Микоплазмоз крс лечение. Применение вестина крупному рогатому скоту

⁰

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни - микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15-60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3-6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков - викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3-5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного .

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3-5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15-24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от , аденовирусной и диплококковой инфекции и .

В 1960 г. I. Davidson, P. Stuart впервые сообщили о том, что микоплазмы у крупного рогатого скота могут вызывать маститы. Позднее, описывая клиническое проявление болезни, P. Stuart и др. указывали, что у больных коров доли вымени были твердыми и отечными, надои молока резко снижались. Молоко при отстаивании быстро разделялось на две фракции: жидкую и более плотную, содержащую клеточные элементы. Общее состояние больных коров обычно было удовлетворительным. Заболевание легко передавалось экспериментально здоровым коровам путем введения секрета из вымени больных в канал соска здоровых коров. Из молока больных коров были выделены культуры микоплазм, которыми авторам удалось воспроизвести у коров экспериментальный мастит. В крови экспериментально зараженных животных были обнаружены антитела к выделенным микоплазмам. Позднее эти культуры были идентифицированы как М. bovigenitalium. В последующих исследованиях было установлено, что М. bovigenitalium чаще выделяется при заболеваниях генитального тракта крупного рогатого скота, чем при маститах. В литературе есть несколько сообщений об этиологическом значении микоплазм этого вида при маститах крупного рогатого скота.
В США И. Нale и др. сообщили о выделении микоплазм от дойных коров с тяжело протекающими маститами. Авторам удавалось заражать здоровых коров секретом из вымени больных животных и бульонной культурой выделенных микоплазм. По культуральным и серологическим свойствам выделенные культуры микоплазм отличались от М. bovigenitalium и были условно названы авторами М. agalactiae var. bovis. В последующем для этого вида микоплазм было предложено другое название - М. bovimastitidis. В настоящее время оба эти названия широко используются в литературе. Микоплазмы этого вида были выделены при маститах крупного рогатого скота во многих штатах США, Италии, Израиле, Австралии в ряде других стран.
В Калифорнии (США) D. Jasper и др. наблюдали заболевание коров маститами в четырех стадах с поголовьем 2800 животных. У заболевших животных снижалась лактация или наступала полная агалактия, отечность молочной железы. Обычно поражались все 4 доли вымени. У части животных развивались артриты. Болезнь возникала в период лактации в разные сезоны года. Температура тела повышалась незначительно и только у отдельных животных. Аппетит и общее поведение оставались нормальными. В начале заболевания в молоке появлялись хлопья, а в последующем - примесь гноя.
Молоком от больных животных, а также бульонными культурами М. bovimastitidis, выделенными от них, авторы заражали здоровых коров путем введения материала в соски. Клинические признаки болезни появлялись через 24-48 часов. В течение 3-8 дней заболевание распространялось на все доли вымени. У коров естественно инфицированных стад культуры микоплазм были выделены из вымени, экссудата матки, а также из фекалий. У коровы, которой инокулировали внутривенно культуру микоплазм, повысилась температура, произошел аборт и развился мастит. Микоплазмы были выделены из плода и молока. У отдельных животных заболевание продолжалось в течение всего лактационного периода, и они все это время оставались носителями микоплазм.
Итальянские исследователи A. Rinaldi и др. указывают, что маститы крупного рогатого скота, обусловленные М. agalactiae var. bovis, широко распространены в Италии. Заболевание нередко сопровождается артритами. Микоплазмы чаще выделяли от коров, доение которых проводят машинами. По мнению этих авторов, микоплазмы сохраняются в навозе 37-236 дней, в соломе, тряпках и губках, используемых при доении, - 15-20, на дереве и нержавеющей стали - 1-2 и в питьевой воде - 23 дня. В неблагополучных по Маститу фермах микоплазмы этого вида нередко выделяются из легких, перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов телят с макроскопическими и микроскопическими изменениями, связанными с интерстициальной пневмонией. По мнению авторов, такие животные могут служить источником заражения коров.
Обобщая данные относительно этиологического значения М. agalactiae var. bovis при маститах крупного рогатого скота, Е. Karbe и др., A. Mosher и др. указывают, что маститы, вызываемые этим видом микоплазм, характеризуются эозинофильной реакцией и отличаются клинически и гистологически от маститов, вызываемых М. bovigenitalium. Они отмечают, что аллергическая реакция имеет ведущее значение в патогенезе этого заболевания. По мнению A. Mosher, патогенное действие М. bovimastitidis связано с формалинрезистентным токсином этого вида микоплазм.
В США при мастите коров P. Langer, L. Carmichael выделили М. bovirhinis. Авторам удалось этим видом микоплазм воспроизвести мастит у коров. В литературе имеются сообщения о выделении при маститах коров М. arginini, М. alcalescens и A. laidlawii. Следует, однако, отметить, что этиологическое значение этих микроорганизмов окончательно не выяснено. Изучая патогенность T-микоплазм, выделенных от крупного рогатого скота, R. Gourlay и др. экспериментально воспроизвели мастит у коров путем инокуляции культур этих микроорганизмов в вымя через сосковый канал. Необходимо, отметить, что в литературе нет данных о естественных случаях маститов, вызываемых этим микроорганизмом.
Н. Hauke и др. исследовали пробы молока от 1734 коров с клинически здоровым выменем, и ими было выделено 10 штаммов микоплазм. В 197 измененных пробах молока и секрете больных маститом коров авторы не обнаружили микоплазм. Они полагают, что обнаруженные ими микоплазмы, очевидно, попали в молоко здоровых коров из внешней среды. По мнению R. Gourlay и многих других исследователей, молочная железа коров является восприимчивой к заражению микоплазмами и не исключена возможность, что любая потенциально патогенная микоплазма, введенная в железу, вызывает мастит.
Эпизоотология микоплазмозного мастита еще полностью не раскрыта. Маститы у коров, вызываемые микоплазмами, трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов. Для лечения микоплазмозных маститов используют спиромицин, окситетрациклин, неомицин. Больных маститами коров из стада необходимо удалять и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом. В общее стадо животных допускают только после полного выздоровления.

