Транскрипт

1 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. д.м.н., профессор Шишко Г.А. Белорусская медицинская академия последипломного образования Резюме В статье представлены патогенетичсекие механизмы развития гипергликемии у новорожденных, как ятрогенного осложнения инфузионной терапии. Даны рекомендации по минимизации риска и профилактике этого осложнения. Ключевые слова: гипергликемия, гипоксия, лактатацидоз, скорость инфузионной терапии. Neonatal hyperglycemia. Shishko G.A. Belorussian Medical Academy for Postgraduate Education, department neonatology. Summary The article presents pathway development of neonatal hyperglycemia. The primary goal is prevention decrease and early detection of neonatal hyperglycemia, probably iatrogenic complication Rate of continuous glucose infusion were proposed. Key words: neonatal hyperglycemia,hypoxia,lactate, continuous glucose infusion. Если учесть, что запасов гликогена в печени у новорожденного ребенка на поддержание нормогликемии хватает на 0,5-4 часа, то при нарушенном энтеральном обеспечении становится очевидным высокий риск возникновения гипогликемии, которая является дополнительным фактором интенсификации оксидативного стресса, способствующим развитию поражений ЦНС и усилению тяжести внутрижелудочковых кровоизлияний (1). Это является одной из основных мотиваций к практически немедленному началу инфузионной терапии у тяжелобольных новорожденных детей. Однако у новорожденных с гипоксией уже с момента рождения имеются изменения углеводного обмена, в том числе в виде внутриклеточного лактатацидоза и нарушения мембранного транспорта глюкозы. Одной из причин ацидоза в условиях гипоксии может быть накопление избыточного лактата из-за интенсификации гликолиза в результате реализации эффекта

2 Пастера. В этих условиях неправильно подобранный режим скорости подачи глюкозы может привести к развитию гипергликемии. Гипергликемия (уровень глюкозы выше 6,25 ммоль/л в цельной крови и выше 7,25 ммоль/л в плазме)- опасное осложнение, способное вызвать гиперосмолярное состояние, церебральные кровоизлияния, неферментативное гликозилирование белков, кандидоз, ухудшение кислородотранспортной функции крови. У недоношенных детей вероятность таких осложнений особенно велика (5). Необходим индивидуальный подход к выбору скорости инфузии глюкозы в зависимости от степени снижения гликолиза и выраженности нарушений мембранного транспорта глюкозы. Большинство клиницистов рекомендует начальную скорость инфузии растворов глюкозы в пределах 6-8 г/кг/мин (0,36-0,48 г/кг/час), что соответствует ее гепатическому выбросу. Комитет по питанию Американской педиатрической академии считает, что скорость инфузии раствора глюкозы в пересчете на сухое вещество от 5 мг/кг/мин (0,3 г/кг/час) до 15 мг/кг/мин (0,9 г/кг/час) в первые два дня жизни может привести к снижению толерантности к этому углеводу. Этому может способствовать повышение содержания молочной кислоты (лактата). Уровень лактата в неонатальном периоде у здоровых новорожденных составляет 2-3 mmol/l в крови по Daniel S. (1997). По данным Шишко Г.А., Панферова В.П., Домбровского В.Ю. (1992) приблизительно такой же уровень - 3,19±0,431 mmol/l в эритроцитах и 3,47±0,452 mmol/l в плазме. У новорожденных, родившихся в асфиксии и с РДС в течение раннего неонатального периода уровень лактата повышен, при чем его максимальный уровень отмечается при рождении (Рис.1), что еще раз свидетельствует о том, что гипоксические состояния новорожденных, связаны с гипоксией плода.

3 норма асфиксия РДС 1 0 при рожд 1-2 сутки 5-6 сутки Рис.1. Уровень лактата в раннем неонатальном периоде в норме и при гипоксических состояниях.. Увеличение соотношения лактат/пируват у этих больных свидетельствует об избыточном или эксцесс лактате, что является доказательством лактатацидоза (Рис.2). ммоль/л норма асфиксия РДС 1 0 при рожд 1-2 сутки 5-6 сутки Рис. 2. Соотношения лактат/пируват в раннем неонатальном периоде.

4 Лактатацидоз может быть фактором, влияющим на трансмембранный перенос глюкозы, т.е. влиять на ее поступление в клетку, в которой происходят основные метаболические процессы. Определенное представление о состоянии трансмембранного переноса вещества можно получить, исследуя концентрации вещества вне клетки (в плазме) и в самой клетке (в эритроците) с определением разницы концентраций или эритроцитарно-плазменного градиента глюкозы (ЭПГГ) по формуле: ЭПГГ= С эр. С пл., где С эр - концентрация глюкозы в эритроците; С пл - концентрация глюкозы в плазме. Отрицательная величина или нулевая величина этого показателя свидельствует о нарушении трансмембранного переноса глюкозы. (Рис. 3). 0-0,5 норма асфиксия РДС -1,0 при рожд 1-2 сутки 5-6 сутки Рис. 3. Эритроцитарно-плазменный градиент концентрации глюкозы в раннем неонатальном периоде

5 У здоровых новорожденных, начиная с первых суток, величина ЭПГГ положительная. Изменения эритроцитарно-плазменного градиента концентрации глюкозы в раннем неонатальном периоде у новорожденных с гипоксическими состояниями свидетельствует о нарушении трансмембранного переноса глюкозы в условиях сохраняющегося лактатацидоза даже при ликвидации гипоксемии по данным SpO 2 и ро 2. Существенную роль в генезе этих изменений играют процессы интенсификации перекисного окисления липидов и нарушения структурно-функционального состояния эритроцитарных мембран. По сути, результаты этих исследований свидельствуют о том, что скорость поступления глюкозы в кровоток (плазму) при проведении инфузионной терапии должна соответствовать скорости ее поступления в клетку, т.е. скорости ее трансмембранного переноса. Наши исследования показали, что в условиях гипоксии и лактатацидоза скорость инфузии растворов глюкозы, имитирующая гепатический выброс, может не соответствовать скорости утилизации углевода и привести к развитию гипергликемии (2,3,4). Механизм развития гипергликемии, связанной с лактатацидозом представлен на рисунке 4. Внутриклеточная гипоксия снижает переход пировиноградной кислоты (ПВК) из цикла Эмбдена-Мейергофа в митохондрии и ее трансформации в ацетилкоэнзим А (АсСоА), что приводит к увеличению концентрации молочной кислоты (МК) т.е. лактатацидозу, далее снижение трансмембранного переноса глюкозы и гипергликемия.

6 Глюкоза Г-6-ф Глюкоза Г-6-ф- за ПВК С5 МК О 2 АсСоА ЦТК Рис.4. Механизм развития лактатацидоза и нарушения трансмембранного переноса глюкозы. В качестве клинического примера (Рис.5) приводим тренд рн, ро 2, гликемии и лактата у реб.с. N3135. Диагноз: Асфиксия тяжелой степени. Респираторный дистресс синдром. Болезнь гиалиновых мембран. Недоношенность 32 недели. Скорость подачи глюкозы 0,35 г/кг/час (5,8 мг/кг/мин). На графиках четко прослеживается связь между представленными параметрами, характеризующаяся тем, что в ответ на снижение ро2 происходит увеличение содержания лактата и развитие гипергликемии при стабильном уровне рн. Данная закомерность свидетельствует о необходимости параллельно коррекции гипоксемии в услових лактатацидоза корригировать скорость подачи раствора глюкозы в программе инфузионной терапии.

7 Òðåí ä ðî 2 4,0 3, окт 32 4,7 4, окт,1 59 4,3 3,7 12,5 50 6, окт 49 7, окт 55 7,8 3, окт рн глюкоза лактат AÂL 800 Рис.5. Тренд рн, ро 2 (mm Hg), гликемии (mmol/l) и лактата (mmol/l). Пациент С. N3135. Диагноз: Асфиксия тяжелой степени. Респираторный дистресс синдром. Болезнь гиалиновых мембран. Недоношенность 32 недели. Параметры метаболизма исследованы на аппарате ABL 800. В ряде клинических наблюдений гипергликемия отмечалась при скорости инфузии глюкозы 0,15-0,18 г/кг/час.(2,5-3,0 мг/кг/мин) (Рис. 6). Превышение скорости более 0,2 г/кг/час (3,3 мг/кг/мин) в 1-2 сутки жизни при наличии высокой степени кислородозависимости сопровождается 40-50% риском развития

8 16 14,3 5,8 7,3 1, Гликемия ммоль/л Лактат ммоль/л Рис.6. Тренд рн, гликемии (mmol/l) и лактата (mmol/l). Пациент А Масса тела 1540г. Оценка по Апгар 1 балл. Эритробластоз. Изоиммунизация по Rh-фактору. Скорость подачи раствора глюкозы 5,5 мг/кг/мин с до 5 00 на фоне лактатацидоза гипергликемия до 12,8 ммоль/л, при снижении скорости подачи раствора глюкозы до 2,5 мг/кг/мин гликемия в,3 ммоль/л. Особое внимание индивидуальному подбору скорости инфузии растворов глюкозы следует уделять при лечении новорожденных, родившихся в асфиксии, матери которых в родах получали инфузии растворов глюкозы. Это связано с наличием у этих детей гипергликемии уже в момент рождения, что обусловлено трансплацентарным переносом к плоду этого углевода. Использование инсулина в программе инфузионной терапии весьма затруднительно из-за возможного у новорожденных гиперинсулинизма и вероятной их инсулинорезистентности. Применение в комплексной терапии катехоламинов (адреналин, норадреналин, допмин в дозе выше 6-7 мкг/кг/мин) способствует развитии гипергликемии.

9 -рецепторы -рецепторы Печень Поджелудочная железа Глюконеогенез Гипергликемия Снижение секреции инсулина Рис.7. Механизм развития гипергликемии при использовании катехоламинов. Это обусловлено торможением выделения инсулина за счет активации -рецепторов поджелудочной железы и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза в печени за счет активации рецепторов. Следовательно, при использовании катехоламинов при терапии артериальной гипотензии следует усилить мониторинг за уровнем гликемии с последующей коррекцией скорость подачи глюкозы в программе инфузионной терапии (Рис. 7). Литература 1. Шишко Г.А. Ферменты антиоксидантной защиты и состояния липидов мембран эритроцитов у недоношенных новорожденных./ Г.А. Шишко, М.В. Артюшевская, Л.В. Баранова // Весцi Нацыянальнай акдэмii навук С Шишко Г.А. Влияние инфузии глюкозы на углеводный обмен роженицы и плода при гипоксии./ Г.А. Шишко, М.Г. Девялтовская // Здравоохранение С

10 3. Шишко Г.А. Инструкция по интенсивной терапии гипоксических состояний у новорожденных. / Г.А. Шишко, М.В.Артюшевская, Ю.А, Устинович, Н.С. Богданович и др. //. - МЗ РБ N Минск, С Шишко Г.А. Ошибки и осложнения при интенсивной терапии и реанимации новорожденных./ Г.А. Шишко // Актуальные вопросы репродуктивного здоровья женщин: Материалы респ. науч.-практ. конф. акушер-гинекологов и неонатологов. - Минск, С Wilker R.E. Hypoglycemia and Hyperglycemia. //Manual of Neonatal Care. 5 th Edition by J.P. Cloherty, E.C. Eichenwald, A.R. Stark P hiladelphia 2004.pp

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сергеев Д.С., Желобенко Т.В. Курский государственный медицинский университет, Курск, Россия BIOCHEMICAL BASIS FOR THE DEVELOPMENT OF DIABETES Sergeyev D.S.,

Аметов А.С., Прудникова М.А. Диабет Справочник пациента Москва Издательство АСТ УДК 616.1 ББК 54.10 А62 Все права защищены. Ни одна часть данного издания не может быть воспроизведена или использована в

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Б Г М У доцент Кулагин Алексей Евгениевич Л А К Т А Т конечный продукт анаэробного метаболизма глюкозы; большая часть метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза;

Метаболический синдром Х был впервые описан в 1988 году Ривеном (G. Reaven) как состояние, повышающее риск развития сахарного диабета 2 типа. В основе патогенеза метаболического синдрома Х и сахарного

Кафедра биохимии Казанского федерального унивесрситета Профессор Р. И. Литвинов Апрель 2014 года Основной подвижный углевод в организме человека D- глюкоза, которая после всасывания из кишечника поступает

А если заглянуть поглубже?!: * норма HbS Гликогемоглобиновый тест, - диагностическое и прогностическое значение Аблаев Н.Р. дмн профессор Алматы РК При СД в одни типы клеток поступает очень мало глюкозы,

