Клинико-диагностическое значение определения уровня общих липидов в плазме (сыворотке) крови. Липидный спектр крови Диагностическое значение исследования липидов
Гиперлипидемия (гиперлипемия) - увеличение концентрации общих липидов плазмы как физиологическое явление может наблюдаться через 1-4 ч после приема пищи. Алиментарная гиперлипемия выражена тем сильнее, чем ниже уровень липидов в крови больного натощак.
Концентрация липидов в крови изменяется при целом ряде патологических состояний:
Нефротический синдром, липоидный нефроз, острый и хронический нефрит;
Билиарный цирроз печени, острый гепатит;
Ожирение- атеросклероз;
Гипотиреоз;
Панкреатит и т.д.
Исследование уровня холестерола (ХС) отражает лишь патологию обмена липидов в организме. Гиперхолестеролемия – документированный фактор риска коронарного атеросклероза. ХС – обязательный компонент мембраны всех клеток, особые физико-химические свойства кристаллов ХС и конформация его молекул способствует упорядоченности и подвижности фосфолипидов в мембранах при изменении температуры, что позволяет мембране находится в промежуточном фазовом состоянии («гель – жидкий кристалл») и сохранять физиологические функции. ХС используется в качестве предшественника при биосинтезе стероидных гормонов (глюко- и минералокортикоидов, половых), витамина D 3 , а также желчных кислот. Условно можно выделить 3 пула ХС:
А - быстро обменивающийся (30 г);
Б – медленно обменивающийся (50 г);
В – очень медленно обменивающийся (60 г).
Эндогенный холестерин в значительном количестве синтезируется в печени (80%). Экзогенный холестерин поступает в организм в составе продуктов животного происхождения. Транспорт ХС из печени к внепеченочным тканям осуществляют
ЛПНП. Выведение ХС из печени из внепеченочных тканей в печень производят зрелые формы ЛПВП (50% - ЛПНП, 25% ЛПВП, 17%ЛПОНП, 5% -ХМ).
Гиперлипопротеинемия и гиперхолестеринемия (классификация Фредриксона):
1 тип – гиперхиломикронемия;
2 тип - а – гипер-β-липопротеинемия, б - гипер -β и гиперпре-β-липопротеинемия;
3 тип – дис-β-липопротеинемия;
4 тип – гипер-пре-β-липопротеинемия;
5 тип – гиер-пре-β-липопротеинемия и гиперхиломикронемия.
Наиболее атерогенными являются 2 и 3 типы.
Фосфолипиды - группа липидов, содержащих помимо фосфорной кислоты (обязательный компонент) спирт (обычно глицерин), остатки жирных кислот и азотистые основание. В клинико-лабораторной практике имеет место метод определения уровня общих фосфолипидов, уровень которых повышается у больных с первичными и вторичными гиперлипопротеинемиями IIа и IIб. Понижение имеет место при ряде заболеваний:
Алиментарная дистрофия;
Жировая дегенерация печени,
Портальный цирроз;
Прогрессирование атеросклероза;
Гипертириоз и т. д.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является свободно-радикальным процессом, инициация которого происходит при образовании активных форм кислорода – супероксидиона О 2 . ; гидроксильного радикала НО . ; гидропероксидного радикала НО 2 . ; синглетного кислорода О 2 ; гипохлоритного иона ClO - . Основными субстратами ПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты, находящиеся в структуре фосфолипидов мембран. Сильнейшим катализатором являются ионы металлов железа. ПОЛ – это физиологический процесс, который имеет важное значение для организма, так как регулирует проницаемость мембран, влияет на деление и рост клеток, начинает фагосинтез, является путем биосинтеза некоторых биологических веществ (простагландинов, тромбоксанов). Контроль за уровнем ПОЛ осуществляет антиоксидантная система (аскорбиновая кислота, мочевая кислота, β- каротин и т.д.). Потеря равновесия между двумя системами приводит к гибели клеток и клеточных структур.
Для диагностики принято определять в плазме и эритроцитах крови содержание продуктов ПОЛ (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид, шиффовы основания), концентрацию основного природного антиоксиданта – альфа-токоферола с расчетом показателя коэфицента МДА/ТФ. Интегральным тестом оценки ПОЛ является определение проницаемости эритроцитарных мембран.
