Põletiku mõiste loomadel ja selle olemus. Ägeda ja kroonilise aseptilise põletiku ravi põhiprintsiibid Meetodid ja meetodid ägeda aseptilise põletiku ravimiseks

⁰

Seroosset põletikku iseloomustavad eksudatsioon, kerged muutuste tunnused, kerge leukotsütoos ja regeneratiivsete-kompenseerivate protsesside ülekaal. See tekib pärast mõõduka mehaanilise vigastuse, külmakahjustuse, keemiliste vigastuste ja muude põhjuste tekitamist aktiivse hüpereemia taustal, millega kaasneb verevoolu aeglustumine, laienemine ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, tekib vedeliku osa efusioon (eksudatsioon). veri kahjustatud kudedesse või anatoomilistesse õõnsustesse. Pehmete kudede akumuleeruv seroosne eksudaat põhjustab põletikulist testitaolist turset ja anatoomilistesse õõnsustesse kuhjumine aitab kaasa nende ülevoolule. Vajutades vaheldumisi mõlema käe sõrmedega (bimanuaalne uuring) sellistele seroosse eksudaadiga ülevoolavatele õõnsustele, tekib tunne, et vedelik liigub ühe käe sõrmedest teise sõrmedesse. Valu ja lokaalne temperatuur selle põletikuvormi korral on veidi suurenenud, põletikulise organi funktsioon on mõõdukalt häiritud; üldine temperatuur ja muud füsioloogilised parameetrid jäävad peaaegu muutumatuks, välja arvatud südame löögisageduse ja hingamise kerge tõus.

Puhkus ja sobiv ravi aitavad kaasa eksudaadi resorptsioonile ning morfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete taastumisele. Korduv kokkupuude traumaatiliste teguritega pikendab põletikulist protsessi või muutub see krooniliseks.

Kroonilist seroosset põletikku iseloomustavad kergete muutustega eksudatiivsed ja proliferatiivsed nähtused. Proliferatiivsed nähtused, mis arenevad koos pikaajalise seroosse põletikuga, aitavad kaasa sidekoe moodustumisele, mis seejärel muutub armkoeks. Sellega kaasneb vere- ja lümfisoonte pigistamine ning vere ja lümfi väljavoolu rikkumine, mis põhjustab ummikuid. Kuded paisuvad ja anatoomilistesse õõnsustesse koguneb seroosne eksudaat, mis oma koostises transudaadile lähenedes ületab neid, mis on uurimise ja palpatsiooniga üsna hõlpsasti tuvastatav. Turse ja vohamise tõttu väheneb naha liikuvus põletikupiirkonnas ning sügavamates kudedes, näiteks lihastes, määratakse palpatsiooniga mõõdukas difuusne või sõlmeline paksenemine. Valu reaktsioon kroonilise seroosse põletiku korral on nõrk või puudub; düsfunktsiooni määr sõltub kroonilises protsessis osalevate kudede ja elundite anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest.

Põletikupiirkonna sidekoe üsna püsiva ja sageli märkimisväärse vanuse tõttu ei ole alati võimalik kahjustatud elundi täielikku morfoloogilist ja funktsionaalset taastamist ravimeetmetega saavutada.

Seroos-fibrinoosne põletik tekib suhteliselt intensiivse kokkupuute korral traumaatiliste teguritega, mis põhjustavad veresoonte suurenenud läbilaskvust ja fibrinogeeni vabanemist, mis muutub kudedes ja anatoomilistes õõnsustes fibriinihelvesteks, mis puhkeolekus õõnsuste põhja settivad. Selle tulemusena tuvastatakse vastava õõnsuse ülemise osa palpeerimisel kõikumine ja alumises osas - munandid ja mõõdukalt väljendunud krepitus. Pärast aktiivseid või passiivseid liigutusi liigeste ja kõõluste ümbriste turse ja krepiit kaovad, kuid esineb fluktuatsiooni. Puhkamine aitab taastada varasemaid märke. Sadestunud fibriinihelbed imenduvad aeglaselt või organiseeruvad, muutudes kollageeniosakesteks.

Ägeda seroos-fibrinoosse täienemise kliinilised nähud on rohkem väljendunud kui seroosse põletiku korral.
Puhkuse tagamine ja õigeaegne ravi aitab tavaliselt kaasa taastumisele. Kaugelearenenud juhtudel muutub protsess krooniliseks.

Krooniline seroos-fibrinoosne põletik erineb kroonilisest seroossest põletikust vähe kliiniliste tunnuste ja patogeneetiliste muutuste poolest. Omadustest tuleb märkida pehmete kudede intensiivsemat nodulaarset sklerootilist tihenemist ja organiseeritud fibriini olemasolu õõnsustes, mis on muundunud tihedateks kollageeniosakesteks (riisiteradeks), mis mõnikord läbivad lupjumise ja jäävad liigeseõõnsustesse kogu eluks. Liigespindade kõhrede vahele sattudes põhjustavad nad tugevat valu ja liigesekõhre kahjustusi, mis väljenduvad vahelduvas lonkamises ja põhjustavad põletikulise reaktsiooni ägenemist, mis võtab pika iseloomu.

Fibrinoosne põletik tekib limaskestade, liigesekapslite, kõõluste seinte, bursade ja seroossete nahakeste mehaaniliste, sageli keemiliste, termiliste ja isegi nakkuslike kahjustuste tagajärjel. Sõltuvalt põhjuslikust tegurist võib see olla aseptiline ja nakkav. Viimasel juhul on kõik muudatused raskemad.

Fibrinoosse põletiku iseloomulik tunnus on kapillaaride kõrge läbilaskvus, mistõttu eksudaat sisaldab oluliselt suuremas koguses vererakke, eelkirjeldatud põletikuvormide juures, lisaks sisaldab see palju väike- ja suurmolekulaarseid valke ning fibrinogeeni.

Selle põletiku ajal toimuvate patogeneetiliste muutuste olemus on järgmine. Trombokinaasi ja teiste ensüümide mõjul muutub õõnsuses kudedesse eralduv fibrinogeen helvesteks ja fibriinivõrgustikuks. See katab tihedalt membraanide pinna ja koguneb suurtes kogustes kudedesse, eriti kapillaaride ja väikeste veresoonte läheduses. Peagi moodustub nende ümber tihe fibriinne sidur, mis katab kapillaarid ja väikesed veresooned ning justkui immutab neid. See raskendab vere vedelal osal veresoontest väljumist. Samal ajal võib anatoomiliste õõnsuste ja limaskestade seintele suurtes kogustes kogunev fibriin moodustada kilesid, mis takistavad neil vastavate vedelike normaalset vabanemist õõnsusse. Seega hakkab varsti pärast fibriinse põletiku tekkimist liigestes, kõõluste ümbristes, pleura- ja kõhuõõnes vähenema nende tavapärase vedela sisu ja seroosse eksudaadi hulk. Sellepärast nimetatakse haigust, millega kaasneb fibriinne põletik, sageli kuivaks, pleuriidiks, kuivaks artriidiks jne. Fibrinoosne võrk ja õõnsuste seinu katvad kiled korrastatakse seejärel ja muutuvad sidekoe kiududeks, niitideks, villideks, nöörideks. Selle protsessi tulemusena on näiteks rinnakelme ja kõhukelme kindlalt ühendatud siseorganitega, liigeste sünoviaalmembraan luude liigeste otstega ja kõõluste ümbrised kõõlustega.

Fibrinoosse põletiku kliinilised tunnused on hästi väljendunud. Kohalik temperatuur ja valureaktsioon on tõusnud, kahjustatud organi talitlushäire on märkimisväärne, näiteks liigese fibriinse sünoviidi korral täheldatakse märkimisväärset lonkamist isegi kõndimisel. Erinevalt seroossetest ja seroos-fibrinoossetest põletikest on sellega kaasnev turse nõrk, liigeste ja kõõluste ümbriste kontuuride muutusi ei täheldata, aktiivsete ja passiivsete liigutustega kaasneb põletikuliste liigeste ja kõõluste ümbriste selgelt väljendunud krepitus (krõmps); pleuriidi korral täheldatakse krepitust ja hõõrdumist.

