Подпишись и читай
самые интересные
статьи первым!

Туберкулезный менингит последствия. Сложность лечения туберкулезного менингита

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит , - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Патологическая анатомия

Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.
В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Симптомы туберкулёзного менингита

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Лечение туберкулезного менингита

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит - наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, встречается в любом возрасте, но в 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых 2 лет заражения МБТ.

Патогенез

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции:

  • травмы, особенно головы;
  • переохлаждение;
  • гиперинсоляция;
  • вирусные заболевания;
  • нейроинфекции.

Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ–инфекция и др.

Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита:

  • гематогенная;
  • ликворогенная;
  • лимфогенная;
  • контактная.

Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита. Согласно этой теории, развитие менингита идет в два этапа.

Первый этап, гематогенный , протекает на фоне общей бактериемии. МТБ в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через гематоэнцефалический барьер; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.

Второй этап, ликворогенный , сопровождается проникновением МТБ из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка. Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4 % больных. При этом МБТ с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Кроме этого, при локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 15% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в гипоталамо-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов - зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

Клиническая картина

Различают три основные формы:

  • базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга);
  • менингоэнцефалит;
  • цереброспинальный лептопахименингит.

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

  • продромальный;
  • период раздражения центральной нервной системы;
  • период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.

В период раздражения центральной нервной системы - 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) - все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр - 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек - регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего - глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе - лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит - это серозный менингит.

Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю-Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста - до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже - нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов - до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.

Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну-Стоксу, нарушается терморегуляция - гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.

Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

(бактериальной, вирусной, грибковой), энцефалитом, полиомиелитом, абсцессом и опухолью мозга и другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, должна основываться на показателях ликвора, нахождении в нем МБТ, наличии других локализаций туберкулеза (обязательны рентгенограммы легких и томограммы средостения), контакта с туберкулезными больными, остром или постепенном начале заболевания, характере течения болезни, эпидемической ситуации. Проведение туберкулинодиагностики и серологических исследований, ПЦР, анализа крови и ликвора позволяют подтвердить факт инфицирования и активность туберкулезной инфекции.

Диагностика туберкулезного менингита должна быть очень быстрой, не позднее 10-го дня болезни от первой рвоты, которая появляется уже в продромальном периоде. Своевременное лечение противотуберкулезными препаратами имеет высокую эффективность, без последствий.

В ситуациях затруднительной диагностики менингита, когда туберкулезная этиология заболевания не может быть доказана, но и не снимается в диагностических поисках, следует незамедлительно начинать терапию тремя основными противотуберкулезными препаратами (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и на этом фоне продолжать дифференциальную диагностику.

Лечение

Химиотерапия. Лечение больных туберкулезным менингитом обязательно должно быть комплексным и проводиться в условиях специализированных учреждений. В течение первых 24-28 нед лечение должно проводиться в стационаре, затем, в течение 12 нед, в санатории. Используют 4 химиопрепарата в течение 6 мес, далее - 2 туберкулостатика до окончания основного курса на фоне патогенетической терапии.

Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Назначаются мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, в тяжелых случаях - маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата - внутримышечно 5 — 10 дней; вводится 20 — 40 % раствор глюкозы внутривенно 10- 20 мл, через 1 — 2 дня, всего 6 — 8 введений; разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. Показана также дезинтоксикационная терапия - введение реополиглюкина, желатиноля, солевых растворов под контролем диуреза.

Прогноз туберкулезного менингита у детей до 3 лет обычно менее благоприятен, чем в более старших возрастных группах. Вероятность полного восстановления тем меньше, чем позже была диагностика этого тяжелого процесса до начала специфического лечения. Одним из частых и опасных осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия.

Смерть таких больных наступает в 20-100% случаев в зависимости от стадии процесса. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и стойких расстройствах ликворообращения коррекция гидроцефалии может быть осуществлена посредством ликворошунтирующих операций, когда при помощи постоянной имплантации специальных дренажных систем избыточная спинномозговая жидкость из желудочков или субарахноидальных пространств выводится во внечерепные серозные полости или в кровеносное русло.

