Suuõõne mikrofloora. Suuõõne normaalne mikrofloora

1. loeng

NORM JA PATOLOOGIA

Muutuv suuõõne mikrofloora.

Suuõõne ebastabiilse mikrofloora esindajaid leidub väikestes kogustes, üsna harva ja mitte kõigil katsealustel. Nende pikka suuõõnes viibimist takistavad ilmselt mittespetsiifilised suuõõne kaitsvad tegurid. Lisaks on suuõõnes pidevalt esinevad laktobatsillid ja streptokokid paljude suuõõne mittepüsivate elanike (sarcina, Escherichia coli, Proteus jt) antagonistid ja aitavad kaasa suuõõne vabanemisele neist.

Suuõõne füsioloogilise seisundi rikkumiste korral võivad ebastabiilse taimestiku esindajad selles viibida, paljuneda ja põhjustada patoloogilisi protsesse. Teatud rolli mängivad inimese soolestiku mikrobiotsenoosidesse kuuluvad bakterid. Tavaliselt ei tohiks suuõõne mikrofloora koostis sisaldada enterobakterite esindajaid. Mõnes patoloogilises protsessis võib eristada soolestiku perekonna nelja üldise taksoni esindajaid:

1) Escherichia; 2) Aerobakter; 3) Proteus; 4) Klebsiella.

Mädaste-põletikuliste protsesside korral leitakse mõnikord perekonna esindajaid

Teatud roll on perekonna Candida pärmitaolistele seentele, mida tervetel inimestel normaalses flooras kas puuduvad või leidub neid väga väikestes kogustes.

Suuõõne ebastabiilsesse mikrofloorasse kuuluvad ka perekonda Clostridium kuuluvad bakterid. Need on grampositiivsed eoseid moodustavad vardad, kohustuslikud anaeroobid. Tervete inimeste suuõõnes on see äärmiselt haruldane. Neid võib leida ainult kaariesetest õõnsustest, juurekanalitest. Samas mängib suuõõne patoloogias suurimat rolli ülikõrge sahharolüütilise ja proteolüütilise aktiivsusega mikroob Clostridium perfringens; selle ainevahetus aitab kaasa kollageeni lagunemisele, dentiini hävimisele kaariese ajal.

1. Suuõõne normaalne mikrofloora. roll patoloogias. Inimese suuõõs on ainulaadne ökoloogiline süsteem väga erinevatele mikroorganismidele, mis moodustavad püsiva (autohtoonse, põlisrahvaste) mikrofloora, millel on oluline roll inimeste tervises ja haigustes. Suuõõnes on püsivad mikroorganismid sageli seotud kahe peamise haigusega – kaariese ja periodontaalse haigusega. Ilmselt tekivad need haigused pärast seda, kui teatud tegurite mõjul on teatud mikrobiotsenoosis esinevate liikide tasakaalustamatus. Kaariese ehk periodontaalse haigusega kaasneva protsessi ja mikroorganismide panuse kujutlemiseks nende haiguste arengusse on vaja teada suuõõne ökoloogiat, normaalse mikroobse floora moodustumise mehhanisme ja reguleerivaid tegureid. suu ökosüsteemi homöostaas.

2. Autohtoonsed ja allohtoonsed liigid. Püsiv (põlisrahvaste) ja fakultatiivne taimestik. Suuõõne mikroobide hulka kuuluvad autohtoonne- konkreetsele biotoobile omased liigid, allohtoonne- sisserändajad teistest peremeesorganismi biotoopidest (ninaneelus, mõnikord soolestikust), samuti liigid - immigrandid keskkonnast (nn võõras mikrofloora).

Autohtoonne mikrofloora jaguneb kohustuslikuks, mis elab pidevalt suuõõnes, ja fakultatiivseks, milles esineb sagedamini oportunistlikke baktereid.

Esmatähtis on suuõõne autohtoonne mikrofloora, mille hulgas on ülekaalus kohustuslikud liigid; fakultatiivsed liigid on vähem levinud, need on kõige iseloomulikumad teatud hammaste, parodondi, suu limaskesta ja huulte haigustele.

Suuõõne normaalne mikrofloora hõlmab baktereid, viirusi, seeni ja algloomi. Kõige arvukamad on bakteriaalsed biotsenoosid, mis mängivad suurt rolli antud biotoobi püsivuse säilitamisel.

Mikroorganismid sisenevad suuõõnde koos toidu, vee ja õhuga. Toiduressursside rikkus, püsiv niiskus, optimaalne pH ja temperatuur loovad soodsad tingimused erinevate mikroobiliikide adhesiooniks ja koloniseerimiseks.

3. Suuõõne mikrofloora teket mõjutavad tegurid. Suuõõne mikroobse floora liigiline koostis on tavaliselt üsna konstantne. Mikroobide arv võib aga oluliselt erineda. Suuõõne mikrofloora moodustumist võivad mõjutada järgmised tegurid:

1) suu limaskesta seisund, struktuursed iseärasused (limaskesta voldid, igemetaskud, kooritud epiteel);

2) suuõõne temperatuur, pH, redokspotentsiaal (ORP);

3) sülje sekretsioon ja selle koostis;

4) hammaste seisukord;

5) toidu koostis;

6) suuõõne hügieeniline seisund;

7) süljeerituse, närimise ja neelamise normaalsed funktsioonid;

8) organismi loomulik resistentsus.

Kõik need tegurid erinevates suubiotoopides mõjutavad mikroorganismide valikut ja aitavad säilitada tasakaalu bakteripopulatsioonide vahel.

Süljeerituse, närimise ja neelamise häired põhjustavad alati mikroorganismide arvu suurenemist suuõõnes. Mikroorganismide arvukuse suurenemist kutsuvad esile ka mitmesugused anomaaliad ja defektid, mis raskendavad mikroobide süljega väljapesemist (kaariesed kahjustused, patoloogilised parodonditaskud, halvasti istuvad fikseeritud proteesid, erinevat tüüpi metallist kroonid).

Mikroobid suuõõnes on suuremad hommikul tühja kõhuga ja kõige vähem vahetult pärast sööki. Tahke toit on mikroobide arvukuse vähendamisel tõhusam.

4. Normaalse floora moodustumise mehhanismid. adhesioon ja kolonisatsioon. Koaggregatsioon. Suuõõnes asumiseks peavad mikroorganismid esmalt kinnituma limaskesta pinnale või hammastele. Adhesioon (kleepumine) on vajalik, et tagada resistentsus süljevoolule ja sellele järgnev kolonisatsioon (paljunemine).

On teada, et mittespetsiifilised (peamiselt hüdrofoobsed) interaktsioonid ja spetsiifilised (ligand-retseptor) kontaktid mängivad rolli mikroorganismide adhesioonis põseepiteelile. Sel juhul on peamiselt valgukomponentidel kleepuvad omadused. Eelkõige võivad Gram-negatiivsete bakterite adhesiooniprotsessis osaleda pilid või fimbriad, samas kui lipoteikoiinhapped võivad grampositiivsetes bakterites toimida adhesiinidena. Lisaks osalevad adhesioonis glükosüültransferaasid ja glükosüülitud valgud (lektsioonid). Teisest küljest on adhesiooniprotsessis kaasatud suuõõne epiteelirakkude spetsiifilised retseptorid (spetsiifilised interaktsioonid esinevad ka hammaste pinnale adhesioonil).

Mõnel bakteril ei ole oma adhesiine, siis need fikseeritakse limaskestade pinnale kasutades teiste mikroorganismide adhesiine, s.t. suuõõne bakteriliikide vahel toimub koagulatsiooniprotsess. Koagregatsioon võib kaasa aidata hambakatu tekkele.

Normaalne organismi mikrofloora hakkab tekkima lapse sünniga. Vastsündinu suuõõnes esindavad seda laktobatsillid, mittehemolüütilised streptokokid ja mittepatogeensed stafülokokid. 6-7 päeva jooksul asenduvad need mikroorganismid täiskasvanule iseloomulike mikroobidega.

Suuõõnes võib olla kuni 100 tüüpi mikroorganisme, teiste allikate järgi - kuni 300 (vt tabelit). Selle peamised asukad täiskasvanul on valdavalt anaeroobse hingamistüübi bakterid (3/4 kõigist mikroobiliikidest), ülejäänud liike esindavad fakultatiivsed anaeroobid. Suuõõnes on suurimaks bakterirühmaks kookid.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

Inimkehas on mitmeid õõnsusi – luude ja pehmete kudede struktuuridega piiratud moodustised, mille vaba maht on täidetud (osaliselt või täielikult) gaaside või vedelikega. Nende hulka kuuluvad kõhuõõne, mis ääristab kõhu sisepinda, sisaldab erilist vedelat ja gaasilist keskkonda, pleuraõõnde, mis on struktuurilt ja sisult sarnane; välis- ja sisekõrva õõnsus, osteoartikulaarsete ruumide õõnsused, põie ja neeruvaagna õõnsus, nina-, neelu- ja suuõõnsus, närviruumide õõnsused jne.

Kõigi nende õõnsuste tunnuseks on vaba, vaba ruumi olemasolu bioloogilise koega, mis tavaliselt sisaldab teatud bioloogilist vedelikku.

Kõigi õõnsuste põhieesmärk on tagada elundite spetsiifiline liikuvus, luua mõnede elundite usaldusväärne isoleerimine teistest, luua järkjärguline ühendus ja samal ajal välise isoleerimine sisekeskkonnast, tagada kõige bioloogilisem. tingimused keha sise- ja välisorganite tööks.

1. Suuõõne mikrofloora

Suuõõne originaalsus ja eripära seisneb selles, et esiteks selle kaudu ja abiga viiakse ellu kaks inimkeha elutähtsat funktsiooni - hingamine ja toitumine ning teiseks, et see on pidevas kontaktis väliskeskkonnaga. Suuõõnes toimivad mehhanismid on pideva kahekordse mõju all - ühelt poolt keha ja teiselt poolt väliskeskkonna mõju.

Seega on tuvastatud muutuste õigeks hindamiseks vajalik tingimus väga selge ettekujutus "normist", st suuõõne funktsionaalsete mehhanismide nendest parameetritest, mis ei sõltu patoloogilistest protsessidest, vaid on selgitatud. organismi geno- ja fenotüüpsete omaduste järgi. Üks kõige informatiivsemaid näitajaid on suuõõne mikrofloora.

Suuõõs, selle limaskesta ja lümfoidne aparaat mängivad ainulaadset rolli organismi vastasmõjus teda ümbritseva mikroobimaailmaga, mille vahel on evolutsiooni käigus tekkinud keerukad ja vastuolulised suhted. Seetõttu pole mikroorganismide roll kaugeltki ühemõtteline: ühelt poolt osalevad nad toidu seedimises, avaldavad suurt positiivset mõju immuunsüsteemile, olles võimsad patogeense taimestiku antagonistid; teisalt on nad suuremate hambahaiguste tekitajad ja peasüüdlased.

Suuõõnes on erinevat tüüpi baktereid rohkem kui ülejäänud seedetraktis ja see arv jääb erinevate autorite hinnangul vahemikku 160-300 liiki. See ei tulene ainult sellest, et õhu, vee, toiduga satuvad suuõõnde bakterid – nn transiitmikroorganismid, mille viibimisaeg on piiratud. Siin räägime residendist (püsivast) mikrofloorast, mis moodustab üsna keeruka ja stabiilse suuõõne ökosüsteemi. Need on peaaegu 30 mikroobiliiki. Tavatingimustes (ei kasutata antiseptilisi pastasid, antibiootikume jne) toimuvad olemasolevas ökosüsteemis muutused olenevalt kellaajast, aastast jne. ja ainult ühes suunas, st. muutub ainult erinevate mikroorganismide esindajate arv. Liigi esindatus jääb aga konkreetse isendi puhul konstantseks kui mitte kogu elu, siis pika aja jooksul. Mikrofloora koostis sõltub süljeeritusest, toidu konsistentsist ja iseloomust, samuti suuõõne hügieenilisest sisust, suuõõne kudede ja elundite seisundist ning somaatiliste haiguste esinemisest.

Süljeerituse, närimise ja neelamise häired toovad alati kaasa mikroorganismide arvu suurenemise suuõõnes. Erinevad anomaaliad ja defektid, mis raskendavad mikroorganismide süljega väljapesemist (karioossed kahjustused, ebakvaliteetsed proteesid jne), aitavad kaasa nende arvukuse suurenemisele suuõõnes.

Suuõõne mikrofloora on äärmiselt mitmekesine ja sisaldab baktereid (spiroheedid, riketsiad, kookid jt), seeni (sh aktinomütseedid), algloomi ja viiruseid. Samal ajal on märkimisväärne osa täiskasvanute suuõõne mikroorganismidest anaeroobsed liigid. Erinevate autorite andmetel jääb bakterite sisaldus suuvedelikus vahemikku 43 miljonit kuni 5,5 miljardit 1 ml kohta. Mikroobide kontsentratsioon hambanaastudes ja igemevahas on 100 korda suurem – ligikaudu 200 miljardit mikroobirakku 1 g proovi kohta (mis sisaldab umbes 80% vett).

Suurima suuõõnes püsivalt elavate bakterite rühma moodustavad kookid – 85–90% kõigist liikidest. Neil on märkimisväärne biokeemiline aktiivsus, nad lagundavad süsivesikuid, lagundavad valke vesiniksulfiidi moodustumisega.

Streptokokid on suuõõne peamised elanikud. 1 ml sülge sisaldab kuni 109 streptokokki. Enamik streptokokke on fakultatiivsed (mitteranged) anaeroobid, kuid on ka kohustuslikke (rangeid) anaeroobe – peptokokke. Streptokokid kääritavad süsivesikuid piimhappekääritamise tüübi järgi, moodustades märkimisväärse koguse piimhapet ja muid orgaanilisi happeid. Streptokokkide elutegevuse tulemusena tekkivad happed pärsivad väliskeskkonnast suuõõnde sattuvate osade putrefaktiivsete mikroorganismide, stafülokokkide, Escherichia coli, tüüfuse ja düsenteeriabatsillide kasvu.

Hambakattul ja tervete inimeste igemetel on ka stafülokokid – Staph. epidermidis, kuid mõnel inimesel võib olla ka Staph. aureus.

Vardakujulised laktobatsillid elavad teatud koguses pidevalt terves suuõõnes. Sarnaselt streptokokkidega toodavad nad piimhapet, mis pärsib putrefaktiivsete ja mõnede teiste mikroorganismide (stafülokokid, E. colli, kõhutüüfus ja düsenteeriapulgad) kasvu. Laktobatsillide arv hambakaariesega suuõõnes suureneb oluliselt. Karioosse protsessi "aktiivsuse" hindamiseks pakuti välja "laktobatsillide test" (laktobatsillide arvu määramine).

Leptotrichia kuuluvad ka piimhappebakterite perekonda ja on homofermentatiivse piimhappekäärimise põhjustajad. Leptotrichia on ranged anaeroobid.

Aktinomütseedid (ehk kiirgavad seened) on peaaegu alati terve inimese suuõõnes. Väliselt sarnanevad nad niitjate seentega: koosnevad õhukestest hargnevatest niitidest - hüüfidest, mis omavahel põimudes moodustavad silmaga nähtava seeneniidistiku.

Tervetel inimestel on suuõõnes 40–50% juhtudest Candida perekonna pärmilaadsed seened (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Patogeensed omadused avalduvad kõige enam C. albicansil. Pärmilaadsed seened, mis intensiivselt paljunevad, võivad põhjustada düsbakterioosi, kandidoosi või suuõõne lokaalset kahjustust (soor). Need haigused tekivad kontrollimatu eneseravi tulemusena laia toimespektriga antibiootikumide või tugevate antiseptikumidega, kui normaalse mikrofloora esindajate seente antagonistid on alla surutud ja enamiku antibiootikumide suhtes resistentsete pärmilaadsete seente kasv suureneb (antagonistid on mõned mikrofloora, mis pärsib teiste esindajate kasvu).

Spiroheedid asustavad suuõõnes alates lapse piimahammaste puhkemise hetkest ja saavad sellest ajast suuõõne alalisteks asukateks. Spiroheedid põhjustavad patoloogilisi protsesse koos fusobakterite ja vibrioonidega (haavandiline stomatiit, Vincenti tonsilliit). Paljusid spiroheete leidub parodontiidi korral periodontaalsetes taskutes, kaariestes ja surnud viljalihas.

Pooltel tervetel inimestel võivad suuõõnes elada algloomad, nimelt Entamoeba gingivalis ja Trihomonas. Kõige rohkem leidub neid hambakatus, parodontaalses taskus mädases sisus parodontiidi, igemepõletiku jne korral. Nad paljunevad intensiivselt suuõõne ebahügieenilise hooldusega.

Suuõõne normaalne mikrofloora on üsna vastupidav suuvedeliku antibakteriaalsete tegurite toimele. Samal ajal osaleb ta ise meie keha kaitsmises väljastpoolt tulevate mikroorganismide eest (selle normaalne mikrofloora pärsib patogeensete "tulnukate" kasvu ja paljunemist). Sülje antibakteriaalne toime ja suuõõnes elavate mikroorganismide arv on dünaamilises tasakaalus. Sülje antibakteriaalse süsteemi põhiülesanne ei ole suuõõne mikrofloora täielik mahasurumine, vaid selle kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise kontrollimine.

