Септический шок. Причины и механизмы развития септического шока

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Читайте также по теме

Гликемический профиль что это такое и как его составить

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

По мнению ряда отечественных патофизиологов и клиницистов (Костюченко А.Л. с соавт., 2000) развитие септического шока определяютвирулентность возбудителя, реактивность организма больного, факторы пускового механизма шока (входные ворота инфекции и длительность действия этих ворот). Важно, что бактериемия может быть и при сепсисе и без него. То есть, бактериемия перестает являться облигатным признаком сепсиса.

У хирургических больных септический шок наиболее часто возникает при бактериальных инфекциях . По данным литературы, до 50-х годов основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, позже преобладающим возбудителем стал стафилококк, а в последнее время возросла частота грам-отрицательного сепсиса и роль условно-патогенной флоры.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Посевы крови стерильны примерно у 50 % больных с септическим синдромом. У определенного процента больных, умерших при типичной клинической картине септического шока при вскрытии гнойные метастазы не обнаруживаются. Таким образом, бактериальный шок служит проявлением общерезорбтивного действия токсинов.

Измененная реактивность организма считается одним из наиболее значимых условий развития септического шока. По образному выражению А.П. Зильбера (), необходимы соответствующие условия, чтобы кишечная палочка - один из наиболее частых возбудителей септического шокового синдрома, жившая в содружестве с человеком, участвовавшая в микробном гидролизе белка, продуцировавшая витамины группы В, воевавшая с тифозными, дизентерийными и гнилостными микробами, вдруг начала убивать своего хозяина.

Возраст больного имеет существенное значение. За исключением послеоперацаонных осложнений в акушерстве и неонатологии, послеоперационый септический шок развивается чаще всего у больных старше 50 лет.

Существенное значение в снижении активности защитных механизмов имеют истощающие заболевания, сопутствующие хирургической патологии (болезни крови, онкопатология, системные заболевания), а также состояние гормонального фона. При оценке состояния больного с предполагаемым септическим шоком следует учитывать, что оно может быть исходно изменено иммунодепресантами, лучевой терапией, авитаминозами, хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм).

Первичный гнойный очаг (или входные ворота для инфекта) и длительность действия этих ворот являются обязательным фактором, имеющим отношение к пусковому механизму септического шока.

Первичными гнойными очагами при сепсисе чаще всего являются острые гнойные хирургические заболевания (карбункулы, маститы, абсцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис, возникающий в результате локальных гнойных процессов и гнойных ран, известен давно. Сепсис как осложнение различных обширных операций, реанимационных мероприятий и инвазивных диагностическвх процедур, то есть нозокомиальный (или ятрогенный) сепсис, растет по мере расширения объема и сложности оперативных вмешательств и современных медицинских манипуляций и в последнее время получил название «болезнь медицинского прогресса».

Существующее мнение о возможности так называемого первичного, или криптогенного, сепсиса является, по-видимому, ошибочным и является следствием несовершенства знаний и диагностики. Диагноз криптогенного сепсиса уводит врача от поиска первичного очага и, следовательно, затрудняет постановку правильного диагноза и проведение полноценного лечения.

Входные ворота для инфекта являются, как правило, детерминантом клинической формы послеоперационного септического шока. В целом одно из первых мест занимает уродинамическая форма септического шока. Очень часто в хирургической клинике встречается перитонеальная форма септического шока, а следующее по частоте место входных ворот для инфекта при послеоперационном септическом шоке занимают желчевыводящие пути (билиарная форма). В качестве кишечного варианта послеоперационного сепсиса может рассматриваться развитие антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита с появлением на первом этапе диарейного синдрома различной степени выраженности. Входными воротами может стать жировая клетчатка, особенно в тех случаях, когда гнойное воспаление протекает с явлениями прогрессирующего целлюлита паранефральной, ретроперитонеальной, межмышечной клетчатки. Все большее значение в практике интенсивной терапии приобретают необычные пути проникновения инфекта: при длительной интубации трахеи и трахеостомия, при катетеризации центральных сосудов. Поэтому сосудистая, или ангиогенная, форма септического шока может возникать не только как следствие гнойного тромбофлебита, осложняющего течение раненого процесса, но я как самостоятельное осложнение.

Шокогенным фактором может стать одномоментный лизис содержащихся в очаге и циркулирующих в крови микроорганизмов под воздействием эффективного бактерицидного препарата в высокой дозе (реакция Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септического шока

Сепсис характеризуется массивным поражением эндотелия, вызванным персистирующим воспалением, обусловленным инфекционными или неинфекционнымй причинами. Тяжелая бактериальная инфекция или септический шок связаны с появлением в циркуляции как цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так и их антагонистов (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF-RtII), а также комплементов (С3а, С5а), метаболитов (лейкотриены, простагландины), кислородных радикалов (супероксиды О и др.), - кининов (брадикинин), протеазы гранулоцитов, коллагеназы и др.