Эти операции обеспечивают стойкую коррекцию ликворообращения в 80-95% случаев. Под нашим наблюдением были двое больных туберкулезным менингитом детей, которым применили ликворошунтирующие операции в лечении гидроцефалии с благоприятным клиническим эффектом. В некоторых случаях это позволяет спасти жизнь больному, но применение этих вмешательств должно быть ограничено из-за опасности генерализации инфекции. Туберкулостатическая терапия после операции должна продолжаться не менее 18 мес.

После выздоровления ребенка наблюдают в противотуберкулезном диспансере до 18 лет и не подвергают никаким профилактическим прививкам.

Туберкулезный менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Он не заразен, поэтому контакт с больным человеком не может спровоцировать развитие патологии. Первопричиной заболевания всегда является активный или перенесенный ранее туберкулез.

Еще недавно болезнь считалась смертельной, но в настоящее время в 15-25% случаев человека удается спасти. Однако положительный исход возможен только при условии незамедлительного начала лечения после того, как проявились первые симптомы.

Как передается и другие причины

Возбудитель туберкулезного менингита – патогенная микобактерия, устойчивая к кислоте. Она характеризуется вирулентностью, то есть способностью заражать организм. Степень поражения в каждом случае будет разной, все зависит от особенностей организма конкретного человека и внешних факторов.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Развитие туберкулеза, который и является опорной точкой для менингита, в большинстве случаев провоцируют человеческие или бычьи возбудители. Микобактерия M. Bovis чаще всего выделяется в селах и деревнях, где она передается алиментарным путем. У людей, страдающих болезнью иммунодефицита, также есть риск заражения птичьим туберкулезом.

Bovis и другие представители вида Mycobacterium являются прокариотами: их цитоплазма не содержит высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом. С другой стороны, в микобактериях отсутствуют и характерные для части прокариотов плазмиды, которые отвечают за динамику генома микроорганизмов.

По форме микобактерия напоминает прямую или немного изогнутую палочку со слегка закругленными концами. Большинство из этих микроорганизмов тонкие и длинные с размерами 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Однако бычий вид всегда толще и короче.

Микобактерии неподвижны, не образуют микроспор и капсул, а их строение выглядит следующим образом:

  • микрокапсула;
  • клеточная стенка;
  • гомогенная бактериальная цитоплазма;
  • цитоплазматическая мембрана;
  • ядерная субстанция.

Микрокапсула представляет собой стенку из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм. Она состоит из полисахаридов и защищает микобактерию от воздействия внешней среды.

Микрокапсула надежно прикреплена к клеточной стенке, которая обеспечивает микроорганизму механическую, осмотическую и химическую защиту. В клеточной стенке содержатся липиды – именно их фосфатидная фракция обеспечивает вирулентность всего вида Mycobacterium.

Главные переносчики антигенных свойств микобактерий – белки, в том числе, туберкулин. По полисахаридам в кровяной сыворотке больных туберкулезом обнаруживают антитела. Липиды же отвечают за устойчивость микроорганизмов перед воздействием кислот и щелочей.

При туберкулезе страдают многие органы в теле человека: легкие, кости, почки, кожные покровы, кишечник, лимфоузлы. В результате возникает «холодное» воспаление, которое чаще всего имеет гранулематозный характер и провоцирует появление большого количества бугорков, склонных к распаду.

Течение болезни

Основным источником попадания микобактерий в оболочки мозга считается гематогенный. Весь патологический процесс развивается на протяжении двух этапов.

Вначале происходит сенсибилизация организма. Микобактерии прорываются через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетений мягкой оболочки мозга. После этого микроорганизмы продвигаются в ликвор, где провоцируют развитие бациллярного менингита — специфического воспаления оболочек основания мозга.

По мере продвижения микобактерий по организму, в тканях мозга и в его менингеальных оболочках образуются микроскопические туберкулы, которые могут появляться также в костях позвоночника и черепа. Еще одной причиной возникновения туберкул может стать милиарный туберкулез.