Täiskasvanute suuõõne erinevatest piirkondadest mikroorganismide eraldamisel täheldati teatud liikide ülekaalu erinevates piirkondades. Kui suuõõne jagada mitmeks biotoobiks, siis avaneb järgmine pilt. Limaskestal on oma avaruse tõttu kõige muutlikum mikrofloora koostis: pinnal on valdavalt isoleeritud gramnegatiivne anaeroobne floora ja streptokokid. Limaskesta keelealustes voltides ja krüptides domineerivad kohustuslikud anaeroobid, kõva- ja pehmesuulae limaskestal leidub streptokokke ja korünebaktereid.

Teise biotoobina eristatakse igemesoont (vagu) ja selles olevat vedelikku. Esineb bakteroidid (B. melaninogenicus), porphyromonas (Porphyromonas gingivalis), Prevotella intermedia (Prevotella intermedia), aga ka actinibacillus actinomicitemcomitans (Actinibacillus actinomicitemcomitans), pärmilaadsed seened ja mükoisseriad jne.

Kolmas biotoop on hambakatt – see on kõige massilisem ja mitmekesisem bakterite akumulatsioon. Mikroorganismide arv on 100–300 miljonit 1 mg kohta. Liigilist koosseisu esindavad peaaegu kõik mikroorganismid, mille ülekaalus on streptokokid.

Suuvedelikku tuleks nimetada neljandaks biotoobiks. Selle kaudu viiakse läbi suhe kõigi teiste biotoopide ja organismi kui terviku vahel. Suuvedelikus leidub märkimisväärses koguses veillonellasid, streptokokke (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), aktinomütseete, bakteroide, filamentseid baktereid.

Seega esindavad suuõõne mikrofloorat tavaliselt erinevat tüüpi mikroorganismid. Mõned neist on seotud selliste haigustega nagu kaaries ja periodontiit. Nende kõige levinumate vaevuste esinemises osalevad mikroorganismid. Nagu näitavad loomkatsed, on mikroorganismide esinemine kaariese tekkeks kohustuslik hetk (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968). Streptokokkide sattumine steriilsete loomade suuõõnde põhjustab kaariese teket. tüüpiline kaariese hammaste kahjustus (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Kuid mitte kõik streptokokid ei ole võrdselt võimelised kaariest tekitama. On tõestatud, et Streptococcus mutansil on suurenenud hambakattu moodustamise ja hambakahjustuste tekitamise võime, mille kolooniad moodustavad kuni 70% kõigist hambakatu mikroorganismidest.

Põletikuliste parodondihaiguste tekkeks on peamiseks tingimuseks ka selliste mikroorganismide koosluse olemasolu nagu Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, aga ka streptokokid, bakteroidid jne. Lisaks patoloogiliste protsesside esinemine ja intensiivsus sõltub otseselt hambakatu ja naastude mikrofloora kvalitatiivsest ja kvantitatiivsest koostisest (vt tabel).

suu lümfoidne mikroorganism periodontium

Заболевания пародонтаГлавные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниямиОстрый язвенный гингивитBacteroidus intermedius, SpirochetesГингивит беременныхBacteroidus intermediusПародонтит взрослыхBacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermediaЛокализованный юношеский пародонтит (ЛЮП) Actinobacillus actinomicitemcomitans, CapnocytophagaБыстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis

Nagu ülaltoodud faktidest järeldub, tekivad kaariese ja suuõõne põletikulised haigused siis, kui normaalne tasakaal enda ja võõra mikrofloora vahel on häiritud. Seetõttu peaksid antibakteriaalsete komponentidega hügieenitooted olema suunatud mikrofloora püsivuse säilitamisele füsioloogilisel tasemel, s.t. kui kogu organismi eluperioodi jooksul ei toimu mikroorganismide kvantitatiivses ja kvalitatiivses koostises nihet patogeenide kasuks.

2. Suuõõs-kontseptsioon, struktuursed tunnused, funktsioonid

Suuõõs on ruum, mida piiravad eest huuled ja hambad, küljelt - põskede pind, taga - glossofarüngeaalsed rõngad, altpoolt - keel ja keelealune ruum. Suuõõs suhtleb suuava ja nina kaudu - väliskeskkonnaga, neelu ja söögitoru kaudu - kopsude, kõrvaõõne, mao ja söögitoruga. Seega on suuõõne inimese keha jaoks ainulaadne moodustis, mis piirneb samaaegselt keha välis- ja sisekeskkonnaga, mis suudab füsioloogiliste ja füsioloogiliselt sobivate liigutuste abil piirata või täielikult isoleerida end väliskeskkonnast, keskkonnast. nina, neelu ja seedesüsteemi. See tähendab, et see on moodustis, mis suhtleb samaaegselt laialdaselt nii väliskeskkonna kui ka keha sisekeskkondadega, samas kui füsioloogiliste mehhanismide ja kohanemiste abil suudab ta end piirata nii välis- kui ka sisekeskkonnast. inimkeha.

Suuõõne üks peamisi omadusi on selle pidev ühendus ja suhtlemine väliskeskkonnaga. Selles suhtes on sellel analoogia ainult nina-kõrva-neelu ruumiga, pärakuga. Need kaks viimast õõnsust on aga mõeldud suhtlemiseks väliskeskkonnaga kas episoodiliselt (pärakusse) või selleks, et järk-järgult kohandada väliskeskkonda, selle põhielementi - õhku inimkeha tarbimise tingimuste jaoks - niisutamiseks, soojendamine, puhastamine.

Sellega seoses on suuõõne suhtlemisel väliskeskkonnaga täiesti erinevad funktsioonid, eesmärgid ja eesmärgid. Suuõõne ja väliskeskkonna vahelise suhtluse põhifunktsiooniks on toidu ja vedeliku vastuvõtmine ja valmistamine sisekeskkonda ning osaliselt ka õhu kehasse sisenemiseks. Suuõõs on mõeldud hammustamiseks, liigutamiseks, pehmendamiseks, närimiseks, leotamiseks, esmaseks ensümaatiliseks seedimiseks ja sellele järgnevaks toidu sissevõtmiseks. Kuna iga toit, nagu ka õhukeskkond, on nakatunud keskkond, on loomulik, et suuõõs on keskkond, kus pidevalt paikneb erinevat tüüpi, koostise ja kogusega mikrofloora. Suuõõne mikroflooral on mitu suuõõne kohanemismehhanismi, suuõõnes eksisteerimise, paljunemise ja elutegevuse mehhanismid. Tavapäraselt võib suuõõne mikrofloora jagada mitmeks tüübiks.

Peamine neist on erinevat tüüpi saprofüüdid, mis on kohanenud suuõõne tingimustega, on füsioloogilises tasakaalus, säilivad selles ega paista olevat mingit nähtavat kahju suuõõne üksikutele kudede moodustistele.

Teine rühm on mikrofloora, mis läbib suuõõne transiidi ajal, sattudes sinna kogemata. Mõnikord võib see olla patogeenne. Sel juhul võib see kaasa aidata nakkusele ja invasioonile ning avaldada kahjulikku mõju makroorganismile või selle üksikutele organitele ja süsteemidele ning olla nende peamise nakkuse (nn suukaudne nakkustee) põhjus. Kolmas rühm on tinglikult patogeensed mikroorganismid, mis nakatavad suuõõne, elavad ja paljunevad selles, leides niši nakatumiseks, paljunemiseks ja elamiseks. Need on erinevat tüüpi seened, kookid, batsillid, spetsiifiline mikrofloora. Nad on pidevalt suuõõnes, põhjustamata negatiivseid mõjusid. Kui aga keha on nõrgenenud, vähenevad kaitseomadused, võivad seda tüüpi mikroorganismid omandada patogeense omaduse ja põhjustada erinevate patoloogiliste protsesside arengut suuõõnes.

Lõpuks on olemas neljas mikroorganismide rühm. Need on valdavalt vähenõudlikud mikroobid, mis säilivad hästi suuõõnes, näiteks Str. mutis. Seda tüüpi mikroorganismid on suhkru tarbimise mõjul õppinud koloniseerima suuõõne hambakatu, pehme hambakatu kujul, mis on kohanenud iseseisvaks eksisteerimiseks suuõõnes, peaaegu sõltumatult makroorganismist. Nad säilitavad toitu tuleviku jaoks glükogeenitaoliste ühendite kujul, mis võimaldab neil ohutult üle elada inimeste toidukordadevahelised perioodid. Naastu saab eemaldada ainult mehaaniliselt, mis muudab selle vastu võitlemise, kasutades suurt arsenali erinevaid suuhügieeni vahendeid, väga oluliseks ja patogeneetiliselt põhjendatud meetodiks hambakaariese ja parodondi haiguste ennetamisel. Naastudes elab mikrofloora autonoomselt, mis võimaldab sellel eksisteerida ja paljuneda sõltumata makroorganismi seisundist. Seetõttu võib supra- ja subgingivaalses naastudes pikka aega püsida nii saprofüütne kui ka patogeenne mikrofloora. Samal ajal ei saa mõju makroorganismile, isegi väga aktiivne, häirida naastude mikroorganismide autonoomset elu, nad võivad seal püsida lõputult ja naast täidab samal ajal mikrofloora depoo funktsiooni.

Seega on suuõõne mikrofloora erinevalt teiste õõnsuste taimestikust spetsiifiline nii koostiselt, koguselt kui ka funktsioonilt. Tuleb selgelt mõista, et ilma suuõõne mikrofloorata on selle organite normaalne toimimine võimatu ja kõik katsed seda eemaldada pole mitte ainult kasutud, vaid ka kahjulikud, kuna need võivad põhjustada düsakterioosi. Seetõttu ei saa suuõõne mikroobide ladestumist pidada patogeneetiliseks meetodiks peamiste hambahaiguste vastu võitlemisel. See aga ei tähenda, et antimikroobne toime suuõõne organitele ei oleks vajalik. Ei, need on vajalikud juhtudel, kui need on spetsiifilise patogeneetilise eesmärgipärase iseloomuga.

Suuõõne muudeks olulisteks funktsioonideks on tingimuste loomine toidu närimiseks, toidubooluse valmistamine, seedimisprotsessis osalemine ja toidu neelamine. Sellised tingimused luuakse selles peamiselt suuvedeliku pideva esinemise tõttu suus. Selle peamisteks allikateks on kolme paari suurte süljenäärmete – kõrvasülje-, submandibulaarse ja keelealuse – sekretsioon, mis pidevalt toimides annavad niiskust nii suuõõne organitele, hammastele, limaskestale kui ka sinna sattuvale toidule. Tänu oma kõrgele viskoossusele, plastilisusele, adsorptsioonile niisutab segatud saladus usaldusväärselt suuõõne ja immutab ka toidumassi. Ilma sellise immutamiseta on võimatu toitu niisutada ja jahvatada, limastada ja ületada selle hõõrdumist suus. Ainult sülje abil jahvatamise ja leotamise protsessini jõudes saab toitu valmistada allaneelamiseks ja neelamiseks.

Lisaks suurtele süljenäärmetele sisenevad suuõõnde märkimisväärse hulga väikeste süljenäärmete kanalid, mis asuvad suuremal hulgal CO piirkondades, mida sülg vähem pestakse. Seetõttu on väikeste süljenäärmete roll limaskesta niisutamisel väga suur. Kõikide näärmete sekretsioon on konstantne, kuid kulgeb erineva kiirusega, mis suureneb järsult stimuleerimisel, eriti seoses toiduga. Suuõõnes on alati vaba sekretsiooni jääkkogus (1-3 ml), mis on norm. Kokku eritab suu kudedes paiknev näärmeaparaat päeva jooksul kuni 1,5-2 liitrit oma saladust.

Siiski on vaja teada, et umbes 25% kõigist inimestest kannatab süljenäärmete sekretsiooni vähenemise (suukuivuse sündroomi) all, mis toob sellistele patsientidele tõsiseid kannatusi. Suukuivus põhjustab häireid, raskusi ja valu toidu liigutamisel suus, raskusi toidubooluse moodustamisel. Sellised patsiendid ei saa süüa ilma joogiveeta, nad on altid erinevatele suu limaskesta põletikulistele haigustele. Tõenäoliselt on "suukuivuse sündroom" seotud lõualuu vähendamise epohhiloova protsessiga, süljenäärmete vaba anatoomilise ruumi vähenemisega, nende vähenemise, innervatsiooni ja verevarustuse rikkumisega. Sellise sündroomi tuvastamine ja ravi mängib olulist rolli nii suu limaskesta haiguste patogeneesis kui ka ravis. Kliinikus täheldatakse mõnikord näärmeaparaadi pikaajalise ja raske hüpofunktsiooni juhtumeid, mis põhjustab haigust, mida nimetatakse kserostoomiaks. Tema kliinikut, arengumehhanismi, kirjeldas üksikasjalikult kodumaine õpetaja F.A. Zveržhovski (1915).

Kolmas suuõõne vedeliku allikas on vedeliku eritumine igemevahast ("igemevedelik"). See on rakuliste vormide ja ensüümide poolest väga rikas vedelik, mille maht on väike. Ühelt poolt mängib see teatud rolli ka sülje koostise ja mahu kujunemisel, teisalt mõjutab oluliselt marginaalse parodondi kaitsemehhanismide seisundit ja olemust.

Lisaks süljenäärmetele täheldatakse mõnel inimesel mõnikord ka rasunäärmete kogunemist. Lemmikkoht nende lokaliseerimiseks on huulte, põskede, hammaste sulgumise joonel paiknev üleminekuaeg. Nende liigset arengut limaskesta ja naha epiteeli kihis kirjeldatakse seborröa nime all.

Suuõõnes mängivad tohutut rolli mitmed keemilised ja füüsikalised protsessid. Keemilistest protsessidest tooksin kõigepealt välja suuõõne seedimisfunktsiooni. See on peamiselt tingitud sülje amülaasi kõrgest aktiivsusest, mis toimib toidu tärkliselaadsetele koostisosadele, lõhestades need dekstroosiks kuni maltoosini. See seedimise etapp on väga oluline ja hambaarstid ja sisearstid peaksid sellega alati arvestama. Segasülg sisaldab ka palju teisi seedeensüüme – proteaase, peptidaase, glükosidaase, maltaase jne, kuid need on kõik mikroobse või rakulise päritoluga, madala kontsentratsiooniga ja ei mängi seedimisel olulist rolli (tabel 1), kuid koos on teisalt on üksikute ensüümide ja nende inhibiitorite sisalduse kõikumised üksikute hambahaiguste tekkeks väga olulised.

Sülg sisaldab hormooni parotiini, mida toodavad parotiidsed süljenäärmed ja mis osaleb Ca metabolismi reguleerimises. See sisaldab suures kontsentratsioonis vere hüübimisfaktorit ja antikoagulatsioonisüsteeme, mitmeid tegureid, mis mõjutavad regeneratsiooniprotsesse, maksa ainevahetusprotsesse, mao funktsiooni jne.

Süljes on mitmeid tegureid (millest enamusel on bioloogiliselt aktiivsed omadused) – lüsosüüm, immunoglobuliinid jne, mis on võimelised hävitama mikrofloorat, siduma toksiine ning rakendama antimikroobseid ja immunoloogilisi kaitsemehhanisme.

Sülje kõige olulisem funktsioon on mineraliseerimine. See viiakse läbi kaltsiumi- ja fosforiioonide olemasolu tõttu üleküllastunud olekus (2 korda suurem kui veres). Üleküllastusseisundi tõttu ei saa hambad süljes lahustuda ning viimane tsementeerib hambaemaili pragusid ja defekte, aidates kaasa nende tervele seisundile.

Viimase 10 aasta jooksul on püstitatud hüpotees sülje mitsellaarse kolloidstruktuuri kohta (VK Leont'sv et al.). Selle olemus seisneb selles, et sülg (skeem 1.2) ei ole tavaline lahus, vaid kaltsiumi ja fosfaadi baasil spontaanselt moodustunud mitsellidest koosnev kolloidne süsteem. Kogu vaba vedelik on seotud nende mitsellidega, mistõttu on sülg nii viskoosne ja suudab oma kuju hoida. Igasugune mõju süljele on sel juhul ainult mõju mitsellide stabiilsusele, mille nad võivad kaotada, rikkudes seeläbi sülje omadusi. See uus hüpotees sülje struktuuri kohta võimaldab kaasaegset ja uut arusaama sülje toimimise mehhanismist, selle koostise muutuste mõjust omadustele.

Suuõõne kõige olulisem funktsioon on selles toimuvad adsorptsiooni ja desorptsiooni protsessid. Kõik ained, mis sisenevad suuõõnde - toit, mikrofloora, ravimid, vedelikud - omavad võimet selle organitele sorbeerida. Eriti kõrge võimega on keele CO. Näiteks toidusuhkrut võib sellel olla kuni 60 minutit. Kõrge adsorptsioonivõimega on ka pehme hambakatu ja igemevagu. Just neisse kogunevad kõrge ensümaatilise aktiivsusega toidujäägid, toit ja mikroobsed jäägid, mis ei ole OM oleku suhtes ükskõiksed. Nende ainete desorptsioon on kergesti saavutatav mitmete nõrkade hapete, eriti sidrunhappe lahustega. Ta ise on väga tugevalt seotud ülalkirjeldatud struktuuridega, tõrjudes välja toitu, detriiti ja mikrofloorat.