19.09.2017

Микоплазмоз животных – одно из наиболее распространенных в РФ тяжелых и массовых заболеваний, имеющих инфекционный характер. Возбудитель – одноклеточные бактерии микоплазмы. Страдают от данной патологии КРС, свиньи. Традиционные антибиотики плохо справляются с микоплазмозом, так как клетки микоплазм не имеют стенок. Для лечения необходимы современные ветеринарные препараты, которые на практике доказали свою эффективность в борьбе с этим заболеванием. Использование неэффективных средств или несвоевременное вмешательство ветеринара может привести к серьезным финансовым потерям хозяйства. В запущенных случаях 10-15% поголовья погибает.

Почему возникает микоплазмоз

Микоплазмы относят к бактериям, однако эти микроорганизмы имеют отличную от них структуру без клеточной стенки. Известно более 10 их видов. В организм они проникают при дыхании. Среди наиболее частых причин заболевания:
сниженный иммунитет животных;
плохое питание;
высокая влажность в местах содержания;
неудовлетворительные гигиенические условия;
приобретение в хозяйство зараженного животного, не прошедшего карантин (микоплазмы созревают в течение 27 дней).
Чаще всего заражаются молодые животные: телята в возрасте 15-60 дней, поросята – 3-10 недель.

Симптомы микоплазмоза

Заболевание проявляет себя следующим образом:
в суставах на коленях, запястьях начинаются воспалительные процессы;
у коров страдает вымя, цвет молока становится желтым, консистенция меняется, удои снижаются;
постепенно в суставах образуются свищи, животные хромают;
глаза краснеют;
особи становятся апатичными, отказываются от пищи;
температура держится на уровне 40,1-40,5°С;
из носа выделяется слизь, животные чихают;
дыхание становится затрудненным, возникает кашель (в основном у поросят).

Первичные признаки микоплазмоза следует отличать от различных осложнений.
Коровы часто страдают маститами, вульвовагинитами, эндометритами. Возможны аборты, нередко рождаются плохо развитые телята, развивается бесплодие.
Телята болеют артритом, ринитом, менингитом, пневмонией, конъюктивитом.
Быки подвержены орхиту, эпидидимиту.
Для свиней характерны респираторные заболевания, воспаление легких. У молодых особей развивается асфиксия с последующим летальным исходом.

