Розы дьявола, или Как укротить псориаз? Регенерация клеток кожи – важный шаг к ее омоложению Нужны разгрузочные дни.

Известно, что одни клетки непрерывно делятся, например стволовые клетки костного мозга , клетки зернистого слоя эпидермиса, эпителиальные клетки слизистой кишечника; другие, включая гладкомышечные, могут не делиться в течение нескольких лет, а некоторые клетки, например нейроны и поперечнополосатые мышечные волокна, вообще не способны делиться (если не считать внутриутробный период).

В некоторых тканях дефицит клеточной массы устраняется за счет быстрого деления оставшихся клеток. Так, у некоторых животных после хирургического удаления 7/8 печени ее масса восстанавливается почти до исходного уровня за счет деления клеток оставшейся 1/8 части. Таким свойством обладают многие железистые клетки и большинство клеток костного мозга, подкожной клетчатки, кишечного эпителия и других тканей, за исключением высокодифференцированных мышечных и нервных клеток.

Пока мало известно, каким образом в организме поддерживается необходимое число клеток разных типов . Тем не менее, экспериментальные данные говорят о существовании трех механизмов регуляции клеточного роста.

Во-первых, деление многих видов клеток находится под контролем факторов роста, вырабатываемых другими клетками. Некоторые из этих факторов поступают к клеткам из крови, другие - из близлежащих тканей. Так, эпителиальные клетки некоторых желез, например поджелудочной, не могут делиться без фактора роста, вырабатываемого подлежащей соединительной тканью.

Во-вторых, большинство нормальных клеток перестают делиться при недостатке места для новых клеток. Это можно наблюдать в клеточных культурах, в которых клетки делятся, пока не начнут контактировать друг с другом, затем они прекращают деление.

В-третьих, многие тканевые культуры перестают расти , если в культуральную жидкость попадает даже небольшое количество вырабатываемых ими веществ. Все эти механизмы контроля клеточного роста можно рассматривать как варианты механизма отрицательной обратной связи.

Регуляция размера клеток . Размер клетки зависит в основном от количества функционирующей ДНК. Так, при отсутствии репликации ДНК клетка растет, пока не достигнет определенного объема, после этого ее рост прекращается. Если с помощью колхицина заблокировать процесс образования веретена деления, то можно остановить митоз, хотя репликация ДНК при этом будет продолжаться. Это приведет к тому, что количество ДНК в ядре значительно превысит норму, и объем клетки увеличится. Предполагается, что избыточный рост клеток в данном случае обусловлен повышенной продукцией РНК и белка.

Дифференциация клеток в тканях

Одной из характеристик роста и деления клеток является их дифференцировка, под которой понимают изменение их физических и функциональных свойств в ходе эмбриогенеза с целью образования специализированных органов и тканей организма. Рассмотрим интересный эксперимент, помогающий объяснить этот процесс.

Если из яйцеклетки лягушки с помощью специальной методики вынуть ядро и вместо него поместить ядро клетки слизистой кишечника, то из такой яйцеклетки может вырасти нормальная лягушка. Этот эксперимент показывает, что даже такие высокодифференцированные клетки, как клетки слизистой кишечника, содержат всю необходимую генетическую информацию для развития нормального организма лягушки.

Из эксперимента ясно, что дифференцировка идет не за счет потери генов, а благодаря селективной репрессии оперонов. Действительно, на электронных микрофотографиях можно увидеть, что некоторые сегменты ДНК, «упакованные» вокруг гистонов, конденсированы настолько сильно, что уже не могут быть расплетены и использованы в качестве матрицы для транскрипции РНК. Этому явлению можно дать такое объяснение: на определенной стадии дифференцировки клеточный геном начинает синтезировать белки-регуляторы, которые необратимо репрессируют определенные группы генов, поэтому эти гены навсегда остаются инактивированными. Как бы то ни было, зрелые клетки человеческого организма способны синтезировать всего 8000-10000 разных белков, хотя если бы функционировали все гены, эта цифра составила бы около 30000.

Эксперименты на эмбрионах показывают, что некоторые клетки способны осуществлять контроль над дифференцировкой соседних клеток. Так, хордомезодерму называют первичным организатором эмбриона, поскольку вокруг нее начинают дифференцироваться все остальные ткани эмбриона. Превращаясь в ходе дифференцировки в сегментированную, состоящую из сомитов дорсальную мезодерму, хордомезодерма становится индуктором для окружающих тканей, запускающим формирование из них практически всех органов.