Руководства по скорой медицинской помощи Скорая медицинская помощь при гипергликемических состояниях Год утверждения (частота пересмотра): 2014 (пересмотр каждые 3 года) ID: СМП110 URL: Профессиональные

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель Министра Р.А. Часнойть 27 апреля 2007 г. Регистрационный 097-1006 ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ГЛУБОКОНЕДОНОШЕННЫХ

Метаболический синдром Терминология: «Метаболический сердечно-сосудистый синдром» «Генерализованная сердечно-сосудистая болезнь» «Сердечно-сосудистый дисметаболический синдром» «Метаболический синдром

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 1. Основные факторы патогенеза сахарного диабета 1-го типа: 1) деструкция β-клеток и инсулиновая недостаточность 2) инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов 3)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 13.07.2011 г. Регистрационный 078-0711 ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ОЦЕНКА КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ПУПОВИННОЙ

ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ОЦЕНКОЙ ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ ПРИЗНАКОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Лухверчик А.А., Саханова Ю.В., Назаренко О.Н. Кафедра пропедевтики детских

Критерии диагноза диабета. 1. Симптомы диабета и «случайная» глюкоза плазмы >11,1 ммоль/л. Случайное определено как любое время суток без учета времени, прошедшего после последнего приема пищи. Классические

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ И ОСТРОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПО ПАРАМЕТРАМ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ И

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДЕРМАТОЗАМИ А.С. Нестеров Кафедра инфекционных и кожно-венерических болезней Ульяновский государственный университет, г. Ульяновск Введение. Одним

Гипоксия 544. Гипоксия это A) типовой патологический процесс + B) патологическая реакция C) патологическое состояние D) болезнь E) симптомокомплекс 545. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального

СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. И.И.МЕЧНИКОВА САНКТ-ПЕТЕРБУРГ ХИРУРГИЧЕСКИЙ СТРЕСС: как мы можем его оценивать? А.Е.КАРЕЛОВ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ им. В.Л.ВАНЕВСКОГО

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КОМЫ 1. Гипогликемия - это 1) синдром, характеризующийся гиперинсулинизмом 2) синдром, связанный с дефицитом инсулина 3) синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в плазме крови

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СД2 (лекция) проф. Древаль А.В. Быстрая и постоянная нормализация гликемии с момента выявления СД 2 типа основной принцип современного подхода к сахароснижающей терапии Повышение риска

Оценка эффективности и безопасности питавастатина в лечении больных высокого сердечно-сосу Крючкова О. Н., Ицкова Е. А., Лебедь Е. И., Лутай Ю. А., Турна Э. Ю. Крымский государственный медицинский университет

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 3 1. При подозрении сахарного диабета обычно не определяется: 1) наличие инсулина в моче 2) наличие глюкозы в моче 3) содержание глюкозы в крови 2. Гестационный диабет 1) имеет место у

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Р.А. Часнойть 3 октября 2008 г. Регистрационный 086-0908 КОРРЕКЦИЯ СТАТУСА ПИТАНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ инструкция

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ. Д.м.н. профессор Шишко Г.А., к.м.н.доцент Устинович Ю.А., к.м.н. Сапотницкий А.В., к.м.н Крастелева И.М., к.м.н. доцент Горетая С.П Белорусская Медицинская Академия

Î.ß. Ñâèðñêàÿ, Þ.À. Óñòèíîâè ÂËÈßÍÈÅ ÒßÆÅÑÒÈ ÀÑÔÈÊÑÈÈ ÍÀ ÝÔÔÅÊÒÈÂÍÎÑÒÜ ÐÅÑÏÈÐÀÒÎÐÍÎÉ ÒÅÐÀÏÈÈ ÁÎËÅÇÍÈ ÃÈÀËÈÍÎÂÛÕ ÌÅÌÁÐÀÍ Ó ÍÅÄÎÍÎØÅÍÍÛÕ ÍÎÂÎÐÎÆÄÅÍÍÛÕ ÃÓ «Ðåñïóáëèêàíñêèé íàó íî-ïðàêòè åñêèé öåíòð «Ìàòü

Перинатальные аспекты ретинопатии недоношенных Гнедько Татьяна Васильевна ГУ РНПЦ «Мать и дитя» 12 декабря 2009 года Г.Минск Динамика заболеваемости детей болезнями глаза и его придаточного аппарата в

ГБПОУ «Свердловский областной медицинский колледж» КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА Преподаватель высшей квалификационной категории кафедры Лабораторная диагностика Попова Наталья Ивановна

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 6 августа 2004 г. Регистрационный 75 0804 В.В. Колбанов СКРИНИНГ И МОНИТОРИНГ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО

Особенности инфузионной терапии пациентов с делириозным синдромом в зависимости от исходного состояния водно-электролитного баланса Скворцов В.Ю., Гончаров В.Н., Синявская С.И., Симак С.И. ГКУЗ «Городская

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА БОЛЬНЫМ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА А.А. Солодов, В.В. Крылов, С.С. Петриков Санкт-Петербург, 28 сентября 2018 года «ВНЕЧЕРЕПНЫЕ» ОСЛОЖНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 20.11.2016 Регистрационный 095-1116 МЕТОД МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ОТДЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ, ВОЗНИКАЮЩИХ В

1 ГОСУДАРСТВЕННОЕ ВЕДУЩЕЕ ВЫСШЕЕ УЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ УДК 616.24 008.4-053.32-084 КАЧАН Галина Львовна ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

Несколько слов о сахарном диабете Сахарный диабет является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии повышенного уровня

ФБУН ЕМНЦ ПОЗРПП РОСПОТРЕБНАДЗОРА ДИССОЦИАЦИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У РАБОЧИХ АЛЮМИНИЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ Обухова Т.Ю.,Будкарь Л.Н., Терешина Л.Г. Екатеринбург, 2013 Актуальность: 1. Нарушения

СООТНОШЕНИЕ ХЛОР/НАТРИЙ В ОЦЕНКЕ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ Сапотницкий А.В. УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Контроль уровня гипергликемии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в условиях нейрореанимационного отделения И.С. Алиев Церебральные инсульты Церебральные инсульты являются наиболее частыми

II НЕОНАТАЛЬНЫЙ ФОРУМ В СЕВЕРОКАВКАЗСКОМ ФЕДЕРАЛЬНОМ ОКРУГЕ «Современные технологии в неонатологии» НМО 6 ЗЕТ Пятигорск, гостиница Бештау 10 июня 2017 года II НЕОНАТАЛЬНЫЙ ФОРУМ В СЕВЕРОКАВКАЗСКОМ ФЕДЕРАЛЬНОМ

Особенности клинических проявлений и влияние фармакотерапии хронического панкреатита у больных с сахарным диабетом типа 2 Ягур Е.Н., Лахно О.В. Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний поджелудочной

Сахарный диабет-это группа болезней обмена веществ (метаболизма), обязательно сопровождающихся хронической гипергликемией (нарушением углеводного обмена), которые становятся результатом нарушении секреции

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-Я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ А.К. Ткаченко, А.В. Солнцева ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ КОРРЕКЦИИ НЕОНАТАЛЬНЫХ

Аналитические технологии в алгоритмах диагностики и мониторинга сахарного диабета Международная федерация сахарного диабета пришла к выводу, что к 2030 году около 10 процентов взрослого населения Земли

ЭКОЛОГИЯ И ЗДОРОВЬЕ УДК 616.155.194.18 053.31 039.3 08 Е. Н. Альферович 1, Л. В. Грак 1, Н. В. Кокорина 2, Е. А. Саржевская 3 1 Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Республика

Автор: С.Стасюкевич, врач-эндокринолог поликлиники УЗ РЦРБ Ежегодно 14 ноября во всем мире проходит Всемирный день диабета. Дата 14 ноября была выбрана в связи с тем, что в этот день родился Фредерик Бантинг,

Сборник задач по биохимии с ответами >>> Сборник задач по биохимии с ответами Сборник задач по биохимии с ответами Разная скорость элонгации пептидных цепей в ходе трансляции. Как это отразится на концентрации

Концепция Point-of-Care: 15-летний опыт исследования газов крови, электролитов и метаболитов в отделении анестезиологииреанимации Груздев К.А., Лепилин М.Г., д.м.н., проф. РКНПК МЗ РФ, г. Москва При критических

УДК 796.922.15 + 612. ОЦЕНКА РАЗВИТИЯ АЭРОБНЫХ МЕХАНИЗМОВ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ У ЛЫЖНИКОВ-ГОНЩИКОВ В ПОДГОТОВИТЕЛЬНОМ МЕЗОЦИКЛЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КОРРЕЛЯЦИОННОГО АНАЛИЗА А.С. Аминов, А.С. Бахарева В результате

ГОРМОНЫ. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ВОПРОСЫ 1. Общая характеристика углеводов организма человека. Их классификация, структура отдельных представителей. 2. Протеогликаны и гликопротеины как углеводно-белковые комплексы.

На организм 1 Надпочечники парные железы массой по 4-5 г, располагающиеся над верхними полюсами почек и состоящие из наружного коркового вещества (80% массы железы) и внутреннего мозгового (20% массы железы).

Шабалина Наталья Владимировна студентка Новокузнецкий филиал ГБОУ СПО «Кемеровский областной медицинский колледж» г. Новокузнецк, Кемеровская область САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ Аннотация: в статье

Лекция Обмен углеводов. Регуляция и патология углеводного обмена 1.Обмен гликогена Гликоген главный резервный полисахарид организма человека Запасается - в печени и мышцах Общая формула - (C 6 H 10 O 5

Костромин В.В., доцент кафедры терапии и КФ Аллабердина Д.У., зав. АРО II Кучукова Г.У., РКБ им. Г.Г.Куватова, г. Уфа Обсудить проблему лечения сахарного диабета у беременных, требующую командной работы

Сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний, так называемой «эпидемией 21 века».сегодня в мире насчитывается около 425 млн человек больных сахарным диабетом, 90 % из которых это пациенты

Гестоз и методы лечения тяжелых форм Гестоз представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующийся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Частота

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ЛЕКЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ «Сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете» для населения Липецк 2015 СОГЛАСОВАНО Главный

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 17.02.2017 Регистрационный 002-0217 МЕТОД МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У

ПЛЕНУМ ПРАВЛЕНИЯ ФЕДЕРАЦИИ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ Гелемджик, 17-19 лая г. XII Всернссийская маучмн-летндическая кнмферемция с леждумарндмыл участиел СТАНДАРТЫ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ Поли- и олигосахариды в желудочнокишечном тракте под действием гликозидаз (гидролитические ферменты: амилазы, мальтаза, сахараза, лактаза и др.) расщепляются до моносахаридов и всасываются

Mini-doctor.com Инструкция Глюксил раствор для инфузий по 200 мл в бутылке ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Глюксил раствор

КОГАОУ ДПО «Кировский областной центр повышения квалификации и профессиональной переподготовки работников здравоохранения» Методическое пособие «Сепсис. Международное руководство по лечению тяжелого сепсиса

Глава 1. Сахарный диабет: коротко о главном Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет заболевание, сопровождающееся высоким уровнем содержания сахара (глюкозы) в крови. В медицине это состояние именуется

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Утверждаю Первый заместитель министра Р.А.Часнойть 6 мая г. Регистрационный 47-4 МЕТОД ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО С ВРОЖДЕННЫМ ПОРОКОМ РАЗВИТИЯ

ИНСТРУКЦИЯ для медицинского применения лекарственного средства МЕДИХРОНАЛ-ДАРНИЦА Состав пакет 1: действующее вещество: 1 пакет содержит глюкозы моногидрата 17,5г; вспомогательные вещества: повидон, пакет

ГБУЗ «ДГП 52 ДЗМ» Центр Здоровья Сахарный диабет у детей Актуальность проблемы сахарного диабета (СД) обусловлена распространением заболевания. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5%

Cахарный диабет Сахарный диабет Это хроническое заболевание, при котором повышается уровень глюкозы (сахара) в крови из-за недостатка инсулина, который вырабатывается - клетками поджелудочной железы. Классификация

Cахарный диабет и причины его развития ROM \ Маркетинг \ СофтИздат \ 05.2009 \ 053 \ 1 Чему вы научитесь? Узнаете о диагностике болезни Узнаете о сахарном диабете Научитесь контролировать свое заболевание

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ: современные подходы к диагностике и лечению А.В. Солнцева Данная презентация подготовлена при поддержке компании Ново Нордиск Основная эндокринная патология в Республике

ИНСТРУКЦИЯ НА МЕТОД МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ «Утверждаю» Первый заместитель министра здравоохранения Республики Беларусь г. подпись Р.А.Часнойть «_6» мая Регистрационный N 47-4

Топик к лекции ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС ГЛИКОЛИЗА Слайд 2. Реакция гликолиза носит название субстратного фосфорилирования, поскольку макроэргические связи возникают на молекуле окисляемого субстрата. Общее

Конференция и круглый стол по анестезиологии собак и кошек Анестезия пациентам с сахарным диабетом Анна Мальцева 8 декабря 2016 г., Москва. Что мы должны знать о пациенте с сахарным диабетом? Компенсирован

ФГУ «НЦ АГиП им. В.И.Кулакова Росмедтехнологий» Современные принципы вскармливания глубоконедоношенных новорожденных. Материал размещен на www.healthquality.ru Реальная практика Цель нутритивной поддержки

ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата ДИБИКОР Регистрационный номер: P N001698/01 Торговое наименование препарата: Дибикор Международное непатентованное наименование: таурин Лекарственная форма:

ГАОУДПО Республики Мордовия «МРЦПКСЗ» «ШКОЛА ЗДОРОВЬЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» ГАОУДПО Республики Мордовия «МРЦПКСЗ» «ШКОЛА ЗДОРОВЬЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» Подготовила: преподаватель

Жизнь с диабетом Сахарный диабет (СД) является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. Им болеют свыше 150 млн. человек во всем мире, и число больных возрастает с каждым годом. По подсчетам

I. Проблема. Уровень глюкозы в крови, определенный с использованием индикаторных полосок бумаги «Dextrostix», более 6,88 ммоль/л или более 6,6 ммоль/л при использовании набора «Chemstrip bG». (Гипергликемию у младенцев определяют как повышение уровня сахара в сыворотке крови более 6,88-8,25 ммоль/л.)