Nakkusliku fibriinse põletiku korral kaasneb ülaltoodud kliiniliste tunnustega kõrge üldine temperatuur, mõnikord mädane eksudaat (fibrinoos-mädane põletik) või limaskesti ja sidekesta katvate difteersete kilede teke.

Eelneva põhjal on ägeda aseptilise fibrinoosse põletiku korral vaja vältida fibriini organiseerumist ja soodustada selle resorptsiooni, tugevdades fibrinolüütilisi protsesse. Sel eesmärgil on pärast ägedate põletikunähtuste taandumist koos meditsiiniliste protseduuridega (hepariini süste, proteolüütilised ensüümid) soovitatav kasutada esmalt passiivseid ja seejärel aktiivseid liigutusi. Nakkuslik fibriinne põletik nõuab spetsiifilist antimikroobset ravi.

Kroonilist fibrinoosset põletikku iseloomustab adhesioonide moodustumine kõhukelme, rinnakelme ning kõhu- ja rindkereõõnde suletud elundite vahel; kui liigesed ja kõõluste ümbrised on kahjustatud, tekib pingeline liikuvus, mis lõpeb liigese anküloosi või tendogeense kontraktuuriga. Seda tüüpi muutuste prognoos kahjustatud liigestes ja kõõluste ümbristes on funktsiooni taastumise seisukohalt küsitav või ebasoodne.

Põletik - see on evolutsiooniliselt välja töötatud keha vaskulaarne-stroomaalne kaitsereaktsioon, mille eesmärk on eemaldada kehast võõrantigeenid ja antigeenselt ükskõiksed võõrosakesed nende fagotsütoosi teel. Põletiku raskusaste sõltub immuunsuse seisundist.

Klassifikatsioon.

On kaks põletiku vormi:

eksudatiivne,
produktiivne (proliferatiivne).

Põhiline punkt, mis eristab üksteist, on see, et eksudatiivse põletiku korral viivad antigeenselt võõraste osakeste fagotsütoosi läbi neutrofiilid ja produktiivse põletiku korral makrofaagid.

Nn alteratiivset põletikku ei ole kohane isoleerida iseseisva vormina, kuna näitena toodud muutused viitavad nekrootilistele muutustele, millel puudub väljendunud põletikuline reaktsioon.

Sõltuvalt põletikku põhjustanud aine olemusest eristatakse põletikku:

nakkav,
mitteinfektsioosne (aseptiline).

Põletik võib olla:

terav,
krooniline.

Eksudatiivse põletiku vormidest võib kroonilise kuluga esineda mädapõletikku. Produktiivset põletikku iseloomustab enamikul juhtudel esmane krooniline kulg.

Esinemine.

Põletik on äärmiselt laialt levinud. Arstid kohtuvad temaga oma igapäevatöös. See kehtib eriti eksudatiivse põletiku kohta, samas kui produktiivne põletik on vähem levinud.

Esinemise tingimused.

Võõrosakeste tungimine kehasse väljastpoolt või võõrantigeenide moodustumine kehas endas.
Täielik immuunsus, mis ei ole kahjustatud kaasasündinud kõrvalekallete või valulike tegurite mõjul.

Päritolumehhanismid.

Põletiku esimene faas- muutmise faas. Kui see juhtub:

Võõrosakeste tungimine (nende endogeenne välimus) kudedesse.
Fagotsütoos ja nende äratundmine koe makrofaagide-histiotsüütide poolt.
Bioloogiliselt aktiivsete ainete (interleukiin-1 jt) tootmine histiotsüütide poolt, mis tagavad organismi kaitsemehhanismide mobiliseerimise, et haigusetekitajaga võidelda ning tingimused selleks võitluseks.

Teine faas on eksudatsiooni faas.

Makrofaagide poolt sekreteeritud interleukiin-1 toimib nuumrakkudele (nuumrakkudele), milles toimub degranulatsioon.
Histamiini vabanemine nende poolt, aga ka teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine makrofaagide poolt põhjustab arterioolide (ja sellest tulenevalt ka kapillaaride) laienemist, milles verevool aeglustub.
Verevoolu aeglustumine kapillaarides tagab raskemate leukotsüütide vabanemise parietaalbasseini.
Bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel paranevad nii leukotsüütide kui ka endoteliotsüütide kleepuvad omadused – leukotsüüdid kleepuvad endoteeli külge.
Interleukiin-1, tuumori nekroosifaktori, histamiini ja mõnede teiste ainete mõjul suureneb kapillaaride läbilaskvus – laienevad endoteliotsüütide fenestra ja interendoteeli vahed.
Vee ja plasmakomponentide väljumine veresoonte piiridest väljub - tekib koe turse, mis on vajalik selle lõdvenemiseks ja selles olevate leukotsüütide edasise liikumise tagamiseks aine sisseviimise kohta. Seda soodustab ka hepariini vabanemine kudede mastotsüütide poolt, mis kannab sidekoe interstitsiaalse aine teistsugusesse füüsikalis-kolloidsesse olekusse.
Leukotsüüdid, mis moodustavad pseudopoode, tungivad interendoteliaalsetesse lõhedesse ja põrkuvad basaalmembraaniga. Selle ületamiseks eritavad nad kollageeni asu.
Leukotsüüdid väljuvad kapillaaridest ja hemattraktantide toimel, mille rolli mängib trombotsüütide aktiveeriv faktor ja mõned muud ained, liiguvad patogeense aine tungimise kohta.
Leukotsüüdid tunnevad võõragensi ära selle pinnale fikseeritud antikehade või komplemendi tõttu ja fagotsüteerivad selle. Sellise fagotsütoosi tagajärjeks võib olla aine täielik hävitamine (täielik fagotsütoos) või leukotsüütide enda lagunemine (mittetäielik fagotsütoos).

Põletiku kolmas faas- leviku faas.

Fagotsütoosi käigus eritavad aktiveeritud fagotsüüdid mitmeid aineid – proliferatsioonifaktoreid, mis soodustavad erinevate rakkude paljunemist ja kahjustatud koe taastumist. Toimub endoteliotsüütide, adventitsiaalsete rakkude ja fibroblastide täielik regenereerimine või paljunemine. Fibroblastid muutuvad küpsedes fibrotsüütideks ja sünteesivad rakkudevahelist ainet, milles küpsevad kiud ja selle tulemusena moodustub sidekoe arm.

makroskoopiline pilt.

Põletiku klassikalised kliinilised tunnused on:

punetus (rubor),
turse (kasvaja),
valu (dolor), kuumus (kalor),
düsfunktsioon (functio laesa).

Esimesed kaks märki ilmnevad koe uurimisel. Loetletud nähud väljenduvad selgelt eksudatiivses põletikus ja palju vähemal määral produktiivses (proliferatiivses) põletikus.

mikroskoopiline pilt.

Histoloogilise uuringuga tuvastatud põletikupilt erineb oluliselt olenevalt põletiku eksudatiivsest või produktiivsest olemusest, kuid põletiku esinemise üldiseks kriteeriumiks on fagotsütoosivõimeliste rakkude kuhjumise tuvastamine koes.

kliiniline tähtsus.

Nagu definitsioonist järeldub, etendab põletik kaitsvat rolli, soodustab võõraks muutunud patogeeni või hävinud kudede elimineerimist ning taastab kahjustatud organi terviklikkuse. Selle märkimisväärse tõsidusega on aga kaks ebasoodsat punkti:

väljendunud nakkus-põletikuline endotoksikoos suurte bioloogiliselt aktiivsete ainete toimel, mis sisenevad vereringesse,
veresoonte, elundite jne mädase eksudaadi hävitamise võimalus.

