulss järsult langeda (alla 40 / min), jääda rütmiliseks ja sellega kaasnevad bradüarütmia sümptomid.

Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal on kuulda mõnevõrra nõrgenenud enneaegset I ja II (või ainult ühte) ekstrasüstoolset tooni ning pärast neid - esimesele postekstrasüstoolsele ventrikulaarsele kompleksile vastavad valjud I ja II südamehelid.

Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

Ekstrasüstoli peamine elektrokardiograafiline märk on ventrikulaarse QRST-kompleksi ja / või P-laine enneaegne esinemine, see tähendab sidestusintervalli lühenemine.

Ühendusintervall on kaugus põhirütmi järgmise P-QRST tsükli eelnevast ekstrasüstoolist ekstrasüstoolini.

Kompenseeriv paus - kaugus ekstrasüstoolist põhirütmi järgmise P-QRST tsüklini. Eristage mittetäielikku ja täielikku kompenseerivat pausi:

• Mittetäielik kompenseeriv paus.

Mittetäielik kompensatoorne paus on paus, mis tekib pärast kodade või ekstrasüstoli teket AV-ristmikul, mille kestus on veidi pikem kui põhirütmi tavaline P–P (R–R) intervall.

Mittetäielik kompenseeriv paus sisaldab aega, mis kulub ektoopilise impulsi SA-sõlme jõudmiseks ja selle “tühjenemiseks”, ning aega, mis kulub selles järgmise siinusimpulsi ettevalmistamiseks.

Täielik kompenseeriv paus on paus, mis tekib pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli ja kahe siinuse P-QRST kompleksi (pre-ekstrasüstoolne ja post-ekstrasüstoolne) vaheline kaugus on võrdne põhirütmi kahekordse R-R intervalliga.

Allorütmia on ekstrasüstoolide ja normaalsete kontraktsioonide õige vaheldumine. Sõltuvalt ekstrasüstoolide esinemissagedusest eristatakse järgmist tüüpi allorütmiaid:

• Bigeminia - pärast iga normaalset kokkutõmbumist järgneb ekstrasüstool.
• Trigeminia – iga kahe normaalse kontraktsiooni järel järgneb ekstrasüstolid.
• Kvadrihümeenia – iga kolme normaalse kontraktsiooni järel järgnevad ekstrasüstolid jne.
• Couplet - kahe ekstrasüstoli esinemine järjest.
• Kolme või enamat järjestikust ekstrasüstooli peetakse supraventrikulaarse tahhükardia hooks.

Samuti eristatakse järgmisi ekstrasüstolitüüpe:

• Monotoopsed ekstrasüstolid - ekstrasüstolid, mis pärinevad ühest emakavälisest allikast ja millel on vastavalt konstantne sidestusintervall ja ventrikulaarse kompleksi kuju.
• Polütoopilised ekstrasüstolid - ekstrasüstolid, mis pärinevad erinevatest ektoopilistest fookustest ja erinevad üksteisest sidestusintervalli ja ventrikulaarse kompleksi kuju poolest.
• Grupi (volley) ekstrasüstool - kolme või enama järjestikuse ekstrasüstoli olemasolu EKG-s.

• P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine (RR-intervall on väiksem kui peamine).

Siduri intervalli püsivus (alates eelmise normaalse kompleksi P-lainest kuni ekstrasüstooli P-laineni) on monotoopse supraventrikulaarse ekstrasüstoli tunnus. "Varase" supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral on iseloomulik P-laine kattumine eelmisele T-lainele, mis võib diagnoosimise keeruliseks muuta.

Kodade ülemistest osadest pärit ekstrasüstooliga erineb P-laine normist vähe. Keskmiste sektsioonide ekstrasüstooliga on P-laine deformeerunud ja alumiste sektsioonide ekstrasüstooliga on see negatiivne. Vajadus täpsema lokaalse diagnoosi järele tekib siis, kui on vajalik kirurgiline ravi, millele eelneb elektrofüsioloogiline uuring.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS-kompleks omandada nn hälbiva vormi His-kimbu või selle teiste harude parema jala funktsionaalse blokaadi ilmnemise tõttu. Samal ajal muutub ekstrasüstoolne QRS-kompleks laiaks (≥0,12 sek), lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS-kompleksi koos kimbu harublokaadi või ventrikulaarse ekstrasüstooliga.

Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on kodadest väljuvad ekstrasüstolid, mida EKG-l esindab ainult P-laine, pärast mida puudub ekstrasüstoolne ventrikulaarne QRST kompleks.

• Muutumatu ventrikulaarse QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le (ilma eelneva P-laineta!), Kujult sarnane ülejäänud siinuse päritolu QRS-kompleksidega. Erandiks on QRS-kompleksi aberratsiooni aberratsiooni juhtumid.

Tuleb meeles pidada, et mõnikord kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral võib vatsakeste QRS-kompleks omandada nn hälbiva vormi His-kimbu või selle teiste harude parema jala funktsionaalse blokaadi ilmnemise tõttu. Samal ajal muutub ekstrasüstoolne QRS-kompleks laiaks, lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS-kompleksi koos His-kimbu või ventrikulaarse ekstrasüstooli jalgade blokaadiga.

Kui ektoopiline impulss jõuab vatsakestesse kiiremini kui kodade, asub negatiivne P-laine pärast ekstrasüstoolset P-QRST kompleksi. Kodade ja vatsakeste samaaegse erutuse korral ühineb P-laine QRS-kompleksiga ja seda EKG-s ei tuvastata.

Tüve ekstrasüstolid eristuvad kodadesse retrograadse ekstrasüstoolse impulsi täieliku blokeerimisega. Seetõttu registreeritakse EKG-l kitsas ekstrasüstoolne QRS kompleks, mille järel ei ole negatiivset P-lainet. Selle asemel fikseeritakse positiivne P-laine See on teine ​​siinuse päritolu kodade P-laine, mis tavaliselt langeb RS-T segmendile. või ekstrasüstoolse kompleksi T-laine.

• Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on R. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
• Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (kujult meenutab see His kimbu blokaadi, mis on vastupidine ekstrasüstoolide tekkele - RS-T segmendi asukoht ja ekstrasüstooli T-laine on vastuolus QRS-kompleksi peahamba suunaga).
• Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstooli sidestusintervalli, et kahekordistada põhirütmi RR).

