Операции при кардиоспазме. Современная технология хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии Операция геллера с какого года проводится

Изобретение относится к медицине, хирургической гастроэнтерологии, может быть использовано при лечении ахалазии кардии. Мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный отделы пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов. Формируют анатомически целостную кардию. Выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Замещают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. К краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка. Способ позволяет сохранить функции пищевода и кардии. 11 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургической гастроэнтерологии при лечении ахалазии пищевода. Ахалазия пищевода - хроническое нейтромышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода, вызываемое целым рядом причин, имеющее стадийное рецидивирующее течение, проявляющееся отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также расширением, изменением формы вышерасположенных отделов пищевода, нарушением его тонуса и перистальтической деятельности. До последнего времени этиология и патогенез этого заболевания во многом остаются неясными, диагностика требует специальных исследований, нет единой точки зрения на способ лечения. В обширной литературе данное заболевание обозначается как кардиоспазм, френоспазм, хиатоспазм, идиопатическое (картиотоническое) расширение пищевода, мегоэзофагус и др. Впервые эту патологию описал Томас Виллис (1636), Hoffman (1733) дал ей название disphagia spasmodica, в отечественной литературе она известна по описанию Экка В.Е. (1854). В литературе существует представление, что больные ахалазией пищевода составляют 1% всех больных отделения хирургической гастроэнтерологии, 4,5% больных с нарушениями глотания, 17% всех обследованных с различными болезнями пищевода, в среднем от 3,1 до 20%. Способы лечения ахалазии пищевода вызывают широкую дискуссию в литературе. Это связано в основном с тем, что отсутствует патогенетическая терапия. Современное лечение данного заболевания направлено главным образом на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться дилятаторами хирургическим путем, а в отдельных случаях - с помощью лекарственных средств. Если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе двух первых методов до настоящего времени не решен. Следует отметить, что эффективность всех оперативных вмешательств, несмотря на множество предложенных модификаций (около 50), оказалась недостаточно высокой в плане развития осложнений в послеоперационном периоде (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы пищевода, стриктуры), а, также рецидива заболевания. Все эти осложнения грубо нарушают качество жизни оперированных больных, приводят к потере трудоспособности, частой инвалидизации, требуют повторных сложных операций. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения ахалазии пищевода является причиной продолжающегося поиска новых способов оперативного лечения ахалазии пищевода. Таким образом, разработка и повсеместное внедрение новых способов хирургического лечения ахалазии пищевода является актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. Известен способ хирургического лечения ахалазии пищевода. Heller E. (1913) (Mitt. Grenzgeb.med. Chir., 1913, 27, 141) впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что абдоминальным доступом мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой оболочки. Голландский хирург De Bruin-Groeneveldt (1918), несколько видоизменив операцию Геллера, предложил рассекать только переднюю стенку пищевода и кардии. В этом виде она стала применяться хирургами различных стран, причем не только абдоминальным доступом, но и трансторакально. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой оболочки и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции достаточно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79 - 91%. Летальность, по сводным данным, составляет 0.7 - 1.5%. Множество рецидивов (36 - 50%) и отсутствие эффекта в 9 - 14%, разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за боязни повредить слизистую оболочку пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса. Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14 - 37% больных. Возможны и другие осложнения - перитонит из-за просмотра повреждения слизистой оболочки пищевода, образование дивертикулов, кровотечения из пептических язв пищевода и его рубцовый стеноз. Прототипом послужила операция, предложенная Черноусовым А.Ф. и соавт. (Хирургия, 1986, N 12, с. 14 - 19). Авторами была разработана антирефлюксная кардиопластическая операция: кардиомиотомия в сочетании с СПВ и коррекцией кардии. При этом осуществляют послойное скелетирование малой кривизны желудка, начиная чуть проксимальнее места вхождения в антральный отдел последней ветви переднего нерва Латерже. После взятия на держалку пищевода мобилизуют его абдоминальный и внутрихиатусный сегменты. Затем мобилизуют кардию и дно желудка до селезенки. При этом блуждающие нервы осторожно отделяют от пищевода. В отдельных случаях для создания большей подвижности дна желудка перевязывают 1 - 2 короткие артерии. После выполнения СПВ и кардиомиотомии мышечный дефект пищевода на всем протяжении прикрывают передней стенкой дна желудка отдельными узловыми швами. Перитонизируют малую кривизну желудка. Затем наложением 2 - 3 швов между передней и задней стенкой желудка с захватом мышечной оболочки пищевода формируют фундопликационную манжетку на протяжении 2 см (не более) абдоминального отдела пищевода. Заднюю стенку дна желудка дополнительно фиксируют двумя узловыми швами к задне-правой стенке пищевода так, чтобы весь мобилизованный отдел пищевода оказался наполовину окружности "укутан" расходящимися в виде конуса стенками дна желудка. Целесообразность такой неполной фундопликации авторы объясняют тем, что различные виды эзофагофундоррафии (простой продольной или в 1/2 окружности пищевода), выполненные на уровне эзофагокардиомиотомии, не гарантируют от возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса. В то же время классическая фундопликация по Ниссену, получившая широкое распространением при хирургическом лечении рефлюкс-эзофагита, создает слишком сильный клапанный затвор, преодоление которого затруднительно для функционально неполноценной при ахалазии моторики пищевода. При 4-й стадии ахалазии пищевода с удлинением и S-образным искривлением дистального отдела пищевода для достижения хорошего опорожнения авторы предлагают выпрямить деформированный сегмент пищевода путем чрезбрюшинной мобилизации наддиафрагмального его изгиба с низведением в брюшную полость и фиксацией кардии к круглой связке печени. При гиперацидности, которая, по мнению Черноусова А.Ф., встречается у 80% пациентов, автор выполняет СПВ, при отсутствии показаний к СПВ послойно скелетирует желудок только в области его кардиального отдела. Преимущества прототипа: при данном способе вследствие скелетирования малой кривизны, кардии, дна желудка и мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегмента пищевода, а также вследствие выведения интактных (неповрежденных) стволов и основных ветвей блуждающих нервов из зоны операции создаются благоприятные условия для более тщательного (прецизионного) выполнения эзофагокардиомиотомии и формирования арефлюксной кардии. Недостатки: не восстанавливается связочный аппарат пищевода и кардии, что влечет за собой смещение пищевода и кардиального отдела желудка в средостение с образованием недостаточности кардии и скользящих грыж ПОД; в 25% случаев отмечается рецидив заболевания вследствие отсутствия расширяющего механизма при эзофагокардиогастропластике; из-за неполной фундопликации в 16,7% случаев развивается рефлюкс-эзофагит (Грудная и сердечно-сосуд. хир., 1994, N 6, с. 73). Цель: сохранение естественных и максимальное восстановление нарушенных функций пищевода и кардии. Улучшение непосредственных и отдаленных функциональных результатов оперативного лечения ахалазии пищевода. Задачи: 1) разработать прецизионную методику мобилизации пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальных ножек, стенозированного сегмента прекардиального отдела пищевода, дна желудка с гарантирующим сохранением не только стволов, но и основных ветвей блуждающих нервов (главных желудочных, печеночной, чревной), не нарушая тем самым, парасимпатическую иннервацию ни желудка, ни органов брюшной полости; 2) разработать прецизионную технологию выполнения продольной расширяющей эзофагокардиомиотомии с дилатацией и трансиллюминацией; 3) разработать прецизионную технологию пластики дефекта в мышечном слое пищевода и кардии передней стенкой дна желудка при боковой инвагинации низведенного пищевода и кардии между передней и задней стенками дна желудка, т. е. восстановления угла Гиса и создания эзофагокардиогастрального клапана-жома; 4) pазработать технологию восстановления связочного аппарата вновь создаваемой кардии: эзофагодиафрагмальных, диафрагмальнофундальных и кардиодиафрагмальных связок; 5) pазработать комплексную технологию восстановления всех арефлюксных компонентов вновь создаваемой кардии; 6) исключить возможность развития рецидива заболевания; 7) предотвратить возникновение осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периоде; 8) улучшить качество жизни оперированных больных. Сущность. После высокой мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегментов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов создают пищеводно-диафрагмальные связки, формируют эзофагокардиогастральный клапан, выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Затем к краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка и укрывают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. Осуществление способа в динамике продемонстрировано на фиг. 1 - 9. Выполняют вархне-срединную лапаротомию. Для лучшего доступа осуществляют аппаратную коррекцию раневой апертуры с помощью РСК-10. Операцию начинают с рассечения левой треугольной связки печени, отводят левую долю печени медиально, что резко улучшает доступ к абдоминальному отделу пищевода и кардии. Затем осуществляют скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных 1, лиафрагмально-кардиальных 2 и диафрагмальнофундальных 3 связок. Низводят кардию ит абдоминальный отдел пищевода 4 вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов 5,6 и их основными ветвями. Далее пересекают проксимальную часть желудочно-селезеночной связки с 1 - 2 короткими желудочными сосудами 7 (фиг. 1). Мобилизованное дно желудка отворачивают кпереди и вниз, открывают заднюю стенку дна желудка, что дает широкий доступ к левой ножке диафрагмы и желудочно-поджелудочной связке, которую поэтапно отделяют от стенок два желудка от ворот селезенки до кардии. Сзади мобилизуют стенки пищевода, кардию и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. На протяжении 5 - 6 см мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода. При этом рассекают соединительно-тканые перемычки, располагающиеся между блуждающими нервами и пищеводом, что придает нервам наибольшую подвижность. Скелетируют проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1 - 2 поперечных сосудов 8 (фиг. 1). В пищевод вводят толстый желудочный зонд, который, как правило, не удается провести через зону сужения. Извлекая из средостения, пищевод максимально низводят в брюшную полость. Затем приступают к восстановлению разрушенного при мобилизации связочного аппарата пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксируют стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применяются 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок (фиг. 2). Швом-связкой N 1 фиксируют левую боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N 2 фиксируют левую задне-боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N 3 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правую боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 4 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правую передне-боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 5 фиксируют переднюю стенку пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. После наложения фиксирующих пищеводно-диафрагмальных швов-связок пищевод теряет способность к смещению в средостение. Для восстановления замыкательной функции кардии создают новые анатомические взаимоотношения между пищеводом, кардией и желудком в форме эзофагокардиогастрального клапана. Сначала восстанавливают угол Гиса. Для этого в шов-связку N 1 захватывают дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей (фиг. 3 - 4). В швы-связки N2, 3 и 4 поэтапно захватывают заднюю стенку дна желудка, предварительно вытягивая ее с помощью держалки 9 (фиг. 5 - 6). Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захватывают и переднюю стенку дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, и нити берут на держалку (фиг. 6). Только после создания связочного аппарата пищевода и кардии, а также формирования эзофагокардиогастрального клапана выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Для этого по передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами производят миотомный разрез 10 длиной 5 - 7 см, проходящий через всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 - 1.5 см (фиг. 6 - 7). При этом рассекают циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя и препаровочным тупфером разводят их в стороны, образуя дефект в мышечном слое до 1/3 окружности пищевода (фиг. 7). При этом нужно тщательно следить за полнотой выполнения миотомии, четко дифференцировать высвобождающийся подслизистый слой, который имеет розовый цвет с видимой мелкопетлистой сетью сосудов. Для этого миотомию выполняют под контролем трансиллюминации. Прецизионное слой за слоем рассечение мышечных волокон, тщательная препаровка подслизистого слоя позволяют избежать ранения слизистой оболочки пищевода со вскрытием его просвета. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд свободно проводят в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой узловыми швами 11 к левому краю миотомного разреза подшивают переднюю стенку дна желудка, а к правому - заднюю (фиг. 7). Такая конструкция способствует постоянному нахождению рассеченных мышечных краев в соостоянии диастаза вследствие эластической тяги обеих стенок дна желудка, направленной в противоположные стороны. Это обстоятельство препятствует контакту, сращению и рубцеванию краев миотомного разреза. Завязывают шов-связку N4 (фиг. 8). Дефект в мышечном слое пищевода укрывают очень подвижной передней стенкой дна желудка, наворачивая ее на образовавшийся дефект. Для этого после предварительного примеривания, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз накладывают несколько узловых серозномышечных швов 12, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю (фиг. 8 - 9). В шов-связку N5 захватывают переднюю стенку дна желудка, дополнительно фиксируя ее к верхнему краю ПОД (фиг. 9). Затем 2 - 3 швами ушивают малую кривизну желудка. Зону оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизируют большим сальником, фиксируя его несколькими швами к кардиальному отделу желудка и к краю ПОД. Таким образом, создают арефлюксный эзофагокардиогастральный клапан. При этом восстанавливают все компоненты физиологической кардии и, что особенно важно, нижний пищеводный мышечный жом за счет широкой желудочной мышечной петли, замыкающей швами переднюю и заднюю стенки дна желудка над абдоминальным пищеводом. Вследствие восстановления связочного аппарата созданная конструкция становится устойчивой против дезинвагинации. Способ апробирован на 57 больных в клинических условиях Республиканского Центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ), г. Краснодар. Больная Б., 46 лет, N истории болезни 1063. Дата поступления: 17.10.96. Диагноз: ахалазия пищевода 2-й степени. Жалобы на затруднение прохождения твердой и даже жидкой пищи в желудок, боли и чувство распирания за грудиной, сердцебиение, похудание на 10 кг за последний год, общую слабость, отрыжку и рвоту недавно съеденной пищей. Anamnes morbi. Болеет около 10 лет, когда после перенесенного нервного стресса впервые почувствовала затруднение при глотании. Неоднократно лечилась в хирургическом отделении по месту жительства, проводились курсы кардиодилятаций без видимого улучшения. В последнее время почувствовала резкое нарушение прохождения даже жидкой пищи в желудок, появились сильные загрудинные боли, общая слабость. Направлена в РЦФХГ для оперативного лечения. Anamnes vitae. Туберкулез, болезнь Боткина, вен; болезни отрицает. Аллергический анамнез не отягощен. Объективно. Больная правильного телосложения, умеренного питания, состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 80 ударов в минуту, А/Д 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина отрицателен. Физиологические отправления в норме. Результаты инструментальных исследований. ФГДС-содержимое пищевода натощак - слизь и жидкость с примесью пищи в большом количестве. Просвет пищевода значительно расширен, диаметр до 4 - 5 см, извитой, форма S-образная. Слизистая отечная, имеются единичные эрозии. Кардия не раскрывается воздухом, с трудом проходима эндоскопом, находится на расстоянии 42 см от резцов, на уровне диафрагмы. Линия Z размыта. Слизистая желудка с явлениями поверхностного воспаления на фоне очаговой атрофии. Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Эрозивный эзофагит. Очаговый атрофический гастрит. Рентгенография пищевода: форма пищевода S-образная. Диаметр составляет 4 - 5 см, контуры нечеткие, неровные, с дефектами наполнения вследствие наличия большого количества пищевых масс, перистальтика отсутствует. Форма сужения дистального отдела в виде мышиного хвоста. Диаметр кардии составляет 0.3 - 0.4 см, протяженность сужения до 3 см, во время акта глотания кардия не раскрывается. Бариевая взвесь проходит в желудок прерывисто, опорожнение на 1/3 происходит за 10 мин при наполнении пищевода до входа. Наддиафрагмальная ампула и газовый пузырь желудка отсутствуют, водно-сифонная проба отрицательна (см. фиг. 10, рентгенограмма 1). Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Результаты лабораторных исследований. Общий анализ крови: эритроциты-5,3 Т/л; Нв-176.1 г/л; ЦП- 1.0; лейкоциты-5,9 Г/л; Б-1%; Э-2%; П-8%; С-65%; Л-20%; М-4%. Ht-0/53, СОЭ-20 мм/ч. Oбщий анализ мочи: цвет-с/ж, удельный вес-1021, pH-5.0, белок-0.25 г/л, глюкоза-abs, эритроциты-abs, лейкоциты-0-1-2в п/з. Биохимия: глюкоза-5.5 ммоль/л, билирубин-16.7 ммоль/л, мочевина-5.3 ммоль/л, креатинин-87.7 мкмоль/л, средние молекулы-205 у.е., Алт-0.07 ммоль/(чл), Аст-0.35 ммоль/(чл), амилаза-12.0 г/(лч), общий белок-85 г/л. HBsAg-не обнаружен, МОР-отр., группа крови-2(A) Rh-полож. 25.10.96 операция: лапаротомия, суперселективная проксимальная ваготомия, продольная эзофагокардиомиотомия, расширяющая эзофагокардиогастропластика, создание связочного аппарата пищевода и кардии. Доступ - верхне-срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией раневой апертуры с помощью РСК-10. Рассечена левая треугольная связка печени, левая доля печени отведена медиально. Осуществлено скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных, диафрагмально-кардиальных и диафрагмально-фундальных связок. Низведены кардия и абдоминальный отдел пищевода вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов и их основными ветвями. Далее пересечена желудочно-диафрагмальная связка, проксимальная часть желудочно-селезеночной связки с двумя короткими желудочными сосудами. Мобилизованное дно желудка отвернуто кпереди и вниз. Желудочно-поджелудочная связка поэтапно отделена от стенок дна желудка от ворот селезенки до кардии. Мобилизованы стенки пищевода, кардия и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. Произведена мобилизация стенозированного участка с абдоминальным и внутрихиатусным отделом пищевода на протяжении 6 см и проксимального участка тела желудка с пересечением 1 поперечного сосуда малой кривизны желудка. В пищевод введен толстый желудочный зонд, который не удалось провести через зону сужения. Пищевод максимально низведен в брюшную полость. Восстановлен разрушенный при мобилизации связочный аппарат пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксированы стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применено 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок. Швом-связкой N1 фиксирована левая боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N2 фиксирована левая передне-боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N3 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правая боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N4 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правая передне-боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N5 фиксирована передняя стенка пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. Восстановлен угол Гиса. Для этого в шов-связку N1 захвачено дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей. В швы-связки N2, 3 и 4, поэтапно захвачена задняя стенка дна желудка. Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захвачена и передняя стенка дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, нити взяты на держалку. По передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами выполнен миотомный разрез длиной 7 см, проходящий чрез всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 см. При этом рассечены циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя под контролем трансиллюминации препаровочным тупфером разведены в стороны. Края рассеченного мышечного слоя с обеих сторон взяты на монолитные держалки. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд проведен в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой к левому краю миотомного разреза подшита передняя стенка дна желудка, а к правому - задняя. Дефект в мышечном слое пищевода укрыт очень подвижной передней стенкой дна желудка. Для этого, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз наложено несколько узловых серозно-мышечных швов, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю. Завязан шов-связка N4. В шов-связку N5 захвачена передняя стенка дна желудка. Затем тремя швами ушита малая кривизна желудка. Зона оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизирована большим сальником, который фиксирован несколькими швами к кардии и к краю ПОД. Контроль гемостаза - сухо. Счет салфеток - все. Брюшная полость послойно ушита наглухо. Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление первичное. Швы сняты на 10-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии 5.11.96 г. Через 1 мес проведено контрольное обследование. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра не предъявляет. Прохождение жидкой и твердой пищи по пищеводу в желудок свободное. Загрудинных болей нет При ФГДС: пищевод натощак не содержит остатков жидкости и пищи. Слизистая розовая, застойного эзофагита нет. Линия Z четкая, ниже диафрагмы. Признаков желудочно-пищеводного рефлюкса нет. Рентгенография пищевода: диаметр значительно уменьшился (2.5 - 3 см), рельеф складок не изменен, имеется выраженная пропульсивная первичная перистальтика пищевода. Кардия раскрывается во время акта глотания, диаметр ее при этом составляет 1.5 - 2 см. Бариевая взвесь струйно проходит в желудок, полная ее эвакуация происходит за 0.5 мин. Имеется наддиафрагмальная ампула, которая опорожняется на выдохе. Гастроэзофагеального рефлюкса нет даже при положении Тренделенбурга и натуживании мышц передней брюшной стенки. Угол Гиса острый, имеется газовый пузырь желудка (см. фиг. 11, рентгенограмма 2). Данный способ лечения ахалазии пищевода может быть применен на ранних стадиях заболевания при отсутствии рубцово-склеротических изменений слизистой оболочки прекардиального сегмента пищевода, позволяет сохранить стволы и основные ветви блуждающих нервов, не нарушает секреторную и моторно-эвакуаторную функции желудка, препятствует возникновению рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищеводе и связанных с этим осложнений, предупреждает развитие рецидива заболевания, уменьшает сроки реабилитациии и значительно улучшает качество жизни оперированных больных.

