Гуморальная регуляция дыхания опыт фредерика. Опыт фредерика броше - так "врут" ли дегустаторы или "не врут"

Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что проде­монстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением. У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова пер­вой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки - от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй со­баки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислоро­дом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низ­ким напряжением С0 2 и примерно с обычным, нормальным содержанием 0 2 - гипервентиляция вымывает С0 2 и практически не влияет на содержание 0 2 в крови, так как гемоглобин насыщен

0 2 почти полностью и без гипервенти­ляции.

Результаты опыта Фредерика свиде­тельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекисло­го газа, либо недостатком кислорода .

В опыте Холдена в замкну­том пространстве, из которого С0 2 удаляется, дыхание стимулируется слабо. Если С0 2 не удаляется, наблюда­ется одышка - учащение и углубление дыхания. Позже было доказано, что уве­личение содержания С0 2 в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %. Увеличение содержа­ния С0 2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так и непо­средственным действием самого С0 2 .

Влияние С0 2 и ионов Н + на дыхание опосредовано главным образом их дей­ствием на особые структуры ствола моз­га, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморе­цепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены снаружи в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области.

Роль аортальных и синокаротидных хеморецепторов в регуляции дыхания по­казана в опыте со снижением напряже­ния 0 2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт. ст. - при этом увеличивается вентиляция легких уже через 3-5 с. Подобная гипоксемия мо­жет возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Со­судистые хеморецепторы возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возраста­ет при гипоксии и исчезает при дыха­нии чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения 0 2 опосредована исключительно пери­ферическими хеморецепторами. Каро­тидные хеморецепторы являются вто­ричными - это тельца, синаптически связанные с афферентными волокнами каротидного нерва. Они возбуждаются при гипоксии, снижении pH и увели­чении Рсо 2 , при этом кальций входит в клетку. Медиатором их является до­фамин.

Аортальные и каротидные тельца воз­буждаются и при повышении напряже­ния С0 2 или при уменьшении pH. Одна­ко влияние С0 2 с этих хеморецепторов выражено меньше, нежели влияние 0 2 .

Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови) стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровож­дается гиперкапнией , что наблюдается при очень интенсивной физической ра­боте: гипоксемия увеличивает реакцию на С0 2 . Однако при значительной гипоксемии, вследствие снижения окис­лительного метаболизма, уменьшается чувствительность центральных хеморе­цепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют со­судистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения 0 2 в артериаль­ной крови (аварийный механизм стиму­ляции дыхания).

Таким образом, сосудистые хеморе­цепторы реагируют преимущественно на снижение в крови уровня кислорода, цен­тральные хеморецепторы - на измене­ния в крови и спинномозговой жидкости pH и Рсо г

Значение прессорецепторов каротид­ного синуса и дуги аорты. Повышение АД увеличивает афферентную импуль­сацию в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнете­нию дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, дыхание несколько усиливается при снижении АД и уменьшении афферентной им­пульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов.

Как и все другие процессы автоматической регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме на основе принципа обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательного центра.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рисунок 2) После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки – от туловища первой.

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО 2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО 2 и повышению напряжения О 2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Рисунок 2 – Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО 2 и О 2 в крови. Рассмотрим влияние на дыхание каждого из этих газов в отдельности.

Значение напряжения углекислого газа в крови в регуляции дыхания. Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

В другой серии экспериментов Холден определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа. Полученные результаты приведены в таблице 1.

дыхание мышечная газовый кровь

Таблица 1 – Объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе

Данные, приведенные в таблице 1, показывают, что одновременно с увеличением содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом происходит увеличение вентиляции легких.

Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.

Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО 2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2…3 минуты (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40…60 секунд).

Прямое возбуждающее действие углекислоты на дыхательный центр доказано путем различных экспериментов. Инъекция 0,01 мл раствора, содержащего углекислоту или ее соль, в определенный участок продолговатого мозга вызывает усиление дыхательных движений. Эйлер подвергал изолированный продолговатый мозг кошки действию углекислого газа и наблюдал, что это вызывает увеличение частоты электрических разрядов (потенциалов действия), свидетельствующее о возбуждении дыхательного центра.

На дыхательный центр оказывает влияние повышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является регулятором постоянства не только напряжения углекислоты в крови, но и концентрации водородных ионов.

Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в экспериментальных исследованиях. Вместе с тем ряд физиологов настаивал на том, что угольная кислота является специфическим раздражителем дыхательного центра и оказывает на него более сильное возбуждающее действие, чем другие кислоты. Причиной этого оказалось то, что углекислый газ легче, чем Н+-ион, проникает через гематоэнцефалический барьер, отделяющий кровь от цереброспинальной жидкости, которая является непосредственной средой, омывающей нервные клетки, и легче проходит через мембрану самих нервных клеток. При поступлении СО 2 внутрь клетки образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует с освобождением Н+-ионов. Последние и являются возбудителями клеток дыхательного центра.