II. Неотложные вопросы

A. Каков уровень сахара в сыворотке крови по данным лабораторных исследований? При использовании индикаторных полосок бумаги «Dextrostix» часто получают неточные данные из-за неправильного выполнения исследования или из-за истечения срока годности индикаторной бумаги. Считают, что применение наборов «Chemstrip bG» дает более точные результаты, но перед тем, как начать лечение, следует определить уровень глюкозы в крови лабораторным методом.

Б. Определяется ли сахар в моче? Нормой считается обнаружение следов сахара в моче. Уровень сахара в моче +1, +2 и более свидетельствует о достижении почечного порога выведения глюкозы и повышении риска осмотического диуреза.

B. Как много глюкозы получает больной? Для новорожденных, которых не кормят через рот, поддерживающая доза глюкозы обычно составляет 6 мг/кг/мин. Примеры расчета см. в главе 9.

Г. Есть ли у новорожденного симптомы сепсиса? Гипергликемия при сепсисе может быть следствием стресса.

III. Дифференциальный диагноз

A. Избыточное введение глюкозы новорожденным с нормальным ее уровнем в сыворотке крови. Неправильный расчет дозы глюкозы или ошибка при составлении раствора для внутривенного введения могут вызвать гипергликемию.

Б. Неспособность утилизировать глюкозу. Встречается у недоношенных детей или вследствие сепсиса или стресса у доношенных.

B. Транзиторный диабет новорожденных. Это редкое заболевание. Встречается в основном у доношенных новорожденных с внутриутробной гипотрофией. Заболевание может развиться в любое время в период со 2-го дня по 6-ю неделю жизни. Характерные симптомы: гипергликемия, дегидратация, глюкозурия и ацидоз.

IV. Данные обследования

A. Физикальное обследование. Выполните полное физикальное обследование. Ищите микросимптомы сепсиса (например, нестабильность температуры тела, микроциркуляторные расстройства или любые изменения желудочного аспирата у новорожденных, которых кормят).

Б. Лабораторные данные

1. Уровень глюкозы в сыворотке крови.

2. Определение содержания сахара в моче с помощью импрегнированных индикаторных полосок бумаги.

3. Клинический анализ крови с дифференцированием форменных элементов. Необходим в качестве скрининг-теста для выявления сепсиса.

4. При подозрении на сепсис и решении вопроса о назначении антибиотиков показан посев крови.

5. Уровень электролитов в сыворотке крови. Гипергликемия может вызвать осмотический диурез, приводящий к потере жидкости и электролитов. Поэтому для новорожденных с гипергликемией важен контроль уровня электролитов в сыворотке крови.

B. Рентгенологическое и другие исследования. He показаны.

V. Тактика

А. Избыточное введение глюкозы новорожденным с нормальным ее уровнем в сыворотке крови

1. Положительные тесты по определению сахара в моче. Уменьшите количество вводимой глюкозы путем снижения ее концентрации в растворах для внутривенного введения или скорости инфузии. Большинству новорожденных, которых не кормят, для поддержания нормального уровня глюкозы в крови необходимо вводить ее в дозе приблизительно 6 мг/кг/мин. Контролируйте уровень глюкозы в крови с помощью индикаторных полосок бумаги «Dextrostix» каждые 4-6 ч и определяйте сахар в моче при каждом мочеиспускании.

2. Отрицательные тесты по определению сахара в моче. Если глюкозу вводят с целью увеличения калорийности питания, допустимы более высокие по сравнению с нормой уровни сахара в сыворотке крови при отсутствии его в моче. Определяйте содержание глюкозы в сыворотке крови (с помощью «Dextrostix») в моче каждые 4-6 ч.

Б. Неспособность утилизировать глюкозу. У новорожденных с гипергликемией всегда следует исключать сепсис. При наличии клинических симптомов сепсиса и подозрительном на сепсис анализе крови следует в течение 3 дней провести курс антибактериальной терапии и прекратить его в случае отрицательных посевов. Как правило, начинают с введения пенициллина и аминогликозидов.

Лечение новорожденных, не утилизирующих глюкозу по любой причине, сводится к следующему:

1. Уменьшите концентрацию растворов глюкозы или скорость их введения до нормализации уровня глюкозы в сыворотке крови. Желательно не применять растворы глюкозы с концентрацией менее 4,7%. Они являются гипоосмолярными и могут вызвать гемолиз с последующей гиперкалиемией. При использовании раствора глюкозы с концентрацией менее 4,7% в них необходимо добавлять электролиты.

2. Инсулин. Применять инсулин у новорожденных обычно не рекомендуют из-за непредсказуемой реакции па введение препарата. При использовании инсулина его можно вводить двумя путями:

а. Внутривенное введение со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. В пластиковый мешок с раствором необходимо добавить альбумин для предотвращения осаждения инсулина на стенках пластиковых трубок (7 мл 25% раствора альбумина на 500 мл жидкости). Каждые 30 мин контролируйте уровень сахара в крови с помощью индикаторных полосок бумаги «Dextrostix».

б. Подкожное введение в дозе 0,1 ЕД/кг. После инъекции определите уровень сахара в крови с помощью индикаторных полосок бумаги «Dextrostix».

В. Транзиторный сахарный диабет новорожденных

1. Вводите жидкость, контролируя диурез, pH крови и уровень электролитов в сыворотке крови.

2. Вводите инсулин либо постоянно внутривенно, либо подкожно в дозе 1-2 ЕД/кг/сут. Каждые 4-6 ч контролируйте уровень сахара в крови. Ребенок обычно выздоравливает в течение нескольких дней или недель.

Читайте также

• Апр 1

  Как научиться понимать свои эмоции, правильно реагировать на ситуации и

• Апр 1

  

  Кариес молочных зубов является одним из самых распространенных заболеваний у

• Апр 1

  

  Трахеит является заболеванием верхних дыхательных путей. При нем воспаление происходит

• Апр 1

  

  Чтобы аквариум действительно стал украшением комнаты в которой он находится,

• Мар 31

  

  Мебель в квартире или доме может многое рассказать о её

• Мар 26

  

  Огромное количество людей выбирают гостевой брак. В этом случае пара

• Мар 26

  

  С давних времен в случае каких-либо заболеваний человек обращался к

• Мар 24

  

• Мар 23

  Новорожденные черпают свою энергию за счет оставшихся ресурсов, взятых из пуповины матери. В первые 2 часа жизни у малышей часто наблюдается падение уровня глюкозы в крови.

  Показатели менее 2 ммоль/л в первые 2-3 часа жизни малыша приводят к диагностике неонатологами гипогликемии.

  Причины

  Гипогликемию у новорожденных провоцируют три группы факторов:

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

  Гпогликемия у младенцев часто возникает в связи с развитием внутриутробной гипотрофии. Представленные последствия у малышей вызваны быстрым истощением запаса гликогена. Вследствие представленных особенностей новорожденному требуется длительная инфузионная терапия.

  Неонатологи различают два основных вида гипогликемии – транзиторную и персистирующую, вызванную врожденными аномалиями. Но также в медицине присутствуют и несколько промежуточные формы, которые характеризуются длительной и упорной гипогликемией.

  Такие формы не могут относиться по типу возникновения ни к одному из представленных основных видов гипогликемии, но требуют применение инфузионной терапии в течение длительного времени, при которой концентрация сахара в крови может превышать 12-15%. Чтобы установить уровень глюкозы в пределах нормы, требуется солу-кортеф в течение 10 дней.

  Симптомы

  Симптомы гипогликемии у новорожденных подразделяются на две формы:

  Соматическая симптоматика проявляется в виде одышки и тахикардии, в то время как неврологические признаки подразделяются на две подгруппы:

  Проявления гипогликемии с точки зрения клинических показателей или симптомов у новорожденных зависят от скорости снижения глюкозы, что может проявиться в виде постепенного развития недуга или по типу острого приступа с внезапным началом.

  Чаще всего приступы наступают в связи с лечением сахарного диабета у новорожденного в результате воздействия на организм введенного инсулина. Иногда реакция вынуждает неонатологов действовать стремительно, поскольку счет идет на секунды. Также специалистами фиксированы подобные случаи у новорожденных и без введения инсулина.

  Зарубежные ученые придерживаются мнения, что бессимптомная гипогликемия характеризуется отсутствием четкого соотношения содержания глюкозы в крови, взятой у новорожденного из пятки, и в артериях головного мозга, а ведь именно этот показатель важен для определения концентрации сахара в жизненно важном органе человека.

  На точное распределение сахара между головным мозгом и периферией влияет повышенная потребность органа в глюкозе. Здесь же выделяется усваиваемость глюкозы мозгом, что в точности определяет клиническую картину малыша.

  Диагностика даже симптоматической гипогликемии может оказаться затрудненной, поскольку имеющаяся симптоматика может проявляться и при других патологиях.

  Здесь неонатологам остается только узнать методом лабораторного исследования крови уровень сахара и присмотреться к дальнейшему «поведению» организма после внутривенного введения глюкозы.

  

  Диагностика

  Вся диагностика гипогликемии у новорожденных заключается в определении уровня сахара в крови в ночное время. Низкие показатели уже подвергаются дополнительной проверке при помощи забора венозной крови и лабораторного обследования.

  Контроль уровня глюкозы сахара в крови у новорожденного осуществляется согласно следующим принципам:

  1. Контроль осуществляется при помощи специальных полосок – аномально сниженные показатели приводят к необходимости провести дополнительное лабораторное обследование. Если уровень глюкозы менее 50 мг/дл, осуществляют дополнительный лабораторный контроль. При этом неонатологи не ждут результатов исследования, а начинают безотлагательные меры по увеличению глюкозы в крови.
  2. В обязательном порядке представленный контроль проводится у детей весом менее 2,8 кг и более 4,3 кг. Также особый контроль осуществляется над недоношенными новорожденными и рожденными от матери с наличием сахарного диабета.
  3. Проводится замер через 30 минут, 1, 3 и 6 часов после рождения натощак. Следующие замеры показателей осуществляются по мере необходимости.

  Первичная диагностика новорожденного при выявлении низких показателей заключается в исключении сепсиса и пороков.

  В случае рецидивирующей гипогликемии проводят ряд дополнительных исследований, к которым относятся:

  • определение ключевого метаболита Р-гидроксибутирата, свободных жирных кислот, лактата и газов в крови новорожденного;
  • применение дальнейшего дифференциально-диагностического алгоритма;
  • применение целенаправленной диагностики.

  Диагностика проводится в строгом соответствии с правилами и особенностями. Различные лабораторные анализы необходимо проводить и при отсутствии подозрений на гипогликемию у новорожденного.

  Лечение гипогликемии у новорожденных

  Новорожденные, которые находятся в группе риска к развитию гипогликемии, получают незамедлительное лечение путем введения внутривенных инфузий глюкозы в первые часы своей жизни. Проведение анализов в представленном случае неважно.

  В группу риска входят новорожденные с гипотрофией, рожденные от матерей с сахарным диабетом 1 типа, с весом более 4 кг и при отсутствии возможности получать энтеральное питание. Подобное введение сопровождается применением 10% раствора глюкозы (2,5-3 мл/кг/ч). Далее лечение можно изменить посредством определения показателя глюкозы в крови.