Ахалазия - расстройство двигательной функции пи­щевода, которое характеризуется сочетанием неполного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) с отсутствием перистальтики тела пищевода. Это за­болевание одинаково поражает оба пола и встречается в США с частотой 0,5-1 на 100 000 человек. Проведенные исследования позволили предположить, что в развитии ахалазии могут играть роль многие наследственные, дегенеративные, аутоиммунные и инфекционные фак­торы, однако этиология заболевания остается неясной. Патологическое исследование пациентов с терминаль­ной стадией ахалазии выявило потерю ингибирующих неадренергических, нехолинергических ганглионарных клеток в пищеводном нервном сплетении, фиброз нерв­ных элементов определенной степени и воспалитель­ный ответ, состоящий из Т-лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток. Потеря ингибирующих элементов и наличие латентного градиента способствуют возник­новению последовательных сокращений, приводящих к неадекватному расслаблению сфинктера и аперистальтическому состоянию пищевода.

Классическими клиническими признаками ахала­зии пищевода являются дисфагия и в грудной клетке с прогрессирующей непереносимостью твер­дой и жидкой пищи. На ранней стадии заболевания симптомы можно преодолеть с помощью определен­ных приемов, таких как запивание пищи жидкостью, прямая сидячая поза, подъем рук над головой, стояние или подпрыгивание. У больных также возможна регургитация непереваренной пищи, особенно после еды или в лежачем положении. Многие пациенты жалуются на изжогу, возникающую из-за стаза пищи в пищеводе, что может еще более отсрочить диагностику ахалазии. После исключения других причин дисфагии и болей в грудной клетке лечение ахалазии состоит в хирур­гическом устранении обструкции и предотвращении рефлюкса желудочного содержимого в пищевод.

ОБСУЖДЕНИЕ АНАТОМИИ

Пищевод - мышечная трубка длиной 25 см, которая лишена серозного слоя и выстлана плоским эпители­ем. Верхние 5% мышечной стенки пищевода состоят из поперечно-полосатых мышц, средние 35-40% стен­ки - из сочетания поперечно-полосатых и гладких мышц и нижние 50-60% - только из гладких мышц. Внутренний мышечный слой пищевода - циркуляр­ный, он начинается от верхнего пищеводного сфинкте­ра до нижнего пищеводного сфинктера. Наружный слой мышц - продольный, начинается ниже крикофарингеальной мышцы, от которой он идет в одном направлении на протяжении всего пищевода.

Кровоснабжение пищевода сегментарное и имеет ограниченное количество коллатералей, что предпо­лагает возможность деваскуляризациии и ишемии. Для лапароскопического хирурга большое значение имеет тот факт, что грудной отдел пищевода кровоснабжается из аорты, межреберных и бронхиальных артерий, в то время как короткий абдоминальный от­дел - из левой желудочной, коротких желудочных и левой нижней диафрагмальной артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ

Симптомы у пациентов с ахалазией обычно прогрес­сируют в течение долгого времени до того момента, как привлекут внимание медиков. Средняя длитель­ность симптомов составляет примерно 2 года и более, если симптомы симулируют гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь или другие расстройства приема пищи. После того как возникают подозрения на ахалазию, необходимо провести первичные диагностиче­ские мероприятия, состоящие из тщательного физикального осмотра и сбора анамнеза о наличии симпто­мов ахалазии у членов семьи, поскольку существуют данные о семейной предрасположенности к ахалазии. «Золотой стандарт» в диагностике ахалазии - мано­метрическое исследование пищевода- другие диагно­стические методики, такие как исследование с барием и фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), также важны в оценке пациента с пищеводной дисфагией.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

Эзофагография с барием при ахалазии может выявить минимальное открытие НПС с характерной картиной птичьего клюва и, в далеко зашедших случаях, дилатацию и извитость пищевода различной степени. С помощью флюороскопии можно установить слабость или отсутствие перистальтических волн, что является отличительной чертой ахалазии. КТ или УЗИ пищево­да помогут дифференцировать ахалазию от псевдоахалазии и способствуют определению стадии опухоли, но не нужны в случае явной ахалазии.Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование необходимо назначать всем пациентам с ахалазией. Псевдоахалазия, связан­ная с опухолью, отмечается в 5% случаев и может иметь клиническую картину, идентичную ахалазии. Эндо­скопическое исследование позволяет провести диф­ференциальную диагностику этих состояний, а также исключает грибковое поражение дистального отдела пищевода, которое требует лечения перед . Часто встречается задержка пищевых масс, которая также может быть подтверждена с помощью эндоско­пического исследования.

