Inimkeha sisaldab mitut triljonit bakterit, mis on 10 korda suurem kui meie keha moodustavate rakkude arv. Kaasaegne meditsiin käsitleb keha mikrofloorat kui eraldi organit, millel on oma omadused ja toimimispõhimõtted. Ligikaudu 60% kogu mikroobide populatsioonist elab seedetraktis. Soolestiku mikrofloora, mis osaleb seedimise ja toitainete imendumise protsessis, stimuleerides immuunsüsteemi, annab tohutu panuse tervise hoidmisse.

Normaalne soole mikrofloora

Bakterite esimeste esindajatega kohtub inimene sündides sünnikanali läbimisel. Just sel hetkel koloniseerivad limaskestad, sealhulgas seedetrakt, mikroorganismid. Lapsele vastuvõetud bakteriaalse floora koostis sõltub sünniviisist, ema seisundist ja toitumisviisist.

Lapse soolestiku mikrofloora esimesed esindajad:

• bifidobakterid;
• laktobatsillid.

Täielikult bakteriaalne soolestiku mikrofloora moodustub 2-3 elunädalal. Rinnaga toidetavatel lastel on mikroobide spektris ülekaalus bifidobakterid, kunstliku või segatoitmise korral soolestiku biotsenoosi teke aeglustub ja selles leitakse oportunistlikke mikroorganisme.

Täiskasvanu puhul jaguneb jämesoole mikrofloora tavaliselt kohustuslikuks (püsiselt asustatud mikroorganismide liigid) ja fakultatiivseks (tinglikult patogeensed tüved, mis paljunevad normaalse biotsenoosi häirimisel).

Seedetrakti kohustusliku mikrofloora peamised esindajad:

• bifidobakterid;
• laktobatsillid;
• coli;
• Bakteroidid;
• enterokokid.

Fakultatiivset mikrofloorat esindavad järgmised tüübid:

• stafülokokid;
• streptokokid;
• batsillid;
• pärm.

Soole mikrofloora funktsioonid

Soolestiku mikrofloora ja inimese seedetrakt on sümbioosis, s.o. vastastikku kasulikus suhtes. Saades inimestelt anaeroobse (hapnikuvaba) elupaiga ja toitumissubstraate, täidab soolestiku mikrobiota mitmeid kasulikke funktsioone:

• Kaitsev. Tavaliselt takistavad soolebakterid seedetrakti alumise osa koloniseerimist patogeensete mikroorganismide poolt, mida pidevalt toiduga varustatakse. Tervislik mikrofloora on elav kilp, mis kaitseb sooleepiteeli kahjustuste eest. Mikroobid takistavad väliskeskkonnast tulevate patogeensete tüvede paljunemist, tekitades orgaanilisi happeid (või- ja piimhapet), vesinikperoksiidi, antibiootikumilaadseid aineid (kolitsiine), lüsosüümi.
• Toitev. Bakterid tagavad B-vitamiinide, nikotiinhappe, K-vitamiini sünteesi. Osalevad valkude ja aminohapete ainevahetuses. Mikroorganismid soodustavad raua, kaltsiumi ja D-vitamiini imendumist.
• Reguleerivad. Ensüümi hemitsellulaasi tootmisel töötleb mikroobide elustik toiduga tarnitud kiudaineid. Sel juhul eraldub glükoos ja süsihappegaas, mis moodustavad jämesoole gaasilise keskkonna ja soodustavad peristaltikat.
• Immunostimuleeriv. Sümbiootiliste bakterite kolooniad aktiveerivad kohaliku immuunsuse teket, kaitsvate antikehade ja viirusevastase kaitse endogeensete aktivaatorite sünteesi. Lastel aktiveerib soolestiku kohustuslik mikrofloora immuunsüsteemi küpsemist ja täielikku toimimist.
• Võõrutus. Mikroorganismid suudavad neutraliseerida soolestikus tekkivaid ksenobiootikume, valkude ja sapphapete ainevahetusprodukte, mis tulevad koos toiduga.

Soole mikrofloora koostise rikkumise põhjused

Düsbakterioos on jämesoole normaalse mikroobipopulatsiooni koostise või koguse muutus. Mikrofloora rikkumisel on palju põhjuseid. Vaatleme peamisi.

• Ravimite võtmine, mis pärsivad bakterite kasvu soolestikus. Antibakteriaalne, hormonaalne ja keemiaravi mõjutavad negatiivselt mikroobide elustiku koostist. Eriti ohtlik on antibiootikumide kontrollimatu kasutamine - ravimi optimaalset annust järgimata ja ravimi kasutamist kohe pärast haiguse sümptomite vähenemist katkestamata. See toob kaasa seedetrakti biotsenoosi rikkumise ja antibiootikumiresistentsete bakteritüvede moodustumise, mis raskendab haiguse ravi tulevikus.

• Ägedad sooleinfektsioonid. Mürgistus, düsenteeria, salmonelloos põhjustavad kohustuslike soolebakterite koostise ja koguse rikkumist. Haiguste raviks kasutatavad antibakteriaalsed ravimid süvendavad pilti.
• Seedetrakti kroonilised haigused. Gastriit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, koliit, koletsüstiit põhjustavad soolestiku biotsenoosi häireid, mis on tingitud soolesisese keskkonna pH muutustest, peristaltika häiretest ja vähese kiudainesisaldusega terapeutilise dieedi kasutamisest.
• Vale toitumine. Kaasaegse inimese toitumine on rikas rafineeritud toidust, mis on puhastatud soolestiku mikrofloora elutegevuseks vajalikest ballastainetest. Maitsetugevdajaid, maitseaineid ja säilitusaineid sisaldavate kiirtoidu, rasvaste ja vürtsikate toitude kuritarvitamine pärsib bakterite kasvu seedetraktis.
• Kroonilised süsteemsed haigused. Sellised haigused nagu suhkurtõbi, hüpotüreoidism, autoimmuunprotsessid põhjustavad häireid kõigi organite töös, sealhulgas seedetrakti normaalses bakteriaalses mikroflooras.

Düsbakterioosi sümptomid

Ebasoodsate tegurite mõjul väheneb kohustuslike bakterite arv ja muutub mikroobipopulatsiooni koostis. Anaeroobsed laktobakterid ja bifidobakterid asendatakse aeroobsete fakultatiivsete esindajatega, rasketel juhtudel on võimalik patogeensete mikroorganismide arvu järsk tõus. Antibiootikumide võtmisel arenevad düsbakterioosi sümptomid kiiresti - 3-4 päeva jooksul. Peamine sümptom on kõhulahtisus. Kroonilise kokkupuute korral suurenevad sümptomid järk-järgult ega ole alati spetsiifilised. Peamised neist on:

• düspeptiline sündroom. Avaldub kõhupuhitus, röhitsemine, kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu.
• Toitainete malabsorptsioon. See toob kaasa B-vitamiinide, kaltsiumi, raua ebapiisava tarbimise. Võib-olla kuiv nahk, juuste väljalangemine, rasketel juhtudel - aneemia.
• Joobeseisund. Valkude laguproduktide kuhjumine soolestikus suurendab maksa koormust ja väljendub nõrkuses, halva isu, väsimuse ja peavaluna.
• Vähenenud immuunsus. Hingamisteede haiguste sagenemine, naha seenhaigused, akne, herpese sagedased ägenemised.

• Allergilised reaktsioonid.Üks düsbakterioosi ilminguid on sooleseina suurenenud läbilaskvus. See toob kaasa suure hulga toiduallergeenide tungimise verre ja selle tulemusena toiduallergiate tekke. See kehtib eriti laste kohta.

Soole mikrofloora taastamine

Optimaalse raviskeemi valimiseks on oluline läbi viia väljaheidete esialgne bakterioloogiline analüüs. Bioloogilise materjali proov külvatakse spetsiaalsele toitekeskkonnale ja seejärel analüüsitakse kasvanud bakterikolooniaid.

Mikrofloora häirete raviks kasutatavad ravimid jagunevad toimemehhanismi järgi mitmeks rühmaks:

• Probiootikumid. Ravimid või toidulisandid, mis sisaldavad soolestiku normaalse bakteriaalse keskkonna esindajaid – lakto- ja bifidobaktereid. Vastuvõtukursus on 2-4 nädalat.
• Prebiootikumid. Ained, mis toimivad soolestiku mikrofloora toitainesubstraadina. Need on toidukiud ja kiudained, mis seedetrakti läbimisel ei lagune. Saab kasutada püsivalt.
• Sünbiootikumid. Komplekspreparaadid, mis sisaldavad nii probiootikume kui ka toitaineid bakteritele.

Probiootikumid

Need on kasulike bakterite eksogeensed allikad, mis soolestikus puuduvad. Need võivad olla kapslid, lüofiliseeritud baktereid sisaldavad pulbrid või toiduained (biofiir, acidophilus, spetsiaalsed fermenteeritud piimajoogid). Arvamused nende ravimite kasulikkuse kohta on vastuolulised. Mõned uuringud on näidanud, et probiootikumide kasutamine asendab vaid ajutiselt normaalse mikrofloora puudumist, kuid ei aita kaasa oma mikroobide elustiku arengule.

Prebiootikumid

Seedetrakti muutumatul kujul läbides sisenevad prebiootikumid jämesoolde, kus nad toimivad mikrofloora toitumisallikana. Väga sageli kasutatakse neid ravimeid toiduainetööstuses lisandina - need rikastavad leiba, küpsiseid, šokolaadi, piimatooteid.

Prebiootilistel omadustel on:

• inuliin;
• oligofruktoos;
• laktuloos.

Looduslikke prebiootikume leidub siguris, banaanis, küüslaugus, sibulas, nisus ja rinnapiimas.

Terve soolestiku mikrofloora on seedesüsteemi ja kogu organismi nähtamatu, kuid väga oluline komponent. Soolestiku mikrobiota normaalse koostise säilitamine võib parandada elukvaliteeti ja ennetada paljude haiguste teket.

Anastasia Khomyakova, biokeemik

Illustratsioonid: Julia Prososova

(käärimisproduktidest toitumine ja lagunemissaaduste tootmine).

Nimetatakse elundi, peamiselt soolestiku normaalse mikrofloora kvantitatiivse suhte ja liigilise koostise muutmist, millega kaasneb selle jaoks ebatüüpiliste mikroobide areng - see on seisund, mis on põhjustatud soolestiku mikrofloora rikkumisest, mis on seotud soolestiku muutusega. bakterite liigiline koostis. Enamasti juhtub see alatoitumise tõttu. Kuid mikrofloora rikkumine võib ilmneda mitte ainult alatoitluse, vaid ka erinevate ravimite tarbimise tõttu.

Pidage meeles, et düsbakterioosi korral võivad probiootikumid avaldada teatud mõju, kuid terve keha ei vaja enamasti täiendavaid preparaate kasulike bakteritega.

Probiootikumid ja prebiootikumid toimivad erinevalt.

Prebiootikumid - need on ained, mis ei imendu peensooles, vaid ergutavad soolestiku normaalse mikrofloora arengut, see on meie põlisbakterite "toit". Prebiootikumid ei karda happeid ja ensüüme, mistõttu nad mööduvad maost ilma kadudeta ja sisenevad soolestikku muutumatul kujul.

Prebiootikumide toimemehhanism organismis on üsna lihtne. Inimene sõi prebiootilist preparaati või kiudainetega toodet ning need sisenevad soolestikku ja toidavad seal meie mikrofloorat. Sellisest dieedist hakkavad paljunema kasulikud bakterid ja tasakaal saab taastuda.

Neid võetakse ennetava meetmena ja düsbakterioosi varases staadiumis ning kaugelearenenud juhtudel ei ole prebiootikumid tõhusad. Sellistes olukordades peate jooma spetsiaalsete ravimite kuuri.

Probiootikumid - need on "kasulikud võõrad", inimestele kasulikud mikroorganismid, mittetoksilised ja mittepatogeensed elus mikroorganismid ning mikroobse või muu päritoluga ained, mis sisalduvad mõnes toidus või mida müüakse toidulisanditena apteeki ja moodustavad tavaliselt terve inimese biotsenoosi. Sõna "probiootikumid" (probio) tähendab ladina keeles "elu eest". Probiootikumid jagunevad kahte põhitüüpi: lakto- ja bifidobakterid. Laktobatsillid ja bifidobakterid jagunevad omakorda paljudeks tüvedeks, millest igaüks võib olla kasulik teatud seisundite ravis.

Kirjelduste kohaselt on elusad bakterid tablettides, kapslites ja isegi vaginaalsetes ravimküünaldes. Suuremahulisi uuringuid, mis kinnitavad nende efektiivsust erinevate haiguste ravis, pole aga veel avaldatud.

Kuigi fraas “Sa oled see, mida sa sööd” kogub kindlamat teaduslikku õigustust. Soolefloora koostis muutub sõltuvalt teie toitumisest.

Normaalne soole mikrofloora

Inimese käärsoole kohustusliku mikrofloora peamised esindajad on bifidobakterid, bakterid, laktobatsillid ja enterokokid. Need moodustavad 99% kõigist mikroobidest, ainult 1% mikroorganismide koguarvust kuulub oportunistlikesse bakteritesse, nagu Proteus, Clostridia, Pseudomonas aeruginosa jt. Patogeenset mikrofloorat soolestiku normaalses seisundis ei tohiks olla, normaalne soolestiku mikrofloora hakkab inimesel välja kujunema juba loote läbimisel sünnitusteedest. Selle moodustumine on täielikult lõppenud 7-13-aastaselt.

Mis on normaalse soole mikrofloora funktsioon?

Normaalne soole mikrofloora täidab mitmeid omavahel seotud funktsioone, et säilitada organismi homöostaasi koos teiste organite ja süsteemidega. Soolestiku normofloora üks põhifunktsioone on barjäär, eelkõige kaitse seedekulglasse sattuva võõra mikrofloora eest.

Bakterid elavad seedetraktis, asustavad meie nahka, suus ja teisi limaskestasid ning osalevad aktiivselt kõikjal. Inimene ja mikrofloora on tõeline superorganism ja me vajame üksteist! Seega on teie huvides oma keha eest hoolitseda ja seda toita mitte ainult väljast, vaid ka seestpoolt.

Bifidobakterid loovad happelise keskkonna, vabastades orgaanilisi happeid, mis pärsivad patogeensete ja putrefaktiivsete bakterite kasvu ja paljunemist. Laktobatsillidel on antibakteriaalne toime tänu nende võimele moodustada piimhapet, lüsosüümi ja muid antibiootikume. Laktobatsillid moodustavad süsivesikute kääritamise protsessis antibiootilise toimega aineid (lüsosüüm, acidophilus jne), Escherichia - kolitsiinid, mis pärsivad enteropatogeensete kasvu. Kolibakterid toimivad immuunmehhanismide kaudu antagonistlikult patogeensele taimestikule. Lisaks moodustavad normaalse mikrofloora esindajad sooleepiteeli rakkude pinnal nn "mikroobse muru", mis kaitseb soolestikku mehaaniliselt patogeensete mikroobide tungimise eest. Lisaks kaitsefunktsioonile osalevad makroorganismi ainevahetuses normaalsed jämesoole mikroorganismid. Nad sünteesivad, valgud, paljud vitamiinid, osalevad vahetuses. Laktobatsillid sünteesivad ensüüme, mis lagundavad piimavalke, samuti ensüümi histaminaas, täites seeläbi organismis desensibiliseerivat funktsiooni.