Suuõõnes on kõrge metaboliidiga alad, mis on süljega väga hästi pestud, hästi puhastatud. Need on hammaste närimispinnad, mitmed igemete lõigud, põskede limaskest, huulte tagakülg. Samas on piirkondi, mida on loomulikul teel väga raske puhastada - need on igemevaod, hammaste lõhed, nende kontaktpinnad, rentromolaarsed alad ja mõned suupõhja piirkonnad. Lõpuks on suuõõnes lisaks pehmele hambakattule ka hulk omandatud, geneetiliselt mittedeterministlikke struktuure, mis tekivad inimese elu jooksul – see on väga metaboolne sülje, hambakivi, hambakivi, täidiste sete, kroonid ja proteesid. Kõik nad ei ole ükskõiksed suuõõne elutähtsa aktiivsuse ja selle funktsioonide täitmise suhtes.

Suuõõne üks olulisemaid funktsioone on selle isepuhastuvus. Füsioloogiliselt on see moodustunud nii ja selle anatoomia on selline, et suuõõne on kergesti puhastatav toidujääkidest, detriidist jne. See toimub mitme protsessi tõttu - toidu neelamise protsess, pidev süljega pesemine, suuõõne liikumine. keel, põsed, lõuad, suupõhi. Igasugune suuõõne isepuhastusprotsessi rikkumine ei ole ükskõikne selle heaolu, tervise ja toimimise suhtes. Isepuhastumist võib rikkuda "kuiva suu sündroomi", sügavate periodontaalsete taskute moodustumise, mitmete dentoalveolaarsete anomaaliate, kaariese hammaste olemasolu, ebaõnnestunud täidiste ja proteeside, närimislaiskusega. Nendel juhtudel on ratsionaalse suuhügieeni, sealhulgas pideva korduva ja professionaalse suuhügieeni roll eriti suur. Suu limaskesta haiguste korral tuleb alati tähelepanu pöörata enesepuhastusprotsessile. Suuõõnele on omane mitmeid muid omadusi – see on kõrge resistentsusaste ja kohandatud paljude füüsikaliste ja keemiliste teguritega. Nende hulgas tuleb märkida erinevate kemikaalide (happed, leelised, üksikud kemikaalid), kõrgete ja madalate temperatuuride, atmosfäärirõhu muutuste ja kõikumiste mõju, kuivuse ja mikroobide invasiooni mõju. Suhkur ja seda sisaldavad tooted mängivad erilist rolli suuõõne füsioloogias ja patoloogias. Peamine omadus on suhkru (ainsa toote) võime suuõõnes täielikult metaboliseerida. Selleks on tal kõik tingimused - niiskus, hea adsorptsioon, ideaalne temperatuur. Suusuhkur siseneb glükolüüsi protsessi, mille tulemusena muutub see kiiresti piimhappeks. See protsess suuõõnes kestab 3-5 minutit. Kui suhkrut võetakse suuõõnde, toimub omamoodi "ainevahetuse plahvatus" (skeem 3). Piimhappe kogus mõne minuti jooksul suureneb 10-15 korda ja alles 1 tunni pärast normaliseerub. See "ainevahetuse plahvatus" pole midagi muud kui suhkru kiire glükolüüs piimhappeks. Viimane mõjutab hambaid (happerünnak), mis võib järk-järgult viia kaarieseni. Seega on suhkru tarbimine justkui happekaariese rünnaku lahendav tegur. Seetõttu on suhkru kariogeenne roll magusatest ainetest peamine. Suhkur ei ole suu jaoks loomulik toode. Suurtes kogustes hakati seda kasutama alles viimase saja aasta jooksul. Selle aja jooksul ei suutnud suuõõne koos organitega kohaneda sellest isepuhastumisega, mille tagajärjel tekkisid massiivse hambahaigusena kaaries ja igemehaigused – need, mille patogeneesis tekkis suhkur ja pehme hambakatt. sellest mängivad olulist patogeneetilist rolli. Seega on suuõõne väga omapärane anatoomiline moodustis, mis on täiesti erinev teistest inimkeha õõnsustest; mitmekesiste ja järsult erinevate funktsioonidega, koostise ja struktuuri tunnustega; arvukalt funktsioone: seedimine, kaitsev, isepuhastuv, mineraliseeriv jne. SOPR on inimkeha seisundi ja selle seose väliskeskkonnaga indikaator. Võimalus "lugeda" ja näha limaskesta kliinilist seisundit, tabada selles tekkivaid kõrvalekaldeid mängib olulist rolli nii selle vahetu seisundi hindamisel kui ka nii endogeense kui ka eksogeense toimega seotud muutuste varajaste tunnuste tuvastamisel. Ilma neid teadmata ja nendega arvestamata on võimatu suu limaskesta haigusi edukalt ravida ja ennetada.

Järeldus

suu raua sekretsioon sülg

Suuõõne mikrofloora on äärmiselt mitmekesine ja sisaldab baktereid, aktinomütseete, seeni, algloomi, spiroheete, riketsiaid ja viirusi. Tuleb märkida, et märkimisväärne osa täiskasvanute suuõõne mikroorganismidest on anaeroobsed liigid.

Suurima suuõõnes püsivalt elavate bakterite rühma moodustavad kookid - 85-90% kõigist liikidest. Neil on märkimisväärne biokeemiline aktiivsus, nad lagundavad süsivesikuid, lagundavad valke vesiniksulfiidi moodustumisega.

Kirjandus

1. Mikrobioloogia./ Toim. A.A. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1998 ja teised ilmumisaastad.

2. Mikrobioloogia ja immunoloogia./ Toim. A.A. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1999 ja teised ilmumisaastad.

3. Meditsiinilise mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia praktiliste harjutuste juhend. Ed. V.V. Teza. - M.: "Meditsiin", 2002.

4. Meditsiinilise mikrobioloogia praktiliste harjutuste juhend. - Tomsk, 2003 ja muud praktiliste harjutuste väljaanded (Toim. Tets, Borisov jt).

5. Õpik: meditsiiniline mikrobioloogia./ Toim. IN JA. Pokrovsky, O.K. Pozdeeva. - M.: GEOTAR Medicine, 1999 ja teised ilmumisaastad.

6. Akatov A.K., Zueva. B.C. Stafülokokid - M.: Meditsiin, 1983.

7. Kliinilise mikrobioloogia aktuaalsed probleemid (teadustööde kogumik) NIIEM neid. N.F. Gamaleja. - M., 1989.

8. Antonov V.B., Jarobkova N.D., Tšaika N.A. Aspergilloos ja AIDS. - Peterburi, 1992.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Suuõõne anatoomiline struktuur. Suuõõne peamiste näärmerühmade kirjeldus, süljenäärmete ehitus. Sülje funktsioonide tunnused, selle roll suuõõne biokeemilise tasakaalu säilitamisel, selles sisalduvad orgaanilised ja anorgaanilised ained.

esitlus, lisatud 21.04.2012


Närimiskummi "poolt" ja "vastu" arvamused. Kaasaegse närimiskummi põhikomponendid. Erinevate nimetuste närimiskummide koostise, nende komponentide mõju inimeste tervisele uurimine. Suuõõne püsiv ja juhuslik mikrofloora.

test, lisatud 19.01.2016


Seedesüsteemi põhifunktsioon, selle koostis, päritolu ja moodustumise etapid embrüogeneesis. Limaskesta struktuur, võime taastada epiteeli. Suuõõne organite omadused, süljenäärmete ehitus ja roll seedimisel.

test, lisatud 18.01.2010


Seedesüsteemi kui toru ja selle seinte lähedal asuvate suurte seedenäärmete mõiste ja struktuur. Suuõõne elemendid ja selle tähtsus keha elus. Keele ehitus ja süljenäärmete roll. Inimese hambaravi valem.

abstraktne, lisatud 19.08.2015


Suuõõne anatoomilised ja topograafilised omadused. Kasvajahaiguste arengut mõjutavad ebasoodsad tegurid. Boweni tõbi (düskeratoos). Metastaaside moodustumise viisid. Suuõõne organite kasvajate diagnoosimise meetodid ja ravi põhimõtted, eluea prognoos.

esitlus, lisatud 15.09.2016


Luustiku tähtsus organismis. Kilpnäärme funktsionaalsed omadused. Seedesüsteem, suuõõne ja süljenäärmete ehitus, neelu, söögitoru, magu, peen- ja jämesool. Endokriinsete näärmete funktsioonide reguleerimine.

abstraktne, lisatud 01.05.2015


Suuõõne ja selle organite struktuursed ja funktsionaalsed omadused. Süljenäärmete, keele ja maitsepungade omadused. Hammaste arengu etapid. Seedetoru, neelu, söögitoru ja mao histofüsioloogia uurimine, nende võrdlev analüüs.

esitlus, lisatud 24.12.2013


Suuhügieeni olulisuse teoreetilised aspektid. Meditsiini tegevuse metoodilised alused ennetava hambaravi valdkonnas. Periodontaalse patoloogia levimuse ja tunnuste uurimine. Professionaalse suuhügieeni tähtsus.

lõputöö, lisatud 31.01.2015


Inimese peamiste süljenäärmete anatoomia. Sialadeniit on süljenäärme põletik. Ägeda sialadeniidi kliiniliste vormide klassifikatsioon. Epideemilise mumpsi klassifikatsioon. Kliiniline pilt ja diagnoos, ravi tunnused. Lümfogeenne parotiit.

esitlus, lisatud 20.02.2016


Suuõõnes ilmnevad mitmesugused muutused suhkurtõve, suguelundite, kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme funktsioonide, hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi häirete korral. Hambaarsti roll endokriinsete haigustega laste kompleksravis ja taastusravis.

Suuõõne mikrofloora: norm ja patoloogia

Õpetus

2004. aasta

Eessõna

Viimastel aastatel on kasvanud hambaarstide huvi põhiteaduste, sealhulgas meditsiinilise mikrobioloogia ja immunoloogia vastu. Kõigist mikrobioloogia harudest on hambaarsti eriväljaõppe jaoks ülimalt oluline sektsioon, mis uurib inimese normaalset ehk resident-floorat, eelkõige suuõõne põlist mikrofloorat. Kaaries ja periodontaalsed haigused, mis hõivavad inimese patoloogias ühe juhtiva koha, on seotud suuõõne pideva mikroflooraga. On palju andmeid, et nende levimus elanikkonnas ulatub paljudes riikides 95-98%-ni.

Sel põhjusel on hambaarstiteaduskondade üliõpilastele hädavajalikud teadmised suuõõne ökoloogiast, normaalse mikroobse floora tekkemehhanismidest, suu ökosüsteemi homöostaasi reguleerivatest teguritest. Õpik "Suuõõne mikrofloora: norm ja patoloogia" esitab kättesaadaval kujul kaasaegseid andmeid suuõõne normaalse floora ja lokaalse immuunsuse mehhanismide olulisuse kohta suupatoloogia esinemisel.

Käesolev käsiraamat on koostatud vastavalt õppekavale teemal "Suuõõne mikrobioloogia" ja täiendab L.B. õpiku jaotist "Hambahaiguste mikrobioloogia ja immunoloogia". Borisov "Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia", M., Meditsiin, 2002.

Pea NSMA terapeutilise hambaravi osakond, meditsiiniteaduste doktor, professor

L.M. Lukinykh

1. loeng

Suuõõne mikroobne floora on normaalne

Mikroorganismid	süljes	Tuvastamissagedus periodontaalsetes taskutes, %
Tuvastamissagedus, %	Kogus 1 ml
Resident taimestik 1. Aeroobid ja fakultatiivsed anaeroobid:
1. S. mutans		1,5´10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. Saprofüütne Neisseria		10 5 – 10 7	+ +
5. Lactobacillus		10 3 – 10 4	+
6. Stafülokokid		10* 3 – 10* 4	+ +
7. Difteroidid		Määratlemata	=
8. Hemofiilid		Määratlemata
9. Pneumokokid		Määratlemata	Määratlemata
1. Muud kookid		10* 2 – 10* 4	+ +
1. Saprofüütsed mükobakterid	+ +	Määratlemata	+ +
2. Tetrakokid	+ +	Määratlemata	+ +
3. Pärmitaolised seened		10* 2 – 10* 3	+
4. Mükoplasmad		10* 2 – 10* 3	Määratlemata
2. kohustuslikud anaeroobid
1. Veillonella		10* 6 – 10* 8
2. Anaeroobsed streptokokid (Peptostreptokokid)		Määratlemata
3. Bakteroidid		Määratlemata
4. Fusobakterid		10* 3 – 10* 3
5. Filamentsed bakterid		10* 2 – 10* 4
6. Aktinomütseedid ja anaeroobsed difteroidid		Määratlemata	+ +
7. Spirilla ja vibrios	+ +	Määratlemata	+ +
8. Spiroheedid (saprofüütsed borreeliad, treponema ja leptospira)	±	Määratlemata
3. Algloomad:
1. Entamoeba gingivalis
2. Trichomonas clongata
Tujukas taimestik 1. Aeroobid ja fakultatiivsed anaeroobid Gramnegatiivsed vardad:
1. Klebsiella		10 – 10* 2
2. Escherichia		10 – 10* 2	±
3. Aerobakter		10 – 10* 2
4. Pseudomonas	±	Määratlemata
5. Proteus	±	Määratlemata
6 Leeliselised	±	Määratlemata
7. Batsillid	±	Määratlemata
2. 2. Kohustuslikud anaeroobid: Clostridia:
1. Clostridium putridium	±	Määratlemata
2. Clostridium perfingens	±	Määratlemata

2. loeng

3. loeng

4. loeng

Hambakatu mikrofloora

1. Lühiteave hamba kõvakudede ehitusest. 2. Hambaemaili katvad orgaanilised membraanid. 3. Naastu koostis. 4. Naastude moodustumise dünaamika. 5. Naastu teket mõjutavad tegurid. 6. Naastu moodustumise mehhanismid. 7. Naastu füüsikalised omadused. 8. Naastu mikroorganismid. 9. Hambakatu kariogeensus.

1. Lühiteave hamba kõvakudede ehitusest. Hamba kõva osa koosneb emailist, dentiinist ja tsemendist (joon. 1).

Dentiin moodustab suurema osa hambast. Hammaste kroonid on kaetud emailiga – inimkeha kõige kõvema ja vastupidavama koega. Hamba juur on kaetud õhukese luutaolise koe kihiga, mida nimetatakse tsemendiks ja mida ümbritseb periost, mille kaudu hammast toidetakse. Tsemendist periostini on kiud, mis moodustavad hamba nn sideme (parodondi), mis tugevdab kindlalt hammast lõualuus. Hamba krooni sees on lahtise sidekoega täidetud õõnsus, mida nimetatakse pulbiks. See õõnsus jätkub kanalite kujul hambajuure.

2. Hambaemaili katvad orgaanilised membraanid. Emaili pind on kaetud orgaaniliste kestadega, mille tulemusena on see elektronmikroskoobis uurides sileda reljeefiga; sellest hoolimata on prisma otstele vastavad kumerad ja nõgusad alad (emaili väikseimad struktuuriüksused on apatiiditaolise aine kristallid, mis moodustavad emailiprismasid). Just nendes piirkondades hakkavad mikroorganismid esimest korda kogunema või toidujäägid võivad jääda. Isegi emaili mehaaniline puhastamine hambaharjaga ei suuda selle pinnalt mikroorganisme täielikult eemaldada.

Riis. 1. Hamba struktuur: 1 - kroon; 2 - juur; 3 - kael; 4 - email; 5 - dentiin; 6 - paberimass; 7 - igemete limaskest; 8 - periodontaalne; 9 - luukoe; 10 - juureotsa auk

Hammaste pinnal võib sageli täheldada hambakattu (PL), mis on valge pehme aine, mis paikneb hambakaelas ja kogu selle pinnal. Naastude kihi all asuv õhuke orgaaniline kile on emaili pinnakihi struktuurielement. Hamba pinnale moodustub pärast selle puhkemist pelliikul. Arvatakse, et see on sülje valgu-süsivesikute komplekside derivaat. Pelliikuli elektronmikroskoopia käigus selgus kolm kihti ja iseloomulik tunnus - sakiline serv ja nišid, mis on bakterirakkude mahutid. Päevase pelliikli paksus on 2-4 mikronit. Selle aminohappeline koostis jääb hambakatu ja sülje mutsiini sademe vahele. See sisaldab palju glutamiinhapet, alaniini ja vähe väävlit sisaldavaid aminohappeid. Pelliikul sisaldab suures koguses aminosuhkruid, mis on bakteriraku seina derivaadid. Pelliikulis endas baktereid ei täheldata, kuid see sisaldab lüüsitud bakterite komponente. Võib-olla on pelliikuli moodustumine naastude ilmnemise esialgne etapp. Teine hamba orgaaniline kest on küünenahk (redutseeritud emaili epiteel), mis kaob pärast hamba purskamist ega mängi tulevikus hamba füsioloogias olulist rolli. Lisaks katab suuõõne limaskesta ja hambaid õhuke süljest eralduv mutsiini kile.

Seega täheldatakse hambaemaili pinnal järgmisi moodustisi:

küünenaha (vähendatud emaili epiteel);

· pelliikul;

· tahvel;

Toidujäägid

mutsiini kile.