  Если у новорожденного бессимптомная гипогликемия, недоношенный малыш получает также 10% раствор глюкозы с ее содержанием в пределах 4-6 мл/кг/ч. Во время симптоматической гипогликемии такой же 10% раствор глюкозы вводят по 2 мл/кг за минуту, а затем скорость увеличивают до 6-8 мг/кг/мин.

  В процессе лечения любой формы гипогликемии уровень сахара в крови проверяют не меньше 3 раз за сутки. Как только уровень глюкозы в крови новорожденного достигает 3,5-4 ммоль/л, скорость введения инфузии сокращают, а после определенной стабилизации и вовсе прекращают.

  Как правило, лечение должно сопровождаться признаками улучшения состояния новорожденного, в противном случае проводят дополнительное обследование, поскольку это может привести к сомнениям в наличии гипогликемии.

  Прогноз

  Если у новорожденного симптоматическая гипогликемия, при отсутствии быстрого и должного лечения могут возникнуть опасные последствия для мозга ребенка.

  Здесь часто возникает приступ в виде судорог и синдрома угнетения, что может повторяться с определенной регулярностью или увеличиваться по продолжительности. В случае присутствия обоих фактором последствия могут быть куда печальнее.

  Можно ли начинать грудное вскармливание

  Новорожденного с гипогликемией кормить грудью необходимо, поскольку каких-либо изменений в составе и консистенции грудного молока не происходит.

  Во время нахождения ребенка под капельницей и при отсутствии естественного грудного вскармливания, мать должна сохранить лактацию путем частого сцеживания молока.

  Профилактика

  В качестве профилактики выступает своевременное питание новорожденного. То есть при позднем кормлении – через двое или трое суток после рождения – у малыша увеличивается вероятность развития гипогликемии. Но также следует уточнить, что у новорожденных с малым весом развивается гликемия в связи с питанием.

  Сразу после рождения малыша подвергают пробной катетеризации, которая позволяет начать кормление через 6 часов. В первые сутки малышу дают не более 60 мл/кг грудного молока. При отсутствии подобного кормления новорожденному проводят внутривенные инфузии с 10% глюкозой в размерах 100-150 мл/кг в течение первых суток.

  Новорожденные, входящие в группу риска развития гипогликемии, подвергаются многократному контролю уровня сахара в крови, что осуществляется многочисленными лабораторными исследованиями.

  Гипогликемия у новорожденных – явление, при котором уровень глюкозы в их крови через 2-3 часа после рождения падает ниже 2 ммоль/л. Статистика показывает, что такое состояние развивается у 3% всех детей. Спровоцировать гипогликемию у детей может недостаточная развитость, небольшой вес, перинатальная асфиксия.

  Чтобы врач поставил такой диагноз, он проводит новорожденному тест на уровень глюкозы. Купируется такое состояние просто – лечение заключается во внутривенном введении глюкозы. Именно гипогликемия является одной из наиболее распространенных причин летального исхода среди новорожденных.

  Классификация

  Гипогликемия у новорожденных детей бывает двух видов: постоянная и транзиторная. Транзиторный тип возникает на фоне незрелости поджелудочной железы, которая не может вырабатывать достаточное количество ферментов, или низкого запаса субстрата. Все это не позволяет организму накапливать необходимый объем гликогена. В редких случаях у новорожденных диагностируется персистирующая гипогликемия. Этот тип поражения характеризуется зависимостью от инсулина, оно возникает из-за нарушения выработки контринсулярных гормонов. В редких случаях такое поражение обусловлено нарушением в обмене веществ.

  Спровоцировать развитие транзиторной гипогликемии может недоношенность у детей, обладающих недостаточную массу тела, или с плацентарной недостаточностью. Также привести к такому последствию может интранатальная асфиксия. Недостаток кислорода разрушает запасы гликогена в организме, поэтому гипогликемия может развиться у таких детей в течение нескольких дней жизни. Привести к такому последствию также может большой интервал между кормлениями.

  Очень важно обеспечивать постоянное поступление глюкозы в организм, чтобы не допустить развития гипогликемии.

  Транзиторная гипогликемия чаще всего возникает у новорожденных, мать которых страдает от сахарного диабета. Также это явление развивается на фоне физиологического стресса. В редких случаях такая патология обуславливается аутоиммунным заболеванием, при котором организм требует большое количество инсулина. Спровоцировать развитие подобной патологии может гиперплазия клеток в поджелудочной железе, синдром Беквита-Видемана.

  Причины

  Гипогликемия у новорожденных может развиться сразу же после появления на свет и до 5 дней своего развития. В подавляющем большинстве случаев такое нарушение списывают на недостаточное внутриутробное развитие или задержку в формировании внутренних органов.

  Также к гипогликемии может привести метаболическое нарушение. Наибольшую опасность представляет персистирующая форма такого отклонения. Она говорит о том, что гипогликемия вызвана врожденными патологиями. Такое состояние требует постоянного контроля и постоянного медикаментозного поддержания.

  При транзиторной гипогликемии снижение концентрации сахара снижается разово, после быстрого купирования приступ не требует никакого длительного лечения. Однако два типа одного отклонения требуют быстроты реакции от врача. Даже небольшое промедление может стать причиной серьезных отклонений в работе нервной системы, что в будущем может привести к отклонениям в работе внутренних органов.

  Среди наиболее распространенных причин гипогликемии у новорожденных выделяют:

  • Терапия беременной инсулином длительного действия;
  • Сахарный диабет у матери;
  • Употребление большого количества глюкозы матерью незадолго до родов;
  • Гипотрофия плода внутри утроба;
  • Механическая асфиксия во время родов;
  • Недостаточная адаптация ребенка;
  • Последствия инфекционных процессов.

  Чаще всего гипогликемия у новорожденных детей вызвана недоношенностью, незрелостью по сроку гестации или впоследствии гипоксии.

  Их организм не может накапливать достаточное количество глюкозы, из-за чего первые признаки гипогликемии можно заметить у них уже в первые часы жизни.

  Гипогликемия у новорожденных развивается достаточно быстро. Она возникает из-за поражения поджелудочной железы, которая не может вырабатывать достаточное количество инсулина и других ферментов. Из-за этого организм не может запасаться должным количеством гликогена.

  Распознать гипогликемия у новорожденных детей можно по следующим симптомам:

  

  • Посинению кожных покровов губ;
  • Бледности;
  • Судорогам мышц;
  • Ослабленному состоянию;
  • Апатии;
  • Внезапным приступам крика;
  • Тахикардии;
  • Повышенной потливости;
  • Беспокойству.

  Диагностика

  Диагностировать гипогликемию у новорожденных детей достаточно просто. Для этого врачу достаточно провести расширенные анализы крови. Они помогают специалисту определить первые проявления острой либо затянувшейся гипогликемии у детей. Обычно для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

  

  • Общий анализ крови на глюкозу;
  • Общий анализ крови на определение уровня жирных кислот;
  • Общий анализ крови на определения уровня кетоновых тел;
  • Общий анализ крови на определения концентрации инсулина в крови;
  • Гормональный анализ крови на уровень кортизола, отвечающего за рост и развитие организма.

  Лечение

  Очень важно, чтобы лечение гипогликемии у новорожденных детей было незамедлительным. Чтобы определить такое состояние у ребенка врач использует моментальные тест-полоски, которые быстро определяют концентрацию глюкозы в крови. Если же показатель не достигает уровня 2 ммоль/л, то у ребенка берут кровь на расширенное исследование. После подтверждения диагноза специалист вводит определенный объем глюкозы внутривенно.

  Чаще всего гипогликемия у детей возникает в первые 10 часов жизни.

  Она развивается из-за несвоевременного питания. После купирования приступа симптомы гипогликемии могут исчезнуть без следа и последствий для организма.

  

  Очень важно придерживаться следующих правил в лечении такого состояния:

  • Нельзя резко прерывать введение глюкозы – это может привести к усугублению гипогликемии. Прекращение происходит медленно, врач постепенно снижает дозу действующего вещества.
  • Введение глюкозы нужно начинать с 6-8 мг/кг, постепенно увеличивая до 80.
  • Категорически запрещено вводить глюкозу более 12.5% в периферические вены ребенка.
  • Не рекомендуется прерывать кормление во время введения глюкозы.
  • Если глюкоза вводится беременной женщине для предотвращения гипогликемии у ее новорожденного ребенка, нужно следить, чтобы концентрация сахара в крови не поднималась выше 11 ммоль/л. в противном случае это может привести к гипогликемической коме у беременной.

  При правильном подходе к терапии врачу удастся быстро купировать приступ гипогликемии у ребенка.

  

  Также, если беременная женщина будет соблюдать все рекомендации лечащего врача, ей также удастся снизить риск развития не только снижения концентрации сахара у новорожденного, но и предотвратит возникновение гипербилирубинемии, эритроцитоза и различных дыхательных нарушений.

  Последствия

  Гипогликемия – серьезное отклонение в функционировании организма, которое может привести к возникновению серьезных последствий. Чтобы оценить их тяжесть, были проведены многочисленные исследования. Они позволяют понять, как будут развиваться органы и системы ребенка из-за перенесенной гипогликемии. Многочисленные изучения доказали, что из-за упадка уровня глюкозы у новорожденных развиваются серьезные нарушения в функционировании головного мозга. Это приводит к развитию заболеваний нервной системы, повышает риск приобретения эпилепсии, разрастания опухолей.

  «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Москва ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ Методические рекомендации Подготовлены: Российской...»

  -- [ Страница 1 ] --

  ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

  ГИПОГЛИКЕМИИ

  ГИПОГЛИКЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

  Иванов Д.О.

  Шабалов Н.П.

  ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова»

  Союза педиатров Санкт-Петербурга

  Актуальность. Исторические аспекты Вопросы этиопатогенеза Определение 13 Частота 23 Классификация неонатальных гипогликемий 27 Клиника 29 Диагноз Влияние гипогликемии на нервнопсихическое развитие Список литературы 47

  АКТУАЛЬНОСТЬ. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

  Глюкоза крови является одним из компонентов внутренней среды организма и концентрация ее в крови поддерживается на относительно постоянном уровне. Из этого совершенно ясно, что обсуждаемая проблема неразрывно связана с учением о постоянстве внутренней среды организма.

  Основоположником учения о постоянстве внутренней среды организма (гомеостазе) является Клод Бернар (1813-1878).

  Широко известна его формулировка: «Постоянство внутренней среды – залог свободной и независимой жизни», являющаяся актуальной и в настоящее время. В наиболее четком и ясном виде положения своего учения он сформулировал в 1871 году, незадолго до смерти. И вот уже более 130 лет различные научные школы разрабатывают проблемы, впервые сформулированные эти великим физиологом. Вот некоторые из них:

  1. Бернар К. впервые установил происхождение глюкозы крови. Он доказал, что глюкоза крови происходит из печени.

  2. Он установил, что в печени глюкоза скапливается и превращается в гликоген, а при недостаточном содержании сахара в крови гликоген печени снова превращается в глюкозу.

  3. Он впервые высказал мысль о ферментативном характере расщепления углеводов, о наличии фермента, быстро разрушающего сахар крови в молочную кислоту, о том, что этот фермент встречается в мышцах, в печени, особенно же много его в эмбриональной ткани.

  4. Бернар К. впервые описал развитие гипергликемии у больного постгеморрагическим шоком. В настоящее время гипогликемия и/или гипергликемия рассматривается как маркер остро развившегося критического состояния, зачастую отражающего его тяжесть и инсулиновую резистентность. Не последнюю роль в ее развитии играют 6 контринсулярные гормоны, обеспечивающие регуляцию гомеостаза в норме и в условиях критического состояния. Вначале гипогликемия была описана у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, поэтому повреждения связывали не только с нарушениями обмена глюкозы, но и с другими патогенетическими звеньями диабетической фетопатии.

  В 1959 году Корнблат М. описал 8 детей, рожденных от матерей с гестозами, у которых клинические признаки (апноэ, цианоз, кома, судороги) были связаны с уменьшением концентрации глюкозы и были купированы внутривенной ее инфузией. Кроме того, впоследствии у двух детей из этой группы развились тяжелые неврологические нарушения, а один ребенок погиб. Эти наблюдения послужили толчком к многочисленным исследованиям, целью которых являлось выявление критического уровня глюкозы и частоты гипогликемий у новорожденных.

  ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА

  У плода примерно 50% всей энергетической потребности орОсобенности обмена глюкозы у новорожденных.

