Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.

Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:

1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия.

Схема 1

Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими, либо гипотермическими состояниями (). Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела, соответственно выше и ниже нормы. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер (например, при лихорадке и гипертермических реакциях). Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут перейти гомеостатический порог и даже обусловить смерть человека.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ВИДЫ

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия , или перегревание организма , - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды;
• факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;
• влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
  • первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;
  • нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.

Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.

Важными условиями , способствующими развитию гипертермии, являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи - значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда;
• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции, например интенсивная мышечная работа;
• возраст - гипертермия легче развивается у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;
• некоторые заболевания - гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония.

Механизмы развития гипертермии.

Различают две стадии гипертермии - компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами.

Ведущее значение среди них имеют два:

• скорость и величина повышения температуры окружающей среды - чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;
• тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры.

При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов «терморезистентности».

Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42-44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем - сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар - форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42-43 °С.

Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинам дезадаптации могут быть:

• действие теплового фактора высокой интенсивности;
• низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар - это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

• сердечной недостаточности;
• остановки дыхания;
• острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

• нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;
• увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга.

В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.

Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.

Причины.

Пирогены - вещества, вызывающие повышение температуры тела.

По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.

По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами.

Условия развития лихорадки:

• состояние реактивности организма;
• особенности пирогенов.

Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:

• регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
• изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
• реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.

Эти процессы имеют двоякий характер: в основном - адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров - повреждающий.

Лихорадочная реакция - динамичный, стадийный процесс. В нем условно выделяют три стадии:

• Стадия подъема температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции по сравнению с реакциями теплоотдачи.
• Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем «долихорадочный». Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

В этой стадии лихорадки выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

• слабую, или субфебрильную (от 36,7 до 38 °С);
• умеренную, или «фебрильную» (в диапазоне 38-39 °С):
• высокую, или пиретическую (39 - 41 °С);
• чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).

Температура внешней среды не оказывает существенного влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела при ней, так как при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

Стадия снижения температуры тела до нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Причиной этого является прекращение действия «первичного» пирогена, что связано с уничтожением микроорганизмов или с ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ.

Выделяют два варианта снижения температуры на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое. и быстрое, или критическое.

Значение лихорадки.

Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.

Основные адаптивные эффекты лихорадки:

• прямые и опосредованные бактериостатические и бактерицидные эффекты;
• усиление специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора;
• активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса.

Изменения в организме, развивающиеся в ходе реализации стресса, с одной стороны, активируют или потенцируют ряд неспецифических и специфических реакций системы иммунобиологического надзора, а с другой - способствуют изменению пластических процессов, функции органов и их физиологических систем, участвующих в формировании лихорадочной реакции.

Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:

1. Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры (см. выше «Гипертермия»).
2. Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорада и микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.
3. Функциональная перегрузка органов и физиологических систем , непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.
4. Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции , например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипотермическим состояниям относят:

• гипотермию;
• управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

ГИПОТЕРМИЯ

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины гипотермии:

• низкая температура внешней среды;
• параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг;
• крайняя степень истощения организма.

Условия, способствующие возникновению гипотермии:

• повышенная влажность воздуха;
• увеличение скорости движения воздуха (ветер);
• влажная или мокрая одежда;
• попадание в холодную воду, что сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоемка и в среднем в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре.

Индивидуальная резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Механизмы гипотермии.

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе ее формирования лежат более или менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.

1. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:
   • изменение поведения, направленное на «уход» от воздействия холода;
   • снижение эффективности процессов теплоотдачи;
   • активация процессов теплопродукции;
   • «включение» стрессорной реакции.
   • Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания.

Медицинская гипотермия

Управляемая, или медицинская, гипотермия - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функций тканей, органов, физиологических систем и повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая гипотермия используется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Этот метод применяется при операциях на так называемых сухих органах: сердце, головном мозге, легких, крупных сосудах, при использовании искусственного кровообращения.

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, печени и др.) используется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других манипуляций на этих органах для коррекции кровотока, пластических процессов и других целей.