Именно туберкулы вызывают развитие трех патологических процессов, которые представляют собой клиническую картину туберкулезного менингита:

  • воспаление менингеальных оболочек;
  • формирования серой желейной массы в основании головного мозга;
  • воспаление и сужение артерий, ведущих к мозгу, с последующим местным мозговым нарушением.

По мере развития заболевания начинают страдать не только мозговые оболочки, но и стенки мозговых сосудов. Патологоанатомы относят эти патологические изменения к результатам гиперергических воспалений.

Паренхима мозга при туберкулезном менингите страдает меньше. Хотя в коре, подкорке и стволе обнаруживаются очаги воспаления, обычно они локализуются только вблизи пораженных сосудов.

Классификация

Всего выделяют три вида туберкулезного менингита, которые характеризуются степенью распространенности и конкретным местом локализации заболевания:

Базилярный
  • Характеризуется поражением нервов черепа. Расстройств интеллектуальной деятельности при этом не наблюдается, но менингеальный симптом выражен достаточно четко.
  • В целом заболевание протекает тяжело, и риск осложнений довольно высокий.
  • Однако если вовремя начать лечение, прогнозируется благоприятный исход.
Цереброспинальный менингоэнцефалит
  • К более серьезным последствиям приводит цереброспинальный менингоэнцефалит.
  • Он грозит кровоизлияниями и размягчением мозга.
  • Причем болезнь характеризуется не только тяжелой формой протекания, но и большой высокой степенью вероятности рецидивов.
  • Кроме того, больше 50% людей, которые смогли вылечиться, страдают психическими отклонениями и гидроцефалией.
Серозный туберкулезный менингит
  • Отличается скоплением экссудата в мозговом основании.
  • Это бесцветная жидкость с содержанием клеток серозных оболочек.

При менингеальной форме заболевания больного с большой долей вероятности ожидает благоприятный исход. Осложнения и рецидивы в таких случаях крайне редки.

Симптомы туберкулезного менингита

У маленьких детей, и особенно у новорожденных, симптомы туберкулезного менингита встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.

Периодов развития заболевания различают три:

  • продромальный;
  • раздражения;
  • терминальный (парезы, раздражения).

Продромальный период длится от одной до восьми недель, при этом он характеризуется постепенным развитием. Первые признаки – головная боль и головокружения. Затем появляется тошнота, реже – лихорадка.

Больной жалуется на задержку стула и мочеиспускания, повышенную температуру тела. Однако науке известны случаи, когда заболевание протекало без изменений температуры.

Спустя 8-14 дней симптомы внезапно усиливаются. Температура тела резко повышается до критической отметки в 38-39 градусов, появляется боль во лбу и затылке. Больной чувствует сонливость, слабость во всем теле, помутнение сознания.

Чуть позже появляются запоры без вздутия живота, непереносимость света и шума, гиперестезия кожных покровов. Со стороны вегетососудистой системы наблюдается стойкий дермографизм. На лице и груди возникают красные пятна, которые исчезают так же неожиданно, как и появляются.

По истечении недели с момента появления симптомов у больных возникает слабо выраженный менингеальный синдром, он же симптом Кернига и Брудзинского, который сопровождается головной болью, тошнотой и ригидностью мышц затылка.

В случае, когда в организме превышено содержание серозного экссудата, в основании мозга возникает раздражение краниальных нервов.

Это состояние сопровождается рядом симптомов, среди которых выделяют:

  • проблемы со зрением;
  • косоглазие;
  • паралич век;
  • глухота;
  • по-разному расширенные зрачки;
  • отек глазного дна.
Если патология распространяется на артерии в мозге, это может привести к тяжелым последствиям, вплоть до потери речи и слабости в руках и ногах. Причем, не принципиально, какая именно область мозга была повреждена.

При наличии гидроцефалии степень выраженности заболевания не имеет значения: во всех случаях экссудат блокирует определенные цереброспинальные соединения с мозгом, что может стать причиной обморока. Если такие симптомы наблюдаются регулярно, они могут предвещать для больных неблагоприятный исход.

