Чмт симптомы диагностика. Черепно-мозговая травма: классификация, симптомы и лечение

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

• Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
• Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
• Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
• Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

• Нарушения памяти (амнестический синдром).
• Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
• Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
• Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
  • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
• Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

• Эпидемиология

  По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

• Классификация
  • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
    • Сотрясение головного мозга.
    • Ушиб мозга.
    • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
    • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
  • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
    • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
    • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
      • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
      • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
  • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
    • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
    • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
    • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
  • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
    • Изолированную ЧМТ.
    • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
    • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
  • Три периода течения черепно-мозговой травмы
    • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
      • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
      • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
      • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
      • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
      • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
      • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
    • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
      • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
      • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
      • При тяжелой – до 6 месяцев.
    • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Этиология и патогенез

• Основные причины черепно-мозговой травмы
  • Бытовая травма.
  • Автодорожная травма.
  • Падение.
  • Спортивная травма.
  • Производственная травма.
  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.

• Патогенез ушиба (контузии) головного мозга

  Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.

  Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.

  При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.

• Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга

  Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

• Вторичные повреждения головного мозга

  Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2

Клиника и осложнения

• Характерные симптомы
  • Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
    • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
    • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
    • Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
    • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
    • Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
    • Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
    • Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
    • Очаговые симптомы, такие как:
      • Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
        • Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
        • Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
      • Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
        • Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
        • Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
        • Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
        • Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
      • При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
      • Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
    • При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
    • Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
      • Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
      • Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
      • Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
        • Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
        • Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
        • Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
        • Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
        • Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
      • Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
      • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

• Клинические формы черепно-мозговой травмы
  • Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

    Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.

    Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

  • Сдавление головного мозга (compressio cerebri) Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины: Сдавление костными отломками свода черепа. Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве). Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга. При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). При диффузном отеке мозга.
    • • По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
        • Эпидуральная гематома – скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, т.е. над твердой оболочкой мозга. Источников кровотечения при эпидуральных гематомах являются ветви средней мозговой артерии, т.е. наблюдается артериальное кровотечение – достаточно интенсивное и под высоким давлением. Фактором, ограничивающим распространение гематомы, является довольно плотная фиксация твердой оболочки мозга к надкостнице черепа и в области черепных швов, т.е. гематома как бы отслаивает оболочку мозга от свода черепа. В связи с указанными обстоятельствами эпидуральная гематома имеет характерную форму: даже при больших размерах (100- 150 мл и более) она не располагается над всем полушарием, а имеет ограниченную площадь, но при этом имеет относительно большую толщину, за счет чего достигается выраженный эффект сдавления мозга.
        • Субдуральная гематома – скопление крови между твердой оболочкой мозга и полушарием мозга, т.е. под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения при субдуральных гематомах являются пиальные (pia mater – мягкая оболочка), парасагиттальные и другие вены, при этом венозное кровотечение малоинтенсивное и под относительно низким давлением крови. К тому же отсутствует препятствия для субдурального распространения гематомы, в связи с чем кровоизлияние имеет, как правило, большую площадь распространения над полушарием и относительно небольшую толщину.
        • Внутримозговая гематома – скопление крови в веществе мозга. Морфологически может наблюдаться раздвигание тканей мозга излившейся кровью с формированием полости кровоизлияния, как правило, при артериальном внутримозговом кровотечении или венозном кровотечении из крупной вены. В ином случае, при кровотечении из мелких сосудов мозга, формируется кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания мозга, без образования полости. Как правило, вокруг кровоизлияния в мозг формируется отек ткани мозга той или иной степени выраженности – перифокальный отек.
      • Внутричерепные гематомы по времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на:
        • Острые гематомы (проявляются в первые 3 суток).
        • Подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель) и.
        • Хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
        • Примерно в 40% встречаются острые субдуральные гематомы, хронические в 6%, острые эпидуральные в 20%, внутримозговые в 30% случаев. Необходимо различать время образования гематомы (показано, что большинство гематом образуются в первые часы после травмы) и время клинического проявления последних.
      • По объему гематом выделяют:
        • Малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно.
        • Гематомы среднего размера (50 – 100 мл), и.
        • Большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
      • Классическая клиническая картина внутричерепных гематом (встречается лишь в 15 – 20% случаев) характеризуется такими симптомами, как:
        • Светлый промежуток – время ясного сознания от момента восстановления сознания в момент травмы до начала выраженного клинического проявления гематомы. Светлый промежуток может составлять несколько часов. Известно, что травматические внутричерепные гематомы формируются либо в момент травмы, либо достигают критического объема в течение нескольких часов после травмы за счет продолжающегося кровотечения. Отсроченное развитие симптоматики гематомы может наблюдаться как в первом случае (за счет формирования перифокального отека мозга), так и во втором случае, за счет увеличения размеров гематомы.
        • Нарастающее угнетение сознания. Выраженность угнетения сознания напрямую соотносится с размерами кровоизлияния и выраженностью отека мозга.
        • Анизокория – неравенство размеров зрачков, причем более широкий зрачок, как правило, наблюдается на стороне гематомы. Расширение зрачка на стороне поражения является следствием пареза глазодвигательного нерва и служит начальным признаком развития латерального тенториального вклинения.
        • Брадикардия (40 – 60 уд/мин), как правило, нарастающая по мере угнетения сознания.
        • Гемипарез, т.е. снижение силы в руке и ноге на одной стороне тела, или гемиплегия (паралич в руке и ноге одной стороны тела), обычно на стороне противоположной гематоме (т.е. гетеролатерально). Например, если гематома располагается над левым полушарием, то, при типичной клинической картине, парез будет в правой руке и ноге.
      • В остальных случаях (т.е. наиболее часто) клиника внутричерепных гематом смазанная, отсутствуют или не характерно проявляются какие либо составляющие клиники (например, сразу после травмы развивается кома без светлого промежутка, выявляется двусторонний мидриаз (расширение зрачков)), и далеко не всегда удаётся диагностировать характер, локализацию и размеры гематомы без дополнительных методов исследования (КТ томография). Клиническая картина гематомы во многом зависит от ее объема, степени сопутствующего ушиба мозга и выраженности и скорости нарастания отека мозга. Эффект сдавления при внутримозговых гематомах может наблюдаться уже при объеме 50 – 75 мл, а при сопутствующем ушибе мозга и при 30 мл.
      • Известно, что большинство внутричерепных гематом образуются в первые часы после травмы, а вот проявиться клинически гематомы могут в разные сроки.
      • В 8 – 10% случаев встречаются множественные внутричерепные гематомы (две, реже три), например, сочетание эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом, гематом над разными полушариями мозга. Как правило, такое сочетание наблюдается при тяжелой травме.

• Осложнения черепно-мозговой травмы
  • Наиболее частые черепно-мозговые осложнения

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
  • В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
    • Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
    • Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
    • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
    • Отсутствие менингеальной симптоматики.
  • Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
  • Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
  • Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
    • Нарастание головной боли.
    • Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
    • Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
    • Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
    • Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
  • При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
  • При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
  • В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
  • При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
  • Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
  • Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
  • Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
  • Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
  • Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
  • При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
  • Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
  • Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.

Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.

• • Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
    • Ясное сознание. Характеризуется полной сохранностью сознания и ориентации.
    • Оглушение (оглушенное сознание). Умеренное оглушение характеризуется угнетением сознания при ограничении словесного контакта, снижении активности, частичной дезориентации, умеренной сонливости. При глубоком оглушении наблюдается дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
    • Сопор. Характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций (локализация боли) и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые раздражители.
    • Кома. Характеризуется полным выключением сознания, отсутствием локализации болевых раздражителей, не открыванием глаз на боль и звук.
      • При умеренной коме возможны некоординированные защитные движения на боль.
      • При глубокой коме защитные движения отсутствуют.
      • При запредельной коме выявляется мышечная атония, арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачков) или миоз (сужение зрачков), выраженные нарушения витальных функций).
    не открывает 1 Двигательная
    реакция
    (Д) выполняет инструкции 6 локализует боль 5 отдергивает конечность в ответ на боль 4 патологические сгибательные движения (тройное сгибание рук и разгибание ног)
    декортикационная ригидность 3 разгибание конечностей
    (разгибание и пронация рук и разгибание ног)
    децеребрационная ригидность 2 отсутствует 1 Речевая реакция
    (Р) осмысленный ответ 5 спутанная речь 4 отдельные слова 3 звуки 2 отсутствует 1 Производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов.

    Таблица соответствия градаций состояния сознания со шкалой комы Глазго.

    Компьютерная томография – наиболее точный и достоверный метод исследования при черепно-мозговой травме. Отсутствие КТ томографа повсеместно и относительная дороговизна исследования ограничивают его широкое применение. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ томография. КТ позволяет:

    • Верифицировать переломы свода и основания черепа
    • Наличие внутричерепной гематомы (её характер, локализацию, размеры).
    • Наличие очага ушиба головного мозга (его локализацию, размеры, характер, наличие геморрагического компонента).
    • Определить степень сдавления головного мозга объемным процессом.
    • Выявить наличие диффузного или перифокального отека и его степени.
    • Выявить субарахноидальное кровоизлияние.
    • Выявить внутрижелудочковую гематому.
    • Выявить наличие пневмоцефалии.
    Показаниями к КТ томографии является:

    • Подозрение на травматическую внутричерепную гематому.
    • Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая или средней тяжести, или подозрение на нее (при наличии следов травмы на голове).
    • Коматозное состояние больного, признаки нарастающего вклинения головного мозга.
    • Появление признаков внутричерепной гематомы через несколько часов, суток, недель после диагностики сотрясения головного мозга.

    КТ томограмма на которой виден линейный перелом в правой заднелобной области (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма вдавленного многооскольчатого перелома правой лобно-височной области.

    
    Аксиальный КТ снимок в костном режиме, на котором виден поперечный перелом пирамиды височной кости (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма. Определяется большой очаг ушиба правой лобной доли с геморрагическим компонентом и выраженным перифокальным отеком мозга; небольшой субкортикальный очаг ушиба в правой височной доле с перифокальным отеком (короткая стрелка); лобная субдуральная гематома малых размеров (длинная стрелка).

    
    МРТ томография. Очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием в левой височной доле. Стрелками показаны субдуральные скопления крови.
    КТ головного мозга у больного с ЧМТ, на которой видны множественные мелкоочаговые кровоизлияния (стрелки), согласующиеся с диффузным аксональным повреждением мозга.

    
    МРТ, на которой определяется отек мозолистого тела (стрелка) у больного с диффузным аксональным повреждением головного мозга.

    Уровень сознания	Баллы шкалы комы Глазго
    ясное сознание	15 баллов
    умеренное оглушение	13-14 баллов
    глубокое оглушение	13-14 баллов
    сопор	9-12 баллов

Содержание статьи

Закрытые повреждения черепа и головного мозга

Во всех развитых странах мира на протяжении последних десятилетий как в мирное, так и в военное время неуклонно увеличивается травматизм и соответственно этому увеличивается количество черепно-мозговых травм .