Другой причиной более сильного по сравнению с другими кислотами действия Н 2 СО 3 является, по мнению ряда исследователей, то, что она специфически влияет на некоторые биохимические процессы в клетке.

Стимулирующее влияние углекислого газа на дыхательный центр является основанием одного мероприятия, нашедшего применение в клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.

Механизм действия повышенного напряжения СО 2 и увеличенной концентрации Н+-ионов в крови на дыхание. Долгое время считалось, что повышение напряжения углекислого газа и увеличение концентрации Н+-ионов в крови и цереброспинальной жидкости (ликворе) влияют непосредственно на инспираторные нейроны дыхательного центра. В настоящее же время установлено, что изменения напряжения СО 2 и концентрации Н + -ионов действуют на дыхание, возбуждая находящиеся вблизи дыхательного центра хеморецепторы, чувствительные к указанным выше изменениям. Эти хеморецепторы находятся в тельцах диаметром около 2 мм, расположенных симметрично с двух сторон продолговатого мозга на вентролатеральной его поверхности поблизости от места выхода подъязычного нерва.

Значение хеморецепторов продолговатого мозга видно из следующих фактов. При воздействии на эти хеморецепторы углекислого газа или растворов с повышенной концентрацией Н+-ионов наблюдается стимуляция дыхания. Охлаждение одного из хеморецепторных телец продолговатого мозга влечет за собой, согласно опытам Лешке, прекращение дыхательных движений на противоположной стороне тела. Если хеморецепторные тельца разрушены или отравлены новокаином, дыхание прекращается.

Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Это было доказано Геймансом в методически сложных опытах, в которых сосуды двух животных соединялись так, что каротидный синус и каротидное тельце или дуга аорты и аортальное тельце одного животного снабжались кровью другого животного. Оказалось, что увеличение концентрации Н + -ионов в крови и повышение напряжения СО 2 вызывают возбуждение каротидных и аортальных хеморецепторов и рефлекторное усиление дыхательных движений.

Исходный уровень знаний

1. Что такое дыхательный центр?

2. Почему возникает вдох?

3. Почему возникает выдох?

4. Почему учащается дыхание при волнении, беге?

5. Зачем нужно регулировать дыхание?

Студент должен знать: 1. Дыхательный центр. Функциональные характеристики нейронов центра. Механизм смены дыхательных фаз. 2. Роль механорецепторов легких, афферентных волокон блуждающего нерва в регуляции дыхания. Рефлексы Геринга-Брейера. 3. Гуморальная регуляция дыхания. Опыт Фредерика. 4. Рефлекторная регуляция дыхания. Опыт Гейманса. 5. Центральные влияния на дыхание со стороны гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. 6. Дыхание как компонент разных функциональных систем. Профильные вопросы для педиатрического факультета: 7. Причины и механизм первого вдоха. 8. Особенности регуляции дыхания у детей. 9. Становление произвольной регуляции дыхания в онтогенезе. Студент должен уметь: · объяснить механизм активизации дыхания при физической нагрузке.

Основная литература: 1. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М.Медицина, 1994. -т.1. -с.340-54. 2. Основы физиологии человека. -с.174-6. 3. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М.Медицина, 1998. -т.3. -с.150-75. 4. Физиология человека. Под ред. Шмидта Р.Ф. и Тевса Г. Перев. с англ. / М. «Мир», 1986. -т.1. -с.216-26. 5. Нормальная физиология человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М. Медицина, 2005. -с.469-74. 6. Физиология человека. Compendium. Под ред. Ткаченко Б.И. / М. Медицина, 2009. -с.223-32. 7-9.Физиология плода и детей. Под ред. Глебовского В. Д. / М., Медицина, 1988. -с.60-77. Дополнительная литература: · Начала физиологии. Под ред. А. Ноздрачева / СПб, «Лань», 2001. · Казаков В.Н., Леках В.А., Тарапата Н.И. Физиология в задачах / Ростов-на-Дону, «Феникс», 1996. · Перов Ю.М., Федунова Л.В. Курс нормальной физиологии человека и животных в вопросах и ответах. / Учебное пособие для самоподготовки. Краснодар, изд-во Кубанской госмедакадемии. 1996. ч.1. · Гриппи М. Патофизиология легких. Пер. с англ. Под ред. Наточина Ю.В. 2000. · Аускультация легких. Методические рекомендации для иностр. студентов. Минск, 1999.

Задание для работы:

№1. Ответьте на вопросы:

1. Как изменится дыхание при легком отравлении угарным газом?

2. Почему при резких движениях дыхание усиливается сразу, а при задержке – только через некоторое время?

3. В чем отличие центральных и периферических хеморецепторов?ъ

4. Что такое эффект Эйлера-Лильестранда?

5. Если, задержав дыхание, совершать глотательные движения, то можно значительно увеличить время задержки. Почему?