Манометрия

Манометрия - наиболее чувствительный и специ­фичный метод диагностики ахалазии, поскольку вы­являет функциональную патологию пищевода. Метод также позволяет дифференцировать ахалазию от дру­гих функциональных заболеваний пищевода, которые имеют схожие клинические симптомы: склеродер­мии, доброкачественных и злокачественных опухолей и стриктур. Классическая триада манометрических признаков: слабость или отсутствие перистальтики, повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и неадекватная релаксация нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание. Эти три признака, в частности гипертензию нижнего пищеводного сфинктера, об­наруживают не у всех пациентов. Для ахалазии патогномонична неспособность нижнего пищеводного сфинктера к релаксации.

Техника лапароскопической операции при лече­нии ахалазии пищевода.После получения информированного согласия на миотомию Геллера с фундопликацией пациента берут в опе­рационную, где укладывают на спину на операционный стол. Если хирург предпочитает оперировать в положе­нии между ног пациента, ноги помещают на подставки, однако авторы настоящего издания предпочитают поло­жение на спине из-за легкой укладки и хорошего обзора.

Живот обрабатывают и обкладывают в обычном порядке в стерильных условиях, над пупком делают у пациента с ахалазией. При ахалазии отмечаются отсутствие пропульсивной перистальтики в теле пищевода (обратите внимание на одновременные сокращения), повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и отсутствие релаксации нижнего пищеводного сфинктера. Срединный разрез длиной 1см с рассечением апо­невроза. Порт необходимо устанавливать примерно на 15 см ниже мечевидного отростка. Фасцию захва­тывают зажимами Кохера, брюшную полость вскрыва­ют с помощью техники Хэссона. Затем устанавливают 10-12-миллиметровый троакар, который крепят дер­жалками, и создают пневмоперитонеум с давлением 15 мм рт.ст. В качестве альтернативы можно использо­вать доступ с помощью иглы Вереша.

ПОДГОТОВКА

За 48 ч до операции пациенту разрешается только питье для сведения к минимуму риска развития аспирации. Пациенты не принимают ничего внутрь, по крайней мере, за 7 ч до операции. Если слизистая оболочка пищевода была повреждена во время процедуры, перед вмешательством внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия (например, цефазолин). Для мониторинга устанавливают уретральный катетер. Необходимо иметь инструменты для на случай конверсии в открытую операцию.

ОПЕРАЦИЯ

Мобилизация желудочно-ободочной связки способствует диссекции желудочно-пищеводного соустья, ассистент для улучшения визуализации отводит желудок книзу и в латеральном направлении. Затем с осторожностью, чтобы не повредить блуждающий нерв или его ветви, рассекают диафрагмально-пищеводную связку. Начало диссекции над пищеводной жировой подушкой способствует идентификации и защите блуждающего нерва. Обычно нет необходимости в мобилизации дна желудка. Минимальная задняя диссекция потенциально позволяет предупредить послеоперационный рефлюкс. Использование 30- и 45-градусных лапароскопов улучшает визуализацию на всех этапах операции. Пациента укладывают в обратное положение Тренделенбурга, что улучшает доступ к хиатусу. После установки портов левую долю печени отводят с помощью гибкого ретрактора. Этот маневр проводят для доступа к желудочно-печеночной связке, которую затем рассекают.

Миотомию начинают в средней трети мобилизованного пищевода, латеральнее переднего блуждающего нерва. Для идентификации и разделения отдельных мышечных волокон используют электрохирургический крючок. При работе небходимы очень низкие настройки электрокоагулятора - между 15 и 25 Вт. Крючок осторожно проводят вокруг каждого мышечного пучка аккуратными движениями вперед и назад. Нужно работать с коагуляцией осторожно, избежать соприкосновения с поверхностью пищевода и не использовать заднюю поверхность крючка. Начало диссекции выше пищеводно- желудочного перехода облегчает последующие этапы процедуры. Продольные волокна разделяют над ‘/ 3 или 1 / 2 передней поверхности пищевода. А - разрез углубляют вплоть до идентификации циркулярных мышечных волокон. Б - на этом этапе миотомия распространяется кверху и книзу также с использованием электрохирургического крючка. Миотомия распространяется настолько проксимально, насколько это возможно перед началом работы с дистальным участком. Пересечение волокон на желудке затрудняет диссекцию в этой области. Полная миотомия требует пересечения волокон под пищеводной жировой подушкой. Параллельно проводят интраоперационную эндоскопию для немедленной оценки адекватности миотомии и подтверждения целостности слизистой оболочки в конце процедуры. В - миотомия подтверждается пересечением петлевых мышц желудочно- пищеводного соустья и распространяется на стенку желудка на протяжении не менее 1,5-2 см, что визуализируется при симультанной эндоскопии. Мышечная оболочка в области дна желудка гораздо более тонкая, и слизистая здесь плотнее прилегает к мышечному слою, таким образом, при диссекции этой области значительно возрастает вероятность ятрогенного повреждения.

После завершения миотомии проводят фундопликацию. Некоторые хирурги предпочитают частичную заднюю фундопликацию (по Тупе), однако формирование частичной передней фундопликации (по Дору) позволяет избежать позадипищеводной диссекции и обеспечивает дополнительную защиту для миотомии. Фундопликацию по Дору формируют с использованием краев миотомии, дна желудка и ножек диафрагмы с помощью отдельных швов. Фундопликацию по Дору проводят тремя швами: 1 - сшивают левую ножку, левую поверхность дна и левый край пересеченных мышц- 2 - сшивают правую поверхность дна и правую ножку- 3 - соединяют правую ножку, правую поверхность дна и правый край пересеченных мышц.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ И ОБЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ФУНДОПЛИКАЦИЙ

После операции пациенты обычно остаются в клинике на ночь и выписываются следующим утром, если по­слеоперационный восстановительный период проте­кает без осложнений. Питье разрешают сразу же после операции, жидкую диету назначают утром следующего дня. Пациентов инструктируют на предмет расшире­ния диеты по мере того, как это будет позволять со­стояние. В обзоре случаев ахалазии, оперированных основным автором этой главы, средняя продолжитель­ность госпитализации составила 34 ч. Важна агрессив­ная терапия тошноты и рвоты, необходимая для того, чтобы предотвратить потенциальный разрыв создан­ной манжетки, хотя такое бывает редко. Пациенты возвращаются в клинику для осмотра через 2-3 недель после операции. Им советуют проходить эндоскопиче­ское исследование верхних отделов пищеварительного тракта в течение первого года после операции и перио­дически в течение жизни для исключения каких-либо диспластических изменений.