Классификация черепно-мозговой травмы

Существующие многочисленные классификации черепно-мозговой травмы базируются в основном на классификации Пти, выделившего в 1774 г. три основные формы этих повреждений - commotio (сотрясение), contusio (ушиб) и compressio cerebri (сдавление мозга). Все черепно-мозговые повреждения делятся на две основные группы.
1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей. В этих условиях (если исключить переломы придаточных пазух носа и уха) возможности инфицирования твердой мозговой оболочки, ликворных пространств и мозга невелики.
2. Открытые повреждения , которые следует рассматривать как первично-бактериально загрязненные.
В клинических условиях с большой долей условности можно выделить три основных вида закрытой черепно-мозговой травмы:
1) сотрясение головного мозга в качестве наиболее легкого повреждения мозга;
2) ушиб головного мозга средней тяжести с наличием общемозговых и очаговых полушарных симптомов, нередко со стволовыми нарушениями невитальной степени;
3) тяжелая черепно-мозговая травма, при которой на первый план выступает длительная потеря сознания, с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований; при этом приблизительно у 60% поврежденных ушиб мозга сочетается с его «давлением, обусловленным в первую очередь внутричерепными гематомами. Более развернутая классификация закрытой черепно-мозговой травмы представлена на схеме № 1.

Сотрясение и ушиб головного мозга

Патогенез.
Исходным моментом всех патофизиологических процессов при черепно-мозговой травме является, естественно, действие механического фактора. Особенности повреждения внутричерепного содержимого определяются двумя основными условиями: характером воздействия травматического агента и сложностью внутричерепной топографии. При этом в первую очередь учитываются величина, направление и область приложения механического фактора.

Сотрясение мозга (commotio cerebri)

Это травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых расстройств. Сотрясение мозга наблюдается почти во всех случаях закрытой черепно-мозговой травмы, причем на его фоне могут проявиться симптомы ушиба и сдавления мозга. В качестве первичного повреждения ткани мозга при сотрясении рассматриваются распространенные дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза) и нервных волокон. Дисциркуляторные нарушения могут усугублять первичное повреждение нейронов.
Внутричерепные геморрагии встречаются, по-видимому, во всех или в большинстве случаев, в которых клинически отчетливо проявляется симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы.
Типичная локализация паравентрикулярных точечных кровоизлияний-на границе перехода широкой части желудочков в узкую - и наоборот, а именно, на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах III желудочка при переходе его в силывиев водопровод и в оральных отделах IV желудочка на границе среднего мозга и моста мозга. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения удара по черепу и носят название кровоизлияний Дюре.
Наблюдения последних лет указывают на важное значение нейрогуморальных сдвигов в патогенезе вазомоторных расстройств, возникающих в результате непосредственного воздействия травмы или ликворного толчка на центральные гуморальные механизмы нарушений медиаторного обмена с выходом свободного ацетилхолина в спинномозговую жидкость. Черепно-мозговая травма вызывает сложный комплекс морфологических и функциональных нарушений, влияющих друг на друга, что особенно отчетливо проявляется в тяжелых случаях.

Клиника сотрясений и ушибов головного мозга

Легкая степень сотрясения мозга, наблюдающаяся в большинстве случаев, характеризуется кратковременной потерей сознания на протяжении нескольких секунд или минут, тошнотой, рвотой, головной болью, с последующим удовлетворительным состоянием больного, исчезновением жалоб в течение первой недели, отсутствием или незначительной выраженностью объективных симптомов, отсутствием остаточных явлений. При средней степени сотрясения мозга после кратковременной или более длительной потери сознания появляются неврогенные и психогенные симптомы; возможно, что при этом имеется сочетание сотрясения мозга с ушибом тех его отделов, повреждение которых в острой стадии заболевания может проявиться только симптоматикой, наблюдаемой и при сотрясении мозга.
При тяжелых формах черепно-мозговой травмы, когда наблюдается обратимое или необратимое поражение жизненно важных функций, наряду с сотрясением мозга выявляются я его ушибы (в частности базальных отделов гипоталамо-гипофизарной и стволовой областей), поэтому в подобных случаях употребляют термин «тяжелая черепно-мозговая травма», а не «тяжелая степень сотрясения мозга», тем самым подчеркивая, что в этих случаях сочетаются сотрясение и ушиб мозга. В группу «тяжелая черепно-мозговая травма» включаются и случаи сочетания сотрясения и ушиба мозга с массивными внутричерепными гематомами.
При легкой степени сотрясения мозга на фоне относительно недлительной потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, гипотония или атония мышц конечностей, снижение реакции зрачков на свет, замедление или учащение пульса с недостаточным его напряжением. Часто бывает рвота. При средней степени сотрясения мозга после стадии выключения сознания наблюдаются разные формы его дезинтеграции, ретроградная амнезия, адинамия, астения, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, вегетативные расстройства, сердечно-сосудистые нарушения и т. д. Клиника тяжелой черепно-мозговой травмы освещена ниже в разделе «Лечение сотрясения и ушиба мозга».
Основным симптомом сотрясения мозга является потеря сознания. При сочетании сотрясения и ушиба мозга могут наблюдаться все промежуточные фазы между кратковременным, полным или частичным выключением сознания до коматозного состояния. Длительность и тяжесть бессознательного состояния являются важнейшими прогностическими признаками. Если достоверно известно, что длительность бессознательного состояния превышала 4-5 мин, то такая травма не может быть расценена как легкая. Важным тестом, помогающим оценить глубину нарушения сознания, считается исследование глоточного рефлекса. Нарушение акта глотания с попаданием жидкости в дыхательные пути на фоне других стволовых симптомов крайне неблагоприятно для прогноза.
Плохим прогностическим признаком является учащение дыхания до 35-40 в минуту, особенно если нарушается правильный ритм дыхания и оно становится хрипящим. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о тяжелом поражении ствола мозга.

Субарахнодиальные кровоизлияния

Субарахнодиальные кровоизлияния часто наблюдаются при закрытой черепно-мозговой травме. Даже когда клинически процесс протекает как легкая степень сотрясения мозга, в спинномозговой жидкости нередко удается обнаружить небольшую примесь авежей крови. При субарахноидальном кровоизлиянии в случаях черепно-мозговой травмы средней степени на первый план выступают явления психомоторного возбуждения различной интенсивности. Больные жалуются на интенсивную боль, которая иногда имеет базально-оболочечные черты с локализацией в надорбитальной и затылочной областях, светобоязнь, затруднение при движениях глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них. Вазомоторная лабильность и другие вегетативные нарушения выражены в достаточной степени.
Если количество крови в спинномозговой жидкости значительное, то она имеет тенденцию постепенно опускаться в нижние отделы спинномозгового канала, что ведет к возникновению пояснично-крестцового корешкового болевого синдрома. Менингеальные симптомы выражены резко и обычно нарастают на протяжении первых дней после травмы.
При субарахноидальных кровоизлияниях наблюдается либо субфебрильная температура, либо повышение ее до 38-39 °С в течение первой недели после травмы с последующей постепенной нормализацией. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево. Решающим для диагноза субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в спинномозговой жидкости. С нарастанием тяжести травмы обычно увеличивается частота выявления субарахноидального кровоизлияния и до некоторой степени количественная примесь крови к жидкости. Следует отметить, что при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние спинномозговая пункция показана. В случаях же, где клиника дает указания на возможность дислокации мозга, пункция противопоказана в связи с возможностью увеличения этой дислокации.

Ушиб мозга (contusio cerebri)

Ушиб мозга (contusio cerebri) представляет собой травматическое повреждение мозговой ткани. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходам мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются разного объема гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее деформацию, раздвигание и оттеснение. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломав и разрывав твердой мозговой оболочки. Характерна локализация размозжения по типу противоудара (contre coup) в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей.
Повреждения мозга по типу нротивоудара могут быть следствием ушиба о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба об отростки твердой мозговой оболочки, образования вакуума, сложных ротационных движений мозга.
Особое значение имеют контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и паравентрикулярно. Контузионные очаги на наружной поверхности ствола мозга встречаются более чем в 1/3 случаев черепно-мозговой травмы, заканчивающейся смертью. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложении этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о блюменбахов скат, костный край большого затылочного отверстия и острый край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга.

Клиника ушибов мозга

Симптомы ушиба больших полушарий при закрытой черепно-мозговой травме значительно менее рельефны и более обратимы, чем при проникающих травмах. В сложной клинической картине, когда тесно переплетаются симптомы и синдромы сотрясения, ушиба и сдавления мозга, необходимо выделить локальные признаки ушиба или сдавления, что имеет большое практическое значение. Симптомы, зависящие от сотрясения мозга, на протяжении ближайших дней после травмы имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы ушиба мозга остаются постоянными или прогрессируют со 2-3-го дня после травмы, а регресс их начинается не ранее чем со 2-й недели после травмы. Симптоматика ушиба мозга и ее динамика определяются характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и лииворообращения. При расположении контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных явлений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, а также ранний и совершенный их регресс в стадии выздоровления. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде ушиба мозга при закрытой травме встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто.
Ушиб базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами которого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и терморегуляции, обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение сотрясения и ушиба мозга