Если же экссудат блокирует спинной мозг, у больного может проявиться не только слабость двигательных нервов, но и паралич обеих ног.

На 15-24 день заболевания наступает терминальный период, который характеризуется симптомами энцефалита, среди которых наблюдается:

  • потеря сознания;
  • тахикардия;
  • дыхание Чейна-Стокса;
  • экстремально высокая температура – 40 градусов;
  • паралич нижних конечностей;
  • парезы.

Спинальная форма на втором и третьем периодах характеризуется сильными опоясывающими болями, параличами обеих ног и пролежнями.

Диагностика

В идеале диагноз «туберкулезный менингит» должен быть поставлен по прошествии десяти дней с момента появления симптомов. В таком случае шансы на благоприятный исход лечения будут максимальными. Постановка диагноза по прошествии 15 дней считается поздней.

Диагноз туберкулезного менингита поставить непросто.

Тревожным сигналом должно выступать наличие всех признаков болезни сразу:

  • продром;
  • интоксикация;
  • запоры, затруднение мочеиспускания;
  • ладьевидный живот;
  • симптомы черепно-мозговой травмы;
  • определенный характер спинномозговая жидкость;
  • клиническая динамика.

Место локализации туберкулезной инфекции в организме может быть любым.

Поэтому врачи при осмотре больного обращают внимание на присутствие:

  • туберкулеза лимфоузлов;
  • результатов рентгена, показавших признаки туберкулеза;
  • увеличения печени и/или селезенки;
  • хориоидального туберкулеза.

Коварство болезни в том, что даже при тяжелой стадии тест на туберкулин может оказаться отрицательным.

К счастью, есть другие признаки, которые помогают распознать заболевание при диагностике:

  • высокое давление в спинном мозге;
  • прозрачная спинномозговая жидкость;
  • формирование сеточки фибрина;
  • повышенное содержание белка — 0,8-1,5-2,0 г/л при норме 0,15-
    0,45 г/л.
  • пониженное содержание сахара в крови.

Как , так и характеризуются внезапным и острым началом. Туберкулезный менингит у ВИЧ-инфицированных прогрессирует медленнее, но протекают не менее тяжело. Радостным фактом может служить только то, что микобактерии выявляются лишь у 1 человека из 10-ти.

Высокую вероятность развития заболевания демонстрирует туберкулезное поражение органов либо наличие родственников, которые перенесли туберкулез. При этом самый надежный способ подтвердить или опровергнуть диагноз – получить цереброспинальную жидкость при проведении спинальной пункции.

Лечение

При первых же подозрениях на туберкулезный менингит человеку требуется срочная госпитализация в больницу. В условиях медучреждения врачи смогут сделать рентген, выполнить лабораторное обследование, провести спинальную функцию. Точный диагноз поможет подобрать грамотно лечение.

Если никак не лечить туберкулезный менингит, все может закончиться летальным исходом.

Терапия осложнений

Самый страшный диагноз, который может услышать больной туберкулезом, — «окклюзионная гидроцефалия».

Таким требуется энергичная дегидратационная терапия:

  • инъекции глюкозы;
  • сульфат магния внутримышечно;
  • массажи;
  • утренняя зарядка;
  • лечебная гимнастика.

Конкретные методы лечения туберкулеза зависят от локализации поражения – легочной, костной или другой. Серьезные хирургическое вмешательства возможны только через год после окончательного выздоровления и выписки из стационара.

Однако само лечение на этом не заканчивается. После завершения стационарного лечения пациенту рекомендуется отправиться в санаторий, где в течение 4-5 месяцев будет продолжаться специфическая терапия.

Вернувшись домой, больной должен проводить специфическую терапию следующие 18 месяцев уже самостоятельно. После окончания лечения следующие 2 года рекомендуется проводить антибактериальное лечение: весной и осенью по 2-3 месяца.

Профилактика

В основном, туберкулез распространен среди социально неблагополучных слоев населения.