Хотя для лечения ахалазии применяют и другие, нехирургические методы, такие как бужирование пи­щевода, инъекции ботулинического токсина или ни­траты, тем не менее оперативное лечение продолжает оставаться «золотым стандартом» для этих пациентов. Однако врачи общей практики могут быть привержен­цами нехирургических методов, и многие пациенты направляются к хирургу лишь после такого лечения. Некоторые авторы обнаружили, что интра- и после­операционные осложнения чаще встречаются у паци­ентов после эндоскопической терапии и что пред­операционное лечение может сделать миотомию более трудной. Более того, Европейское рандомизирован­ное проспективное исследование, сравнивающее инъ­екции ботулинического токсина с миотомией Геллера и фундопликацией по Дору, выявило, что пациенты в хирургической группе отмечают улучшение состоя­ния после операции, но показать различия в сниже­нии давления нижнего пищеводного сфинктера между двумя группами не удалось. Это исследование с коротким сроком наблюдения также показало, что симптомы рецидивируют чаще у пациентов после инъекций ботулинического токсина в сравнении с хирургической группой. Другое рандо­мизированное контролируемое исследование, сравни­вающее бужирование пищевода с миотомией Геллера, показало, что в хирургической группе отмечалось поч­ти полное разрешение симптомов по сравнению с 51% в группе после бужирования (р

В целом разрешение дисфагии после хирургического лечения ахалазии отмечается более чем в 90% случаев с частотой послеоперационного рефлюкса при­мерно от 10 до 30%. Недавно проведенное ис­следование среди пациентов, подверг­шихся миотомии Геллера за более чем 30-летний период, показало, что в течение года после операции отмечается значительное снижение давления в покое по сравнению с предоперационными показателями и эти различия остаются устойчивыми с течением времени. В этом ис­следовании процентное соотношение релаксации перед операцией варьировало от 20 до 79 по сравнению с 90 и 100 через длительный промежуток времени после операции. У трех пациентов был диагностирован рак пищевода через 5, 7 и 15 лет после операции. Интра- операционное осложнение, такое как перфорация пище­вода, отмечено у 5-10% пациентов. Кровотечение, раневая инфекция и сердечно-сосудистые осложнения были относительно редким явлением. По неизвестным причинам часто нераспознанными в этой популяции послеоперационными осложнениями были дыхатель­ные расстройства. В клинике автора до 7% пациентов страдали от некоторых видов дыхательных расстройств после операции, хотя другие осложнения встречались редко. Интраоперационные повреждения слизистой оболочки в серии исследований, проведенных автором, зафиксированы менее чем в 2% случаев.

Хотя общепризнано, что лапароскопический до­ступ обеспечивает отличную визуализацию дисталь­ного отдела пищевода и желудка, имеются разночте­ния, касающиеся протяженности миотомии Геллера и необходимости антирефлюксной операции у таких пациентов. По всеобщему соглашению, для лучших результатов лапароскопической миотомии она должна захватывать по крайней мере 1,5-3 см желудка. Эта расширенная миотомия эффективно разрушает нижний пищеводный сфинктер, улучшая результаты операции.

Видео: Избранное

ФУНДОПЛИКАЦИЯ

Поскольку разрушение нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, обычно миотомию Геллера дополняют фундопликацией. Привер­женцы задней парциальной фундопликации (по Тупе) соглашаются, что эта методика обеспечивает превос­ходный барьер для рефлюкса, сохраняя разделение краев миотомии. В контрасте с ней передняя пар­циальная фундопликация (по Дору) защищает миотомию, избегая необходимости позадипищеводной диссекции. Техника фундопликации по Дору, предложен­ная авторами издания, состоит в прикреплении краев миотомии к ножкам, таким образом, также сохраняя разделение краев миотомии. Небольшое рандомизированное исследование показало, что у па­циентов с ахалазией после фундопликации по Тупе по­слеоперационный рефлюкс отмечается реже, чем после фундопликации по Дору. Однако эти данные не были подтверждены другими исследователями – провели ретроспективный обзор 51 па­циента после лапароскопической миотомии Геллера с фундопликациями по Дору или Тупе. Авторы не от­метили каких-либо различий в послеоперационных результатах в обеих группах. В более крупном исследо­вании, сравнивающем фундопликации по Дору и Тупе, обследовали 78 пациентов на предмет послеоперационной дисфагии или симптомов рефлюк­са. Исследование показало, что различий между груп­пами в оценке послеоперационных симптомов врачом и разрешении дисфагии, оценке результата пациентом или послеоперационном использовании ингибиторов протонного насоса не было. К настоящему времени в литературных источниках по хирургии не опублико­вано проспективных рандомизированных контроли­руемых исследований, сравнивающих эти две техники.

Видео: Лапароскопическая миотомия по Геллеру при ахалазии пищевода II ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Миотомия Геллера является терапией выбора для па­циентов с ахалазией. Техника может быть безопасно проведена лапароскопически с хорошими отдален­ными результатами и относительно небольшим коли­чеством интра- и послеоперационных осложнений. В связи с тем что разрыв нижнего пищеводного сфинктера предрасполагает к рефлюксной болезни, необходимо дополнить процедуру частичной фундопликацией. До тех пор пока не по­лучено более точных данных, выбор методики фундо­пликации основывается на освоенности данной техни­ки хирургом. Для оценки диспластических изменений пищевода пациенты в послеоперационном периоде должны подвергаться рутинному эндоскопическому исследованию, которое начинают через год после хи­рургического вмешательства.

6342 0

Среди 170 наблюдавшихся нами больных оперативное лечение выполнено у 75 чел. (44,1+3,8%). Преобладали пациенты с III и IV стадией АП (по 32 чел. 42,7+5,7%), со II стадией было 11 больных (14,6+0,2%). Пациентам с I стадией АП оперативное лечение не применялось.

Использованы различные оперативные доступы (Табл. 15). Большинство больных оперировано видеолапароскопически -50 чел (66,7+5,4%). До внедрения в практику нашей клиники видеоэндоскопических технологий операции выполнялись из традиционных доступов - у 4 пациентов (5,3+0,3%) использована торакотомия, у 21 (28,0+5,2%) - лапаротомия. С 1997 г. все больные с АП нами оперированы видеолапароскопически. Независимо от доступа выполнялась эзофагокардиомиотомия по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор для закрытия мышечного дефекта в стенке пищевода и создания антирефлюксного механизма.

Таблица 15. Применяемые оперативные доступы при АП

Модифицированная нами видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор выполнялась следующим образом. Анестезия - общая, комбинированная, с искусственной вентиляцией легких.

Положение больного на операционном столе при введении в наркоз и установки лапаропортов - горизонтальное, на спине. После визуализации брюшной полости больного переводили в положение с поднятым головным концом операционного стола на 20-25 градусов инаклономнаправыйбок на 25-30 градусов. Это положение позволяет сместить внутренние органы и увеличить объем пространства в области оперативного вмешательства. Операционная бригада состоит из 4 человек. Справа от больного находится оперирующий хирург и операционная сестра, слева -2 ассистента.

Справа и слева от головной части операционного столанаходятся двавидеомонитора - один в поле зрения оперирующего хирурга, другой для ассистентов. (Рис. 8).

Рисунок 8. Схема расположения операционной бригады (объяснение в тексте)

Для постановки лапаропортов использовали 5 точек (Рис. 9). Точка 1 непосредственно над пупком по срединной линии, где устанавливался 10 мм порт для эндовидеокамеры. Точка 2- вмезогастрии, по среднеключичной линии справа для 10 мм троакара, через который выполнялись основные манипуляции на кардиальном отделе и дне желудка, абдоминальном отделе пищевода. Расположение данной точки было индивидуальным и зависело от анатомических особенностей - расположение круглой связки печени и левой доли печени.

Рисунок 9. Точки установки лапаропортов при выполнении видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллер с передней гемиэзофагофундопликацией по Дор (объяснение в тексте)

Точка 3- под мечевидным отростком, где устанавливался 5 мм лапаропорт для ретрактора печени. Точка 4- на 2-3 см ниже левой реберной дуги по среднеключичной линии вводился 5 мм троакар для работы диссектором, аспиратором-ирригатором, иглодержателем, а также для установки контрольного дренажа после операции. Точка 5- влевой боковойобласти живота по передней подмышечной линии для 5 мм лапаропорта через который выполнялась тракция желудка зажимом Бебкокка.

Указанные места введения лапаропортов - по окружности, обеспечивали равноудаленное расположение инструментов по отношению к области оперативного вмешательства и отсутствие механического взаимодействия инструментов в брюшной полости. Оператор использовал в своей работе инструменты установленные в точках 2 и 3, первый ассистент в точках 3 и 4, второй ассистент -1 и 5.