В качестве другого примера индукции можно привести развитие хрусталика. Когда глазной пузырек соприкасается с головной эктодермой, она начинает утолщаться, постепенно превращаясь в хрусталиковую плакоду, а та, в свою очередь, образует впячивание, из которого в результате и формируется хрусталик. Таким образом, развитие эмбриона в значительной степени обусловлено индукцией, суть которой заключается в том, что одна часть эмбриона вызывает дифференцировку другой, а та - дифференцировку остальных частей.
Итак, хотя дифференцировка клеток в целом все еще остается для нас загадкой, многие регуляторные механизмы, которые лежат в ее основе, нам уже известны.

У одноклеточных организмов, таких как дрожжи, бактерии или простейшие, отбор благоприятствует тому, чтобы каждая отдельная клетка росла и делилась как можно быстрее. Поэтому скорость деления клеток обычно лимитируется только скоростью поглощения питательных веществ из окружающей среды и переработки их в вещество самой клетки. В отличие от этого у многоклеточного животного клетки специализированы и образуют сложное сообщество, так что главная задача здесь - выживание организма, а не выживание или размножение отдельных его клеток. Для того чтобы многоклеточный организм выжил, некоторые его клетки должны воздержаться от деления, даже если нет недостатка в питательных веществах. Но когда возникает надобность в новых клетках, например при репарации повреждения, ранее не делившиеся клетки должны быстро переключаться на цикл деления; а в случаях непрерывного «износа» ткани скорости новообразования и отмирания клеток всегда должны быть сбалансированы. Поэтому здесь должны существовать сложные регуляторные механизмы более высокого уровня, чем тот, который действует у таких простых организмов, как дрожжи. Этот раздел и посвящен такому «социальному контролю» на уровне отдельной клетки. В гл. 17 и 21 мы познакомимся с тем, как он функционирует в многоклеточной системе для поддержания и обновления тканей тела и какие его нарушения происходят при раке, а в гл. 16 увидим, как еще более сложная система управляет клеточным делением в процессах индивидуального развития.

13.3.1. Различия в частоте деления клеток обусловлены разной длительностью паузы после митоза

Клетки человеческого тела, число которых достигает 1013, делятся с весьма разными скоростями. Нейроны или клетки скелетной мышцы не делятся совсем; другие, например клетки печени, обычно делятся только раз в один или два года, а некоторые эпителиальные клетки кишечника,

Рис. 13-22. Деление и миграция клеток в эпителиальной выстилке тонкой кишки мыши. Все клеточные деления происходят только в нижней части трубчатых впячиваний эпителия, называемых криптами. Новообразованные клетки перемешаются вверх и образуют эпителий кишечных ворсинок, где они осуществляют переваривание и всасывание питательных веществ из просвета кишки. Большая часть эпителиальных клеток имеет короткий период жизни и слущивается с кончика ворсинки не позднее чем через пять дней после выхода из крипты. Однако кольцо примерно нз 20 медленно делящихся «бессмертных» клеток (их ядра выделены более темным цветом) остаются связанными с основанием крипты.

Эти так называемые стволовые клетки дают при делении две дочерние клетки: в среднем одна из них остается на месте и далее снова функционирует как недифференцированная стволовая клетка, а другая мигрирует наверх, где дифференцируется и входит в состав эпителия ворсинки. (С изменениями из С. S. Pptten, R. Schofield, L G. Lajtha, Biochim. Biophys. Acta 560: 281-299, 1979.)

чтобы обеспечить постоянное обновление внутренней выстилки кишки, делятся чаще чем два раза в сутки (рис. 13-22). Большинство клеток позвоночных располагается где-то в этих временных пределах: они могут делиться, но обычно делают это не так часто. Почти все различия в частоте деления клеток обусловлены разницей в длине промежутка между митозом и S-фазой; медленно делящиеся клетки останавливаются после митоза на недели и даже годы. Наоборот, время, за которое клетка проходит ряд стадий от начала S-фазы до окончания митоза, очень коротко (у млекопитающих обычно от 12 до 24 ч) и удивительно постоянно, каким бы ни был интервал между последовательными делениями.