Hamba omandatud pinnastruktuuride moodustamiseks pakutakse välja järgmine skeem: pärast hammaste tulekut puutub emaili pind kokku sülje ja mikroorganismidega. Erosiivse demineraliseerimise tulemusena tekivad emaili pinnale ultramikroskoopilised torukesed, mis tungivad emaili 1-3 mikroni sügavusele. Seejärel täidetakse torukesed lahustumatu valgulise ainega. Sülje mukoproteiinide sadenemise, aga ka adhesiooni ja kasvu ning seejärel mikroorganismide hävimise tõttu tekib pindmisel küünenahale erineval määral mineraliseerunud orgaaniline kiht paksem.

Kohalike tingimuste tõttu tungivad mikroobid nendesse struktuuridesse ja paljunevad, mis viib pehme MN moodustumiseni. Mineraalsoolad ladestuvad GN kolloidsel alusel, muutes oluliselt mukopolüsahhariidide, mikroorganismide, süljekehade, kooritud epiteeli ja toidujääkide vahelist suhet, mis lõpuks viib GN osalise või täieliku mineraliseerumiseni. Kui algab selle intensiivne mineraliseerumine, võib tekkida hambakivi, mis tekib GN immutamisel kaltsiumfosfaadi kristallidega. Pehme maatriksi kõvenemiseks kuluv aeg on umbes 12 päeva. See, et mineraliseerumine on alanud, ilmneb juba 1-3 päeva pärast hambakatu teket.

3. Naastu koostis. Biokeemiliste ja füsioloogiliste uuringute abil on kindlaks tehtud, et GN on maatriksisse liidetud mikroorganismide kolooniate akumulatsioon, mis elavad suuõõnes ja hammaste pinnal.

Skaneeriva elektronmikroskoobiga tehtud uuringutes näidati, et GN koosneb eranditult mikroorganismidest, mis sisaldavad vähesel määral orgaanilise olemusega struktuuritut ainet. ON orgaanilistest komponentidest tuvastati valgud, süsivesikud ja ensüümid. Selle aminohappeline koostis erineb mutsiini ja pelliikuli, aga ka sülje omast. Kõige põhjalikumalt on uuritud ON-i süsivesikuid (glükogeen, happelised mukopolüsahhariidid, glükoproteiinid).

On olemas hüpotees, et GN ensüümid mängivad kaariese protsessis olulist rolli. NA keemiline koostis on suuõõne erinevates osades ja inimestel väga erinev, olenevalt vanusest, suhkrutarbimisest jne. Naastudest leiti kaltsiumi, fosforit, kaaliumi, naatriumi. Umbes 40% anorgaaniliste ainete kuivmassist on selles hüdroksüapatiidi kujul. Mikroelementide sisaldus GN-s on äärmiselt muutlik ja ebapiisavalt uuritud (raud, tsink, fluor, molübdeen, seleen jne). Eeldused mikroelementide kaariest inhibeeriva toime mehhanismide kohta põhinevad nende mõjul bakteriaalsete ensüümide aktiivsusele, aga ka erinevate mikroorganismide rühmade vahekorral. Teatud mikroelemendid (fluor, molübdeen, strontsium) põhjustavad hammaste vähem vastuvõtlikkust kaariesele, mõjutades GN ökoloogiat, koostist ja ainevahetust; seleen, vastupidi, suurendab kaariese tekkimise võimalust. Fluor on üks olulisemaid komponente, mis mõjutavad ON biokeemiat. Fluori lisamiseks GL-i on kolm võimalust: esimene on anorgaaniliste kristallide (fluorapatiit) moodustamine, teine ​​​​on orgaaniliste ainetega kompleksi moodustamine (naastu maatriksvalguga); kolmas on bakterite tungimine. Huvi fluori metabolismi vastu ON-is on seotud selle mikroelemendi kaariesevastase toimega. Fluor mõjutab esiteks GN koostist, teiseks emaili lahustuvust ja kolmandaks pärsib hambakattu moodustavate bakteriaalsete ensüümide aktiivsust.

GN anorgaanilised ained on otseselt seotud mineraliseerumise ja hambakivi moodustumisega.

4. Naastude moodustumise dünaamika. GN hakkab kogunema 2 tunni jooksul pärast hammaste pesemist. 1 päeva jooksul valitseb hamba pinnal kookifloora, 24 tunni pärast - pulgakujulised bakterid. 2 päeva pärast leitakse GN pinnal arvukalt vardaid ja filamentseid baktereid (joonis 2).

MN arenedes muutub selle mikrofloora vastavalt hingamistüübile. Algselt moodustunud hambakatt sisaldab aeroobseid mikroorganisme, küpsemas hambakatt aeroobsed ja anaeroobsed bakterid.

GN tekkes mängivad teatud rolli kooritud epiteelirakud, mis kinnituvad hambapinnale tunni jooksul pärast selle puhastamist. Rakkude arv suureneb oluliselt päeva lõpu poole. Lisaks adsorbeerivad epiteelirakud oma pinnale mikroorganisme. Samuti leiti, et GN teket ja selle nakkumist emailiga soodustavad suuresti süsivesikud.

GN moodustamisel mängib kõige olulisemat rolli S. mutans, mis moodustab seda aktiivselt igal pinnal. Kuid selles protsessis on teatud järjestus. Katsetingimustes on näidatud, et S.salivarius kleepub esmalt puhtale hambapinnale ning seejärel kleepub S.mutans ning hakkab paljunema. Samal ajal kaob S.salivarius hambakatult väga kiiresti. GN-maatriksi moodustumist mõjutavad bakteriaalse päritoluga ensüümid, näiteks neuraminidaas, mis osaleb glükoproteiinide lagundamisel süsivesikuteks, samuti sahharoosi polümerisatsioonis dekstraan-levaaniks.

Sülg sisaldab IgA, IgM, IgG, amülaasi, lüsosüümi, albumiini ja muid valgu substraate, mis võivad olla seotud MN-de moodustumisega. Pelliikul sisaldab reeglina kõiki immunoglobuliinide klasse (A, M, G), samas kui ON-is tuvastatakse kõige sagedamini IgA ja IgG (IgA osa ON moodustumise mehhanismis on aga väga väike: ainult selles protsessis osaleb umbes 1% IgA-st, IgG osaleb veelgi vähem). On leitud, et immunoglobuliinid katavad hamba ja bakterid, mis võivad kleepuda hambakesta külge. MN-bakterid võivad olla kaetud süljest või igemete sulcus vedelikust pärinevate antikehadega.

Riis. 2. Mikroorganismid naastude pinnal (elektronogramm)

Aktiivselt uuritakse sIgA rolli naastude moodustumise protsessis. Seda leidub pelliikulis suures koguses bioloogiliselt aktiivses olekus. Ilmselt võib sIgA-l olla naastude moodustamisel kahekordne roll. Esiteks võib sülje sIgA vähendada bakterite adhesiooni emailiga ja seega pärssida GN ja seejärel hambakatu teket. Teiseks soodustab sIgA teatud tingimustel põlisfloora kinnitumist emaili hüdroksüapatiidile (eriti S. mutans glükaani sünteesi ajal). Lisaks on näidatud, et sIgA ja IgG-ga kaetud S. mutans võib vabastada seondunud antikehi antigeen-antikeha immuunkomplekside (AG+AT) kujul ja seega vähendada antikehade inhibeerivat toimet bakterite adhesioonile hüdroksüapatiidiga.

GN kasvudünaamikat katsetingimustes uurides selgus, et esimese 24 tunni jooksul moodustub homogeensest bakterivabast ainest 10 mikroni paksune kile. Järgnevatel päevadel toimub bakterite adsorptsioon ja nende kasv. 5 päeva pärast katab hambakatt enam kui poole hambakroonist ja ületab koguseliselt oluliselt esialgset ööpäevast CL-i. Kõige kiiremini koguneb see ülemiste närimishammaste bukaalpindadele. GN levik üle hamba pinna toimub hambavahedest ja igemevagudest; kolooniate kasv on sarnane viimaste arenguga toitainekeskkonnas.

Kõige vähem puhastatavad hammaste proksimaalsed pinnad.

5. Naastu teket mõjutavad tegurid:

1) mikroorganismid, ilma milleta GN ei moodustu;

2) süsivesikud (palju sahharoosi tarbivatel inimestel leidub suhteliselt palju hambakattu);

3) sülje viskoossus, suu mikrofloora, bakterite koagulatsiooni protsessid, suu limaskesta epiteeli koorumine, lokaalsete põletikuliste haiguste esinemine, enesepuhastusprotsessid.

6. Naastu moodustumise mehhanismid. ND päritolu kohta on kolm teooriat:

1) bakterite poolt tunginud epiteelirakkude adhesioon hamba pinnale, millele järgneb bakterikolooniate kasv; bakteripopulatsioonide koondumine;

2) suukaudsete streptokokkide poolt moodustunud ekstratsellulaarsete polüsahhariidide sadestamine;

3) sülje glükoproteiinide sadestumine bakterite lagunemise käigus. Süljevalkude sadenemise protsessis ei oma vähest tähtsust hapet moodustavate bakterite ja sülje kaltsiumi tegevus.

7. Naastu füüsikalised omadused. ZN on vastupidav süljepesule ja suu loputamisele. See on tingitud asjaolust, et selle pind on kaetud limaskesta poolläbilaskva mukoidgeeliga. Limakiht takistab teatud määral ka sülje neutraliseerivat toimet NA bakteritele. See on enamikus reagentides lahustumatu ja toimib teatud määral emaili barjäärina. Sülje mutsiin ja süljekehad ladestuvad hamba pinnale ja pärsivad remineralisatsiooniprotsessi. Võib-olla on see toime seotud happe tekkega emaili pinnal suhkru lagunemise ajal või suures koguses intra- ja ekstratsellulaarsete polüsahhariidide sünteesiga NA bakterite poolt.

8. Naastu mikroorganismid. ZN on maatriksisse lülitatud erinevate liikide mikroorganismide akumulatsioon. 1 mg GN-aines on 500 × 10 6 mikroobirakku.

Neist üle 70% moodustavad streptokokid, 15% veillonellad ja neisseriad, ülejäänud taimestikku esindavad laktobatsillid, leptotrichia, stafülokokid, fusobakterid, aktinomütseedid ja aeg-ajalt pärmilaadsed seened Candida albicans.

ON mikrobiotsenoosi korral on erinevate uuringute kohaselt bakterite vahelised suhted järgmised: fakultatiivsed streptokokid - 27%, fakultatiivsed difteroidid - 23%, anaeroobsed difteroidid - 18%, peptostreptokokid - 13%, veillonella - 6%, bakteroidid - %, fusobakterid - 4%, Neisseria - 3%, Vibrios - 2%.

Tahvelt leiti ka kuut liiki seeni.

ON-i mikroobne floora on nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt ebastabiilne.

Seega koosnevad ühe- ja kahepäevased ON-id valdavalt mikrokokkidest, filamentsed vormid ilmnevad (ja alates 5. päevast hakkavad domineerima) 3-4-päevastes proovides.

Erinevat tüüpi mikroorganismide arv ON-is ja süljes ei ole sama. Seega on naastul vähe S.salivariust (umbes 1%), samas kui süljes on palju neid kokke; see sisaldab ka umbes 100 korda vähem laktobatsille kui sülg.

ZN mikroorganismid on paremini kasvatatavad anaeroobsetes tingimustes, mis viitab madalale hapnikupingele naastude sügavates kihtides. Toitained bakterite kasvu jaoks näivad pärinevat väljastpoolt. Hambakuded iseenesest ei taga mikroorganismide kultuuride kasvu.

NA-s moodustab enamik baktereid hapet. On ka proteolüütilisi baktereid, kuid nende aktiivsus on suhteliselt madal.

9. Hambakatu kariogeensus*. GN ei moodustu ilma mikroorganismideta, seetõttu on selle kariogeensus seotud selles sisalduvate kariogeensete bakteritega, mis toodavad märkimisväärses koguses happeid. Enamik ON-s olevaid baktereid (eriti kariogeensed) on võimelised sünteesima jodofiilseid polüsahhariide, mida identifitseeritakse kui rakusisest glükogeeni tüüpi. Kaariese ilmnemisel paljunevad hüaluronidaasi tootvad bakterid, mis, nagu teate, võib aktiivselt mõjutada emaili läbilaskvust. Kariogeensed naastude bakterid on samuti võimelised sünteesima ensüüme, mis lagundavad glükoproteiine. On kindlaks tehtud, et mida suurem on GN moodustumise kiirus, seda tugevam on sellel kariogeenne toime.

Hambakatu kariogeensuse uurimisel eraldati suur hulk streptokokke, aktinomütseete ja veillonellasid. Streptokokkides domineerisid S.mutans ja S.sanguis, samas kui fusobakterid ja laktobatsillid peaaegu puudusid.

Suurimat rolli kaariese tekkes mängib S. mutans. On kindlaks tehtud, et reeglina areneb kaaries lastel välja siis, kui taimestikus domineerib S. mutans, mis paistab silma kaariese kõige sagedasema lokaliseerimise kohtades (esimeste ülemiste premolaaride proksimaalsed pinnad). Praeguseks on tuvastatud viis S. mutansi serotüüpi (a, b, c, d, e), mis on maailma elanikkonna vahel ebaühtlaselt jaotunud. S. mutans adsorbeerub valikuliselt hammaste pinnale. Eriti palju neid baktereid lõhede piirkonnas ja hammaste proksimaalsetel pindadel. Katsetingimustes on selgunud, et kui see mikroorganism kleepub ühele hamba pinnale, siis 3-6 kuu pärast levib see teistele ja on samas kindlalt fikseeritud esmases fookuses. On kindlaks tehtud, et piirkondades, kus karioossed kahjustused hiljem arenevad, on 30% mikrofloorast S. mutans: 20% kahjustuse piirkonnas ja 10% perifeeria ääres.

Sageli tuvastatakse ka S.sanguis. Erinevalt S. mutansist, mis paikneb lõhedes, kleepub S. sanguis tavaliselt siledatele hambapindadele.

Joogivees sisalduv fluor, mille suhtes on ON taimestiku suhtes eriti tundlikud erinevat tüüpi streptokokid ja jodofiilseid polüsahhariide sünteesivad bakterid. Bakterite kasvu pärssimiseks on vaja umbes 30-40 mg/l fluori.

Seega on NA taimestik dünaamiline ökoloogiline süsteem, mis on hästi kohanenud ümbritseva mikroflooraga. Ta suudab pärast hammaste pesemist kiiresti taastuda, näidates kõrget metaboolset aktiivsust, eriti süsivesikute juuresolekul.

5. loeng

Hambakatu mikrofloora

1. Hambakatu mõiste. 2. Hambanaastude tekkemehhanismid. 3. Hambakatu moodustumise tegurid. 4. Suuõõne streptokokkide roll kvalitatiivsel üleminekul hambakatult hambakatule. 5. Hambakatu lokaliseerimine. Mikrofloora tunnused, roll patoloogias.

1. Hambakatu mõiste. Hambakatt on bakterite kogunemine orgaaniliste ainete, peamiselt valkude ja polüsahhariidide maatriksisse, mis tuuakse sinna süljega ja mida toodavad mikroorganismid ise. Naastud kinnituvad tugevalt hammaste pinnale. Hambakatt on tavaliselt hambakatu struktuursete muutuste tagajärg - see hamba pinnale tihedalt kinnituv amorfne aine on poorse struktuuriga, mis tagab sülje ja vedelate toidukomponentide tungimise sellesse. Mikroorganismide elulise aktiivsuse lõpp-produktide ja mineraalsoolade* kogunemine naastu aeglustab seda difusiooni, kuna selle poorsus kaob. Selle tulemusena tekib uus moodustis - hambakatt, mida saab eemaldada ainult jõuga ja seejärel mitte täielikult.

2. Hambanaastude tekkemehhanismid. Naastude moodustumist siledatel pindadel on põhjalikult uuritud in vitro ja in vivo. Nende areng kordab suu ökosüsteemis mikroobikoosluse moodustumise üldist bakterite järjestust. Naastude moodustumise protsess algab pärast hammaste harjamist sülje glükoproteiinide koostoimel hambapinnaga ning glükoproteiinide happelised rühmad ühinevad kaltsiumiioonidega ja aluselised rühmad interakteeruvad hüdroksüapatiitfosfaatidega. Nii moodustub hamba pinnale, nagu näidati 3. loengus, orgaanilistest makromolekulidest koosnev kile, mida nimetatakse pelliikuliks. Selle kile põhikoostisosadeks on sülje ja igemeharude vedeliku komponendid, nagu valgud (albumiinid, lüsosüüm, proliinirikkad valgud), glükoproteiinid (laktoferriin, IgA, IgG, amülaas), fosfoproteiinid ja lipiidid. Bakterid koloniseerivad pelliikuli esimese 2-4 tunni jooksul pärast harjamist. Peamised bakterid on streptokokid ja vähemal määral Neisseria ja Actinomycetes. Sel perioodil on bakterid kilega nõrgalt seotud ja neid saab süljevooluga kiiresti eemaldada. Pärast esmast koloniseerimist hakkavad kõige aktiivsemad liigid kiiresti kasvama, moodustades mikrokolooniaid, mis tungivad rakuvälisesse maatriksisse. Seejärel algab bakterite agregatsiooniprotsess ja selles etapis ühendatakse sülje koostisosad.