После установки первого лапаропорта создавали пневмокарбоксиперитонеум с поддержанием давления на уровне 12-14 мм рт ст. Операцию начинали с осмотра брюшной полости для исключения сопутствующей патологии брюшной полости, оценки индивидуальных анатомических особенностей и постановки других лапаропортов. Затем выделяли переднюю поверхность абдоминального отдела пищевода и область пищеводно-желудочного перехода. Для этого проводилась послойная пристеночная мобилизация малой кривизны желудка, начиная выше верхних ветвей a. gastric sinistra, идущих перпендикулярно к ней.

Затем рассекалась пищеводно-диафрагмальная связка в области пищеводно-желудочного перехода по направлению к углу Гиса (левому ребру пищевода). Далее пищеводно-диафрагмальная связка по левому ребру пищевода рассекалась до диафрагмы, а затем вдоль диафрагмы до правого ребра пищевода (Рис. 10, 13). Таким образом, выполнялась мобилизация только передней поверхности пищевода и желудочно-пищеводного перехода, без нарушения анатомических соотношений пищевода и желудка в области угла Гиса и связочных структур между дном желудка и селезенкой, удерживающих его в исходном положении, которое в последующем способствует созданию тракции при подшивании рассеченной мышечной оболочки пищевода. Эти манипуляции выполнялись с помощью ультразвукового гармонического скальпеля «Ultrasision» или эндохирургического крючка.

Рисунок 10. Схема эзофагокардиомиотомии:
1- зона мобилизации пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка,
2- слизистая оболочка пищевода, пролабирующая через миотомный разрез,
3- желудочно-селезеночная связка,
4 - диафрагмально-селезеночная связка,
5- селезеночно-почечная и селезеночно-поджелудочная связка

Рисунок 11. Схема эзофагокардиомиотомии: 1- слизистая оболочка пищевода, пролабирующая через миотомный разрез, 2- дно желудка подшито к левому краю миотомного разреза

Рисунок 12. Стоп-кадр видеофрагмента операции - мобилизована область пищеводно-желудочного перехода. Обозначения:1 - абдоминальный отдел пищевода, 2 - дно желудка, 3 - пищеводное отверстие диафрагмы

Передняя поверхность пищевода и область пищеводно-желудочного перехода выделялись таким образом, чтобы на их поверхности не было жировой клетчатки (Рис. 12). Протяженность суженого сегмента пищевода определялась визуально. Если престенотическое расширение пищевода располагалось выше уровня диафрагмы, производилось её сагиттальное рассечение, чтобы выделить пищевод не менее чем на 1,5-2 см выше сужения.

На толстом желудочном зонде, эндохирургическим крючком, в режиме резания, по срединной линии передней полуокружности пищевода выполнялась передняя продольная миотомия на протяжении суженого сегмента пищевода.

На 1,5-2 см выше него и дистально до зоны интимного сращения подслизистой и мышечной оболочки кардиального отдела желудка, что соответствует пищеводно-желудочному переходу, мышцы которого составляют единый замыкательный механизм кардии, вместе с мышцами нижней трети пищевода (Рис. 13). При выполнении миотомии важным техническим моментом является полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон.

Рисунок 13. Стоп-кадр видеофрагмента операции - выполняется эзофагокардиомиотомия. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - слизистая оболочка пищевода

Слизисто-подслизистый слой по левому ребру пищевода отсепаровывался от мышечной оболочки на V окружности пищевода (Рис.14), после чего слизистая оболочка начинала про лавировать между разошедшимися краями мышечного слоя (Рис. 15).

Рисунок 14. Отделение левого края рассеченной мышечной оболочки пищевода от слизистой оболочки на V окружности. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 3 - слизистая оболочка пищевода, пролабирующая в миотомный разрез, 4 - отделение мышечной оболочки от слизистой с помощью эндохирургического крючка

Рисунок 15. Стоп-кадр видеофрагмента операции - окончательный вид выполненной эзофагокардиомиотомии. Обозначения:1 - левый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2 - слизистая оболочка пищевода, пролабирующая в миотомный разрез, 3 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода

Указанный прием существенно увеличивает диаметр пищевода и предотвращает последующее смыкание рассеченных краев его мышечной оболочки. Этот эффект усиливается за счет оттягивания левого края рассеченной мышечной оболочки пищевода путем подшивания к дну желудка, которое, в некоторой степени, остается фиксированным за счет сохранения анатомических взаимоотношений в области угла Гиса и с селезенкой, которая мало смещена из-за наличия связочного аппарата с окружающими органами.

Далее передняя стенка желудка без натяжения фиксировалась швами к правому краю рассеченной мышечной оболочки. Для этого непрерывным швом снизу вверх дно желудка подшивали к левому краю рассеченной стенки пищевода, а затем сверху вниз по правому краю разреза. Шов накладывается с помощью иглодержателя неабсорбирующимся шовным материалом на атравматичной игле (Рис. 16).

Рисунок 16. Стоп-кадр видеофрагмента операции - подшивание дна желудка к правому краю миотомного разреза. Обозначения:1 - правый край рассеченной мышечной оболочки пищевода, 2- дно желудка

На 2 сутки всем пациентам выполнялось контрольное рентгенологическое исследование для исключения нарушения целостности стенки пищевода, очем судили по отсутствию затеков контрастного вещества за контур пищевода. Подобных осложнений не выявлено ни у одного больного. После этого пациенты начинали питаться с соблюдением строгой диеты - на протяжении 25 суток после операции принимали только жидкую пищу, сисключением острой, холодной, горячей пищи. Начиная с 6 суток, в рацион включали кашицеобразную пищу. Больные выписывались на 7-9 сутки после оперативного лечения.

После видеолапароскопической кардиомиотомии с фундопликацией по Дор интраоперационные осложнения возникли у 4 больных (8,0+0,4%). При выполнении эзофагокардиомиотомии с помощью эндокрючка у них произошла перфорация слизистой оболочки пищевода. Диаметр перфоративного отверстия составил не более 2-3 мм. Осложнение возникало у пациентов с резким истончением стенки пищевода при АП III - IV стадии. Дефект слизистой оболочки зашивали наложением интракорпорального шва абсорбирующимся шовным материалом (Викрил 3-0 на круглой игле). На начальном этапе освоения эндохирургических технологий в 1 наблюдении (2,0+0,2%) потребовалась конверсия доступа (лапаротомия) из-за технических трудностей при наложении интракорпорального шва. При выполнении миотомии из открытых доступов аналогичное осложнение было у 4,0+0,4% больных.

При сопоставлении частоты и характера послеоперационных осложнений (Табл. 16), установлено, что после торакального доступа у всех больных развилась пневмония. Местных осложнений в зоне оперативного вмешательства не отмечено, что объясняется хорошей визуализацией зоны оперативного вмешательства. После операций из лапаротомного доступа осложнения возникали реже, чем после торакального. Однако у одного из больных вследствие перфорации пищевода развилась эмпиема плевры с летальным исходом. После видеолапароскопических и торакальных операций летальных исходов не было. После видеолапароскопической кардиомиотомии осложнений в раннем послеоперационном периоде не было.

Таблица 16. Ранние послеоперационные осложнения и летальность у больных ап опериророванных традиционными доступами

У 1 больного после выписки его из стационара на 10 сутки после видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор наступила перфорация пищевода. Приводим это наблюдение. Больной среднего возраста поступил с жалобами на затруднение прохождения по пищеводу твердой, кашицеобразной и жидкой пищи, боль за грудиной во время еды, периодически возникающее срыгивание пищей. При рентгеноскопии - пищевод содержит слизь в большом количестве, просвет его расширен до 7,0 см. В дистальном отделе пищевод конически сужен до 0,1 см, контуры четкие. Газовый пузырь желудка отсутствует. ЭФГДС - слизистая пищевода бледно-розовая. В просвете мутная жидкость, следы пищи. В дистальном отделе пищевод слегка расширен. Кардия плотно сомкнута, проходима. Поставлен диагноз: Ахалазия пищевода III стадии.