Mikrofloora oluline funktsioon on mitmete vitamiinide süntees. Inimorganism saab vitamiine peamiselt väljast – taimset või loomset päritolu toiduga. Sissetulevad vitamiinid imenduvad tavaliselt peensooles ja soolestiku mikrofloora kasutab neid osaliselt ära. Inimeste ja loomade soolestikus elavad mikroorganismid toodavad ja kasutavad palju vitamiine. Tähelepanuväärne on, et peensoole mikroobid mängivad nendes protsessides inimese jaoks kõige olulisemat rolli, kuna nende toodetud vitamiinid saavad tõhusalt imenduda ja siseneda vereringesse, samas kui jämesooles sünteesitud vitamiinid praktiliselt ei imendu ja on kättesaamatud. inimestele. Mikrofloora allasurumine (näiteks antibiootikumidega) vähendab ka vitamiinide sünteesi. Vastupidi, mikroorganismidele soodsate tingimuste loomine, näiteks piisavas koguses prebiootikume süües, suurendab makroorganismi varustatust vitamiinidega.

Praegu on enim uuritud aspekte, mis on seotud foolhappe, B12-vitamiini ja K-vitamiini sünteesiga soolestiku mikrofloora poolt.

Mikrofloorat häirivad mitmed sotsiaalsed tegurid. See on peamiselt äge ja krooniline. Sellised "kriitilised" tingimused inimeste tervisele alluvad mõlemale täiskasvanule. Teine põhjus, miks mikrofloora kannatab, on toitumine. Meie tänane toit sisaldab palju süsivesikuid ja vähe valke. Lihtne ja tervislik toit mõjub soodsalt mikrofloorale.

Samuti on soolestiku mikrofloora rikkumiste põhjuseks seedetrakti haigused, fermentopaatia, aktiivne ravi antibiootikumidega, sulfaravimid, keemiaravi, hormoonravi. Düsbakterioosi soosivad kahjulikud keskkonnategurid, organismi kurnatus raskete haiguste tõttu, kirurgilised sekkumised, haigestumine, organismi immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine.

Väljastpoolt kehasse sisenevad patogeensed bakterid põhjustavad ägedaid sooleinfektsioone. Bakterid võivad inimkehasse sattuda saastunud,,,,vee kaudu või kokkupuutel juba nakatunud inimesega. Teine nakatumisviis on ebapiisav isiklik.

Kuidas kontrollida soolestiku mikrofloorat?

Inimese mikrofloora määramiseks (normaalne või mitte) on vaja teha väljaheite analüüs, mis tuvastab düsbakterioosi. See on spetsiaalne uurimistehnika, mis võimaldab teil täpselt määrata teatud soolestikku asustavate mikroobide arvu.

Jämesoole polüpoosiga patsientidel tuvastatakse väljaheites suurenenud eubakterite sisaldus.

Kui peensoole mikrofloora on häiritud, võib see põhjustada puhitus ja kõhupuhitus. Hingamiskatse aitab kindlaks teha soolte rikke, mille käigus tuvastatakse vesiniku kontsentratsiooni tõus. See juhtub siis, kui anaeroobsed bakterid on üliaktiivsed.

Juhtudel, kui esinevad sooleinfektsioonile viitavad tunnused, võetakse pärasoolest määrdumine. Mitu päeva kasvatatakse seda toitainekeskkonnas, seejärel uuritakse seda mikroskoobi all, et tuvastada haiguse esile kutsunud patogeense mikroobi tüüp.

Kuidas taastada soolestiku mikrofloorat

Mikrofloora taastamine on pikk protsess, mis hõlmab patogeensete organismide kõrvaldamist ja mittepatogeensete või muude ravimite asustamist.

Regulaarne selliste toitude tarbimine, mis sisaldavad palju kiudaineid ja aitavad taastada vajaliku koguse tervislikke baktereid. Need on ka värsked puuviljad, köögiviljad. Kuid magusatest ja jahulistest roogadest, aga ka lihast tuleb mõneks ajaks loobuda. Parem on varuda erinevaid teravilju ja jämedat jahvatust, mis aitab taastada normaalset väljaheidet, samuti paneb soolelihased tööle ja aitab taastada soole limaskesta imendumisfunktsiooni.

Igasugused fermenteeritud piimatooted on väga kasulikud sellesse kehasse tervisliku mikrofloora tagastamiseks. Meie kehasse sattunud piimhappebakterid avaldavad kahjulikku mõju mädanevale keskkonnale ja aitavad kasulikel bakteritel taastuda.

Sageli keelduvad patsiendid kategooriliselt fermenteeritud piimatoodete tarbimisest, viidates sellele, et näiteks lapsepõlvest pärit maitse neile ei meeldi. Tegelikult on täna kaupluste riiulitel tohutu valik erinevaid kääritatud piimajooke, mille hulgas ideaalne igaüks saab ise valida.

Värskete marjade ja puuviljadega saad lihtsa vaevaga parandada ka tavalise keefiri maitset. Näiteks peotäis värskeid või külmutatud maasikaid ja lusikatäis mett muudavad selle tõeliseks maiuspalaks. Blenderis saab sellest marjade ja meega joogist maitsev ravijook.

Kui võimalik, on parem hapendatud piimatooteid ise valmistada. Näiteks aitavad kaasaegsed jogurtitootjad seda teha ilma suurema vaevata. Need on düsbakterioosi vastases võitluses kõige kasulikumad ja tõhusamad.

Samuti on väga kasulik süüa üks küüslauk tund enne ja õhtusööki. Samuti kiirendab see soolestiku mikrofloora taastamise protsessi. Tõsi, kõik need, kellel seda nõu on, peavad sellest nõust loobuma.

Oluline on ka see, kui palju vett iga päev jood. Enda jaoks arvutamise määr põhineb arvutamisel 0,3 liitrit iga 10 kilogrammi kaalu kohta. Vesi peab olema puhas ja värske. Ei ole gaseeritud!

Mikrofloora taastamisel on väga oluline lõpetada igasuguste hormonaalsete ja hüpnootiliste ravimite kasutamine, samuti suurtes kogustes ja. energiat . Kõik need vahendid muutuvad keha jaoks tõeliseks stressiks ja mõjutavad negatiivselt mitte ainult soolte, vaid ka paljude teiste organite tööd.

Kui näiteks hormonaalsed ravimid on arstile näidustatud, siis tuleks ravikuur lõpetada ja seejärel hakata aktiivselt taastama soolestiku mikrofloorat.

Rahvapärased abinõud soolestiku mikrofloora taastamiseks

On palju rahvapäraseid retsepte, mis aitavad mikrofloorat taastada. Kõige tõhusamad ja tõhusamad neist:

Enne iga sööki joo klaas värske kapsa hapukurki. Parim on, kui hapukapsas oleks kodus ise keedetud, mitte poest ostetud. Enne kasutamist tuleb soolvett veevannis või mikrolaineahjus veidi soojendada.

Lisa kõigile värsketest köögiviljadest riivitud õunad (tingimata hapud!).

Söö iga päev väike kogus pohli värskena. Kui värskeid marju pole võimalik saada, võib need asendada kuivatatud marjadega.

Asenda kohv, must ja roheline erinevate ürtide keetmistega. Näiteks pruulige musta ja vaarika lehti, aga ka kummelit ja piparmünti. Selline kasulik "tee" mõjutab positiivselt mitte ainult inimese soolte seisundit, vaid ka kogu organismi tervikuna.

Igal juhul peab soolestiku mikrofloora taastamine olema terviklik. Ainult rahvapäraste abinõude kasutamisest ei piisa, need tuleb kombineerida dieediga.

Mikrofloora ennetamine

Selleks, et inimene oleks heas vormis, peab säilitama mikrofloora tasakaalu, mis toetab tema immuunsüsteemi. Seega aitame organismil stressile vastu seista ja patogeensete mikroobidega ise toime tulla.

Iga päev peate oma tervise eest hoolitsema. See peaks muutuma sama tavaliseks kui hommikune hammaste pesemine või vitamiinide võtmine.

Mikrofloora rikkumiste ennetamine on suunatud kasulike bakterite säilitamisele organismis. Ennetava meetmena on süsteemsus äärmiselt kasulik. Sellele aitab kaasa taimsete kiudaineterikaste toitude (juurviljad, puuviljad, teraviljad, täisteraleib), aga ka hapendatud piimatoodete söömine. Täna pakutakse meile teleekraanidel päeva alustamist “tervise lonksuga”: keefirid ja bifidobakteritega rikastatud jogurtid. Sel juhul saab soolestiku mikrofloora korda ja täiendavaid ravimeid pole vaja. Siiski tuleb meeles pidada, et nende kasulike elementide kogus pika säilivusajaga toodetes on mikrofloora kasvu stimuleerimiseks üsna väike. Mõnes tootes surevad probiootikumid kergesti: kuumutamisel, stabilisaatorite lisamisel, samuti piim- ja muude hapete kõrge kontsentratsiooni korral jogurtis või keefiris.

Seetõttu tasub ennetava meetmena kaaluda tõeliselt “eluskultuure” sisaldavaid värskeid ja looduslikke fermenteeritud piimatooteid (pruun, keefir). Reeglina müüakse neid tooteid apteegikettides, talupoodides ja nende säilivusaeg on piiratud. Jogurteid on kõige parem juua naturaalseid ja ilma lisanditeta, ilma suhkruta, tavalisele jogurtile võib alati oma suva järgi midagi lisada, näiteks värskeid puuvilju või kuivatatud puuvilju. Suure suhkrusisaldusega toidud võivad toita patogeenseid baktereid, mis teie mikrobiootale kasu ei too.

Catad_tema Düsbakterioos - artiklid

Soole mikrobiotsenoosi korrigeerimise aktuaalsed küsimused

TERVISEKOMMITEE
PETERBURGI VALITSUS

LOODERIIK MEDITSIIN
ÜLIKOOL neid. I.I. MECHNIKOV

õppevahend

SANKT PETERBURG

UDC: 616.36-002.2:616.831:615.241.2(07)
Soole mikrobiotsenoosi korrigeerimise aktuaalsed küsimused. Õppevahend. Peterburi, 2012.

See õppematerjal annab ülevaate krooniliste maksahaigustega patsientide soolestiku mikrobiotsenoosi häiretega seotud päevakajalistest probleemidest, esitab selle seisundi kaasaegse määratluse, klassifikatsiooni, diagnoosimise ja ravi meetodid. Märgiti käärsoole mikrobiotsenoosi normaalse koostise olulisust põhihaiguse kulgemisel.

Õppe- ja metoodiline juhend on mõeldud perearstidele, terapeutidele, gastroenteroloogidele, nakkushaiguste spetsialistidele, nahaarstidele, kirurgidele ja meditsiiniülikoolide abiturientidele.

Õppevahend töötati välja North-Western State Medical Universitys. I.I. Mechnikov, professor V.G. Radchenko, professor V.P. Dobritsa, assistent P.V. Seliverstov, magistrandid L.A. Teterina, E.A. Tšihhatšova.

Arvustajad: Head. North-Western State Medical University sisehaiguste propedeutika osakond. I.I. Mechnikova, professor, Ph.D. E.I. Tkatšenko

Loodeosariigi meditsiiniülikooli sisehaiguste ja nefroloogia osakonna professor. I.I. Mechnikova, professor, MD O.A. Sablin

Sissejuhatus

Viimastel aastatel on kogunenud piisavalt teadmisi ja kogemusi enamiku inimeste haiguste, sealhulgas seedetrakti organite diagnoosimisel ja ravil, mis on seotud tõenduspõhise meditsiini põhimõtete väljatöötamise ja rakendamisega, kaasaegsete diagnostikameetodite ja tõhusate ravimite tootmine. Tänu sellele uuendusele meditsiinipraktikas on väljakujunenud seisukohad paljude seedetrakti haiguste patogeneesi, diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta radikaalselt muutunud.

Tänaseks on kindlaks tehtud, et soolestiku mikrofloora on inimkeha lahutamatu osa ja täidab arvukalt elutähtsaid funktsioone ning osaleb loomulikult kogu organismi tasandil toimuvas patoloogilises protsessis.

Seega osalevad peremeesorganismi tervise säilitamisel normaalse soole mikrofloora põlisrahvad, mis on üsna labiilne ja võib arvukate tegurite mõjul kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt muutuda. Inimese normaalne mikrofloora on paljude mikrobiotsenooside väljakujunenud süsteem, mida iseloomustab teatud liigiline koosseis ja mis hõivab inimkehas üht või teist biotoobi.

Soole mikrofloora koostis ja roll

Normaalse soole mikrofloora põlisrahvaste esindajad osalevad peremeesorganismi tervise hoidmises. Viimane on väga labiilne, kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed aspektid muutuvad paljude tegurite mõjul. Inimese normaalset mikrofloorat peetakse paljude mikrobiotsenooside filogeneetiliselt väljakujunenud süsteemiks. , mida iseloomustab teatud liigiline koosseis ja mis hõivavad inimkehas teatud biotoobi.

Kõige esinduslikum ja keerulisem inimkehas on soolestiku mikrobiotsenoos. See hõlmab 17 perekonna, 45 perekonna ja üle 1500 mikroorganismiliigi esindajaid (mõned teadlased teatavad 150 tuhandest liigist). 1 g jämesoole sisus on bakterite arv 10 12 CFU, samas kui mikroobikehade koguarv ulatub 10 14-10 15-ni. On oluline, et anaeroobseid mikroorganisme oleks 1000 korda rohkem kui aeroobseid.

Pikka aega arvati, et limaskesta pinnal elavad bakterid moodustavad biokile, mis külgneb vahetult epiteeli apikaalse osaga. Hiljuti on aga näidatud, et mikroorganismide konsortsiumid moodustavad epiteeli apikaalsel pinnal kolooniaid. Need mikroorganismid moodustavad konkreetse biotoobi nn normaalse või püsiva (autohtoonse) mikrofloora, erinevalt avatud sooleõõne valendikus leiduvatest mikroorganismidest. Normaalne mikrofloora on sukeldatud keha limaskesta või enteraalsesse keskkonda. Enteraalse söötme koostis sisaldab mutsiini, mikroorganismide jääkprodukte (metaboliite), madala molekulmassiga toidufragmente, immuunsüsteemi humoraalseid ja rakulisi komponente. See on keha sisekeskkondade hierarhias eriline keskkond, millel on välis- ja sisekeskkonna omaduste vahepealsed omadused.

Kohustusliku mikrofloora osakaal moodustab enam kui 90% kõigist kliinilises praktikas kultiveerimiseks saadaolevatest bakteritest. Just seda osa soolestiku mikroobide spektrist nimetatakse püsivaks (autohtoonseks) mikroflooraks.

Ühise evolutsiooni käigus peremeesorganismi ja normaalse mikrofloora esindajate vahel on tekkinud lähedased suhted, mis on jätnud jälje iga suhtleva osapoole füsioloogilistesse omadustesse. Mikrofloora osaleb peaaegu kõigi makroorganismi olulisemate funktsioonide elluviimises. Seega on resident mikrofloora seotud makroorganismi rakkude ja kudede toitainetega varustamisel.

Tuginedes teooria sätetele A.M. Ugolevi sõnul varustatakse keha toitainetega kahe voolu kaudu: esimene on otseselt seedimisproduktid (kõhuõõne, parietaalne jne) ja teine ​​​​on normaalse mikrofloora komponentide metaboliidid ja muud jääkproduktid. Just nende 2 voolu olemasolu tagab organismi toitainetega varustatuse püsivuse nii sortimendi (st komponentide koostise ja vahekorra poolest) kui ka ajaliselt.