Время нахождения клеток в непролиферирующем состоянии (так называемой фазе G0) меняется в зависимости не только от их типа, но и от обстоятельств. Половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться на протяжении нескольких дней в каждом менструальном цикле, чтобы замещать ткань, утраченную при менструации; потеря крови стимулирует пролиферацию предшественников кровяных клеток;

повреждение печени заставляет выжившие клетки этого органа делиться раз или два в сутки, пока не будет возмещена потеря. Точно так же эпителиальные клетки, окружающие рану, приступают к усиленному делению для восстановления поврежденного эпителия (рис. 13-23).

Для регулирования пролиферации клеток каждого типа в соответствии с потребностью существуют тщательно отлаженные и высокоспецифичные механизмы. Однако, хотя важность такой регуляции

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

Рис. 13-23. Пролиферация клеток эпителия в ответ на ранение. Эпителий хрусталика повреждали с помощью иглы и спустя определенное время добавляли 3Н-тимидин для мечения клеток в фазе S (выделены цветом); затем вновь фиксировали и приготовляли препараты для р.диоавтографии. На схемах слева участки с клетками в фазе S выделены цветом, а с клетками в фазе М - отмечены крестиками; черное пятно в центре - место нанесения раны. Стимуляция клеточного деления постепенно распространяется от раны, вовлекая в деление покоящиеся клетки в фазе G0, я это приводит к необычно сильной реакции на относительно малое повреждение. На 40-часовом препарате клетки, далеко отстоящие от раны, вступают в фазу S первого цикла деления, тогда как клетки около самой раны вступают в S-фазу второго цикла деления. Рисунок справа соответствует участку, заключенному на схеме слева в прямоугольник; он сделан по фотографии 36-часового препарата, окрашенного для выявления клеточных ядер. (По С. Harding, J. R. Reddan, N.J. Unakar, M. Bagchi, Int. Rev. Cytol. 31: 215-300, 1971.)

очевидна, ее механизмы трудно анализировать в сложном контексте целого организма. Поэтому детальное изучение регуляции клеточного деления обычно проводят на культуре клеток, где легко изменять внешние условия и длительное время наблюдать за клетками.

13.3.2. Когда условия для роста становятся неблагоприятными, клетки животных, так же как и дрожжевые клетки, останавливаются в критической точке в G1 - в точке рестрикции

При изучении клеточного цикла in vitro в большинстве случаев используются стабильные клеточные линии (разд. 4.3.4), способные размножаться неопределенно долго. Это линии, специально отобранные для поддержания в культуре; многие из них - так называемые нетрансформированные клеточные линии - широко используются в качестве моделей пролиферации нормальных соматических клеток.

Фибробласты (такие, как различные типы мышиных клеток ЗТЗ) обычно делятся быстрее, если расположить их в культуральной чашке не слишком плотно и использовать культуральную среду, богатую питательными веществами и содержащую сыворотку - жидкость, получаемую при свертывании крови и очищенную от нерастворимых сгустков и кровяных клеток. При нехватке каких-либо важных питательных веществ, например аминокислот, или при добавлении в среду ингибитора белкового синтеза клетки начинают вести себя примерно так же, как описанные выше дрожжевые клетки при недостатке питания: средняя продолжительность фазы Gt возрастает, но на остальной части клеточного цикла все это почти не сказывается. Как только клетка прошла через G1, она уже неизбежно и без задержки проходит фазы S, G2 и М независимо от условий среды. Эту точку перехода в поздней фазе G1 часто называют точкой рестрикции (R), потому что именно здесь клеточный цикл еще может приостановиться, если внешние условия препятствуют его продолжению. Точка рестрикции соответствует точке старта в клеточном цикле дрожжей; так же как и у дрожжей, она может отчасти служить механизмом, регулирующим размеры клетки. Однако у высших эукариот ее функция более сложна, чем у дрожжей, и в фазе G 1 может быть несколько слегка различающихся точек рестрикции, связанных с различными механизмами контроля клеточной пролиферации.

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

Рис. 13-24. Разброс величин длительности клеточного цикла, наблюдаемый обычно в гомогенной популяции клеток in vitro. Такие данные получают, наблюдая отдельные клетки под микроскопом и прямо отмечая время между последовательными делениями.