Ventrikulaarsete enneaegsete löökide korral SA-sõlme "tühjenemist" tavaliselt ei toimu, kuna vatsakestes tekkiv ektoopiline impulss ei saa reeglina AV-sõlme kaudu tagasi liikuda ega jõuda kodade ja SA-sõlme. Sel juhul ergastab järgmine siinuse impulss vabalt kodade, läbib AV-sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada vatsakeste uut depolarisatsiooni, kuna pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli on nad endiselt tulekindlas seisundis.

Tavaline normaalne vatsakeste erutus toimub alles pärast järgmist (teine ​​pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli) siinusimpulsi. Seetõttu on ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kompenseeriva pausi kestus märgatavalt pikem kui mittetäieliku kompenseeriva pausi kestus. Ventrikulaarsele ekstrasüstoolile eelneva normaalse (siinuse päritolu) vatsakeste QRS-kompleksi ja pärast ekstrasüstooli registreeritud esimese normaalse siinuse QRS-kompleksi vaheline kaugus võrdub kahekordse R-R intervalliga ja näitab täielikku kompenseerivat pausi.

Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia kodadesse tagasiulatuvalt ja pärast siinussõlme jõudmist tühjendatakse see; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.

Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast ventrikulaarset ekstrasüstolit tekkida kompenseeriv paus. Seda seletatakse asjaoluga, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse "sisestatud".

Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kodade virvendusarütmia taustal.

Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

• Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
• Suhteliselt "soodsate" ventrikulaarsete ekstrasüstolide amplituud on üle 2 mV, need ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas.

Kliinilise tähtsusega on mono- / polütoopsete ventrikulaarsete ekstrasüstolide määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.

Monotoopsus näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:

• Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - R domineerib juhtmetes V1-V2 ja S juhtmetes V5-V6.
• Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavooluosakonnast: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
• Parema vatsakese ekstrasüstolid - domineerivad S juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
• Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
• Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
• Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemas vatsakeses) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
• Samaaegsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.

Muutuva sidestusintervalliga monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga tuleks mõelda parassüstoolile - peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja vatsakestes asuva täiendava südamestimulaatori samaaegsele tööle.

Parasüstoolid järgnevad üksteisele erinevate intervallidega, kuid parassüstoolide vahelised intervallid on neist väikseimate kordajad. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.

Holteri EKG monitooring on EKG pikaajaline salvestamine (kuni 48 tundi). Selleks kasutage miniatuurset salvestusseadet koos juhtmetega, mis on kinnitatud patsiendi kehale. Indikaatorite registreerimisel kirjutab patsient oma igapäevaste tegevuste käigus spetsiaalsesse päevikusse kõik ilmnevad sümptomid ja tegevuse iseloomu. Seejärel analüüsitakse tulemusi.

Holteri EKG jälgimine on näidustatud mitte ainult vatsakeste ekstrasüstooli esinemisel EKG-l või ajaloos, vaid ka kõigil orgaanilise südamehaigusega patsientidel, olenemata ventrikulaarsete arütmiate kliinilise pildi olemasolust ja nende tuvastamisest standardse EKG-ga.

EKG Holteri jälgimine tuleb läbi viia enne ravi alustamist ja hiljem, et hinnata ravi adekvaatsust.

Ekstrasüstoli olemasolul võimaldab Holteri seire hinnata järgmisi parameetreid:

• ekstrasüstolide sagedus.
• ekstrasüstolide kestus.
• Mono-/polütoopne ventrikulaarne ekstrasüstool.
• Ekstrasüstoli sõltuvus kellaajast.
• Ekstrasüstoli sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.
• Ekstrasüstoli suhtlemine muutustega ST-segmendis.
• Ekstrasüstoli ühendamine rütmisagedusega.

Loe lisaks: Holteri EKG monitooring.

Jooksuritesti ei kasutata spetsiaalselt ventrikulaarsete arütmiate esilekutsumiseks (välja arvatud juhul, kui patsient ise märgib seost rütmihäirete esinemise ja ainult treeningu vahel). Juhtudel, kui patsient märgib rütmihäirete esinemise ja koormuse vahelist seost jooksulintesti ajal, tuleb luua tingimused elustamiseks.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli ühendamine koormusega suure tõenäosusega näitab nende isheemilist etioloogiat.

Idiopaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool võib treeningu ajal alla suruda.

Ravi

Ravi taktika sõltub ekstrasüstooli asukohast ja vormist.

Kliiniliste ilmingute puudumisel ei vaja supraventrikulaarne ekstrasüstool ravi.

Südamehaiguse või mitte-südamehaiguse taustal tekkinud supraventrikulaarse ekstrasüstooliga on vajalik põhihaiguse/seisundi ravi (endokriinsete häirete ravi, elektrolüütide tasakaaluhäire korrigeerimine, koronaararterite haiguse või müokardiidi ravi, ravimite ärajätmine, võib põhjustada arütmiat, alkoholi vältimist, suitsetamist, liigset kohvi tarbimist).

• Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravimteraapia näidustused
  • Subjektiivselt halb taluvus supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide suhtes.

  Kasulik on tuvastada olukorrad ja kellaajad, mil esineb valdavalt katkestustunde, ning ajastada ravimite manustamine sellele ajale.

  Supraventrikulaarne ekstrasüstool on sellistel juhtudel kodade virvendusarütmia esilekutsuja, mis on objektiivselt supraventrikulaarse ekstrasüstoli kõige tõsisem tagajärg.

  Antiarütmilise ravi puudumine (koos etiotroopse raviga) suurendab supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide fikseerimise ohtu. Sellistel juhtudel on sage supraventrikulaarne ekstrasüstool kodade virvendusarütmia tekkega seoses "potentsiaalselt pahaloomuline".

  Antiarütmikumi valiku määrab selle toime tropism, kõrvaltoimed ja osaliselt supraventrikulaarse ekstrasüstoli etioloogia.

  Tuleb meeles pidada, et südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt, ei määrata I klassi ravimeid nende arütmogeense toime tõttu vatsakestele.

  Ravi viiakse läbi järjestikku järgmiste ravimitega:

  • β-blokaatorid (anapriliin 30-60 mg / päevas, atenolool (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / päevas, bisoprolool (Concor, Bisocard) 5-10 mg / päevas, metoprolool (Egilok, Vasocardin) mg / päevas, Nebilet 5- 10 mg / päevas, Lokrenmg / päevas - pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstoli põhjuse kõrvaldamiseni või kaltsiumi antagonistid (Verapamilmg / päevas, diltiaseem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg / päevas, pikka aega või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstoli põhjus on kõrvaldatud).

  Võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid, ei ole vaja alustada ravi retardravimitega, kuna bradükardia ja sinoatriaalse ja/või atrioventrikulaarse juhtivuse häirete korral on vaja kiiret ärajätmist.

  Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid koos paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiatega on arütmiad, mille puhul muidu ebaefektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid (nt verapamiil (Isoptin, Finoptin)) on sageli ebaefektiivsed, eriti patsientidel, kellel on kalduvus tahhükardiale ilma tõsise orgaanilise südamekahjustuseta. ja tõsine kodade laienemine.

  Need ravimirühmad ei ole näidustatud patsientidele, kellel on vagus-vahendatud supraventrikulaarne ekstrasüstool, mis areneb bradükardia taustal, peamiselt öösel. Sellistele patsientidele näidatakse Belloidi määramist, Teopeci või Corinfari väikeseid annuseid, võttes arvesse nende rütmi kiirendavat tegevust.

  Disopüramiid (Ritmilen) mg / päevas, kinidiin-durules mg / päevas, allapiniin mg / päevas. (täiendav näidustus nende määramiseks on kalduvus bradükardiale), propafenoon (Ritionorm, Propanorm) mg / päevas, Etatsizinmg / päevas.

  Selle rühma ravimite kasutamisega kaasnevad sageli kõrvaltoimed. SA- ja AV-juhtivuse võimalikud rikkumised, samuti arütmogeenne toime. Kinidiini võtmise korral QT-intervalli pikenemine, kontraktiilsuse langus ja müokardi düstroofia (rindkere juhtmetesse ilmuvad negatiivsed T-lained). Kinidiini ei tohi välja kirjutada koos ventrikulaarse ekstrasüstooliga. Ettevaatus on vajalik ka trombotsütopeenia korral.

  Nende ravimite määramine on mõttekas patsientidel, kellel on supraventrikulaarse ekstrasüstoli kõrge prognostiline väärtus - kui müokardis on aktiivne põletikuline protsess, kõrge sagedusega supraventrikulaarne ekstrasüstool patsientidel, kellel on orgaaniline südamehaigus, kodade dilatatsioon, "ohustatud" kodade virvendusarütmia areng.

  IA või IC klassi ravimeid ei tohi kasutada supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide, samuti teiste südame rütmihäirete vormide, müokardiinfarkti põdenud patsientidel, samuti kõrge riski tõttu muud tüüpi südamelihase orgaaniliste kahjustuste korral. proarütmiline toime ja sellega seotud eluprognoosi halvenemine.

  Tuleb märkida, et mõõdukas ja mitteprogresseeruv PQ-intervalli kestuse pikenemine (kuni 0,22-0,24 s) koos mõõduka siinusbradükardiaga (kuni 50) ei ole näidustus ravi katkestamiseks regulaarse EKG-ga. jälgimine.

  Supraventrikulaarse ekstrasüstooli lainelise kuluga patsientide ravimisel tuleks remissiooniperioodidel (välja arvatud raskete orgaaniliste müokardi kahjustuste korral) püüda ravimite täielikku ärajätmist.

  Koos antiarütmikumide määramisega on vaja meeles pidada supraventrikulaarse ekstrasüstoli põhjuse ravi, samuti ravimeid, mis võivad parandada supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivset taluvust: bensodiasepiinid (fenasepaam 0,5-1 mg, klonasepaam 0,5-1 mg) , viirpuu tinktuur, emajuur.

  Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi valimise peamine põhimõte on hinnata nende prognostilist tähtsust.

  Laun-Wolfi klassifikatsioon ei ole ammendav. Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis iseloomustab healoomulisi, potentsiaalselt pahaloomulisi ja pahaloomulisi ventrikulaarseid arütmiaid.

  Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus.

  Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

  • Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes vatsakeste ekstrasüstool patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sh müokardi hüpertroofia), mille sagedus on alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskumiseta.
  • Potentsiaalselt pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool – mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 korra tunnis või ventrikulaarne tahhükardia, tekib vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, minestuseta ja südameseiskuse anamneesis patsientidel.
  • Pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool sagedusega üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), minestus või südameseiskus anamneesis; sageli esineb ventrikulaarne tahhükardia.
  • Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).

  Prognoosi täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole kriitiline:

  • Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb koronaararterite haiguse korral alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooliga võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).
  • Vatsakeste hilise potentsiaali olemasolu - müokardi aeglase juhtivuse piirkondade indikaator, mis tuvastatakse kõrge eraldusvõimega EKG-ga. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu uuesti sisenemiseks ja ventrikulaarse ekstrasüstoli olemasolu korral muudavad selle ravi tõsisemaks, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; vatsakeste hilise potentsiaaliga ravi kontrollimise võime on küsitav.
  • QT-intervalli dispersiooni suurendamine.
  • Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.

• Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravi taktika

  Pärast patsiendi määramist konkreetsesse riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse.

  Nagu supraventrikulaarse ekstrasüstoli ravis, on teraapia efektiivsuse jälgimise põhimeetodiks Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

  Erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:

  • Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsiendid subjektiivselt hästi taluvad, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
  • Patsiendid, kellel on subjektiivselt halvasti talutav healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, samuti patsiendid, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, peaksid eelistatavalt saama I klassi antiarütmikume.

  Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või d, l-sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstoli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda ! Proarütmilise toime risk suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

  I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:

  • Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt pomg / päevas või aeglustunud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatorite, d, l-sotalooli (Sotahexal, Sotalex), verapamiili (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) dozemg / päeval.
  • Etatsizin sees pomg / päev. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tab. 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega sobib müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
  • Etmozin sees pomg / päev. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on üldiselt hästi talutav.
  • Flekainiid intramg/päevas Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Põhjustab mõnel patsiendil paresteesiat.
  • Disopüramiidi intramg/päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kombineerida beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
  • Allapiniin on bradükardia kalduvusega patsientide valikravim. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatorite või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg / päevas). See kombinatsioon on sageli sobiv, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendab ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on halvasti talutav.
  • Harvemini kasutatavad ravimid, nagu Difeniin (vatsakeste ekstrasüstooliga digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (talumatusega teiste antiarütmikumide suhtes), aymaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokaiinamiid (koos teiste antiarütmiavastaste ravimite ebaefektiivsusega või talumatusega); ravim on üsna tõhus, kuid selle kasutamine on äärmiselt ebamugav ja pikaajalisel kasutamisel võib see põhjustada agranulotsütoosi).
  • Tuleb märkida, et enamikul ventrikulaarsete enneaegsete löökide juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on ebasoovitav.