Arvestades mikrofloora arvukaid metaboolseid funktsioone, võib kolonisatsiooniresistentsuse rikkumist pidada üheks kõige tõenäolisemaks teguriks erinevate haiguste, eelkõige maksa tekkeks. Mis tahes organi patoloogia ilmnemisel on raske eristada soolestiku kolonisatsiooniresistentsuse vähenemist iseseisvaks patogeneetiliseks lüliks, kuna mitmesugused ainevahetushäired ühendatakse üheks düsmetaboolseks protsessiks.

On vastuoluline arvamus seedetrakti normaalse mikrofloora ja düsbakteriaalsete reaktsioonide suhte lühiajaliste muutuste ja püsivate muutuste klassifitseerimise kohta düsbioosi või düsbakterioosi suhtes, kuigi õigem on selliseid muutusi inimese endoökoloogia rikkumisteks nimetada. Seedetrakti limaskestade (GIT) mikrobiotsenoosi kliiniliste või muude ilmingute sümptomitega või ilma nendeta. Viimane on kooskõlas maailmakirjanduse andmetega.

Soole düsbakterioos vastavalt OST 91500.11.0004–2003 “Patsiendihoolduse protokoll. Soole düsbakterioos on kliiniline ja laboratoorne sündroom, mis esineb paljudes haigustes ja kliinilistes olukordades ning mida iseloomustab normaalsete mikroorganismide kvalitatiivse ja (või) kvantitatiivse koostise muutus, nende liigne või ebapiisav kasv, erinevate liikide üleminek organismi. ebatavaline seisund, mis põhjustab metaboolseid, immunoloogilisi häireid ja erinevaid kliinilisi ilminguid. Krooniliste maksahaigustega patsientidel avastatakse enam kui 90% juhtudest soolestiku normaalse mikrofloora koostise häireid ning haiguse kliiniliste ilmingute raskusaste on sageli otseselt seotud soolestiku muutuste tõsidusega. soolestiku mikroökoloogia. Mikroobsete endoökoloogiliste häirete tekkeks on palju vallandavaid ja soodustavaid momente: mikroorganismide (bifido-, laktobatsillid, E. coli) kvantiteedi ja kvaliteedi muutuste tõttu erinevate mõjude taustal (hüpotermia, füüsiline või vaimne ülekoormus, toksilised, keemilised, meditsiinilised - antibiootikumid, tsütostaatikumid, operatsioonijärgsed ja muud stressi tekitavad mõjud), seedetrakti erinevates osades esinevate bakterite suhte rikkumine, tinglikult patogeense paljunemise suurenemine ja patogeense taimestiku ilmumine.

Soole mikrofloora ja maks on peamised süsteemid, mille koostoimes viiakse läbi keha detoksikatsiooniprotsesse. Biokile koostises olev mikrobioota puutub esimesena kokku kõigi ainetega, mis toidu, vee ja atmosfääriõhuga organismi satuvad. See muudab kemikaalid mittetoksilisteks lõpp- või vahesaadusteks, mis kergesti lagunevad maksas ja eemaldatakse organismist. Maksa ja soolte koostoime rikkumine toob kaasa vastastikused funktsionaalsed ja struktuursed muutused neis ja kehas tervikuna. Selle tulemusena võib erinevate orgaaniliste ja anorgaaniliste ühendite hepatoenteriaalset regulatsiooni liialdamata pidada üheks peamiseks homöostaatiliseks mehhanismiks. Mikrofloora detoksikatsioonifunktsiooni vähenemine soole düsbioosi korral suurendab maksa ensümaatiliste süsteemide koormust, mis aitab kaasa metaboolsete ja struktuursete muutuste ilmnemisele selles. Soole saastumine oportunistliku ja patogeense mikroflooraga kroonilise neeruhaiguse korral kiirendab parietaalse seedimise häireid, pärsib B-vitamiinide sünteesi, häirib hepatoenteraalset vereringet toksiliste ainete moodustumisega, suurendab sooleseina epiteeli läbilaskvust bakterite, toksiliste toodete, mikro- ja mikro- ja makromolekulid. Teisisõnu, tekib nõiaring, mis säilitab vastastikku süvendavad soolte ja maksa kahjustused. Kahjustatud soolestiku biotsenoosiga kroonilise neeruhaigusega patsientidel täheldatakse maksa struktuuri morfoloogiliste muutuste süvenemist järgmisel kujul: hepatotsüütide düstroofia ja protsessi histoloogilise aktiivsuse ilmingud, fibrootiliste muutuste tõsidus, sinusoidsete mononukleaarsete rakkude aktiveerimine, häired sünteesi ja sapivoolu protsessides. Sapikomponentide sünteesi ja eritumise protsesside häired maksahaiguste korral võivad omakorda kaasa tuua soolestiku mikrobiota kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise muutumise ning selle tulemusena siseorganite talitluse häirete ja polüvalentse kliinilise arengu. sisemise mikroobse disharmoonia ilmingud.

Patogeneesi keerukus, üksikute patoloogiliste tegurite järkjärguline kaasamine haiguse konkreetse kliinilise ja laboratoorse sündroomi väljakujunemisse, mitmesuunalised muutused inimkeha süsivesikute, lipiidide, valkude metabolismis, immuunsüsteemi roll raskendavad oluliselt haiguse arengut. kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine ja piisav farmakoloogiline korrigeerimine. Vaatamata edusammudele kroonilise neeruhaiguse etioloogia ja patogeneesi uurimisel ei ole nende ravi praeguses etapis lõplikult lahendatud. Samal ajal tuvastatakse enamikul maksa- ja sapiteede süsteemi patoloogiaga patsientidel soole düsbioosi kliinilised ilmingud ja kroonilise neeruhaiguse raskusaste ei ole alati korrelatsioonis soolestiku mikroökoloogiliste häirete raskusastmega. Enamik autoreid märgib, et maksahaiguste korral on soolestiku mikrobiotsenoos häiritud enam kui 50% juhtudest, kuid üksikute düsbioosi astmete tuvastamise sagedust ei ole piisavalt uuritud. Meie andmetel avastatakse soole düsbioos kõigil kroonilise neeruhaigusega patsientidel (CVHB, CVHC, NAFLD) ning 1. ja 4. astme düsbioos kõige sagedamini CVHB ja CVHC ning 2. ja 3. astme düsbioos - NAFLD puhul. . Potentsiaalselt patogeensete bakterite sisalduse suurenemine põhjustab endotoksiinide moodustumise suurenemist, mis tungides läbi soole limaskesta lokaalsesse vereringesüsteemi ja seejärel portaalveeni kaudu maksa põhjustavad hepatotsüütide kahjustusi või võimendavad kahjulikke toimeid. teiste mürgiste ainete mõju. Ligikaudu 90% kõigist endotoksiinidest vabanevad fakultatiivselt anaeroobsete gramnegatiivsete bakterite poolt. Spetsiifilised kahjustavad mehhanismid on sel juhul rakumembraanide hävitamine, ioonide transpordi katkemine, nukleiinhapete killustumine, vabade radikaalide oksüdatsiooniproduktide moodustumine ja apoptoosi esilekutsumine.

Peensoole bakteriaalse ülekasvu sündroomi (SIBO) korral on tõsised tagajärjed seotud ka sellega, et mikroobid võivad toitainete kasutamise pärast peremeesorganismiga konkureerida. See suurendab mikroobide ainevahetusproduktide imendumist ja suurendab maksa toksilise koormuse. Toksilised amiinid vabanevad pärast aminohapete dekarboksüülimist mikroobide poolt. Bakteriaalsed aminohapete metaboliidid (ammoonium, amiinid, fenoolid, indoolid, skatoolid) kanduvad verre ja neid ei saa piisavalt detoksifitseerida, eriti maksahaiguste korral. Imendumishäired soolestikus põhjustavad tõsiseid muutusi organismi aktiivsuses, samas kui malabsorptsioon mängib rolli selliste kliiniliste ilmingute, nagu aneemia, düstroofia ja polühüpovitaminoos, tekkes.

Arvukad kliinilised uuringud on näidanud, et metaboolne maksahäired, mis on sageli seotud muutustega soolestiku mikrobiotsenoosides, hõlmavad nii maksa- kui ka soolestiku patogeneesi seoseid. Steatoosi ja steatohepatiidi moodustumisel eristatakse eksogeenseid riskitegureid - lipiidide hüdrolüüsiproduktide (rasvhapped - FA), glükoosi, fruktoosi, galaktoosi, alkoholi liigne tarbimine soolestikust hepatotsüütidesse ja endogeensed - kontsentratsiooni suurenemine. ja perifeerse rasva lipolüüsi käigus moodustunud rasvhapete (FA) oksüdatsiooni rikkumine hepatotsüütides, mis suureneb koos kudede insuliinitundlikkuse puudulikkuse või vähenemisega, triglütseriidide akumuleerumine hepatotsüütides, apoproteiinide B suhteline või absoluutne puudulikkus, C1–C3, E.

Steatoosi muundumine steatohepatiidiks on tingitud: kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-α) tootmise aktiveerimisest rasvkoes, vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemisest, millel on otsene kahjustav toime hepatotsüütide membraanidele ja aktiveeritakse tsütokroom. P450-2E1 koos lipiidide peroksüdatsiooni suurenemisega, reaktiivsete hapnikuliikide akumuleerumisega (oksüdatiivne stress) ja väga toksiliste ksenobiootikumide liigse moodustumisega. Steatoosi steatohepatiidiks muutumisel on oluline bakterite liigne kasv soolestikus. Nii ilmneb vesinikhingamise testi tulemuste kohaselt 50–75% patsientidest peensooles bakterite liigne vohamine. Bakterite kasvu maksimaalset raskusastet täheldatakse mittealkohoolse steatohepatiidi korral, mille tagajärjeks on maksatsirroos.

Soolestiku mikrobiotsenoosi häirete kliiniline diagnoosimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel tekitab teatavaid raskusi üldtunnustatud meetodite ja kriteeriumide puudumise tõttu. Kuid kliiniline praktika näitab, et siseorganite haiguste ravis, võttes arvesse soolestiku mikrobiotsenoosi seisundi korrigeerimist, paranevad selle tulemused.

Tuleb meeles pidada, et soolestiku mikrofloora osaleb enamiku inimeste haiguste arengus patofüsioloogilistes reaktsioonides. Seetõttu on soolestiku mikrobiotsenoosi düsbiootiliste muutuste õigeaegne diagnoosimine ja korrigeerimine, tuginedes teraapia, meditsiinilise mikrobioloogia, biotehnoloogia, immunoloogia ja allergoloogia kaasaegsetele edusammudele, erinevate erialade arstide jaoks oluline ühine ülesanne, kuna kõige adekvaatsema ravitaktika valimine. sõltub suuresti neist.

Soole mikrobiotsenoosi rikkumise märgid:

• Väljaheite häired (kõhulahtisus, kõhukinnisus);
• Kõhupuhitus (kõhu täiskõhutunne suurenenud gaasi moodustumise tõttu, korin);
• Valu kõhus;
• Seedetrakti düspepsia sündroom (mao täiskõhutunne, aerofaagia, röhitsemine, iiveldus, raskused roojamises, väljaheidete olemuse muutus);
• Hüpovitaminoosi sümptomid;
• Krooniline toidu urtikaaria;
• Väärt seedimise sündroom.

Soole düsbioosi kliinilise arengu etapid

(V.M. Bondarenko järgi, 2006)

1. etapp - kompenseeritud (latentsed): puuduvad kliinilised ilmingud, muutuvad mikrofloora näitajate suhted; 2. etapp - subkompenseeritud: üldine seisund on häiritud, düspeptilised häired; 3. etapp - dekompenseeritud: üldise mürgistuse ja düspepsia sümptomid intensiivistuvad; kehakaal väheneb; naha allergilised reaktsioonid; ilmnevad troofilised häired; protsessi üldistamine koos keha äärmise nõrgenemisega.

Soole düsbioosi klassifikatsioon

Seal on neli kraadi:

1. aste: mida iseloomustavad väikesed muutused mikrobiotsenoosi aeroobses osas (Escherichia arvukuse suurenemine või vähenemine). Reeglina ei täheldata soolestiku talitlushäireid.

aste: bifidobakterite sisalduse vähese vähenemise taustal tuvastatakse Escherichia kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused ning perekonna Candida oportunistlike bakterite, pseudomonaadide ja seente arvu suurenemine. Esineb mööduv soolefunktsiooni häire.

3. aste: bifidofloora tase, laktofloora väheneb, Escherichia arv muutub dramaatiliselt. Luuakse tingimused oportunistlike mikroorganismide agressiivsete omaduste avaldumiseks, tekib soolestiku talitlushäire.

4. aste: puudub bifidofloora, laktofloora hulk väheneb oluliselt, muutub Escherichia coli sisaldus, suureneb kohustuslike, fakultatiivsete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide arv. Soole mikrobiotsenoosi koostise normaalne suhe on häiritud. Need muutused aitavad kaasa seedetrakti düsfunktsiooni tekkele, mis toob kaasa hävitavaid muutusi sooleseinas, baktereemiat, sepsist jne.

Soole düsbioosi kliinilised ilmingud:

• Lokaalsed (soolestiku) sümptomid ja sündroomid;
• Süsteemsed häired, mis on põhjustatud soolestiku mikrofloora ja selle toksiinide translokatsioonist makroorganismi sisekeskkonda, imendumisprotsesside häiretest, immunoloogilistest häiretest jne.

Düsbioosi mõju käärsoolele:

• enterotsüütide kahjustus;
• Suurenenud soolestiku läbilaskvus;
• Muutused motoorsetes oskustes;
• Limaskesta kaitsvate omaduste vähenemine;
• Mikrofloora translokatsioon.

Laboratoorsed diagnostikameetodid

Laboratoorsed meetodid kroonilise neeruhaiguse düsbioosi diagnoosimiseks võivad olla otsesed (elusa mikrofloora eraldamine patsiendi bioloogilisest materjalist või biovedelikest) ja kaudsed (mikrofloora elutähtsa aktiivsusega seotud toodete määramine).

Otsesed meetodid hõlmavad järgmist: väljaheidete kultuurid ja elektronmikroskoopia, peensoole aspiraat, soolestiku ja maksa biopsia. Kaudsed meetodid on: väljaheidete biokeemilised analüüsid, hingamistestid (vesinik, C14-glükokolaadi või C14-D-ksüloosi testid), väljaheidete või peensoolevedeliku gaas-vedelik või õhekihtkromatograafia.

Väljaheidete bakterioloogiline uurimine. Kõige tavalisem maksahaigustega patsientide laboratoorse diagnoosimise meetod on väljaheidete bakterioloogiline külv mikroobide koguse ja kvaliteedi uurimiseks. Tuleb arvestada, et sellel meetodil on mitmeid üldtunnustatud puudusi: tulemuste saamise kestus, kallite toitekeskkonna kasutamine, tulemuste sõltuvus proovide võtmiseks vajalike tingimuste täitmisest, nende säilitamine, ajastus. transpordi ning transpordi- ja söötme kvaliteedi, domineeriv intraluminaalse mikrofloora määramine. Lisaks ei ületa kultiveeritud soolestiku anaeroobsete bakterite arv 7-50% nende hinnangulisest tegelikust arvust, mistõttu on peensoole mikrobiotsenoosi määramine üsna keeruline. Loetletud objektiivsed uurimisraskused ei anna täielikku pilti glükokalüksis asustavast autohtoonsest (residentsest) mikrofloorast. Üsna sageli unustavad nad selle meetodi madala tundlikkuse ja võimaluse saada valenegatiivseid tulemusi. Selle peamiseks puuduseks on suutmatus eristada seedetrakti orgaanilist ja funktsionaalset patoloogiat, mis viis mikrobiotsenoosi muutumiseni, mitte sümptomaatilise, vaid etiopatogeneetilise ravi läbiviimiseks.