Varasema põletiku tagajärjed võivad olla ka negatiivsed (näiteks soolesilmuste vahelised adhesioonid peritoniidi tagajärjel). Raske krooniline põletik elundis põhjustab alati selle funktsiooni rikkumist. Krooniline mädane põletik on täis sekundaarse amüloidoosi tekke ohtu kehas.

Allikas: boling.ru

Vaakumi terapeutiline toime põhineb selle mehaanilisel toimel kogu pehmete kudede struktuuride komplektile. Selle kokkupuute esialgne tulemus on kudede väga iseloomulik reaktsioon, mis peegeldab peaaegu kõiki aseptilise tüüpi klassikalise põletikulise protsessi arengu märke. See on eriti väljendunud esimeste VGT protseduuride ajal. Aseptilist tüüpi põletikulise reaktsiooni iseloomulikud tunnused on segatud või venoosne hüpereemia, lokaalne turse, lokaalse ja mõnikord üldise kehatemperatuuri tõus, kerge valu, ebamugavustunne ja funktsioonipiirangu elemendid. 1-2 päeva pärast protseduuri kaob ebamugavustunne, kudede piirkondade valulikkus peaaegu täielikult. Reeglina tekib selline aseptiline põletikureaktsioon peamiselt kudede piirkondades, kus on massiivne venoosne-interstitsiaalne-lümfi stagnatsioon. Samal ajal tervetes kudedes see puudub või on oluliselt silutud.

VGT-l on kehale flogogeenne toime. Selle mehaaniline toime kudedele ei põhjusta mitte ainult lokaalse verevoolu suurenemist ja endoteeli NO-ergiliste süsteemide aktiveerimist, vaid põhjustab peamiselt pehmete kudede struktuuride esmaseid muutusi. Saadud muutus käivitab vaskulariseerunud kudede tüüpiliste reaktsioonide järjestikuse kaskaadi mikrotsirkulatsioonikihi järkjärguliste muutuste, vere, lümfi, interstitsiaalse vedeliku ja stroomaelementide reoloogiliste omaduste kujul, mis on oma olemuselt suunatud regeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside aktiveerimisele. kahjustatud kudedest. See reaktsioon pole midagi muud kui aseptilise põletiku ilming. Mis on selle üldise bioloogilise reaktsiooni olemus?

Üldpatoloogias peetakse põletikku tavaliselt peamiseks üldiseks patoloogiliseks ja samal ajal peaaegu pidevalt kehas esinevaks protsessiks (Serov, Paukov, 1995). Põletiku kui bioloogilise protsessi eripära seisneb selle kaitsvas ja adaptiivses funktsioonis, mis seisneb vaskulaar-mesenhümaalses reaktsioonis, mille eesmärk on kahjustaja kõrvaldamine ja kahjustatud koe taastamine. See reaktsioon on tsükliline: hemo- ja lümfovaskulaarne reaktsioon muutustele suurendab veresoonte läbilaskvust nii plasma kui ka vererakkude jaoks (eksudatsioon). See viib rakulise põletikulise infiltraadi ilmnemiseni, mille peamine ülesanne on aktiveerida fagotsütoosi ja kudede sekundaarset hävitamist, nende enesepuhastust, taastamist ja uute raku-mesenhümaalsete elementide moodustumist.

Kogu protsessi jooksul muutuvad rakkude koostöö põletikukoldes, toimub rakkude ja veresoonte transformatsioon, mille eesmärgiks on regeneratiivse proliferatsiooni moodustumine, mis lõpeb rakkude diferentseerumise ja kahjustuste parandamisega. Tsüklilist põletikulist vastust "suunavad" mediaatorplasma ja põletiku tekitajad, mis sünnivad muutuse kohas. Nad osalevad muutuste, vaskulaarse reaktsiooni ja fagotsütoosi protsesside konjugatsiooni reguleerimises. Põletikulise infiltraadi rakkude (makrofaagid ja lümfotsüüdid) koostoime käivitab organismi immuunkaitsesüsteemi. Vahendajate süsteem hõlmab järjestikku mitte ainult peamisi plasmasüsteeme (kiniin, koagulatsioon ja antikoagulatsioon, komplementsüsteem), vaid aktiveerib ka kõiki raku kaitseelemente (polümorfonukleaarsed leukotsüüdid, monotsüüdid, fibroblastid) ja kollageeni sünteesi. Nende süsteemide osalemine põletikulises reaktsioonis on fülogeneetiliselt rangelt programmeeritud ja rangelt kontrollitud vahendaja-retseptori ühenduste kaudu.

Olenemata kahjustaja omadustest, hoolimata nende suurest mitmekesisusest, kulgeb kudede reaktsioon sama tüüpi põhijoontes ning selle intensiivsuse määravad nii esmase kahjustuse ulatus ja asukoht kui ka kudede individuaalsed omadused. kudede reaktiivsus.

Klassikaliste põletikuliste sündmuste üldpilt on esitatud järgmises järjestuses:

Esmane kahjustus (muutmine).
- Sekundaarne enesevigastus.
Eksudatsioon.
- Vaskulaarsed reaktsioonid:
  - arteriaalne hüperemia;
  - segatud hüperemia;
  - venoosne hüperemia;
  - segatud staas;
  - isheemia.
- Leukotsüütide marginaal.
- Leukotsüütide väljaränne.
- Ekstravaskulaarsed reaktsioonid - kemotaksis, fagotsütoos.
Levitamine.
- Põletikuvastaste vahendajate (katehhoolamiinid, glükokortikoidid, hepariin, antitrüpsiin, kondroitiinsulfaadid, arüülsulfataas) toime.
- fibroblastide aktiveerimine.
- Remont.

Aseptilise põletiku peamised etapid on jälgitavad esmase kavatsusega haavade paranemise näitel. Juba esimesel päeval täheldatakse aseptilise põletiku fookuses uute koeelementide moodustumist. Kolmandaks päevaks tekib uus kapillaaride võrgustik, mis saavutab maksimumi viiendal päeval. Neljandal päeval toimub fibroblastide massiline vohamine. Kapillaaride ja fibroblastide rikas granulatsioonikude moodustub täielikult 3-5 päeva pärast ning vohava endoteeli suurenenud läbilaskvuse tõttu tekib selle turse ja rohke seroosne eksudaat. Kollageenikiud, mille süntees algab 3-5. päeval, on orienteeritud risti ja katavad defekti. Kudede mikrokahjustused stimuleerivad fibroblastide ja kollageeni sünteesi ja vohamist. Fibroblastide proliferatsioon ja kollagenogenees võtavad ajaliselt terve teise nädala. Maksimaalset kollageeni sünteesi täheldatakse umbes 14 päeva pärast. Selle kogunemine kestab kuni umbes üks kuu, vastavalt muudele allikatele - rohkem kui 100 päeva; alates 35. päevast väheneb järk-järgult nukleiinhapete ja kollageeni sünteesi kiirus ning toimub granulatsioonikoe involutsioon.

Õmbluse eemaldamise ajal (8-10 päeva pärast) ei saavuta haav isegi 15% terve naha tugevusest, kuid 30-35 päeva pärast ületab selle tugevus neovaskularisatsiooni ja kollagenogeneesi protsesside tõttu 80%. terve naha algväärtusest. Kuu lõpuks suleb defekti terve epidermis, mille all on lahtine sidekude.

Tuleb rõhutada, et aseptiline põletik kutsub esile neoplasmi nähtuse mitte ainult veres, vaid ka lümfikapillaarides.