Esimesed mikroobirakud settivad hambapinna süvenditesse, kus nad paljunevad, misjärel täidavad esmalt kõik süvendid ja liiguvad seejärel edasi hamba siledale pinnale. Sel ajal ilmub koos kookidega suur hulk baktereid ja filamentseid vorme. Paljud mikroobirakud ise ei suuda otse emailile kinnituda, vaid võivad settida teiste juba kleepunud bakterite pinnale, s.t. ühinemisprotsess on käimas. Kokkide settimine piki filamentsete bakterite perimeetrit põhjustab nn maisitõlvikute moodustumist.

Adhesiooniprotsess on väga kiire: 5 minuti pärast suureneb bakterirakkude arv 1 cm 2 kohta 10 3-lt 10 5-10 6-le. Seejärel nakkuvus väheneb ja püsib stabiilsena umbes 8 tundi. 1-2 päeva pärast suureneb kinnitunud bakterite arv uuesti, saavutades kontsentratsiooni 10 7 - 10 8 . Moodustub ZN.

Seetõttu on naastude tekke algstaadiumid väljendunud pehme naastude moodustumise protsess, mis moodustub intensiivsemalt halva suuhügieeni korral.

3. Hambakatu moodustumise tegurid. Hambakatu bakterikoosluses on keerulised, üksteist täiendavad ja üksteist välistavad seosed (koagulatsioon, antibakteriaalsete ainete tootmine, pH ja ORP muutused, konkurents toitainete pärast ja koostöö). Seega aitab aeroobsete liikide hapnikutarbimine kaasa kohustuslike anaeroobide, näiteks bakteroidide ja spiroheetide koloniseerimisele (seda nähtust täheldatakse 1-2 nädala pärast). Kui hambakatt ei puutu kokku välismõjudega (mehaaniline eemaldamine), siis mikrofloora keerukus suureneb kuni kogu mikroobikoosluse maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseni (2-3 nädala pärast). Sel perioodil võib hambakatu ökosüsteemi tasakaalustamatus viia juba suuhaiguste tekkeni. Näiteks võib igemealuse naastude piiramatu areng suuhügieeni puudumisel põhjustada igemepõletikku ja sellele järgnevat igemealuse lõhe koloniseerumist periodontaalsete patogeenidega. Lisaks on hambakatu teke seotud mõnede välisteguritega. Seega võib suur süsivesikute tarbimine põhjustada naastude intensiivsemat ja kiiremat koloniseerimist S. mutansi ja laktobatsillide poolt.

4. Suuõõne streptokokkide roll kvalitatiivsel üleminekul hambakatult hambakatule. Suuõõne streptokokk mängib olulist rolli hambanaastude tekkes. Eriti oluline on S. mutans, kuna need mikroorganismid moodustavad aktiivselt GN-i ja seejärel naastud mis tahes pindadel. Teatud roll on antud S.sanguisile. Niisiis, esimese 8 tunni jooksul on S.sanguis'e rakkude arv naastudes 15-35% mikroobide koguarvust ja teiseks päevaks - 70%; ja alles siis nende arv väheneb. S.salivariust leitakse naastudes vaid esimese 15 minuti jooksul, selle kogus on ebaoluline (1%). Sellel nähtusel on seletus (S.salivarius, S.sanguis on happetundlikud streptokokid).

Süsivesikute intensiivne ja kiire kulutamine (tarbimine) viib hambakatu pH järsu languseni. See loob tingimused happetundlike bakterite nagu S.sanguis, S.mitis, S.oralis osakaalu vähenemiseks ning S.mutansi ja laktobatsillide arvukuse kasvuks. Sellised populatsioonid valmistavad pinna ette hambakaariese tekkeks. S. mutansi ja laktobatsillide arvu suurenemine põhjustab happe kiiret tootmist, mis suurendab hammaste demineraliseerumist. Seejärel liituvad nendega veillonella, korünebakterid ja aktinomütseedid. 9-11 päeval tekivad fusiformsed bakterid (bakterioidid), mille arv kasvab kiiresti.

Seega naastude moodustumise ajal domineerib algul aeroobne ja fakultatiivne anaeroobne mikrofloora, mis vähendab järsult redokspotentsiaali selles piirkonnas, luues seeläbi tingimused rangete anaeroobide tekkeks.

5. Hambakatu lokaliseerimine. Mikrofloora tunnused, roll patoloogias. Seal on supra- ja subgingivaalsed naastud. Esimesed on patogeneetilised hambakaariese, teised parodondi patoloogiliste protsesside tekkes. Üla- ja alalõualuu hammastel olevate naastude mikrofloora on koostiselt erinev: ülalõualuu hammaste naastudes elavad sagedamini streptokokid ja laktobatsillid, alalõua naastudes aga veillonella ja filamentsed bakterid. Aktinomütseedid eraldatakse mõlema lõualuu naastudest samas koguses. Võimalik, et selline mikrofloora jaotus on seletatav söötme erinevate pH väärtustega.

Naastude teke lõhede ja hambavahede pinnal toimub erinevalt. Esmane kolonisatsioon on väga kiire ja saavutab maksimumi esimesel päeval. Jaotumine üle hamba pinna toimub hambavahedest ja igemevagudest; kolooniate kasv on sarnane viimaste arenguga agaril. Tulevikus jääb bakterirakkude arv pikaks ajaks muutumatuks. Pragude ja hambavahede naastudes domineerivad grampositiivsed kookid ja pulgad, samas kui anaeroobid puuduvad. Seega ei toimu aeroobsete mikroorganismide asendamist anaeroobse mikroflooraga, mida täheldatakse hammaste sileda pinna naastudes.

Erinevate naastude korduval perioodilisel uurimisel samal inimesel on sekreteeritava mikrofloora koostises suured erinevused. Mõnes naastudes leiduvad mikroobid võivad teistes puududa. Naastude alla tekib valge laik (valge laigu staadium vastavalt hamba kudedes kaariese moodustumise ajal toimunud morfoloogiliste muutuste klassifikatsioonile). Hamba ultrastruktuur valgete kaariese laikude piirkonnas on alati ebaühtlane, justkui lahti. Pinnal on alati suur hulk baktereid; need kinnituvad emaili orgaanilise kihi külge.

Mitme kaariesega inimestel suureneb hammaste pinnal paiknevate streptokokkide ja laktobatsillide biokeemiline aktiivsus. Seetõttu tuleks kaariese vastuvõtlikkuseks pidada mikroorganismide suurt ensümaatilist aktiivsust. Esialgse kaariese tekkimist seostatakse sageli halva suuhügieeniga, kui mikroorganismid on tihedalt kinnitunud pelliikulile, moodustades hambakatu, mis teatud tingimustel osaleb hambakatu moodustumisel. Hambakatu all muutub pH kriitilise tasemeni (4,5). Just see vesinikioonide tase viib hüdroksüapatiidi kristallide lahustumiseni emaili kõige vähem stabiilsetes piirkondades, happed tungivad emaili pinnakihti ja põhjustavad selle demineraliseerumist. De- ja remineralisatsiooni tasakaalus ei toimu hambaemailis kaariese protsessi. Kui tasakaal on häiritud, kui domineerivad demineralisatsiooniprotsessid, tekib kaaries valgelaiku staadiumis ja protsess ei pruugi sellega peatuda ning olla lähtepunktiks kaariese õõnsuste tekkeks.

6. loeng

7. loeng

8. loeng

9. loeng

10. loeng

11. loeng

12. loeng

13. loeng

14. loeng

· Eessõna

· 1. loeng

· Suuõõne normaalne mikrofloora

· 2. loeng

· Suuõõne üksikute biotoopide mikrobiotsenoosid

· 3. loeng

· Suuõõne mikroobne ökoloogia

· 4. loeng

· Hambakatu mikrofloora

· 5. loeng

· Hambakatu mikrofloora

· 6. loeng

· Mikroorganismide roll kaariese tekkes

· 7. loeng

· Mikroobne floora suuõõne patoloogilistes protsessides

· 8. loeng

· Mikrofloora periodontaalsete haiguste korral. Periodontopatogeensed mikroobide tüübid

· 9. loeng

· Suuõõne mikroobne floora ja põletikulised protsessid näo-lõualuu piirkonnas

· 10. loeng

· Mikroobne floora suu limaskesta põletikul

· 11. loeng

· Suuõõne aktinomütseedid. Roll patoloogias

· 12. loeng

· Suulise immuunsuse mehhanismid

· 13. loeng

· Suuõõne mikrofloora häired. Düsbakterioos

· 14. loeng

· Candida: ökoloogia, morfofunktsionaalsed tunnused ja patogeensustegurid, immuunsuse tunnused

Suuõõne mikrofloora: norm ja patoloogia

Zelenova E.G., Zaslavskaja M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.

Terviseökoloogia: oleme teadlikud soolestiku mikrofloora tähtsusest. Kuid suuõõne mikrofloora tähtsusest teame palju vähem. Täna räägin suubakterite mittehambalistest mõjudest, kuidas suuõõne mikrofloora mõjutab peavalusid, vähki, halba hingeõhku ning isegi südame ja veresoonte tervist.

Oleme teadlikud soolestiku mikrofloora tähtsusest.Kuid suuõõne mikrofloora tähtsusest teame palju vähem. Täna räägin suubakterite mittehambalistest mõjudest, kuidas suuõõne mikrofloora mõjutab peavalusid, vähki, halba hingeõhku ning isegi südame ja veresoonte tervist.

Ja ma räägin ka sellest, mis võib lisaks hammaste pesemisele aidata meie suu mikrofloorat ja kuidas toitumise normaliseerumine aitab kaasa suuõõne isepuhastumisele, on ka suuõõne probiootikumid).

Suuõõne mikrofloora.

Inimese suuõõs on ainulaadne ökoloogiline süsteem väga erinevatele mikroorganismidele, mis moodustavad püsiva mikrofloora. Toiduressursside rikkus, püsiv niiskus, optimaalne pH ja temperatuur loovad soodsad tingimused erinevate mikroobiliikide adhesiooniks, koloniseerimiseks ja paljunemiseks.

Paljud normaalse mikrofloora koostisest pärit oportunistlikud mikroorganismid mängivad olulist rolli kaariese, periodontaalse haiguse ja suu limaskesta etioloogias ja patogeneesis. Suuõõne mikrofloora osaleb esmastes toidu seedimise, toitainete omastamise ja vitamiinide sünteesi protsessides.

Samuti on vaja säilitada immuunsüsteemi nõuetekohane toimimine, kaitsta keha seen-, viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide eest. Teave selle tüüpiliste elanike kohta (võite selle vahele jätta).

Buffalo ülikooli (New York) teadlaste uuringu kohaselt on 80–90% halva hingeõhu – halitoosi – juhtudest põhjuseks bakterid Solobacterium moorei, mis toodavad halvalõhnalisi ühendeid ja rasvhappeid, kes elavad pinnal. keele, samuti Lactobacillus casei. Samuti märgime, et bakter Porphyromonas gingivalis on periodontaalse haiguse põhjustaja ja "vastutab" ka organismi resistentsuse eest antibiootikumide suhtes.

Kaugelearenenud juhtudel tõrjub see välja kasulikud bakterid ja settib nende asemele, põhjustades igemehaigusi ja selle tulemusena hammaste väljalangemist. Bakter Treponema denticola võib ebapiisava suuhügieeni korral igemeid tugevalt kahjustada, paljunedes hambapinna ja igemete vahelistes kohtades. See bakter on seotud süüfilist põhjustava Treponema pallidumiga.

Ligikaudu 30–60% kogu suuõõne mikrofloorast on fakultatiivsed ja kohustuslikud anaeroobsed streptokokid. Streptokokid on Streptococcaceae perekonna liikmed. Streptokokkide taksonoomia ei ole praegu hästi välja kujunenud.

Bergey bakterite juhendi (1997) järgi jaguneb perekond Streptococcus füsioloogiliste ja biokeemiliste omaduste põhjal 38 liigiks, umbes pooled sellest arvust kuuluvad suuõõne normaalsesse mikrofloorasse. Kõige tüüpilisemad suuõõne streptokokkide tüübid: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis jne. Veelgi enam, erinevat tüüpi streptokokid hõivavad teatud niši, näiteks Str. Mitior on põskede epiteeli suhtes troopiline, Str. salivarius - keele papillidele, Str. sangius ja Str. mutans - hammaste pinnale.

Veel 1970. aastal leiti, et bakter Streptococcus salivarius oli üks esimesi, kes asustas vastsündinu steriilset suud. See juhtub lapse läbimisel sünnikanalist. 34 aasta pärast leiti kooliõpilaste ENT-organite mikrofloora ulatuslik uuring, et lastel, kellel ei ole ägedaid hingamisteede infektsioone, esineb just see streptokoki tüvi limaskestadel, tekitades aktiivselt bakteritsiidset faktorit (BLIS), mis piirab teiste bakterite paljunemine.

Kuid bakter Streptococcus mutans, mis moodustab hammaste pinnale kile ja võib ära süüa hambaemaili ja dentiini, mis viib hambaaukude tekkeni, mille arenenud vormid võivad põhjustada valu, hammaste väljalangemist ja mõnikord igemepõletikku.

Veillonella (sageli kirjutatud "vaillonella") on rangelt anaeroobsed, mitteliikuvad gramnegatiivsed väikesed kokobakterid; ära tekita vaidlust; kuuluvad Acidaminococcaceae perekonda. Nad kääritavad hästi äädik-, püroviinamari- ja piimhapet süsihappegaasiks ja veeks ning neutraliseerivad seeläbi teiste bakterite happelisi ainevahetusprodukte, mis võimaldab neid pidada kariogeensete bakterite antagonistideks.

Lisaks suuõõnele elavad Veillonellad ka seedetrakti limaskestal. Veillonella patogeenset rolli suuõõnehaiguste tekkes ei ole tõestatud. Kuid need võivad põhjustada meningiiti, endokardiiti, baktereemiat. Suuõõnes esindavad Veillonellat liigid Veillonella parvula ja V. Alcalescens. Kuid bakter Veillonella alcalescens ei ela mitte ainult suus, vaid ka inimese hingamisteedes ja seedetraktis. Kuulub Veillonella perekonna agressiivsesse liiki, põhjustab nakkushaigusi.

Perekondade Propionibacterium, Corynebacterium ja Eubacterium baktereid nimetatakse sageli "difteroidideks", kuigi see on pigem ajalooline termin. Need kolm bakteriperekonda kuuluvad praegu erinevatesse perekondadesse – Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea ja Eubacteriaceae. Kõik nad vähendavad oma elutegevuse käigus aktiivselt molekulaarset hapnikku ja sünteesivad K-vitamiini, mis aitab kaasa kohustuslike anaeroobide tekkele.

Arvatakse, et mädapõletiku põhjuseks võivad olla teatud tüüpi korünebakterid. Tugevamalt patogeensed omadused väljenduvad Propionibacterium ja Eubacterium - nad toodavad ensüüme, mis mõjutavad makroorganismi kudesid, sageli isoleeritakse neid baktereid pulpiidi, parodontiidi ja muude haiguste korral.

Laktobatsillid (sugukond Lactobacillaceae) - ranged või fakultatiivsed anaeroobid; suuõõnes elab üle 10 liigi (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius jt). Laktobatsillid moodustavad suuõõnes kergesti biokilesid. Nende mikroorganismide aktiivne elutegevus loob soodsa keskkonna normaalse mikrofloora arenguks.

Piimhappe moodustumisega süsivesikuid käärivad laktobatsillid alandavad söötme pH-d ning ühelt poolt takistavad patogeense, mädaneva ja gaase tootva mikrofloora teket, teisalt aga aitavad kaasa kaariese tekkele. Enamik teadlasi usub, et laktobatsillid ei ole inimestele patogeensed, kuid mõnikord on kirjanduses teateid, et teatud tüüpi laktobatsillid võivad nõrgestatud inimestel põhjustada baktereemiat, infektsioosset endokardiiti, peritoniiti, stomatiiti ja mõnda muud patoloogiat.

Vardakujulised laktobatsillid vegeteerivad teatud koguses pidevalt terves suuõõnes. Nagu streptokokid, on nad piimhappe tootjad. Aeroobsetes tingimustes kasvavad laktobatsillid palju halvemini kui anaeroobsetes, kuna nad vabastavad vesinikperoksiidi, kuid ei moodusta katalaasi.

Suure koguse piimhappe moodustumise tõttu laktobatsillide eluea jooksul pidurdavad nad teiste mikroorganismide kasvu (nad on antagonistid): stafülokokid. soole-, tüüfuse- ja düsenteeriapulgad. Laktobatsillide arv hambakaariesega suuõõnes suureneb oluliselt sõltuvalt kaariese kahjustuse suurusest. Karioosse protsessi "aktiivsuse" hindamiseks pakuti välja "laktobatsillide test" (laktobatsillide arvu määramine).

Bifidobakterid (perekond Bifidobacterium, perekond Actinomycetacea) on mitteliikuvad anaeroobsed grampositiivsed pulgad, mis võivad mõnikord hargneda. Taksonoomiliselt on nad aktinomütseedidele väga lähedased. Bifidobakterid asustavad lisaks suuõõnde ka soolestikku.