Soole düsbioosi mikrobioloogilised kriteeriumid:

• ühe või mitme liigi oportunistlike mikroorganismide arvu suurenemine soolestikus normaalse bifidobakterite arvuga;
• ühte või mitut tüüpi tinglikult patogeensete mikroorganismide arvu suurenemine bifidobakterite kontsentratsiooni mõõduka vähenemisega (1–2 suurusjärku);
• mikrobiotsenoosi kohustuslike esindajate (bifidobakterid ja / või laktobatsillid) sisalduse vähenemine ilma saprofüütilise või tinglikult patogeense soole mikrofloora arvu suurenemiseta;
• mõõdukas või märkimisväärne (<10 7) снижение содержания бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями в аэробной микрофлоре: редукцией лактобацилл, появлением измененных форм кишечной палочки, обнаружением одного или нескольких представителей условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах (до 10 7 –10 8 КОЕ/г).

Düsbioosi iseloomustab vähemalt 3 kriteeriumi olemasolu, mis on 3-kordse analüüsi käigus püsivalt säilinud.

Koprogramm näitab kaudselt düsbiootilisi häireid ja tuvastatud muutused sõltuvad selle või selle soole düspepsia olemasolust ja tüübist.

Proksimaalses peensooles maksa poolt erituvad sapphapped täidavad oma peamist füsioloogilist funktsiooni – osalevad lipiidide seedimises ja imendumises. Peensoole distaalsetes osades toimuvad sapphapete endi transformatsioonid: dekonjugatsioon, dehüdroksüülimine ja nende reabsorptsioon.

Peamine füsioloogiline sapphapete imendumise koht on terminaalne niudesool, kus on spetsiifiline aktiivne transpordisüsteem, mis üldiselt tagab sapphapete pideva ringluse. Tervel inimesel imendub tsükli jooksul tagasi 95% sapphapetest ja ainult 5% kaob roojaga. Põletikulise protsessi ja düsbioosi esinemisel niudesooles suureneb märkimisväärselt sapphapete väljaheide.

Sapphapped käärsooles pärsivad imendumist ja suurendavad vee ja elektrolüütide sekretsiooni, mis põhjustab sekretoorset (kolageenset) kõhulahtisust. Enterohepaatilise vereringe tõttu sisenevad hepatotsüütidesse primaarsed konjugeeritud ja dekonjugeeritud, samuti sekundaarsed sapphapped. Sel juhul seondub deoksükoolhape glütsiini või tauriiniga ja ringleb koos primaarsete sapphapetega. Lisaks on litokoolhape konjugeeritud sulfaatidega, mis vähendab järsult selle imendumist ja sisenemist enterohepaatilisesse vereringesse. Deoksükoolhappe liigne imendumine ja vereringesse sisenemine aitab kaasa sapikivide tekkele, litokoolhape põhjustab hepatotsüütide kahjustusi.

Niudesoole osalise kahjustuse korral (alla 100 cm3) põhjustab sapphapete imendumise halvenemine nn sapiteede kõhulahtisust. Ulatuslikumate kahjustuste korral (üle 100 cm3) tekib enterohepaatilise vereringe katkemise tõttu absoluutne sapphapete puudulikkus, mis on steatorröa põhjuseks.

Düsbioosi sümptomitega patsientidel on maksa kolesekretoorne funktsioon häiritud, mis on seotud sapphapete enterohepaatilise tsirkulatsiooni ja maksa konjugeerimisvõime rikkumisega. Sapphapetel on soolestiku normaalse mikrofloora kasvu ja talitlust stimuleeriv toime. Sapphapete biosünteesi kontrollib negatiivne tagasiside tüüp teatud koguse sapphapete naasmisega maksa enterohepaatilise vereringe käigus. Sapphapped stimuleerivad soolemotoorikat, neil on bakteriostaatiline toime. Kui sapi voolu soolestikku väheneb, toimub mikroflooras olulisi muutusi. Sapphapete üldkontsentratsioon veres ja nende suhe muutuvad maksahaiguste korral oluliselt.

Soole limaskesta kahjustavaks teguriks on vabad sapphapped, mis tekivad suurenenud dekonjugatsiooniprotsesside tulemusena proksimaalses peensooles soolebakterite, peamiselt bakteroidide mõjul. Pika ahelaga rasvhapped, mis ei imendu peensooles, põhjustavad ka vee ja naatriumi hüpersekretsiooni ning sellest tulenevalt kõhulahtisust. Samal ajal väheneb oluliselt lipiidide imendumisega seotud konjugeeritud sapphapete kontsentratsioon.

Malabsorptsiooni peensooles iseloomustab steatorröa, mis väljendub suuremal või vähemal määral ja millega kaasneb FA koos kõhulahtisusega või FA soolad koos soolte normaalse evakueerimisega läbi soolte või kõhukinnisus.

Käärsoole seedimise puudulikkusega kaasneb fermentatiivne düspepsia, mille käigus moodustub suur hulk seeditud kiudaineid. Oluliselt suureneb väljaheidete hulk, väljaheide on pudrune, vahutav, väljaheidete reaktsioon on teravalt happeline, määratakse suur kogus tärklist, seeditud ja seedimata kiudaineid, jodofiilset taimestikku, rasvhappeid, eritunud orgaanilise aine kogus. happed on suurenenud. Lugoli lahusega valmistamisel tuvastatakse intratsellulaarselt ja ekstratsellulaarselt paiknev tärklis ning normaalne jodofiilne floora (klostriidid).

Käärimisprotsesside ülekaaluga soolestikus tõmbab tähelepanu teravalt hapukas väljaheite lõhn. Intestinaalset düsbioosi kroonilise neeruhaigusega patsientidel, mis põhjustab fermentatiivset düspepsiat, iseloomustab leukotsüütide ja sammasepiteeliga lima ilmumine, samas kui lima on tavaliselt segunenud fekaalse detriidi ja tekkiva patoloogilise jodofiilse taimestikuga (väikesed kokid, väikesed ja suured varraste floora). . Putrefaktiivse düspepsiaga esineva düsbioosi korral suureneb väljaheidete hulk, väljaheide on vedel, väljaheidete aluseline reaktsioon, see sisaldab palju lihaskiude, tärklist, seedimata kiudaineid ja jodofiilset taimestikku. Putrefaktiivne düspepsia (koliit) – trippelfosfaadi kristallid näitavad pH nihkumist leeliselisele poolele ja suurenenud mädanemisprotsessi jämesooles.

PCR diagnostika. Molekulaargeneetilised meetodid võimaldavad tuvastada mikroorganisme, määrates uuritavate mikroobide desoksüribonukleiinhapete (DNA) või ribonukleiinhapete (RNA) aluste unikaalse järjestuse; Viimastel aastatel on laialt levinud meetod mikroorganismide tüüpide määramiseks polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR-diagnostika) abil. PCR-meetod põhineb patogeeni genoomse DNA või RNA lõigu komplementaarsel lõpetamisel. sisse vitro kasutades ensüümi termostabiilset DNA polümeraasi. PCR-diagnostika abil määratakse mõned rakusisese või membraani lokaliseerimisega mikrofloora esindajad, mida on raske toitekeskkonnas kasvatada. Meetod eristub teostamise lihtsuse, täieliku automatiseerimise võimaluse, tulemuste saamise kiiruse ja uuringu jaoks vajaliku patoloogilise materjali väikese koguse poolest. Siiski on uuringu teabesisu kõrge ainult seoses piiratud hulga oportunistlike ja patogeensete mikroorganismide ja viirustega. Sellel meetodil on mitmeid puudusi – näiteks sagedased valepositiivsed tulemused, piisava kvantitatiivse hindamise võimatus. Tundlikkuse poolest on PCR diagnostilise meetodina kõige täiuslikum (mitu suurusjärku kõrgem kui teised testid). Meetodi spetsiifilisus on samuti kõrge, kuid seni pole enamik testisüsteeme piisavalt töökindlad, et asendada klassikalisi meetodeid isegi absoluutsete patogeenide diagnoosimisel.

Väljaheidete gaas-vedelik kromatograafia (GLC). Võimaldab hinnata mikroorganismide elutähtsa aktiivsusega seotud aineid (täpselt neid, mida rutiinse bakterioloogilise uuringu käigus ei määrata, mis nõuab eritingimusi anaeroobide kasvatamiseks). Meetod võimaldab kiiresti ja täpselt hinnata põlisrahvaste mikrofloora seisundit. Lisaks on väljatöötatud meetodi eripäraks see, et selle tulemusena on kogutud materjal mitte ainult mikroorganismide üldise koostise kontrollimiseks, vaid ka rasvhapete sisalduse kliiniline andmebaas (võttes arvesse nende füsioloogilisi omadusi). mõju) paljudes bioloogilistes substraatides, millel on seedetrakti erinevate patoloogiatega, on välja töötatud piisav süsteem kliinilise kulgemise, raskusastme, patoloogilise protsessi staadiumi ja seedetrakti patoloogia tüsistuste arengu ennustamiseks ja jälgimiseks, tõhus ravi raviskeemid on välja töötatud, võttes arvesse patsiendi individuaalset "metaboliidi" staatust. See tähendab, et uue metoodilise lähenemisviisi kasutamine võimaldab arstil mitte ainult õigesti hinnata mikrobiotsenoosi seisundit, vaid ka tuvastada selle rikkumiseni viinud patoloogia ja valida ravi erinevalt.

Gaasikromatograafia massispektromeetriaga. Parietaalse soolestiku mikrobiota koostist saab analüüsida gaasikromatograafia meetodil koos massispektromeetriaga (GC-MS) . Just soole limaskesta ümbritsevas limaskesta kihis toimub maost tuleva toiduküümi ja vajalike toitainete seedimine sooleseina epiteeli rakkude poolt, samuti suure hulga rakkude süntees mikroorganismide poolt. bioloogiliselt aktiivsed ained (ensüümid, vitamiinid, antibiootikumid, immunostimulaatorid), aga ka toksiinid.ja inimesele kahjulikud metaboliidid. Väljaheidete mikrofloora on nende protsesside produkt, mille käigus mikroorganismide paljunemine jätkub, kuid soolte ülaosaga võrreldes erinevates tingimustes ja peegeldab pigem õõnsust kui parietaalset mikrofloorat, mis on stabiilsem. Meetod põhineb mikroorganismide esinemise tuvastamisel nende spetsiifiliste kemikaalide – nende rakuseina osaks olevate rasvhapete, aldehüüdide ja steroolide hulgast – markerite abil. Spetsiifilisus tähendab, et selliseid aineid leidub ainult mikroorganismide lipiidides ja neid ei leidu nende elupaigas. Seetõttu saab neid piisavalt tundliku analüüsimeetodiga avastada ja kvantifitseerida otse elupaigas, vältides vajadust neid tehiskeskkonnas eelkultiveerida. Analüüsi põhiolemus seisneb selles, et uuritavast proovist (kliiniline materjal: veri, uriin, väljaheited) eraldatakse kõrgemad FA-d, eraldatakse need kromatograafil kõrglahutusega kapillaarkolonnis ja analüüsitakse koostist dünaamilisel režiimil massil. spektromeeter. Mikroorganismide tuvastamise meetod FA-markerite abil on sarnane geneetilisele (PCR, 16sRNA nukleotiidjärjestuse määramine jne), kuna FA-de koostis määratakse DNA-s ja reprodutseeritakse genoomi piirkonna replikatsiooni teel ülekande-RNA-dega ja järgnev FA-de süntees mitokondrites, kasutades messenger-RNA-sid. Mõlemad meetodid näitavad, et eubakterid, bakteroidid ja klostriidid koos ja eraldi on suurusjärgu võrra suuremad kui bifidobakterid. Düsbiootiliste muutuste või peensoole infektsiooni diagnoosimiseks uuritakse verd GC-MS abil. Piisab 40 µl verd – s.t. Sõna otseses mõttes üks mikrotilk. Sellise koguse saab kätte tavalise kliinilise vereanalüüsiga sõrmest verd võttes, mis lihtsustab oluliselt materjali kogumist ja vähendab analüüsi aega.

Seega on nii peen- kui jämesoole mikrofloora rikkumisest täieliku pildi saamiseks vaja kombineerida diagnostilisi meetodeid, neid jälgida, mis võimaldab käimasolevat ravi ratsionaalselt üles ehitada ja õigeaegselt dünaamikas korrigeerida.

Terapeutilised meetmed

Mikrobiotsenoosi häirete kliiniliste ilmingutega kroonilise neeruhaigusega patsientidel on soovitatav mikrobiotsenoosi korrigeerida mitmel viisil. Need on etiotroopne ravi, meetmed maksa kahjustatud metaboolse funktsiooni taastamiseks, retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude aktiveerimiseks ja soolestiku mikrobiotsenoosi häirete kõrvaldamiseks. Tiheda koostöö tõttu on need lähenemisviisid võrdselt olulised. Maksarakkude ensümaatiliste süsteemide rikkumine, nende funktsioonide kontrollimehhanismide tasakaalustamatus, mis on tingitud koostöö muutustest mikrobiota - sinusoidsete mononukleaarsete rakkude - hepatotsüütide süsteemis, ei jäta lootust positiivseks metaboolseks toimeks ilma ravimite sekkumiseta.

Nende edukas rakendamine on võimalik sapphapete, probiootikumide ja prebiootikumide pikaajalisel kasutamisel. Nende ravimite kompleksi iseloomustab hepatotoksilise toime absoluutne puudumine, mis on mitmes aspektis oluline. Kroonilise neeruhaiguse maksafunktsiooni kahjustuse korrigeerimiseks kasutatakse hepatoprotektorite rühma kuuluvaid sapphappepreparaate (ursodeoksükoolhape - ursofalk). Nad käivitavad hepatotsüütide füsioloogiliste funktsioonide taastamise, omavad membraane stabiliseerivat, antioksüdantset toimet, samuti suurendavad sapi tootmist (kolereetiline toime) ja tagavad piisava sapivoolu maksast sapiteedesse (kolekineetiline toime), mis aitab kaasa seedimisprotsesside normaliseerimine.

Soolestiku mikrobiotsenoosi rikkumiste korrigeerimine on soovitatav läbi viia mitmes suunas: kahjulike välismõjude kõrvaldamine; täielik funktsionaalne toitumine; põhihaiguse ravi; soolestiku mikrobiotsenoosi häirete korrigeerimine. Praegu on soolestiku mikrobiotsenoosi häirete korrigeerimiseks kolm suunda:

• selektiivne saastest puhastamine (antibiootikumid, soolestiku antiseptikumid);
• normaalse mikrofloora tüvede "stimuleerimine" (prebiootikumid),
• asendusravi (probiootikumid - Bifistim).