  ганизма обеспечивает глюкоза. Еще половину – аминокислоты и лактат. Глюкоза трансплацентарно попадает к плоду по градиенту концентрации, поэтому уровень глюкозы в плазме крови плода в норме составляет примерно 60-80% от концентрации глюкозы в плазме матери (беременной женщины).

  Потребление глюкозы плодом достаточно высокое и составляет приблизительно 7 граммов на 1 килограмм веса в сутки, или 5 мг/кг в минуту. Указанная величина примерно равна эндогенному образованию глюкозы после рождения.

  Установлено, что ферментативные системы, участвующие в глюконеогенезе и гликогенолизе, имеются в печени плода, по крайней мере, в 3 триместре беременности , но остаются в эмбриональный период неактивными, если не оказывают действие дополнительные факторы, например, голодание матери. Хотя печень плода содержит в 3 раза больше гликогена, чем печень взрослого человека, при рождении печеночный гликоген составляет примерно всего 1% общих запасов энергии. Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам активно ее образовывать не может.

  Если же потребности тканей плода не может быть обеспечены из-за гипогликемии у матери или плацентарной недостаточности, то плод может использовать альтернативные источники энергии, такие как кетоновые тела, полученные при окислении жирных кислот.

  При низком поступлении глюкозы, длительно сохраняющемся, ткани плода начинают продукцию глюкозы, сначала путем гликогенолиза, а затем и глюконеогенеза. Кроме того, происходят комплексные изменения в метаболизме глюкозы, влияющие на рост и развития плода и имеющие непредсказуемые 8 метаболические изменения в последующем .

  Инсулин не проходит трансплацентарно, и поэтому его уровень у плода не зависит от уровня у матери. -клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становятся чувствительными к концентрации глюкозы.

  Именно в этот момент они заметно увеличиваются в объеме.

  Другая ситуация возникает при низком поступлении глюкозы к плоду. Повышается чувствительность тканей к инсулину и усиленное поступление глюкозы внутрь клеток.

  Продолжающийся дефицит глюкозы приводит к нарушению функций -клеток поджелудочной железы и снижению выработки ими инсулина. Кроме того, на этом фоне возникает блокирование «проксимального» сигнала инсулина в печени, приводящего к повышению активности фосфоэнолпируват карбоксиназы (фермента глюконеогенеза) и повышению синтеза глюкозы, а, соответственно, гипергликемии . При этом необходимо учитывать, что длительная гипергликемия, подобно тому как это происходит при гестационно-зависимом сахарном диабете у женщин, может вызвать как снижение синтеза инсулина, так и снижение чувствительности тканей к нему . Вышеперечисленное, отчасти объясняет склонность детей с задержкой внутриутробного развития, как к гипо-, так и гипергликемиям.

  Баланс между глюконеогенезом и гликогенолизом поддерживается с помощью ферментов: глюкогенсинтетазы и фосфорилазы соответственно. Протеинкиназы, активируя повышение цАМФ в гепатоците, стимулируют активность печеночной фосфорилазы и инактивируют гликогенсинтетазу. Таким образом, повышение уровня цАМФ в гепатоците стимулирует гликогенолиз, а снижение – глюконеогенез.

  Изменение уровня цАМФ в гепатоцитах зависит от гормонов, регулирующих метаболизм глюкозы. Это инсулин и так называемые контринсулярные (противорегулирующие) гормоны (глюкагон, соматостатин, гормон, катехоламины, кортизол). Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. Адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина, стимулируя периферические -рецепторы. Другие гормоны действуют пермиссивно, а кортизол имеет очень кратковременный эффект на уровень глюкозы крови.

  Выработку инсулина стимулирует повышение глюкозы крови. Уровень цАМФ в гепатоците снижается в присутствии инсулина, таким образом, стимулируя синтез гликогена.

  В большинство тканей, в том числе и в мозг, глюкоза поступает по градиенту концентрации, но мышечные, жировые клетки, а также гепатоциты являются инсулинзависимыми.

  Внутриклеточная глюкоза фосфорилирована. Когда в клетках происходит окисление жирных кислот цитоплазматической глюкозо-6-фосфотазой, ее концентрации возрастают, ингибируя активность гексокиназы, и уменьшая способность клетки фосфорилировать глюкозу. В целом, окисление жира в клетках снижает образование глюкозы в них и стимулирует глюконеогенез в печени таким образом, в организме поддерживается баланс между образованием глюкозы и ее использованием. В последние 30 лет появилась возможность, используя глюкозу, меченную радиоактивными изотопами, оценить продукцию глюкозы у новорожденных. Так, Kalhan S.C. с соавторами , исследуя образование глюкозы у детей, начиная со вторых суток жизни, получили величины 4,3-8,5 мг/кг·мин. Другие исследователи приводят меньшие значения глюкогенеза (3,8-4,9 мг/кг·мин).

  Доказано , что инфузия глюкозы у взрослых подавляет эндогенное образование глюкозы за счет увеличения синтеза инсулина. Такое же явление доказано у здоровых новорожденных, а у больных указанный эффект менее выражен, особенно у глубоконедоношенных детей. Эти исследования доказывают вариабельность контррегулирующего ответа у больных и недоношенных новорожденных.

  Еще один интересный факт, доказанный в последнее десятилетие : высокое потребление экзогенной глюкозы в третьем триместре беременности беременной женщиной приводит к развитию гипокальциемии. Этот эффект связывают со стимуляцией глюкозой синтеза энтероглюкагона и гастрина, приводящих к высокой продукции кальцитонина, с последующим снижением концентрации кальция в крови. Согласно этим же наблюдениям прием глюкозы не влияет на концентрацию магния в крови. С другой стороны, показано, что у женщин, имевших транзиторную гипогликемию во время беременности, чаще развивается преэклампсия .

  При рождении у новорожденного должно произойти достаточно резкое переключение на самостоятельное образование глюкозы. Создание нормогликемии зависит от достаточного количества гликогена, зрелости механизмов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также интегрированного эндокринного ответа. Большое значение в нем отводится катехоламинам, активирующим, совместно с глюкагоном, печеночную фосфорилазу, стимулирующую гликогенолиз. Катехоламины так же стимулируют липолиз и ферменты, участвующие в глюконеогенезе.

  Повышение секреции кортизола стимулирует печеночную глюкозо-6-фосфатазу и выброс гепатоцитами глюкозы .

  В постнатальном периоде поддержание гомеостаза глюкозы зависит от баланса между синтезом глюкозы печенью и потреблением ее тканями. У доношенных новорожденных глюкоза потребляется со скоростью от 4 до 6 мг/кг/мин, у плода в 3 триместре беременности и недоношенных детей приблизительно в 1- 1,5 раза больше (8–9 мг/кг/мин). Некоторые патологические процессы, возникающие в неонатальном периоде, приводят к увеличению потребления глюкозы тканями. Например, при гипоксии из-за неэффективного анаэробного гликолиза или холодовом стрессе из-за активации симпатической нервной системы и повышенной продукции гормонов щитовидной железы . С другой стороны, при полноценном энтеральном питании глюкоза, путем глюконеогенеза, происходит из аминокислот и глицерина, галактоза, образовавшаяся путем гидролиза лактозы в кишечнике, увеличивает синтез печеночного гликогена. Энтеральное питание также способствует образованию кишечных пептидов (инкретинов), стимулирующих секрецию инсулина. Инсулин тормозит образование глюкозы гепатоцитами, способствуя образованию гликогена.

  Недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии:

  Во-первых, у них меньше энергетические запасы (гликоген печени и жир).

  Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина.

  В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза. Например, Hume R. и Burchell A. установили низкую концентрацию микросомальной глюкозо-6-фосфатазы в печени у детей, родившихся на сроке гестации 24-36 недель. Интересно, что низкие концентрации указанного фермента в данной группе сохранялись до 1 года жизни.

  Кроме того, у недоношенных снижены концентрации других метаболических субстратов (жирных кислот) , а некоторые исследователи обнаружили у недоношенных детей низкие концентрации глюкагона . Вышеуказанные изменения еще более характерны для детей, «незрелых к сроку гестации» . Кроме недоношенности и незрелости к сроку гестации, имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся гипогликемией. Наиболее частые причины – перенесенная асфиксия, сепсис, гипотермия, полицитемия, наличие сахарного диабета у матери и т.д.

  ОПРЕДЕЛЕНИЕ

  Критерием гипогликемии у новорожденных считается уровень глюкозы менее 2,6 ммоль/л в любые сутки жизни.

  Уровень доказательности 3/4 Противоречивость мнений, касающихся вопроса об уровне нормогликемии связана, на наш взгляд, с использованием различных методов для определения «безопасного»

  В основном указываются четыре метода, использованныеуровня глюкозы.

  разными исследователями: статистические, метаболические, нейрофизиологические и катамнестическая оценка нервно-психического развития.

  Большинство исследователей указывают, что на уровень гликемии значительно влияют тип вскармливания, время прикладывания к груди, срок гестации и т.д.

  До 80-х гг. прошлого века критерием гипогликемии служили данные, полученные Cornblath М. и Reisner S.H., и опубликованные в 1965 году . Они предложили считать гипогликемией уровень глюкозы у доношенных менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем 2,2 ммоль/л (40 мг%), а у недоношенных детей при рождении – 1,1 ммоль/л (20 мг%). Затем, в середине–конце 80-х, основываясь на данных Lucas A. , Srinivasan G. , Heck L.J. и Erenburg A. гипогликемией стали считать уровень глюкозы менее 2,2 ммоль/л.

  Это произошло в силу целого ряда обстоятельств, в частности, в связи с использованием «бумажных полос» для определения концентрации глюкозы крови.

  «Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л.

  Примерно в то же время некоторые исследователи предлагали определять гипогликемию, основываясь на метаболических показателях. Они исходили из того положения, что если рассматривать глюкозу как «первичный» метаболический субстрат, то за уровень гипогликемии необходимо принимать такую концентрацию глюкозы, при которой в крови начинает увеличиваться концентрация альтернативных источников энергии (кетоновых тел, лактата и т.д.). Концентрации глюкозы, предложенные этими авторами, близки к тем, которые предлагали Cornblath М. и Reisner S.H. в 1965 году (2,2 ммоль/л

  Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х гг. Наиболее крупное исследование провел Lucas A.

  с соавторами в 1998 году . Оно охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л. Уровень доказательности 3/4 В случае симптоматической гипогликемии у новорожденных и уровне глюкозы менее 2,6 ммоль/л лечение должно быть начато как можно быстрее, так как этот уровень коррелирует с возникновением неврологических нарушений». Уровень доказательности 3b.

  Необходимо помнить, что снижение концентрации глюкозы крови в течение одного–двух часов после рождения отмечается у всех млекопитающих и отражает процесс адаптации к условиям внеутробной жизни. Одновременно со снижением концентрации глюкозы повышается содержание кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот. В нашей стране традиционно такие состояния называются «пограничными». Очень важным является выделение «групп риска» или тех новорожденных, которым требуется мониторирование концентрации глюкозы крови. Какие же уровни глюкозы встречаются у новорожденных детей. Этому вопросу посвящено большое количество исследований, в том числе, проведенных и в последнее десятилетие.

  Hoseth E. et al. определили уровень глюкозы у 223 здоровых доношенных детей в течение первых 96 часов жизни. Результаты их исследования представлены на рисунке 1.

  Как видно из рисунка 1, средняя концентрация глюкозы крови в первые сутки составила 3,1 ммоль/л. Авторы не обнаружили достоверной разницы между мальчиками и девочкам, детьми, рожденными вагинально и путем операции кесарева сечения, от курящих и не курящих матерей и т.д. Всего два ребенка из обследованных имели однократное снижение глюкозы менее 2,0 ммоль/л. Примерно такие же концентрации глюкозы крови получили Diwakar K.K., Sasidhar M.V. в 2002 году (таблица № 1), обследовав 200 здоровых доношенных детей.

  Концентрация глюкозы крови у здоровых доношенных детей (Hoseth E.

  Таблица 1 Концентрации глюкозы (ммоль/л) у здоровых доношенных детей (Diwakar K.K., Sasidhar M.V., 2002)

  –  –  –

  3 3,0±1,05 2,8 1,4-8,3 6 2,95±0,75 2,8 1,6-5,4 24 2,89±0,79 2,9 1,3-7,6 72 3,0±0,79 2,8 1,4-7,1 Частота встречаемости гипогликемии, определенной как уровень глюкозы менее 2,6 ммоль/л, у детей с различной патологией представлена в таблице № 2.