Выполнена видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллер с эзофагофундопликацией по Дор. Во время операции произошла перфорация слизистой оболочки пищевода, которая была зашита одиночным швом. На 3 сутки после операции пациенту выполнено контрольное рентгенологическое исследование - пищевод расширен до 5 см в диаметре, кардия проходима для густой бариевой взвеси, опорожнение пищевода замедленно. Затеков контраста за контур пищевода нет. На 8 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии. На 10 сутки после употребления грубой, твердой пищи у больного появилась острая боль в верхних отделах живота.

Госпитализирован, при обследовании диагностирована перфорация пищевода. Выполнена лапаротомия, зашивание перфоративного отверстия пищевода, санация и дренирование брюшной полости. Гастростомия. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия. Состояние больного стабилизировалось, но в эпигастральной области сформировался трубчатый пищеводный свищ, который самостоятельно закрылся. Через 4 месяца выполнено внебрюшинное закрытие гастростомы. Пациент стал питаться пищей любой консистенции, явлений дисфагии нет.

Время операции из открытого доступа составило 93,9+1,9 минут, при применении видеолапароскопического доступа несколько больше - 108,2+3,5 минут, р<0,05. Последние три года отмечена тенденция к уменьшению продолжительности видеолапароскопической кардиомиотомии по Геллер с передней фундопликацией по Дор до 100,8+3,2 минут.

У ослабленных пациентов с АП IV стадии в предоперационном периоде для коррекции нутритивной недостаточности энтеральное питание проводилось через назогастральный зонд. Приводим эти наблюдения.

Пациент пожилого возраста поступил в тяжелом состоянии с жалобами на афагию, срыгивание съеденной пищей в неизмененном виде, чувство давления за грудиной после еды.

Рисунок 17. Рентгенограмма пищевода больного АП IV стадии. А - до оперативного лечения, Б - через 12 месяцев после оперативного лечения (объяснение в тексте)

Снижение массы тела на 8 кг за последние 6 месяцев. Затрудненное прохождение пищи отмечает около 5 лет. За 2 недели до поступления в стационар наступила афагия. Для обеспечения энтерального питания был установлен назогастральный зонд. Для этого была выполнена ЭФГДС, в ходе которой в желудок через биопсийный канал проведен жесткий проводник, по которому был установлен назогастральный зонд. Проводилось смешанное энтеральное и парентеральное питание, инфузионная терапия. При рентгенологическом исследовании пищевод значительно расширен на всем протяжении до 9 см. Содержит большое количество жидкости и слизи. Рельеф слизистой оболочки на этом фоне не определяется. Перистальтические волны не прослеживаются.

Барий через кардию проходит порциями, при даче нитроглицерина кардия не расслабляется. Гастроэзофагеальных рефлюксов и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы не выявлено (Рис. 17а). ФЭГДС -просвет пищевода до 3-4 см, в просвете пищевые массы. Кардиальный жом выражен, сомкнут, при приложении усилия фиброскоп проводится через него с трудом. Биопсия - слизь, гнойно-некротические массы, фрагменты многослойного плоского эпителия с явлениями острого воспаления и эрозированием. Манометрия пищевода (Рис. 18) - Базальный тонус пищевода 0-2 mmHg, за период исследования отсутствовали сокращения пищевода даже на глоток. Установлен диагноз: Ахалазия пищевода IV стадии.

В ходе проводившегося обследования диагностирована двухсторонняя нижнедолевая аспирационная пневмония, что потребовало дополнительного лечения - дезинтоксикационной терапии, комбинированного антибактериального лечения.

На фоне проводимого лечения состояние больного значительно улучшилось - отмечено увеличение массы тела, признаки пневмонии разрешились. После стабилизации состояния выполнена видеолапароскопическая передняя продольная эзофагокардиомиотомия по Геллер, передняя гемиэзофагофундопликация по Дор.

В послеоперационном периоде больной в течение 5 дней находился в отделении реанимации по причине сопутствующей миокардиодистрофии, сердечной недостаточности, выраженной гипотонии. Проводилась коррекция сопутствующей патологии.

Рисунок 18. Манометрия больного АП IV стадии до оперативного лечения (объяснение в тексте)

Питание осуществляли через назогастральный зонд. После стабилизации состояния больной переведен в общую палату. В послеоперационном периоде на 6 сутки назогастральный зонд удален. После чего пациент стал питаться кашицеобразной пищей, явлений дисфагии не было. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольном обследовании через 1 год жалоб не предъявлял, дисфагии не было. По данным рентгенологического исследования (Рис. 176)- пищевод содержит немного слизи, гипотоничен, контуры четкие, в нижней трети деформация контура вследствие выполненной фундопликационной манжетки. Проходимость в области кардии свободная, просвет пищевода до 5,0 см. Эвакуация контрастного вещества в желудок не затруднена.

По результатам ФЭГДС слизистая оболочка пищевода розовая, просвет пищевода расширен, пищи натощак нет. Кардия свободно проходима для фиброгастроскопа 9,8 мм в диаметре.

Приведем пример тактики ведения больной АП IV стадии с пищевым завалом. Больная среднего возраста, поступила с жалобами полную непроходимость пищевода для пищи любой консистенции которая развилась постепенно, втечение 3 суток. Из анамнеза выяснено, что первые признаки затрудненного прохождения пищи по пищеводу появились 5 лет назад. Тогда больная была обследована, установлен диагноз АП, от направления на специализированное лечение отказалась из-за слабовыраженных симптомов.

Больная госпитализирована в дежурное отделение оториноларингологии с диагнозом инородное тело пищевода: пищевой завал. Выполнена рентгенография пищевода - пищевод резко расширен до 9,0 см. Впросвете пищевода неравномерное затемнение зернистой структуры. Заключение: рентгенологическая картина пищевого завала (Рис. 19). Попытка промывания пищевода оказалась не эффективной. На следующие сутки больная была переведена в нашу клинику. При поступлении больная нормостенического телосложения, нормального питания, ИМТ 21,4 кг/м2. При осмотре в передней области шеи контурировалось выпячивание расположенное ниже уровня щитовидного хряща до яремной вырезки грудины, шириной около 7 см (расширенный пищевод).

По лабораторным данным гипопротеинемия - общий белок плазмы 59,4 г/л. При ЭФГДС аппарат удалось ввести только до области глоточно-пищеводного перехода - пищевод был забит пищевыми массами. Во время исследования у больной развился приступ ларингобронхоспазма, острая дыхательная недостаточность, что потребовало проведения интенсивной терапии. После улучшения состояния проведено промывание пищевода с помощью толстого желудочного зонда, при котором было удалено около 3 литров пищи. Выполнена ФЭГДС, во время которой пройти в желудок не удалось - просвет пищевода значительно расширен на всем протяжении, слизистая серовато-розовая с налетом фибрина, в области кардии пищевой комок.

Попытка удалить инородное тело струйным промыванием через биопсийный канал фиброгастроскопа, а также биопсийными щипцами не удалась. Выполнена эзофагоскопия жестким эзофагогастроскопом, при которой удалось удалить из кардии фрагменты пищи с помощью эндоскопического аспиратора-ирригатора, после чего был установлен назогастральный зонд. Учитывая данные анамнеза, поставлен диагноз: Ахалазия пищевода IV стадии. Пищевой завал. Алиментарная недостаточность легкой степени.

После стабилизации состояния, на 7 сутки после поступления выполнена Видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия по Геллер, эзофагофундопликация по Дор.

Послеоперационный протекал период без осложнений. На 3 сутки выполнена рентгеноскопия пищевода - пищевод содержит слизь в большом количестве, просвет его 6,0 см, эвакуация своевременна, происходит струйно, небольшими количествами. К моменту выписки через 9 дней пациентка питалась кашицеобразной пищей. Явления дисфагии отсутствовали.

Рисунок 19. Рентгенограмма пищевода больной до оперативного лечения больной с диагнозом АП IV стадии, пищевой завал (объяснение в тексте)

Пациентка обследована через 1 год - питается без ограничений, редко отмечает чувство тяжести за грудиной после употребления твердой пищи. Рентгенологическое исследование - пищевод расширен до 4,0 см. В просвете пищевода пристеночные скопления слизи. Кардия функционирует, проходима.

Эвакуация из пищевода не затруднена. Суточная внутрипищеводная рН-метрия - без патологических изменений.