2. Пигментный обмен совокупность сложных превращений различных окрашенных веществ в организме человека и животных.
Наиболее хорошо известен пигмент крови – гемоглобин (хромопротеин, который состоит из белковой части глобина и простетической группы, представленной 4 гемами, каждый гемм состоит из 4 пиррольных ядер, которые связаны между собой метиновыми мостиками, в центре находится ион железа со степенью окисления 2 +). Средний срок жизни эритроцита составляет 100-110 суток. По окончании этого периода происходит разрушение и деструкция гемоглобина. Процесс распада начинается уже в сосудистом русле, завершается в клеточных элементах системы фагоцитирующихмононуклеаров (купферовские клетки печени, гистиоциты соединительной ткани, плазматические клетки костного мозга). Гемоглобин в сосудистом русле связывается с гаптоглобином плазмы и задерживается в сосудистом русле, не проходя почечный фильтр. Вследствие трипсиноподобного действия бета-цепи гаптоглобина и вызванных его влиянием конформационных изменений в порфириновом кольце гема создаются условия для более легкого разрушения гемоглобина в клеточных элементах системы фагоцитирующихмононуклеарон.Образующийся таким образом высокомолекулярный пигмент зеленого цвета вердоглобин (синонимы: вердогемоглобин, холеглобин, псевдогемоглобин) представляет собой комплекс, состоящий из глобина, разорванной системы порфиринового кольца и трехвалентного железа. Дальнейшие превращения приводят к потере вердоглобином железа и глобина, в результате чего порфириновое кольцо разворачивается в цепь и формируется низкомолекулярный желчный пигмент зеленого цвета-биливердин . Почти весь он ферментативным путем восстанавливается в важнейший красно-желтый пигмент желчи - билирубин, являющийся обычным компонентом плазмы крови.На поверхности плазматической мембраны гепатоцита подвергается диссоциации. При этом высвобожденный билирубин образует временный ассоциат с липидами плазматической мембраны и перемещается через нее благодаря деятельности определенных ферментных систем. Дальнейшее прохождение свободного билирубина в клетку происходит при участии в этом процессе двух белков-переносчиков: лигандина (он транспортирует основное количество билирубина) и протеина Z.
Лигандин и протеин Z обнаружены также в почках и кишечнике, поэтому при недостаточности функции печени они свободны компенсировать ослабление процессов детоксикации в этом органе. И те и другие достаточно хорошо растворимы в воде, но лишены способности перемещаться через липидный слой мембраны. За счет связывания билирубина с глюкуроновой кислотой присущая свободному билирубину токсичность в значительной мере теряется. Гидрофобный, липофильный свободный билирубин, легко растворяясь в липидах мембраны и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клеток и органелл. Это отрицательно сказывается на состоянии центральной нервной системы, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов.
Билирубинглюкурониды (или связанный, конъюгированный билирубин) в отличие от свободного билирубина тотчас вступают в реакцию с диазореактивом (“прямой” билирубин). Следует иметь в виду, что в самой плазме крови билирубин, не конъюгированный с глюкуроновой кислотой, может быть либо связан с альбумином, либо нет. Последняя фракция (не связанного ни с альбумином, ни с липидами, ни с другими компонентами крови билирубина) наиболее токсична.
Билирубинглюкурониды благодаря ферментным системам мембран активно перемещаются через них (против градиента концентрации) в желчные ходы, выделяясь вместе с желчью в просвет кишечника. В нем под воздействием ферментов, продуцируемых кишечной микрофлорой, происходит разрыв глюкуронидной связи. Высвобожденный свободный билирубин восстанавливается с образованием в тонком кишечнике сначала мезобилирубина, а затем и мезобилиногена (уробилиногена). В норме определенная часть мезобилиногена, всасываясь в тонком кишечнике и в верхнем отделе толстого, через систему воротной вены попадает в печень, где практически полностью разрушается (путем окисления), превращаясь в дипиррольные соединения – пропент-диопент и мезобилилейкан.