  Soovitav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvi tarbimisest.

  Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult kellaajal, mil ekstrasüstoli ilmingud on subjektiivselt tunda.

  Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama.

  Mõnedel patsientidel on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).

  d,l-sotalolooli (Sotalex, Sotahexal) kasutatakse ainult siis, kui amiodarooni ei talu või see ei ole efektiivne. Arütmogeense toime ("pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia QT-intervalli pikenemise taustal ms jooksul) tekkerisk suureneb märkimisväärselt, kui minnakse üle annustele üle 160 mg päevas. ja kõige sagedamini avaldub see esimese 3 päeva jooksul.

  Amiodaroon (Amiodarone, Kordaron) on efektiivne umbes 50% juhtudest. Beetablokaatorite hoolikas lisamine sellele, eriti koronaartõve korral, vähendab nii arütmilist kui ka üldist suremust. Beetablokaatorite järsk asendamine amiodarooniga on vastunäidustatud! Samas, mida kõrgem on esialgne pulsisagedus, seda suurem on kombinatsiooni efektiivsus.

  Ainult amiodaroon pärsib samaaegselt ventrikulaarset ekstrasüstooli ja parandab müokardiinfarkti ja muude südamelihase orgaaniliste kahjustuste all kannatavate patsientide eluea prognoosi. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - 1 kord 2-3 päeva jooksul. Pärast amiodarooniga küllastumise saavutamist (QT-intervalli kestuse pikenemine, T-laine laienemine ja paksenemine, eriti juhtmetes V5 ja V6) määratakse ravim säilitusannuses (mg 1 r / päevas pikka aega). , tavaliselt alates 3. nädalast). Säilitusannus määratakse individuaalselt. Ravi viiakse läbi EKG kontrolli all - 1 kord 4-6 nädala jooksul. Kui Q-T-intervalli kestus pikeneb rohkem kui 25% esialgsest või kuni 500 ms, on vajalik ravimi ajutine tühistamine ja seejärel selle kasutamine vähendatud annuses.

  Eluohtlike ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidel ei ole kilpnäärme düsfunktsiooni tekkimine näidustus amiodarooni kasutamise lõpetamiseks. Kohustuslik on jälgida kilpnäärme talitlust koos rikkumiste asjakohase korrigeerimisega.

  "Puhas" klassi III antiarütmikumid, samuti I klassi ravimid, ei ole soovitatavad väljendunud proarütmilise toime tõttu. 138 randomiseeritud platseebokontrolliga uuringu metaanalüüs, milles käsitleti antiarütmiliste ravimite kasutamist enneaegsete ventrikulaarsete löökide korral pärast müokardiinfarkti (patsientide koguarv –), näitab, et I klassi ravimite kasutamine selles patsientide kategoorias on alati seotud suurenenud surmaoht, eriti kui tegemist on IC-klassi ravimitega. Surmariski vähendavad β-blokaatorid (II klass).

  Praktiliselt oluline on küsimus antiarütmilise ravi kestuse kohta. Pahaloomulise ventrikulaarse ekstrasüstoliga patsientidel tuleb antiarütmilist ravi läbi viia määramata aja jooksul. Vähem pahaloomuliste arütmiate korral peaks ravi olema piisavalt pikk (kuni mitu kuud), pärast mida on võimalik ravimi kasutamine järk-järgult katkestada.

  Mõnel juhul - sagedaste ventrikulaarsete ekstrasüstolitega (kuni tuhat päevas), mille elektrofüsioloogilise uuringu käigus tuvastati arütmogeenne fookus ja ebaefektiivsus või kui antiarütmikumide võtmine on pikka aega võimatu koos halva talutavuse või halva prognoosiga, raadiosagedus kasutatakse ablatsiooni.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Täpsustamata kardiomüopaatia (I42.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kardiomüopaatia- teadmata etioloogiaga esmased müokardi kahjustused, mis põhjustavad südame talitlushäireid ja mis ei ole tingitud koronaararterite, klapiaparaadi, südamepauna, süsteemse või pulmonaalse hüpertensiooni haigustest, samuti mõned harvaesinevad südame juhtivussüsteemi kahjustuse variandid (W Brigden, 1957).

Varem defineeriti kardiomüopaatiat kui teadmata põhjusega südamelihase haigusi, mis eristati teadaoleva põhjusega spetsiifilistest müokardihaigustest. Ilma etioloogia ja patogeneesi selgitamiseta muutuvad kardiomüopaatiate ja spetsiifiliste müokardihaiguste erinevused eristamatuteks. Algses klassifikatsioonis kirjeldati kolme spetsiifiliste kliiniliste ilmingutega tüüpi ja see terminoloogia on säilinud.

Praegu klassifitseeritakse kardiomüopaatiad peamiselt patofüsioloogia või võimaluse korral etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite järgi.

Kardiomüopaatia on määratletud kui müokardi haigused, mis on seotud müokardi düsfunktsiooniga. Need jagunevad hüpertroofiliseks, laienenud ja restriktiivseks kardiomüopaatiaks ning arütmogeenseks parema vatsakese kardiomüopaatiaks (WHO, 1995).

Protokolli kood: P-T-026 "Kardiomüopaatia" (II osa. Südame rütmihäired*)
Profiil: terapeutiline
Etapp: PHC

Kood (koodid) vastavalt ICD-10:

I42.0 Laienenud kardiomüopaatia

I42.1 Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.2. Muu hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.3 Endomüokardi (eosinofiilne) haigus

I42.4 Endokardi fibroelastoos

I42.5. Muu piirav kardiomüopaatia

I42.6 Alkohoolne kardiomüopaatia

I42.8 Muud kardiomüopaatiad

I42.9 Täpsustamata kardiomüopaatia

II. Südame rütmihäired(Kodade virvendus. Ventrikulaarsed arütmiad. Südame äkksurm)

Kodade virvendusarütmia

Kodade virvendusarütmia(kodade virvendus) - supraventrikulaarse tahhüarütmia tüüp, mida iseloomustab kodade koordineerimata elektriline aktiivsus, millele järgneb nende kontraktiilse funktsiooni halvenemine.

(American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology metoodilised juhised – 2001)

Südame äkksurm(VSS) - kardiaalsetest põhjustest tingitud loomulik surm koos varasema teadvusekaotusega, mis saabub tunni jooksul alates ägedate sümptomite ilmnemisest; südamehaigus võib olla teada, kuid surma aeg ja olemus on ootamatud.