Bifidobakterid fermenteerivad erinevaid süsivesikuid orgaaniliste hapete moodustumisega ning toodavad ka B-vitamiine ja antimikroobseid aineid, mis pärsivad patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide kasvu. Lisaks seostuvad nad kergesti epiteelirakkude retseptoritega ja moodustavad biokile, takistades seeläbi epiteeli koloniseerimist patogeensete bakterite poolt.

Suuõõne düsbakterioos.

Düsbakterioosi arengu esimesel etapil suureneb suus ühe või mitme tüüpi patogeensete organismide arv. Seda nimetatakse düsbiootiliseks nihkeks ja ilminguid pole. Järgmises etapis laktobatsillide arv väheneb ja ilmnevad vaevumärgatavad ilmingud.

3. etapis ilmneb organismile vajalike laktobatsillide asemel suur hulk patogeenseid mikroorganisme. 4. staadiumis paljunevad aktiivselt pärmilaadsed seened.Haiguse arengu kahes viimases etapis võivad tekkida haavandid, põletikud ja suuõõne epiteeli liigne keratiniseerumine.

Düsbiootilise nihkega (kompenseeritud düsbakterioos) sümptomid puuduvad ja haigust saab tuvastada ainult laboratoorsete meetoditega. Diagnoosimisel määratakse tinglikult patogeensete organismide arv, samas kui suu normaalne floora ei kannata. Suuõõne düsbakterioosi sümptomid põletustunne suus, halitoosi ilmnemine või metallimaitse viitavad subkompenseeritud düsbakterioosile.

Uuringud näitavad laktobatsillide vähenemist, patogeense mikrofloora mahu suurenemist ja patogeensete mikroorganismide esinemist. Krambihoogude ilmnemine, infektsioonid suus, keelepõletik, igemed viitavad dekompenseeritud düsbakterioosile. Kõige eelneva tulemusena tekib patsiendil periodontaalne haigus, stomatiit, parodontiit.

Neid haigusi käivitades võite kaotada mitu hammast. Samuti võib tekkida ninaneelu nakkuslik kahjustus. Sellistes olukordades kaob normaalne taimestik ja selle asemele suurenevad oportunistlikud patogeenid.

Halitoos: halb hingeõhk.

Halitoos on teatud inimeste ja loomade seedesüsteemi haiguste tunnus, millega kaasneb patoloogiline anaeroobsete mikroorganismide arvu suurenemine suuõõnes ja halb hingeõhk. Halitoos, halb hingeõhk, halb hingeõhk, osostoomia, stomatodisoodia, fetor oris, fetor ex ore.

Üldiselt võeti termin halitoos kasutusele selleks, et propageerida Listerine’i suuveena 1920. aastatel. Halitoos ei ole haigus, see on meditsiiniline termin halva hingeõhu kohta. Kuidas seda defineerida? Võite küsida teistelt või lakkuda oma randme ja mõne aja pärast nuusutada seda kohta.

Hambavahekohtades saab lusika või hambaniidiga (spetsiaalne niit) keelelt hambakattu maha kraapida ja ka lõhna hinnata. Võib-olla on kõige usaldusväärsem variant panna ühekordselt kasutatav mask ja hingata sellesse minut. Maskialune lõhn ühtib täpselt sellega, mida teised sinuga suheldes tunnevad.

Halva hingeõhuga kaasnevad psühholoogilised nüansid, see on pseudohalitoos: patsient kaebab lõhna üle, teised eitavad selle olemasolu; seisund paraneb nõustamisega. Halitofoobia - patsiendi ebameeldiva lõhna aisting püsib pärast edukat ravi, kuid ei kinnita uuringu käigus.

Halitoosi peamine ja vahetu põhjus on suuõõne mikrofloora tasakaalustamatus. Tavaliselt esineb suuõõnes aeroobne mikrofloora, mis pärsib anaeroobse mikrofloora (E. coli, Solobacterium moorei, mõned streptokokid ja mitmed teised gramnegatiivsed mikroorganismid) arengut.

Anaeroobne mikrofloora, mille toitainekeskkonnaks on tihe proteiinkate keelel, hammastel ja põskede sisepinnal, toodab lenduvaid väävliühendeid: metüülmerkaptaani (väljaheite, mädakapsa terav lõhn), allüülmerkaptaani (küüslaugu lõhn) , propüülmerkaptaan (äge ebameeldiv lõhn), vesiniksulfiid (mädamuna, väljaheidete lõhn), dimetüülsulfiid (kapsa, väävli, bensiini ebameeldivalt magus lõhn), dimetüüldisulfiid (terav lõhn), süsinikdisulfiid (nõrk terav lõhn) ja mitteväävliühendid: kadaveriin (kadaveriini lõhn ja uriini lõhn), metüülamiin, indool, skatool (väljaheite lõhn, naftaleen), putrestsiin (mädaneva liha lõhn), trimetüülamiin, dimetüülamiin (kalane, ammoniaagi lõhn), ammoniaak (terav ebameeldiv lõhn) ja isovaleriinhape (higi, rääsunud piima, riknenud juustu lõhn).

Tõeline halitoos võib olla füsioloogiline ja patoloogiline. Füsioloogilise halitoosiga ei kaasne muutusi suuõõnes. See viitab halvale hingeõhule, mis tekib pärast söömist. Teatud toidud, näiteks sibul ja küüslauk, võivad põhjustada halba hingeõhku. Toidu seedimisel imenduvad kehas olevad molekulid ja seejärel väljutatakse sellest.

Osa neist molekulidest, millel on väga iseloomulik ja ebameeldiv lõhn, siseneb vereringega kopsudesse ja väljutatakse väljahingamisel. Halba hingeõhku, mis on seotud süljenäärmete sekretsiooni vähenemisega une ajal (hommikune halitoos) või stressi ajal, nimetatakse ka füsioloogiliseks halitoosiks.

Patoloogiline halitoos (suu ja ekstraoraalne) on põhjustatud suuõõne, seedetrakti ülaosa ja ENT organite patoloogilistest seisunditest. Naistel tekib halb hingeõhk sageli hormonaalsete muutuste ajal: tsükli premenstruaalses faasis, raseduse ajal, menopausi ajal.

On tõendeid selle kohta, et hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmisel võib tekkida osostoomia. Sageli on halitoos polüetioloogiline. Kroonilise tonsilliidi ja põskkoopapõletiku korral voolab mädane eritis mandlitest ja ninaõõnest keele tagaküljele. Koos periodontaalse haiguse ja halva suuhügieeniga (eriti keele puhul) põhjustab see halba hingeõhku.

Suu mikrofloora ja südamehaigused.

Keha üldise seisundi ja hammaste tervise seos on ammu teada. Südame-veresoonkonna haigused esinevad tõenäolisemalt neil, kellel on suuõõnehaigus. Karolinska Instituudi (Rootsi) teadlased on tõestanud otsest seost hammaste arvu ja südame isheemiatõvesse suremise riski vahel – see oli seitse korda kõrgem nendel, kellel oli ainult 10 oma hammast ja vähem kui nendel inimestel. samas vanuses ja soost 25 ja enama hambaga.

Pidevalt püsiv suuõõne mikrobioota võib praegustel andmetel põhjustada ateroskleroosi teket kahel viisil: otseselt - bakterid tungivad vereringesse veresoonte endoteeli, põhjustades endoteeli düsfunktsiooni, põletikku ja ateroskleroosi ja/või kaudselt - vahendajate tootmise stimuleerimise kaudu. aterogeense ja põletikueelse süsteemse toimega.

Kaasaegsed uuringud näitavad veenvalt tihedat seost suuõõne mikrofloora seisundi ja süsteemse põletikulise komponendiga patoloogiate, nagu südame-veresoonkonna haigused (CVD) (Amano A., Inaba H., 2012), suhkurtõve vahel. (DM) (Preshaw P.M. et al., 2012), rasvumine (Pischon N. et al., 2007) ja metaboolne sündroom (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

Süstemaatilises ülevaates L.L. Humphrey jt (2008) näitasid, et periodontaalne haigus on kroonilise põletiku allikas ja toimib südame isheemiatõve (CHD) sõltumatu riskifaktorina. Sel põhjusel otsivad paljud riigid üle maailma pidevalt nende häirete tekkeks ühiseid etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid, mis parandavad diagnostiliste ja ravistrateegiate tõhusust.

Kahtlemata on huvipakkuvad andmed, mis kinnitavad suuõõne bakteriaalse mikrofloora esinemist veres ja veresoonte ateroomseid naastud. Uurides periodontopatogeense floora DNA-d karotiidsete ateroomiga patsientide unearteri naastude proovides, tuvastati T. forsynthensis 79% proovidest, F. nucleatum - 63% proovidest, P. intermedia - 53% proovidest, P. gingivalis - 37% proovidest ja A. actinomycetemcomitans - 5% proovidest.

Aordi aneurüsmi ja südameklapi proovides tuvastati suur hulk periodontopatogeenset mikrofloorat (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis ja T. denticola). Siiski jääb ebaselgeks, kas periodontopatogeense mikrofloora esinemine aterosklerootilistes kahjustustes on tegur, mis käivitab otseselt ateroskleroosi arengut, või on tegur, millel on kaudne mõju, mis süvendab haiguse patogeneesi.

Hiljutised uuringud osutavad bakterite otsesele mõjule veresoonte endoteelirakkudele. On kindlaks tehtud, et sissetungivad P. gingivalis bakterid on võimelised indutseerima nende omastamist makrofaagide poolt ja stimuleerima vahurakkude moodustumist madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) juuresolekul in vitro.

Lisaks võivad mõned bakteriliigid aordi endoteelirakkudes in vitro tungida ja püsida. Samal ajal on uuringud näidanud, et P. gingivalis on võimeline autofagosoomi sees rakusiseseks replikatsiooniks. P. gingivalise, aga ka teiste periodontopatogeensete bakterite omadus rakusiseseks püsimiseks võib käivitada sekundaarse kroonilise infektsiooni tekke, mis omakorda viib ateroskleroosi edasise süvenemiseni.

Periodontopatogeenne mikrofloora on lokaalse ja süsteemse kroonilise põletiku peamine allikas ning toimib ka südame isheemiatõve (CHD) sõltumatu riskifaktorina. Erinevat tüüpi periodontopatogeense mikrofloora olemasolu uurimine koronaararterite haigusega veresoontes jõudis järeldusele, et pärgarterite aterosklerootiliste naastude koeproovides ulatub nende DNA tuvastamise tase 100% -ni.

Migreen ja suuõõne.

Teadlased on avastanud seose migreeni ja suus elavate bakterite vahel. Nagu selgus, võib migreen põhjustada lämmastikoksiidi, mida nad toodavad. Migreen on haigus, mille kõige iseloomulikum sümptom on teadmata päritoluga peavalu. San Diego California ülikooli teadlased märkasid, et statistika kohaselt kaebab 80% patsientidest, kes võtsid nitraate sisaldavaid ravimeid südame-veresoonkonna haiguste raviks, migreeni üle.

Teadlaste sõnul ei põhjusta valu mitte nitraadid ise, vaid lämmastikoksiid NO, milleks organismis nitraadid muunduvad. Kuid nagu teadlased kirjutavad, ei muutu nitraadid ise lämmastikoksiidiks – meie rakud ei tea, kuidas. Kuid see võib teha meie suuõõnes elavaid baktereid. Võib-olla on need bakterid meie sümbiontid ja saavad kasu, mõjutades positiivselt südame-veresoonkonna süsteemi.

Analüüs näitas, et nendel uuritavatel, kes kannatavad migreeni käes, oli suus rohkem baktereid, mis muudavad nitraate lämmastikoksiidiks, kui neil, kes peavalu üle ei kurtnud. Erinevus pole kuigi suur, umbes 20%, kuid teadlaste sõnul ei saa seda tähelepanuta jätta. Teadlaste arvates on vaja sellesuunalisi uuringuid jätkata ja selgitada välja suus elavate bakterite roll migreeni põhjustajana.

Vähk ja suubakterid.

Suuõõne mikrofloora ei ole vähi põhjuseks, kuid võib süvendada mõne inimese seedetrakti vähi kulgu. See on käärsoole- ja söögitoruvähk. Suuõõnes olevad bakterid võivad provotseerida jämesoole pahaloomuliste kasvajate teket. Uuring avaldati ajakirjas Cell Host & Microbe: arstid leidsid, et fusobakterid ei setti mitte tervetele kudedele, vaid kolorektaalsetele kasvajatele ning paljunevad seal, mis aitab haiguse arengut kiirendada.

Teadlaste arvates jõuavad mikroobid käärsoole kudedesse vereringe kaudu. Põhjus, miks fusobakterid eelistavad vähkkasvajaid, on see, et esimese pinnal paiknev Fap2 valk tunneb ära Gal-GalNac süsivesiku teises. Bakter P. gingivalis võib aga saada söögitoru lamerakulise kartsinoomi uueks riskiteguriks ning see võib olla ka seda tüüpi vähi ennustav biomarker.

Bakter Porphyromonas gingivalis nakatab söögitoru lamerakulise kartsinoomiga patsientide epiteeli, on seotud pahaloomulise kasvaja progresseerumisega ja on vähemalt selle haiguse biomarker. Seetõttu soovitavad teadlased inimestel, kellel on suurenenud risk söögitoruvähi tekkeks või kes on selle diagnoosi juba saanud, teha jõupingutusi selle bakteri kõrvaldamiseks või tugevaks allasurumiseks suuõõnes ja kogu kehas.

Teadlased ei ole aga veel kindlaks teinud vähkkasvajates suure bakterite kuhjumise põhjust. Kas mõne teadlase arvates põhjustab nakkus pahaloomulise kasvaja arengut või, nagu teised teadlased arvavad, on pahaloomuline kasvaja soodne keskkond bakterite eksisteerimiseks ja arenguks. Igal juhul on statistiliselt tõestatud, et bakteri esinemine kasvajas raskendab haiguse prognoosi.

Näpunäiteid suuõõne mikrofloora normaliseerimiseks.

Nõuanne on lihtne: ära toida halba mikrofloorat ja ära tapa head. Halb mikrofloora tekib kahel põhjusel: toidad seda või hävitad hea mikrofloora. Halb mikrofloora kasvab, kui selle jaoks on toitu – toidujääke, eriti süsivesikuid. Suuõõne puhastamine ja suuõõne isepuhastus aitavad meil selle probleemiga toime tulla.

Suuõõne isepuhastumine on terve mikrofloora tingimus.

Isepuhastuse all mõistetakse suuõõne pidevat võimet puhastada oma elundeid prahist, toidujääkidest ja mikrofloorast. Suuõõne isepuhastumisel mängivad põhirolli süljenäärmed, mis tagavad piisava sekretsioonimahu, voolu ja sülje kvaliteedi, mis on vajalik mugava närimiseks ja neelamiseks sobiva toidubooluse moodustamiseks. Tõhusaks isepuhastumiseks on olulised ka alalõualuu, keele liigutused ning õige hambumusehitus.

Suuõõne isepuhastumine on loomulik protsess toidujääkidest, detritist vabanemiseks. See viiakse läbi neelamise, huulte, keele, põskede, lõualuude liikumise ja süljevoolu abil. Isepuhastusprotsessi tuleks pidada suuõõne elundite kõige olulisemaks funktsiooniks, millel on oluline roll hambakaariese ja marginaalse parodondi haiguste ennetamisel, kuna see eemaldab substraadi tinglikult patogeenne taimestik.

Kaasaegsel inimesel on suuõõne isepuhastumine keeruline. See on tingitud toidu olemusest, millest märkimisväärne osa on väga pehme ja koguneb kergesti suuõõne retentsioonipunktidesse: hambavahedesse, retromolaarsesse kolmnurka, igemevagusse, hammaste emakakaela piirkonda, kaariesesse.

Selle tulemusena kogunevad kõvadele ja pehmetele kudedele kleepuvad toidujäägid, mis on heaks toitainekeskkonnaks suuõõne pidevalt kohanevale mikrofloorale, mis osaleb aktiivselt sekundaarsete omandatud struktuuride moodustamisel.

Toidukordade arv (mis tahes koguses) mõjutab oluliselt suuõõne isepuhastumist. Tavaliselt tuleb isepuhastuv süsteem toime vaid 4, maksimaalselt 5 toidukorraga. Nende suurenemisega (sh puuviljad või keefir) ei tööta suuõõne isepuhastussüsteem piisavalt. Seetõttu on 2-3 toidukorda puhaste vahedega terve suu mikrofloora jaoks väga oluline reegel.

Uuringud on näidanud, et kaariesega kaasneb süljeerituse vähenemine 25%. Sülje sekretsiooni taseme langus on ebasoodne tegur, kuna süljevoolu vähenemine põhjustab suuõõne mehaanilise ja keemilise puhastamise halvenemist, kuna toidujäätmete eemaldamiseks pole piisavalt sülge, detritus ja mikroobne mass.

Need tegurid mõjutavad negatiivselt ka mineraliseerumisprotsesse suuõõnes, kuna selle tase sõltub hammaste süljega pesemisest. Lisaks toob suuõõne isepuhastumise halvenemine kaasa mineralisatsiooniprotsesside intensiivsuse vähenemise suuõõnes ja soodsate tingimuste loomise selles mikrofloora arenguks.