Эндоскопическое исследование и манометрия пищевода не выполнены из-за выраженного рвотного рефлекса.

В.И. Оскретков, Д.В. Балацкий, А.А. Гурьянов

После операции при кардиоспазме больной переводится в палату интенсивной терапии, где за ним ведется круглосуточное врачебное наблюдение. Проводится комплекс терапевтических мероприятий, направленных на восстановление обмена веществ, снятие стрессовой реакции организма на травму, обезболивание. В стационаре нашей клиники пациент проводит 1-2 дня при неосложненном течении послеоперационного этапа.

Во избежание легочных и сосудистых осложнений и с целью улучшения перистальтики практикуется ранняя двигательная активность - больной сидит в постели, встает, передвигается по палате. На протяжении всего нахождения в стационаре нашего Центра хирургии ему обеспечивается комфорт и превосходный уход. После выписки необходимо продолжать диспансерное наблюдение у хирурга и гастроэнтеролога. Соблюдать данные врачом рекомендации по рациону питания и общему режиму прооперированный пациент должен на протяжении всей дальнейшей жизни.

Высокая квалификация и передовой опыт ведения данных операций позволяют врачам нашего Центра хирургии «СМ-Клиника» ежегодно возвращать качество жизни сотням пациентов. Не запускайте болезнь. Звоните нам и наши доктора сделают все возможное, чтобы помочь вам или вашим близким.

Под термином кардиоспазм принято понимать заболевание, которое характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. Расстройства перистальтики выражаются в редких и нерегулярных сокращениях низкой амплитуды.

В зависимости от многочисленных теорий происхождения кардиоспазма это заболевание получило ряд других названий: “идиопатическое расширение пищевода”, “врожденное расширение пищевода”, “френокардиоспазм”, кардиопищеводное сужение”, “эзофагоспазм”, ахалазия”, “мегаэзофагус”.

Впервые это заболевание было описано в 1672 г. Willis, который для лечения больного использовал гибкий буж из китового уса с прикрепленным кусочком губки на конце. При помощи такого бужа больной сам проталкивал пищу в желудок, этим способом он пользовался 15 лет.

Физиологические наблюдения Kroneker и Meltzer (1888) позволили им впервые выдвинуть нервный патогенез для объяснения непроходимости кардиального сфинктера при отсутствии органического заболевания. Они показали, что при каждом акте глотания наступает рефлекторное открытие кардии, если же рефлекс нарушен, то кардия при проглатывании пищи остается закрытой и возникает затруднение пассажа пищи в желудок.

Этиология и патогенез.

Причина кардиоспазма до сих пор не установлена, однако клинические, морфологические и экспериментальные исследования дают некоторую основу для понимания этого страдания. В настоящее время подавляющее большинство исследователей считают, что в развитии кардиоспазма и расширении пищевода лежит нарушение двигательной координации пищевода, выражающейся в недостаточном расслаблении нижнего сегмента пищевода и неэффективной перистальтике в расширенном отделе пищевода. Согласно этой теории, такое состояние связано с аномалиями развития нервной вегетативной системы.

Паталогоанатомические изменения:

Стадии кардиоспазма по Б.В.Петровскому (1962)

Макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы.

Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживается дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.

Кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз).

Дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктра кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиоза.

На 3 и 4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани.

Клиника и диагностика.

Как причина дисфагии кардиоспазм занимает по частоте второе место после карциномы пищевода. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто оно поражает людей среднего возраста.

Ряд больных с кардиоспазмом страдает невропатическими расстройствами, и появление первых симптомов кардиоспазма у них иногда совпадает с эмоциональными потрясениями.

Клиника АК характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями.

Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным стрессом. Одновременно у большинства больных с АК можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при АК от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия - симптом Лихтенштейна. Еда в спокойной домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий АК.

Характерный симптом АК - регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Срыгивание мелкими порциями характерно для АК 1-2 ст и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) - для АК 3-4 ст. Вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.

Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывая аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастрий и грудную клетку. Эти индивидуальные приемы принудительного раскрывания кардии являются одним из характерных признаков АК.

Третий по частоте симптом - боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия при 1-2 ст. связана со спазмами, а при 3-4 - с эзофагитом. Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, что объясняют внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Происхождение кризов неясно, однако они наблюдаются чаще в 1-2 ст АК и обычно купируются атропином, нитроглицерином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода.

На декомпенсированных стадиях АК боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз АК основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, эзофагоскопии с биопсией.

Рентгенологическое исследование состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для АК 3-4 ст: равномерное или неравномерное расширение тени средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз.

При 1 ст. АК выявляется временный спазм кардии. Продолжительность его различна - от 1/2 мин до 2-3 мин, а частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен. АК первой степени выявляют с помощью ацетилхолиновой, карбохолиновой или амилнитритной пробы. Этот тест указывает на характерную для АК повышенную склонность пищевода к спазмам, что не наблюдается при раке.

На 2 ст. АК (рис.9) определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода, «танцем контрастного глотка» и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а потом ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические сокращения пищевода, сопровождающиеся болями за грудиной. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка при этом часто отсутствует, иногда наблюдается уровень жидкости в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с АК 2-3 ст. используют своеобразные пробы: пробу Кона (дополнительный прием 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой.

На 3-4 ст (рис.10, 11) дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину (симптом «заточенного карандаша», «поломанного грифеля», «мышинного хвоста», «клюва голубя».Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмообразный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину «сонливости пищевода». Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулообразных выпячиваний. На полную декомпенсацию АК указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости на тощак (до 3-5 л.), резкая задержка эвакуации бария, более 24-48 часов после исследования.

У 3-8% больных АК развивается рак. При эзофагоскопии всегда следует стремиться пройти аппаратом через кардию, что обычно удается при ахалазии и не удается при раке кардии (феномен Мельцера).

Рис. 9. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 2 стадии. А – незначительное расширение пищевода. Б – стабильный спазм кардии.

Рис. 10. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 3 стадии.

Рис. 11. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 4 стадии. В – S -образная деформация пищевода, г – эзофагит.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол 1-1а), запрещения курить, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки).

Особенно важно обеспечить больному психологический комфорт.

Целесообразно применение местных анестетиков внутрь на ночь, нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, церукала, седативных средств, витаминотерапии, физиотерапии. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами или курсами гипноза.

Кардиодилатация – насильственное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металическим, ртутным, гидростатическим и другими дилататорами. Показанием к кардиодилатации является – неэффективность консервативного лечения АК 2 ст.

Хирургический метод лечения применяется лишь у 15-20% больных АК, обычно в 4 ст. В настоящее время распространены операции Венделя (рис.12), Геллера (эзофагокардиомиотомия, рис.13), операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз, рис.14), резекция кардии и др.

Рис. 12. Операция Венделя при кардиоспазме.

А – пунктирной линией показан разрез стенки пищевода и кардиального отдела желудка; б – продольный разрез пищевода и желудка сшивается в продольном направлении, наложены первые швы; в – накладываются швы на переднюю стенку пищевода и желудка; г – наложен второй ряд швов.

Рис. 13. Операция Геллера (чресплевральный доступ). Замещение дефекта мышечной оболочки пищевода лоскутом диафрагмы.

А – медиастинальная плевра над пищеводом рассечена, пунктирной линией показано место рассечения мышечного слоя пищевода и фиброзного кольца кардии; б – мышечный слой пищевода и фиброзное кольцо кардии рассечены, в глубине видна слизистая пищевода, пунктирной линией очерчен лоскут из диафрагмы; в – диафрагмальный лоскут укладывается на слизистую пищевода и подшивается к мышечному слою; г – лоскут из диафрагмы подшит к краям дефекта мышечного слоя пищевода на всем протяжении; д – зашивание диафрагмы.

Рис. 14. Операция Гейровского в модификации Грондаля-Юдина.

Литература.

Берёзов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1965.

Заков С.Б. Лечение кардиоспазма методом инструментального расширения по Штарку.// Вестник хирургии, 1958.

Томулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии. М.: Медицина, 1986.

Ванцян Э.Н. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М.: Медицина, 1971.

Луценко С.М. Диафрагмопластика. Киев, 1977.

Земляной А.Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1970.

Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1979.