При легкой и средней степенях закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде целесообразны следующие лечебные мероприятия. 1. Постельный режим в течение 10-20 дней в зависимости от течения заболевания.
2. Симптоматическое лечение головной боли (анальгетики внутрь или внутримышечно), головокружения, тошноты (платифиллин, белласпон), многократной рвоты (аминазин, дипразин - пипольфен, атропин) и бессонницы (снотворные средства).
3. Назначение при двигательном или психомоторном возбуждении снотворных средств, транквилизаторов, нейролептиков (фенобарбитал, эуноктин, седуксен, элениум, левомепромазин, аминазин). В случае выраженного возбуждения показаны препараты барбитуровой кислоты короткого действия (гексенал, петотал); при этом непродолжительный наркотический сон можно удлинить на 6-12 ч снотворными средствами (барбамил, фенобарбитал). Седативные, наркотические и нейролептические препараты противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
4. Дегидратационная терапия - глюкокортикоиды (преднизолон и др.), глицерол, диуретики - лазикс, урегит, маннитол (для снижения внутричерепного и внутримозгового давления). При этом надо учитывать относительную кратковременность положительного действия большинства гипертонических растворов и феномен последующего подъема внутричерепного давления выше исходного.
Поэтому такие препараты, как гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида, магния сульфата применять не следует.
Дегидратационная терапия не показана при снижении внутричерепного давления (гипотензия), которое клинически выявляется путем измерения давления спинномозговой жидкости и наблюдается приблизительно в 8-10% случаев закрытой черепно-мозговой травмы.
5. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана при синдроме выраженного повышения внутричерепного давления, особенно при подозрении на возможность дислокации мозга.
Лечение «разгрузочными» спинномозговыми пункциями показано при субарахноидальных кровоизлияниях, когда кровь и продукты ее распада накапливаются в нижних отделах спинномозгового канала. После 2-3-кратной разгрузочной пункции (удаляют 10-20 мл жидкости) ускоряется нормализация состава спинномозговой жидкости за счет усиления ее продукции и резорбции, что уменьшает явления острого асептического менингита и опасность развития спаечного1 оболочечного процесса в дальнейшем.
6. Реже применяемые в комплексе лечения сотрясения мозга шейная вагосимпатическая и поясничная новокаиновая блокады.
7. Оперативное вмешательство с удалением отломков кости, показанное при вдавленных переломах черепа. Иногда возникают показания к раннему удалению очагов ушиба ил» размозжения мозга, способствующих усилению отека мозга и развития дислокации его, с целью профилактики этих грозных осложнений.
В более поздних стадиях заболевания при парезах ил» параличах -конечностей как следствие ушиба мозга показана физиотерапия и лечебная гимнастика, а при афазии - восстановительное лечение под наблюдением логопеда. При развитии поздней травматической эпилепсии (Консервативное лечение слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств с целью уменьшения отека и набухания мозга, а также общеукрепляющего лечения. Иногда эффективна пневмоэнцефалография, которая производится для разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта (консервативных методов лечения и тяжести симптоматической эпилепсии могут возникнуть показания к оперативному вмешательству. При значительно выраженных остаточных явлениях ушиба мозга больного нужно обучать новым профессиям с учетом сохранившейся трудоспособности.
Следует подробнее остановиться на лечении тяжелых форм черепно-мозговой травмы.
Наиболее характерными признаками крайне тяжелой черепно-мозговой травмы являются резко выраженные и длительные нарушения сознания от сопорозного до запредельной комы в сочетании с прогрессирующими расстройствами так называемых витальных функций организма, которые объединяют термином «нейровегетативный синдром». Следует подчеркнуть значение патологических изменений в стволе мозга при крайне тяжелой черепно-мозговой травме. Можно выделить две основные причины нарушения витальных функций при крайне тяжелой черепно-мозговой травме, связанные с поражением мозга.
1. Первичное и раннее поражение ствола, диэнцефальной области и интимно связанных с ними подкорковых образований, морфологическим проявлением которого служат расширение сосудов, периваскулярные геморрагии, отек, хроматолиз и другие изменения в ядрах клеток и участки размягчения.
2. Вторичное поражение ствола при прогрессировании внутричерепной гипертензии, дислокации, отека мозга и нарушений мозговото кровообращения, что чаще всего встречается при увеличении внутричерепных гематом и контузионных очагах в мозге.
Основными компонентами нейровегетативного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме являются:
а) нарушение дыхания центрального и периферического (трахеобронхиальная непроходимость) типов, с развитием общей гипоксии и локальной гипоксии мозга;
б) сердечно-сосудистые расстройства (нарушения гемодинамики);
в) нарушения терморегуляции;
г) обменные, гуморальные и эндокринные расстройства (нарушение метаболизма).
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме должны начинаться в машине скорой помощи, продолжаться при транспортировке и в стационаре. Лечебный комплекс представляет собой последовательное применение;мер, направленных на нормализацию многочисленных нарушений в целом организме, с одной стороны, и воздействие на процессы, развертывающиеся в полости черепа - с другой, и включает в первую очередь следующие мероприятия:
1) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей с использованием при необходимости интубации и трахеостомии;
2) борьбу с гипоксией и гиперкапнией (или гипокапнией), обеспечение адекватного дыхания, при необходимости полную замену дыхательной функции - искусственное аппаратное дыхание;
3) борьбу с сопутствующим шоком и кровопотерей, с обязательным восполнением объема циркулирующей крови до должной степени для создания условий нормальной гемодинамики.
Следует отметить, что среди умерших от черепно-мозговой травмы в 14% случаев непосредственной причиной смерти является аспирация крови и рвотных масс и еще в 26% эти факторы дополнительно играют важную роль в исходах заболевания) . Все это подчеркивает значение фактора времени в оказании правильной помощи при черепно-мозговой травме.
Нарушения гемодинамики проявляются в разнообразных отклонениях от нормы частоты и ритм,а сердечных сокращений, а также АД и периферического кровотока. Помимо поражения мозговых центров, причинами нарушения гемодинамики могут быть сопутствующий травматический шок и кровопотаря.
Если у больного, которого доставляют в стационар, через 20-30 мин после черепно-мозговой травмы клинически выявляется картина шока с резким снижением АД, то это обычно свидетельствует о сочетании травмы мозга и его оболочки с одним из следующих повреждений:
1) обширным переломом костей свода или основания черепа;
2) тяжелыми ушибами тела;
3) сдавленней грудной клетки с переломом ребер (иногда разрывом легкого и гематсиракоом);
4) переломом костей конечностей или таза, в редких случаях - позвоночника;
5) повреждением внутренних органов с кровотечением в брюшную полость.
У детей шок иногда развивается при изолированной черепно-мозговой травме с обширной подапоневротической или эпидуральной гематомой.
Эти добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммобилизации переломов конечностей, либо операции в брюшной или грудной полости. В других случаях следует ограничиться только лечением черепно-мозговой травмы и шока. Если причина длящегося на протяжении часов шокового состояния неясна, то требуется особенно тщательное наблюдение хирурга с целью своевременного выявления повреждения внутренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс резко ухудшают течение тяжелой черепно-мозговой травмы, тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения и требуют неотложных лечебных мероприятий.
Ликвидация острых нарушений кровообращения и шоковых симптомов достигается нормализацией объема циркулирующей крови путем внутривенного введения достаточного количества крови, плазмы, высокомолекулярных растворов (полиглюкин, синкол) и других кровезамещающих жидкостей. Иногда возникают показания к внутри артериальной гемотрансфузии.
Наряду с введением в организм жидкости при шоке и коллапсе должны применяться также аналептические препараты (кордиамин и др.), стимулирующие центральную нервную систему и способные вывести ее из состояния угнетения, а также адреномиметические препараты (адреналин, мезатон, эфедрин), которые возбуждают адреноре активные системы и могут быстро поднять АД. Следует, однако, предостеречь против применения этих лекарственных препаратов без введения жидкости в организм, ибо при этом вслед за быстрым повышением АД обычно развивается катастрофическое его падение, нередко необратимое.
Нарушения терморегуляции в виде центральной гипертермии наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме довольно часто. Нередко причиной гипертермии бывают воспалительные осложнения (пневмония, менингит), а также нарушения метаболизма. Тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у всех больных с длительным коматозным состоянием. Они проявляются расстройствами водного, электролитного, белкового, жирового и углеводного обмена и являются следствием травматического поражения высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамичеоких и стволовых отделах мозга, шока, нарушения фильтрационной способности почек в результате недостаточности кровообращения или очень низкого АД, гипоксии и т. д.
Коррекция нарушений метаболизма и энергетического баланса достигается:
1) коррекцией нарушений кислотно-основного равновесия (при дыхательных формах этого нарушения - регуляция внешнего дыхания с обеспечением нормальной вентиляции легких, цри ацидозе - введение бикарбоната натрия, при алкалозе-введение соединений хлора», не содержащих натрия);
2) регуляцией нарушений ионного: и белкового баланса (введение сухой и нативной плазмы, растворов калия хлорида, кальция хлорида и др);
3) гормональной терапией (введение глюкокортикоидов при недостаточности коры надпочечников, подтвержденной лабораторными данными, или при острой недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы);
4) регуляцией энергетического баланса (парентеральное и зондавое питание);
5) введением в организм 2-3 л жидкости в сутки, ибо недостаток жидкости усугубляет нарушения обмена веществ, и приводит к еще большей задержке жидкости в тканях организма;
6) борьбой с отеком мозга и внутричерепной гипертензией (умеренная аппаратная гипервентиляция, введение гипертонических растворов, но строгим показаниям маннита или мочевины);
7) мероприятиями, направленными на повышение резистентности мозга к гипоксии (длительная общая умеренная гипотермия (краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая океигенащия).
Следует обратить внимание на борьбу с инфекционными и трофическими осложнениями (пневмонией, пролежнями, тромбофлебитом и др.).
В ряде случаев удается выделить преимущественное поражение определенных отделов диэнцефалшо-тииофизарной и стволовых областей мозга и в зависимости от этого выработать дифференцированную тактику лечения.
При наиболее тяжелых ушибах мозга выделяют следующие формы:
1) диэнцефально-эистрапирамидную, которая развивается в случае первичных и вторичных поражений диэнцефальных отделов мозга при относительной сохранности функции ствола. Клинически эта форма проявляется потерей сознания, изменением дыхания по диэнцефалыному типу c учащением его до 40-60 в мин (часто с наличием медленных периодических изменений амплитуды дыхания), стойким повышением сосудистого тонуса и АД, подъемом температуры (нередко до гипертермии); часто к этому присоединяется экстрапирамидный аиндром с повышением мышечного тонуса по пластическому типу, иногда с появлением гиперкинезов;
2) мезэнцефально-бульбарную, которая возникает при первичном повреждении среднего мозга, моста мозга и продолговатого мозга (или в случае вторичного поражения этих образований) и клинически проявляется неврологическими признаками поражения ствола, а также нарушениями дыхания и кровообращения мезэннефально-бульбарного характера;
3) цереброспинальную, при которой проявляется сочетанная симптоматика поражения ствола и прилегающих отделов спинного мозга.
В зависимости от клинической формы ушиба мозга назначается соответствующая целенаправленная терапия. Так, например, диэнцефальный синдром, особенно (С наличием гипертермии, целесообразно своевременно, при первых же признаках его развития, купировать с помощью гибернации и физического охлаждения, которые уменьшают интенсивность патологически повышенного и извращенного обмена в организме и снижают повышенную температуру тела до 35-36 °С. При мезэнцефально-бульбарной форме на первый план выступает задача компенсации дыхания с помощью ИВЛ, поддержания сосудистого тонуса, фармакологической стимуляции дыхания и сердечной деятельности.
Сдавление мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закрытой черепно-мозговой травме являются внутричерепные гематомы, реже - субдуральные гигромы; меньшую роль играют вдавленные переломы черепа и отек - набухание мозга.
Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2-4% всех случаев черепно-мозговой травмы. Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики внутричерепных гематом, ибо все неоперированные больные с внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то время как после удаления гематомы, многие выздоравливают. Летальные послеоперационные исходы зависят в первую очередь от запоздалой диагностики и операции, а также сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на применение современных методов диагностики и лечения, случаи запоздалой или ошибочной диагностики острых внутричерепных гематом травматичеакой этиологии нередки (по данным некоторых авторов, прижизненная диагностика имеет место примерно у 60% пострадавших, а у остальных - гематомы выявляются на аутопсии), а послеоперационная летальность среди пострадавших, оперированных в поздней стадии заболевания или при сочетании гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии, приближается к 70-80% случаев. Прогредиентность симптоматики у пострадавших с черепно-мозговой травмой дает основание заподозрить в первую очередь формирование внутричерепной гематомы.
Эпидуральные гематомы составляют около 20% к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Располагаются эти гематомы между твердой мозговой оболочкой и костью, и по достижении значительного объема вызывают клинику сдавления мозга.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализуются в области перелома черепа, чаще всего его свода. Трудности диагностики этого осложнения усугубляются иногда и тем, что эпидуральные гематомы нередко наблюдаются и при отсутствии переломов кости или на стороне, противоположной перелому.
Различают три вида эпидуральных кровоизлияний:
1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии;
2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен diploe;
3) из синусов и вен, идущих к синусам.
Повреждение средней оболочечной артерии обычно возникает в области приложения травмы и значительно реже - в области противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением в артериальной системе гематома достигает значительного объема и, отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, обрывает вены зпидурального пространства. Симптомы сдавления мозга обычно появляются через 12-36 ч после разрыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4-5 см в диаметре и 2-4 -см толщины, образуя на поверхности мозга блюдцеобразное вдавление. При обширных трещинах или переломах костей может наблюдаться ранение нескольких ветвей артерии. Относительно редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из передней и задней оболочечных артерий.
Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее массивных отделов гематомы.
Различают следующую л ока лизанию эпидуральных гематом:
1) переднюю (лобновисочную);
2) наиболее часто наблюдающуюся среднюю (височно-теменную);
3) заднюю (теменно-височно-затылочную);
4) базально-височную.
Наиболее характерна для эпидуральной гематомы, развившейся вследствие разрыва средней оболочечной артерии на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой или средней степени, следующая клиническая картина:
1) светлый промежуток продолжительностью обычно 3-12 ч, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают общемозтовые признаки сдавления мозга (заторможенность, сопорозное и, наконец, коматозное состояние);
2) очаговые симптомы в виде расширения зрачка на стороне гематомы и пирамидной симптоматики-на противоположной.
Симптоматика эпидуральной гематомы зависит от сопутствующих сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первоначальным коматозным состоянием симптомы эпидуральной гематомы отступают на задний план, в других - при сотрясениях и ушибах легкой и средней степени - они выявляются на первом плане (клиника эпидуральной гематомы).
Обычно при эпидуральных гематомах, образующих глубокую вмятину в мозговой ткани и вызывающих компрессию мозга, находят 70-100 мл жидкой крови и сгустков, а количество 150 мл обычно несовместимо с жизнью. Клинические наблюдения с очевидностью указывают, что наряду с количеством излившейся в полость черепа крови главное значение имеет фактор времени--быстрота развития острых нарушений мозгового кровообращения и отека мозга, а также особенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотрясения и ушиба мозга и возраст больного.
Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Однако незначительная и колеблющаяся аяизоксрия не имеет существенного диагностического значения.
Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера в 3-4 раза большего, чем размер зрачка на противоположной стороне. Типично для нарастающей эпидуральной гематомы вначале отсутствие аниэокории, затем относительно непродолжительный период легкого сужения зрачка на стороне поражения, а. в последующих стадиях - характерное нарастающее расширение зрачка на стороне поражения почти до исчезновения радужной оболочки. Вначале зрачок удовлетворительно реагирует на авет, а затем становится неподвижным, не сужаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии происходит максимальное расширение обоих зрачков; эта стадия считается уже необратимой.
Большинство авторов считают, что расширение зрачка настороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное давление на глазодвигательный нерв. Нередко анизокория наблюдается при средней тяжести и тяжелой формах закрытой травмы мозга и при отсутствии массивной внутричерепной гематомы, однако резко выраженный и стойкий мидриаз всегда указывает на возможность массивной гематомы на стороне очага. При этом и этот важнейший симптом при эпидуральщой гематоме появляется приблизительно в половине случаев. Нужно отметить, что иногда расширение зрачка наблюдается и на противоположной гематоме стороне.
Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах выявляется часто и, как правило, на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих парезов и параличей. Выявление стороны пареза или паралича конечностей возможно почти у всех больных независимо от степени потери сознания. Движение конечности в ответ на окрик, уколы, раздражение роговицы глаза, слизистой оболочки носа, наружного слухового прохода, положение парализованной нижней конечности с обычной ротацией кнаружи и отвисанием стопы, более быстрое падение и разгибание поднятой парализованной конечности по сравнению с конечностью на противоположной стороне наряду с другими пирамидными знаками позволяют установить сторону поражения.
Наиболее характерно следующее течение заболевания. После исчезновения острых явлений сотрясения мозга с восстановлением сознания состояние больных становится относительно удовлетворительным, но по прошествии нескольких, часов или 1-И/г сут отмечается прогрессировавшие общемозговых и локальных симптомов в виде гамолатерального расширения зрачка и контрлатерального гамипареза. Иногда наблюдаются сопутствующие судороги в пораженных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу и пирамидные знаки. Так называемый светлый промежуток при эпидуральных гематомах обычно длится от 3 до 12 ч, но иногда достигает l.5 сут. Одним из важнейших симптомов нарастающей компрессии мозга является постепенное увеличение загруженности, развитие сопорозного и, наконец, коматозного состояния, что свидетельствует о запоздалости правильного диагноза. Очень важно следить за степенью нарушения сознания и определить показания к операции еще до того, как разовьется полная потеря сознания. В некоторых случаях
удается отчетливо выявить клинику нарастающей эпидуральной гематомы без предшествующей симптоматики сотрясения мозга, и тогда распознание гематомы не представляет особых трудностей.Во многих случаях светлый промежуток уловить не удается. Причиной, затрудняющей выявление аветлого периода, могут быть очень тяжелые сотрясения и ушибы мозга, на фоне которых прогреасирования симптомов компрессии выявить не удается, либо быстрое нарастание компреасии с очень коротким светлым промежутком. Однако при тщательном неврологическом наблюдении за динамикой заболевания даже на фоне бессознательного состояния удается выявить симптоматику нарастания компреасии мозга.
Обычно при эпидуральной гематоме в аветлом промежутке наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и -полном сознании больного частота пульса и АД обычно в пределах нормы. При уаилении внутричерепной гипертензии нарастают сонливость и загруженность, пульс вначале урежается, иногда выявляется повышение АД. В бессознательном состоянии наблюдается брадакардия, доходящая иногда до 40 ударов в минуту с достаточным наполнением пульса!. В некоторых случаях стадию брадикардии выявить не удается. Наконец, наступает декомпенсация кровообращения, пульс становится учащенным, аритмичным и нитевидным, АД падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде учащения, затем затруднения его, неправильного ритма, хрипящего и, наконец, поверхностного дыхания. Дыхание типа Чейна-Стоке а является плохим прогностическим признаком. Подъем температуры до 39 °С и выше при отсутствии инфекционных осложнений является симптомом декомпенсации. Рвота-частый симптом нерезкого сдавления мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует. Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы, затем арефлексия, атония, отсутствие контроля за естественными отправления. Нередко в стадии декомпенсации возникает децеребранионная ригидность, но при своевременном и успешном удалении гематомы больные выздоравливают и после грозных явлений децеребрационной ригидности.
Только в 18-20% случаев наблюдается замедленное развитие эпидуральной гематомы и при этом симптоматика сдавления мозга проявляется спустя 5-6 сут и более после травмы. При отчетливой клинике нарастаний внутричерепной гематомы спинномозговая пункция противопоказана из-за опааноети усиления дислокации мозга.
Значительную помощь в диагностике гематомы оказывает эхоанцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В литературе имеются указания, что эпидуральные гематомы у детей возникают значительно реже, чем у взрослых, что связывают с эластичностью детского черепа и интим,ным сращением твердой мозговой оболочки и a. meningea media с внутренней поверхностью кости и передачей диффузных механических воздействий на область особо эластичных соединительнотканных родничков. У детей, особенно раннего возраста, нередко очень трудно установить продолжительность и утрату сознания, но развивающиеся после травмы вялость, сонливость, а затем двигательное беспокойство с последующим усилением сонливости и заторможенности, указывают на возможность внутричерепного кровоизлияния.
В затруднительных для диагностики случаях следует произвести ангиографию мозга или же прибегнуть к наложению фрезевого отверстия для осмотра твердой мозговой оболочки. При больших эпидуральных гематомах на артериограммах выявляется смещение сосудистой системы мозга. Особенно информативным методом выявления внутричерепных гематом является компьютерная томография.