13.3.3. Длительность цикла пролиферирующих клеток, по-видимому, имеет вероятностный характер

Индивидуальные клетки, делящиеся в культуре, можно непрерывно наблюдать с помощью цейтраферной киносъемки. Такие наблюдения показывают, что даже у генетически идентичных клеток длительность цикла весьма изменчива (рис. 13-24). Количественный анализ показывает, что время от одного деления до следующего содержит случайно меняющуюся компоненту, причем изменяется она главным образом за счет фазы G1. По-видимому, по мере того как клетки приближаются к точке рестрикции в GJ (рис. 13-25), они должны некоторое время «выждать», прежде чем перейти к оставшейся части цикла, причем для всех клеток вероятность в единицу времени пройти точку R примерно одинакова. Таким образом, клетки ведут себя подобно атомам при радиоактивном распаде; если в первые три часа через точку R прошла половина клеток, в следующие три часа через нее пройдет половина оставшихся клеток, еще через три часа - половина тех, что останутся, и т. д. Возможный механизм, объясняющий такое поведение, был предложен ранее, когда речь шла об образовании активатора S-фазы (разд. 13.1.5). Однако случайные изменения длительности клеточного цикла означают, что первоначально синхронная клеточная популяция через несколько циклов утратит свою синхронность. Это неудобно для исследователей, но может быть выгодно для многоклеточного организма: в противном случае большие клоны клеток могли бы проходить митоз одновременно, а поскольку клетки во время митоза обычно округляются и утрачивают прочную связь друг с другом, это серьезно нарушало бы целостность ткани, состоящей из таких клеток.

Оптимальным этапом для изучения хромосом является стадия метафазы, когда хромосомы достигают максимальной конденсации и располагаются в одной плоскости, что позволяет их идентифицировать с высокой точностью. Для изучения кариотипа требуется выполнение нескольких условий:

Стимуляция клеточных делений для получения максимального количества делящихся клеток,

- блокирование клеточного деления в метафазе;

- гипотонизацш клеток и приготовление препарата хромосом для дальнейшего исследования под микроскопом.

Для изучения хромосом можно использовать клетки из активно пролиферирующих тканей (клетки костного мозга, стенок семенников, опухолей) или клеточные культуры, которые получают путём культивирования в контролируемых условиях на специальных питательных средах клеток, выделенных из организма (клетки периферической крови*, лимфоциты Т, клетки красного костного мозга, фибробласты разного происхождения, клетки хориона, опухолевые клетки)

* Техника получения хромосомных препаратов из лимфоцитов периферической крови, культивируемых в изолированных условиях является наиболее простым методом и состоит из следующих этапов:

Забор венозной крови в асептических условиях;

Добавление гепарина для предотвращения свертывания крови;

Перенос материала во флаконы со специальной питательной средой;

Стимуляция клеточных делений добавлением фитогемагглютинина;

Инкубация культуры в течение 72 часов при температуре 37 0 С.

Блокирование клеточного деления на стадии метафазы достигается введением в среду колхицина или колцемида – веществ - цитостатиков, разрушающих веретено деления. Получение препаратов для микроскопического анализа включает следующие этапы:

- гипотонизацю клеток, которая достигается добавлением гипотонического раствора хлорида калия; это приводит к набуханию клетки, разрыву ядерной оболочки и дисперсии хромосом;

- фиксацию клеток для остановки жизнедеятельности клетки с сохранением структуры хромосом; для этого используются специальные фиксаторы, например, смесь этилового спирта и уксусной кислоты;

- окрашивание препарата по Гимзе или использование других способов окрашивания;

- анализ под микроскопом с целью выявления численных нарушений (гомогенных или в мозаике) и структурных аберраций;

- фотографирование и вырезание хромосом;

- идентификацию хромосом и составление кариограммы (идиограммы).

Этапы кариотипирования Дифференциальная окраска хромосом

В настоящее время наряду с рутинными методами изучения кариотипа используются методы дифференциальной окраски, позволяющие выявить в хроматидах чередование окрашенных и неокрашенных полос. Они называются бэндами и имеют специфическое и точное распределение, обусловленное особенностями внутренней организации хромосомы

Методы дифференциальной окраски были разработаны в начале 70-х годов ХХ-го века и стали важной вехой в развитии цитогенетики человека. Они имеют широкое практическое применение, т.к.:

Чередование полос не носит случайный характер, а отражает внутреннюю структуру хромосом, например распределение эухроматиновых и гетерохроматиновых участков, богатых AT или GC последовательностями ДНК, участков хроматина с разной концентрацией гистонов и негистонов;

Распределение бэндов идентично для всех клеток одного организма и всех организмов данного вида, что используется для точной идентификации вида;

Метод позволяет точно идентифицировать гомологичные хромосомы, которые являются одинаковыми с генетической точки зрения и имеют сходное распределение бэндов;

Метод обеспечивает точную идентификацию каждой хромосомы, т.к. разные хромосомы имеют разное распределение бэндов;

Дифференциальная окраска позволяет выявить многие структурные нарушения хромосом (делеции, инверсии), которые с трудом обнаруживаются методами простой окраски.