(Euroopa Kardioloogide Selts, WHO)

(ZHNRS) - ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia, fibrillatsioon ja vatsakeste laperdus.

Klassifikatsioon

Kardiomüopaatiate klassifikatsioon(World Heart Federation, 1995)

1. Laiendamine:
- idiopaatiline;

Perekonna geneetiline;

Seotud tunnustatud südame-veresoonkonna haigustega.

2. Piirav.

3. Hüpertroofiline.

4. Põletikuline vorm (DCMP autoreaktiivsed ja viiruslikud vormid).

5. Parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia.

6. Klassifitseerimata kardiomüopaatiad.

7. Spetsiifilised kardiomüopaatiad:

7.1 Isheemiline.

7.2 Klapp.

7.3 Hüpertensiivne.

7.4 Düsmetaboolne:
7.4.1 Endokriin: türotoksikoos, hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, feokromotsütoom, akromegaalia, suhkurtõbi.

7.4.2 Pärilikud ladestus- ja infiltratsioonihaigused: hemokromatoos, glükogeeni ladestumise haigused, Hurleri sündroom, Refsumi sündroom, Niemann-Picki tõbi, Hand-Schuller-Christiani, Fabry-Andersoni ja Ulrichi tõbi.

7.4.3 Elektrolüütide vaegus ja toitumishäired: kaaliumi metabolismi häired, magneesiumipuudus, kwashiorkor, aneemia, beriberi ja seleeni puudus.
7.4.4 Amüloid: primaarne, sekundaarne, perekondlik ja pärilik südame amüloidoos, perekondlik Vahemere palavik ja seniilne amüloidoos.
7.5 Üldine süsteemne.

7.6 Lihasdüstroofiad.

7.7 Neuromuskulaarsed häired.

7.8 Sünnitusperiood.

7.9 Allergilised ja toksilised (alkohol, kiiritus, ravimid).

1. Laienenud kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab vasaku vatsakese või mõlema vatsakese dilatatsioon ja vähenenud kontraktsioon:
- idiopaatiline;

Perekonna geneetiline;

Viiruslikud ja/ja autoimmuunsed;

Seotud tuvastatud südame-veresoonkonna haigustega, mille puhul müokardi düsfunktsiooni aste ei ole seletatav ebanormaalse koormuse seisundi ega isheemilise kahjustuse ulatusega.

Histoloogia ei ole spetsiifiline.

Kliinik: avaldub tavaliselt südamepuudulikkusena, mis sageli progresseerub. Arütmiad, trombemboolia ja äkksurm on väga levinud ja võivad ilmneda igal etapil.

2. Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab vasaku või/parema vatsakese hüpertroofia, mis on tavaliselt asümmeetriline ja hõlmab normaalse või vähenenud LV mahuga IVS-i; ühine tunnus on süstoolne gradient, kus domineerivad perekondlikud vormid, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus.

Seda haigust põhjustavad mutatsioonid sarkomeersete valkude geenides. Morfoloogilised muutused hõlmavad müotsüütide hüpertroofiat ja häireid, ümbritsevaid suurenenud lahtise sidekoe piirkondi.

Kliinik: asümptomaatiline või õhupuudus, rinnaku tagune valu (koronaarsündroom), minestus või presünkoop ja südamepekslemine. Tüüpilised on rütmihäired ja VS.

3. Piirav kardiomüopaatia.
Definitsioon: mida iseloomustab ühe või mõlema vatsakese täituvuse vähenemine ja diastoolse mahu vähenemine normaalse või normaalse süstoolse funktsiooni ja seina paksusega, võib esineda massiivne interstitsiaalne fibroos:
- idiopaatiline;

Amüloidoosiga endomüokardi fibroos koos hüpereosinofiiliaga või ilma (võib kaasneda mõne muu haigusega).

Kliinik: asümptomaatiline või südamepuudulikkus, arütmiad ja südame äkksurm.

4. Arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia.

Definitsioon: parema vatsakese müokardi progresseeruv fibrorasv asendamine, alguses tüüpilise piirkondliku ja seejärel parema ja vasaku vatsakese globaalse kaasamisega suhteliselt puutumata IVS-iga. Kõige sagedamini on tegemist perekondliku häirega, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus ja mittetäielik läbitungimine; kirjeldatud on ka retsessiivset vormi.

Kliinik: arütmiad ja südame äkksurm, eriti noorukieas.

5. Klassifitseerimata kardiomüopaatiad.
Nende hulgas on väike arv juhtumeid, mis ei sobi ühtegi eelnevasse rühma (fibroelastoos, tihendamata müokard, minimaalselt laienenud süstoolne düsfunktsioon, mitokondriaalne kaasatus).

Spetsiifilised kardiomüopaatiad
Definitsioon: südamelihase haigused, mis on seotud spetsiifiliste südame- või süsteemsete haigustega, mida varem määratleti kui spetsiifilisi südamelihase haigusi.

Isheemiline kardiomüopaatia avaldub laienenud kardiomüopaatiaga koos kontraktiilsuse kahjustusega, mis ei ole seletatav ulatusliku koronaararterite haiguse või isheemilise kahjustusega.

Valvulaarne kardiomüopaatia mida esindavad vatsakeste talitlushäired, ei ole proportsionaalne koormuse muutustega.

Hüpertensiivne esineb sageli vasaku vatsakese hüpertroofiaga, millega kaasnevad laienenud või piirava kardiomüopaatia ja südamepuudulikkuse ilmingud.

Põletikuline defineeritud kui müokardi düsfunktsiooniga seotud müokardiit. Müokardiit on põletikuline müokardi haigus, mida diagnoositakse standardsete histoloogiliste, immunoloogiliste ja immunohistokeemiliste kriteeriumide alusel.

Põletikulise kardiomüopaatia idiopaatilised, autoimmuunsed ja nakkuslikud vormid. Müokardi põletik on seotud laienenud ja teiste kardiomüopaatiate, nagu Chagase tõbi, HIV, enteroviirus, tsütomegaloviirus ja adenoviirusnakkused, patogeneesis.

metaboolne hõlmab järgmisi kategooriaid: endokriinsed (türotoksikoos, hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, feokromotsütoom, akromegaalia ja suhkurtõbi), pärilikud ladestus- ja infiltratsioonihaigused (hemokromatoos, glükogeeni ladestumise haigused, Hurleri sündroom, Refsum, Neman-Picki tõbi, Hand-Christian-Schulleri tõbi). , Fabry-Anderson ja Ulrich); puudused (kaaliumainevahetuse häire, magneesiumipuudus ja söömishäired (kwashiorkor, aneemia, beriberi ja seleenipuudus); amüloid (primaarne, sekundaarne, perekondlik ja pärilik südame amüloidoos, perekondlik Vahemere palavik ja seniilne amüloidoos).