6. Известно, что при отравлении угарным газом народная медицина советует потерпевшего положить на пол, желательно опустив его лицо в неглубокую ямку. Если же вынести его на свежий воздух, то может наступить смерть. Почему?

7. Как изменится дыхание у человека после трахеостомии (искусственного сообщения трахеи с атмосферой через трубку на передней поверхности шеи)?

8. Акушерка утверждает, что ребенок родился мертвым. Как можно абсолютно доказательно подтвердить или опровергнуть это утверждение?

9. Почему эмоциональное возбуждение может усиливать и учащать дыхание?

10. В реанимационной практике используется карбоген (смесь 93-95% О 2 и 5-7% СО 2). Почему такая смесь эффективнее чистого кислорода?

11. У человека после нескольких форсированных глубоких вдохов закружилась голова и резко побледнели кожные покровы лица. С чем связаны эти явления?

12. При вдыхании таких раздражителей, как нашатырный спирт, табачный дым возникает рефлекторная остановка дыхания. Как доказать, что данный рефлекс возникает с рецепторов слизистой верхних дыхательных путей?

13. При эмфиземе легких нарушена эластическая тяга, и легкие на выдохе недостаточно спадаются. Почему дыхание человека, страдающего эмфиземой легких, поверхностное?

14. При нарушении выделительной функции почек (уремия) наблюдается большое шумное дыхание, т.е. резкое усиление вентиляции легких. Почему это происходит? Можно ли считать это приспособлением?

15. У человека в результате отравления грибным гемолитическим ядом возникла одышка. В чем ее причина?

16. Как изменится дыхание у собаки после двусторонней перерезки блуждающих нервов?

№2. Решите задачу:

В условиях относительного покоя при нормальной вентиляции и перфузии легких каждые 100 мл крови, пройдя через легкие, поглощают около 5 мл О 2 и отдают около 4 мл СО 2 . Испытуемым при минутном объеме дыхания в 7 литров было поглощено за 1 мин. 250 мл О 2 .

Сколько мл крови прошло за это время через капилляры легких и сколько было выделено СО 2 ?

№3. Изобразите:

· схему организации центрального аппарата регуляции дыхания; уровни регуляции дыхания;

· опыт Фредерика;

· опыт Гейманса.

№4. Продолжите определение: дыхательный центр - это …..

рефлексы Геринга-Брецера - это …..

№5. Тестовые задания:

1. Смена вдоха выдохом обусловлена: А) деятельностью пневмотаксического центра варолиева моста; В) активацией инспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга; С) раздражение юкстакапиллярных рецепторов легких; D) раздражением ирритантных рецепторов слизистой оболочки бронхиол.

2. Что такое рефлекс Геринга-Брейера: А) рефлекторное возбуждение центра вдоха при раздражении болевых рецепторов; В) рефлекторное возбуждение центра вдоха при накоплении избытка СО 2 , С) рефлекторное торможение центра вдоха и возбуждение центра выдоха при растяжении легких; D) появление первого вдоха новорожденного.

3. Что из нижеперечисленного обеспечивает появление первого вдоха новорожденного ребенка: А) возбуждение дыхательного центра из-за накопления в крови ребенка СО 2 после перерезки пуповины; В) торможение ретикулярной формации ствола мозга при раздражении рецепторов кожи (термо, механо, болевых) новорожденного; С) гипотермия; D) освобождение дыхательных путей от жидкости и слизи.

4. Какие структуры ЦНС можно отнести к понятию «дыхательный центр»: А) гипоталамус; В) подкорковые или базальные ядра; С) ядра среднего мозга; D) гипофиз.

5. Чем отличается автоматизм дыхательного центра от автоматизма пейсмекера сердца?: A) практически не отличается; B) дыхательный центр не обладает автоматизмом; C) автоматизм дыхательного центра находится под выраженным произвольным контролем, а автоматизм пейсмекера сердца – нет; D) автоматизм дыхательного центра находится под контролем пейсмекера сердца, а обратной связи нет.

6. Откуда должны поступать тонические сигналы к дыхательному центру для обеспечения его автоматизма?: A) такие сигналы не нужны; B) от «джей»-рецепторов; C) от коры головного мозга; D) от механо-, хеморецепторов и ретикулярной формации.

7. Что было установлено Фредериком в 1890 г. В опытах на собаках с перекрестным кровообращением?: A) дыхательный центр расположен в продолговатом мозге; B) дыхательный центр состоит из инспираторного и экспираторного отделов; C) деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг; D) при стимуляции блуждающего нерва частота дыхания возрастает.

8. Как влияет раздражение парасимпатических нервов на чувствительность хеморецепторов системы дыхания?: A) не влияет; B) повышает; C) понижает; D) центральных - понижает, периферических – повышает.

9. Что такое парадоксальный эффект Хэда?: A) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; B) судорожный вдох при сильном раздувании легких; C) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания.