Оглавление темы "Электрический ожог (ожоги). Химический ожог. Солнечный удар. Тепловой удар. Отморожения. Общее охлаждение организма.":
1. Электрический ожог (ожоги). Неотложная помощь (первая помощь) при электрическом ожоге.
2. Химический ожог. Виды химических ожогов. Неотложная помощь (первая помощь) при химическом ожоге.
3. Солнечный удар. Признаки (клиника) солнечного удара. Неотложная помощь (первая помощь) при солнечном ударе.
4. Тепловой удар. Признаки (клиника) теплового удара. Причины (этиология) теплового удара. Патогенез теплового удара.
5. Отморожения. Классификация отморожений. Патогенез отморожения. Признаки (клиника) отморожения. Дореактивный период отморожения.
6. Реактивный период отморожения. Признаки (клиника) реактивного периода отморожения. Отморожения второй, третьей, четвертой степени.
7. Неотложная помощь (первая помощь) при отморожении. Восстановление температуры тканей.
8. Лечение обморожений. Методика лечения отморожений.

10. Неотложная помощь (первая помощь) при общем охлаждении организма. Лечение общего охлаждения. Квалифицированная медицинская помощь при общем охлаждении.

Общее охлаждение определяется как патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур на весь организм.

Этиология . Следует подчеркнуть, что данное состояние возникает не обязательно при отрицательной температуре, а чаще наблюдается при небольших цифрах температуры выше 0°С. Охлаждающими факторами чаще всего являются воздух и вода, или их взаимосочетание. Вероятность и интенсивность общего охлаждения человека во многом зависят от его психического и физического состояния в данный момент. Алкогольное опьянение, физическое переутомление, психическое перевозбуждение значительно повышают вероятность переохлаждения. При охлаждении организма прослеживаются две фазы: возбуждение в деятельности различных органов и систем, в частности, нервной системы, сменяющееся нарастающими явлениями угнетения (Г. А. Акимов и соавт.).

Патогенез . Непосредственной причиной смерти при переохлаждении в холодной воде обычно является ОССН, а на воздухе - остановка дыхания, наступающая при понижении температуры в продолговатом мозге до 23-24°С.

Глубина охлаждения . Клинически выделяют четыре стадии охлаждения (Г. А. Акимов и соавт.).

I стадия характеризуется усиленной функцией защитных механизмов организма, благодаря чему уменьшается теплоотдача, а потеря тепла компенсируется усиленным термогенезом. Общая температура тела при ней остается в пределах нормы. Данная стадия находится на грани между нормой и патологией. Сознание ясное. Дыхание и кровообращение в пределах нормы. Пострадавший в неотложной помощи не нуждается. При пребывании таких пострадавших в теплом помещении и даче горячей пищи температура тела восстанавливается до нормальной.

II стадия характеризуется снижением общей температуры тела до 30°С. Пострадавший вял, безучастен к окружающему, речь спутанная, нарушена координация движений. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, пульс редкий, гипотония. Требуется общее согревание, дача горячей пищи.

III стадия характеризуется снижением общей температуры тела до 29-25°С. Сознание угнетено, а при температуре тела от 27 до 25"С психическая деятельность полностью утрачивается (кома), угнетается деятельность сердечной и дыхательной систем. Рефлексы значительно снижены. При активном согревании (горячая ванна, душ, грелки, растирание) эти функции нормализуются, однако оно должно проводиться осторожно, особенно при температурах 26- 25°С, с учетом общего состояния и уровня АД, которое может быть понижено. При температуре, приближающейся к 25°С, может исчезать глотательный рефлекс, вследствие чего нельзя давать внутрь горячую пищу, жидкости и др.

IV стадия характеризуется снижением общей температуры тела до 25°С. Характерно отсутствие сознания (кома), угнетение ССС и дыхания. При дальнейшем снижении температуры (ниже 25°С) происходит угнетение жизненных функций организма, возникает пре-дагональное состояние и в последующем смерть.

По скорости общего охлаждения выделяют острое, подострое и медленное (Г. А. Акимов и соавт.).

При остром охлаждении смертельный исход возможен в течение 1 часа. Обычно такое охлаждение происходит в воде с температурой от 0 до 10°С, а также при комбинированном охлаждении, когда одновременно действуют влага и сильно охлажденный воздух с ветром и др. Наиболее часто данный вариант охлаждения встречается при кораблекрушениях в северных морях.

При подостром охлаждении смертельный исход возможен в течение 4 часов. Обычно это бывает при охлаждении на воздухе в комбинации с высокой влажностью и другими факторами (сильное физическое утомление, алкогольная или иная интоксикация, кро-вопотеря и пр.).

Медленное охлаждение , при котором смертельный исход возможен после 4 ч воздействия сниженной температуры среды. Такое охлаждение происходит только при действии воздуха, а тело защищено теплой одеждой или снеговой массой.