Мезобилиноген (уробилиноген) при этом в общий ток кровообращения не поступает. Часть его вместе с продуктами разрушения вновь направляется в просвет кишечника в составе желчи (энтерогепотальный круговорот). Однако даже при самых незначительных изменениях в печени ее барьерная функция во многом “снимается” и мезобилиноген попадает сначала в общий ток кровообращения, а затем в мочу. Основная же масса его направляется из тонкого кишечника в толстый, где под влиянием анаэробной микрофлоры (кишечной палочки и других бактерий) подвергается дальнейшему восстановлению с образованием стеркобилиногена. Образовавшийся стеркобилиноген (суточное количество 100-200 мг) почти полностью выделяется с калом. На воздухе он окисляется и превращается в стеркобилин, являющийся одним из пигментов кала. Небольшая часть стеркобилиногена попадает путем всасывания через слизистую оболочку толстого кишечника в систему нижней полой вены, доставляется с кровью в почки и выделяется с мочой.
Таким образом, в моче здорового человека мезобилиноген (уробилиноген) отсутствует, но в ней содержится некоторое количество стеркобилина (который часто не совсем правильно называют “уробилином”)
Для определения содержания билирубина в сыворотке (плазме) крови используют в основном химические и физико-химические методы исследования, среди которых выделяют колориметрические, спектрофотометрические (ручные и автоматизированные), хроматографические, флюориметрические и некоторые другие.
Один из важных субъективных признаков нарушения пигментного обмена – появление желтухи, которое отмечается обычно при уровне билирубина в крови 27-34 мкмоль/л и более. Причинами гипербилирубинемии могут быть: 1) усиление гемолиза эритроцитов (более 80% общего билирубина представлено неконъюгированным пигментом); 2) нарушение функции печеночных клеток и 3) задержка оттока желчи (гипербилирубинемия имеет печеночное происхождение, если более 80% общего билирубина составляет конъюгированный билирубин). В первом случае говорят о так называемой гемолитической желтухе, во втором – о паренхиматозной (может быть вызвана наследственно обусловленными дефектами в процессах транспорта билирубина и его глюкуронидирования), в третьем – о механической (или обтурационной, застойной) желтухе.
При паренхиматозной форме желтухи отмечаются деструктивно-дистрофические изменения в паренхиматозных клетках печени и инфильтративные – в строме, приводящие к повышению давления в желчных протоках. Застою билирубина в печени способствует также резкое ослабление метаболических процессов в пораженных гепатоцитах, которые теряют способность нормально выполнять различные биохимические и физиологические процессы, в частности переводить связанный билирубин из клеток в желчь против градиента концентрации. Повышение концентрации связанного билирубина в крови приводит к его появлению в моче.
Наиболее “тонким” признаком поражения печени при гепатитах служит появление мезобилиногена (уробилиногена) в моче.
При паренхиматозной желтухе увеличивается главным образом концентрация связанного (коньюгированного) билирубина в крови. Содержание свободного билирубина возрастает, но в меньшей степени.
В основе патогенеза обтурационной желтухе лежит прекращение поступления желчи в кишечник, что приводит к исчезновению стеркобилиногена из мочи. При застойной желтухе увеличивается главным образом содержание связанного билирубина крови. Внепеченочные холестатические желтухи сопровождаются триадой клинических признаков: обесцвеченным калом, темной мочой и зудом кожи. Внутрипеченочныйхолестаз клинически проявляется зудом кожи и желтухой. При лабораторном исследовании отмечается гипербилирубинемия (за счет связанного), билирубинурия, повышение щелочной фосфатазы при нормальных значениях трансаминаз в сыворотке крови.
Гемолитические желтухи обусловлены гемолизом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина. Повышение содержания свободного билирубина является одним из главных признаков гемолитической желтухи.
В клинической практике выделяют врожденные и приобретенные функциональные гипербилирубинемии, обусловленные нарушением элиминации билирубина из организма (наличие дефектов в ферментных и других системах переноса билирубина через мембраны клеток и его глюкуронидирования в них). Синдром Жильбера - наследственное доброкачественное хроническое заболевание, протекающее с умеренно выраженной негемолитической неконъюгированной гипербилирубинемией. Постгепатитная гипербилирубинемия Калька - приобретенный энзимный дефект, приводящий к увеличению уровня свободного билирубина в крови, врожденная семейная негемолитическая желтуха Криглера – Найяра (отсутствие в гепатоцитахглюкуронилтрансферазы), желтуха при врожденном гипотириозе (тироксин стимулирует ферментную глюкуронилтрансферазную систему), физиологическая желтуха новорожденных, лекарственная желтуха и др.