Mikrobiotsenoosi korrigeerivate ainete positiivset mõju inimkehale vahendab patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide kasvu, paljunemise ja koloniseerimise pärssimine, optimaalsete tingimuste loomine endogeensete kohustuslike mikroorganismide arenguks, immunomodulatsioon ja otsene mõju füsioloogilisele. organismi funktsioonid ja biokeemilised reaktsioonid. Patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide kasvu, paljunemise ja koloniseerimise pärssimiseks kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid, kuid sümbiootilise mikrobiota pärssimise võimalus, resistentsete vormide arvu suurenemine toob kaasa nende kasutamise piiramise. Absoluutsed näidustused on baktereemia ja düsbioosist tingitud enterogeense sepsise oht. Valikravimiteks on sel juhul laia toimespektriga antibiootikumid, mille suhtes veres leiduvad mikroobid on tundlikud. Antibiootikumravi suhtelisteks näidustusteks võivad olla kroonilised kõhulahtisuse haigused, millega kaasneb patogeense mikroobse floora ülemäärane bakterite vohamine peensoole valendikus (lühikese peensoole resektsioonijärgne sündroom, adhesiivne haigus, äkilise kuluga tsöliaakia). Teisest küljest on antimikroobsete ravimite määramise näidustus oportunistliku mikrofloora arvu püsiv suurenemine üle 10 4 -10 5 grammi kohta, millega kaasnevad rasked soolestiku ja üldised somaatilised häired. Samal ajal on soovitatav kasutada soole antiseptikume, millel on sümbiootilisele mikroobsele floorale vähem väljendunud kahjulik mõju kui antibiootikumid.

Prebiootikumid on suur hulk ühendeid, mis stimuleerivad selektiivselt ühe või mitme soolestikus elava mikroorganismirühma kasvu ja/või ainevahetust, tagades soolestiku mikrobiotsenoosi normaalse koostise. Prebiootilise toimega on: oligo-, mono- ja polüsahhariidid (laktuloos, ksülitool, pektiin, inuliin); lahustuvad ja lahustumatud toidukiud (psüllium, fibregam); taime- ja mikroobiekstraktid (pärm, kartul, mais, riis); aminohapped (valiin, arginiin, glutamiinhape); antioksüdandid (superoksiiddismutaas, reksod, vitamiinid A, C, E, karotenoidid); polüküllastumata rasvhapped (eikosapentaeenhape) jne. Prebiootikumid avaldavad soodsat mõju organismi erinevatele funktsioonidele ja neil ei ole pikaajalisel kasutamisel kõrvalmõjusid.

Probiootikumid - preparaadid või toiduained, mis sisaldavad normaalse soolestiku mikrofloora elusliike. Nende oluline toimemehhanism on antagonistlik toime soolestiku mikrofloora patogeensete tüvede vastu, mis on tingitud normaalsete bakterite metaboliitide toimest, millest peamised on lühikese ahelaga rasvhapped ja piimhape.

Mikroorganismidele, mille alusel probiootikume luuakse, esitatakse järgmised nõuded:

1) mikroorganism tuleb identifitseerida liigile fenotüübiliste ja genotüübiliste tunnuste järgi, uurida tüve geneetilisi omadusi, sealhulgas kromosoomväliseid pärilikkuse tegureid;

2) tüvi peab olema liigist, mis ei põhjusta inimese haigusi, s.o. peab olema avirulentne, apatogeenne, inimesele ohutu;

3) tüve omadused peavad olema stabiilsed kasvatamisel, tootmisel ja pikaajalisel kasutamisel laboriloomadel;

4) tüvel peab olema antagonistlik toime patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide suhtes, samas kui see ei rõhu normaalse mikrofloora esindajaid; soovitav on kromosomaalne resistentsus antibiootikumide terapeutiliste annuste suhtes;

5) tüved peavad olema bioloogiliste omaduste poolest stabiilsed preparaatide saamisprotsessi kõikides etappides ja nende säilitamise ajal reguleeritud perioodil.

Mikrobioloogilised kriteeriumid terapeutiliselt aktiivse probiootikumi valimisel hõlmavad järgmist:

• probiootilise bakteritüve kõrge elujõulisus ja tüve kiire üleminek anabioosist metaboolselt aktiivsesse olekusse;
• antagonism patsiendi haiguste patogeensete patogeenide suhtes (bakterid, viirused, seened, mükoplasmad jne);
• antagonismi ja sümbioosi puudumine inimese normaalse kasuliku mikroflooraga;
• normaalse mikrofloora antagonismi puudumine probiootilise tüvega;
• probiootiliste tüvede kleepuvusvõime ja lühike viibimisaeg inimkehas.

Praegu kasutatakse erinevaid mikroorganisme sisaldavaid preparaate ja toidulisandeid: bifidobakterid ( Bifidobakter bifidum, B. infantis, B. longum, B. Breve, B. noorukid, B. lactis, B. loomad), laktobatsillid ( Lactobacillus GG, L. acidophilus, L. plantarum, L. casei spp. rhamnosus, L. brevis, L. helveticus, L. delbrueckii spp. bulgaricus, L. gasseri, L. femientum, L. lactis), laktokokid (Laktokokk spp. Koosremonis L. lactis spp. lactis), E. coli ( Escherichia coli), enterokokid ( Enterokokk faecium, E. fekaalid), streptokokid ( Streptokokk sülg spp. thermophilus, S. faecium, S. cremoris, S. lactis), propioonibakterid ( Propionibakter aknes), batsillid ( batsill subtilis), sahharomütseedseened ( Saccharomyces boulardii). Probiootikumid võivad sisaldada nii monokultuuri kui ka mitut tüüpi mikroorganisme (sümbiootikume).

Kõige lootustandvam suund soole düsbioosi ravis kroonilise neeruhaigusega patsientidel on sümbiootikumi Bifistim kasutamine täiskasvanutele, mis vastab kõigile ülaltoodud nõuetele. Ravimi koostis sisaldab järgmiste tüvede elusate bifidobakterite külmkuivatatud mikroobset massi: Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium adolescentis, mikroorganismide kontsentratsioon on vähemalt 10? cfu/g Sisaldab ka vitamiine (A, D?, C, K, E, B?, B?, B?, B??, niatsiin, biotiin, foolhape, kaltsiumpantotenaat), pektiini, MCC, kaltsiumvesinikfosfaati, fruktoosi, looduslikku maitselisand "Apelsin".

Osana ravimist Bifistim Lacto külmkuivatatud mikroobse massi elusate lactobacilli L. acidophilus, Bifidobacterium adolescentis bifidobakterite tüvede kontsentratsioon vähemalt 10? CFU/g ja oligofruktoos, pektiin, MCC, kaltsium, fruktoos.

Kõik mikroorganismid, mis kuuluvad Bifistim'i, omavad üksteise suhtes sünergistlikku toimet. See kasulike bakterite, vitamiinide ja kiudainete kombinatsioon säilitab ja reguleerib soolestiku mikrofloora füsioloogilist tasakaalu, kõrvaldades soolehäirete ilmingud, toodab aineid, mis parandavad bioloogiliselt aktiivsete ainete imendumist ja omastamist. Vitamiinikompleks aitab taastada organismi loomulikku kaitsevõimet, samuti on see lisafaktor, mis tagab normaalse mikrofloora tasakaalu. Kiudained (MCC, pektiin) ja oligofruktoos täidavad prebiootilist funktsiooni, stimuleerides seedimisprotsesse parandavate bakterite kasvu ja paljunemist ning aitavad kaasa ka keha aktiivsele detoksikatsioonile.

Omadusedpreparaadis Bifistim sisalduvad bifidobakterid ja laktobatsillid:

• neil on kõrge antagonistlik toime paljude patogeensete ja oportunistlike soolestiku mikroorganismide vastu, sealhulgas: stafülokokid, proteus, enteropatogeensed Escherichia coli, shigella, mõned pärmitaolised seened,
• taastada soolestiku mikrofloora tasakaal,
• normaliseerida soolestiku seede- ja kaitsefunktsioone,
• aktiveerida ainevahetusprotsesse,
• suurendada organismi mittespetsiifilist resistentsust,
• parandab maksafunktsiooni,
• vähendada antibiootikumide ja erinevate toksiliste ainete põhjustatud kõhulahtisuse tekkeriski,
• vähendab kolesterooli taset veres,
• vähendada allergilisi ilminguid laktoositalumatuse korral,
• vältida vähi arengut,
• orgaaniliste rasvhapete tootmine,
• sünteesib aminohappeid, valke, B- ja K-rühma vitamiine, happeid: pantoteen-, nikotiin-, fool-, piim-, äädik-, sipelg- ja merevaikhape,
• osaleda toidusubstraatide ärakasutamises ja parietaalse seedimise aktiveerimises ning stimuleerida soolemotoorikat,
• osalemine mineraalide ainevahetuses aitab kaasa kaltsiumi, raua ja vitamiiniioonide suurenenud imendumisele läbi sooleseinte,
• neil on immunomoduleeriv toime: reguleerivad rakulise ja humoraalse immuunsuse funktsioone, takistavad sekretoorse Ig A lagunemist, stimuleerivad interferooni moodustumist ja toodavad lüsosüümi.

Näidustused kohtumiseks:

Üldiselt on kombineeritud probiootikumidel parem adhesioon, nad stimuleerivad suuremal määral kohaliku taimestiku kasvu.

Seega on kroonilise neeruhaiguse kujunemise ja soole mikrofloora struktuursete muutuste vahel tihe mitmetasandiline seos, mis määravad suuresti maksahaiguse raskusastme ning nõuavad nende seisundite diagnoosimisel ja ravimisel kõikehõlmavat ja samm-sammulist lähenemist, kasutades kõrgeid -tehnoloogilised ravimid.

Kirjandus

1. Ardatskaja M.D. Soolestiku mikrobiotsenoos ja selle roll seedetrakti haiguste tekkes ja säilimises // Meditsiini ja farmaatsia uudised. Gastroenteroloogia. – 2010; 313:68.
2. Bondarenko V.M. Düsbakterioos / M.: Meditsiin. – 1994; Koos. 334.
3. Bondarenko V.M., Šapošnikova L.I. Bifidobakterite ja laktobatsillide füsioloogiliselt aktiivseid rakke sisaldavate vedelate sümbiootiliste biokomplekside kliiniline toime / M.: Tver-Triada. – 2009; 96 lk.
4. Bondarenko V.M. Oportunistlike bakterite roll erinevate asukohtade kroonilistes protsessides / M.: Tver-Triada. – 2011; 88 lk.
5. Vorobjov A.A., Nesvižski Yu.V., Zudenkov A.E. Jämesoole parietaalse ja luminaalse mikrofloora võrdlev uuring hiirte katses // Zhurn. mikrobiol., epidemiool. ja immunobiool. – 2001; 1:62–7.
6. Grinevich V.B., Uspensky Yu.P., Dobrynin V.M. Soole düsbioosi diagnoosimise ja ravi kliinilised aspektid üldises ravipraktikas. Peterburi, 2003; Koos. 36.
7. Zakirov I.G. Soole düsbakterioos kroonilise viirushepatiidi korral // Kaasan. – 2003; Koos. 86.
8. Ivaškin V.T. Maksa ja sapiteede haigused / Juhised arstidele. - Kirjastus "M-Vesti". - 2002.
9. Korvjakova E.R. Soole düsbioos pärast bakteriaalseid infektsioone ja selle korrigeerimise meetodid // Lõputöö kokkuvõte. dis. … Dr. med. Teadused. - Peterburi. – 2000; Koos. 44.
10. Osipov G.A., Parfenov A.I., Verkhovtseva N.V. ja muud Soole limaskesta mikroorganismide uurimise kliiniline tähtsus kultuurilis-biokeemiliste ja kromatomassi-spektromeetriliste meetoditega // Ekspert. ja kiil. gastroenterool. – 2004.
11. Tööstusstandard OST 91500.11.0004-2003 “Patsiendihalduse protokoll. Soole düsbakterioos. - Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 231, 06.09.2003.
12. Petuhhov V.A., Sternina L.A., Travkin A.E. Maksa düsfunktsioon ja düsbioos Savelievi lipiidide distressi sündroomis: kaasaegne vaade probleemile // Consilium Medicum. – 2004; 6(6):406–9.
13. Petrov L.N. et al. Bakteriaalsed probiootikumid: biotehnoloogia, kliinik, valikualgoritm / St. Petersburg: Federal State Unitary Enterprise Gos. OCHB uurimisinstituut. – 2008; Koos. 31.
14. Radchenko V.G., Sitkin S.I., Seliverstov P.V. Soole düsbioosi diagnoosimise ja ravi põhimõtted krooniliste maksahaigustega patsientidel / Peterburi. – 2010; 36 lk.
15. Radchenko V.G., Suvorov A.N., Sitkin S.I., Seliverstov P.V., Teterina L.A. Sünbiootikumide kasutamise võimalused krooniliste maksahaigustega patsientidel / Peterburi. – 2010; 30 s.
16. Radchenko V.G., Safronenkova I.G., Seliverstov P.V., Sitkin S.I. Soole düsbioosi diagnoosimise ja ravi kliinilised aspektid krooniliste maksahaigustega patsientidel / Peterburi. – 2009; 28 p.
17. Radchenko V.G., Suvorov A.N., Sitkin S.I., Seliverstov P.V., Teterina L.A. Prebiootikumi Mucofalk kasutamise efektiivsus krooniliste maksahaiguste ja hepaatilise entsefalopaatiaga patsientidel käärsoole düsbioosi taustal / Peterburi. – 2010; 40 s.
18. Seliverstov P.V. Soole düsbioos ja selle korrigeerimise viisid krooniliste maksahaigustega patsientidel // Lõputöö kokkuvõte. lõputöö ... Dr. med. Teadused. - Peterburi. – 2011; 23 lk.
19. Shenderov B.A. Meditsiiniline mikroobne ökoloogia ja funktsionaalne toitumine. T. I: Inimeste ja loomade mikrofloora ja selle funktsioonid / M .: GRANT. – 1998; Koos. 288.
20. Bellantani S., Saccoccio G., Masutti F. el ul. Maksa steatoosi levimus ja riskifaktorid Põhja-Itaalias // An. Intern. Med. – 2000; 132:112–7.
21. Bosch J., Garcia-Pagan J. Tsirroosi tüsistused. Portaalhüpertensioon // Hepatoloogia. – 2000; 32:141–56.
22. Cebra J. Mikrobioota mõjud soolestiku immuunsüsteemi arengule // Am. J. Clin. Nutr. – 1999; 69:1046–51.
23. Czyan, h., YAn, YU., Lyu, n CHeni, h, Bifidobacterium bifidum'i eksopolüsahhariidi mõju inimese kõhuvähi kottidele ja telomeraasia pöördtranskriptaasile.

Kui mõtleme oma tervisele, jagame oma keha oma soolestiku bakteritega. Tegelikult võime öelda, et paljud meie keha funktsioonid sõltuvad meie soolestikus leiduvatest bakteritest. Need bakterid võivad muuta meid kõhnaks või paksuks, terveks või haigeks, õnnelikuks või depressiooniks. Teadus on alles hakanud mõistma, kuidas soolestiku mikrofloora meie elu mõjutab. Selles artiklis vaatleme teadaolevat teavet meie soolebakterite kohta, sealhulgas seda, kuidas nad meie keha ja meelt kujundavad.

Soole mikrofloora - mis see on?