  Таблица 2 Частота гипогликемий у новорожденных при различной патологии (Graham J. Reynolds, 2000)

  –  –  –

  1 76 3,07 (0,51) 2,90 1,7-4,4 9 (11,8%) 2 15 3,13 (0,47) 3,1 2,5-4,2 1 (6,6%) 3 4 2,82 (0,5) 2,85 2,3-3,9 4 2 3,0 3,0 2,9-3,1 0

  –  –  –

  2 – дети с сепсисом; группа 3 – дети с родовой травмой; группа 4

  – дети с полицитемическим синдромом; группа 5 – рожденные от матерей с сахарным диабетом.

  При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы в крови: метод определения, место забора крови, сопутствующие состояния и т.д.

  Например, показано , что если цельная кровь, взятая для анализа, хранится при комнатной температуре, то концентрация глюкозы снижается на 7% в час, поэтому эритроциты должны быть максимально быстро отделены от сыворотки (центрифугирование).

  Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена.

  Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии .

  Kayran S.M., Grakan B. , обследовавшие 1540 здоровых доношенных детей показали, что дети, родившиеся путем операции кесарева сечения, имели значимо более низкие уровни глюкозы крови в первые четыре часа жизни, по сравнению с детьми, родившимися вагинально. Интересно, что по их данным 5,6% «здоровых» детей имели уровни глюкозы менее 2,6 ммоль/л.

  ты и гемолиз также приводят к ложному занижению конценГипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислотрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты , поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов и предпочтительнее использовать биохимические методы.

  Имеются данные, подтверждаемые не всеми исследователями, что дети, находящиеся на грудном вскармливании, имеют более низкие концентрации глюкозы (в среднем 3,6 ммоль/л, диапазон колебаний 1,5–5,3 ммоль/л) по сравнению с новорожденными, находящимися на искусственном вскармливании (в среднем 4,0 ммоль/л, диапазон колебания 2,5–6,2) . С другой стороны, у детей, находящихся на грудном вскармливании, более высокие концентрации кетоновых тел .

  Кроме того, по мнению Pal D.K. et al. , на концентрацию глюкозы крови влияет время кормления. По их данным, если ребенок не получает адекватное энтеральное питание в первые 24 часа жизни, то «лабораторная» гипогликемия отмечается у 43% новорожденных.

  Achoki R. с соавторами в 2010 году проанализировали 72 работы, посвященные гипогликемиям у детей и опубликованные с января 2005 года по февраль 2009 года. При анализе научных исследований, они выявили ряд интересных закономерностей. Во- первых, большой диапазон колебаний уровней глюкозы крови у детей (от 1,8 до 6,2 ммоль/л). Во-вторых, хотя и не определен нижний уровень концентраций глюкозы, вызывающий повреждающий эффект на ЦНС, тем не менее имеется корреляционная связь между низким уровнем глюкозы и летальностью (рисунок № 2).

  Взаимосвязь между уровнем глюкозы и летальностью новорожденных.

  (Achoki R., 2010) Примечание: по оси абсцисс – концентрация глюкозы крови (ммоль/л), по оси ординат – летальность новорожденных.

  В-третьих, даже при очень низких уровнях глюкозы (менее 1,1 ммоль/л) у доношенных детей, рано начатое грудное вскармливание, профилактика гипотермии (контакт «кожа к коже» матери и ребенка) позволяет достичь достаточного уровня глюкозы в первые 48 часов жизни без дополнительной фармакологической поддержки.

  Подчеркнем, что для недоношенных детей, по мнению большинства исследователей, критерии гипогликемии иные. Чаще всего указывают уровни 2,0 ммоль/л (36 мг%) в первые 2-3 часа жизни и менее 2,6 ммоль/л (45 мг%) между 4 и 24 часами жизни.

  Доказательства: Глюкометр показывает большой диапазон в значениях по сравнению с лабораторными методами, особенно при низких концентрациях глюкозы, и не доказана надежность метода в подтверждении гипогликемии у новорожденных.

  Следовательно, этот метод следует рассматривать только как предварительный, и не должен использоваться как основание диагноза.

  «Глюкозооксидазный» (колориметрический метод) или «глюкозоэлектродный метод» (используется кровь - газоанализатор) - два широко используемых метода для анализа глюкозы в крови и являются точными и надежными. При проверке, важно помнить о том, что уровень в цельной крови на 10-15% меньше, чем в плазме образца. Необходимо помнить, что уровень глюкозы снижается от 14 до 18 мг/дл, за час (Уровень 3b).

  Ценность определения глюкозы в артериальной крови выше, чем капиллярные значения, и капиллярные значения выше, чем в венозной крови. Использование подкожных датчиков непрерывного контроля уровня глюкозы рекомендовано у детей с очень низким весом при рождении, чтобы избежать повторного забора анализов.

  Факторы риска развития гипогликемии у новорожден

  –  –  –

  2. нарушение толерантности к глюкозе,

  3. преэклампсия, гипертоническая болезнь,

  4. применение наркотиков, 5. -блокаторов, оральных сахаропонижающих препаратов,

  6. инфузия глюкозы во время родов и т.д. , De Freitas P. et al. (2010) , обследовав 380 новорожденных у которых в первые сутки развилась гипогликемия, обнаружили, что у:

  7. 5,6% матерей имеется гестационный диабет,

  8. у 13,9% – гипертензия во время беременности, 9. 4,5% применяли во время беременности антигипертензивные препараты, 10. 56,6% женщин получали инфузию 5% глюкозы во время родов.

  Этот факт, конечно, также может способствовать развитию гипогликемии у новорожденных. Для нашей страны это также имеет большое значение, поскольку в большинстве наших родильных домов женщины во время родов питание не получают, а вот глюкоза парентерально «по поводу и без повода» им вводится достаточно часто.

  В последнее десятилетие, начали обращать внимание еще на один аспект: влияние лекарственных препаратов (за исключением сахаропонижающих) на уровень глюкозы крови у новорожденных детей. В обзоре литературы, посвященной данной проблеме, Murad M.H. с соавторами отмечают несколько интересных фактов. Во-первых, что научных исследований, посвященных данной проблеме, очень мало. Они нашли всего 448 исследований с 1940 по 2007 год, в которых описаны 2696 эпизодов гипогликемии, связанные со 164 различными лекарственными средствами. Качества доказательств, подтверждающих связь между лекарствами и индуцированной ими гипогликемией в основном очень низка из- за методологических недостатков и неточностей. Наиболее часто гипогликемию вызывают фторхинолоны, пентамидин, хинин, -блокаторы, Во-вторых, у новорожденных детей наиболее часто гипоглиингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

  кемию вызывает индометацин, назначенный для закрытия открытого артериального протока и гепарин.

  Недавно описаны случаи гипогликемии у новорожденных детей, родившихся от матерей больных эпилепсией и полукислота, фенитоин) во время беременности (Coban D. et al., чавших противоэпилептические препараты (вальпроевая 2010) .

  Здоровые доношенные дети без каких-либо факторов риска не должны контролироваться регулярно.

  Новорожденные из групп риска при отсутствии симптомов гипогликемии, должны быть обследованы в течение двух часов после рождения и наблюдаться с интервалом 4-6 часов при неконтролируемом энтеральном питании, либо инфузионной нагрузке. Максимальный риск гипогликемии в первые 24 часа, но, как правило, сохраняется до 72 часов.

  У здоровых младенцев с бессимптомной гипогликемией, первоначально грудное молоко (контролируемый объем) может быть дано с помощью ложки или через зондовое питание.

  Если грудное молоко не доступно, то может быть использована адаптированная молочная смесь.

  Проверьте уровень глюкозы в крови за 30-60 мин до следующего кормления, чтобы подтвердить эугликемию. При сохраняющейся гипогликемии ниже 2,6 ммоль/л начать инфузионную терапию.

  ЧАСТОТА

  Корблант М., определявший гипогликемию как концентрацию глюкозы крови менее 30 мг% (1,67 ммоль/л) в первые 72 часа жизни, обнаружил ее у 4,4‰ всех живорожденных.

  В 1971 году Lubchenco L.O. и Bard H. , используя критерии Корбланта М., выявили гипогликемии у новорожденных с большей частотой. Так, они обнаружили, что если скрининг проводился в первые 6 часов жизни, то гипогликемия выявлялась у 11,4% всех живорожденных новорожденных. У недоношенных

  – еще чаще (20,3%).

  Что касается работ последних десятилетий, то, взяв за критерий уровень глюкозы 2,6 ммоль/л в первые 50 часов жизни, Anderson D.M. с соавторами обнаружили гипогликемию у 38% всех новорожденных. Особенно часто отмечена гипогликемия у охлажденных детей. Показано, что если ректальная температура у новорожденных ниже 35°С, то гипогликемия встречается у 57% детей. На наш взгляд, это очень важное исследование, показавшее, что гипогликемия, как правило, вторична, т.е. сначала нарушается способность поддерживать температурный баланс и лишь потом способность сохранять нормогликемию.

  –  –  –

  году в Кении, установили, что у 23% новорожденных, поступивших в больницу, была зарегистрирована гипогликемия.

  Смертность у них была 45,2% по сравнению с 19,6% у «нормогликемичных» новорожденных (р0,001). Гипергликемия обнаружена у 2,7% детей, и было связана с более высокой смертностью, чем «нормогликемичных» детей, 14,0% против 3,8% соответственно (р 0,001).

  Mejri А. c соавторами из Монреаля, обследовав в 2010 году 187 доношенных детей, родившихся с массой тела ниже 10 перцентиля, обнаружили гипогликемию (глюкоза крови менее 2,6 ммоль/л) у 22% младенцев . Средние значения (± SD) составили 2,1±0.

  4 ммоль/л (диапазон колебаний от 0,6 до 2,5 ммоль/л). Указанные исследователи отмечают, что у 56% детей зарегистрирован только один эпизод гипогликемии и у большинства из них снижение концентрации глюкозы отмечено в первые 12 часов жизни (рисунок № 3). Только у четверых детей с низкими уровнями глюкозы отмечены клинические проявления гипогликемии (тремор и тахипноэ). У двоих детей выявлено по одному эпизоду гипогликемии (у одного – в 4 часа жизни, у второго – в 11 часов). У обоих уровень глюкозы был 2,5 ммоль/л. Еще у двух детей было 3 эпизода гипогликемии, уровень глюкозы при котором появилась клиника = 1,8 и 1,9 ммоль/л, соответственно. Только один ребенок из четверых потребовал для коррекции гипогликемии внутривенного введения глюкозы. В заключение работы авторы указывают, что возможно если брать пороговый уровень глюкозы равным 2,6 ммоль/л, то количество детей с диагнозом «неонатальная гипогликемия» будет неоправданно завышенным и указанная концентрация не позволяет выявить детей с клинически значимой гипогликемией. Они также отмечают, что если использовать критерии Lubchenco L.O. и Bard H., предложенные в 1971 году, то частота выявленных гипогликемий составит в данной группе детей 5,3%.

  Частота развития гипогликемии в зависимости от возраста ребенка (Mejri А. et al., 2010). 2,5 1,5 0,5 0

  –  –  –

  Примечание: По оси абсцисс – возраст ребенка в часах, по оси ординат - концентрация глюкозы в ммоль/л.

  По мнению большинства исследователей низкие концентрации глюкозы крови значительно чаще встречается у недоношенных и больных детей.

  КЛАССИФИКАЦИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГИПОГЛИКЕМИЙ

  Клиническая классификация неонатальных гипогликемий (Cornblath & Schwartz, 1993)

  1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни). Группа риска: дети с ЗВУР, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой ГБН или асфиксией.

  2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни). Группа риска: недоношенные, дети с ЗВУР, близнецы, новорожденные с полицитемией.

  3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста). Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение инфузий глюкозы, кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы, у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.

  4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).

  а) дефицит гормонов:

  Причины:

  гипопитуитаризм;

  дефицит глюкагона;

  дефицит гормона роста;

  дефицит кортизола;

  сниженная чувствительность к АКТГ;

  б) гиперинсулинизм:

  синдром Беквита–Видемана;

  гиперплазия или аденома клеток островков Лангерганса;

  синдром «дизрегуляции» -клеток (низидиобластоз);

  в) болезни, связанные с нарушением синтеза аминокислот:

  болезнь кленового сиропа;

  метилмалоновая ацидемия;

  пропионовая ацидемия;

  тирозинемия;

  г) болезни, связанные с нарушением окисления жирных кислот:

  дефицит дегидрогеназы ацетилкоэнзима А длинно- и короткоцепочечных жирных кислот;

  д) болезни, связанные с нарушением образования глюкозы печенью:

  I тип гликогенной болезни (дефицит глюкозо-6-фосфатазы) галактоземия;

  дефицит гликогенсинтетазы;

  дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы.