Lisaks regenereerivatele parenhüümirakkudele (igal elundil või koel on oma) peamised universaalsed põletikuosalised on mesenhümaalsed elemendid peaaegu kõikjal kehas: endoteliotsüüdid, silelihasrakud, trombotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid ja nende poolt tekitatav rakkudevaheline aine.

Endoteliotsüüdid- lamedad rakud, mis moodustavad piki basaalmembraane pideva kihi, mida hoiavad koos membraaniüleste süsteemide ja rakkudevahelise ruumi glükoproteiinid ja glükolipiidid. Põletiku paranemisfaasi alguses hävivad algveresoonte basaalmembraanid ja endoteelirakud migreeruvad mööda angiogeensete tegurite gradienti. Sel juhul moodustavad endoteliotsüüdid ahelaid ja väljakasvu, mis on suunatud piki angiogeneesifaktorite gradienti. Rändavate endoteliotsüütide esiserva taga vohavad endoteelirakud. Kapillaari luumen moodustub naabruses asuvate endoteliotsüütide rakuväliste ruumide ühinemisel. Kapillaaride sisepinna moodustamiseks piisab kolmest rakust.

Vastuseks mistahes päritoluga mikroveresoonte kahjustustele toimuvad regeneratsiooniprotsessid, millega kaasneb kas ainult kahjustatud koeelementide põletik või uute veresooneterminalide moodustumine vereringest väljajäänute asemel. Veresoonte regeneratiivne neoplasm on seotud ülejäänud kapillaaride ja postkapillaaride (harvem veenulitest ja veelgi harvem prekapillaaridest) endoteeli mikroobide pungamisega, mis seejärel loovad verevoolu kaudu ühenduse teiste või samade mikroveresoontega. Värskelt moodustunud kapillaarid anastomiseeruvad ainult toimivate mikroveresoontega (kapillaarid, postkapillaarid, veenid) otse või dokkides nende poole kasvavate veresoonte rudimentidega. Tulevikus omandavad mõned äsja moodustunud veresooned tõeliste kapillaaride struktuuri, teised (olenevalt nende topograafilisest asukohast ja kohalikest hemodünaamilistest omadustest) muudetakse pre- või postkapillaarideks ning hiljem arterioolideks ja arteriteks, veenideks ja veenideks. Veresoonte regeneratiivse kasvu ajal osaleb endoteel endoteeli voodri ja selle basaalmembraani ehituses. Kõik muud nende seinte struktuurid on ehitatud periendoteliaalselt paiknevate pluripotentsete rakkude (peritsüütide) transformatsiooni tõttu fibroblastideks ja siledateks müotsüütideks.

Reparatiivne regenereerimine lõpeb tavaliselt hemomikrotsirkulatsioonisüsteemi vastavate osade struktuuri täieliku taastamisega ainult mikrovaskulaarse võrgu piiratud kahjustusega. Täielikult kahjustatud veresoonte moodulid tavaliselt ei taastu.

fibroblastid on põletiku reparatiivse staadiumi peamised efektorid. Koos fibrotsüütidega ("puhkeolekus olevad fibroblastid") on nad sidekoe istuvad rakud. Fibroblastid on metaboolselt äärmiselt aktiivsed ja spetsialiseerunud kollageeni ja elastiini, kollageeniga seotud valkude ja proteoglükaanide sünteesile. Parandustsoonis ilmuvad kasvufaktorite ja kemoatraktantide poolt ligitõmbavad fibroblastid 1-2 päeva enne verekapillaaride teket ja 4-5 päeva enne kollageenkiudude moodustumist. Makrofaagid mängivad fibroblastide aktiveerimisel otsustavat rolli.

Silelihasrakud on mis tahes peccillaarsoonte veresoonte seina oluline struktuurielement. Oma metaboolsete ja proliferatiivsete omaduste poolest on need rakud lähedased fibroblastidele. Neil on aktiini ja multisiini fibrillaarsed elemendid ning iga raku jaoks individuaalne basaalmembraan.

Kui anum on kahjustatud, kui see mõjutab söödet, lähevad siledad müotsüüdid sünteetilis-proliferatiivsesse staadiumisse. Nad kaotavad müosiini fibrillid ja kontraktiilsuse, dediferentseeruvad, sooritades kemotaksist intimasse ja neil on erakordsed proliferatiivsed omadused: 48 tunni jooksul pärast arteri keskkonna kahjustamist satub kuni 40% nende populatsioonist mitoosi. Nendes tingimustes, nagu fibroblastid, toodavad nad kiulisi sidekoevalke ja glükoosaminoglükaane.

trombotsüüdid(trombotsüüdid) osalevad parandusprotsessides trombotsüütide kasvufaktorite allikatena, mis stimuleerivad veresoonte seinarakkude proliferatsiooni. Näiteks trombotsüütide kasvufaktor inhibeerib kollagenaase, soodustades kollageeni akumuleerumist ja trombotsüütide kontraktiilsed süsteemid aitavad kaasa haavadefektide servade mehaanilisele kokkutõmbumisele trombide ja verehüüvete tagasitõmbamise ajal.

Uute veresoonte moodustumisel on suur tähtsus füüsikalistel teguritel: vererõhk (mille tõus aktiveerib kollageeni sünteesi), hapniku osarõhk, endoteliotsüütide vastastikuse kontakti pärssimise kadumine. Olulisemad angiogeneesi stimuleerivad tegurid on: fibroblastide kasvufaktorid (aluselised ja happelised); veresoonte endoteeli kasvufaktor; transformeerivad kasvufaktorid (a ja P); epidermise kasvufaktor.

Fibroblastide kasvufaktorite mõjul toimub kemotaksis, fibroblastide aktiveerimine ja proliferatsioon, nende rakkudevahelise maatriksi komponentide sünteesi stimuleerimine ja maatriksi lagunemise eest vastutavate ensüümide - metalloproteinaaside - aktiivsuse pärssimine; trombotsüütide kasvufaktor; transformeeriv kasvufaktor P; fibrogeensed tsütokiinid - kahheksiin ja interleukiin-1; kiniinid; trombiin.

Silelihasrakud reageerivad ka proliferatiivse-sünteetilise aktivatsiooniga trombotsüütide kasvufaktorile, põhilisele fibroblasti kasvufaktorile, interleukiin-1-le ja kahheksiale. Siledate müotsüütide kasvu pärsivad heparaansulfaat, lämmastikoksiid, y-interferoon, transformeeriv kasvufaktor p.

Transformeeriv kasvufaktor P on tunnistatud kõige aktiivsemaks ja mitmekülgsemaks fibro- ja angiogeneesi vahendajaks.

Fibroblastide kasv ja jagunemine algab pärast sobivate kasvufaktorite toimet ainult nende rakkude seondumise tingimustes ekstratsellulaarse maatriksi fibrillaarsete komponentidega spetsiaalse kleepuvate valkude ja proteoglükaanide ankurduskompleksi kaudu. Otsustavat rolli fibroblastide aktiveerimisel mängivad makrofaagid, mis vabastavad fibroblastide kasvufaktori tsütokiinide toimel.

rakkudevaheline aine- need on kiudvalgud (kollageen ja elastiin), mis on sukeldatud põhiaine geeli, mis sisaldab kleepuvaid glükoproteiine ja glükoosaminoglükaane, samuti selles lahustunud vett ja kaltsiumisoolasid.

Epiteeli ja silelihaste ümber ning piki endoteelirakke moodustab maapind alusmembraane. Sellised membraanid, mis on kootud mittefibrillaarsest 4. tüüpi kollageenist ja kollageeniga seotud valkudest, ei täida mitte ainult toetavat funktsiooni. Need kujutavad endast substraati, millega rakud interakteeruvad komplementaarselt. Need interaktsioonid kontrollivad rakkude migratsiooni, proliferatiivset-sünteetilist aktiivsust ja polaarsust ning nende adhesiivseid omadusi. Kui põletiku ajal ei rikuta ega taastu basaalmembraanide terviklikkust, millele on fikseeritud parenhüümirakud, endoteel, silelihaselemendid, võib regenereerimine viia normaalse koe struktuuri täieliku taastumiseni.