Лечение эпидуральных гематом

При малейшем подозрении на массивную эпидуральную гематому не следует медлить и выжидать, так как это может привести к необратимой стадии заболевания. Необходимы срочная консультация нейрохирурга, а при установлении внутричерепной гематомы-срочное оперативное вмешательство.
В любом, даже тяжелейшем состоянии больного операция удаления эпидуральной гематомы абсолютно показана и часто ведет к выздоровлению, несмотря на якобы необратимое состояние в дооперационном периоде.
Послеоперационная летальность после удаления эпидуральных гематом, по данным разных авторов, колеблется в пределах 15-40%.
В редких случаях, обычно при наличии трещины чешуи затылочной кости, образуются эпидуральные гематомы в области полушарий мозжечка. При этом выявляется клиническая картина сдавления мозжечка и ствола на уровне задней черепной ямки и ущемлении миндалин в большом затылочном отверстии. В этих случаях показана арочная операция наложения диагностического фрезевого отверстия над полушарием мозжечка, а при выявлении гематомы-расширение этого отверстия и удаление гематомы.

Субдуральные гематомы

Острые субдуральные гематомы составляют около 40% общего числа острых внутричерепных гематом. Под этим названием подразумевается массивное скопление крови или кровянистой жидкости в субдуральном пространстве. Большинство субдуралЬных гематом травматической этиологии, реже они являются следствиемпоражения мозговой оболочки воспалительного характера у пожилых людей и у больных алкоголизмом.
Источником оубдуралыных гематом при закрытой черепно-мозговой травме обычно являются шальные вены, идущие по конвекситальной поверхности мозга к сагиттальному синусу и рвущиеся в момент травмы вследствие колебательных смещений мозга. При отрыве вены в месте ее впадения в сагиттальный синус отверстие в нем может оставаться зияющим и кровь изливается в субдуральное пространство. Значительно реже источником кровотечения являются разорванные затылочные вены, впадающие в поперечный синус. У новорожденных массивная субдуральная гематома, сдавливающая мозг, обычно является следствием родовой травмы, и в первую очередь наложения щипцов, но наблюдается и в тех случаях, когда это вмешательство не применялось.
С клинической точки зрения целесообразно следующее подразделение субдура л ьных гематом:
1) острая гематома в сочетании с тяжелой степенью сотрясения и ушиба мозга, конца симптоматика гематомы проявляется на протяжении первых 3 сут после травмы;
2) острая гематома с сотрясением и ушибом мозга средней и легкой степени;
3) подострая гематома, когда симптомы проявляются на протяжении4-14 дней посте травмы;
4) хроническая гематома, когда симптоматика гематомы начинает проявляться с 3-й недели после травмы и особенно отчетливо -может выявиться спустя неаколько месяцев после травмы.
Субдуральные гематомы обычно располагаются по конвекситальной поверхности полушария большого мозга на довольно обширном протяжении. Чаще всего они бывают односторонними, иногда двусторонними. Выраженная клиническая симптоматика обычно наблюдается при развитии гематомы болышош объема.
При острых субдуральных гематомах в еще большей степени, чем при эпидуральных, на фоне очень тяжелого состояния больного и ушиба мозга симптоматика гематомы отступает на задний план.
При патологоанатомическом исследовании у 80% больных с субдуральными гематомами выявляются также и массивные контузионные очаги мозга. Клиника острой и подострой субдуральной гематомы более отчетливо выступает на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой и средней тяжести.