Нарушения пигментного обмена могут быть вызваны изменениями не только в процессах распада гемма, но и в образовании его предшественников – порфиринов (циклические органические соединении, в основе которых лежит кольцо порфина, состоящее из 4 пирролов, соединенных метиновыми мостиками). Порфирии – группа наследственных заболеваний, сопровождающихся генетическим дефицитом активности энзимов, принимающих участие в биосинтезе гемма, при которых в организме обнаруживается увеличение содержания порфиринов или их предшественников, что обуславливает ряд клинических признаков (избыточное образование продуктов метаболизма, вызывает развитие неврологических симптомов и (или) повышение фоточувствительности кожи).
Наиболее широко используемые методы определения билирубина основаны на его взаимодействии с диазореагентом (реактивом Эрлиха). Широкое распространение получил метод Ендрассика- Грофа. В этом методе в качестве «освободителя» билирубина используют смесь кофеина и бензоата натрия в ацетатном буфере. Ферментативное определение билирубина основано наего окислении билирубиноксидазой. Возможно определение неконъюгированного билирубина и другими методами ферментативного окисления.
В настоящее время все большее распространение, особенно при экспресс-диагностике, получает определение билирубина методами «сухой химии».
Витамины.
Витаминами называют незаменимые низкомолекулярные вещества, поступающие в организм с пищей извне и участвующие в регуляции биохимических процессов на уровне ферментов.
Сходство и различие витаминов и гормонов.
Сходство – регулируют метаболизм в организме человека через ферменты:
· Витамины входят в состав ферментов и являются коферментами или кофакторами;
· Гормоны или регулируют активность уже имеющихся ферментов в клетке, или являются индукторами или репрессорами вв биосинтезе необходимых ферментов.
Различие:
· Витамины – низкомолекулярные органические соединения, экзогенные факторы регуляции метаболизма и поступают с пищей извне.
· Гормоны – высокомолекулярные органические соединения, эндогенные факторы, синтезирующиеся в эндокринных железах организма в ответ на изменение внешней или внутренней среды организма человека, и также регулируют метаболизм.
Витамины классифицируются на:
1. Жирорастворимые: A, D, E, K, А.
2. Водорастворимые: группа В, PP, H, C, ТГФК (тетрагидрофолиевая кислота), пантотеновая кислота (В 3), Р (рутин).
Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический) – химическая структура представлена β- иононовым кольцом и 2 остатками изопрена; потребность в организме составляет 2,5-30 мг в сутки.
Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А - гемералопия (куриная слепота) - нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента - родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) - находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности.
Родопсин = опсин (белок) + цис-ретиналь.
При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.
В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.
Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия - сухость роговой оболочки глаза, так как происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы - кератомаляция. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста.
В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей - т. е. витамин А обладает антиоксидантной функцией.
Липидами
называют жиры, поступающие в организм с пищей и образующиеся в печени. В крови (плазме или сыворотке) содержатся 3 основных класса липидов: триглицериды (ТГ), холестерин (ХС) и его эфиры, фосфолипиды (ФЛ).
Липиды способны притягивать воду, но большая их часть в крови не растворяется. Переносятся они в связанном с белками состоянии (в виде липопротеинов или, по-другому, липопротеидов). Липопротеины различаются не только по составу, но и по размеру и плотности, однако их структура практически одинакова. Центральная часть (ядро) представлена холестерином и его эфирами, жирными кислотами, триглицеридами. Оболочка молекулы состоит из белков (апопротеинов) и растворяющихся в воде липидов (фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина). Внешняя часть апопротеинов способна образовывать водородные связи с молекулами воды. Таким образом, липопротеины могут частично растворяться в жирах, частично в воде.
Хиломикроны после попадания в кровь распадаются на глицерин и жирные кислоты, в результате чего образуются липопротеины. Холестеринсодержащие остатки хиломикронов перерабатываются в печени.