Kollageen on fibroplaasia kõige olulisem molekulaarne osaline ja loomarakkudes kõige rikkalikum valk. Seda ei esine mitte ainult kollageenkiududes ja basaalmembraanides, vaid ka sidekoe amorfses põhiaines. Kollageeni on umbes 19 tüüpi, mis erinevad oma omaduste ja funktsioonide poolest erinevate rakkude ja kudede koostises. Kollageeni metabolism on põletiku paranemise lahutamatu osa. Prokollageeni biosünteesi algstaadiumid toimuvad fibroblastide ribosoomides ja silelihasrakkudes ning teatud tüüpi kollageenide puhul endoteelis. Pro-kollageen eritub rakkudevahelisse ruumi, kus lüsiini ja hüdroksüüllüsiini jääkide oksüdeerumisel tekivad molekulidevahelised sidemed, mis ühendavad a-ahelaid kiududeks. Terminaalsed peptidaasid lõikavad prokollageenist ära c-terminaalsed peptiidid, muutes selle kollageeniks.

Kollagenogeneesi põletiku reparatiivses faasis stimuleerivad mitmed signaalmolekulid: trombotsüütide kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor P, fibrogeensed tsütokiinid (interleukiinid 1-4) ja kahheksiin. Remondi käigus toimub sidekoe ümberstruktureerimine, mis nõuab mitte ainult uue kollageeni sünteesi, vaid ka vana rakkudevahelise aine jäänuste suurenenud lagunemist, mis saavutatakse erinevate proteaaside sünteesi ja eksotsütoosi stimuleerimisega. Kollageeni akumuleerumine armkoesse peegeldab kollageeni sünteesi ülekaalu selle eliminatsiooni üle, mis väljendub kollagenaasi aktivaatorite (nt plasmiini, tsütokiinide) taseme languse ja nende inhibiitorite toime suurenemise taustal.

Kollageeniga seotud kleepuvad glükoproteiinid ja proteoglükaanid on omamoodi molekulaarsed "adapterid", mis ühendavad ühelt poolt rakkudevahelise aine komponente ja teiselt poolt rakumembraanide lahutamatuid komponente. Sellised võimalused teevad neist strooma "konstruktori" peamised montaažiüksused. Nende hulka kuuluvad glükoproteiinid fibronektiin, laminiin, trombospondiin, tenastsiin, nidogeen ja proteoglükaan sindekaan.

Parandusmehhanismid, sh rakkude proliferatsioon, rakkudevaheliste ainekomponentide akumulatsioon, koe mikroarhitektuuri modelleerimine, mis põhineb isekoosnemisel rakkudevaheliste interaktsioonide ja rakkude interaktsioonide kaudu rakkudevahelise maatriksiga, tagavad kudede terviklikkuse taastumise pärast kahjustusi.

Läbi vaadatud materjalid näitavad veenvalt, et põletik on organismi ainulaadne reaktsioon ja ainulaadne üldpatoloogia kategooria, mis on palju laiem kui muud üldised patoloogilised protsessid. Üldise patoloogia kategooriana on põletikul homöostaatiline iseloom, mille tagajärjel toimub kudede edaspidine parandamine pärast patogeense teguri eraldamist ja kõrvaldamist. Samas hõlmab põletik alates lokaalsest reaktsioonist kogu organismi integreerivaid ja reguleerivaid süsteeme, mille eesmärk on taastada kahjustatud koe talitlushäire ja terviklikkus. Selle tulemusena omandab organism sageli uusi omadusi ja omadusi, mis võimaldavad tal palju tõhusamalt keskkonnaga suhelda.

Morfoloogilise taastamise (parandamise) probleemi kõige olulisem komponent on patoloogilise koekahjustuse protsesside pöörduvus. On teada, et pärast haiguse kulgemise soodsas suunas muutumist toimub "funktsionaalne" taastumine kiiremini kui "morfoloogiline", st kliinilised ilmingud kaovad palju varem kui kudede morfoloogilised muutused ja nende struktuur normaliseerub. Seda seletatakse asjaoluga, et funktsioonide taastamine toimub kiiresti arenevate intratsellulaarsete regulatsiooni- ja reparatiivsete protsesside alusel nii patoloogiliselt muutunud kudedes kui ka kõigis nendega funktsionaalselt seotud kudedes ja süsteemides. Sklerootiliste ja düstroofselt muutunud kudede pöörduva arengu jaoks on vaja palju rohkem aega. Seetõttu eelneb "funktsionaalne" taastumine - asümptomaatiline postkliiniline periood - täielikule "morfoloogilisele" taastumisele, mida on eriti oluline terapeutiliste ja ennetavate meetmete puhul arvesse võtta.

Atroofia, valgu, rasva ja muud tüüpi kudede degeneratsiooni võimalik pöörduvus on hästi teada. Kahtlemata aitab see kaasa terapeutiliste ja ennetavate meetmete optimeerimisele paljude haiguste, sealhulgas raskete, aeglaste haiguste puhul. Kuid nagu on teada, on meditsiini teoorias ja praktikas mõisted "skleroos", "düstroofia" tugevalt seotud "pöördumatuse" mõistega. Vahepeal on selle vaatenurgaga vastuolus olevaid fakte juba ammu teada. Niisiis, XIX sajandi lõpus. IP Pavlov ja GA Smirnov juhtisid tähelepanu pankrease kudede skleroosi pöörduvuse võimalusele. Samuti tehti kindlaks fibrootiliste muutuste kadumise võimalus skeletilihastes aja jooksul. Maksas võivad isegi kaugele arenenud struktuurimuutused pärast neid põhjustanud põhjuse kõrvaldamist läbida vastupidise arengu. Kliinilises praktikas kiirendas maksa parenhüümi regeneratsiooniprotsesside stimuleerimine inimestel maksatsirroosi pöörduvust. Lisaks on ülioluline mitte ainult liigselt ülekasvanud kiulise koe, vaid ka muude krooniliste struktuurimuutuste, nagu elundite ja kudede hüpertroofia, pöörduva arengu võimalus. Arvukad kliinilised, anatoomilised ja kliinilised vaatlused näitavad, et kahjustatud hemodünaamika normaliseerumise (klapihaiguse, suurte perifeersete veresoonte aneurüsmid, hüpertensioon jne) normaliseerumise tulemusena areneb südamelihase hüpertroofia täielikult või peaaegu täielikult tagasi koos lihase taastumisega. algne mass ja suurus orel. Samal ajal väheneb lihasrakkudes mitokondrite, müofibrillide ja ribosoomide arv, st järk-järgult kaovad need struktuurimuutused, mis tekkisid kohanemisena patoloogilise protsessi või pikaajalise hüperfunktsiooni käigus ja mille vajadus kadus pärast põhjuse kõrvaldamist. .

Makrofaagide lüsosomaalsed ensüümid, aga ka fibroblastide kollagenolüütiline ensüüm, mängivad olulist rolli kudede düstroofsete protsesside pöörduvuse rekonstrueerivate mehhanismide loomisel.

Paljud spetsialistid pööravad suurt tähelepanu aseptilise põletiku immunoloogiliste ja molekulaarsete aspektide uurimisele ning rakendavad saadud tulemusi erinevatel terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel, sh vaakumkiirguse abil lokaalse põletiku esilekutsumiseks. Niisiis on V. A. Chernavsky töös näidatud, et vaakumi terapeutilise toime mehhanismid on seotud aseptilise koekahjustusega. Vastuseks vaakumi mõjule haavandi kudedes arenevad bioloogilised protsessid, mis soodustavad kahjustatud rakuelementide ja verevalkude resorptsiooni.