Диагностика смерти от переохлаждения , несмотря на большое количество опубликованных работ, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

1. Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма.
2. Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма.
3. Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.
4. Определить ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

И важным помощником эксперта-танатолога при исследовании этого вида смерти является гистологический метод. Но для оказания полноценной помощи эксперту-танатологу эксперт-гистолог должен хорошо разбираться в пато- и танатогенезе переохлаждения.

При переохлаждении в организме человека происходят сложные процессы: прогрессирующее падение температуры тела; истощение запасов гликогена в сердце, печени, мышцах; прогрессирующее урежение дыхания, сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, крепко связанного с гемоглобином.

Существует много макроскопических признаков, характерных для охлаждения организма : своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); участки ознобления; признак Пупарева; поза «калачиком»; сосульки у отверстий рта и носа (признак Райского); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи.

Имеется также ряд морфологических макроскопических признаков, характеризующих переохлаждение организма . К ним следует отнести: «кровоизлияния» в слизистую оболочку желудка (пятна Вишневского); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Но для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

И главным помощником эксперта-танатолога при решении этого вопроса является микроскопическое исследование, так как все перечисленные макроскопические признаки не дают достоверной информации о танатогенезе.

При целенаправленном исследовании обширного материала по переохлаждению, проходящего через Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения были описаны в 1982 году в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» в статье под названием «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры». Там говорилось:

«В 90,7 % случаев смерти от действия низкой температуры была выявлена однотипная морфологическая картина в паренхиме, строме и микроциркуляторном русле миокарда: мышечные волокна набухшие, плотно прилежат друг к другу, границы их нечёткие; они образуют мышечные пласты. Саркоплазма неравномерно просветлённая, кое-где с оптическими пустотами; местами мышечные волокна гомогенны или со слабо выраженной гомогенной зернистостью; поперечная исчерченность слабо выражена или отсутствует; продольная исчерченность выявляется чётко только в мышечных волокнах с просветлённой саркоплазмой. В некоторых мышечных волокнах иногда были видны полосы пересокращения; фрагментацию встречали крайне редко. В отдельных кардимиоцитах и их небольших группах саркоплазма однородная, окрашивалась эозином в интенсивно розовый цвет, железным гематоксилином – в чёрный. Ядра мышечных волокон пикнотичные, гиперхромные или набухшие, светлые, с огрубевшим или расплавленным хроматином; многие ядра деформированы. Тяжести изменений кардиомиоцитов соответствовала тяжесть микроциркуляторных нарушений; наиболее уязвимыми оказались капилляры и венулы, которые в местах отёка мышечных волокон резко полнокровны, с явлениями стаза. Кровенаполнение артерий неравномерно, стенки утолщены за счёт набухания и разволокнения; эндотелиальные клетки набухшие или пикнотичные. Вены преимущественно полнокровны. В просвете сосудов различного типа и калибра наблюдалось разделение крови на плазму и эритроциты. Периваскулярная строма резко базофильная, огрубевшая. В участках отёка мышечная строма сдавлена, вследствие чего её волокнистые структуры не видны; ядра соединительно-тканных клеток пикнотичные, гиперхромные, вытянутые, имеют вид штрихов.

Описанные изменения в миокарде были выражены относительно равномерно по всему препарату или распространялись на несколько полей зрения при малом увеличении микроскопа, интенсивность их заметно возрастала в субэпикардиальных отделах. Выраженность изменений в миокарде была неодинаковой в различных наблюдениях и не зависела от предшествовавшей кардиальной патологии и концентрации алкоголя в организме».

Были сделаны следующие выводы:

1. В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк кардиомиоцитов, распространяющийся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миолиза; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон; сдавление межмышечной стромы, а также огрубение и базофилия периваскулярной стромы), отличающиеся от таковых при смерти от ишемической болезни сердца и отравления этанолом.
2. Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

После публикации статьи мы продолжаем анализировать случаи смерти от переохлаждения. В процессе работы при появлении новых данных происходит корректировка информации, представленной в статье. Например, мы отмечаем, что не всегда в участках набухания мышечных волокон выявляется полнокровие капилляров.

Большое внимание уделяется изменениям ядер кардиомиоцитов. Известно, что при переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к необратимому происходит постепенно, по мере истощения адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. Так, по литературным данным, по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменений в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению.

Специфика изменений в миокарде с учётом литературных данных, опыта нашего Бюро дала нам возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы.

Связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма, и смертью от переохлаждения была подтверждена и литературными данными.