  Заметим, что, конечно, не все патологические состояния, встречающиеся в неонатальный период и сопровождающиеся гипогликемией, учтены в данной классификации. Прежде всего, это относится к наследственным заболеваниям. В 2010 году Steward C.G. et al. описали пациентов с синдромом Barth (Барта), у которых была отмечена глубокая гипогликемия в неонатальный период. Напомним, что это связанное с Х хромосомой, мультисистемное наследственное заболевание, описанное в 1983 году Barth PG et. al. . Клинически синдром обычно характеризуется дилатационной кардиомиопатией, эндокардиальным фиброэластозом, задержкой роста, нейтропенией, органической ацидурией и т.д. Достаточно часто в семейном анамнезе имеются указания на выкидыши и мертворождения. Ген TAZ, прежде обозначаемый в научной литературе как tafazzin, расположен на Xq28.

  КЛИНИКА

  Концентрация глюкозы у новорожденного в крови вены пуповины составляет от 60 до 80% от концентрации в венозной крови матери. Сразу же после рождения ее концентрация снижается, а через 2-3 часа после рождения начинает повышаться и стабилизироваться. Это повышение обусловлено «выбросом»

  глюкозы печенью и составляет, как мы уже указывали, 4-6 мг/ кг·мин. Доказано, что у новорожденного ребенка активируется не только гликогенолиз, но и глюконеогенез. Известно, что многие патологические процессы могут нарушать механизмы адаптации новорожденного, и поэтому как и при развитии других форм патологии, при неонатальной гипогликемии принято выделять факторы риска (таблица № 4). Соответственно, у детей из этих групп необходимо мониторировать концентрацию глюкозы крови.

  Таблица 4 Группы высокого риска новорожденных по развитию гипогликемии (Cornblath М. et al., 2000 с изменениями) Введение глюкозы в родах Ассоциированные с изменением метаболизма у матери Лекарственные препараты А тербуталин, ритодрин, пропранолол В оральные противогликемические препараты Диабет во время беременности или нарушение толерант

  –  –  –

  Преэклампсия или повышение давления во время беременности Рождение, предыдущих детей с крупной массой тела Нарушения адаптации Ассоциированные с нарушениями у новорожденного

  –  –  –

  К сожалению, каких-либо специфических симптомов гипогликемии не существует, и поскольку ее клинические проявления могут встречаться при других заболеваниях периода новорожденности, таких как асфиксия, сепсис, другие метаболические нарушения, то за рубежом для постановки диагноза «неонатальная гипогликемия» используют так называемую триаду Whipple’s:

  1. Наличие характерных клинических проявлений гипогликемии;

  2. Клинические проявления совпадают с низкими концентрациями глюкозы крови, определенными достоверными и точными методами;

  3. Клинические проявления исчезают через какое-то время (от нескольких минут до нескольких часов) после достижения нормогликемии.

  Считают , что только если имеются все три признака, можно быть уверенным в диагнозе.

  В нашей стране, как правило, используют триаду клинических симптомов наиболее часто встречающихся у новорожденных детей при гипогликемии:

  первыми чаще появляются симптомы со стороны глаз (плавающие круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц и исчезновение окулоцефального рефлекса);

  слабый высокочастотный пронзительный неэмоциональный крик, исчезновение коммуникабельности, слабость, срыгивания, анорексия;

  вялость, бедность движений или тремор, подергивания, повышенная возбудимость, раздражительность, повышенный рефлекс Моро;

  К менее частым клиническим симптомам при гипогликемии относят:

  jitteriness (ритмический тремор постоянной амплитуды вокруг фиксированной оси), часто сочетающийся с повышением мышечного тонуса и периостальных рефлексов и стойкими рефлексами новорожденных);

  судороги;

  периоральный, общий или акроцианоз;

  нестабильность температуры тела;

  тахикардию, тахипноэ;

  артериальную гипотензию;

  повышенное потоотделение;

  бледность кожных покровов.

  ДИАГНОЗ

  Общепринятым мнением является, что у детей из групп риска первое определение глюкозы в крови должно быть сделано через 30 минут после рождения, а далее каждые 3 часа в течение первых двух суток. В последующие трое суток каждые 6 часов, а начиная с 5 суток жизни – 2 раза в сутки. Связано это с тем, что чаще всего низкие концентрации глюкозы наблюдаются в первые 3 суток (таблица № 5).

  Таблица 5 Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987)

  –  –  –

  Лечение. Как указывают эксперты ВОЗ (1997), для новорожденных, не имеющих клинических признаков гипогликемии (бессимптомное течение), концентрация глюкозы крови должна поддерживаться более 2,6 ммоль/л. По мнению экспертов ААП (1993, 2005) «Ни одно исследование не показало, что лечение бессимптомной гипогликемии имеет лучшее краткосрочные или долгосрочные результаты, чем исход без лечения. Кроме того, нет доказательств того, что младенцы с 32 бессимптомной гипогликемией имеют пользу от лечения или добавки, такие как вода, глюкоза, молочные смеси или другие жидкости». На наш взгляд, это очень взвешенный и правильный подход. Но при этом необходимо помнить, что такой ребенок требует очень тщательного наблюдения, поскольку, несмотря на отсутствие симптоматики гипогликемии у него происходит усиленная выработка катехоламинов, что приводит к снижению перистальтики кишечника, перевариванию лактозы, а, соответственно, образованию глюкозы.

  Если концентрация глюкозы крови у новорожденного ребенка ниже 2,6 ммоль/л, то эксперты ВОЗ (1997) рекомендуют:

  новорожденный должен получать питание. Если же он не может находиться на грудном вскармливании, то ему можно давать молоко (смесь) из бутылочки или через зонд;

  измерение глюкозы крови должно быть повторено через 1 час и перед следующим кормлением (через 3 часа). Если концентрация глюкозы менее 2,6 ммоль/л, то надо рассматривать вопрос о внутривенном введении глюкозы;

  если средства для внутривенного введения глюкозы отсутствуют или недоступны, то дополнительное питание нужно дать через зонд;

  грудное вскармливание должно продолжаться.

  В нашей стране парентеральное введение растворов глюкозы начинают при ее концентрации в крови менее 2,6 ммоль/л при доказанном усваивании физиологического объема энтеральной нагрузки соответственно возрасту.

  Хотелось бы отметить, что в большинстве стран мира применяют растворы декстрозы (с буфером, нейтрализующим соляную кислоту, стабилизатор) из-за низкого рН растворов глюкозы (около 3,0). Иначе это может способствовать прогрессированию метаболического ацидоза, особенно у больных детей.

  Имеются две тактики при начале парентерального введения глюкозы (декстрозы) для коррекции гипогликемий у новорожденных. Первая. Раствор глюкозы начинают вводить из расчета 0,4-0,8 г/кг (2-4 мл 20% или 4-8 мл 10% (что предпочтительнее) раствора глюкозы на кг массы тела) со скоростью не более 1,0 мл в минуту в течение 5 минут. Такая тактика получила название у американских педиатров «миниболюс» . Затем переходят на постоянную внутривенную инфузию глюкозы со скоростью 2,4-4,6 мл/кг·час (4-8 мг/кг·мин) 10% раствором глюкозы. При этом нужно учитывать, что новорожденные с различной патологией имеют неодинаковые потребности в экзогенной глюкозе (таблица № 6).

  Таблица 6 Потребности в глюкозе у различных групп новорожденных

  –  –  –

  Концентрация глюкозы крови должна быть определена через 30 минут после начала терапии. Вторая тактика или подход. По мнению некоторых исследователей, он является более предпочтительным, поскольку не создает резких перепадов осмолярности, хотя чаще всего и позволяет добиться нормогликемии через более длительное время. Хотя это время занимает всего 5-10 минут. Хотя, кроме гиперосмии возможно развитие чрезмерно быстрой утилизации глюкозы, стойкого гиперинсулинизма, нарушения обмена веществ (метаболический ацидоз, гиперкапния, высокая концентрация лактата, а, по прошествии времени, жировая инфильтрация органов и ожирение).

  Суть второго подхода проста: постоянная инфузия глюкозы (декстрозы) 6-8 мг/кг мин.

  Если гипогликемия сохраняется, то скорость инфузии может быть увеличена до 10 мл/кг·час (15 мг/кг·мин) 10% раствора глюкозы. У ребенка, получающего вышеуказанную терапию, должна мониторироваться глюкоза крови, так как возможно развитие гипергликемий и всех вышеуказанных осложнений.

  Если для создания или поддержания нормогликемии требуется инфузия глюкозы более 15 мг/кг·мин, то дальнейшее увеличение скорости и концентрации вводимой глюкозы нежелательно. В этом случае ребенку должны вводиться контринсулярные препараты, способствующие увеличению концентрации глюкозы крови. При этом необходимо помнить два момента. Во-первых, нельзя допускать гипергликемии (повышение концентрации глюкозы крови более 4,5 ммоль/л (80 мг/%)). Во-вторых, ребенок должен получать полноценное энтеральное питание. Лактоза является предпочтительнее, чем сахароза, поскольку не вызывает стимуляции выработки инсулина. Среди контринсулярных препаратов, которые могут быть назначены новорожденным детям, следующие:

  глюкагон (0,1-0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки).

  Побочные эффекты глюкагона: рвота, диарея, гипокалиемия.

  В высоких дозах стимулирует выработку инсулина;

  гидрокортизон (5-10 мг/кг в сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг в сутки).

  Гидрокортизон или преднизолон можно использовать, если гипогликемия не поддается терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов. Глюкокортикоиды в данной ситуации не могут быть использованы более 2 суток;

  Препараты назначаются только после верификации диагноза.

  Лечение гиперинсулинемической гипергликемии:

  Препараты назначаются решением консилиума с обязательным участием эндокринолога.

  актреотид Начальная доза: 1 мкг/кг. массы тела каждые 6 часов подкожно или внутривенно. Титровать по возрастающей до получения желаемого результата. Первая реакция должна последовать в течение 8 часов; в течение нескольких дней возможно развитие тахифилаксии.

  Максимальная доза: 10 мкг/кг. массы тела каждые 6 часов.

  диазоксид (суточная доза 5-15 мг/кг с возможным увеличением до 20-25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки);

  соматостатин (2-8 мкг/кг·мин внутривенно капельно).

  Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния.

  Прежде всего, необходимо провести тщательную оценку клинического состояния новорожденного. Необходимо помнить, что неонатальная гипогликемия может быть проявлением наследственных синдромов, которые далеко не всегда дают развернутую клиническую картину в неонатальный период.

  Считают , что если у ребенка имелся длительный эпизод гипогликемии, то он не может быть выписан домой без обследования и постановки диагноза, а также без достижения нормогликемических показателей, сохраняющихся, по крайней мере, в течение 72 часов.

  Алгоритм действий при диагностировании гипогликемии (NNF) с изменениями

  1. более 7 дней

  Персистирующая гипогликемия:

  2. Нагрузка более 12мг/кг/мин Решить вопрос о введении глюкагона при нагрузке более 10 мг/кг/мин снижать на 2 мг/кг/мин каждые 6 часов при нормогликемии

  ВЛИЯНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ

  НА НЕРВНОПСИХИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ

  В настоящее время существуют определенные противоречия, касающиеся влияния гипогликемии на возникновение отдаленных психоневрологических расстройств, особенно это касается «бессимптомной гипогликемии», то есть не имеющей выраженных клинических проявлений.

  Уже в ранних работах указывалось, что неврологические проблемы возникают у 35% детей, имеющих клинические признаки, и у 20% новорожденных с бессимптомной гипогликемией. Хотя другие исследователи как в 60-70-е гг. , так и позже не обнаружили таких закономерностей.

  Группу контроля составили 56 детей, не имевших лабораторных или клинических признаков неонатальной гипогликемии. Оказалось, что 94% из 66 детей, имевших бессимптомную гипогликемию, и 95% из группы контроля к 4 годам имели нормальное неврологическое развитие. Среди 85 детей, имевших клинические признаки гипогликемии, ситуация была иной. У 50% детей, развивших судорожный синдром, отмечены отдаленные неврологические расстройства. Если же гипогликемических судорог не было, то нормальное развитие к 4 годам отмечено у 88% пациентов. В заключении работы авторы отметили несущественное влияние бессимптомной гипогликемии на возникновении неврологических нарушений. Подобные заключения были сделаны Singh M.

  Все эти наблюдения привели к тому, что в литературном обзоре, посвященном неонатальным гипогликемиям, Cornblath M.

  с соавторами пришли к убеждению: в настоящее время нет исследований, демонстрирующих «категорическую» связь между наличием гипогликемии и последующим нервно-психическим развитием. Авторы отмечают, что необходимы дальнейшие рандомизированные исследования на этот счет, и подчеркивают, что создание единой строгой классификации неонатальных гипогликемий, включающей бессимптомные и клинически значимые формы, крайне затруднительно.