Histamiini, hüaluronidaasi, adenüülhappe vabanemine põhjustab vasodilatatsiooni, normaliseerib veresoonte seina läbilaskvust ja stimuleerib fagotsütoosi. Samas põhjustab vaakumi (petehhiate) põhjustatud kapillaaride kahjustus lokaalset hapnikunälga, mis omakorda stimuleerib uute kapillaaride kaasamist, uuendades omapärasel viisil perifeerset vereringet. Saadud petehhiates on autolüüsi läbival hüübinud verel stimuleeriv toime, mis sarnaneb autohemoteraapia mõjumehhanismiga.

Kardioloogias kutsus transmüokardi laserrevaskularisatsiooni kasutamine suure intensiivsusega laserkiirguse (HILI) abil esile veresoonte endoteeli stimuleerimise tõttu müokardi mikroveresoonte neoformatsiooni, põhjustas nuumrakkude degranulatsiooni ja hüperplaasiat, millega kaasnes nuumrakkude vabanemine. bioloogiliselt aktiivsed ained transkardiaalse laserkanali piirkonnas, sealhulgas kasvufaktorid. Müokardi kasvufaktorite sünteesi stimuleerimine toimub vastusena VILI mõjule aseptilise põletiku tekkele, millele järgneb mikroveresoonte adaptiivne regenereerimine.

Aseptiliste põletikuliste protsesside terapeutiline toime, mis on põhjustatud lokaalsete mikronootide meetodi kasutamisest koos VGT-ga lihasluukonna haiguste, seedetrakti peptilise haavandi, neurotsirkulatoorse düstoonia, angiopaatia, vertebrobasilaarse puudulikkuse, kosmeetiliste defektide korral võimaldab teil tõhusalt mõjutada. patoloogilised protsessid, aidates kaasa kudede paranemise tugevdamisele ja kiirendamisele nende funktsioonide taastamisega. Lokaalsete mikronootside meetod, mis on täiendav vahend kahjustatud kudede rekonstruktiivsel taastamisel, kiirendas oluliselt erinevate haiguste taastusravi tähtaegu.

Kosmetoloogias kasutatavad ridolüüsi ja mikrovooluteraapia protseduurid põhjustavad naha liftingut, stimuleerides eksudatsiooni ja kudede infiltratsiooni, st aseptiliste põletikuliste protsesside tekkimist. See toob kaasa fibroblastide suurenenud paljunemise ja kollageeni moodustumise aktiveerimise.

VGT-st tulenev aseptiline põletik avaldab terapeutilist toimet nii vaakumile avatud pehmete kudede mikrotsirkulatsioonisüsteemile kui ka kehale tervikuna, normaliseerides selle seisundit mittespetsiifiliste kohanemissüsteemide aktiveerumise tõttu.

Seotud artiklid:

	Veenilaienditega salongi? medicus.ru Milliseid salongiprotseduure saab veenilaiendite korral teha? Mida tuleks tabustada? Vastab terapeut Irina Mihhailovna Semenova.
	Tselluliit: ülevaade selle füsioloogiast ja ravist (Tselluliit: ülevaade selle füsioloogiast ja ravist) Akademi kliiniku tõlgeViimase 30 aasta jooksul on probleemi levikust hoolimata tehtud vaid üksikuid teadustöid. Seetõttu on tselluliiti raske ravida. Ravimeetodid jagunevad 4 põhikategooriasse...
	Autoloogsete kultiveeritud dermaalsete fibroblastide kasutamine nahadefektide parandamiseks Autoloogsete kultiveeritud dermaalsete fibroblastide kasutamise uuring viidi läbi kahes etapis...
	Mesoteraapia allogeensete fibroblastidega Ajakiri "Bulletin of Aesthetic Medicine", 2008, 7. köide, nr 2Artiklis esitatakse kirjandusandmed ja meie enda kliiniliste uuringute tulemused, mis näitavad allogeensete fibroblastide suspensioonide mesoteraapia efektiivsust mitmete nahahaiguste korral, mis on seotud dermise degeneratiivsete ja destruktiivsete protsessidega.
	Naha tsikatriaalsete deformatsioonide korrigeerimine fraktsionaalse fototermolüüsi abil Ajakiri "Bulletin of Aesthetic Medicine", 2008, 7. köide, nr 3Fraktsionaalse fototermolüüsi kui põhimõtteliselt uue meetodi peamiseks eeliseks naha tsikatriaalsete deformatsioonide korrigeerimiseks on selle kõrge kliiniline efektiivsus.
	Fibroblastid on pärisnaha peamised rakud Ajakiri "Eksperimentaalne ja kliiniline dermatokosmetoloogia" nr 5, 2008Mõistet "fibroblast" kasutatakse tavaliselt rakkude kohta, mis toodavad aktiivselt interstitsiaalse aine komponente.
	Naha vananemise diagnostika Gleb Timofejev, biofüüsik, kosmeetika uute ideede teadusdirektorGerontoloogid on pikka aega mõelnud inimese bioloogilise vanuse määramise küsimusele, mis geneetiliste omaduste, agressiivsete keskkonnategurite ja elundite enneaegse "kulumise" tõttu võib kalendrist oluliselt erineda ...
	Nahafüsioloogia kosmeetilised aspektid www.siultra.ru Nahk kaitseb meid keskkonna eest, mis agressorina paneb väsimatult selle tugevuse proovile. Kas sa ei arva, et oma naha eest hoolitsemata jätmine või kosmeetikaga abistamine on midagi reetmist, mis on sarnane sellise suurepärase sõbraga nagu teie nahk?
	Naha mikroreljeefi muutused suitsetajatel ja mittesuitsetajatel Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofejevSuitsetamine on üks tegureid, mis kiirendab naha vananemist. Vanemate vanuserühmade suitsetajatel muutub jume: nahk muutub hallikaks, lõtv, mõnikord kollakaks, tuhaka varjundiga.

Lülisamba põletik või, nagu seda nimetatakse ka spondüliit, on terve rida haigusi. Oluline on teada, et inimese selgroog on omamoodi tugivarras, mis hoiab kogu luustikku enda küljes. Põletikulised protsessid selles võivad areneda erinevatel põhjustel.

Probleemi olemus

Patoloogia võib olla nakkushaiguse, teatud tüüpi vigastuste, kasvajate, siseorganite kahjustuste, aga ka joobeseisundi tagajärg. Tulevikus kaasnevad lülisamba põletikuga deformatiivsed protsessid, mis võivad põhjustada selgroolülide hävimist. Seetõttu on oluline probleem õigeaegselt märgata ja alustada pädevat ravi.

Mis on haigus?

Haiguse kulgu mõjutab otseselt selle tüüp ja patoloogia arengu põhjus. Näiteks nakkushaiguse haigus on reaktiivne, äge. Aseptilise tüübi põletikuline protsess areneb peamiselt järk-järgult. Kuid esimestel etappidel on nende kahe patoloogia tüübi kliiniline pilt sarnane. Põhimõtteliselt väljendub lülisamba põletik valulike aistingute, jäsemete või teatud kehaosade tuimuse ja jäikustundena. Kui intensiivne sümptomid arenevad, sõltub patoloogia staadiumist ja tunnustest.

Lülisamba põletikku on kahte tüüpi: nakkuslik ja aseptiline.