Üldised süsteemsed haigused hõlmavad sidekoehaigusi (SLE, nodoosne polüarteriit, RA, sklerodermia ja dermatomüosiit). Infiltratsioonide ja granuloomide hulka kuuluvad sarkoidoos ja leukeemia.

Lihasdüstroofiate hulka kuuluvad Duchenne'i ja Beckeri müopaatiad ning müotooniline düstroofia.

Neuromuskulaarsete häirete hulka kuuluvad Friedricki ataksia, Noonani sündroom ja lentigines.

Ülitundlikkus- ja toksilised reaktsioonid hõlmavad reaktsioone alkoholile, katehhoolamiinidele, antratsükliinidele, kiirgusele ja segareaktsioone.
Alkohoolne kardiomüopaatia võib olla seotud suurte alkoholikoguste tarbimisega. Praegu ei ole meil võimalik kindlaks teha alkoholi põhjuslikku ja patogeneetilist rolli ega määrata täpseid diagnostilisi kriteeriume.

Sünnitusaegne kardiomüopaatia võib esmakordselt ilmneda perinataalsel perioodil. Tõenäoliselt esindab seda heterogeenne haiguste rühm.

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

1. Kestuse järgi:

Paroksüsmaalne - vähem kui 7 päeva;

Pikaajaline (püsiv) paroksüsm -> 2 ja< 7 суток;

Püsiv vorm - rohkem kui 7 päeva.

2. Vastavalt ventrikulaarse kontraktsiooni sagedusele:

Normosüstoolne - vatsakeste kokkutõmbumise sagedus 60-90 lööki//min/;

Tahhüsüstoolne - vatsakeste kokkutõmbumise sagedus üle 90 löögi//min/;

Bradüstoolne - vatsakeste kokkutõmbumise sagedus on alla 60 löögi / min.

3. Esmane vegetatiivne tõrje:

Vagus-sõltuv;

Sympathicusest sõltuv.

4. Põhjusliku teguri järgi:

Südame orgaanilise patoloogia taustal (arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kardiomüopaatia, südamerikked);

Bronhopulmonaarse patoloogia taustal (kopsu südame areng);

Endokrinoloogilise haiguse taustal (türotoksikoos, feokromotsütoom, suhkurtõbi);

Idiopaatiline - esineb 30% juhtudest, kardiovaskulaarsete, bronhopulmonaarsete, endokriinsete patoloogiate puudumine.

Ventrikulaarsed arütmiad.Südame äkksurm

Ventrikulaarse ekstrasüstoli (VE) klassifikatsioon Lowni järgi:

0 klass - PVC puudub;

1 klass - alla 30 tunnis;

2. klass – 30 või enam tunnis;

3. klass - mitmevormiline;

4A klass - kaks järjest (paaris);

4B klass - 3 või enam järjest;

5 klass – tüüp R kuni T.

3-5 klassi PVC-sid nimetatakse kõrgekvaliteedilisteks PVC-deks, mis on prognostiliselt ebasoodsad.

VT klassifikatsioon

1. Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia(VT) - kolm või enam üksteise järel järgnevat ventrikulaarset kompleksi, mis kestavad vähem kui 30 sekundit. vatsakeste kontraktsiooni sagedusega üle 100 löögi / min. (tsükli aeg alla 600 ms).

2. Püsiv VT- VT, mis kestab üle 30 sekundi. või vajad elustamist.

3. Monomorfne VT- VT regulaarse sagedusega ja püsiva QRS-komplekside morfoloogiaga.

4. Polümorfne VT- VT korrapärase sagedusega, kuid QRS-komplekside kuju sagedased muutused.

5. VT taassisenemine vastavalt kimbu haruploki tüübile. His-Purkinje süsteemist tulenev VT, sagedamini vasakpoolse kimbu blokaadi tüübi järgi, raskendab kardiomüopaatiat.

6. VT fusiform kahesuunaline(torsades de pointes) - polümorfne VT, millel on aeglase polümorfse vatsakeste laperduse vorm ilma eristatavate QRS komplekside või T-laineteta Ventrikulaarset aktiivsust iseloomustab pidevalt muutuv amplituud, justkui pöörleks ümber isoelektrilise joone. Seotud pika QT sündroomiga.

7.vatsakeste laperdus- kiire organiseeritud ventrikulaarne aktiivsus ilma EKG-s eristatavate QRS-komplekside või T-laineteta.

8. ventrikulaarne fibrillatsioon- kiire ja täielikult disorganiseeritud vatsakeste aktiivsus ilma EKG-s eristatavate QRS-komplekside või T-laineteta.

Ventrikulaarsete häirete klassifikatsioon vastavalt J.T. Suurem

See võtab arvesse südame rütmihäirete olemust (püsiv või ebastabiilne) ja südame orgaanilise patoloogia olemasolu.

1.healoomuline- ebastabiilsed südamerütmi häired, orgaanilise patoloogia puudumine.

2. Potentsiaalselt pahaloomuline- ebastabiilsed südamerütmi häired, orgaanilise patoloogia esinemine.

3. Pahaloomuline- püsivad VT paroksüsmid, fibrillatsioon, ventrikulaarne laperdus müokardi orgaanilise patoloogia taustal. Kõrge SCD oht.

Lisaks eristatakse idiopaatilist VT-d, mille puhul ei leita kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilise patoloogia tunnuseid (15-30%).

Tegurid ja riskirühmad

Kardiomüopaatia

Riskitegurid: teadmata etioloogiaga kardiomüopaatiate korral puuduvad spetsiifilised riskifaktorid; sekundaarsete kardiomüopaatiate korral - põhihaiguse arengu riskifaktorid, näiteks isheemilise kardiomüopaatia korral - koronaararterite haiguse riskifaktor; alkohoolse kardiomüopaatia korral - alkoholi kuritarvitamine.

Esmane ennetamine teadmata etioloogiaga kardiomüopaatiaid ei teostata, spetsiifilisi kardiomüopaatiaid - põhihaiguste tõhus kontroll.

Diagnostika

Kardiomüopaatia

Diagnostilised kriteeriumid

Kardiomüopaatia peamine diagnostiline kriteerium on südame ultraheliuuringuga tuvastatud müokardi düsfunktsioon (süstoolne ja / või diastoolne).