При септическом шоке, как и при сепсисе, наблюдается выделение в кровь гидралаз, причем не только из лизосом тканей печени, селезенки, легких, но и из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Одновременно при септическом процессе происходит снижение активности естественных антипротеаз. В результате общая протеолитическая активность крови повышается соответственно степени тяжести системной воспалительной реакции.

По мере развития септического шока включаются механизмы, компенсирующие эффект системной вазодалятации. Это может быть отнесено к действию катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников. Но резервы этих компенсаторных реакций не запрограммированы на такую патофизиологическую ситуацию, как септический шок.

По мере прогрессирования септического шока потенциал вазодилятаторов превышает потенциал вазоконстрикторов. В различных сосудистых зонах этот эффект выражен неодинаково, что и определяет, в известной мере, клинико-морфологические проявления органной патологии.

Клиническая картина септического шока

В развитии септического шока (СШ) различают первоначальный (нередко очень кратковременный) «горячий» период (или гипердинамическую фазу) и последующий, более продолжительный, «холодный» период (гиподинамическую фазу).

При СШ всегда выявляются признаки повреждения органов жизнеобеспечения. Поражение 2-х органов и более классифицируется как синдром полиорганной недостаточности.

Степень дисфункции ЦНС может изменяться от умеренного оглушения до глубокой комы. Примерно у 1 из 4 больных с септическим синдромом развивается респираторный дистресс–синдром взрослых (РДСВ) в результате повреждения активированными нейтрофилами эндотелия легочных капилляров. Клинически опасность острого повреждения легких проявляется нарастанием одышки, изменением дыхательных шумов, появлением рассеянных влажных хрипов, нарастанием артериальной гипоксемии. Наиболее ранний и четкий признак типичной для септического шока органной дисфункции - нарушение функции почек, которое устанавливается по нарастанию олигурии, прогрессирования азотемии и других симптомов острой почечной недостаточности. Для печени органное поражение характеризуется быстрым нарастанием билирубинемии, быстрым подъемом активности в крови печеночных трансаминаз и других маркеров клеточно-печеночной недостаточности. В ЖКТ повреждающее действие медиаторного взрыва проявляется в виде динамической кишечной непроходимости и диапедезных желудочных и кишечных кровотечений. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца угнетены и прогрессивно ухудшаются, происходит снижение сердечного выброса, что знаменует начало декомпенсированной фазы септического шока.

Диагностика септического шока.

Предположение о возможности СШ требует немедленного перехода к интенсивной наблюдению за таким больным в условиях ОРИТ. Стандартный мониторинг должен включать:

Динамическое определение АД, ЧСС, УО и МОК, уровня ЦВД; определение почасового диуреза;

Динамику показателей пульсоксиметра; динамическое исследование напряжения газов и КОС артериальной и смешанной венозной крови;

Динамику Т тела (с определением градиента между внутренней и периферической Т тела больного);

Динамику опорных биохимических показателей (белок, мочевина, креатинин, коагуллограмма, глюкоза, печеночные трансаминазы и др.);

Посевы крови на стерильность.

Диагностика СШ должна включать определение этиологического фактора - выделение возбудителей с определением их чувствительности к антибактериальньим препаратам.

Патогенетические критерии дифференциальной диагностики септического шока включают определение суррогатные маркеры септического процесса: С-реактивный белок, фосфолипазу А2, прокальцитонин (ПКТ). Определение уровня ПКТ в плазме важно именно у больных сепсисом с исходом в септический шок, так как его уровень возрастает в десятки раз при СШ по сравнению с определенно значимым повышением при септических процессах. Для коррекции терапии СШ необходимы также надежные лабораторные критерии состояния системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма.

Лечение септического шока.

Лечебные мероприятия при септическом шоке преследуют следующие главные цели: коррекцию нарушений гемодинамики со стабилизацией кислородного режима организма, искоренение инфекции и купирование органных дисфункций, включая их замещение.

Стабилизация гемодинамики достигается в первую очередь адекватной волемической нагрузкой: быстрое вливание 1-2 л кристаллоидных растворов с закреплением эффекта коллоидными растворами (в соотношении 2:1) под контролем гемодинамического мониторинга (Ад, ЦВд, СВ) и темпа диуреза. Решающее значение в стабклизации гемодинамики имеет инотропная поддержка, обеспечивающая купирование гемодинамических нарушений и поддержание адекватного уровня ткавевой перфузии. Средством первого выбора для инотропной поддержки ка фоне СШ считается допамин, применяемый либо в малых дозах - 1-4 мкг/кг мин (увеличивает кровоток в почках, мезектериалькых, мозговых и коронарных сосудах), либо в средних дозах - 5-10 мкг/кг мин (микокардиальная).