Erinevus aseptilise ja nakkusliku tüübi vahel

Nakkuslikku tüüpi põletik. Tänu anatoomilisele paigutusele satuvad sinna kergesti kahjulikud bakterid. Seetõttu võib praktiliselt igasugune infektsioon põhjustada kahjulikke tagajärgi. Lülisambas tungib infektsioon teistest organitest, transporditakse läbi vere. Teine nakatumisviis on steriilsuse puudumine operatsiooni ajal.
Aseptiline põletik. See on põletikuline protsess, mis esineb infektsioonist sõltumata. Seda tüüpi patoloogia võib jagada ka autoimmuun- ja degeneratiivseteks-düstroofilisteks haigusteks. Viimane põhjustab selgroolülidevaheliste ketaste deformatsiooni, mis põhjustab närvi- ja muude kudede klammerdamist. Kuna lülidevahelised kettad ei suuda täielikult toetada selgroolülide luukehasid, kuluvad need järk-järgult. Selle ja mõnede muude tegurite mõjul areneb põletikuline protsess. Autoimmuunpatoloogiast rääkides tasub öelda, et sellises olukorras võitleb keha ise leukotsüütide abil oma rakkudega. Niisiis, Bakhterevi tõve korral hakkab immuunsüsteem spetsiaalset geeni sisaldavas organismis pärast nakkuslikku infektsiooni tajuma ketaste kõhrekudesid infektsioonina ja need hävitatakse, asendatakse luukoega. See põhjustab lülisamba motoorset aktiivsust, valu ja põletikku.

Põletik esineb ligikaudu 0,4-1,4% lülisambahaiguste juhtudest. See patoloogia on tüüpiline peamiselt noorukitele ja noortele, kuid küpsemas eas inimestel on see probleem äärmiselt haruldane. Meestel areneb põletikuline protsess 3 korda sagedamini kui naistel.

Rikkumise põhjused

Lülisamba põletikulise protsessi arengut mõjutavad tegurid liigitatakse tavaliselt mitut tüüpi:

Spetsiifiline - seotud spetsiaalse bakteri sisenemisega kehasse, mis kutsub esile spetsiifilisi, ainult talle iseloomulikke muutusi selgroolülides.
Mittespetsiifilised - kutsuvad esile mädapõletikuga sarnase haiguse tüüpilise arengu. Sellise patoloogia käigu põhjuseks võivad olla mitmesugused oportunistlikud soolebakterid, stafülokokid jne.
Reumatoid on aseptilist tüüpi põletik, mis tekib keha antikehade eksliku rünnaku tagajärjel selgroolülide rakkudele. Selles olukorras on väga oluline pärilikkus, mis mängib suurt rolli immuunsüsteemi toimimises.

Lisaks ülaltoodud teguritele mõjutavad põletikku immuunsüsteemi pikaajaline nõrgenemine (eriti pärast teatud ravimitega ravikuuri), lülisamba vigastused, kroonilised spetsiifilised nakkushaigused (tuberkuloos, gonorröa jne).

Patoloogia tagajärjed

Lülisamba põletikulised protsessid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi. Eelkõige võivad tekkida fistulid, küfootilised ja muud tüüpi deformatsioonid, abstsessid, neuroloogilised probleemid. Samuti põhjustab patoloogia motoorse aktiivsuse piiranguid ja selgrookudede hävitamist.

Kliiniline pilt ja diagnostilised meetmed

Peaaegu kõigi tunnused ei ole eriti erinevad ja sõltuvad patoloogia staadiumist ja raskusastmest. Nakkus siseneb protsessidega selgroolüli endasse või kaaredesse, paljuneb seal ja viib luukoe hävimiseni. Seejärel eraldatakse surnud selgroo osad ja surutakse seljaaju või juured kokku. Lülisamba keskkanalis võib tekkida turseprotsess, mis põhjustab neuroloogilisi häireid. Lisaks võib tekkida seljaaju närvide põletik, mis põhjustab meningiiti.

Neuroloogilised probleemid

Neuroloogilised terviseprobleemid sõltuvad põletiku asukohast:

Emakakaela lülisamba põletikuga täheldatakse tõsiseid sümptomeid. Esineb jäsemete täieliku või osalise halvatuse oht, tundlikkuse vähenemine või täielik kadumine kahjustatud selgroolüli tsooni all, tahtmatu urineerimisega seotud probleemid ja roojapidamatus.
Sarnane kliiniline pilt ilmneb rindkere lülisamba põletikuga. Ainus erinevus seisneb selles, et motoorse aktiivsuse häireid täheldatakse ainult alajäsemete piirkonnas ja need on oma olemuselt spastilised. Muud sümptomid on identsed, ainult valulikud aistingud on vöö tüüpi.
Iseloomulikud sümptomid on lülisamba nimmepiirkonna põletiku häired. Esineb kerge alajäsemete halvatus, mõnel juhul tahtmatu urineerimine ja roojamine, valud jalgades, mis antakse kõhukelmele. Valu on tavaliselt torkav ja mõnikord tundub, et see lööb läbi. Mõnikord võib temperatuur tõusta, ilmneda pearinglus, nõrkus. See on keha mürgistuse märk.

Olenemata haiguse tüübist, olgu selleks liigeste põletik, lülisamba või juurehäired, on hädavajalik läbida uuring meditsiiniasutuses. Diagnostilised meetmed taanduvad uuringule ja mõnele üldisele kliinilisele uuringule. Eelkõige on ette nähtud röntgenikiirgus ja eriti rasketel juhtudel MRI (magnetresonantstomograafia) või MCT (multispiraalne kompuutertomograafia).

Haiguse ravi

Lülisamba põletikuliste protsesside ravi peaks olema keeruline ja koosnema järgmistest olulistest etappidest:

eridieet ja eriline motoorne režiim;
ravimteraapia kursus;
füsioteraapia.

Ravi

Lülisamba põletiku meditsiiniline sümptomaatiline ravi põhineb kolmel komponendil:

etioloogiline ravi. See seisneb haigust provotseeriva teguri kõrvaldamises. Sel juhul on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid. Haiguse seenhaiguse tõttu on vaja võtta seenevastaseid ravimeid, eriti itrakonasooli. Aseptilise tüüpi põletikuga ei ole etioloogiline ravi vajalik.
patogeenne ravi. See seisneb patoloogiliste reaktsioonide ahela hävitamises. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on suunatud põletikuliste protsesside kõrvaldamisele. Nende hulka kuuluvad "Revkoksikam", "Diclofenac" ja teised. Raskema haiguse käigus võib välja kirjutada hormonaalseid aineid - glükootilisi steroide, mis kõrvaldavad tõhusalt põletikulisi protsesse ja mida kasutatakse autoimmuunhaiguste korral. Oluline on teada, et sellistel ravimitel on palju kõrvaltoimeid, mistõttu on rangelt keelatud neid võtta ilma spetsialisti määramise ja järelevalveta.
Mõeldud ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks ja patsiendi üldise heaolu parandamiseks. Kasutatakse valuvaigisteid, näiteks Ibuprofeeni, Ketanooli. Samuti võivad nad minimeerida teiste ravimite kõrvaltoimeid.

Mõnel juhul peate kasutama kirurgilist sekkumist. Seega võib lülisamba songa põletiku ja sarnaste haiguste korral osutuda vajalikuks probleem kõrvaldada kirurgi poolt.

Samuti võib operatsiooni määrata siis, kui konservatiivsed ravimeetodid ei aita või sümptomid ei kao pikka aega. Oluline ravietapp on eriline.Sõltuvalt patoloogia tüübist ja selle kulgemisest võib arst soovitada spetsiaalset terapeutilist kehalise kasvatuse kompleksi (harjutusravi) või ravimassaaži. Samuti võib määrata erinevaid füsioteraapia protseduure.

Kui haigus pole keeruline, võib määrata koduse ravi, mis taandub ravimitele ja mõningatele füüsilistele harjutustele. Mõnikord võib soovitada kindlat dieeti.