10. Почему центральные хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови позже остальных хеморецепторов?: A) потому, что порог их раздражения самый высокий; B) потому, что их очень мало; C) потому, что они одновременно являются механорецепторами; D) потому, что затрачивается время на проникновение газов из крови в ликвор.

11. Какие нейроны дыхательного центра возбуждаются под влиянием импульсов от центральных хеморецепторов?: A) центральные хеморецепторы непосредственно на дыхательный центр не влияют; B) инспираторные и экспираторные; C) только экспираторные; D) только инспираторные.

12. Что из перечисленного вызывает раздражение ирритантных рецепторов?: A) пыль, дым, холодный воздух, гистамин и др.; B) накопление в легочной ткани жидкости; C) накопление ионов водорода в ликворе; D) гиперкапния.

13. При раздражении каких дыхательных рецепторов возникают ощущения жжения и першения?: A) «джей»- рецепторов; B) механорецепторов межреберных мышц; C) ирритантных; D) аортальных хеморецепторов.

14. Какова последовательность перечисленных процессов при кашле?: A) глубокий вдох, расхождение голосовых связок, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц; B) глубокий вдох, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, расхождение голосовых связок; C) сокращение экспираторных мышц, смыкание голосовых связок глубокий вдох, расхождение голосовых связок; D) смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц глубокий вдох, расхождение голосовых связок.

15. Какова последовательность перечисленных процессов при чихании?: A) смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, глубокий вдох, расхождение голосовых связок; B) глубокий вдох, расхождение голосовых связок, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц; C) сокращение экспираторных мышц, смыкание голосовых связок, глубокий вдох, расхождение голосовых связок; D) глубокий вдох, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, расхождение голосовых связок.

16. Каково физиологическое значение тахипноэ при повышении температуры тела?: A) улучшается вентиляция альвеол; B) возрастает вентиляция «мертвого» пространства, что усиливает теплоотдачу; C) улучшается перфузия альвеол; D) снижается межплевральное давление.

17. Что такое апнейзис?: A) судорожный вдох при сильном раздувании легких; B) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при пере­резке мозга между продолговатым мозгом и мостом; C) глубокие протяжные вдохи при перерезке блуждающих нервов и одновременном разрушении пневмотаксического центра; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания.

18. Что такое гаспинг-дыхание?: A) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; B) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания; C) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; D) судорожный вдох при сильном раздувании легких.

19. Какой из перечисленных видов патологического дыхания относится к периодическому?: A) дыхание Биота; B) дыхание Чейна - Стокса; C) волнообразное дыхание; D) все вышеперечисленные.

20. Что такое волнообразное дыхание?: A) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при пере­резке мозга между продолговатым мозгом и мостом; B) судорожный вдох при сильном раздувании легких; C) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; D) периодическое увеличение и уменьшение глубины дыхания.

21. Что такое дыхание Чейна - Стокса?: A) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; B) внезапно появляющиеся и внезапно исчезающие дыхательные движения большой амплитуды; C) судорожный вдох при сильном раздувании легких; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ. длящегося 5 - 20 с, глубины дыхания.

22. Когда наблюдается дыхание Чейна - Стокса?: A) при тяжелой физической работе; B) при высотной болезни, у недоношенных; C) при нервно-психическом напряжении; D) при пережатии трахеи.

23. Что такое дыхание Биота?: A) чередование ритмичных дыхательных движений и длительных (до 30 сек.) пауз; B) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ, длящегося 5 - 20 с, глубины дыхания; C) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; D) судорожный вдох при сильном раздувании легких.

24. Что из перечисленного используется для искусственного дыхания?: A) периодическое нагнетание воздуха в легкие через воздухоносные пути; B) периодическое раздражение диафрагмальных нервов; C) ритмическое расширение и сжатие грудной клетки; D) все вышеперечисленное.

25. Что такое асфиксия?: A) пониженное содержание гемоглобина в крови; B) неспособность гемоглобина связывать кислород; C) удушье; D) нерегулярное дыхание.

26. При асфиксии: A) возникают гипоксия и гипокапния; B) возникает гипоксемия, а содержание углекислого газа не изменяется; C) возникают гипоксия и гиперкапния; D) возникают гипокапния и гипероксия.

27. Какова функция пневмотаксического центра?: A) регуляция чередования вдоха и выдоха и величины дыхательного объема; B) регулирование потока воздуха в дыхательных путях во время речи, пения и т.п.; C) синхронизация деятельности правой и левой половин дыхательного центра; D) генерация дыхательного ритма.

28. Возникает ли гаспинг самопроизвольно у неоперированных животных и человека?: A) нет; B) возникает только у животных, которые убегают от нападения; C) регулярно возникает во сне; D) возникает в терминальных состояниях.