Meie soolestikus elavaid suuri mikroobide (bakterid, seened, viirused) kooslusi nimetatakse soolestiku mikroflooraks. Meie soolestikus elab 10 13 - 10 14 (kuni sada triljonit) bakterit. Tegelikult kuuluvad kehale vähem kui pooled inimkeha rakkudest. Rohkem kui pooled meie keha rakkudest on bakterid, mis elavad sooltes ja nahas.

Kui varem arvati, et mikroobe on kehas kümme korda rohkem kui rakke, siis uued arvutused näitavad 1:1-lähedast suhet. Täiskasvanu soolestikus on 0,2–1 kg baktereid.

Soolestiku bakterid mängivad meie kehas palju kasulikke rolle.:

• Aitab saada toidust rohkem energiat
• Tagab oluliste vitamiinide nagu B ja K tootmise
• Tugevdada soolebarjääri
• Parandage immuunsüsteemi tööd
• Kaitske soolestikku kahjulike ja oportunistlike mikroorganismide eest
• Toetab sapphapete tootmist
• Lagundada toksiine ja kantserogeene
• Need on vajalik tingimus elundite, eriti soolte ja aju normaalseks toimimiseks

Tasakaalustamata mikrofloora muudab meid vastuvõtlikumaks infektsioonidele, immuunhäiretele ja põletikele.

Seega on soolestiku mikrofloora parandamine paljutõotav lähenemisviis võitluses paljude levinud haigustega.

Soole mikrofloora koostis

Polüsahhariididerikka dieediga Aafrika maapiirkondade laste soolestiku mikrobiota koostis võrreldes Itaalia linnalastega

Teaduse hinnangul on meie soolestik koduks enam kui 2000 bakteriliigile. Enamik soolestiku baktereid (80-90%) kuulub kahte rühma: Firmicutes ja Bacteroides.

Peensoolel on suhteliselt lühikesed toidu läbimise ajad ja see sisaldab tavaliselt palju happeid, hapnikku ja antimikroobseid aineid. Kõik see piirab bakterite kasvu. Peensooles suudavad ellu jääda vaid kiiresti kasvavad bakterid, mis on hapnikukindlad ja suudavad tugevalt sooleseina külge kinnituda.

Seevastu jämesooles on suur ja mitmekesine bakterite kooslus. Oma elu jooksul kasutavad nad keerulisi süsivesikuid, mis peensooles ei seedu.

Soole mikrofloora areng ja vananemine

Soolestiku mikrofloora areng imikueas ja selle mõju tervisele hilisemas elus (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893017301119)

Varem uskusid teadus ja meditsiin, et soolestiku mikrofloora moodustub pärast sündi. Mõned hiljutised uuringud viitavad aga sellele, et platsental võib olla ka oma unikaalne mikrofloora. Seega võivad bakterid inimesi koloniseerida, kui nad on veel emakas.

Tavalise sünnituse korral saab vastsündinu soolestikku mikroobid nii emalt kui ka keskkonnast. Aastaseks saamisel saab iga inimene ainulaadse, ainult talle omase bakteriprofiili. [Ja] 3-aastaseks saades muutub lapse soolestiku mikrofloora koostis sarnaseks täiskasvanu mikroflooraga. [JA]

Vastuseks hormoonide aktiivsusele puberteedieas aga muutub soolestiku mikrofloora veel kord. Sellest tulenevalt on meeste ja naiste vahel erinevusi. Suuremal määral muutub mikrofloora poistel hormooni testosterooni mõjul ja tüdrukutel omandavad bakterid menstruaaltsükliga kokkupuutel võime muuta oma kvantitatiivset koostist. [JA]

Täiskasvanueas on soolestiku mikrofloora koostis suhteliselt stabiilne. Kuid seda võivad siiski muuta elusündmused, nagu antibiootikumid, stress, füüsiline passiivsus, rasvumine ja suurel määral ka dieet. [JA]

Üle 65-aastaste inimeste puhul on mikroobide kogukond nihkumas arvukuse kasvu suunas. Bakteroidid. Üldiselt vähenevad bakteriaalsed metaboolsed protsessid, nagu lühikese ahelaga rasvhapete (SCFA) tootmine, samas kui valkude lagunemine suureneb. [JA]

Mikrofloora avab uue põneva peatüki teaduses

Teadus on alles hakanud mõistma paljusid rolle, mida soolestiku mikroobid meie kehas mängivad. Soolebakterite uurimine kasvab plahvatuslikult ja enamik neist uuringutest on väga hiljutised.

Siiski on veel palju küsimusi, mis jäävad vastuseta. Küll aga on lähiaastatel oodata palju uusi põnevaid läbimurdeid.

Kuidas teie soolestikus olevad bakterid teie tervist mõjutavad

Soolestiku mikrofloora toodab olulisi vitamiine

Soolebakterid toodavad vitamiine, millest osa me ise toota ei suuda [R]:

• Vitamiin B-12
• Foolhape / vitamiin B-9
• K-vitamiin
• Riboflaviin / vitamiin B-2
• Biotiin / vitamiin B-7
• Nikotiinhape / vitamiin B-3
• Pantoteenhape / vitamiin B-5
• Püridoksiin / vitamiin B-6
• Tiamiin / vitamiin B-1

Soole mikrofloora toodab rasvhappeid

Toitumine ja soolestiku mikrofloora võivad vererõhku reguleerida (https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.120)

Soolebakterid toodavad lühikese ahelaga rasvhapped(SCFA-d). Nende hapete hulka kuuluvad butüraat, propionaat ja atsetaat. [JA]

Need SCFA-d (lühikese ahelaga rasvhapped) täidavad meie kehas palju olulisi funktsioone.:

• Annab toidu seedimisel ligikaudu 10% päevasest kalorsusest. [JA]
• Aktiveerige AMF ja stimuleerida kaalulangust [R]
• Propionaat vähendab, alandab vere kolesteroolitaset ja suurendab ka küllastustunnet [R]
• Atsetaat vähendab söögiisu [R]
• Butüraat vähendab põletikku ja võitleb vähk[JA]
• Atsetaat ja propionaat suurendavad tsirkulatsiooni hulka Treg(regulatiivsed T-rakud), mis on võimelised vähendama liigseid immuunvastuseid [R]

Lühikese ahelaga rasvhapete mõju organismile ja haiguste tekkele (http://www.mdpi.com/2072-6643/3/10/858)

Dieedid, mis sisaldavad rohkem kiudaineid ja vähem liha Näiteks taimetoitlased või SCFA-de (lühikese ahelaga rasvhapete) arvu suurenemine. [JA]

Soolestiku mikrofloora muudab meie aju

Soolebakterid suhtlevad meie ajuga, nad on võimelised mõjutama meie käitumist ja vaimseid võimeid. [Ja] See suhtlus toimib kahes suunas. Soolestiku mikroobid ja aju mõjutavad üksteist ning teadus nimetab seda ühendust "soole-aju teljeks".

Kuidas soolestik ja aju omavahel suhtlevad?

• Vagusnärvi ja autonoomse närvisüsteemi kaudu [R]
• Bakterid toodavad soolestikus serotoniini, GABA-d, atsetüülkoliini, dopamiini ja norepinefriini. Vere kaudu võivad need ained sattuda ajju. [JA]
• Lühikese ahelaga rasvhappeid (SCFA) toodab soolestiku mikrofloora, mis annavad energiat aju närvi- ja gliiarakkudele. [JA]
• Immuunrakkude ja põletikuliste tsütokiinide kaudu. [JA]

Soolestiku bakterid võivad parandada või halvendada meeleolu ja käitumist

Kui soolestiku mikrofloora on infektsiooni või põletiku tagajärjel häiritud, võib see kahjustada meie vaimset tervist. Põletikulise soolehaigusega inimestel ilmnevad sageli sümptomid või ärevus. [JA]

Teises kontrollitud uuringus, milles osales 40 tervet täiskasvanut, aitasid probiootikumid vähendada kurbade meeleoludena avalduvate negatiivsete mõtete taset. [JA]

Uuring, milles osales 710 inimest, näitas seda kääritatud toidud(kõrge probiootikumide sisaldus) võib aidata vähendada inimeste ärevust. [JA]

Huvitav on see, et kui rottidele antakse depressiooniga inimestelt soolestiku mikrofloorat, tekib rottidel kiiresti depressioon. [Ja] Teisest küljest vähendavad "head" bakterid, nagu lakto- ja bifidobakterid, samadel rottidel ärevust ja depressiivseid sündroome. [Ja] Nagu selgus, suurendavad need bakterid trüptofaani sisaldust rottide veres. Trüptofaan on vajalik serotoniini (nn õnnehormooni) sünteesiks. [JA]

Huvitaval kombel näitasid steriilsed hiired (ilma soolestiku bakteriteta) vähem ärevust. Leiti, et neil on ajus (hipokampuses) rohkem serotoniini. Sellist rahulikku käitumist saaks muuta nende soolestikus bakterite koloniseerimine, kuid selline kokkupuude mikroobide kaudu toimis ainult noortel hiirtel. See näitab, et soolestiku mikroflooral on laste aju arengus oluline roll. [JA]

Üle 1 miljoni inimesega tehtud uuring leidis, et patsientide ravimine ühte tüüpi antibiootikumidega suurendab depressiooni riski. Depressiooni või ärevuse tekkerisk suurenes antibiootikumide korduval kasutamisel ja erinevate antibiootikumide samaaegse kasutamise arvu suurenemisel. [JA]

Soolestiku mikrofloora võib parandada ja kahjustada ajutegevust

Ühes uuringus näidati, et negatiivsed muutused soolestiku mikroflooras põhjustasid 35 täiskasvanul ja 89 lapsel halva ajutalitluse. [JA]

Teises uuringus leiti steriilsetel ja bakteriaalsete infektsioonidega hiirtel mäluprobleeme. Kuid probiootikumide lisamine nende dieeti 7 päeva jooksul enne nakkushaigusi ja nende ajal viis ajuhäirete vähenemiseni. [JA]

Antibiootikumide pikaajaline kasutamine hiirtel vähendas uute närvirakkude tootmist ajus (hipokampuses). Kuid see häire vähenes või kaotati täielikult täiendavate probiootikumide või suurenenud füüsilise aktiivsusega. [JA]

Toit võib mõjutada ka kognitiivset funktsiooni, muutes soolestiku mikrofloorat. lääne dieet(kõrge küllastunud rasvade ja suhkru sisaldus) aitab kaasa Bacteroidetes'e soolestiku vähenemisele hiirtel ja Fimicuts'i (Firmicutes) suurenemisele koos proteobakteritega (Proteobacteria). Sellised muutused on seotud aju talitlushäirete tekkega. [JA]

Kui soolestiku bakterid kanti hiirtelt, kellele toideti lääne dieeti, teistele hiirtele, ilmnes seda mikrofloorat saanud hiirtel suurenenud ärevus ning halvenenud õppimine ja mälu. [JA]

Teisest küljest aitavad "head bakterid" parandada aju funktsiooni. Uuringutes on näidatud, et mitut tüüpi probiootikumid parandavad katseloomade kognitiivset jõudlust. [JA]

Mikrofloora võib muuta sind stressile enam-vähem vastuvõtlikuks

Teie soolestiku bakterid määravad selle, kuidas te stressile reageerite. Meie mikrofloora programmeerib hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telge juba meie elu alguses. See omakorda määrab meie reaktsiooni stressile hilisemas elus. [JA]

Soolestiku bakterid võivad arengule kaasa aidata posttraumaatiline stressihäire(PTSD). Loomkatsed on näidanud, et soolestiku mikrofloora tasakaalustamatus (düsbakterioos) muudab nende loomade käitumise pärast traumaatilist sündmust vastuvõtlikumaks PTMS-i tekkeks. [JA]

Kastreeritud hiirtel on stressile liialdatud reaktsioon (nende hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telg on hüperaktiivses olekus). Sellised loomad näitavad madalamaid näitajaid BNDF- faktor, mis on vajalik närvirakkude ellujäämiseks. Kuid kui need hiired said Bifidobacteria varakult, taastati hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telg oma normaalsesse olekusse. [JA]

Uuringus, milles osales 581 õpilast, tõestati, et probiootikumide võtmine põhineb bifidobakterid tõi kaasa kõhulahtisuse (või ebamugavustunde sooltes) ja külmetushaiguste (gripi) esinemissageduse vähenemise stressirohketel tingimustel (eksamid). [JA]

Samamoodi bifidobakterid B.longum vähendas stressitaset (mõõdetud kortisool) ja ärevust 22 tervel vabatahtlikul. [JA]

On teada, et raseduse ajal nihkub ema immuunsüsteem Th2 immuunvastuse (põletikuvastase) suunas. See immuunsuse muutus põhjustab lapse immuunfunktsiooni nihke Th2 vastuse suunas. [Ja] Esimestel elunädalatel ja -kuudel aitavad soolebakterid imikutel järk-järgult suurendada Th1 põletikulise immuunvastuse aktiivsust ja taastada Th1/Th2 tasakaalu. [JA]

Keisrilõikega sündinud imikutel aktiveerub Th1 immuunsus viivitusega. Th1 immuunvastuse moodustumise kiiruse langus on tingitud soolestiku muutunud mikrofloorast. [JA]

Soole mikrofloora kaitseb infektsioonide eest

Soolestiku mikrofloora üks peamisi eeliseid on see, et see kaitseb meid kahjulike mikroobide eest. [JA]

Soolebakterid kaitsevad meid nakatumise eest[JA]:

• Selle võitlus toitainete pärast kahjulike bakteritega
• Ohtlike bakterite kasvu või aktiivsust takistavate kõrvalsaaduste tootmine
• Soole limaskesta barjääri säilitamine
• Meie kaasasündinud ja adaptiivse immuunsuse stimuleerimine

Soole mikrofloora stabiilne seisund takistab ka oportunistlike mikroobide ülekasvu. Näiteks laktobatsillid on väga olulised tugevate bakterite kasvu ärahoidmisel. Candida albicans . [JA]

Antibiootikumid muudavad sageli soolefloorat, vähendades seeläbi resistentsust kahjulike bakterite suhtes. [JA]

Mikrofloora pärsib põletikku

Soole mikrofloorat rikkuva kroonilise põletiku esinemise skeem (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00942/full)

Soolestiku bakterid võivad suurendada th17-rakkude ja põletikueelsete tsütokiinide (IL-6, IL-23, IL-1b) tootmist. Või soolestiku mikrobiota võib seeläbi soodustada ringlevate T-reg immuunrakkude tootmist põletiku vähendamine. [Ja] Mõlemad arenguteed sõltuvad teie soolestiku mikrofloorast.

Kui mikrofloora on tasakaalust väljas (soolestiku düsbioos), võib see suurendada põletikku. See seisund soodustab krooniliste põletikuliste haiguste, nagu südame isheemiatõbi, hulgiskleroos, astma ja reumatoidartriit, arengut. [JA]

Kui hiiri raviti antibiootikumidega, vähenes nende soolestikus oluliselt põletikuvastaste T-reg immuunrakkude arv ja hiirtel oli suurem kalduvus põletiku tekkeks. [JA]

"Head" bakterid, mis võivad kaitsta põletikuliste haiguste eest, hõlmavad A. muciniphila ja F. Prausnitzii. [JA]

Soolestiku bakterid kaitsevad allergiate eest

Suureneb tasakaalustamata soolestiku mikrofloora.