Выделяют пять главных факторов, которые провоцируют развитие заболевания:

  • плохие социально-экономические условия;
  • низкий уровень жизни;
  • большое количество лиц без определенного места жительства;
  • высокий уровень безработицы;
  • увеличение числа нелегальных мигрантов.

По данным статистики, мужчины страдают от туберкулеза в 3,3 раза чаще, чем женщины, причем частотность случаев заражения не зависит от региона проживания. Заболеванию более подвержены граждане в возрасте от 20 до 39 лет.

Еще один статистический факт: туберкулез среди заключенных в исправительных учреждениях России встречается в 42 раза чаще, чем в среднем по стране.

Для профилактики заболевания проводят следующие методы:

  • профилактические и противоэпидемические мероприятия;
  • выявление больных на ранних стадиях;
  • выделение средств на лекарства;
  • организация обязательных медицинских осмотров при принятии на работу на фермы, где зафиксированы случаи туберкулеза КРС;
  • переселение в изолированную жилплощадь больных туберкулезом, которые проживают в коммуналках;
  • организация первичной вакцинации.

Диспансерное наблюдение

После стационарного лечения от туберкулезного менингита больной должен наблюдаться у врача еще 2-3 года, чтобы исключить риски рецидивов заболевания.

Поскольку последствия туберкулезного менингита могут быть довольно серьезными, вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться минимум через 1 год после выписки из стационара. Однако даже по прошествии этого времени больным не рекомендуют возвращаться к физическому труду. Также им противопоказаны резкие перепады температур.

Во время стационарного лечения больному показан строгий постельный режим в течение 1-2 месяцев. После этого ему назначают более щадящий режим, в ходе которого разрешается сидячий прим пищи, прогулки по палате, пользование туалетом. Затем больного переводят на режим тренировок, в течение которого он ходит в столовую, прогуливается по территории медучреждения и принимает участие в трудовых процессах.

После полного излечения пациента переводят из противотуберкулезного диспансера в медучреждение по месту жительства, где больному причисляют 1 диспансерную группу.

Когда больной не посещает стационар для исследований, работники медучреждения должны регулярно его наблюдать. Первый год после выписки врачам следует посещать пациента на дому.

Важно, чтобы на бывшего больного не влияли факторы, которые могут спровоцировать рецидив:

  • переохлаждение;
  • чрезмерные физические нагрузки:
  • перегревание;
  • преждевременно возвращение к работе.
В течение первого года после излечения недавнему больному придется проходить контрольное исследование раз в 3-4 месяца, во второй год – раз в полгода, а далее – 1 раз в год.

Если в первый год присутствуют выраженные признаки остаточных явлений, человеку присваивается 1 группа инвалидности, он считается нетрудоспособным и нуждается в постоянном уходе. При удовлетворительном состоянии человек признается профессионально нетрудоспособным, но не нуждающимся в уходе. Через год после полного выздоровления бывший больной может вернуться к работе.

Несмотря на то, что туберкулезный менингит – очень тяжелое заболевание, оно поддается лечению с помощью современных методов. До 80% излечившихся успешно возвращаются в профессию или продолжают учиться.

Под туберкулезным менингитом понимают вторично текущий воспалительный процесс мозговых оболочек у пациентов, у кого подтвержден туберкулез той или иной формы. Туберкулезный менингит может поражать многие органы, а также системы организма, включая ЦНС.

Палочка Коха

Несмотря на современную диагностику и возможность выявить недуг на ранних стадиях его проявления, туберкулезный менингит представляет серьезную опасность для качества жизни больного вплоть до его гибели. Основную долю риска заболеть туберкулезным менингитом составляют дети до 5 лет, дети подросткового периода, пожилые пациенты и больные, имеющие иммунодефицитные заболевания. Больше всего заболеваний приходится на зимний или весенний период, но не стоит забывать, что вероятность заразиться туберкулезным менингитом у взрослых и детей раннего возраста есть всегда.