Клиника острых и подострых субдуральных гематом

Клиника острых и подострых субдуральных гематом в определенной степени сходна с клиникой эпидуральных гематом. Различия выявляются в связи с наличием двух моментов:
1) при эпидуральных гематомах кровотечение артериальное, и поэтому клиническая картина компрессии мозга проявляется быстро - на протяжении 0.5-l.5 сут, при субдуральной гематоме кровотечение венозное, что ведет к замедленному нарастанию симптомов сдавления мозга в течение нескольких дней и даже недель, хотя в ряде случаев резко выраженная компрессия может проявиться и в первые сутки после травмы;
2) субдуральные гематомы обычно распространяются на обширном протяжении, в то время как эпидуральные образуют более огранич-енную глубокую вмятину мозга. Так называемый светлый промежуток при субдуральных гематомах выражен менее отчетливо, чем при эпидуральных, хотя и наблюдается нередко.
Наряду с общемоэповыми явлениями в клинической картине острых субдуральных гематом обнаруживаются локальные симптомы, обычно соответствующие области наибольшего скопления крови. При сравнении с эпидуральными гематомами при рубдуральных гематомах обращает на себя внимание меньшая четкость локальных симптомов и синдрома нарастающего сдавления мозга. На первый план выступает картина тяжелого сотрясения и ушиба мозга. Расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме.
В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы даже выраженные пирамидные симптомы не всегда помогают правильному распознаванию стороны расположения субдуральной гематомы. Парезы конечностей на противоположной стороне выявляются приблизительно в 60%, а на стороне гематомы - в 30% случаев. Наличие пирамидной симптоматики на гомолатеральной стороне, по-видимому, является следствием того, что при резко выраженных боковых смещениях мозга наблюдается смещение и контра латеральной ножки мозга, которая придавливается к острому краю тенториальной вырезки и повреждается в этой области. Наоборот, при развитии хронической субдуральной гематомы пирамидная симптоматика почти всегда правильно указывает сторону расположения гематомы. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев при неврологическом обследовании удается правильно расценить связь проявляющейся пирамидной симптоматики либо с ушибом мозга, либо с прогрессирующей субдуральной гематомой. В то время, как пирамидные симптомы, зависящие от ушиба мозга, относительно постоянны, при гематоме эта симптоматика нарастает.
Симптоматика хронических субдуральных гематом напоминает симптоматику доброкачественной опухоли мозга и проявляется нарастающим повышением внутричерепного давления и локальных симптомов. Значительную помощь в диагностике оказывает эхоэнцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В неясных случаях показана ангиография, которая выявляет чрезвычайно типичную для субдуральных гематом картину или же наложение одного или нескольких диагностических трепан а ционных отверстий.

Лечение острых и подострых субдуральных гематом

При острых и подострых субдуральных гематомах показано срочное оперативное вмешательство, при хронических - сроки оперативного вмешательства варьируют в зависимости от состояния больного. В некоторых случаях наблюдается самопрозвольное рассасывание субдуральных гематом и при этом допустима выжидательная тактика, но такие больные должны обязательно находиться в нейрохирургическом стационаре под постоянным наблюдением за их состоянием, динамикой эхоэнцефалографичеаких и ангиографических данных с тем, чтобы при показаниях была обеспечена возможность выполнения срочной или ускоренной операции опорожнения гематомы. Высокая послеоперационная летальность при острых и подострых субдуральных гематомах объясняется в основном их частым сочетанием с ушибом мозга и внутримозговьгми геморр агиями.
У новорожденных, у которых машинные субдуральные гематомы обычно являются следствием родовой травмы или наложения щипцов, опорожнение гематомы осуществляется пункцией субдура л вного пространства через боковой отдел большого родничка с аспирацией крови.
Субдуральные гигромы встречаются примерно в 5% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Они представляют собой ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы, вызывает сдавление мозга. По мнению большинства авторов, в момент травмы происходит небольшой надрыв паутинной оболочки и жидкость изливается в субдуральное пространство, при этом этот надрыв функционирует как вентильный клапан, препятствуя возвращению жидкости в подпаутинное пространство.
Отличить субдуральную лигрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Лечение - оперативное.
Внутримозговые гематомы составляют примерно 9% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Следует четко различать внутримозговые кровоизлияния и внутримозговые гематомы; под последними понимают массивное скопление (от 30 до 150 мл) жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Выделение крупных очаговых гематом в особую группу диктуется практическими задачами, так как при локализации этих гематом в мозговых полушариях и мозжечке показано оперативное вмешательство с целью опорожнения гематомы.
Симптоматика внутримозговой гематомы развивается параллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека - набухания мозга. При этом выявляются явления нарастающего сдавления мозга с четкими локальными признаками. Часто не представляется возможным с уверенностью отдифференцировать эпидуральную или субдуральную гематому от внутримозговой. Почти все признаки нарастающей компрессии мозга, о которых шла речь при описании клиники эпидуральных гематом, могут наблюдаться при массивных внутримозговых гематомах больших полушарий. И поэтому нередко на основании неврологической симптоматики удается установить диагноз внутричерепной гематомы без уточнения, имеется ли эпидуральная, субдурашьная или внутримозговая гематома больших полушарий, и лишь во время операции выявляется более точная локализация гематомы.
Нарастание клинических явлений при внутримозговых гематомах на протяжении первых дней после травмы может быть связано не столько с увеличением количества крови в полости гематомы, сколько с прогрессирующим перифокальным или общим отеком мозга, а также с диапедезом в полость гематомы и в перифокальную мозговую ткань в результате местных нарушений проницаемости сосудистых станок. Если при эпидуральных и субдуральных массивных гематомах с помощью ангиографии можно достоверно установить диагноз, то три внутримозговой гематоме этот метод иногда дает нечеткие или сомнительные данные.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев клиника тяжелой компрессии мозга проявляется на протяжении первых 7г-IV2 аут после травмы. Однако нередко наблюдаются случаи и более затяжного течения, когда в первые недели после травмы признаки гематомы относительно нередко выражены, состояние больных средней тяжести, а спустя 2-4 нед после травмы появляется четко выраженная клиническая картина внутримозговой гематомы. Своевременное оперативное вмешательство с опорожнением гематомы и в этих случаях часто заканчивается выздоровлением.
Гематомы мозжечка. При наличии крупной гематомы в мозжечке появляются симптомы острого сдавления образований задней черепной ямки, иногда с четким симптомокомплексом ущемления миндалин в большом затылочном отверстии и сдавления нижних отделов продолговатого мозга. Чаще всего при этом имеется трещина нижних отделов чашуи затылочной кости, что облегчает локальную диагностику. В этих случаях показано неотложное оперативное вмешательство.
Необходимо отметить, что нередко: (примерно в 20% случаев к общему числу больных с гематомами) наблюдаются множественные гематомы, односторонние и двусторонние.

Переломы черепа

Череп обладает определенной эластичностью и может перенести значительную травму без нарушения целости его костей. Однако при этом могут наблюдаться выраженные повреждения самого мозга. Если аила воздействия механического фактора на череп превышает его эластичность, то возникает перелом. Целесообразно подразделять переломы черепа на переломы свода, и переломы основания черепа.
Переломы основания черепа в свою очередь можно разделить на две группы:
1) комбинированное повреждение свода и основания черепа, когда линия перелома лобной, височной и затылочной кости переходит на основание черепа;
2) переломы основания черепа. Большинство переломов основания черепа локализуется в qpeднeй черепной ямке; на втором месте стоят переломы передней черепной ямки и на третьем - задней черепной ямки.
Клиника переломов основания черепа зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и локализации перелома и складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней или тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных симптомов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа.
Характер воздействия травматического фактора делает естественным вовлечение в процесс базальных отделов мозга, в том числе его стволовых отделов. При тяжелых ушиоах базально-диэнцефальных отделов мозга или задней черепной ямки больные обычно умирают в ближайшие сутки после травмы. В других случаях перелома основания черепа состояние больных может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной перепонки.
Диагностическое значение при переломах основания черепа кровотечение из уха приобретает лишь при сочетании с соответствующими неврологическими симптомами при исключении его возникновения в результате непосредственных повреждений ушной раковины, наружного слухового прохода, среднего уха с разрывом барабанной перепонки, но без перелома основания черепа и пирамиды. Еще в большей степени это относится к кровотечению из носа, которое часто является следствием повреждения мягких тканей и костей лицевого скелета, но может быть и результатом перелома основания черепа в области придаточных пазух носа. Это же относится к диффузным кровоизлияниям в конъюнктиву и кровоизлияниям в окологлазничную клетчатку (так называемые очки), которые могут быть следствием как ушиба лица, так и перелома передней черепной ямки.
Ликворея из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки. Истечение ликвора из ушей, как правило, прекращается в остром периоде заболевания и длится обычно один или несколько дней, реже - недель. Стойкое истечение ликвора из ушей в хронической стадии заболевания наблюдается редко и требует оперативного вмешательства, так как часто приводит к вспышкам рецидивирующего инфекционного менингита.
Трещины основания черепа могут быть причиной обратимых и необратимых нарушений функций черепных нервов, «особенно лицевого и слухового, которые по частоте занимают первое место среди поражений черепных нервов при переломах основания черепа (пирамиды). Однако не во всех случаях, когда после травмы выявляется поражение лицевого нерва периферического типа или слухового нерва (снижение слуха вплоть до односторонней глухоты), обязательно имеет место перелом основания черепа. Понижение слуха может быть следствием кровоизлияния в барабанную полость, разрыва барабанной перепонки, нарушения цепи слуховых косточек, а паралич лицевого нерва - результатом его ушиба или сдавления в канале лицевого нерва.
Лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба мозга. Показания к операции возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа, сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей (в первую очередь лобной пазухи).

Открытые повреждения черепа и головного мозга мирного времени

В мирное время встречаются:
а) открытые неогнестрельные повреждения;
б) огнестрельные ранения черепа и головного мозга.
Открытые неогнестрельные повреждения встречаются в 2-3 раза реже по сравнению с закрытыми - при ушибленных, рубленых, резаных и колотых ранах головы.
Открытые повреждения следует классифицировать на:
а) непроникающие, при которых нет дефекта твердой мозговой оболочки; это сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань;
б) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и опинномозговой жидкости.
В мирное время проникающие и непроникающие огнестрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как огнестрельными снарядами, употребляемыми в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при пользовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или кустарными револьверами («самопалы»). Огнестрельные ранения мирного времени чаще всего встречаются у детей при неосторожном обращении со взрывными снарядами. При этом в связи с близким расстоянием от места взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникающие черепно-мозговые ранения с одновременным повреждением лица и глаз.
При открытых черепно-мозговых повреждениях мирного времени показано проведение следующих лечебных мероприятий.
1. При нарушениях кровообращения и дыхания - их нормализация.
2. Ранняя поэтажная первичная хирургическая обработка раны, радикальность этой обработки и одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге. Наиболее благоприятными сроками первичной хирургической обработки ран являются первые 3 сут с момента ранения, но если по каким-либо причинам эти сроки пропущены, то вполне допустима и целесообразна отороченная первичная обработка, производимая 4qpe3 3-6 сут после ранения.
3. Завершение первичной хирургической обработки раны (при отсутствии противопоказаний):
а) герметизация субарахноидального пространства пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке;
б) пластическое закрытие дефекта черепа (краниопластика);
в) глухой шов покровов черепа.
4. Борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями (энцефалиты, абсцессы мозга и др.).

Повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

Общие сведения

Повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

• ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
• ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
• сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

• очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
• диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
• сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По генезу поражения:

• первичные поражения: очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии;
• вторичные поражения:

1. вследствие вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.);
2. вследствие вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия , гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

По своему типу ЧМТ классифицируются на: закрытую - повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа); открытую непроникающую ЧМТ - без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ - с повреждением твердой мозговой оболочки. Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую – в 9-12, тяжелую – в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая - ушибу мозга средней степени, тяжелая - ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

По механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени,ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. Течение каждой из них разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый – 2-10 недель, промежуточный – 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (до 80% всех ЧМТ).

Клиническая картина

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия . Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме. Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль , общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами , которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга - непростая задача для невролога или травматолога , так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога , с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения. По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа . Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение - уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга , а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерноактивного медикаментозного лечения. Его основные цели - нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Ушиб средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб - у 5-7% пострадавших.

Клиническая картина

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту . Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия , иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм , диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия. Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия , птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы. Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства : повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние . О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая , эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» - развернутого или стертого - зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

Лечение черепно-мозговой травмы

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

• Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
• Всестороннее рентгеновское исследование : череп в 2х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
• УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
• Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
• ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
• Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога .
• Консультации нейрохирурга , хирурга , травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок , а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа. При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы - показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация. Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда - барбитураты. Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы - транскраниальное удаление . Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз при черепно-мозговой травме

Сотрясение головного мозга - преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома : нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Головной мозг защищен от воздействия внешних (механических) факторов лучше, чем любой другой орган. Помимо костей черепа, его предохраняют от повреждения мозговые оболочки. Омывающая мозг жидкость также выполняет функции амортизатора. Тем не менее, черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это один из самых частых поводов обращения за помощью в медицинские учреждения. В общей структуре травматизма на долю ЧМТ приходится свыше 50% случаев, причем, в последние годы отмечается тенденция к увеличению их числа, а также к утяжелению самих травм. Не в последнюю очередь это связано с увеличением темпа жизни (особенно – в городах) и увеличением количества автотранспорта на дорогах. Лечение черепно-мозговой травмы – задача травматологов и нейрохирургов. В ряде случаев пациентам требуется помощь неврологов и даже психиатров.

Оглавление:

Последствия черепно-мозговой травмы

У пострадавшего на фоне травмы головы могут иметь место:

• механическое нарушение целостности тканей мозга;
• нарушение динамики ликвора;
• гемодинамические нарушения;
• нарушения нейродинамики;
• образование рубцов и спаек.

При сотрясениях развиваются реактивные и компенсаторные изменения на уровне синапсов, нейронов и клеток.

Ушибы характеризуются наличием видимых очагов повреждения и гематом.

Если при черепно-мозговой травме имеет место повреждение стволовых структур или гипоталамо-гипофизарной системы, развивается специфический стрессорный ответ, обусловленный нарушением обмена нейромедиаторов.

Особенно высокой чувствительностью к травматическим повреждениям отличается система церебрального кровообращения. При ЧМТ происходит спазм или расширение регионарных сосудов, и возрастает проницаемость их стенок. Прямым следствием сосудистых нарушений являются и расстройства ликвородинамики.

На фоне ЧМТ развиваются дисметаболические расстройства и гипоксия . Тяжелые повреждения способны спровоцировать дыхательные и гемодинамические нарушения.

Так называемая «травматическая болезнь» включает 3 периода:

• острый;
• промежуточный;
• отдаленный.

В зависимости от тяжести и типа ЧМТ продолжительность первого периода – от 2 недель до 2,5 месяцев . Острая фаза определяется сочетанием повреждающего фактора и реакций защиты. Это временной интервал от начала воздействия травмирующего фактора до восстановления функций организма или летального исхода.

В промежуточном периоде активно протекают процессы лизиса и репарации в поврежденных зонах. На этом этапе включаются компенсаторные и приспособительные механизмы, способствующие возвращению нарушенных функций к нормальным показателям (или стойкой компенсации). Длительность второго периода может составлять от 6 месяцев до 1 года.

Заключительный (отдаленный) период характеризуется завершением дегенерации и восстановления. В некоторых случаях они продолжают сосуществовать. Длительность фазы на фоне клинического выздоровления составляет 2-3 года, а при дальнейшем развитии процесса она весьма неопределенная.

Классификация черепно-мозговой травмы

Обратите внимание: травмы данной категории делятся на закрытые, открытые и проникающие.

Закрытые ЧМТ – это травмы головы, сопровождающиеся развитием клинической симптоматики, но без серьезных повреждений кожи.

Открытые – это травмы с повреждением слоев кожи и апоневроза черепа.

Проникающие травмы отличаются нарушением целостности твердой оболочки.

Оценка состояния

При первичном осмотре и обследовании пациента в условиях медучреждения обязательно принимаются во внимание следующие факторы:

Тяжесть черепно-мозговой травмы оценивается по 3 факторам:

• состояние сознания;
• жизненно важные функции;
• неврологическая симптоматика.

Степени тяжести ЧМТ

1. Удовлетворительным считается состояние пациента, если у него ясное сознание, нет нарушений важнейших функций, отсутствуют первичные и вторичные неврологические клинические признаки. При своевременных и правильно проведенных терапевтических мероприятиях жизни ничто не угрожает, а трудоспособность восстанавливается в полной мере.
2. При травмах средней тяжести сознание ясное или присутствует некоторое оглушение. Жизненно важные функции не страдают, но возможно урежение числа сердечных сокращений. Могут диагностироваться отдельные очаговые признаки. Угроза для жизни практически отсутствует при своевременном оказании квалифицированной помощи. Прогнозы на полное восстановление после такой черепно-мозговой травмы вполне благоприятные.
3. При тяжелом состоянии у пациента выражено оглушение или развивается сопор – угнетение сознания, при котором происходит утрата произвольной деятельности и сохраняется рефлекторная. Фиксируются нарушения функций дыхания и кровообращения, и присутствует неврологическая симптоматика. Возможны парезы, параличи и . Угроза для жизни вполне очевидная, а степень опасности определяется длительностью острой фазы. Перспективы полного восстановления после тяжелых ЧМТ достаточно сомнительные.
4. Признаками очень тяжелого состояния являются кома, угнетение ряда важнейших функций и ярко выраженная неврологическая симптоматика (как первичная, так и вторичная). Угроза для жизни очень серьезная, а полного восстановления после травмы обычно не происходит.
5. Самое опасное состояние – терминальное . Оно характеризуется комой, критическими нарушениями жизненно важных функций, а также глубокими стволовыми и общемозговыми нарушениями. К сожалению, спасти пострадавшего в такой ситуации удается крайне редко.

Симптомы черепно-мозговой травмы

Клиническая симптоматика позволяет сделать предварительные выводы о характере черепно-мозговой травме.

Сотрясение сопровождается обратимыми общемозговыми расстройствами.

Характерные симптомы:

• недолгое затемнение или (до нескольких минут);
• легкая оглушенность;
• некоторые затруднения с ориентацией в пространстве;
• выпадение из памяти отрезка времени после травмы;
• моторное возбуждение (редко);
• (цефалгия);
• (не всегда);
• пониженный тонус мускулатуры;
• нистагм (непроизвольные колебания глаз).

В ходе неврологического осмотра могут отмечаться неустойчивость в позе Ромберга. Симптоматика, как правило, быстро регрессирует. Органические признаки бесследно проходит в ближайшие 3 суток, но вегетативные нарушения сохраняются значительно дольше. Больной может жаловаться сосудистую симптоматику – снижения или повышения АД, похолодание и посинение пальцев, а также .

Ушибы (УГМ)

Клинически различают 3 степени УГМ – легкую, среднюю и тяжелую.

Признаки ушиба мозга легкой степени:

• потеря сознания (до 20-40 мин.);
• рвота;
• амнезия;
• учащенное сердцебиение;
• (может отсутствовать).

Умеренная неврологическая симптоматика регрессирует к исходу 2-3 недели после такой черепно-мозговой травмы.

Обратите внимание: принципиальное отличие ушиба от сотрясения – возможность перелома костей свода и наличия субарахноидальных гематом.

Признаки УГМ средней степени:

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные и стволовые симптомы. Основные органические проявления сходят на нет за 2-5 недель, но некоторые клинические признаки перенесенной черепно-мозговой травмы дают о себе знать еще долго.

Признаки тяжелого УГМ:

• сознание отсутствует до нескольких недель;
• есть угрожающие жизни нарушения важнейших функций;
• моторное возбуждение;
• параличи;
• гипо- или гипертонус мускулатуры;
• судороги.

Обратное развитие симптоматики протекает медленно, нередко имеют место остаточные нарушения, в т. ч. – со стороны психики.

Важно: признак, со 100% вероятностью свидетельствующий о переломе основания черепа - это выделение ликвора из уха или носа.

Появление симметричных гематом вокруг глаз («очков»), дает основание заподозрить перелом в зоне передней черепной ямки.

Сдавление

Сдавление нередко сопровождает ушибы. Наиболее частыми его причинами становятся гематомы различной локализации и повреждения костей свода с их вдавлением. Реже повреждение обусловлено отечностью ткани мозга и пневмоцефалией.

Симптоматика сдавления может резко нарастать сразу после черепно-мозговой травмы или спустя определенного («светлого») временного промежутка.

Характерные признаки сдавления:

• прогрессирующее нарушение сознания;
• общемозговые расстройства;
• очаговые и стволовые признаки.

Вероятные осложнения ЧМТ

Наибольшую опасность в острой фазе представляют нарушения функций респираторной системы (угнетение дыхания и расстройство газообмена), а также проблемы с центральным и регионарным (церебральным) кровообращением.

Геморрагические осложнения – это инфаркты мозга и внутричерепные кровоизлияния.

При тяжелых черепно-мозговых травмах возможна дислокация (смещение) отделов мозга.

На фоне ЧМТ достаточно велика вероятность осложнений гнойно-воспалительного характера. Они делятся на внутри- и внечерепные. К первой группе относятся абсцессы, и , а ко второй, например, .

Обратите внимание: к числу вероятных осложнений относятся посттравматические и .

Первая помощь при черепно-мозговой травме

Важно: доврачебная помощь при черепно-мозговой травме заключается в обеспечении пострадавшему полного покоя. Ему нужно придать горизонтальное положение с приподнятой головой. Если пациент находится без сознания – передвигать его нельзя, т. к. нельзя исключать вероятность травмы позвоночника. К голове целесообразно приложить грелку с холодной водой или пакет со льдом. При остановке дыхания или сердечной деятельности до приезда «неотложки» нужно проводить реанимационные мероприятия – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первичная помощь пациентам оказывается в ближайшем медицинском учреждении. Объем первичной помощи определяется тяжестью состояния больного и возможностями медиков. Первоочередной задачей врачей является поддержание функций дыхания и кровообращения. Крайне важно восстановить проходимость дыхательных путей (она часто нарушена в результате аспирации крови, секрета или рвотных масс).