Из холестерина и триглицеридов в печени образуются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), отдающие часть триглицеридов периферическим тканям, тогда как их остатки поступают обратно в печень и преобразуются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
Л ПН II являются транспортерами холестерина для периферических тканей, который используется для построения мембран клеток и обменных реакций. При этом неэстерифицированный холестерин поступает в плазму крови и связывается с липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Эстерифицированный холестерин (связанный с эфирами) превращается в ЛПОНП. Далее цикл повторяется.
В крови содержатся еще липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), являющиеся остатками хиломикронов и ЛПОНП и содержащие холестерин в большом количестве. ЛППП в клетках печени с участием липазы превращаются в ЛПНП.
В плазме крови содержится 3,5-8 г/л липидов. Повышение уровня липидов в крови называют гиперлипидемией, а понижение - гиполипидемией. Показатель общих липидов крови не дает детального представления о состоянии жирового обмена в организме.
Диагностическое значение имеет количественное определение конкретных липидов. Липидный состав плазмы крови представлен таблице.
Липидный состав плазмы крови
Фракция липидов | Показатель нормы | |
Общие липиды | 4,6-10,4 ммоль/л | |
Фосфолипиды | 1,95-4,9 ммоль/л | |
Липидный фосфор | 1,97-4,68 ммоль/л | |
Нейтральные жиры | 0-200 мг% | |
Триглицериды | 0,565-1,695 ммоль/л (в сыворотке) | |
Неэстерифицирован- ные жирные кислоты | 400-800 ммоль/л | |
Свободные жирные кислоты | 0,3-0,8 мкмоль/л | |
Общий холестерин (существуют возрастные нормы) | 3,9-6,5 ммоль/л (унифицированный метод) | |
Свободный холестерин | 1,04-2,33 ммоль/л | |
Эфиры холестерина | 2,33-3,49 ммоль/л | |
ЛПВП | М | 1,25-4,25 г/л |
Ж | 2,5-6,5 г/л | |
ЛПНП | 3-4,5 г/л |
Дислипидемии подразделяются на первичные, связанные с врожденными нарушениями обмена веществ, и вторичные. Причинами вторичных дислипидемий являются гиподинамия и избыточное питание, алкоголизм, сахарный диабет, гипертиреоз, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность. Кроме того, они могут развиться на фоне лечения глюкокортикостероидами, В-адреноблокаторами, прогестинами и эстрогенами. Классификация дислипидемий представлена в таблице.
Классификация дислипидемий
Тип | Повышение уровня в крови | |
Липопротеинов | Липидов | |
I | Хиломикроны | Холестерин, триглицериды |
На | ЛПНП | Холестерин (не всегда) |
Тип | Повышение уровня в крови | |
Липопротеинов | Липидов | |
Нб | ЛПНП, ЛПОНП | Холестерин, триглицериды |
III | ЛПОНП, ЛППП | Холестерин, триглицериды |
IV | ЛПОНП | Холестерин (не всегда), триглицериды |
V | Хиломикроны, ЛПОНП | Холестерин, триглицериды |
Определение показателей липидного профиля крови необходимо для диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшим механизмом развития подобной патологии считается образование на внутренней стенке сосудов атеросклеротических бляшек. Бляшки представляют собой скопление жиросодержащих соединений (холестерина и триглицеридов) и фибрина. Чем больше концентрация липидов в крови, тем вероятное появление атеросклероза. Поэтому и необходимо систематически сдавать анализ крови на липиды (липидограмму), это поможет своевременно выявить отклонения жирового обмена от нормы.
Липидограмма – исследование, определяющее уровень липидов различных фракций
Атеросклероз опасен высокой вероятностью развития осложнений - инсульт, инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей. Эти заболевания зачастую заканчиваются инвалидизацией больного, а в некоторых случаях и летальным исходом.
Роль липидов
Функции липидов:
- Структурная. Гликолипиды, фосфолипиды, холестерин являются важнейшими составляющими клеточных мембран.
- Теплоизоляционная и защитная. Излишки жиров откладываются в подкожно-жировой клетчатке, уменьшая потери тепла и защищая внутренние органы. При необходимости запас липидов используется организмом для получения энергии и простых соединений.