29. Как изменяется дыхание, если дышать чистым кислородом?: A) происходит перевозбуждение дыхательного центра; B) дыхание замедляется вплоть до апное; C) становится глубоким и поверхностным; D) возникает гипоксия мозга.

30. Что такое карбоген?: A) смесь газов, которой пользуются водолазы; B) смесь газов, которую используют для дыхания на больших высотах; C) смесь кислорода и углекислого газа 1:4; D) смесь из 95% кислорода и 5% углекислого газа для больных с гипоксией.

31. Каков механизм первого вдоха новорожденного?: A) возбуждение дыхательного центра в ответ на боль; B) возбуждение дыхательного центра в ответ на вдыхание кислорода атмосферного воздуха; C) возбуждение дыхательного центра в ответ на гиперкапнию и раздражение ретикулярной формации; D) раздувание легких в результате крика.

32. На каком сроке внутриутробной жизни плод способен дышать?: A) 2 мес; B) 6 мес; C) 12 недель; D) не ранее 7 мес.

33. Как изменяется дыхание при раздражении блуждающего нерва?: A) становится глубоким; B) учащается; C) урежается; D)возникает апноэ.

34. Как изменяется дыхание при перерезке блуждающего нерва?: A) становится глубоким и частым; B) учащается; C) возникает диспноэ; D) становится глубоким и редким.

35. Как воздействует раздражение блуждающего нерва на бронхи?: A) вызывает бронхоспазм и вследствие этого диспноэ; B) суживает просвет; C) расширяет просвет; D) не воздействует, так как блуждающий нерв не иннервирует бронхи.

36. Как воздействует раздражение симпатического нерва на бронхи?: A) расширяет просвет; B) вызывает бронхоспазм и вследствие этого удушье; C) не воздействует, так как симпатический нерв не иннервирует бронхи; D) суживает просвет.

37. Что такое «рефлекс ныряльщика»?: A) углубление дыхания после погружения в воду; B) гипервентиляция легких перед погружением в воду; C) апноэ при воздействии воды на рецепторы нижних носовых ходов; D) апноэ при заглатывании воды.

38. Какое влияние оказывает кора головного мозга на дыхательный центр в покое?: A) практически не оказывает; B) тормозное; C) возбуждающее; D) у детей возбуждающее, у взрослых тормозное.

39. Когда возникает высотная болезнь?: A) при подъеме на высоту не менее 10 км; B) при подъеме на высоту более 1 км; C) при подъеме на высоту 4 - 5 км; D) при перемещении из области повышенного в область нормального атмосферного давления.

40. Как изменяется дыхание при пониженном атмосферном давлении?: A) сначала становится частым и глубоким, при достижении высоты 4-5 км глубина дыхания уменьшается; B) при подъеме до высоты 4-5 км не изменяется, затем углубляется; C) становится редким и поверхностным; D) при подъеме на высоту более 2 км возникает апноэ.

41. Когда возникает кессонная болезнь?: A) при погружении под воду более, чем на 1 км; B) при быстром погружении под воду более, чем на 1 м; C) при перемещении из области повышенного в область нормального атмосферного давления; D) при быстром возвращении из области повышенного в область нормального атмосферного давления.

42. Причина возникновения кессонной болезни: A) тяжелая гипоксия; B) накопление в крови кислых продуктов; C) закупорка капилляров пузырьками азота; D) повышенное содержание в крови углекислого газа.

43. Как легкие участвуют в свертывании крови?: A) кровь, прошедшая через легкие, быстрее сворачивается; B) в легких синтезируются гепарин. тромбопластин, VII и VIII факторы свертывания крови; C) легкие - единственный орган, где синтезируются плазменные факторы свертывания крови; D) у здоровых легкие в свертывании крови не участвуют.

44. Сколько крови депонируется в легких?: A) до 5 л; B) не более 100 мл; C) до 1 л; D) до 80% циркулирующей крови.

45. Какие вещества выводятся легкими из организма?: A) метан, этан, сероводород; B) азот, гелий, аргон, неон; C) углекислый газ, пары воды, пары алкоголя, газовые наркотики; D) аммиак, креатин, креатинин, мочевина, мочевая кислота.

46. Какие из перечисленных веществ разрушаются в легочной ткани?: A) ацетилхолин, норадреналин; B) брадиканин, серотонин; C) простагландины Е и F; D) все вышеперечисленные.

47. Участвует ли ткань легкого в иммунных реакциях?: A) нет; B) да, макрофаги легких разрушают бактерии, тромбоэмболы, капли жира; C) участвует только у людей с облученным костным мозгом; D) участвует только при возникновении рака легкого.

Опыт Клода Бернара (1851). После перерезки симпатического нерва на шее кролика через 1-2мин. наблюдалось значительное расширение сосудов ушной раковины, что проявлялось в покраснении кожи уха и повышении её температуры. При раздражении периферического конца этого перерезанного нерва кожа, покрасневшая после перерезки симпатических волокон, становилась бледной и холодной. Это происходит в результате сужения просвета сосудов уха.