Основной возбудитель недуга - микобактерия туберкулеза (в аббревиатуре МБТ). Появление болезни характеризуется инфицированием туберкулезом мозговых оболочек при уже существующем туберкулезе любой локализации. Установить очаг первичного поражения туберкулезом представляется возможным только в 5% от всех клинических случаев. Поражение осуществляется по двум этапам:

  • Гематогенный путь (через кровь), когда происходит инфицирование сосудистых сплетений мозговой оболочки.
  • Ликворогенное распространение, когда микобактерии туберкулеза патогенно влияют на мозговые оболочки основания мозга с последующими аллергическими реакциями в сосудах.

Почти 85% заболевших имеют активный туберкулез на данный момент либо вылеченный туберкулез абсолютно любой локализации.

Классификация по клиническим факторам

Туберкулезная форма менингита способена распространяться и сосредотачиваться в абсолютно любых анатомических зонах. Поэтому выделяют три базовых формы туберкулезного менингита:

  1. Базальную. Форма характеризуется ярко проявляющимися менингеальными признаками, выражающимися различными невралгиями, напряжением мышц затылочной области, изменениями черепно-мозговой иннервации, рефлекторных реакций сухожилий на механические воздействия.
  2. Менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит. Характеризуется особенно отягощенным течением, когда появляется сильнейшая рвота, головные боли обширной локализации, спутанность сознания, шаткая походка, тяжелый парез конечностей, гидроцефалия, прочие симптомы.
  3. Туберкулезный лептопахименингит. Заболевание встречается крайне редко, а протекает с постепенно нарастающими по интенсивности симптомами.

При появлении первичных симптомов, характеризующих туберкулезный менингит, следует обратиться к врачу и начать лечение в стационаре.

Симптомы у детей раннего возраста и взрослых мало чем отличаются общей клинической картиной. Лечебный процесс часто занимает длительное время (6 месяцев и более).

Причины возникновения, патогенез

Существуют наиболее уязвимые группы людей по заболеваемости туберкулезным менингитом

Возникновение заболевания не происходит спонтанно в совершенно здоровом организме. Основную группу риска составляют следующие группы пациентов:

  • имеющие сниженный иммунный ответ на внешние раздражители;
  • пораженные различными вирусными инфекциями, особенно, осенью или весной;
  • пациенты с интоксикацией организма различной этиологии;
  • перенесшие черепно-мозговую травму.

Развитие патогенного состояния у детей раннего возраста и взрослых происходит после инфицирования микобактериями нервной системы пациента вследствие нарушения сосудистой барьерной защиты. Возникает это из-за высокой чувствительности сосудов мозга, его оболочек к внешним воздействиям или слабого иммунитета (часто у пожилых). Такие микобактерии могут быть во всем живом мире. Встречаются как у человека, так и у скота. При первичном присоединении МБТ к тканям головного мозга и менингеальным оболочкам возникают микротуберкуломы, которые могут, также, локализоваться в позвоночнике, в костной ткани черепа. Такие туберкуломы могут спровоцировать следующее:

  • вызвать очаговый абсцесс в менингеальных оболочках;
  • сформировать выпот и спаечный процесс у самого основания мозга;
  • вызвать воспаление важных артерий, сужение их просветов, что может повлечь локальные мозговые нарушения.

Туберкулезный менингит характеризуется этими основными факторами, которые, в свою очередь, формируют общую клиническую картину его развития, течения. В разрушительный процесс вовлечены не только оболочки спинного либо головного мозга, но и сосудистая система. Подобная ситуация характерна для больных детей раннего возраста, пожилых.

Симптоматика при заболевании

Головная боль при туберкулезном менингите, как правило, очень интенсивная

Важными симптомами, характеризующими туберкулезный менингит, являются постоянно нарастающие по продолжительности и интенсивности проявлений признаки. Инкубационный период заболевания может длиться до шести недель, а у пациента в это время можно наблюдать незначительные или выраженные изменения в психосоматическом состоянии:

  • возникновение апатии или напротив, повышенной возбудимости;
  • высокая утомляемость даже от незначительной нагрузки (физической, умственной, во время бодрствования);
  • ухудшение качества сна, потеря аппетита;
  • возникновение сильных головных болей, усиливающихся к наступлению ночи;
  • повышение температуры (иногда до высоких значений);
  • рвота, сильное недомогание.