Существует многочисленная литература по исследованию переохлаждения организма и смерти от переохлаждения.

В частности:

В монографии С.С. Вайля под названием «Функциональная морфология нарушений деятельности сердца» в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» говорится о функциональных изменениях в сердце при гипотермии, проявляемых клинически. Это – урежение пульса, увеличение продолжительности систолы. Изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и являлось непосредственной причиной смерти.

Микроскопически обращали на себя внимание полнокровие и стазы, которые с его точки зрения могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Очень значимым источником информации является монография Е.В.Майстраха под названием «Патологическая физиология охлаждения организма». Особенно важно, что работа была посвящена не столько искусственной гипотермии, сколько переохлаждению и замерзанию организма. Автор даёт следующую информацию: «Ярким выражением замерзания и глубокого искусственного охлаждения под наркозом является прогрессирующая брадикардия с последующим развитием асистолии желудочков сердца по мере снижения температуры. Наступающая асистолия и становится, в конечном счёте, причиной смерти».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова: статья «Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма» и монография под названием «Искусственная гипотермия».

В своих работах автор говорит о том, что согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных нередко наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серии опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. В этих опытах никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не обнаруживалось. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, автор считал, что основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Кроме того, согласно данным автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4;1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30% , т.е. не имеет места отёк головного мозга. Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения, подтверждается и нашими исследованиями.

При гистологическом исследовании мы устанавливаем гипоксические изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер). Как правило, отмечаем отсутствие отёка или незначительную выраженность его.

Об аналогичных изменениях говорится в книге П.Д. Горизонтова и Н.Н.Сиротинина под названием «Патологическая физиология экстремальных состояний».

Однако следует заключить, что остаётся много нерешённого в этой проблеме, поскольку у людей, подвергшихся переохлаждению, развивается кома.

В ЛЁГКИХ, согласно данным В.А. Осьминкина, выявляются следующие изменения: неравномерное кровенаполнение сосудов стромы с отмешиванием плазмы; преимущественное малокровие капилляров межальвеолярных перегородок; очаговая эмфизема лёгких; как правило отсутствие отёка и кровоизлияний; спастическое состояние бронхов различного калибра; повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с наибольшей достоверностью подтверждают охлаждение организма, переохлаждение организма, но не документируют смерть от переохлаждения.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что подтверждает лишь охлаждение организма.и не свидетельствуют о процессах декомпенсации.

В желудке во многих случаях определяются так называемые пятна Вишневского. Пятна Вишневского – это острые эрозии с последующим пропитыванием некротизированной ткани эритроцитами, развивающиеся в слизистой оболочке желудка, неспособной в этот момент на реактивные изменения в условиях гипотермии, приведшей к смерти. Пятна Вишневского лишь подтверждают процесс переохлаждения, но не подтверждают смерть от переохлаждения. Нет танатогенетического обоснования.

Таким образом, на данный момент, именно изменения в миокарде дают основание убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Следует сказать, что эксперт-гистолог для полноты исследования, для полноценной оценки случая должен обладать знаниями эксперта-танатолога, т.е. знать виды холодового воздействия на организм; условия, способствующие переохлаждению; виды теплоотдачи; компенсаторные механизмы, поддерживающие тепловой баланс в организме человека при его охлаждении; процессы компенсации и декомпенсации. Чётко представлять себе пато- и танатогенез при переохлаждении организма.

В свою очередь, эксперты-танатологи в случаях предполагаемой смерти от переохлаждения должны осуществлять целенаправленный забор материала на гистологическое исследование, тщательно заполнять направление, подробно перечисляя макроскопические изменения.

Литература

1. Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронштейн В.А.. Буков В.А. // Общее переохлаждение организма.
2. Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. Ж. СМЭ, 2004.
3. Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Ж. Судебно-медицинская экспертиза, 1982.
4. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Медгиз, 1960.
5. Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Ижевск – Москва, 1993г.
6. Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. Ижевск – Москва, 1993г.
7. Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний . Разделы: Холодовая травма. Гипотермия – Арьев Т.Я., Саков Б.А.
8. Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. Ж. Судебно-медицинская экспертиза.
9. Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М. 1999г.
10. Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. Ленинград Медицина. 1975г.
11. Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. Ж. СМЭ.
12. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Ст. Алгоритм судебно-гистологического исследования.
13. Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Ж.СМЭ.
14. Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.
15. Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ.
16. Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М. Медицина. 1985.
17. Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Медицина. Москва. 1966.
18. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Москва. 2004.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »

Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.