- Регуляторная. Холестерин необходим для синтеза стероидных гормонов надпочечников, половых гормонов, витамина Д, желчных кислот, входит в состав миелиновых оболочек головного мозга, нужен для нормального функционирования серотониновых рецепторов.
Липидограмма
Липидограмма может назначаться врачом как при подозрении на имеющуюся патологию, так и в профилактических целях, например, при проведении диспансеризации. Она включает в себя несколько показателей, позволяющих в полной мере оценить состояние обмена жиров в организме.
Показатели липидограммы:
- Общий холестерин (ОХ). Это важнейший показатель липидного спектра крови, включает в себя свободный холестерин, а также холестерин, содержащийся в липопротеидах и находящийся в связи с жирными кислотами. Значительная часть холестерина синтезируется печенью, кишечником, половыми железами, лишь 1/5 часть ОХ поступает с пищей. При нормально функционирующих механизмах липидного обмена небольшой недостаток или избыток холестерина, поступающего с пищей, компенсируется усилением или же ослаблением его синтеза в организме. Поэтому гиперхолестеринемия чаще всего обусловлена не избыточным поступлением холестерина с продуктами, а сбоем процесса жирового обмена.
- Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Этот показатель имеет обратную взаимосвязь с вероятностью развития атеросклероза - повышенный уровень ЛПВП считается антиатерогенным фактором. ЛПВП транспортируют холестерин в печень, где он утилизируется. У женщин уровень ЛПВП выше, чем у мужчин.
- Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани, иначе его называют «плохим» холестерином. Связано это с тем, что ЛПНП способны образовывать атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосудов.
Так выглядит ЛПНП-частица
- Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Основной функцией этой разнородной по размерам и составу группы частиц является транспорт триглицеридов из печени в ткани. Высокая концентрация ЛПОНП в крови приводит к помутнению сыворотки (хилез), также повышается возможность появления атеросклеротических бляшек, особенно у пациентов с сахарным диабетом и патологиями почек.
- Триглицериды (ТГ). Как и холестерин, триглицериды переносятся по кровеносному руслу в составе липопротеидов. Поэтому повышение концентрации ТГ в крови всегда сопровождается ростом уровня холестерина. Триглицериды считаются главным источником энергии для клеток.
- Коэффициент атерогенности. Он позволяет оценить риск развития патологии сосудов и является своеобразным итогом липидограммы. Для определения показателя необходимо знать значение ОХ и ЛПВП.
Коэффициент атерогенности = (ОХ — ЛПВП)/ЛПВП
Оптимальные значения липидного профиля крови
Пол | Показатель, ммоль/л | |||||
ОХ | ЛПВП | ЛПНП | ЛПОНП | ТГ | КА | |
Мужской | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
Женский | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 |
Следует учитывать то, что значение измеряемых показателей может меняться в зависимости от единиц измерения, методики проведения анализа. Нормальные значения также варьируют в зависимости от возраста пациента, вышеприведенные показатели являются усредненными для лиц 20 — 30 лет. Норма холестерина и ЛПНП у мужчин после 30 лет имеет тенденцию к увеличению. У женщин показатели резко возрастают при наступлении менопаузы, это связано с прекращением антиатерогенной деятельности яичников. Расшифровку липидограммы должен обязательно проводить специалист с учетом индивидуальных особенностей человека.
Исследование уровня липидов в крови может назначаться врачом для диагностики дислипидемий, оценки вероятности развития атеросклероза, при некоторых хронических заболеваниях (сахарный диабет, болезни почек и печени, щитовидной железы), а также в качестве скринингового исследования для раннего выявления лиц с отклонениями липидного профиля от нормы.
Врач дает пациентке направление на липидограмму
Подготовка к исследованию
Значения липидограммы могут колебаться не только в зависимости от пола и возраста испытуемого, но и от воздействия на организм разнообразных внешних и внутренних факторов. Чтобы минимизировать вероятность недостоверного результата, необходимо придерживаться нескольких правил:
- Сдавать кровь следует строго утром натощак, вечером предыдущего дня рекомендуется легкий диетический ужин.
- Не курить и не употреблять спиртное накануне исследования.