Рис. 11. Сосуды уха кролика; на правой стороне, где сосуды резко расширены, перерезан симпатический ствол на шее
Опыт Бронджеста.Опыт помогает понять механизм возникновения мышечного тонуса. На спинальной лягушке находят поясничное сплетение, сделав разрез около 1см сбоку от таза, подводят под сплетение лигатуру. Закрепив лягушку за нижнюю челюсть на штативе, отмечают симметричное полусогнутое положение нижних конечностей: равенство углов, образуемых бедром и голенью, голенью и стопой на обеих конечностях и одинаковый уровень расположения пальцев по горизонтали. Затем туго перевязывают поясничное сплетение и через несколько минут сравнивают угол и длину обеих лапок. Отмечают, что оперированная лапка слегка вытянута в результате устранения мышечного тонуса.	Рис.12. Опыт Бронджеста

Опыт Гаскелла. Гаскелл использовал факт влияния температуры на скорость течения физиологических процессов для экспериментального доказательства ведущей роли синусного узла в автоматии сердца. Если нагревать или охлаждать различные отделы сердца лягушки, то выявляется, что частота его сокращения изменяется только при нагревании или охлаждении синуса, тогда как изменение температуры других частей сердца (предсердий, желудочка) сказывается лишь на силе мышечных сокращений. Опыт доказывает, что импульсы к сокращению сердца возникают в синусном узле.

Опыт Леви. Есть немало примеров того, что созидательная работа мозга человека происходит и во время сна. Так, известно, что именно во сне Д.И.Менделееву «явилась» Периодическая система химических элементов. Решающий опыт, с помощью которого удалось доказать химический механизм передачи нервных сигналов, приснился австрийскому ученому Отто Леви. Позже он вспомнил: «В ночь накануне пасхального воскресенья я проснулся, включил свет и бегло набросал несколько слов на крошечном листке бумаги. Затем снова заснул. В шесть часов утра я вспомнил, что записал нечто очень важное, но не смог разобрать свой небрежный почерк. На следующую ночь, в три часа, сон посетил меня снова. Это была идея эксперимента, который позволил бы проверить, верна ли гипотеза химической передачи, которая не давала мне покоя в течение семнадцати лет. Я немедленно встал, помчался в лабораторию и провел простой эксперимент на сердце лягушки, согласно своему ночному сновидению».

Рис.15. Опыт О.Леви. А – остановка сердца при раздражении блуждающего нерва; Б – остановка другого сердца без раздражения блуждающего нерва; 1 – блуждающий нерв, 2 – раздражающие электроды, 3 – канюля

Влияния на миокард нервных импульсов, приходящих по вегетативным нервам, определяются характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов является – ацетилхолин, а симпатических – норадреналин. Впервые это было установлено австрийским фармакологом О.Леви (1921). Он соединил два изолированных сердца лягушки с двумя концами одной и той же канюли. Сильное раздражение блуждающего нерва одного из сердец вызывало остановку не только иннервируемого этим нервом сердца, но и другого, интактного, связанного с первым только общим раствором канюли. Следовательно, при раздражении первого сердца в раствор выделялось вещество, влияющее на второе сердце. Это вещество было названо «вагусштофф» и оказалось впоследствии ацетилхолином. При аналогичном раздражении симпатического нерва сердца было получено другое вещество – «симпатикусштофф», представляющее собой адреналин или но-радреналин, сходные по своему химическому строению.

В 1936 г. О.Леви и Г.Дейл получили Нобелевскую премию за открытие химической природы передачи нервной реакции.

Опыт Мариотта (обнаружение слепого пятна). Испытуемый на вытянутых руках держит рисунок Мариотта. Закрыв левый глаз, смотрит правым глазом на крестик, и медленно приближает рисунок к глазу. На расстоянии приблизительно 15-25см изображение белого кружка исчезает. Происходит это потому, что при фиксации глазом крестика лучи от него падают на желтое пятно. Лучи от кружка при определенном расстоянии рисунка от глаза упадут на слепое пятно, и белый кружок перестает быть видимым.

Рис.16. Рисунок Мариотта

Опыт Маттеуччи (опыт вторичного сокращения). Готовят два нервно-мышечных препарата. Нерв одного препарата оставляют с кусочком позвоночника, а у другого кусочек позвоночника удаляют. Нерв одного нервно-мышечного препарата (с кусочком позвоночника) с помощью стеклянного крючка помещают на электроды, которые соединены со стимулятором. На мышцы этого препарата в продольном направлении набрасывают нерв второго нервно-мышечного препарата. Нерв первого нервно-мышечного препарата подвергают ритмичному раздражению, потенциалы действия, возникающие в мышце при ее сокращении, вызывают возбуждение наложенного на неё нерва другого нервно-мышечного препарата и сокращение его мышцы.