В зависимости от способа предобработки хромосом и техники окрашивания различают несколько методов дифференциальной окраски (G,Q,R,T,C). Используя их, можно получить чередование окрашенных и неокрашенных полос - бэндов, стабильных и специфичных для каждой хромосомы.

Характеристика различных методов дифференциальной окраски хромосом

Стимуляторы метаболизма клеток и стимуляторы регенерации: экстракт плаценты, экстракт околоплодной жидкости, пантенол, экстракт медицинских пиявок, лососевой молоки, морского планктона, цветочной пыльцы, костный мозг, эмбриональные клетки, маточное молочко пчел (апилак), ДНК, РНК, факторы роста, органопрепараты тимуса, пуповины, костного мозга, масло облепихи, фитэстрогены и др.

Факторы роста - белки и гликопротеиды, которые оказывают митогенное действие (стимулируют деление) на различные клетки. Факторы роста получают название по типу клеток, для который впервые было показано митогенное действие, однако они обладают более широким спектром действия и не ограничиваются одной группой клеток. Фактор роста кератиноцитов стимулирует деление кератиноцитов. Появляется при ранениях кожи. Эпидермальный фактор роста - стимулирует регенерацию. Подавляет дифференцировку и апоптоз, обеспечивает реэпителизацию ран. Может индуцировать опухолевый рост. Гепаринсвязывающий фактор роста оказывает антипролиферативный эффект на кератиноциты. Фактор роста нервных клеток стимулирует деление кератиноцитов. В настоящее время факторы роста, способные активировать деление человеческих клеток, выделены из молочной сыворотки, из амниотической жидкости животных, плаценты, тканей человеческих эмбрионов, гонад беспозвоночных животных и спермы млекопитающих. Факторы роста используют для активации митозов в стареющей коже, ускорения обновления эпидермиса и регенерации кожных покровов.

Какие именно вещества стимулируют обновление клеток?

• Витамины,
• микроэлементы,
• аминокислоты,
• ферменты,

Это могут быть: вит. А, Е, С, F, цинк, магний, селен, сера, кремний, вит. группы В, биотин, глютатион, протеаза, папаин, и др.

Вещества, повышающие тургор и эластичность кожи, эластостимуляторы (сера, вит. С, хондроитинсульфат, гиалуроновая к-та, коллаген, кремний, глюкозамины, ретиноиды и ретиноевая кислота, фибронектин, фитоэстрогены, препараты клеточной косметики и др).

Ретиноиды

Ретиноиды - природные или синтетические соединения, проявляющие сходное с ретинолом (вит. А) действие. Действие ретиноидов на кожу: шелушивающее, осветляющее, повышение упругости и эластичности, сглаживание морщин, уменьшение воспаления, ранозаживляющее, побочное действие - раздражающее. Ретиноиды вызывают одновременное утолщение эпидермиса и отшелушивание рогового слоя, ускоряя обновление кератиноцитов. Группы ретиноидов:

• Неароматические ретиноиды - ретинальдегид, третиноин, изотретиноин, транс-ретинол в - глюкуронид, фентретинид, эфиры ретиноевой кислоты (ре- тинилацетат, ретинилпальмитат).
• Моноароматические ретиноиды - этретинат, транс-ацитретин, мотретинид.
• Полиароматические ретиноиды - адапален, тазаротин, тамибаротин, аротиноид метилсульфон.

В наружных лекарственных и косметических средствах для коррекции старения используются ретинол, ретинола пальмитат, ретинальдегид, третиноин, эфиры ретиноевой кислоты, изотретиноин, для коррекции фотостарения - третиноин, изотретиноин, аротиноид метилсульфонат, фенретинид, для коррекции акне - третиноин, изотретиноин, мотретинид, адапален.