Черепно-мозговая травма - повреждение кости (или костей) черепа, мягких тканей, включая мозговые оболочки, нервы и сосуды. Все черепно-мозговые травмы делят на две большие категории: открытые и закрытые. По другой классификации говорят о проникающих и нет, о сотрясении и ушибах головного мозга.

Клиника ЧМТ будет разной в каждом случае - всё зависит от тяжести и характера заболевания. Среди типичных симптомов выделяют:

• головную боль;
• рвоту;
• тошноту;
• головокружение;
• нарушение памяти;
• потерю сознания.

К примеру, внутримозговая гематома или ушиб головного мозга всегда выражаются очаговой симптоматикой. Диагностировать заболевание можно на основе полученных анамнестических показателей, а также в ходе неврологического осмотра, проведенного рентгена, МРТ или КТ.

Принципы классификации черепно-мозговой травмы

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ

С точки зрения биомеханики говорят о следующих видах черепно-мозговых травм:

• ударно-противоударной (когда ударная волна проходит от места столкновения головы с предметом через весь мозг, вплоть до противоположной стороны, при этом наблюдается быстрый перепад давления);
• травма ускорения-замедления (при которой происходит перемещение больших полушарий от менее фиксированного к более фиксированному стволу головного мозга);
• сочетанная травма (при которой наблюдается параллельное воздействие двух выше перечисленных механизмов).

По виду повреждения

По виду повреждения ЧМТ бывают трех видов:

1. Очаговые: им присущи, так называемые, локальные повреждения основы мозгового вещества макроструктурного характера; обычно повреждение мозгового вещества происходит по всей его толще, кроме мест мелкого и крупного кровоизлияния в районе удара или ударной волны.
2. Диффузные: им характерны первичного или вторичного вида разрывы аксонов, находящихся в семиовальном центре или мозолистом теле, а также в подкорковых районах или стволе головного мозга.
3. Травмы, объединяющие в себе очаговые и диффузные повреждения.

По генезу поражения

Относительно генеза поражения черепно-мозговые травмы делят на:

1. Первичные (к ним относят ушибы очагового типа, аксональные повреждения диффузного типа, внутричерепные гематомы первичного вида, разрыв ствола, значительные внутримозговые геморрагии);
2. Вторичные:

• вторичные поражения, возникшие как результат внутричерепных факторов вторичного типа: нарушение ликвороциркуляции или гемоциркуляции по причине внутрижелудочкового кровоизлияния, отека мозга или гиперемии;
• вторичные поражения, возникшие по причине внечерепных факторов вторичного типа: гиперкапния, анемия, артериальная гипертензия и прочее.

По типу ЧМТ

По типу черепно-мозговые травмы обычно делят на:

• закрытые - разновидность повреждений, которые не нарушают целостность кожных покровов головы;
• открытые непроникающие ЧМТ, которым не характерно повреждение твердых оболочек мозга;
• открытые проникающие ЧМТ, которым присуще повреждение твердых оболочек мозга;
• переломы костей свода черепа (с отсутствием повреждения прилегающих мягких тканей);
• переломы основания черепа с дальнейшим развитием ликвореи или ушного (носового) кровотечения.

По другой классификации говорят о таких трех видах ЧМТ:

1. Изолированный вид - не характерно присутствие внечерепных повреждений.
2. Сочетанный вид - характеризуется наличием повреждений внечерепного типа, как результат механического влияния.
3. Комбинированный вид - ему присуще совмещение различных типов повреждения (механический, лучевой или химический, термический).

По характеру

По тяжести заболевание бывает трех степеней: легкой, средней и тяжелой. Если оценивать тяжесть заболевания по шкале комы Глазго, то легкая степень ЧМТ попадает под 13-15 баллов, ЧМТ средней тяжести - это 9-12 баллов, а тяжелой - 8 баллов и меньше.

По своим симптомам легкая степень ЧМТ похожа на ушиб мозга в легкой форме, среднетяжелая - на мозговой ушиб средней степени, тогда как тяжелая - на ушиб мозга в более тяжелой степени.

По механизму возникновения ЧМТ

Если классифицировать ЧМТ по механизму его возникновения, то выделяют две категории травм:

1. Первичные: когда никакая церебральная (или внецеребральная) катастрофа не предшествует травмирующей энергии механического характера, направленной на мозг.
2. Вторичные: когда церебральная (или внецеребральная) катастрофа обычно предшествует травмирующей энергии механического типа.

Следует также сказать, что черепно-мозговые травмы с характерной симптоматикой могут быть как впервые, так и повторно.

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ

В неврологии говорят о нескольких ярких по своей симптоматике формах ЧМТ, среди которых:

• ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой стадий);
• сотрясение мозга;
• сдавливание мозга;
• диффузное аксональное повреждение.

Течение каждой из перечисленных форм ЧМТ имеет острый, промежуточный и отдаленный периоды. По времени каждый из периодов длится по-разному, всё зависит от тяжести и разновидности травмы. К примеру, острый период может продолжаться от 2-х до 10-12 недель, тогда как промежуточный - до полугода, а отдаленный период, случается, длится и до нескольких лет.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга считается самой часто встречаемой травмой среди ЧМТ. На него приходится более 80% всех случаев.

Диагноз

Поставить с первого раза точный диагноз сотрясения головного мозга не так уж и легко. Обычно диагностикой занимается травматолог и невролог. Главным показателем в диагностике считается субъективно собранный анамнез. Врачи детально расспрашивают пациента на предмет того, как была получена травма, определяют ее природу, проводят опрос возможных свидетелей данного травмирования.

Значительная роль отводится на осмотр у отоневролога, который устанавливает наличие симптомов, являющихся фактором раздражения для вестибулярного анализатора при явном отсутствии признаков, так называемого, выпадения.

Из-за того, что природа сотрясения, как правило, мягкого характера, а причиной его возникновения может быть одна из дотравматических патологий, во время диагностики большое значение уделяется изменениям клинической симптоматики.

Окончательно подтвердить данный диагноз можно только после исчезновения типичных симптомов, что происходит обычно спустя 3-5 суток с момента получения ЧМТ.

Как известно, сотрясению мозга не присущи переломы костей черепа. При этом показатель черепно-мозгового давления, как и биохимический состав ликвора, остаются неизменными. КТ или МРТ считаются точным диагностическим методом, однако не позволяют выявить внутричерепные пространства.

Клиническая картина

Главным показателем клинической картины черепно-мозговой травмы является угнетение сознания, которое может длиться от нескольких секунд до минуты и более. В отдельных случаях угнетение сознания отсутствует полностью.

Кроме того, у пациента может развиться амнезия ретроградного, антеградного или конградного типов. Другим характерным симптомом, сопутствующим ЧМТ, считается рвота и учащенное дыхание, которое быстро восстанавливается. Быстро нормализуется и артериальное давление, кроме тех случаев, когда анамнез осложнен гипертензией. Температура тела при этом сохраняется обычной.

После того, как к пациенту возвращается сознание, он начинает жаловаться на головную боль, головокружение и общую слабость. На коже больного выступает холодный пот, щеки становятся красного цвета, могут появляться звуковые галлюцинации.

Если говорить конкретно о неврологическом статусе, то ему характерна асимметрия сухожильных рефлексов мягкого типа, а также горизонтального вида нистагм в уголках глаз и легкая менингиальная симптоматика, которая может исчезнуть уже после первой недели заболевания.

В случае сотрясения головного мозга, причиной чего стала ЧМТ, уже спустя две недели пациент чувствует себя здоровым, однако некоторые астенические явления могут сохраняться.

Лечение

Как только человек, получивший черепно-мозговую травму, приходит в себя, ему необходимо тут же оказать первую помощь. Для начала уложить его, придав горизонтальное положение, при этом немного приподняв голову.

Того пациента с черепно-мозговой травмой, который находится еще не в сознании, следует уложить на бок (желательно на правый), повернув лицо к земле, а руки и ноги согнув под прямым углом, но только в том случае, если в коленных или локтевых суставах нет переломов. Именно данная поза помогает свободно проходить воздуху, достигая легких, и в то же время, не давая западать языку или захлебываться собственными рвотными массами.

Если у пациента обнаружены открытые раны на голове, тогда обязательно нужно наложить асептическую повязку. Лучше всего человека с черепно-мозговой травмой сразу транспортировать в госпиталь, где смогут диагностировать ЧМТ и прописать постельный режим в индивидуальном порядке (всё зависит от клинических особенностей протекания у каждого пациента).

Если после проведенного КТ и МРТ результаты обследования не показывают каких-либо признаков поражений головного мозга очагового типа, то медикаментозное лечение не назначается и пациента практически сразу выписывают домой на амбулаторное лечение.

В случае сотрясения головного мозга обычно не назначают активное медикаментозное лечение. Главная цель начального лечения - нормализовать состояние головного мозга, восстановив его функциональность, а также купировав головные боли и нормализовав сон. Для этого применяют различные анальгетики и седативные средства.

Прогноз

В случае сотрясения головного мозга и соблюдении предписаний врача, процесс завершается выздоровлением и возвращением трудоспособности. Через время все признаки сотрясения (депрессия, тревога, раздражительность, потеря внимания и др) полностью исчезают.

Ушиб головного мозга легкой степени

Диагностика

Если говорить об ушибе головного мозга средней тяжести, то КТ помогает обнаружить и определить различного рода очаговые изменения, к которым относятся плохо расположенные участки с пониженной плотностью и незначительные по размерам участки, напротив, с повышенной плотностью. Наряду с проведением КТ в данном случае может потребоваться дополнительный метод диагностики: люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие.

Клиническая картина

Следует отметить, что главной характеристикой ушиба головного мозга данной степени является длительность потери сознания, которая проявляется после полученной травмы. Потеря сознания при средней тяжести ушиба будет продолжительней, чем при легкой.

Потеря сознания может продолжаться на протяжении 30 следующих минут. В отдельных случаях продолжительность такого состояния доходит до нескольких часов. При этом особую выраженность имеет конградная, ретроградная или антероградная типы амнезий. У пациента не исключена сильная рвота и головная боль. В отдельных случаях может наблюдаться нарушение важных жизненных функций.

Ушиб головного мозга средней степени проявляется, в первую очередь, потерей сознания с различной длительностью. Возникает рвота, головная боль, отклонения в сердечно-сосудистой и дыхательных системах.

Среди других возможных симптомов:

• тахикардия;
• брадикардия;
• тахипноэ (без изменения дыхания);
• повышение температуры тела;
• возникновение оболоченных признаков;
• проявление пирамидных признаков;
• нистагм;
• возможность диссоциации менингеальных симптомов.

Среди наиболее выраженных очаговых признаков в отдельную категорию выделяют: различного вида зрачковые нарушения, расстройство речи, расстройство чувствительности. Все эти признаки могут регрессировать спустя 5 недель после начала возникновения.

После полученного ушиба пациенты часто жалуются на сильные головные боли и рвоту. Кроме того, не исключено проявление нарушений психики, брадикардия, тахикардия, тахипноэ и повышенное артериальное давление. Очень часто выражаются менингеальная симптоматика. В отдельных случаях врачи отмечают перелом костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени

Обычно ушибы головного мозга легкой степени выявляют у 15% людей, получивших черепно-мозговую травму, тогда как среднюю тяжесть ушиба диагностируют у 8% пострадавших, а тяжелую степень ушиба у 5% людей.