Uuring, milles osales 1879 vabatahtlikku, leidis, et allergikute soolestiku mikrofloora mitmekesisus oli väiksem. Neil oli vähenenud bakterite arv Clostridiales (butüraadi tootjad) ja suurendas bakterite Bacteroidales arvu. [JA]

Mitmed tegurid mis häirivad soolestiku mikrofloora normaalset talitlust ja aidata kaasa toiduallergiate tekkele[JA]:

• Imetamise puudumine imikueas
• Antibiootikumide ja maohappe inhibiitorite kasutamine
• Antiseptiliste ainete kasutamine
• Madala kiudainete (kiudainete) ja kõrge rasvasisaldusega dieet.

Lapsed, kes kasvasid üles taludes maal) või olete seal pikemalt viibinud, näitavad üldiselt väikest allergiate tekkeriski. Tõenäoliselt on selle põhjuseks nende laste mikrofloora muutus kui neil, kes veedavad oma elu linnakeskkonnas. [JA]

Teine toiduallergia vastu kaitsev tegur võib olla vanemate õdede-vendade või lemmikloomade olemasolu. Loomadega majas elavatel inimestel on soolestiku mikrofloora mitmekesisus suurem. [JA]

Kaks uuringut, milles osales 220 ja 260 last, näitasid, et probiootikumide kasutamine koos Lactobacillus rhamnosus (Lactobacillus rhamnosus) aitab kiiresti vabaneda erinevat tüüpi toiduallergiatest. Probiootikumi toime tuleneb butüraati tootvate bakterite arvu suurenemisest. [JA]

Immunoteraapia koos probiootikumiga alates Lactobacillus rhamnosus viis 62 lapsel allergiast paranemiseni 82%. [R] Lõpuks näitas 25 uuringu (4031 last) metaanalüüs seda Lactobacillus rhamnosus vähendada ekseemi riski. [JA]

Mikrofloora kaitseb astma tekke eest

47 astmahaige lapse uurimisel selgus, et mikroflooras on vähe bakterite mitmekesisust. Nende soolestiku mikrofloora oli sarnane väikelaste omaga. [JA]

Sarnaselt toiduallergiatele saavad inimesed kaitsta ennast ja oma lapsi astma tekke eest parandades mikrofloorat [I]:

• Rinnaga toitmine
• vanemad vennad ja õed
• Kokkupuude põllumajandusloomadega
• Kontakt lemmikloomadega
• Kiudainerikas dieet (minimaalselt 23 grammi päevas)

Teiselt poolt, antibiootikumid suurendavad astma riski. Kaks või enam antibiootikumikuuri raseduse ajal suurendavad järglastel astmariski (24 690 lapse uuringu põhjal). [JA]

Teises uuringus, milles osales 142 last, leiti, et antibiootikumide kasutamine varases eas suurendab ka astmariski. Ravimid vähendasid soolestiku mikrofloora mitmekesisust, vähendasid aktinobaktereid ja suurendasid bakteroidide arvu. Soolestiku bakteriaalse komponendi mitmekesisuse vähenemine püsis pärast antibiootikumide saamist üle 2 aasta. [JA]

Kiudainerikka dieediga hiirtel ilmnes soolestiku mikroflooras suurenenud Firmicuti bakterite ja Bacteroides'i suhe. See suhe suurendas lühikese ahelaga rasvhapete (SCFA) tootmist ja kaitses hingamisteede põletiku eest. [JA]

Kastreeritud hiirtel on suurenenud hingamisteede põletike arv. Nende soolte koloniseerimine noorte, kuid mitte täiskasvanud hiirte bakteritega kaitseb nende põletike tekke eest. See näitab, et soolestiku bakteritel on immuunsüsteemi arengus ajaspetsiifiline roll. [JA]

Põletikulise soolehaiguse tekkes osalev mikrofloora

Põletikulist soolehaigust (IBD) põhjustab geneetiliste, keskkonna- ja bakteriaalsete tegurite kombinatsioon. IBD avaldub haavandilise koliidi ja. Arvatakse, et need haigused võivad olla otseselt seotud soolestiku mikrofloora muutustega. [JA]

Metaanalüüs (7 uuringut, milles osales 706 inimest) näitas, et IBD-ga inimestel on tavaliselt madalam Bacteroides. [JA]

Teises metaanalüüsis (7 uuringut 252 isikuga) leiti, et põletikulise soolehaigusega inimestel on rohkem kahjulikke baktereid, sh. coli ja shigell . [JA]

Bakter Faecalibacterium prausnitzii leidub ainult inimestel, on üks võihappe (butüraatide) tootjatest ja suudab kaitsta põletikuliste soolehaiguste eest. See bakter väheneb haavandilise koliidi ja Crohni tõvega inimestel.. [Ja, Ja]

Soole mikrofloora häired soodustavad autoimmuunhaiguste teket

Imikud puutuvad mikroobidega üha vähem kokku. See võib suurendada nende riski haigestuda autoimmuunhaigustesse, sest mikroobide puudumine nende keskkonnas pärsib nende immuunsüsteemi arengut. Selle tulemusena ei toodeta immuunrakke õiges koguses T-reg, mis viib mikroorganismide taluvuse kaotuseni. [JA]

Lühikese ahelaga rasvhapped (SCFA-d), mida toodavad soolestiku bakterid, soodustavad tolerantsust, suurendades ringlevaid T-reg immuunrakke. [JA]

Soole mikrofloora I tüüpi diabeedi korral

Uuring, milles osales 8 I tüüpi diabeeti põdevat last, näitas, et nende soolestiku mikrofloora on vähem stabiilne ja vähem mitmekesine. Neil on vähem Firmicute ja rohkem bakteroide. [Ja] Üldiselt oli neil butüraaditootjaid vähem.

Diabeedile kalduvatel hiirtel, keda raviti antibiootikumidega, oli diabeet väiksem. Bakterite arv suurenes, kui hiirtele anti antibiootikume A. muciniphila . Need on kasulikud bakterid, mis võivad imikutel mängida kaitsvat rolli autoimmuunse suhkurtõve (I tüüpi suhkurtõve) vastu. [JA]

Teises uuringus näidati, et hiired kaldusid diabeeti, kuid toideti palju kääritatud(kääritatud) tooted ja kiudainerikkad haigestuvad tõenäolisemalt I tüüpi diabeeti. Seda suurenenud riski seostati Bacteroidide suurenemise ja Firmicutes'i vähenemisega. [JA]

Võib öelda, et muutunud mikrofloora mõju kohta I tüüpi diabeedi tekkele on erinevaid arvamusi. Ja kuigi täpselt pole teada, siis kas juba muutunud soole mikrofloora stimuleerib I tüüpi diabeeti või muutub see mikrofloora juba haiguse tagajärjel. [JA]

Soole mikrofloora luupuses

Ühes uuringus, milles osales 40 luupusega patsienti, leiti, et nende inimeste mikrofloora sisaldas rohkem Bacteroides ja vähem Firmicutes. [JA]

Luupusele kalduvate noorte hiirte mikroflooras oli rohkem Bacteroides, mis sarnaneb inimesega. Hiirtel ilmnes ka vähem laktobatsille. Kuid retinoehappe lisamine nende hiirte dieedile taastas laktobatsillide ja luupuse sümptomid paranesid. [JA]

Samuti laktobatsillid suutsid parandada neerufunktsiooni neerupõletikust põhjustatud luupusega emastel hiirtel. See ravi pikendas ka nende ellujäämisaega. On teada, et Lactobacillus vähendab põletikku soolestikus, muutes immuunrakkude T-reg/Th17 suhet T-reg suurendamise suunas. Need ringlevad T-reg rakud vähendavad tsütokiini IL-6 taset ja suurendavad IL-10 taset. Seda positiivset mõju meestel ei täheldatud, mis viitab põletikulise toime hormonaalsele sõltuvusele. [JA]

Luupusele kalduvatel hiirtel tekivad soolestiku mikroflooras muutused, kui neile antakse happelisema pH-ga vett. Sel juhul suureneb Firmicute'i arv soolestikus ja Bacteroides väheneb. Nendel hiirtel ilmnes vähem antikehi ja neil oli haiguse progresseerumine aeglasem. [JA]

Soolestiku mikrofloora hulgiskleroosi korral

On teada, et see on seotud häiritud mikroflooraga. Diagnoositakse bakteroidide, firmikute ja butüraati tootvate bakterite üldist vähenemist. [JA]

Eksperimentaalse autoimmuunse entsefalomüeliidi (EAE, inimese hulgiskleroosi hiire ekvivalent) põdevatel hiirtel oli soole mikrofloora häiritud. Antibiootikumid aitasid haigust kergemaks muuta ja suremust vähendada. [Ja] Lisaks ilmnes steriilsetel hiirtel kergem EAE, mis oli seotud Th17 immuunrakkude tootmise halvenemisega (vähenenud arv). [JA]

Kui steriilsed hiired koloniseeriti bakteritega, mis suurendasid Th17 immuunrakkude tootmist, hakkas sellistel hiirtel arenema EAE. Teisest küljest aitas nende hiirte koloniseerimine Bacteroides'idega (kasulikud bakterid) kaitsta EAE arengu eest, suurendades ringlevate T-reg immuunrakkude arvu. [JA]

Soole mikrofloora reumatoidartriidi korral

Teadus on tõestanud, et keskkonnategurid on arengus (RA) palju olulisemad kui geneetiline eelsoodumus. [Ja] Nende eelsooduvate tegurite hulka kuulub soolestiku mikrofloora tervis.

RA-ga patsientidel oli mikrofloora mitmekesisus vähenenud. 72 osalejaga uuringus näidati, et mikrofloora häired olid haiguse kestuse ja autoantikehade tootmise suurenemisega suuremad. [JA]

On teada, et mitmed bakterid on otseselt seotud reumatoidartriidi tekkega: Collinsella , Prevotellacorpi ja Lactobacillussülg. [R] Collinsella või Prevotella bakteritega koloniseeritud eelsoodumusega hiired corpi neil oli suurem risk artriidi tekkeks ja nende haigus oli raskem. [JA]

Teisest küljest bakterid Prevotellahisticola vähendas reumatoidartriidi esinemissagedust ja raskust hiirtel. Prevotellahisticola vähendas haiguse aktiivsust, suurendades T-reg immuunrakkude arvu ja IL-10 tsütokiini, mis vähendas põletikuliste Th17 lümfotsüütide aktivatsiooni. [JA]

On näidatud, et mõned probiootikumid parandavad reumatoidartriidiga patsientide sümptomeid[Ja, Ja, Ja]:

• casei(uuring 46 patsiendiga)
• acidophilus(uuring 60 patsiendiga)
• Bacillus koagulanid(uuring 45 patsiendiga)

Soolestiku mikrofloora aitab parandada luude tugevust

Soolestiku mikroobid suhtlevad ka meie luudega. Kuid siiani on seda seost uuritud ainult loomadel.

Steriilsetel hiirtel luumass suureneb. Need hiired taastuvad normaalse soolestiku mikrofloora saamisel. [JA]

Lisaks põhjustasid antibiootikumid hiirtel luutiheduse suurenemist. [JA]

Ja probiootikumid, peamiselt laktobatsillid, parandasid katseloomadel luude tootmist ja tugevust. [JA]

Mikrofloora tasakaalustamatus aitab kaasa autismi tekkele

Kronoloogia näitab, et kriitilised nihked soolestiku, hormoonide ja aju küpsemises toimuvad paralleelselt ning soospetsiifilisus nendes süsteemides toimub sarnastes arengupunktides. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4785905/)

Kuni 70% autismi põdevatest inimestest on sooleprobleemid. Nende probleemide hulka kuuluvad kõhuvalu, soolestiku suurenenud läbilaskvus ja soolestiku mikrofloora tõsised muutused. Sellised probleemid tähendavad, et autismi korral on soolestiku kõrvalekallete ja ajufunktsiooni vahel otsene seos. [JA]

Väikeses kliinilises uuringus, milles osales 18 autismi põdevat last, üritati kaasata mikrofloora muutust põhihäire raviga. See ravi hõlmas 2-nädalast antibiootikumikuuri, soolepuhastust ja väljaheite siirdamine tervetelt doonoritelt. Selle ravi tulemusena vähenesid lastel sooleprobleemide sümptomid (kõhukinnisus, kõhulahtisus, düspepsia ja kõhuvalu) 80%. Samal ajal paranesid ka põhihaiguse käitumuslikud sümptomid. See paranemine püsis 8 nädalat pärast ravi lõppu. [JA]

Steriilsetel hiirtel on teadaolevalt sotsiaalsed oskused halvenenud. Nad näitavad üles liigset enesesäilitamist (sarnaselt korduvale käitumisele inimestel) ja enamikul juhtudel eelistavad nad olla tühjas ruumis, mitte teise hiire juuresolekul. Kui nende hiirte sooled koloniseeritakse kohe pärast sündi tervete hiirte soolebakteritega, paranevad mõned, kuid mitte kõik sümptomid. See tähendab, et imikueas on kriitiline periood, mil soolestiku bakterid mõjutavad aju arengut. [JA]

Inimestel võib emade rasvumine suurendada laste autismiriski. [R] Tõenäoline põhjus on soolestiku mikrofloora tasakaalustamatus.

Kui emahiirtele toideti kõrge rasvasisaldusega ja rasvarikkaid toite, muutus nende soolestiku mikrofloora tasakaalust välja ja nende järglastel tekkis probleeme sotsialiseerumisega. Kui kõhnad terved loomad elasid koos tiine emasloomaga, siis sündinud hiirtel esines selliseid sotsiaalseid häireid väga harvadel juhtudel. Lisaks üks probiootikumidest - Lactobacillus reuteri (Lactobacillus reuteri) suutsid ka neid sotsiaalseid kahjustusi parandada. [JA]

Häiritud soolestiku mikrofloora võib kaasa aidata Alzheimeri tõve tekkele

Steriilsed hiired on osaliselt kaitstud . Nende hiirte koloniseerimine haigete hiirte bakteritega aitas kaasa Alzheimeri tõve tekkele. [retsenseerimata uuring [R])

Alzheimeri tõve korral amüloidplaate (b-amüloid) moodustavat valku toodavad soolebakterid. Tuntud bakterid - coli ja Salmonella enterica (või soole salmonella, lat. Salmonella enterica), on paljude tootvate bakterite nimekirjas b-amüloidvalgud ja võib kaasa aidata Alzheimeri tõve tekkele. [JA]

Häiritud soolestiku mikroflooraga inimestel on suurem risk haigestuda Alzheimeri tõve:

• Krooniline seeninfektsioon võib suurendada Alzheimeri tõve riski [R]
• Rosaatseaga inimestel on soolestiku mikrofloora muutunud. Neil on suurenenud risk dementsuse, eriti Alzheimeri tõve tekkeks (uuring 5 591 718 inimesega). [JA]
• Diabeediga patsientidel on Alzheimeri tõve tekkerisk 2 korda suurem (uuring, milles osales 1017 vanemat inimest). [JA]

Probleemid soolestiku mikroflooraga suurendavad Parkinsoni tõve riski

Uuring, milles osales 144 katsealust, näitas, et soolestiku mikroflooraga inimestel on muutunud. Nad on arvu vähendanud Prevotellaceae peaaegu 80%. Samal ajal suurenes enterobakterite arv. [JA]

Parkinsoni tõvele kalduvatel hiirtel on steriilselt sündides vähem motoorseid kõrvalekaldeid. Kuid kui nad koloniseeriti bakteritega või neile anti lühikese ahelaga rasvhappeid (SCFA), sümptomid süvenesid. Sel juhul aitasid antibiootikumid seisundit parandada. [JA]

Kui Parkinsoni tõve geneetilise eelsoodumusega steriilsed hiired said seda haigust põdevatelt hiirtelt soolebaktereid, muutusid nende sümptomid palju hullemaks. [JA]

Häiritud soolestiku mikrofloora võib suurendada käärsoolevähi riski

179 inimesega läbi viidud uuring näitas, et käärsoolevähki põdevatel inimestel oli suurenenud Bacteroides/Prevotella suhe. [JA]

Teine uuring, milles osales 27 isikut, näitas, et käärsoolevähki põdevatel inimestel oli soolestikus rohkem atsetaati ja vähem butüraati tootvaid baktereid. [JA]

Soole- ja muud infektsioonid, samuti rikuvad kahjulikud bakterid soolestiku mikrofloorat ja suurendavad riski käärsoolevähi areng ja:

• Infektsioon Streptococcus bovis on käärsoolevähi tekke riskitegur (24 uuringu metaanalüüs). [JA]
• Bakter coli suurendab kasvaja kasvu põletikulise soolehaigusega hiirtel. [JA]

Kroonilise väsimuse sündroomiga seotud muutused soolestiku mikroflooras

100 vabatahtlikuga läbi viidud uuringus näidati, et kroonilise väsimuse sündroomi seostatakse soolestiku mikrofloora häiretega. Lisaks võib nende häirete tugevus olla seotud haiguse tõsidusega. [JA]

Sarnane uuring (87 osalejat) näitas, et kroonilise väsimuse sündroomiga patsientidel oli soolestikus vähenenud bakterite mitmekesisus. Eelkõige täheldati Firmicutide arvu vähenemist. Soolestik sisaldas rohkem põletikulisi ja vähem põletikuvastaseid bakteriliike. [JA]

20 patsiendiga läbi viidud uuring näitas, et treening põhjustab kroonilise väsimussündroomiga inimestel soolestiku mikrofloora täiendavaid häireid. [Ja] Seda seisundi halvenemist võib seletada kahjulike bakterite ja nende metaboliitide suurenenud tungimisega läbi soolebarjääri füüsilise pingutuse kaudu ja levimisega vereringe kaudu kogu kehasse.