- За 2-3 дня до сдачи крови избегать стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок.
- Отказаться от употребления всех лекарственных препаратов и биодобавок, кроме жизненно необходимых.
Методика проведения
Существует несколько методов лабораторной оценки липидного профиля. В медицинских лабораториях анализ может проводиться вручную или же с использованием автоматических анализаторов. Преимуществом автоматизированной системы измерения является минимальный риск ошибочных результатов, быстрота получение анализа, высокая точность исследования.
Для анализа необходима сыворотка венозной крови пациента. Кровь забирается в вакуумную пробирку при помощи шприца или вакутейнера. Во избежание формирования сгустка пробирку с кровью следует несколько раз перевернуть, затем отцентрифугировать для получения сыворотки. Пробу можно хранить в холодильнике в течение 5 суток.
Взятие крови на липидный профиль
В настоящее время липиды крови можно измерить, не выходя из дома. Для этого необходимо приобрести портативный биохимический анализатор, позволяющий оценить уровень общего холестерина в крови или сразу несколько показателей за считанные минуты. Для исследования нужна капелька капиллярной крови, ее наносят на тест-полоску. Тест-полоска пропитана специальным составом, для каждого показателя он свой. Считывание результатов происходит автоматически после установки полоски в прибор. Благодаря небольшим размерам анализатора, возможности работы от батареек его удобно использовать в домашних условиях и брать с собой в поездку. Поэтому лицам с предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям рекомендуется иметь его дома.
Интерпретация результатов
Самым идеальным для пациента результатом анализа будет лабораторное заключение об отсутствии отклонений показателей от нормы. В таком случае человеку можно не опасаться за состояние своей кровеносной системы - риск атеросклероза практически отсутствует.
К сожалению, так бывает далеко не всегда. Иногда врач после ознакомления с лабораторными данными, выносит заключение о наличии гиперхолестеринемии. Что это такое? Гиперхолестеринемия - повышение концентрации общего холестерина в крови выше значений нормы, при этом отмечается высокий риск развития атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний. Обусловлено такое состояние может быть рядом причин:
- Наследственность. Науке известны случаи семейной гиперхолестеринемии (СГХС), в такой ситуации дефектный ген, отвечающий за метаболизм липидов передается по наследству. У больных наблюдается постоянно повышенный уровень ОХ и ЛПНП, особенно тяжело болезнь протекает у гомозиготной формы СГХС. У таких пациентов отмечается раннее появление ИБС (в возрасте 5-10 лет), при отсутствии должного лечения прогноз неблагоприятный и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом до достижения 30 лет.
- Хронические заболевания. Повышенный уровень холестерина отмечается при сахарном диабете, гипотиреозе, патологии почек и печени, обусловлен нарушениями липидного обмена вследствие данных болезней.
Для пациентов, страдающих сахарным диабетом, важно постоянно контролировать уровень холестерина
- Неправильное питание. Длительное злоупотребление фастфудом, жирной, соленой пищей приводит к ожирению, при этом, как правило, наблюдается отклонение уровня липидов от нормы.
- Вредные привычки. Алкоголизм и курение приводят к сбоям в механизме жирового обмена, вследствие чего увеличиваются показатели липидограммы.
При гиперхолестеринемии необходимо придерживаться диеты с ограничением жира и соли, но ни в коем случае нельзя полностью отказываться от всех продуктов, богатых холестерином. Исключить из рациона питания следует лишь майонез, фастфуд и все продукты, содержащие в своем составе трансжиры. А вот яйца, сыр, мясо, сметана обязательно должны присутствовать на столе, просто необходимо выбирать продукты с меньшим процентом жирности. Также в рационе важно наличие зелени, овощей, круп, орехов, морепродуктов. Содержащиеся в них витамины и минералы отлично помогают стабилизировать показатели липидного обмена.
Важным условием нормализации холестерина также является отказ от вредных привычек. Полезны для организма и постоянные физические нагрузки.
В том случае, если здоровый образ жизни в сочетании с диетой не привел к снижению холестерина, необходимо назначение соответствующего медикаментозного лечения.
Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии включает в себя назначение статинов
Иногда специалисты сталкиваются со снижением уровня холестерина - гипохолестеринемией. Чаще всего такое состояние обусловлено недостаточным поступлением холестерина с пищей. Особенно опасен дефицит жиров для детей, в такой ситуации будет отмечаться отставание в физическом и психическом развитии, растущему организму холестерин жизненно необходим. У взрослых людей гипохолестериемия приводит к нарушению эмоционального состояния из-за сбоев в работе нервной системы, проблемам с репродуктивной функцией, снижению иммунитета и пр.
Изменение липидного профиля крови неизбежно сказывается на работе всего организма в целом, поэтому важно систематически контролировать показатели жирового обмена для своевременного лечения и профилактики.
Липиды - группа низкомолекулярных веществ, характеризующихся различной растворимостью в органических растворителях и нерастворимых в воде. Липиды в крови находятся в основном в форме хиломикронов и форме липопротеидов. В плазме крови присутствуют три основных класса липидов: холестерин и его эфиры, триглицериды (нейтральные жиры) и фосфолипиды.
Увеличение общих липидов в сыворотке крови носит название гиперлидемии. Она наблюдается после приема пищи - это физиологическое явление (алиментарная гиперлипиде-мия). Физиологическая гиперлипидемия наступает через 1-4 ч после приема пищи. Повышение содержания липидов в крови после принятия пищи тем выше, чем ниже уровень липидов в крови натощак.
Исследование общих липидов дает ориентировочное представление о состоянии липид-ного обмена у обследуемого.
Повышением содержания липидов в крови могут сопровождаться следующие заболевания:
Острые и хронические гепатиты, механические желтухи. Однако при наиболее тяжелых
поражениях паренхимы печени содержание липидов в крови снижается (механические
желтухи также сопровождаются гиперлипидемией);
Сахарный диабет сопровождается выраженной гиперлипемией, которая, как правило,
развивается параллельно с ацидозом. Гиперлипемия при диабете вызвана усиленной
мобилизацией жира из жировых депо и доставкой липидов в печень. Таков характер
гиперлипидемий и при панкреатитах;
Некоторые заболевания почек. При острых и хронических нефритах без отеков количе
ство липидов в крови нормальное, с отеками - повышено. При липоидном нефрозе
количество липидов повышается в 2-6 раз [Покровский А.А., 1969];
Так называемая спонтанная гиперлипемия - редкое наследственное заболевание, на
блюдается главным образом у мужчин. В основе заболевания лежит нарушение перехо
да липидов из крови в ткани из-за недостатка тканевых липаз. У лиц, страдающих этой
патологией, имеется выраженная тенденция к развитию атеросклероза.
В настоящее время исследование общих липидов в клинической практике практически не применяется из-за низкой информативности этого показателя.
Триглицериды в сыворотке
Триглицериды (ТГ), или нейтральные жиры, - сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей (экзогенные ТГ) и синтезируются в организме (эндогенные ТГ). Последние образуются в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. Нормальные величины концентрации ТГ в сыворотке представлены в табл. 4.22.
В клинической практике содержание ТГ в крови определяется главным образом для выявления и типирования дислипопротеидемий.
Таблиц | а " | 1.22. Содержание ТГ в сыворотке в норме | [Тиц У., 1986] | ||||
Содержание | ТГ в сыворотке | ||||||
Возраст, годы | мг/дл | ммоль/л | |||||
мужчины | женщины | мужчины | женщины | ||||
0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
У лиц старше | 60 лет значения | слегка снижаются |
ком панкреатите, хронической почечной недостаточности, гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, беременности, хронической ИБС, тромбозе сосудов мозга, гипотиреозе, сахарном диабете, подагре, гликогенозах I, III и VI типов, респираторном дистресс-синдроме, большой талассемии, синдроме Дауна, синдроме Вернера, невротической анорек-сии, идиопатической гиперкальциемии, острой перемежающейся порфирии.
Повышенный уровень ТГ в крови является фактором риска развития ИБС. При этом повышение уровня ТГ в крови до 200-500 мг/дл, или 2,3-5,6 ммоль/л, расценивается как выраженная гипертриглицеридемия, а более 500 мг/дл, или более 5,6 ммоль/л, как тяжелая гипертриглицеридемия [Долгов В. и др., 1995].