Kliiniline pilt Kardiomüopaatia on määratletud:

1. Südamepuudulikkuse sümptomite kompleks.

2. Arütmiate esinemine ja südame juhtivus.

3. Trombemboolilised tüsistused.

4. Põhihaiguse esinemine spetsiifilise kardiomüopaatia korral.

Kardiomüopaatia diagnoosimise ja ravi hindamise põhi- ja lisameetmete loetelu:

Üldine vereanalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs, elektrolüüdid;

Üldine uriinianalüüs;

ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

rindkere organite röntgenuuring;

Vere immunogramm;

Veri viiruste jaoks - hepatiit, Epstein-Barr, tsütomegaloviirus, 5 tüüpi herpes PCR abil;

Veri BNP-l;

Veri - INR;

Kõndimise test 6 minutit;

Spiromeetria;

vererõhu igapäevane jälgimine;

Transösofageaalne ehhokardiograafia;

Stressitesti (VEM või jooksulint).

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

Riskitegurid:

1. Südame-veresoonkonna haigused, mis põhjustavad kodade massi laienemist ja/või suurenemist, sümpaatiliste ja/või parasümpaatiliste kiudude surma.

2. Alkoholijoove.

3. Elektrivigastus.

4. Ägedad bronhopulmonaarsed haigused.

5. Endokriinsed haigused: türotoksikoos, feokromotsütoom, suhkurtõbi.

Esmane ennetamine: põhihaiguse tõhus ravi. Idiopaatilise MA-ga - puudub.

Diagnostilised kriteeriumid

Kodade virvendusarütmia kliinilised ilmingud:

"Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on sellised sümptomid nagu südamepekslemine ja õhupuudus, mis piiravad nende füüsilist võimekust ja neil on suur risk trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks" (DP Zipes, 1997).

1. Südamelöögid.

2. Südamepuudulikkus, äge ja krooniline (vt käesoleva protokolli I osa "Krooniline südamepuudulikkus");

3. Trombemboolilised tüsistused - isheemiline insult, PE.

Kaebused ja anamnees
Ebaregulaarne südametegevus:

1. Paroksüsmid- esinevad päeval või öösel, on provotseeritud füüsilisest pingutusest, toidutarbimisest, alkoholist, vererõhu tõusust, psühho-emotsionaalsest stressist.
Kestus, kas nendega kaasnevad hemodünaamilised häired (hüpotensioon, presünkoop, minestus), kuidas need peatatakse - spontaanselt või ravimitega (millistes annustes), asüstoolia (pearinglus südametegevuse lakkamise ajal, kuni täieliku minestuseni), paroksüsmide esinemissagedus, varasema ravi kogemus antiarütmiliste ravimitega.

2. Alaline- kestus, NK tunnuste esinemine, äkilise nõrkuse või pearingluse perioodide esinemine, olenemata sellest, kas seda raskendab füüsiline aktiivsus. Otsige etioloogilisi, soodustavaid ja provotseerivaid tegureid, mida võib korrigeerida: hüpertüreoidism, alkoholi kuritarvitamine, vererõhu tõus, diabeet jne.

Füüsiline läbivaatus: südame auskultatsioon - ebaregulaarne rütm pideva MA vormiga, südame orgaanilise patoloogia tunnused ja CHF.

Laboratoorsed uuringud:

INR kaudsete antikoagulantide annuse valimisel (kontroll, iga päev INR tasemeni 2–2,5 3 päeva jooksul, seejärel 1 kord kuus);

Kilpnäärme funktsiooni test – kilpnäärmehormoonid.

EKG. Ventrikulaarse müokardi hüpertroofia tunnused, P-laine morfoloogia ja kestus siinusrütmis paroksüsmaalse AF-ga patsientidel, juhtivuse häirete tunnused (blokaad, asüstool, siinusbradükardia), müokardi orgaaniliste muutuste tunnused (tsikatriaalsed kahjustused jne).

Püsiva vormiga normaalsete P-lainete asendamine kiirete võnkumiste või erineva suuruse ja kujuga virvenduslainetega, mis on seotud vatsakeste ebaregulaarsete sagedaste kontraktsioonidega ja AV juhtivusega. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus AF-i korral sõltub AV-sõlme elektrofüsioloogilistest omadustest, sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tasemest ning ravimite toimest.

Transtorakaalne ehhokardiograafia värvilise Doppleriga:

Müokardi ja klapi patoloogia olemasolu;

Vasaku aatriumi mõõtmed;

Vasaku vatsakese suurus ja funktsioon.

Transösofageaalne ehhokardiograafia: südamesisesed trombid, vasaku ja parema kodade lisandid, spontaanne kajakontrast.

(diagnostiliseks ja ravi jälgimiseks):

Püsiva vormiga - hinnatakse ventrikulaarse kontraktsiooni minimaalset, maksimaalset, keskmist sagedust, pauside (asüstoolia) olemasolu, kaasnevaid ventrikulaarseid arütmiaid;

Paroksüsmaalses vormis - kodade virvendusarütmia, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, bradükardia (tahhi-brady sündroom), siinusrütmi taastamise episoodid (asüstoolia kaudu).

Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon (TSES) - paroksüsmaalses vormis MA paroksüsmi esilekutsumiseks ja leevendamiseks.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:

arütmoloog - südame invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu (EPS) vajaduse lahendamiseks, millele järgneb arütmogeensete tsoonide raadiosageduslik hävitamine;

Endokrinoloog - kilpnäärmehaiguste, neerupealiste, suhkurtõve esinemine;

Pulmonoloog - bronhopulmonaarse haiguse esinemine;

Narkoloog - alkoholisõltuvuse olemasolu.

Diferentsiaaldiagnoos

Ei teostatud. MA võimalikku põhjust uuritakse (vt eespool).

Peamised diagnostilised meetmed:

INR kaudsete antikoagulantide annuse valimisel;

Veri kilpnäärmehormoonide jaoks;

Transtorakaalne ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

Transösofageaalne ehhokardiograafia;

igapäevane (Holteri) EKG jälgimine;

ChPES (paroksüsmaalsete vormidega).

Täiendavad diagnostilised meetmed:

vererõhu igapäevane jälgimine (siinusrütmis);

Stressitest (jooksulindi test või VEM).