Рис. 17. Опыт Маттеуччи

Опыт Станниуса заключается в последовательном наложении трех лигатур (перевязок), разобщающих между собой отделы сердцалягушки. Опыт проводят для изучения способности к автоматии различных участков проводящей системы сердца.

Рис.18. Схема опыта Станниуса: 1 – первая лигатура; 2 – первая и вторая лигатуры; 3 – первая, вторая и третья лигатуры. Темным цветом обозначены отделы сердца, сокращающиеся после наложения лигатур

Опыт Сеченова (сеченовское торможение). Торможение в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он наблюдал возникновение торможения спинномозговых рефлексов при раздражении промежуточного мозга (зрительных бугров) лягушки кристалликом поваренной соли. Внешне это выражалось в значительном уменьшении рефлекторной реакции (увеличении времени рефлекса) или ее прекращении. Снятие кристаллика поваренной соли приводило к восстановлению исходного времени рефлекса.

Б

Рис.19. Схема опыта И.М.Сеченова с раздражением зрительных бугров лягушки. А – последовательные этапы обнажения головного мозга лягушки (1 – отогнут срезанный над черепной коробкой лоскут кожи; 2 – удалены крыша черепа и обнажен мозг). Б – головной мозг лягушки с линией разреза для опыта Сеченова (1 – обонятельные нервы; 2 – обонятельные доли; 3 – большие полушария; 4 – линия разреза, проходящая через промежуточный мозг; 5 – средний мозг; 6 – мозжечок; 7 – продолговатый мозг). В – место наложения кристаллов поваренной соли

Опыт Фредерика-Гейманса (опыт с перекрестным кровообращением). В опыте одни сонные артерии собак (I и II) перевязывают, а другие при помощи резиновых трубок соединяют крест-накрест друг с другом. В результате голова собаки I снабжается кровью, притекающей от собаки II, а голова собаки II снабжается кровью собаки I. Если зажать трахею собаки I, то в крови, протекающей через сосуды ее тела, постепенно будет уменьшаться количество кислорода и увеличиваться количество углекислоты. Однако прекращение доступа кислорода в легкие собаки I не сопровождается усилением ее дыхательных движений, напротив, они вскоре ослабляются, зато у собаки II начинается очень сильная одышка.

Поскольку нервная связь между обеими собаками отсутствует, ясно, что раздражающее действие недостатка кислорода и избытка углекислоты передается от тела собаки I к голове собаки II посредством тока крови, т. е. гуморальным путем . Кровь собаки I, перегруженная углекислотой и бедная кислородом, поступая в голову собаки II, вызывает возбуждение ее дыхательного центра. Вследствие этого у собаки II и возникает одышка, т.е. усиление вентиляции легких. Вместе с тем гипервентиляция приводит к уменьшению (ниже нормы) содержания углекислого газа в крови собаки II. Эта обедненная углекислотой кровь поступает в голову собаки I ивызывает ослабление работы ее дыхательного центра, несмотря на то, что все ткани этой собаки, за исключением тканей головы, страдают от тяжелой гиперкапнии (избытка СО 2) и гипоксии (недостаток О 2), обусловленных прекращением доступа воздуха в ее легкие.

I

Рис.20. Опыт с перекрестным кровообращением

Закон Белла-Мажанди – в спинной мозг афферентные нервные волокна вступают в составе задних (дорсальных) корешков, а эфферентные выходят из спинного мозга в составе передних (вентральных) корешков.

Закон градиента автоматии Гаскелла – степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу (синоатриальный узел 60-80имп/мин., атриовентрикулярный – 40-50имп/мин., пучок Гиса – 30-40имп/мин., волокна Пуркинье – 20имп/мин.).

Закон поверхности тела Рубнера – энергетические затраты теплокровного организма пропорциональны площади поверхности тела.

Закон сердца Франка-Старлинга (закон зависимости энергии сокращения миокарда от степени растяжения составляющих его мышечных волокон) – чем сильнее растянута мышца сердца во время диастолы, тем она сильнее сокращается во время систолы. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращения.

Теория трехкомпонентного цветного зрения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца – в сетчатке позвоночных находятся три типа колбочек, каждый из которых содержит особое цветореактивное вещество. Благодаря содержанию различных цветореактивных веществ одни колбочки обладают повышенной возбудимостью к красному, другие – к зеленому, третьи – к сине-фиолетовому цвету.

Теория круговых активационных токов Гейманса (теория распространения возбуждения по нервам) – при проведении нервного импульса каждая точка мембраны генерирует потенциал действия заново, и таким образом волна возбуждения «пробегает» по всему нервному волокну.

Рефлекс Бейнбриджа – при увеличении давления в устьях полых вен увеличивается частота и сила сердечных сокращений.

Рефлекс Геринга – рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха.

Рефлекс Гольца – уменьшение частоты сердечных сокращений или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины.