Mikrofloora aitab vähendada väsimust treeningu ajal

Loomkatsetes leiti, et soolestiku mikrofloora normaliseerumine oli võimeline suurendama jõudlust ja vähendama väsimust füüsilise treeningu ajal. [Ja] Steriilsed hiired seevastu näitasid ujumiskatsete ajal lühemaid distantse. [JA]

Probiootikumi saamine Lactobacillus plantarum aitas kaasa lihasmassi suurenemisele, käpa haardejõule ja hiirte treeningule . [ Ja]

Soolestiku bakterid aitavad kaasa vananemisele

Bifidobakterite sisalduse muutused soole mikroflooras koos vanusega ja haiguste tekkeriskid

Vananemine on sageli seotud soolestiku mikrofloora häiretega.. [Ja] Vanematel inimestel on üldiselt madal soolestiku bakterite mitmekesisus. Nad näitavad väga väikest Firmicutide arvu ja tugevat bakteriroidide arvu suurenemist. [JA]

Soole düsbioos põhjustab madala astme kroonilist põletikku. Seda seostatakse ka immuunsüsteemi funktsiooni vähenemisega (immunosetsents). Mõlemad seisundid kaasnevad paljude vanusega seotud haigustega. [JA]

Seda näitasid kaks uuringut, milles osales 168 ja 69 Venemaa elanikku oli suurim bakterite mitmekesisus. Neil oli ka suur hulk kasulikke baktereid ja mikroobe, mis tootsid butüraati. [Ja, Ja]

Steriilsed hiired elavad kauem. Kuid kui steriilseid loomi peeti koos vanade (kuid mitte noorte) hiirtega, siis steriilsetel hiirtel suurenes põletikku soodustavate tsütokiinide sisaldus veres järsult. [JA]

, Keskmine 4,8 hääli kokku (5)

See teave on mõeldud tervishoiu- ja farmaatsiatöötajatele. Patsiendid ei tohiks seda teavet kasutada meditsiinilise nõuande või soovitusena.

Soolestiku mikrobiotsenoos

Rapovets V.A.

Soolestiku mikrobiotsenoosi korrigeerijad.

Soolestiku biotsenoos on mikroobide mitmekesisus, mis tavaliselt elab inimese jämesooles. Mikroorganismide funktsioonid: osalemine seedimisprotsessides, inimese immuunsuse kujunemine, troofia, energia, soolestiku motoorika stimuleerimine, detoksikatsioon, neurotransmitterite moodustumine.

Düsbioosi nimetatakse tavaliselt normaalse soole mikrofloora koostise kvantitatiivseks ja kvalitatiivseks rikkumiseks.

Soolestiku biotsenoosi häirete riskitegurid ja põhjused:

seedesüsteemi haigused:

· sooleinfektsioon;

antibiootikumide võtmine;

Kiiritus või keemiaravi

immuunpuudulikkuse seisundid,

alatoitumus (madala kvaliteediga, kõrge süsivesikute sisaldusega jne toidu tarbimine).

Soole biotsenoosi rikkumiste ilmingud:

· Kõhuvalu,

Väljaheite häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus),

Üldsümptomid: nõrkus, väsimus, jumehäired, kaalulangus või, vastupidi, ülekaalulisus.

Lugu.

Esimest korda ilmus selline mõiste nagu "soole düsbakterioos" kahekümnenda sajandi alguses, täpsemalt 1916. aastal, mikrobioloogia kiire arengu perioodil. Selle pakkus välja A. Nestle ja see tähendas ebasoodsate tegurite (peamiselt sooleinfektsioonide) mõjul "halvemate" Escherichia coli tüvede ilmumist inimese soolestikus, erinevalt tervetele inimestele iseloomulikest "täielikest" tüvedest. "Täielike" tüvede puhul oli iseloomulik tugev antagonistlik toime sooleinfektsioonide patogeenide vastu. Hiljem, eelmise sajandi 50. aastatel, laiendasid A. Nestle, L. G. Peretz ja teised teadlased seda mõistet. Soole düsbakterioosi all hakkas tähendama soolestiku mikrofloora muutus, mida iseloomustab tüüpiliste Escherichia coli (normaalse ensümaatilise ja antagonistliku aktiivsusega), bifidobakterite ja laktobatsillide koguarvu vähenemine ning laktoosnegatiivse Escherichia ilmnemine, hemolüüsiv Escherichia coli, putrefaktiivsete, eoseid kandvate, püogeensete ja muude bakterite arvu suurenemine.

Diagnostika.

Düsbioosi väljaheidete uurimine on aeganõudev ja üsna kulukas. PV kliinilises praktikas kasutatakse soolestiku mikrofloora piiratud spektri tõlgendamist (2).

Eriti raske on mikrobioloogilisi leide tõlgendada varases lapsepõlves (3). Soolestiku mikrobiotsenoos läbib olulisi muutusi esimestel elupäevadel ja -nädalatel. Veelgi enam, on kindel arvamus, et neid muutusi täheldatakse ainult lapse esimesel elukuul. Niisiis eristavad A. M. Zaprudnov ja L. N. Mazankova lapse soolte mikroobide koloniseerimise kolme faasi esimesel kuul pärast sündi: esimene faas, aseptiline, kestab 10-20 tundi, teine ​​faas - kolonisatsioonifaas - kuni kaks kuni kaks. neli päeva ja Lõpuks, kolmas faas on mikrofloora stabiliseerumise periood. Samas rõhutavad autorid, et kahe esimese faasi kestus varieerub, olenevalt paljudest teguritest: eelkõige vastsündinu tervislikust seisundist, ajast ja tingimustest, mil toimus esimene rinnale kinnitamine, jne.

Tabel. Laste väljaheidete mikrofloora normaalsed näitajad

Mikrofloora	Tavaline jõudlus
Patogeensed enterobakterid	0
Escherichia coli	10 6 -10 7
laktoosnegatiivne Escherichia coli	0
Hemolüüsiv Escherichia coli	0
Tinglikult patogeensed enterobakterid	0-10 3
Enterokokk	10 5 -10 6
Streptokokk	0-10 3
Staphylococcus aureus koagulaasnegatiivne	0
laktobatsillid	> 10 6
bifidobakterid	> 10 8
Candida perekonna seened	0
Pärmilaadsed seened	0
Sporogeensed anaeroobid	< 10 3

Kell terved lapsed peensoole mikrofloorat ei ole palju: niudesooles on bakterite koguarv 106 CFU / ml ja ülejäänud peensooles - alla 104 CFU / ml. Kui kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles domineerivad streptokokid ja laktobatsillid, siis jämesooles domineerib anaeroobne floora. Käärsool on kõige enam asustatud mikroobidega: nende arv ulatub 1011 CFU/g rooja kohta.

Sõltuvalt jämesoole luminaalse mikrofloora muutuste iseloomust eristatakse 4 düsbioosi astme (2).

I kraad mida iseloomustab bifiduse ja / või laktobatsillide arvu vähenemine 1-2 suurusjärgu võrra. Võib-olla Escherichia coli sisalduse vähenemine (alla 106 CFU / g väljaheite kohta) või suurenemine (üle 108 CFU / g) koos nende muutunud vormide väikeste tiitrite ilmnemisega (üle 15%).

II aste düsbioos määratakse ühte tüüpi tinglikult patogeensete mikroorganismide juuresolekul kontsentratsioonis, mis ei ületa 104 CFU/g või kui tinglikult patogeensete bakterite seoseid leitakse väikestes tiitrites (103-104 CFU/g). Seda iseloomustab laktoosnegatiivse Escherichia coli (rohkem kui 104 CFU / g) või muutunud ensümaatiliste omadustega E. coli sisaldus (võimetu laktoosi hüdrolüüsima).

III aste düsbioos registreeritakse, kui oportunistlikke mikroorganisme tuvastatakse kõrge tiitriga, nii ühest liigist kui ka kooslustest.

Düsbioosi häireid saab eraldada, kombineerida ja kasutada. Viimast hinnatakse ka kui IV aste düsbioos, mille puhul peetakse silmas nn dekompensatsiooni tõenäosust, s.o. võimalus selekteerida teatud tinglikult patogeenseid virulentsete omadustega mikroobe, mis levivad läbi soolte verre ja on süsteemsete infektsioonide (kuni sepsiseni) etioloogiliseks teguriks.

Düsbioosi tuleb eristada teistest haigustest:

· sooleinfektsioon;

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus

· kiiritushaigus;

Krooniline põletikuline soolehaigus

· ärritunud soole sündroom;

malabsorptsiooni sündroom;

gastroösofageaalne refluks;

lehmapiimavalkude talumatus;

eosinofiilne enteriit ja muud, haruldasemad patoloogiad.

Antibakteriaalsete ravimitega farmakoteraapia kasutuselevõtu vaieldamatu edu käivitas iatrogeense düsbioosi probleemi - soole mikrobioomi tasakaalustamatuse (1) .

Looduses toodavad antibiootikume bakterid, seened teiste mikroobide mahasurumiseks. Looduslikud ja poolsünteetilised antibiootikumid häirivad vitamiinide metabolismi malabsorptsiooni sündroomi tüübi tõttu Sulfoonamiidid, mis häirivad otseselt vitamiinide, kõige sagedamini foolhappe metabolismi, omavad antibakteriaalset toimet. Fluorokinoloonid häirivad valkude sünteesi, vähendavad malabsorptsiooni tüübi järgi soole limaskesta ensümaatilist aktiivsust.

Tänapäeval kasutatakse soolefloora normaliseerimiseks järgmist:

1) probiootikumid - vedelad või kuivad;

2) prebiootikumid;

3) sünbiootikumid (pre-probiootikumide kombinatsioonid);

4) sümbiootikumid (probiootikumide kombinatsioonid).

Probiootikume peetakse elujõulisteks bakteriteks, millel on kasulik mõju inimeste tervisele. Nende hulka kuuluvad mittepatogeensed laktobatsillide liigid ja tüved, bifidobakterid, Escherichia coli, pärmseened Saccharomyces cerevisiae. Inimesed on probiootikumide kasulikke omadusi juba ammu kasutanud toiduainete – piima, liha, kala, teravilja, köögiviljade, puuviljade, juurviljade – kääritamiseks ja säilitamiseks.

Prebiootikume peetakse toiduaineteks, mis on probiootikumide toitumise ja kasvu substraadiks. Nende hulka kuuluvad mittetärkliselised oligopolüsahhariidid, valgukomponendid, bakterikultuuride hüdrolüsaadid ja Saccharomyces cerevisiae pärmseente inaktiveeritud kultuurid.

Tervel inimesel on sümbiootikumide, soole- ja kuseteede mikroorganismide arv kuni 600 liiki. Nende keskmine biomass 80 kg kaaluval inimesel on üle 4 kg. Neist 60% mikrofloorast elab seedetraktis, orofarünks - 15%, 11% - urogenitaaltrakt (9% - tupe piirkond), 14% - nahk. Inimese soolestikus on evolutsiooni käigus tekkinud sümbioos bakterite ja keharakkude vahel.

Juhtrolli soolestiku biotsenoosis mängivad bifidobakterid. Neid on üle 30 liigi. Nad kontrollivad valkude imendumise, rasvade hüdrolüüsi, B-vitamiinide, lüsosüümi, interferoonide, tsütokiinide sünteesi.

Probiootikumide mõju soolestiku talitlusele (andmed WGEO, 2008):

1) toidu seedimine,

2) konkurents toitumise ja patogeenidega adhesiooni pärast,

3) lokaalne pH muutus ja bakteriotsiinide tootmine patogeenide pärssimiseks;

4) vabade radikaalide neutraliseerimine,

5) mutsiinide stimuleerimine,

6) soolestiku barjäärifunktsiooni suurenemine,

7) patotoksiinide modifitseerimine.

Probiootikumide immunoloogiline toime:

1) kohalike makrofaagide aktiveerimine,

2) IgA tootmise suurenemine,

3) tsütokiinide moduleerimine,

4) hüperreaktsiooni tekitamine toiduallergeenidele.

Ravimiks loetakse sümbiootilist preparaati, mis sisaldab rohkem kui 109 CFU (kolooniaid moodustavat ühikut 1 g igat tüüpi bakterite kohta). Toidulisanditeks loetakse preparaate annuses alla 109 CFUg. Kuid isegi annuse suurendamine 42X 109 CFU-ni ei lahendanud probleemi.

Ravimi kaitsmiseks maomahla happelise toime eest kasutatakse enterokates lahustuvaid kapsleid. Soolestiku biotsenoosi korrigeerimiseks on vaja sisse viia kuni 10 sümbionti sisaldavaid bakterikolooniaid. Parimad tingimused bakterite eksisteerimiseks luuakse biokiledes. Ideaalne soolestiku biotsenoosi korrektor peaks sisaldama: probiootikume, prebiootikume, vitamiine ja mikroelemente.

Kirjandus:

1. Lipova E.V., Jakovlev A.B., Ayvazyan A.A. Soolestiku mikrobiotsenoosi korrigeerijad ja nende efektiivsuse parandamise viisid. Ter.archiv, 2015, N 11.S.139-143.
2. Klyuchareva A.A. Kallis. Panoraam. nr 1, 2003.
3. Interneti-ressurss. http://www.lvrach.ru/2003/05/4530319. G. A. Samsygina. Soole biotsenoosi moodustumise tunnused.