Ventrikulaarsed arütmiad. Südame äkksurm

VT tekke riskifaktorid:

1. Südame-veresoonkonna süsteemi mis tahes orgaaniline patoloogia, mis põhjustab vatsakese müokardi elektrilist ebastabiilsust, sealhulgas parema vatsakese rütmiline düsplaasia; Wolff-Parkinson-White'i sündroom; mitraalklapi prolaps.
2. Brugada sündroom.

3. Pika QT sündroom (omandatud, kaasasündinud).

4. Endokriinsed patoloogiad - türotoksikoos, hüpotüreoidism, suhkurtõbi.

5. Muutused südame neurovegetatiivses kontrollis (hüpersümpatikotoonia).

6. Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia).
7. Siinusbradükardia. Bradüarütmiad moodustavad 17% kõigist SCD juhtudest - SSSU, AV-blokaadi II etapp. Mobitz II, III staadiumi AV-blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine (QRS-i laienemine üle 160 ms).

8. Narkootikumide tarvitamine (kokaiin).

SCD arengu riskitegurid:

SCD ajalugu;

SCD perekonna ajalugu;

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid;

ACS-i ajalugu;

Mis tahes etioloogiaga südame pumpamisfunktsiooni vähenemine (LV EF alla 35%);

Mis tahes etioloogiaga LV müokardi hüpertroofia.

SCC ennustajad:

1. Elektrofüsioloogiline:

Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid (igapäevase EKG jälgimise järgi);

QT dispersioon (vastavalt 24-tunnisele EKG jälgimisele) 60 ms ja rohkem.

2. Funktsionaalne ehhokardiograafia järgi:

LV EF alla 35%;

LV müokardi hüpertroofia aste on üle 20 mm.

3. Vegetatiivne tasakaalustamatus:

Südame löögisageduse varieeruvus - SDNN alla 70 ms - 24-tunnise EKG jälgimise järgi;

Barorefleksi tundlikkus (alla 3 ms/mm Hg).

4. QRS-i laienemine üle 160 ms EKG järgi.

SCD esmane ennetamine

On vaja tuvastada või mitte vahele jätta patsiendid, kellel on kõrge SCD risk:

Noored patsiendid, kellel on anamneesis minestus, EKG muutused (Brugada sündroom, WPW, pikk QT-intervall);

Andke õige prognostiline hinnang patsientidele, kellel on orgaaniline südamehaigus: CAD, DCM, HCM, amüloidoos, sarkoidoos, klapihaigus.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Kulg on asümptomaatiline või kaebused südamepekslemise, õhupuuduse, valu rinnaku taga või südame piirkonnas, minestus või presünkoop.

Südamepekslemise paroksüsmid- esineda päeval või öösel, provotseeritud füüsilisest või psühho-emotsionaalsest stressist, alkoholi tarvitamisest. Kestus, kas sellega kaasnevad hemodünaamilised häired (hüpotensioon, presünkoop, minestus), kuidas need peatatakse - spontaanselt või ravimitega (millistes annustes), paroksüsmide esinemissagedus, eelneva ravi kogemus antiarütmiliste ravimitega.

SCD perekonna ajalugu.

Füüsiline läbivaatus

Ei pruugi paljastada patoloogia või VNRS-i põhjustanud põhihaiguse tunnuseid.

Laboratoorsed uuringud:

Veri kilpnäärme hormoonide jaoks.

Instrumentaaluuringud

1. EKG standard: hinnatakse QT-intervalli kestust, epsilonlaine olemasolu (arütmogeense parema vatsakese düsplaasia märk), ST-segmendi elevatsioon koos tõusuga J-punktis ≥ 2 mm (0,2 mV), millele järgneb negatiivne T paremal pool. prekardiaalsed juhtmed (Brugada sündroomi tunnused), põhihaiguse tunnused (muutused südamelihase piirkonnas, LV müokardi hüpertroofia tunnused), QRS-i laienemine üle 160 ms.

2. Igapäevane (Holteri) EKG jälgimine(südame rütmi ja juhtivuse häired, südame löögisageduse varieeruvus, QT dispersioon, ventrikulaarsed hilised potentsiaalid).

3.ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia: müokardi orgaanilise patoloogia tunnused, klapid, LV EF, müokardi hüpertroofia tunnused ja aste.

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks

Arütmoloogi konsultatsioon:

SCD, minestus, minestuse-eelne minestus ajaloos;

kõrge gradatsiooniga ZhE;

mis tahes päritolu VT;

- "Lai" tahhükardia - tahhükardia QRS-kompleksidega, mis kestavad üle 120 ms.

Diferentsiaaldiagnoos

VT supraventrikulaarse tahhüarütmiaga aberratsiooniga; läbi spetsialiseeritud asutuses spetsialist - arütmoloog.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

Veri elektrolüütide jaoks (K+, Mg+);

Veri kilpnäärmehormoonide jaoks;

ehhokardiograafia ja doppleri ehhokardiograafia;

Igapäevane (Holteri) EKG jälgimine.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Kardiomüopaatia

Põhi- ja lisaravimite loetelu:

CHF ravi (vt selle protokolli 1. osa – "Krooniline südamepuudulikkus");

Südame rütmihäirete ravi (vt allpool);

trombembooliliste tüsistuste ennetamine;

Viirusevastane ravi tõestatud aktiivse viirusinfektsiooni olemasolul;

Immunomoduleeriv ravi.

II. Südame rütmihäired

Kodade virvendusarütmia

Ravi eesmärgid:
- siinusrütmi säilimine MA paroksüsmaalses vormis;

Südame löögisageduse kontroll MA püsivas vormis, südamepuudulikkuse dekompensatsiooni ennetamine;

Trombembooliliste tüsistuste ennetamine.

Mitteravimite ravi

MA jaoks ei ole tõestatud mitteravimiravi.

Ravi

1. Antiarütmikumid- südame rütmi kontrollimiseks.

Rütmi kontroll PMA-ga patsientidel:

Sümptomite paranemine või täielik kõrvaldamine;

hemodünaamika paranemine;

trombemboolia riski vähendamine;

Antikoagulantide tühistamine.

Kõige sagedamini kasutatavad antiarütmikumid koos PMA-ga

Orgaanilise südamehaiguse korral:

Amiodaroon - 600-800 mg / päevas. - 1 nädal, 400 mg päevas. - 2 nädalat, 200 mg päevas. - säilitusannus päevas;

Sotalool - 160-320 mg / päevas. iga päev.

Südame orgaanilise patoloogia puudumisel:

Propafenoon - 900-1200 mg / päevas. iga päev;

Allapiniin - 75-150 mg / päevas. iga päev;

Etatsizin - 150-200 mg / päevas. iga päev.