Менингеальный синдром проявляется в ригидности мышц затылка наряду с сильными головными болями, симптомом Кернинга (определяется у больного в положении лежа).

Ригидность мышц затылочной области, при этом, считается самым ранним признаком туберкулезного менингита. Это применимо к симптомам заболевания у детей раннего возраста, взрослых. Если врач быстро и достоверно определит в комплексе симптомов менингеальный синдром, то это значительно повышает шансы на точную постановку диагноза практически моментально.

Проверка симптома Кернига

Основные признаки нарушения здоровья при менингеальном синдроме у взрослых или детей раннего возраста, подростков:

  • расстройства и нарушения секреторных функций (повышенная потливость, увеличение количества слюны);
  • стойкие нарушения в дыхании (отмечается прерывистое дыхание, как будто пациенту не хватает воздуха);
  • резкие скачки артериального давления в сторону увеличения или понижения;
  • чередование высокой температуры (до 40 °С) и низкой (до 35°С);
  • светобоязнь, реакция на незначительные шумы;
  • коматозное состояние, спутанность сознания.

Стоит отметить, что рвота, кома, спутанность сознания с высокой температурой — признаки поздней стадии развития недуга. Здесь туберкулезный менингит обычно заканчивается смертью больного в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагностические мероприятия

Диагностику заболевания принято условно разделять на два этапа:

  • Своевременное выявление болезни (в течение 10 суток со дня заражения);
  • Поздняя диагностика, когда с начала болезни прошло 15 суток.

Диагностика заболевания включает в себя сбор анамнеза, осмотр и дополнительные методы исследования

Существует комплекс показателей, на основании которых можно поставить диагноз — туберкулезный менингит у взрослых и у детей:

  • продромальный синдром (предшествующие заболеванию факторы);
  • признаки общей интоксикации;
  • функциональные расстройства мочевыделительной системы и кишечника;
  • тошнота, рвота, голова запрокинута, живот втянут (визуально напоминает форму ладьи);
  • проявление симптомов со стороны черепно-мозговых нервов;
  • спинномозговая жидкость (ликвор) имеет характерные изменения в цитозе и биохимическом составе;
  • клиническая динамика с прогрессирующим течением.

Постановка окончательного диагноза требует дополнительных методов исследования и врачебных осмотров как взрослых, так и детей, ввиду наличия другой локализации туберкулезной микобактерии:

  • определение туберкулеза лимфатических узлов;
  • анализ рентгенологического исследования на признаки милиарного или очагового туберкулеза легочной ткани;
  • осмотр селезенки и печени на предмет изменения в объемах (обычно в сторону увеличения);
  • осмотр глазного дна для возможного выявления хориоретинального туберкулеза.

Проведение люмбальной пункции

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) и показатели, характерные для туберкулезного менингита:

  • повышение давления;
  • исследование СМЖ на прозрачность, которая спустя сутки может сформировать сеточку фибрина;
  • параметры клеточного состава варьируются от 200 до 800 мм3, когда норма составляет 3-5;
  • повышенное содержание белка;
  • понижение сахара до 90% (такое состояние привычно при СПИДе);
  • бактериологический анализ ликвора, наличие микобактерий туберкулеза.

Важно правильно провести исследование для последующей дифференциации туберкулезного менингита от бактериального, вирусного и ВИЧ-криптококкозного.

Лечение и предупреждение

Лечение заболевания как взрослых, так и детей, производится срочно и только в стенах специализированного медицинского учреждения, где есть возможность быстро выполнить необходимую дополнительную диагностику (люмбальное пунктирование, рентген, исследования биологических материалов) и провести специальные методы противотуберкулезной терапии.