Suuõõne antibakteriaalseid tegureid esindavad lüsosüüm, laktoperoksüdaas ja muud valgulised ained. Neil on bakterioloogilised ja bakteriostaatilised omadused, tänu millele toimub nende kaitsefunktsioon. Nende ainete allikad on süljenäärmed ja igemevedelik.

Suuõõne isepuhastuvus.

Laiendatud puhastusvalem on järgmine: hammaste harjamine + igapäevane hambaniidi kasutamine + õhtune keele puhastamine + suu loputamine peale igat sööki tavalise veega.

Kasutage hambaniiti. Uuring näitas, et hambaniidi (flos) kasutamine igapäevase isikliku suuhügieeni vahendina aitab kaasa baktereemia (veres leiduvad bakterid) täielikule kõrvaldamisele patsientidel. Samas avastati ≈86%-l samadest patsientidest baktereemia juba 1.–4. päeval pärast hambaniidi kasutamise lõpetamist.

Keele puhastamine. Keele jaoks on olemas erinevad harjad ja kaabitsad, kuid patsiendid ei ole piisavalt teadlikud keele hügieeni aspektidest, spetsiaalsete tööriistade valikust ja õigest puhastamisest. Keelekaabitsaid on mainitud alates 11. sajandist. Esimesed teaduslikud soovitused mehaaniliste vahendite kasutamise kohta keele puhastamiseks ja uimastiraviks sõnastas 15. sajandil Armeenia arst Amirdovlat Amasiatsi raamatus “Teadmatute jaoks kasutu”.

Esimesed teadlaste leitud keelekaabitsad pärinevad Qini dünastia ajast. Leitud on 15.–19. sajandist pärit kaabitsaid, lusikaid, silmusetaolisi keeleharju, mis on valmistatud erinevatest Euroopa riikidest. Need on valmistatud erinevatest materjalidest: elevandiluust, kilpkonnast, hõbedast, kullast. 20. sajandil lasti välja plastikust keelekaabits. XX-XXI sajandil alustati väikeste lamedate harjastega keeleharjade tootmist.

Spetsiaalne hari on kohandatud keele pinna puhastamiseks. Selle harjaste struktuur võimaldab karvadel tungida filiformsete papillide vahele. Harjaste lai tööpind, mugav kuju ja madal profiil tagavad tõhusa harja juurdepääsu kõige patogeensematele seljapinna piirkondadele, mis asuvad keelejuures, põhjustamata ebamugavust ja oksendamise refleksi.

Teine uuendus on elektrilised keeleharjad. Keele puhastamine on suuhügieeni oluline osa. Ameerika Hambaarstide Assotsiatsiooni andmetel vähendab selle protseduuri regulaarne harjutamine naastude teket 33%. Erilist tähelepanu tuleks pöörata volditud ja geograafilise keelega keele hügieenile.

Voldude sügavustesse koguneb hambakatt – soodne tegur anaeroobsete bakterite paljunemiseks. Selle kvalitatiivseks eemaldamiseks on vaja kasutada keeleharju. Spetsiaalse geeli kasutamine hõlbustab puhastamist, võimaldades hambakattu pehmendada. Tänu keele puhastamisele kaob halitoos, väheneb bakterite koguarv suuõõnes, mis mõjutab soodsalt parodondi kudede tervist. Kõige lihtsam on keelt puhastada tavalise marlitükiga.

Toidu ja hammaste mikrofloora.

Tänapäeva inimesel on dentoalveolaaraparaadi suureneva vähenemise, hammaste massilise kahjustuse kaariese, periodontaalsete haiguste, anomaaliate ja deformatsioonide tõttu suuõõne isepuhastumine raskendatud. Seda soodustab ka toidu iseloom, millest märkimisväärne osa on kleepuv, pehme, viskoosne, koguneb kergesti arvukatesse suuõõne peetuspunktidesse.

Isepuhastumise vähenemist soodustab jahvatatud, väänatud, pehmet toitu eelistava tänapäeva inimese närimislaiskus, mis omakorda põhjustab hambumuse kohanemisvõime vähenemise tõttu mikrofloora kiiret arengut. kõik sellest tulenevad tagajärjed.

Toidu koostis ja omadused on võimas tegur süljenäärmete aktiivsuse ja sülje koostise reguleerimisel. Jäme kiuline toit, eriti vürtsikas, hapukas, magushapu, stimuleerib süljeeritust. Seda olulist füsioloogilist aspekti mõjutavad toiduainete sellised omadused nagu viskoossus, kõvadus, kuivus, happesus, soolsus, söövitus, teravus.

Toitumine, lisaks oma põhifunktsioonile, toimib ka suuõõne organite enesepuhastuse ja treenimise tegurina, mis on otseselt seotud dentoalveolaarse süsteemi poolt läbiviidava närimistoiminguga. Suuõõne isepuhastumine on loomulik protsess toidujäätmetest vabanemiseks.

NORMAALNE ÕÕNNE MIKROFLOORA
RTA. MIKROOBSE FLOORA OMADUSED
INIMESE SUU. PÕHIMÕTTED
MIKROBIDE KLASSIFIKATSIOON ÕÕNES
RTA: MORFOLOOGILINE,
BIOKEEMILINE JA MOLEKULAARGENEETILINE
ABDIKARIM DANA, 603 GR STOM

INIMESE SUUÕES ON ELUKOHT ERINEVADELE
MIKROORGANISMID, MIS MOODUSTAVAD NORMAALSET MIKROFLOORA.
SOODSAD TINGIMUSED
ERINEVATE KLADUMISEKS, KOLONISEERIMISEKS JA PALJUMISEKS
MIKROORGANISMIDE TÜÜBID:
TOITINETE ROHKUS,
PIDEV NIiskus ja TEMPERATUUR,
OPTIMAALNE PH VÄÄRTUS

MICROFLORA KOOSTIS JA KOGUS – ÜKS
KÕIGE INFORMATSIOONILISED INDIKAATORID
SUU SEISUND.
SUU MIKROORGANISMIDE ROLL:
1. OSALEMINE TOIDU SEEDIMISES,
ON SUUR POSITIIVNE MÕJU
IMMUUNSÜSTEEM ON VÕIMAS
PATOGEENSE FLORA ANTAGONISTID;
2. ON POTENTSIAALID JA PEAMISED
PÕHJUSLIK PEAHAMBAST
HAIGUSED.

Suuõõnes ON 160 KUNI 300 TÜÜPI
MIKROORGANISMID.
MIKROORGANISMIDE ARV MUUTUB
PRAEGUNE ÖKOSÜSTEEM SÕLTUB
PÄEVAAEG, AASTA JNE.
LIIKIDE ESINDUS JÄÄB
KONKREETSED INDIVIDUAAL PÜSIVALT
PIKAKS AJAKS.

SUUÕONE MIKROFLOORA KOOSTIS SÕLTUB:
süljeeritus,
TOIDU JÄRJESTUS JA ISELOOMUS,
SUUÕONE HÜEENILINE HOOLDUS,
SUUÕÕNE KODEDE JA ORGANITE SEISUND,
SOMAATTILISTE HAIGUSTE OLEMASOLU.

ORAL MICROFLORA SISALDAB:
BAKTERID,
SPIROHETE,
aktinomütseedid,
MÜKOPLASMID,
SEENED, PROTOSTID, VIIRUSED.
Samas OLULISE OSA MIKROORGANISMIDEST
TÄISKASVANUTE SUUÕÖBED TEHA
ANAEROOBLISED LIIGID.

SUMMA
MIKROORGANISMID:
SUULINE VEDELIK
(SÜLG) - 43 MILJONIT. – 5.5
Miljardit. MIKROOBRAKUD
ML-is;
igemete sulcus - 200
MILJARD CFU 1 MIKROOBIA KOHTA
RAKUD 1 G.

Suuõõne püsiva mikrofloora funktsioonid

PIDEVAD FUNKTSIOONID
SUU MIKROFLOORA
BIOLOOGILINE TARK,
OSALEB SUU ISEPUHASTUMISES,
ON PÜSIV KOHALIK IMmuunsuse stimulaator.

Suuõõne peamiste biotoopide omadused

PEAMISE OMADUSED
SUUÕÕNE BIOTOOPID
SUUÕÕNE MIKROBIOTSENOOS (MICROBIOTA) ON KOMPLEKT
ERINEVATE TAKSONOOMILISTE RÜHMADE ESINDAJAD
MIKROORGANISMID, MIS KAASAVAD SUUÕÕNE JA SISSE
BIOKEEMILISED, IMMUNOLOOGILISED JA MUUD KOOSTÖÖD
MAKROORGANISM.

Suuõõne mikrofloora jaguneb:

SUUÕÕNE MIKROFLORRA ON JAGATUD
SEAL:
PÕLISMAALNE (RESIDENT, BOND,
AUTOHTOONNE) – MIKROORGANISMID, MAKSIMAALNE
KOHANDATUD TINGIMUSTE OLEMASOLULE
MAKROORGANISMID JA SELLES PÜSIVALT
BIOTOOP.
ÜLEMINEKU (VALIKULINE, ALLOCHTONAALNE,
JÄÄK) – MIKROORGANISMID EI OLE VÕIMELISED
PIKAAJALINE EKSISTEERIMINE INIMESE KEHAS JA
SEEGA ON NEED VALIKULISED KOMPONENDID
SUUÕONE MIKROBIOTSENOOS.

SUUÕÕNNE ON JAGATUD
MITU BIOTOOPI:
SUUÕÕNE LIMAKAS;
SÖLJENÄÄRETE JUAD, MIS ON NEIS SISALJUNUD;
GINGING FLUIDI JA IGIVALI VEDELIKU TSOON;
suuõõne vedelik;
HAMBAPLAST JA HAMBATAHT.

Suuõõne limaskest

SUULI LIMAKAS
LIMAMEMBRAANI PINNALE
VEGETAADID, valdavalt anaeroobsed Ja
FAKULTAATIIV-ANAEROOBNE FLORA.
ALL-keelepiirkonnas, SISEMINE
MESILASTE PINNAD, KORTIDES JA KRÜPTID
TAVALISELT SUUÕONE LIMAKAS
KOHUSTUSLIKULT ANEAEROOBSED LIIGID VALdavad:
Veillonella, peptostreptokokk,
LAKTOBAKTERIA JA STREPTOKOKK (S.
ORALIS, S. MITIS).

KEELETAGA ON KOLONISEERITUD STREPTOKOKKIDEGA
(S. SALIVARIUS).
KÕVA JA PEHME LIMAMEMBRAANIL
PALATE, PALATIINA JA TONGALINS
ERINEVAD
streptokokid, korünebakterid, neisseria,
hemofiilsed pulgad, pseudomonaadid, a
KA PÄRMITAOLISED SEENED JA
NOCARIA.

SÖLJENÄÄRETE JUAD
TERVE INIMENE ON PRAKTIILISELT STERIILNE.
VÄIKESES KOHUSTUSLIKU ANEAEROOBSE KOHTUMINE
VEILLONELLS.

IGEVEEDEL JA IGEVEEDEL.
GINGING FLUID ON
TRANSUDAAT, MIS ON PIIRKONNAS Sekreteeritud
SÜKSMEVÄLIK JA PEAEGA KOHE
SAASTUNUD LIMA MIKROFLOORAGA
IGEMED JA SUU VEDELIK.
SELLES BIOTOOBI NIITES JA
KRIPISTATUD BAKTERITE TÜÜBID: FUSOBAKTERIAD,
leptotrichia, aktinomütseedid, spirillid,
Kampülobakter ja Spirochete.
SEE ON BAKTEROIDIDE PEAMISE ELUKOHT.
KOHTUGE KA SIIN PROTOSTIGA,
PÄRMITAOLISED SEENED JA MÜKOPLASMID.

SUULINE VEDELIK:
S. SALIVARIUS,
VEILLONELLS,
fakultatiivsed anaeroobsed streptokokid,
MÜKOPLASMID,
vibrio, spirilla ja spiroheedid.

HAMBASTAALT JA PLAKIT
SIIN ON MÄÄRATUD PRAKTILISELT KÕIK
SUUSUULU MIKROOBFLOORA ESINDAJAD
ÕÕNSED:
streptokokid,
difteroidid,
PEPTOSTREPTOKOKK,
VAYLONELLES,
BAKTEROIIDID,
FUSOBAKTERIA,
NEISSEERIA,
VIBRIO,
aktinomütseedid,
LEPTOTRICHIA JA MUU.

MIKROBIOTSENOOSI TEKKE
SUU
NORMAALISELT ON LOED STERIILNE. MIKROORGANISMID ALGAVAT
MÖÖDUMISEL ILMA LAPSE KEHAS
EMA SÜNNIKANAL (PRIMINE MIKROOB
ORGANISMI KOLONISEERIMINE).
ESIMESE 6-8 TUNDI PÄRAST SÜNNITUST SUU
LAPS ON AEROBIKA JA
VALIKULISED-ANAEROOBLISED LIIGID:
difteroidid,
NEISSEERIA,
SARCINS,
LAKTOBAKTERIA,
STAFÜLO- JA STREPTOKOKKID.
KOHUSTUSLIKUD ANEAEROOBLISED LIIGID PUUDUB.

LAPSE 2-4 KUU ELU SUUKÕÕNDES TUVASTAKSE:
NEISSERIUM,
hemofiilipulgad,
streptokokid
PÄRM JA PÄRMISTAOLISED SEENED.
LIMA KOLDUDES JA LAKUUNAS
ANAEROOBID – VEILLONELLA JA MÕNED FUSOBAKTERID.

HAMMASTE VÄLJUMINE ON TINGIMUSED LOODUD
KOHUSTUSLIKULT ANEAEROOBSETE LIIKIDE JA BAKTERITE KASVU,
KÕRGE KLEEMIGA
OMADUSED SEOSES HAMBA EMELIGA
(STREPTOCOCCI S. MUTANS JA S. SANGUIS,
aktinomütseedid).

MIKROFLORA EELKOOLILASTEL
SUUÕÕNE JA igemete Limaskest
PUHETUS TULETAB JUBA MEELDE TÄiskasvanute MIKROFLOORA JA
SISALDAB:
LEPTOTRICHIA,
bifidobakterid,
PEPTOSTREPTOKOKK,
FUSOBAKTERIA
SPIRILLA.
ENAMIKULT TERVETEL LASTEL EI OLE
BAKTEROIIDID, SPIROHEEDID JA PROTOD.

PUBERTEADUSE AJAL KUI MIKROBIOTSENOOSI OSA
PRAKTIIGI KÕIK MIKROORGANISMID, ISELOOMULIKUD
TÄISKASVANUD ORGANISMILE.
HORMONAALSE TAUST MUUTUSTE TAUSTEL ILUVAD:
BAKTEROIIDID,
algloomad,
SPIROHAEEDID.

SUUÕONE KOLONISEERIMINE MIKROOBIDEGA SÕLTUB NENDE VÕIMESTUSEST
KLEPE ERINEVATELE PINDADELE, KÕIGE KÕIKE EPITEELILE
JA EMEEL.
KINNITATUD, MIKROORGANISMID TOOTAVAD EKSOPOLÜÜSAHHARIIDE,
ÜHENDATUD MIKROOBRAKK, MIS ESIVAD
RAKUDE JAGUNEMINE JA RAKUVAHELINE
INTERAKTSIOONID.
BIOKILM, MIS KATTAB SUU LIMAKAÕNNE JA HAMBA EEMALI,
KOOSTUB MIKROOBSE PÄRITOLU EKSPOLÜÜSAHHARIIDIDEST
TOODETUD BAKTERITE JA MUTSIINI MIKROKOLOONIA
pokaalrakud.

Suuõõne mikrobiotsenoosi peamised esindajad

PÕHIESINDAJAD
MIKROBIOTSENOOS
SUU

Suuõõne streptokokk.

SUUÕONE STREPTOKOKK.
KUULUB SURU STREPTOCOCCACEAE, PERSONA
STREPTOKOKK.
GRAM-POSITIIVSE KOKKIDE PÕHIMASS
SUUÕÕNE ON ESITATUD HETEROGEENSEST
RÜHM VÄHEVIRULEHTSET ROHELIST
STREPTOKOKKID: S. MUTANS, S. SANGUIS, S.
SÜLGE.
NENDE MIKROORGANISMIDE SISU SÜLJES
VÕIB KUNI 5 MILJARDIT. CFU 1 ML KOHTA.

STREPTOKOKKID ON VÕIMELISED:
KÄÄRIDA SÜSIVESIKUID JA TOODA PEROKSIIDI
VESINIK. PH NIHETUS HAPPE POOLE JUURDE
HAMMASENAMELI DEKALTSIVEERIMINE.
POLÜSHHARIIDIDE SÜNTEESIMISEKS SOHHAROOSIST. KUS
Molekuli GLÜKOOSI OSA MUUTUB GLÜKAANIKS,
DEKSTRAN, FRUKTOOSIOSA – LEVANIS.
INSOLUTION DEXTRAAN SOOVITAB VORMIST
HAMBASTPLAKAANI, LAHUSTUV GLUKAANI JA LEVANI MAI
TEENINDA VEEL ALLIKAID
HAPPE TOOTMINE ISEGI PUUDUMISE KORRAL
SÜSIVESIKUTE TULU VÄLJAST.