Ennetavad tegevused

Ennetusmeetmetena antakse järgmised soovitused:

Oluline on tugevdada immuunsüsteemi, et välistada lülisamba nakkusliku põletiku oht.
Liikuge kindlasti palju ja tehke sporti, aga ilma liigsete koormuste ja stressita.
Toitumine mängib suurt rolli. Toitumine peab olema tasakaalus. Kui teil on probleeme ülekaaluga, peate hoolikalt jälgima toitumist, sest liigne kaal suurendab lülisamba koormust.
Püüdke kaitsta oma selgroogu vigastuste eest.
Istuva eluviisiga tehke regulaarselt pause ja tehke võimlemist.
Regulaarselt ja õigeaegselt läbima kehauuringud, et vältida põletikulist protsessi provotseerivate infektsioonide esinemist ja arengut.

Prognoos

Õigeaegse ja tõhusa ravi korral ei kujuta haigus endast mingit ohtu, sest seda saab ravida algstaadiumis. Tüsistuste ja neuroloogiliste probleemide ilmnemisel nõuab ravi rohkem aega ja keerukamaid meetodeid. Kuid kõigi arsti soovituste järgimine aitab saavutada positiivseid tulemusi. Kui ilmnevad esimesed kahtlused lülisamba juurte või selle mõne muu osa põletiku kohta, tuleb esimesel võimalusel pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole.

Morfoloogiliselt:

Rakuline infiltratsioon;

fagotsütoos;

Barjääri teke ja regenereerimine.

Põletiku tagajärjed

Juhtudel, kui organismi kaitsevõime on ülekaalus patogeense teguri tugevusest, lõpeb põletik taastumisega. Kui haigusetekitaja on tugevam ja keha kaitsevõime on nõrgenenud, võib põletik muutuda krooniliseks või septiliseks.

Aseptilise põletiku kliinilised vormid:

seroosne.äge vorm mida iseloomustab eksudatsioon, muutus, kerge leukotsütoos. Saadud eksudaat sisaldab valmis ensüüme, antikehi, histamiini, leukotsüüte. Pehmetesse kudedesse kogunev eksudaat põhjustab põletikulist turset, kuhjudes õõnsustesse, põhjustades nende ülevoolu. Valu ja kohalik temperatuur on veidi väljendatud. Krooniline vorm: valu on nõrk või puudub. Palpeerimisel ilmnevad tihendid, naha liikuvuse vähenemine. Kui selles protsessis osalevad lihased, tekib lihasfibrillide sõlmeline paksenemine.

Seroosne fibrinoosne põletik.Äge täheldatud kõhuorganites, mida iseloomustab fibriinihelveste esinemine eksudaadis. Puhkeseisundis sadestunud fibriin settib anatoomilise õõnsuse põhja. Õõnsuse ülemise osa palpeerimisel tuvastatakse kõikumine ja alumises osas - munandid. Krooniline seroosne-fibrinoosne põletik kliinilistel põhjustel praktiliselt ei erine seroossest. Omadused: esineb kudede sõlmeline tihendus, liigeste õõnsustes leidub riisiterasid.

fibrinoosne põletik.Äge: iseloomulik tunnus on veresoonte suurenenud läbilaskvus, eksudaat sisaldab suurel hulgal vererakke. Kliinilised nähud on väljendunud. Valu ja kohalik temperatuur on suurenenud, esineb märkimisväärne talitlushäire. Krooniline mida iseloomustab adhesioonide moodustumine kõhukelme, pleura ning kõhu- ja rindkereõõnde suletud elundite vahel. Liigeste, kõõluste ümbriste kahjustusega tekib nn jäikus, mis lõpeb anküloosi või kontraktuuriga. Anküloos - liigese täielik liikumatus, side- ja luukoe idanemine liigeseõõnes ja ümber. Kontraktuur on kas kõõluse lühenemine või midagi seal.

Põletiku ravi peamised tüübid Etiotroopne ravi

Selle eesmärk on traumaatiliste tegurite vähendamine või täielik kõrvaldamine.

Antibiootikumravi. Vastavalt toimespektrile jagunevad antibiootikumid 4 rühma:

Sulfanilamiidi ravi. Jaotub ühtlaselt üle kogu keha. Tungida tserebrospinaalvedelikku ja ajju. Streptotsiid, norsulfasool, sulfodimesiin, sulfasiin, sulfanilamiin.

Antiseptiline ravi - antiseptiline ravi. Vesinikperoksiid, kaaliumpermanganaat, etakridiinlaktaat (rivanool), furatsiliin, tõrv, Vishnevski salv.

Patogeneetiline teraapia

Tagab organismi häiritud funktsioonide normaliseerimise, kaitse- ja regenereerimismehhanismide stimuleerimise.

Hüdroteraapia (hüdroteraapia) on vee väline kasutamine ravi eesmärgil.

Külmaravid- konkreetse piirkonna jahutamine, põhjustab lokaalset vasokonstriktsiooni, vähendab verevoolu, peatab verejooksu, pärsib põletikulise protsessi arengut, vähendab valu. Näidustused: interstitsiaalsete hemorraagiate, operatsioonijärgsete verejooksude, aseptiliste põletikuliste protsesside, verevalumite, eriti luuümbrise korral. Külmaprotseduurid on vastunäidustatud kõigi põletikuliste protsesside korral, millega kaasneb mäda eraldumine. Jahutuskompressid: kirurgias kasutatakse külma või kuiva jääd või lumega täidetud kummikotti. Kui seda kasutatakse pikka aega, on parem mähkida see kuiva rätikuga. Jalavanne kasutatakse sagedamini sõrahaigustega hobustel (presendiämbrid).

hüdrotermoteraapia(ravi sooja veega) - soojendavad ja kuumad kompressid, kuumad vannid, kuuma vee ringlus läbi Literovi torude. Kuumad kompressid: rasvatustatud vatt kastetakse külma vette - see on aktiivne kiht. Teine kiht on veekindel (õliriie, parafiinpaber, tsellofaan). Kolmas kiht on halvasti soojusjuhtiv (kuiv vatt). Neljas kiht on fikseerimine (kruviside).

Aurustamine (aurutöötlus). K Selgub põletus, valkained koaguleeruvad, haigutavates veresoontes tekivad verehüübed, verejooks peatub, nagu pärast veresoonte ligeerimist, ja kogu protsessiga ei kaasne nakkuslike mikroobide sissetoomine. Parenhüümsete organite (maks, põrn, neerud jne) operatsioonide ajal on aurustamine suurepärane mugavus, mis võimaldab teil teha õmblusteta. Kärn pärast kauteriseerimist kõhuõõnes võimaldab teil teha ilma tamponeerimiseta, kõik on tihedalt õmmeldud, ilma drenaažita

Kompositsioonid - märjad, poolniisked, kuivad, ravivad.

Fototeraapia. Vastunäidustused: kahheksia, südamerikked, ülitundlikkus päikesevalguse suhtes.

Mehhanoteraapia (massaaž). Massaaži all mõistetakse spetsiaalseid mehaanilisi võtteid kohalike haiguste raviks. Näidustused: verevalumid, atroofia, parees, halvatus, müosiit, müopaatiad, lihaste väsimus, kalluse moodustumise hilinemine, aseptiline bursiit, sünoviit, tendovaginiit. Massaaž väldib vere- ja lümfiringet, kiirendab kahjulike ainete vabanemist, tõstab lihastoonust, parandab sidemeaparaadi elastsust, taastab verd. Enne massaaži pestakse masseeritavad kehaosad põhjalikult ja kuivatatakse. Massaaži tehakse ainult puhaste kätega. Massaaž ei alga kohe pärast haigust: verevalumite korral - kolmandal päeval, nikastuste korral - 4-5 päeval pärast nihestuse vähendamist 12 võrra. Massaaži põhitehnikad: silitav hõõrumine - sõtkumine - koputamine - vibratsioon;

Ultraheli;

Liikumise ravi;

Muda- ja turbatöötlus;

Parafiinravi (vt praktikat).