Как диагностируют микоплазмоз

Животных осматривают, изучают клинические проявления. Пораженные участки тканей, выделения отправляют на исследования в лабораторию. При рождении мертвого плода его также исследуют в лабораторных условиях. Для выявления микроорганизмов применяют метод ПЦР.

Лечение микоплазмоза

Вылечить данную болезнь можно только с помощью новейших препаратов. При микоплазмозе применяют только те антибиотики, которые не вызывают резистентности микоплазм.
В качестве стопроцентно результативного препарата компания NITA-FARM представляет собственную разработку – биодоступный на 99% антибиотик Лексофлон. В основе лекарства – левофлоксацин, его относят к 3-му поколению фторхинолонов.
На практике препарат показал высокую эффективность при лечении разнообразных бактерий, микроорганизмов, которые обладают резистентностью к обычным антибиотикам. Его применяют для лечения КРС, свиней.
Эффект достигается спустя 2 часа после инъекции (одна в сутки). Лечение длится 3-5 дней. Явные признаки улучшения наступают в первые сутки, а в течение 48 часов Лексофлон демонстрирует 100% эффективность.
После курса лечения действующее вещество выходит из организма вместе с мочой за 48 часов. Затем коровье молоко применяют в пищевых целях.
Лексофлон успешно прошел научные испытания в ведущих российских лабораториях и институтах, что подтверждено документально. Заказ препарата можно оформить на сайте компании NITA-FARM или у сертифицированных дистрибьюторов.

Профилактические меры

Гигиена в местах содержания должна соответствовать нормам.
Питание поголовья должно быть полноценным.
Телят следует кормить молоком, которое прошло проверку на наличие микоплазм.
В помещении необходимо поддерживать нормальную влажность и температуру.
При обнаружении ринита, мастита у отдельных особей необходимо проверить их на микоплазмоз.

За период с 01.12.17 по 08.12.17 поступило 7 проб биологического и патологического материала для выявления генетических материалов следующих возбудителей болезней: вируса африканской чумы свиней, микроорганизмов рода Mycoplasma и микроорганизмов рода Salmanella.

При исследовании патологического материала от крупного рогатого скота был выявлен генетический материал микроорганизмов родаMycoplasma.

Микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых коров, так и телят, в том числе новорожденный молодняк.

Проявляется микоплазмоз КРС в виде конъюнктивитов (воспаления слизистой оболочки глаз), болезни суставов (артритов), различных заболеваний дыхательных путей, самопроизвольного прерывания беременности и рождения мертвых телят, а также в виде маститов и эндометритов. Особенно тяжело болеют телята: они теряют аппетит, становятся вялыми, затем у них появляются гнойные выделения дыхательных путей и воспаляются суставы. Заражение телят происходит с первых дней жизни. У коров чаще поражается вымя: молоко становится желтым и неоднородным, резко падают удои. У животного поднимается температура.

Причиной развития всех этих опасных недугов являются микроорганизмы, схожие и с бактериями, и с вирусами, но при этом имеющие собственные характерные признаки и свойства.

Так, к примеру, микоплазмы не боятся сильных морозов, но погибают на солнце в течение 5 часов. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными в течение пяти лет, а в гниющих остатках активны почти две недели. При этом микоплазмы «не любят» чистоту и дезинфицирующие средства. Обычная уборка и обработка хлоркой в коровниках и телятниках является прекрасной профилактикой развития этого опасного для КРС недуга.

Характерной особенностью микоплазмоза крупного рогатого скота является его локализация: болеют животные одного хозяйства. При этом диагностируется микоплазмоз КРС на протяжении десятков лет.

Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары. Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.

При лечении микоплазмоза телят и коров важно правильно поставить диагноз и исключить заболевания с похожей симптоматикой. Для этого в обязательном порядке проводят лабораторные исследования.

Действенных препаратов, разработанных специально для лечения микоплазмоза у коров, пока еще нет. Лечить больных животных следует комплексно, с применением антибиотиков и только под постоянным медицинским контролем.

Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары.
Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.