Если лечения туберкулезной менингеальной инфекции нет или тактика является неадекватной, то заболевание может спровоцировать не только серьезные осложнения, но и в ряде случаев привести к гибели пациента.

Лечение туберкулезного менингита сводится к применению специфических и неспецифических средств

Других исходов для нелеченного заболевания нет.

К основным мерам профилактики стоит отнести:

  • проведение регулярных осмотров и оповещений при возникновении эпидемиологической ситуации по туберкулезу;
  • ранняя диагностика, изоляция больных туберкулезом от социума для дальнейшего лечения;
  • периодическое проведение профосмотров у претендентов на производственную деятельность в животноводческих фермах и хозяйствах;
  • необходимость выделять отдельное жилье больным с туберкулезом в активной фазе;
  • своевременное проведение вакцинации у детей, а первичной у новорожденных.

Прогноз при туберкулезном менингите часто зависит от оперативной, достоверной диагностики, своевременно начатого лечения. В таких случаях риска осложнений практически нет, а взрослый пациент может дальше продолжать привычный образ жизни. У детей течение болезни может спровоцировать стойкие нарушения в психическом, физическом развитии.

Туберкулезный менингит

Что такое Туберкулезный менингит -

Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Что провоцирует / Причины Туберкулезного менингита:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита:

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

Симптомы Туберкулезного менингита:

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Диагностика Туберкулезного менингита:

Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение Туберкулезного менингита:

Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Профилактика Туберкулезного менингита:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа
Абсцесс мозга
Австралийский энцефалит
Ангионеврозы
Арахноидит
Артериальные аневризмы
Артериовенозные аневризмы
Артериосинусные соустья
Бактериальный менингит
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Меньера
Болезнь Паркинсона
Болезнь Фридрейха
Венесуэльский лошадиный энцефалит
Вибрационная болезнь
Вирусный менингит
Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля
Воздействие шума на нервную систему
Восточный лошадиный энцефаломиелит
Врожденная миотония
Вторичные гнойные менингиты
Геморрагический инсульт
Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
Гепатоцеребральная дистрофия
Герпес опоясывающий
Герпетический энцефалит
Гидроцефалия
Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии
Гипоталамический синдром
Грибковые менингиты
Гриппозный энцефалит
Декомпрессионная болезнь
Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
Детский церебральный паралич
Диабетическая полиневропатия
Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана
Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги
Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе
Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)
Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)
Истерический невроз
Ишемический инсульт
Калифорнийский энцефалит
Кандидозный менингит
Кислородное голодание
Клещевой энцефалит
Кома
Комариный вирусный энцефалит
Коревой энцефалит
Криптококковый менингит
Лимфоцитарный хориоменингит
Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)
Менингиты
Менингококковый менингит
Миастения
Мигрень
Миелит
Многоочаговая невропатия
Нарушения венозного кровообращения головного мозга
Нарушения спинального кровообращения
Наследственная дистальная спинальная амиотрофия
Невралгия тройничного нерва
Неврастения
Невроз навязчивых состояний
Неврозы
Невропатия бедренного нерва
Невропатия большеберцового и малоберцового нервов
Невропатия лицевого нерва
Невропатия локтевого нерва
Невропатия лучевого нерва
Невропатия срединного нерва
Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи
Нейроборрелиоз
Нейробруцеллез
нейроСПИД
Нормокалиемический паралич
Общее охлаждение
Ожоговая болезнь
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Опухоли костей черепа
Опухоли полушарий большого мозга
Острый лимфоцитарный хориоменингит
Острый миелит
Острый рассеянный энцефаломиелит
Отек мозга
Первичная эпилепсия чтения
Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
Переломы костей черепа
Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина
Пневмококковый менингит
Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Поздний нейросифилис
Полиомиелит
Полиомиелитоподобные заболевания
Пороки развития нервной системы
Преходящие нарушения мозгового кровообращения


Включайся в дискуссию
Читайте также
Как правильно делать укол собаке
Шарапово, сортировочный центр: где это, описание, функции
Надежность - степень согласованности результатов, получаемых при многократном применении методики измерения