Для снижения повреждающего действия тканевой гипоксии применяют антигипоксанты: кровезаменители на основе фумарата (мафусол) и сукцината (реамберен), регуляторные антигипоксанты (цитохром С, милдронат).

Искоренение инфекции и санация циркулирующей крови от возбудителя - основное патогенетическое направление терапии СШ. И основные лечебные мероприятия в этом направлении - дренирование септического очага и адекватная противомикробная терапия. В соответствии со стандартами лечения больного с хирургическим сепсисом объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную некрэктомию, адекватнос дренаж двухпросветными трубками. Санация септического очага должна быть неотложной и основой хирургического участия должно являться не положение - «больной слишком тяжел, чтобы вмешиваться», а наоборот, - «пациент слишком болен, чтобы откладывать вмешательство...». Любая интенсивная терапия СШ может стать неэффективной именно из-за наличия недиагностированных или плохо прооперированных очагов раневой инфекции.

Препаратами первого выбора при бактериальном СШ считают карбапенемы - меронем или тиенам. Учитывая максимально широкий спектр антибактериальной активности этих препаратов и значительную устойчивость к -лактамазам. Начальная доза карбопенема должна быть максимальной (1-2 г) и вводиться внутривенно микроболюсно (для меронема) или капельно в течение 60 мин (для тиенама). Последующие введения определяются сохранностью почечных функций и составляют 5000-1000 мг каждые 8 ч.

Клиническими критериями оптимальной эффективности проводимой терапии СШ следует считать:

Улучшение сознания и общего вида больного;

Исчезновение периферического цианоза и порозовение кожи, потепление ее на кистях и стопах со снижением градиента температур до 4-5 С;

Уменьшение одышки и повышение РаО2 при стабильном уровне;

Снижение ЧСС, нормализация системного Ад и ЦВд с восстановлением МОК и УО;

Возрастание темпа диуреза.

Детерминантой выхода из СШ считаются реакция жизненно важных функций пациента на проводимое лечение.

– это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

R57.2

Общие сведения

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

• Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
• Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
• Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит .
• Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
• СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS <100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД <90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
4. Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.

Симптомы септического шока

Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания : петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения .

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность , при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта . Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких , круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

• Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
• Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму , альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

Описание:

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.

Симптомы:

Симптомы септического шока зависят от стадии шока, микроорганизма, вызвавшего его, и возраста больного.

Начальная стадия: уменьшение мочеотделения, внезапное повышение температуры выше 38,3°, понос и упадок сил.

Поздняя стадия: беспокойство, чувство , раздражительность, жажда вследствие уменьшения притока крови к тканям мозга, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. У грудных детей и старых людей единственными признаками шока могут быть низкое кровяное давление, затуманивание сознания и учащенное дыхание.

Пониженная температура тела и уменьшение мочеотделения являются распространенными поздними признаками шока. Осложнениями септического шока являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и , пептическая язва и дисфункция печени.

Причины возникновения:

Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе, тяжёлых травмах и так далее.

Лечение:

Для лечения назначают:

Прежде всего следует остановить прогрессирование шока. Обычно назначают внутривенно жидкости и контролируют давление в легочной артерии. Вливание цельной крови или плазмы может поднять давление в легочной артерии до удовлетворительного уровня. Для преодоления гипоксии может потребоваться . Введение катетера в мочевые пути позволяет точно оценить количество отделяемой за час мочи.

Для борьбы с инфекцией немедленно назначаются антибиотики (внутривенно). В зависимости от того, какой микроорганизм является возбудителем инфекции, проводят комплексное лечение антибиотиками (обычно используют аминогликозид в сочетании с пенициллином). При подозрении на стафилококковую инфекцию применяют цефалоспорин. Если инфекция вызвана неспорообразующими анаэробными микроорганизмами, выписывают chloromycetin или cleocin. Однако эти препараты могут вызвать непредсказуемые реакции. Все средства следует употреблять только в соответствии с указаниями врача. При наличии абсцессов выполняют их иссечение и дренирование, чтобы очистить гнойный очаг.

Если введение жидкостей не снимает шок, при помощи dopastat повышают кровяное давление, что позволяет поддерживать перфузию крови в тканях мозга, печени, пищеварительном тракте, почках и коже. В качестве средства от ацидоза используют бикарбонат (внутривенно). Внутривенные вливания кортикостероидов могут улучшить перфузию крови и минутный сердечный выброс.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

• Температура >38 °С или <36 °С.
• Сердечный ритм >90 уд/мин.
• Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
• Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

• Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
• 02-терапия.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
• Нормализация уровня глюкозы крови.
• Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.