Рефлекс Данини-Ашнера (глазосердечный рефлекс) – уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекс Парина – при повышении давления в сосудах малого круга кровообращения происходит торможение сердечной деятельности.

Принцип Дейла – один нейрон синтезирует и использует один и тот же медиатор или одни и те же медиаторы во всех разветвлениях своего аксона (кроме основного медиатора, как выяснилось позже, в окончаниях аксона могут выделяться и другие, сопутствующие медиаторы, играющие модулирующую роль – АТФ, пептиды и др.).

Принцип М.М.Завадского («плюс-минус» взаимодействия) – повышение содержания гормона в крови приводит к торможению ее секреции железой, а недостаток к стимуляции выделения гормона.

Лестница Боудича (1871) – если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул (но до определенного предела). Внешне это напоминает лестницу, поэтому явление получило название лестницы Боудича (при увеличении частоты раздражения сила сердечных сокращений увеличивается).

Феномен Орбели-Гинецинского. Если стимуляцией двигательного нерва довести мышцу лягушки до утомления, а затем одновременно раздражать симпатический ствол, то работоспособность утомленной мышцы повышается. Сама по себе стимуляция симпатических волокон не вызывает сокращения мышцы, но изменяет состояние мышечной ткани, повышает её восприимчивость к передаваемым по соматическим волокнам импульсам.

Эффект Анрепа (1972) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как и при исходной величине артериального давления в аорте или легочной артерии, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге обеспечивается постоянство систолического объема.

ЛИТЕРАТУРА

1. Заянчковский И.Ф. Животные – помощники ученых. Научно-популярные очерки. –Уфа: Баш.кн.изд-во, 1985.

2. История биологии. С древнейших времен до начала XX века /под ред. С.Р.Микулинского. –М.: Наука, 1972.

3. Ковалевский К.Л. Лабораторные животные. –М.: Изд-во Академии Медицинских наук СССР, 1951.

4. Лалаянц И.Э., Милованова Л.С. Нобелевские премии по медицине и физиологии /Новые в жизни, науке, технике. Сер. «Биология», №4. –М.: Знание, 1991.

5. Леванов Ю.М. Грани гениальности //Биология в школе. 1995. №5. – С.16.

6. Леванов Ю.М., Андрей Везалий //Биология в школе. 1995. № 6. – С.18.

7. Мартьянова А.А., Тарасова О.А. Три эпизода из истории физиологии. //Биология для школьников. 2004. № 4. – С.17-23.

8. Самойлов А.Ф. Избранные труды. –М.: Наука, 1967.

9. Тимошенко А.П. О клятве Гиппократа, эмблеме медицины и о многом другом //Биология в школе. 1993. № 4. – С.68-70.

10. Уоллэйс Р. Мир Леонардо /пер. с англ. М.Карасевой. –М.: ТЕРРА, 1997.

11. Физиология человека и животных /под ред. А.Д.Ноздрачева. Кн.1. –М.: Высшая школа, 1991.

12. Физиология человека: в 2т. /под ред. Б.И.Ткаченко. Т.2. –СПб.: Изд-во Международный фонд развития науки, 1994.

13. Эккерт Р. Физиология животных. Механизмы и адаптация: в 2т. –М.: Мир, 1991.

14. Энциклопедия для детей. Т.2. –М.: Изд-во «Аванта +», 199

ПРЕДИСЛОВИЕ …………………………………………………...
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ФИЗИОЛОГИИ ……………
ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ В РАЗВИТИИ ФИЗИОЛОГИИ …………………………………….
ПЕРСОНАЛИИ …………………………………………………….
Авиценна ………………………………………………….
Анохин П.К. ………………………………………………
Бантинг Ф. ………………………………………………...
Бернар К. ………………………………………………….
Везалий А. ………………………………………………...
Леонардо да Винчи ……………………………………….
Вольта А. ………………………………………………….
Гален К. …………………………………………………...
Гальвани Л. ………………………………………………..
Гарвей У. ………………………………………………….
Гельмгольц Г. …………………………………………….
Гиппократ …………………………………………………
Декарт Р. ………………………………………………….
Дюбуа-Реймон Э. …………………………………………
Ковалевский Н.О. ………………………………………...
Ломоносов М.В. ………………………………………….
Миславский Н.А. …………………………………………
Овсянников Ф.В. ………………………………………….
Павлов И.П. ……………………………………………….
Самойлов А.Ф. ……………………………………………
Селье Г. ……………………………………………………
Сеченов И.М………………………………………………
Ухтомский А.А. ………………………………………….
Шеррингтон Ч.С. …………………………………………
НОБЕЛЕВСКИЕ ЛАУРЕАТЫ В ОБЛАСТИ МЕДИЦИНЫ И ФИЗИОЛОГИИ …………………………………………………….
АВТОРСКИЕ ОПЫТЫ, ЗАКОНЫ, РЕФЛЕКСЫ ………………..
ЛИТЕРАТУРА ……………………………………………………...