STREPTOKOKI SÜSIVESIKUTE JÄÄTMED TÜÜBITI
LAKTILINE KÄÄRIMINE KOOS MOODUSTAMISEGA
MÄRKUSLIK KOGUS PIIMHAPE JA
MUUD ORGAANILISED HAPPED.
TULEMUSENA TEKKINUD HAPPED
STREPTOKOKKIDE ELU SUpresseerimine, SUPRESS
MÕNTE POTENTSIAALSE MIKROORGANISMI KASV,
STAFILOKOKK, E. COLI,
kõhutüüfus ja düsenteeria pulgad,
VÄLISKESKKONNAst SUUKÕUNNESSE SISSEMINE.

Peptokokid

PEPTOCOCCI
KOHUSTUSLIK ANAEROOBNE COCCI, MIS SISALDAS KAHTE GEENI:
G. PEPTOSTREPTOKOKK
G. PEPTOKOKK.

PEREKOND PEPTOKOKK VORM
FIKSEERITUD, G+, COCCI
SUURUS 0,3 - 1,2 µm, määrdudes
ON PAARIDES,
MÄRKUSRAAMAT, HÄIRE
KLASTER VÕI LÜHIKE
KETID.
KEMOORGANOTROOFID VAJAD SISSE
RIKASTATUD TOITAINED
KESKKONNAD.
VORMI VEREAGARIL
MUSTAD KOLOONIAD.

G. SISSEJUHATUD PEPTOSTREPTOKOKK
MITTEMOTIILSED, G+ COCCAS JA
KOOKOBATSILLA SUURUS 0,5 - 1,2 µm.
VÄIKESEL VERIAGARI VORMIL,
KUMVER, SÄRAV LÄBIPAISTV VÕI
MUDASED KOLOONIAD.
PEPTOSTREPTOCOCCUS ANAEROBIUSE TÜÜPILINE ESINDAJA - B
SUURED KOGUSED MÄÄRATUD IN
PERIODONDI SISU
TASKUD, MÄDANE EXUDAATI, KOOS
ERINEVAD ODONTOGEENSUSE TÜÜGID
INFEKTSIOONID.

PEPTOKOKKIDE SAHAROLIITILINE TEGEVUS
Nõrgalt VÄLJENDATUD, KUID ON AKTIIVSED
LAGENDAGE PEPTONID JA AMINOHAPPED.
ON KÕRGE KLEEMIVÕTE
OMADUSED SEOSES EPITEELI JA EMMELIGA
HAMBAST, KUI KA VÄLJENDATUD VÕIME
AGREGATEERIMINE TEISTE SUUBAKTERIITEGA
(BAKTEROIIDID JA FUSOBAKTERID)
KOHTUGE SAGELI ÜHINGUTES GA
FUSOBAKTERIAD JA SPIROHEEEDID PULPITIS,
PERIODONTIIT, MAXILLOFAQIAAL ABSESSES
PIIRKONNAD.

Veillonella (perekond Veillonella).

VEILLONELLA (PEREENUS VEILLONELLA).
G-, ANAEROOBNE COCCI.
SFEERILINE DIPOLOKOKK,
SULETUD
PÖLD VÕI LÜHIKE
KETID.
KOLOONIA LAKTAATAGARIL SILE,
KUMMER, LÄÄTSEKUJULINE,
rombikujuline või südamekujuline,
OPAAAL, KOLLANE-VALGE, PEHME SISSE
Järjepidevus.

TÜÜPILISED ESINDAJAD - V.PARVULA, V.ALCALESCENS, KOLONISEERIMINE
SUUÕÕNE, SUULEA JA ARME LIMAMEMBRAAN
DOMINANTS SÜLJE- JA SÜLJEENÄÄRETES.

VEILLONELLS
EI OLE SAHAROLÜÜSILISI OMADUSI,
FERMENT Äädikas, PÜROGRAAP JA
PIIMHAPE, NEUTRALISERIV HAPPE TOIDU
TEISTE BAKTERITE AINEVAHETUS.
Veillonellad on kariogeense antagonistid
STREPTOKOKK JA OLULINE REsistentsustegur
SUUÕNED.

LAKTOBAKTERIUMID (PEREENUS LACTOBACTERIUM).
L. casei,
L. ACIDOFILUS,
L. fermentum,
L. SALIVARIUS,
L. plantarum,
L. BREVIS,
L. BUCHNERI
LAKTOBAKTERIATE ARV TÄiskasvanute süljevoolus
JÄRGB ÜKSIKEST KUNI 100 TUHANNI. MÕNED ÜHES
ML.

LAKTOBAKTERIA
G+, ANEAEROOBSEID KEPPID,
RÜHMITATUD VÄIKESE KUJU
KOLLEKTSIOONID JA PAKENDID.
VERIAGARI VORMIL KUIDAS
VÄIKESED JA SUURED HALLID S-KOOLONID,
ÜMBRISTATUD HEMOLÜÜSI TSOONIST.
FERMENT GLÜKOOS, ARABINOOS,
KSÜLOOS, RAMNOOS MOODUSTUSEGA
VÄIKE PIIMA
HAPE.

LAKTOBAKTERIA
VÄIKESED KLEEMEOMADUSED EPITEELILE
LIMANE JA HAMMAS EEMALILE.
KINNITATUD ERINEVATELE KANASTELE,
TÄNU TEISTEGA KOGUDEERIMISELE
SÜMBIONID (PEPTOSTREPTOKOKID JA
streptokokid) suuõõnes.
HAMMASTE MÕHED, LIMAKORRUD
MEHAANILISELT HILINEB.
ESITATUD KÕIGIS SUULISELT NIŠHIDES.

LAKTOBAKTERIA
KARIOSGEENNE TEGUR
(PIIMATOOTED
HAPE)
STABILISEERIV FAKTOR
MIKROOBIDE TEKKE AJAL
SUULISED ÜHENDUSED
(SÜNTEESIGE B- JA K-VITAMIINID)

BAKTEROIIDID:
G. PORPHYROMONAS
G-, LÜHIKEPID, FIXED, SPORT
MITTE VORMISTADA.
PRUUN-MUST KOLOONIA VORMUB VEREAGARIL.
INERTNE SÜSIVESIKUTE KOHTA.
ON PATOGEEENSED TEGURID
ESINDAJAD
P. GINGIVALIS, P. ENDODONTALIS SISSE
GIGIVALIVEDELIK, HAMBASTATTU.

G.PREVOTELLA
G-, POLÜMORFUSED KINNITATUD PUNGID,
MITTELOOKUV VAIDLUS.
KOHUSTUSLIKUD ANEAEROOBID KUJUNUD VEREAGARIL
PIGMENTEERITUD KOLOONIAD (HEELEPRUUNIST
MUSTAKS),
NÄITA MÕÕDUKAS SAHAROLÜÜTILINE
TEGEVUS.
VORMID ENDOTOKSIIN JA FOSFOLIPAAS A,
INTEGREERITUD MEMBRAANID
EPITEELRAKUD.
KÕIGE TÄHTSAM LIIK - P. MELANINOGENICA, KAASAB TASKUD
LIMAMEMBRAAN, HAMMASMÕHED, IGEV
GROOVE
SUUUÕES KOHTA KA P. BUCCAE, P.
DENTICOLA, P. ORALIS, P. ORIS)

G. BAKTEROIIDID
G-, POLÜMORFILINE RIBA KUJU
BAKTERID. VAIDLUS EI TEKI, KINNITATUD,
KOHUSTUSLIK ANAEROB, KASVAGE HÄSTI EDAS
VERIAGARI JA TIOHÜKOLIIVI SEEDE.
TOOTE PÄRLHALL VÕI VALGE
KOLOONIA.
ON TUGEV HAKKUMINE
ENDOTOKSIIN EPITEELIST VABANEMISEKS.
ESINDAJA - B.FRAGILIS - KOHTU SISSE
HAMMASTE ALUSEL LIMAKORRUD

BAKTEROIIDID ON ODONTOGEENSUSE PÕHJUSED
INFEKTSIOONID.
ON DOMINANTNE FLORRA MÄNASES EXUDAADIS
AT:
ABSTSESSID,
FLEGMONK,
MAKSILLOFIAALSE PIIRKONNA OSTEOMÜELIIT,
PERIODONTAASKU SISU KOOS
PERIODONTIIT JA GINGIVIIT.

FUSOBACTERIA (PERÕUK FUSOBACTERIUM)
G-, POLÜMORFILISED PIKAD PUNGID,
KETTIDE JA KEIRTE VORMISTAMINE. MITTE VAIDLADA
VORM, KINNITATUD.
VERIAGARI VORMI VÄIKE
KIIRE KOLLANE KOLOONIA,
ÜMBRISTATUD HEMOLÜÜSI TSOONIST.
TOOTDA AGRESSIONENSÜÜME:
HÜALURONIDAAS, KONDROITIINSULFATAAS,
LETSITINAAS, ON ENDOTOKSIINI.

FUSOBACTERIA (F.NECROFORUM, F.NUCLEATUM, F.
PERIODONTIKUM) ON NAGU LIMAALAL
SUUS JA HAMBASTAS.
PEAMISED PATOGEENID ERINEVAD
ÕÕNE MÄNAS-PÕLETIKUD PROTSESSID
RTA, SH PROGRESSIIVNE NEKROOTILINE HAavandiline FASTSIIIT.

LEPTOTRICHIA.
PEREKONNA LEPTOTRICHIA (L. BUCCALIS) esindajad
G-, PAARNE TERA
PUNGID, SAGELI TÄIDETUD VORM.
EI OLE PROTEOLIITILISI OMADUSI,
FERMENT GLÜKOOS MOODUSTUSEGA
SUUR PIIMHAPE
PERIODONTAALHAIGUSE KOGUS
LEPTOTRIHIA SUUÕNNES SUUNEB.

PROPIONOBAKTERIAD (F. PROPIONIBACTERIACEAE)
POLÜMORFILINE, EBAREGULAARNE KUJU
KEED, ASUKOHAD,
LÜHIKE KETID VÕI VÄIKESED
KLASTER. G+, SEISEB, VAIDLUSTE POLE
VORM.
FAKULTATIIVSED ANAEROOBID KASVAVAD PAREMINI
ANAEROOBLISED TINGIMUSED.
GLÜKOOSI LAGUNEMISEL VORMUB
PROPIOON- JA ÄÄDIKHAPE.
PÕHJUSTADA PÕLETIKUPROTSESSE JA
AKTINOMIKOOSI TAASED HAIGUSED.

AKTINOMÜTSEEDID.
F. ACTINOMYCETACEAE
G. AKTINOMÜÜTSID.
VÄIKESED, G+ KELPAD KILDUVAD
VÄLJAKEERIMISE JA HARGUNEMISE TEKKIMINE
KEIRID VÕI LÜHED KETID.
POPULAARSELT HAMBAMATA SISESTAMINE,
TÄNU KOAGGEERUMISELE STREPTOKOKKIGA JA
ADHESEERIMINE EMEELIL.
ON ALUSEKS HAMBAMATA KINNITAMISEL
BAKTERITE NAHTU, MIDA EI OLE VÕIMALIK
OTSE KINDLUMINE EMEELIL
(FUSOBAKTERIA).

TÄHTSAMAD AKTINOMÜTSEEDI LIIGID: A.NAESLUNDII, A.VISCOSUS,
A.ISRAELII, A.ODONTOLYTICUS
SÜSIVESIKUTE KÄÄRIMISEL TOOTAVAD NEND HAPPET
TOOTED (PIIMA, Äädikas, SIpelgas, MEREVAIK
HAPPED) KAARIESE ARENGULE PANUS.
TOKSILISED RAKUSEINA POLÜMEERID EDENDAVAD
PERIODONTIIT JA GINGIVIIT.
AKTINOMÜTSEEDID ON SUULIMALASTAL,
KOOSTAB HAMBAKIVI STROMA JA ON OSA
TAHTU. LEITUD KARIOOSSEST ÕÕNSEST
HAMMASTEST, PATOLOOGILISES IGEMETASKUDES, JUHADES
SÜLJEENÄÄRED.
AKTINOMÜTSEEDE ON SAGELI KROONILINE
MITTESPETSIIFILISED PÕLETIKUPROTSESSID JA
PEHEKUDEDE AKTINOMÜKOOS, KUI OSTEOMÜELIITI
MAKSILLO-NÄO PIIRKONNAS.

NOCCARDIA JA ROTIA ON KÕRGE KLEEMIGA
SUGUNEMISOMADUSED TEISTE MIKROORGANISMIDEGA JA
PANUSED HAMBASTATTU TEKKELE.

BIFIDOBACTEERIA (PEREENUS BIFIDOBACTEIRUM)
B. BIFIDUM, B. LONGUM, B. BREVIS
G+, PAKSUSEGA KINNITATUD PUNGID
LÕPGUDES JA KAHENDUS V-, X-TÄHE KUJU,
Y; VAIDLUSED EI TEKI,
KOHUSTUSLIK ANEAROOB. KASVATADA LIHA-PEPTONE SUHKRU SOODUSEL, C
LISA VITAMIINE. VORM
TIHEDAD LÄÄSTKUJULISED S-KOLOONID JA
"KARVASED" R-KOOLONID.

BIFIDOBAKTERID:
TOOTADA PIIM- JA ÄÄDIKHAPPET, MATALA PH
KUNI 4,0-3,8 NING SÄIREVAD PATOGEENSTE ALGNEMISE,
MÄDUNUD JA GAASIT TEKKIV FLORA.
ON TUGEV MIKROOBNE ANTAGONISM, T.
K. EKSTRAKSTAINED - BAKTERIOTSIINID,.
SÜNTEESI AMINOHAPEID, VALGUD, RÜHMA VITAMIINID
B (TIAMIIN, PÜRIDOKSIIN, TSÜANOKOBOLAMIIN), K,
RIBOFLAVIIN, NIKOTIIN, FOLIK, PANTOTEENIK
HAPE.

DIFTEROIIDID.
KUULUB PERSONUST KORÜNEBAKTERIUM.
G+ KENGAD, ASETATUD
TELLITUD.
VÕIMALIK MOODUSTADA VOLUTIN TERA KAASADEID.
FAKULTATIIVNE-ANAEROOBNE JA KOHUSTUSLIK
DIFTERODIIDI ANAEROOBSED LIIGID
Asustada keele tagaosa, kummi
FLÖÖT JA TAHVEL.

DIFTEROIIDID:
SÜNTEESI VITAMIINID (VITAMIIN K), STIMULERI
ANAEROOBSETE BAKTERITE KASV.
VÄHENDAGE MOLEKULAARI
HAPPIK SOEDAB AKTIIVSELT AEROOBSETES TINGIMUSTES KOHUSTUSLIKU-ANAEROOBSE FLOORA ARENGEMIST.
ON AGRESSIOONI JA TOKSILISED ENSÜÜMID
POLÜMEERID.
DIFTHEROIDE ON SAGEDAGI LEITUD ÜHENDUSTEST, MIS
MÄNASE PÕLETIKU PÕHJUSED.

NEISSEERIA. (NEISSEERIA PERÄKOND)
G- DIPLOKOKK,
LEIA KEELE TAGAJALT PEHME SUULEE,
HAMMASTE EMEEL.
NEYSSERIA VÄHENDAB AKTIIVSELT HAPNIKU JA MÄNGI
TÄHTIS ROLL AKTIIVSUSES HOIDMISEL
KOHUSTUSLIKUD SUUÕONE ANAEROOBSEID BAKTERID.
NEISSEERIA PATOGEENNE ROLL EI OLE TÕESTATUD.

SPIROHAEEDID:
G. TREPONEMA,
G. BORRELIA,
G. LEPTOSPIRA.
SPIROCHEEDID PÕHJUSTAVAD PATOLOOGILISEID PROTSESSE SISSE
ÜHENDUSED FUSOBAKTERIA JA VIBRIOGA.
LEITUD PERIODONTITASKUSTEST KOOS
PERIODONTIIT, KARIOOSSES ÕÕNDES JA SURNUD
PULPE.

SUUÕÕNE TREPONEEMID ON ESITATUD TÜÜPIDEGA
T.MACRODENTIUM, T.DENTICOLA, T.ORALE, T. VINCENTII. NEMAD
ELAGE IGEVETASKUDES, ERINEGE TEINETEIST
SÕBER PIIMATÖÖS, VINTAGE JMS
ORGAANILISED HAPPED.
B.BUCCALISE ESITLETUD BORELLIA - SUUR
SPIROCHEETID, MIS KOHTUVAD ÜHINGUTES SAGELI
FUSIFORM BAKTERITEGA.
PÕHIELLUPAIK ON IGEMETASKUD.

PÄRMISTAOLISED SEENED PERSONALE CANDIDA (C. ALBICANS, C. TROPICALIS, C.
CRUSEI)
PÄRMITAOLISED SEENED, INTENSIIVSELT PALJUNEVAD, SAAB
PÕHJUS SUUÕNE DÜSBAKTERIOOOS, KANDIDIOOS VÕI LOKaalne
SUUÕÕNE LÕIKUMINE (soor).

NORMAALSE MIKROFLOORA FUNKTSIOON – KOLONISEERIMISE TAGAMINE
SUUÕÕNE VASTUPIDAVUS.
KAITSEFAKTORID:
KONKURENTSIVÕIMELINE,
ANTAGONISTIK
IMMUNOSTIMULEERIV