  В июне 2006 года в журнале «Pediatrics» Boluyt N. с соавторами из Нидерландов опубликовали обзорную работу, посвященную нервнопсихическому развитию детей, перенесших неонатальную гипогликемию. Они проанализировали все опубликованные работы, посвященные данной проблеме с 1966 по 2006 гг.

  Из 5200 публикаций независимые эксперты согласно общепринятым критериям достоверности (наличия группы сравнения, долговременного катамнеза и т.д.) отобрали всего 18 работ, охвативших 1583 ребенка, перенесших гипогликемию в неонатальный период. Анализируя данные работы, авторы приходят к заключению, что некоторые исследователи не обнаружили никаких различий между детьми, перенесшими неонатальную гипогликемию и не перенесшими, некоторые обнаружили эти различия (таблица № 7). Более того, неизвестна продолжительность гипогликемии, влияющей на нервнопсихическое развитие, а также ее глубина. В заключение авторы указывают, что анализ данных работ не позволяет сделать каких-либо определенных клинических рекомендаций, и необходимы дальнейшие масштабные исследования на эту тему.

  Таблица 7 Влияние неонатальной гипогликемии на нервно-психическое развитие (суммарные литературные данные) (Boluyt N. et al., 2006, c изменениями) –  –  –

  Griffiths A.D., Поражение мозга: 6 (14,6%) из 41 детей, 5 (12,2%) из 41 в Bryant G.M. контрольной группе. IQ: 99,8 ± 10,2 и 100,4 ± 11,9 в контроле;

  (1971) локомоторные нарушения: 102,6±8,1 и 102,3 ± 9,3 в контроле

  –  –  –

  Персистирующая гиперинсулинемическая гипогликемия Cresto J.C. et al. 10 из 26 детей имели неврологические нарушения: 4 – поражение (1998) мозга, 4 – судороги, 2 – легкие моторные нарушения, 4 – IQ

  –  –  –

  Несмотря на недостаточность клинических доказательств того, что гипогликемия приводит к неврологическим нарушениям, экспериментальных работ, указывающих, что выраженная и/или длительная гипогликемия коррелирует с неврологическими повреждениями, достаточно много. Например, в литературном обзоре Auer R.N. и Siesjo B. указывается, что кора головного мозга, гиппокамп и хвостатое ядро – те области, на которые преимущественно влияет экспериментальная гипогликемия. Эти авторы указывают на специфичность поражения при этом процессе, так как при ишемии мозга повреждение будет локализоваться в других областях. С помощью электронной микроскопии доказано, что поражение нейронов – результат не просто метаболического истощения, но активного повреждения.

  Конечно, у конкретного ребенка, особенно с бессимптомной гипогликемией, достаточно сложно с большой уверенностью утверждать о повреждении мозга, тем более что установлены компенсаторные механизмы, препятствующие развитию повреждений ткани ЦНС. Считают, что, прежде всего, к этим механизмам относится использование альтернативных субстратов энергии.

  Имеется также достаточно большое количество исследований , продемонстрировавших, что мозг новорожденного лучше, чем мозг взрослого (достаточно быстро и в большом количестве) может усваивать кетоновые тела. Кетоновые тела могут обеспечивать до 10% энергетических потребностей мозга новорожденного. Некоторые исследователи даже считают, что в отличие от взрослых, именно кетоновые тела и прежде всего гидроксибутират, а не лактат, являются для нейронов новорожденного ребенка основным альтернативным источником энергии. Например, продемонстрировано, что при голодании уже в первые сутки жизни организм доношенного новорожденного увеличивает образование кетоновых тел до 17 нмоль/кг·мин.

  Похожие работы:

  «ГБУЗ КО «Кемеровская областная научная медицинская библиотека» Научная библиотека ГОУ ВПО КемГМА Росздрава ГУК «Кемеровская областная научная библиотека им. В.Д. Федорова» Медицинская литература (текущий указатель литературы) Вып. 3 Кемерово 2013 Текущий указатель новых поступлений «Медицинская литература» издается Кемеровской областной научной медицинской библиотекой совместно с научной библиотекой КемГМА, Кемеровской областной научной библиотекой им. В.Д. Федорова. Библиографический указатель...»

  «Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Желчекаменная болезнь Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов, стажеров и интернов под редакцией доктора медицинских наук, профессора А.А.Щеголева (издание второе, переработанное и дополненное) Москва 2015 Желчекаменная болезнь....»

  «УДК 615 (09) (085) ББК 48 Авторский коллектив: д.ф.н., проф. Петрова И.А., д.ф.н., проф. Кибасова Г.П., к.ф.н., доц. Киценко Р.Н., к.и.н., доц. Киценко О.С., к.и.н., доц. Белова Л.И., к.и.н., доц. Гринченко Я.С., к.и.н., доц. Гуляева Е.Ш., к.ф.н., доц. Чернышева И.В. Под общей редакцией проф. Петровой И.А.Рецензенты: д.и.н., проф. Болотова Е.Ю. канд. биол. наук, доц. Яницкая А.В. Печатается по решению ЦМС Волгоградского государственного медицинского университета История фармации: методическое...»

  «ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ Согласовано Утверждаю Председатель Бюро Ученого Первый заместитель руководителя медицинского совета Департамента Депа^ше^р^з"дравоохранения я города Москвы Плавунов остомарова 2013года 013 года Медицинский отбор и направление онкологических больных III клинической группы на санаторно-курортное лечение. Методические рекомендации (№/J) Согласовано Главный внештатный специалист по медицинской реабилитации и санаторно-курортному лечению...»

  «МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «ВСЕРОССИЙСКИЙ ЦЕНТР МЕДИЦИНЫ КАТАСТРОФ «ЗАЩИТА» Организация оказания экстренной консультативной медицинской помощи и проведения медицинской эвакуации МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ МОСКВА – 2015 Организация оказания экстренной консультативной медицинской помощи и проведения медицинской эвакуации: Методические рекомендации. М.: ФГБУ ВЦМК «Защита», 2015. 229 с. Утверждены Главным внештатным специалистом...»

  «Оруджев Н.Я.1, Поплавская О.В.2, Соколова А.Г.3 © Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой; кандидат медицинских наук, ассистент кафедры; 3ассистент кафедры. Кафедра психиатрии, наркологии и психотерапии с курсом ФУВ, Волгоградский государственный медицинский университет СТАНОВЛЕНИЕ ПРАВОВЫХ РЕГУЛЯТОРОВ РАБОТЫ С НЕДЕЕСПОСОБНЫМИ ЛИЦАМИ В ВОЛГОГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ Аннотация В статье обсуждается история организации опеки над недееспособными лицами, страдающими психическими...»

  «МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ижевская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения РФ» (ГБОУ ВПО ИГМА М3 РФ) Минздрава РФ Принята Учёным советом ГБОУ ВПО ИГМА Минздрава РФ С. Стрелков «$3 » ^ t& A г Л? протокол № Основная образовательная программа высшего профессионального образования Специальность 040100 (060101.65; 31.05.01) Лечебное дело ГОС ВПО утверждён...»

  «МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ ’’ДАГЕСТАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ’’ Ж *" Вводится в действие с 2С^г. енения 3015 г РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИ СТОМАТОЛОГИЯ Кафедра стоматологических дисциплин МОДУЛЬ ИМПЛАНТОЛОГИЯ И РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПОЛОСТИ РТА Специальность 31.05.03 Стоматология Квалификация Врач стоматолог Форма обучения Очная Всего часов: 108 В том числе занятий аудиторных 7 из...»

  « Санкт-Петербург Министерство здравоохранения РФ Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Экономика здравоохранения Учебное пособие Санкт-Петербург Экономика здравоохранения. Учебное пособие для студентов педиатрического, лечебного и стоматологического факультетов. – СПб: ГПМУ, 2015. – 72 с. Пособие подготовлено...»

  «Министерство образования и науки РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тульский государственный университет» Медицинский институт Кафедра «Акушерства и гинекологии» ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АНОМАЛЬНЫХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ Методические рекомендации по дисциплине Акушерство и гинекология Направление подготовки (специальность): 060100 «Здравоохранение» Профиль подготовки (специализация): 060101 «Лечебное дело» Квалификация...»

  «Министерство здравоохранения Российской Федерации Северный государственный Ф медицинский университет А Кафедра фармакологии Р М МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ А ДЛЯ СТУДЕНТОВ К МЕДИКОО ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Л (Специальность 060104 «Медико-профилактическое дело») О по дисциплине Г «Фармакология» И 5 семестр Я (I полугодие) Архангельск, 2015 г. Автор: Зав. кафедрой фармакологии ГБОУ ВПО «СГМУ» Минздрава, д.м.н., доцент Крылов Илья Альбертович Методические указания рассмотрены и одобрены на...»

  «Серия «Высшее медицинское образование» О. В. КАЛМИН, И. В. БОЧКАРЕВА, О. А. КАЛМИНА, Д. В. НИКИШИН ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Рекомендовано Учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для обучающихся по основным образовательным программам высшего образования - программам специалитета области образования «Здравоохранение и медицинские науки» Ростов на Дону «ФЕНИКС» Интернет-магазин...»

  «Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России) ВСЕРОССИЙСКАЯ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ C МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ФАРМАЦИИ ПОСВЯЩЁННАЯ 70-ЛЕТИЮ ПОБЕДЫ В ВЕЛИКОЙ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ВОЙНЕ Иркутск Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное...»

  «АВТОР: Заведующий кафедрой фтизиопульмонологии учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет», кандидат медицинских наук, доцент Д.Ю.Рузанов РЕЦЕНЗЕНТЫ: Заведующий кафедрой фтизиопульмонологии учреждения образования «Гродненский государственный медицинский университет», кандидат медицинских наук, доцент С.Б.Вольф; Главный внештатный фтизиатр Управления здравоохранения Гомельского облисполкома М.Н.Михасев РЕКОМЕНДОВАНА К УТВЕРЖДЕНИЮ: Методической комиссией...»

  «МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Медицинский институт Петрозаводского государственного университета Кафедра факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ для доаудиторной подготовки к практическим занятиям по дисциплине «ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ» (модуль 1) Для студентов 5 курса Специальности «Лечебное дело» и «Педиатрия» Форма...»

  «МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ОСНОВЫ ИДЕОЛОГИИ БЕЛОРУССКОГО ГОСУДАРСТВА Минск 2014 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Герасименко М.А., Калинина Т.В., Мороз И.Н. Новицкая С.Ф., Панулина Н.И. ОСНОВЫ ИДЕОЛОГИИ БЕЛОРУССКОГО ГОСУДАРСТВА (Учебно-методическое пособие) Минск 2014 УДК 321 (476) (075.9) ББК 66.0 (4Беи) я 73 О 72 М.А. Герасименко, Т.В....»

  «УДК 378.14:004.9 ПОВЫШЕНИЕ КАЧЕСТВА ОБУЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СОВРЕМЕННЫХ КОМПЬЮТЕРНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ Василеня Е.С.1, Дябкин Е.В.1, Винник Ю.С.1, Кочетова Л.В.1, Пахомова Р.А.1, Марцева А.П.1, Петрушко С.И.1, Назарьянц Ю.А.1, Куликова А.Б. ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. ВойноЯсенецкого» Министерства здравоохранения РФ, Красноярск, Россия, e-mail: [email protected] Получение качественного профессионального высшего образования представляет...»

  «МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова SonoStim ПРИМЕНЕНИЕ АППАРАТА SonoStim В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Методические рекомендации для врачей под редакцией профессора Пономоренко Г.Н. Санкт-Петербург – 2015 Применение аппарата SonoStim в клинической практике: Методические рекомендации. – СПб., 2015. – 16 с. Настоящие рекомендации по электротерапии пациентов с различными заболеваниями включает...»

  «МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей учебно-методическое пособие А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко МИНСК 2010 Наши дети под надежной защитой КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД и ги е рв Но изведен в Про КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД для осанки с юных лет Почему? Оптимальный комплекс кальция с витамином Д3 обеспечивает точное попадание кальция к зубам, волосам и...»

  «основы СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА АЛГОРИТМЫ МАНИПУЛЯЦИЙ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ УЧИЛИЩ И КОЛЛЕДЖЕЙ Рекомендовано ГОУ ВПО «Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова» в качестве учебного пособия для студентов учреждений среднего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060109.52 «Сестринское дело» и 060101.52 «Лечебное дело» по дисциплине «Основы сестринского дела» УДК 616-083(07) ББК 53.5я7 0-75 Регистрационный №641 рецензии от 25.12.2009 г. ФГУ Федеральный институт...»напишите нам , мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.