В основе омолаживающих процедур, которые проводит косметолог для улучшения внешнего вида лица и устранения морщин, лежит регенерация клеток кожи, которую необходимо стимулировать. Для этого имеются множество косметических средств и процедур, действие которых направлено на активизацию клеточных процессов в таких слоях кожи, как эпидермис и дерма, а также на ускорение выработки коллагена и эластина. Методики и средства омоложения подбираются с учетом способности кожи отвечать на стимулирующее воздействие.

Некоторые причины замедленной регенерации клеток кожи

Медленное обновление клеток в стареющей коже происходит из-за снижения скорости их деления в базальном слое, а также из-за нарушения процесса слущивания чешуек рогового слоя. В результате нарушается барьерная функция кожи, увеличивается количество дефектных клеток в эпидермисе, ухудшается общий внешний вид кожи.
Дерма страдает от внешних повреждающих факторов среды не намного меньше эпидермиса, а потому тоже нуждается в обновлении. Фибробласты этого слоя кожи постоянно синтезируют волокна эластина и коллагена, гиалуроновую кислоту, другие гликозамингликаны и так же постоянно их разрушают, поддерживая процессы регенерации кожи. Со временем фибробласты утрачивают возможность синтезировать межклеточное вещество так же быстро, как раньше, и скорость обновления дермы замедляется.

Возможные пути стимулирования регенерации клеток кожи

Сегодня перспективными стали исследования возможностей стволовых клеток, способных к почти бесконечному делению. Принято считать, что стволовые клетки эпидермиса расположены в области bulge волосяного фолликула, что подтверждается некоторыми экспериментами, в процессе которых ученым удавалось вырастить фрагмент полноценной кожи из клеток волосяного фолликула.

Кроме того, к интенсивному делению способны клетки базального слоя кожи, причем именно те из них, которые располагаются на углубленных в дерму участках эпидермиса. Скорость обновления эпидермиса зависит от темпа деления клеток базального слоя, но не напрямую, поскольку они делятся гораздо быстрее необходимого. Эта особенность базального слоя объясняется необходимостью создания некоторых резервов на случай повреждения кожи и потребности в немедленной регенерации клеток кожи. В обычных условиях эпидермис сдерживает этот процесс за счет выработки кейлонов, ингибирующих клеточное деление, и поддерживает оптимальную толщину рогового слоя.

При любом повреждающем воздействии на кожу скорость деления базальных клеток увеличивается. Если повреждение происходит на небольшом участке, утолщение кожи происходит локально (яркий пример тому - образование мозоли на стертом участке стопы). Повреждение кожи на большой площади вызывает акантоз - общее утолщение эпидермиса (например, после избыточной инсоляции кожа на теле становится более грубой и плотной).

Методы и средства стимулирования регенерации клеток кожи

В косметологии один из способов стимулировать кожу к регенерации - пилинг - основан именно на этом свойстве кожи отвечать на ее повреждение активным делением клеток базального слоя. Другой способ дать им сигнал к интенсивному размножению - использовать цитокины и ретиноиды.

Цитокины - это медиаторы белковой природы, которые участвуют в межклеточной передаче сигналов, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток. Ретиноиды способны напрямую стимулировать клетки эпидермиса к делению и дифференцировке, а также ослаблять связи между клетками рогового слоя, что способствует их отшелушиванию.

Фитоээстрогены - еще одно средство, стимулирующее регенерацию клеток кожи. Фитоэстрогены могут ускорить клеточное обновление, если клетки стали медленнее делиться из-за недостаточной гормональной стимуляции.

Стимуляция клеток эпидермиса к обновлению способствует активизации фибробластов дермы, что ведет к усилению синтеза коллагена и эластина. В качестве таких стимуляторов в составе косметических средств, ускоряющих регенерацию клеток кожи и способствующих разглаживанию некоторых видов морщин, могут выступать следующие вещества:

• N-ацетил-L-цистеин (серосодержащая аминокислота);
• гамма-аминобутировая кислота;
• неомыляемые фракции масла авокадо, соевого масла;
• полисахариды стенки дрожжей;
• очищенные полисахариды геля алоэ;
• L-аскорбиновая кислота.

Выбор средства и метода для регенерации клеток кожи и ее общего омоложения, а также для ее лечения в случае повреждения или УФ-облучения зависит от выраженности признаков старения или характера повреждения, а также от способности кожи отвечать на стимулирующие действия. Если же деградация клеток в силу возраста или влияния внешних факторов зашла слишком далеко и кожа не отвечает на косметическое воздействие, понадобятся более интенсивные омолаживающие процедуры или помощь пластической хирургии.