Диагноз

Главная методика при диагностике ушиба головного мозга - проведение КТ. Именно этот способ помогает определить ту зону головного мозга, которая имеет пониженную плотность. Кроме того, на КТ можно выявить перелом костей черепа, а также определить субарахноидальное кровоизлияние.

В случае ушиба тяжелой степени с помощью КТ могут выявить участки неоднородно повышенной плотности, при этом, как правило, ярко выражен перифокальный отек головного мозга с существенной гиподенсивной дорожкой, проходящей в область ближнего участка бокового желудочка. Именно через это место наблюдается выброс жидкости вместе с различными продуктами распада мозговой ткани и плазмы.

Клиническая картина

Если говорить о клинике ушиба головного мозга легкой степени, то для него присуща утрата сознания спустя пару минут после получения травмы. После того, как пострадавший приходит в сознание, он жалуется на сильную характерную головную боль, тошноту и головокружение. Также очень часто отмечают конградную и антероградную амнезии.

Рвота может проявляться периодически с повторами. При этом все жизненно необходимые функции сохранены. Очень часто у пострадавших встречается тахикардия и брадикардия, артериальное давление временами может быть повышено. Что касается дыхания, то оно остается без изменений, как и температура тела, сохраняемая в норме. Отдельные симптомы неврологической природы могут регрессировать спустя 2 недели.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Касательно ушиба мозга тяжелой степени, то он сопровождается потерей сознания, которая может быть вплоть до двух недель. Очень часто такой ушиб может сочетаться с переломом костей основания черепа, а также с сильным субарахноидальным кровоизлиянием.

При этом могут быть отмечены следующие расстройства жизненных функций человека:

• нарушение дыхательного ритма;
• повышение артериального давления;
• брадиаритмия;
• тахиаритмия;
• нарушение проходимости дыхательных путей;
• сильная гипертермия.

Интересно, что очаговые симптомы пораженного полушария часто скрываются за другой симптоматикой (парезом взора, птозом, нистагмом, дисфагией, мидриазом и децеребрационной ригидностью). Кроме того, могут проявляться изменения сухожильных и стопных рефлексов.

Помимо всего прочего, может выражаться симптоматика орального автоматизма, а также парезы и фокальные эпиприступы. Восстановить пошатнувшиеся функции будет крайне тяжело. Очень часто после восстановления у пациентов наблюдаются остаточные нарушения в двигательном аппарате и могут быть явными расстройства психической сферы.

При ушибе головного мозга тяжелой степени состояние пациента считается критическим. Для человека присуще коматозное состояние, продолжающееся от нескольких часов до нескольких суток. Пациент может пребывать в состоянии психомоторного возбуждения, сменяющимся подавленным настроением.

Относительно того, в каких местах будут сосредоточены пораженные ткани головного мозга, говорят о тех или иных проявлениях симптомов, как например, нарушение глотательного рефлекса, изменения в работе дыхательной и сердечно-сосудистых системах.

Длительность потери сознания при ушибе мозга тяжелой степени весьма продолжительна и может составлять до нескольких недель. Кроме того, может наблюдаться продолжительное возбуждение двигательного аппарата. Доминирование неврологической симптоматики (как например, нистагм, сбои в глотании, миоз, двусторонний мидриаз) также присуще пациентам с данной тяжестью черепно-мозговой травмы.

Нередко тяжелые ушибы приводят к смертельному исходу.

Диагностика

Диагноз выставляют после оценки следующих критериев - общее состояние, состояние жизненно-важных органов, нарушения неврологического типа.

Диагностику черепно-мозговой травмы тяжелой степени проводят, как правило, с помощью КТ и МРТ.

Дифузное аксональное повреждение головного мозга

Если говорить о диффузном типе аксонального повреждения ГМ, то для него характерно, в первую очередь, проявление коматозного состояния, возникшего после получения черепно-мозговой травмы. Кроме того, часто выражены и стволовые симптомы.

Кома обычно сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией (или же декортикацией). Ее могут провоцировать и обычные раздражения, к примеру, болевые.

Изменение мышечного состояния всегда вариабельно: может наблюдаться как диффузная гипотония, так и горметония. Очень часто может проявляться пирамидно-экстрапирамидный парез конечности, включая и асимметричный тетрапарез. Помимо грубых изменений в работе дыхательной системы (нарушения ритма и частоты привычного дыхания), наблюдаются и вегетативные расстройства, к которым относятся повышенная температура тела, повышенное АД, проявление гипергидроза.

Самым ярким признаком диффузного аксонального повреждения мозга считается трансформация состояния пациента, перетекающая из комы в вегетативное состояние транзиторного характера. О начале такого состояния свидетельствуют внезапно открывающиеся глаза, однако всевозможные признаки слежения глаз и фиксации взора могут отсутствовать.

Диагноз

С помощью КТ-диагностики при аксональном повреждении пораженного мозга прослеживается увеличение и объема мозга, по причине которого сдавливаться могут и боковые желудочки, а также субарахноидальные конвекситальные участки или, так называемые, цистерны основания мозга. Очень часто могут быть обнаружены геморрагии мелкоочаговой природы, расположенные на белом веществе полушарий мозга и в мозолистом теле, а также на подкорковых структурах мозга.

Сдавление головного мозга

Приблизительно в 55% всех случаев при ЧМТ пациентам присуще сдавление головного мозга. Обычно его причиной является возникшая внутричерепная гематома. В данном случае наибольшую опасность для жизни человека представляет быстрый рост очаговых, стволовых и общемозговых симптомов.

Диагноз

С помощью КТ может быть выявлена двояковыпуклая или плоско-выпуклая ограниченная зона, которой присуща повышенная плотность, примыкающая к своду черепа или же располагающаяся в границах одной или даже двух долей. Если же были выявлены несколько источников кровотечения, то зона повышенной плотности может приобретать еще больший размер, отличаясь своей серповидной формой.

Лечение черепно-мозговой травмы

Как только в больницу поступил пациент, получивший ЧМТ, врачи проводят следующие мероприятия:

• осмотр;
• рентген черепа;
• УЗИ грудной клетки и брюшной полости;
• лабораторные исследования;
• исследования мочи и консультации у различных специалистов.

Осмотр при ЧМТ

Так, к примеру, осмотр тела включает обнаружение ссадин и кровоподтеков, выявление деформаций суставов и изменение формы грудной клетки или живота. Кроме того, при первичном осмотре могут быть выявлены носовые или ушные кровотечения. В особых случаях при осмотре специалист выявляет и внутренние кровотечения, происходящие в прямой кишке или уретре. Пациенту может быть присущ неприятный запах изо рта.

Рентген черепа

С помощью рентгена череп пациента сканируется в двух проекциях, врачи смотрят на состояние шейного и грудного отдела позвоночника, на состояние грудной клетки, костей таза и конечностей.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования включают проведение общего клинического анализа крови и мочи, проведение биохимического анализа крови, определение уровня сахара в крови и анализ на уровень электролитов. В дальнейшем такие лабораторные исследования следует проводить регулярно.

Дополнительные диагностические мероприятия

Если говорить о ЭКГ, то его назначают для трех стандартных и шести грудных отведений. Помимо всего прочего, могут быть назначены дополнительные исследования крови и мочи с целью обнаружение в них алкоголя. При необходимости, обращаются за консультацией к токсикологу, травматологу и нейрохирургу.

Одним из главных методов диагностики пациента с данным диагнозом является КТ. Никаких противопоказаний для ее проведения обычно нет. Однако следует знать, что при явном геморрагическом или травматическом шоке или плохой гемодинамике, КТ может быть не назначена. Однако именно КТ помогает выявить патологический очаг и его локализацию, число и плотность гиперденсивных участков (или же, напротив, гиподенсивных), расположение и уровень смещения срединных структур головного мозга, их состояние и степень повреждения.

В случае малейшего подозрения на менингит обычно назначают выполнение люмбальной пункции и исследование ликвора, позволяющее контролировать изменения воспалительного характера.

Если говорить о проведении неврологического осмотра человека с ЧМТ, то его необходимо проводить не реже, чем каждые 4-5 часов. С целью определения степени нарушения сознания обычно применяют шкалу комы Глазго, что позволяет узнать о состоянии речи и способности реагировать глазами на световые раздражители. Помимо всего прочего, может быть определен и уровень очаговых и глазодвигательных расстройств.

Если нарушение сознания по шкале Глазго составляет у пациента 8 баллов, то врачи назначают интубацию трахеи, что помогает поддержать нормальную оксигенацию. Если было обнаружено угнетение сознания до уровня комы, то, как правило, показано проведение дополнительной ИВЛ, дающей пациенту до 50% дополнительного кислорода. С помощью ИВЛ обычно и поддерживается нужный уровень оксигенации. Однако пациенты, у которых была обнаружена тяжелая степень ЧМТ с характерными гематомами и отеком мозга, нуждаются обычно в измерении внутричерепного давления, которое следует поддерживать на уровне ниже отметки 20 мм рт ст. С этой целью назначают препараты из разряда маннитола или барбитуратов. С целью профилактики септических осложнений используют эскалационную (или как вариант, деэскалационную) антибактериальную терапию.

Постлечебная терапия

К примеру, с целью лечения посттравматических менингитов применяют различные противомикробные препараты, которые, как правило, врачи разрешают для эндолюмбарного типа введения.

Если говорить о правильном питании пациентов с такой серьезной травмой, то его начинают спустя 3-е суток после получения травмы. Объем питания будет увеличиваться постепенно, и в конце самой первой недели питание по своей калорийности должно составлять 100% потребности человеческого организма в нем.

Говоря о способах питания, следует выделить два наиболее распространенных: энтеральный и парентеральный. С целью купирования эпилептических приступов выписывают противосудорожные препараты с минимальной дозировкой. К таким препаратам относятся, к примеру, леветирацетам и вальпроат.

Главным показанием к хирургическому вмешательству является эпидуральная гематома, объем которой составляет больше 30 см³. Самым эффективным методом по ее устранению является транскраниальное удаление. Если говорить о гематоме субдурального типа, толщина которой составляет больше 10 мм, то ее также удаляют хирургическим путем. Пациентам, находящимся в коме, может быть удалена острая субдуральная гематома с использованием краниотомии, при этом костный лоскут может быть как удален, так и сохранен. Гематому, объемом свыше 25 см³ следует также как можно скорее удалить.

Прогноз при черепно-мозговой травме

Более чем в 90% всех случаев сотрясения головного мозга пациент выздоравливает и его состояние полностью восстанавливается. У незначительного процента выздоровевших людей отмечается посткоммоционный синдром, проявляющий себя в нарушении когнитивных функций, изменении настроения и поведения пациента. Спустя год вся эта остаточная симптоматика исчезает полностью.

Давать какой-либо прогноз при тяжелой степени ЧМТ можно, исходя из шкалы Глазго. Чем меньше уровень тяжести черепно-мозговой травмы по шкале Глазго, тем выше вероятность неблагополучного исхода данной болезни. При анализе прогностической значимости возрастного ценза, можно делать вывод касательно его влияния в индивидуальном порядке. Самым неблагоприятным симптоматическим сочетанием при ЧМТ считается гипоксия и артериальная гипертензия.