Микрофлора ротовой полости. Нормальная микрофлора полости рта
Лекция 1
НОРМА И ПАТОЛОГИЯ
Непостоянная микрофлора полости рта.
Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются в незначительных количествах, довольно редко и не у всех обследуемых. Длительному пребыванию их в полости рта, по-видимому, препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости. Кроме того, постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта (сарцины, кишечной палочки, протея и др.) и способствуют освобождению ротовой полости от них.
При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней, размножаться и вызывать патологические процессы. Определенную роль при этом играют бактерии, входящие в микробиоценозы кишечника человека. В норме в составе микрофлоры ротовой полости не должно быть представителей энтеробактерий. При некоторых патологических процессах могут быть выделены представители четырех родовых таксонов кишечного семейства:
1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella.
При гнойно-воспалительных процессах иногда обнаруживаются представители рода
Определенная роль отводится дрожжеподобным грибам рода Candida, которые в нормальной флоре у здоровых людей или отсутствуют, или встречаются в очень небольших количествах.
К непостоянной микрофлоре полости рта также относятся бактерии, принадлежащие к роду Clostridium. Это грамположительные спорообразующие палочки, облигатные анаэробы. В полости рта здоровых людей встречаются крайне редко. Их можно обнаружить лишь в кариозных полостях, в корневых каналах. При этом наибольшую роль в патологии полости рта играет Clostridium perfringens - микроб, обладающий чрез-вычайно высокой сахаролитической и протеолитической активностью; его метаболизм способствует расщеплению коллагена, разрушению дентина при кариесе.
1. Нормальная микрофлора полости рта. Роль в патологии. Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную (аутохтонную, индигенную) микрофлору, которая играет важную роль в здоровье и болезнях людей. В ротовой полости постоянные микроорганизмы часто ассоциированы с двумя главными заболеваниями - кариесом и болезнями пародонта. По-видимому, эти заболевания возникают после нарушения равновесия среди резидентных видов в данном микробиоценозе под влиянием определенных факторов. Чтобы представить себе процесс, влекущий за собой кариес или болезни пародонта, и вклад микроорганизмов в развитие этих заболеваний, необходимо знать экологию ротовой полости, механизмы формирования нормальной микробной флоры, факторы, регулирующие гомеостаз ротовой экосистемы.
2. Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и факультативная флора. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные - специфические для данного биотопа виды, аллохтонные - иммигранты из других био-топов хозяина (носоглотки, иногда кишечника), а также виды - иммигранты из окружающей среды (так называемая заносная микрофлора).
Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную, которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную, в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии.
Главное значение имеет аутохтонная микрофлора полости рта, среди которой преобладают облигатные виды; факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.
В состав нормальной микрофлоры полости рта входят бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Наиболее многочисленными являются бактериальные биоценозы, которые играют основную роль в поддержании постоянства данного биотопа.
Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации различных микробных видов.
3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:
1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);
2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости;
3) секреция слюны и ее состав;
4) состояние зубов;
5) состав пищи;
6) гигиеническое состояние полости рта;
7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;
8) естественная резистентность организма.
Каждый из этих факторов в различных биотопах ротовой полости влияет на отбор микроорганизмов и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.
Расстройство слюноотделения, жевания и глотания всегда приводит к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов.
Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов.
4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация. Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны сначала прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).
Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд - рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектииы). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).
Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.
Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6-7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека.
В полости рта может быть до 100 видов микроорганизмов, по другим данным - до 300 (см. таблицу). Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
В организме человека имеется несколько полостей - образований, ограниченных костными и мягкотканевыми структурами, имеющими свободный объем, заполненный (частично или полностью) газами или жидкостями. К таковым можно отнести брюшную полость, которая выстилает внутреннюю поверхность живота, содержит специальную жидкость и газовую среду, плевральную полость, близкую по строению и содержанию; полость внешнего и внутреннего уха, полости костно-суставных пространств, полость мочевого пузыря и почечных лоханок, полость носа, глотки и рта, полости невральных пространств и др.
Особенностью всех указанных полостей является наличие свободного, незанятого биологической тканью пространства, обычно содержащего определенную биологическую жидкость.
Основное назначение всех полостей - обеспечивать специфическую подвижность органов, создавать надежную изоляцию одних органов от других, создавать постепенную связь и, одновременно, изоляцию внешней от внутренней среды, обеспечивать наиболее биологические условия для функционирования внутренних и внешних органов организма.
1. Микрофлора полости рта
Своеобразием и особенностью полости рта является то, что, во-первых, через нее и с ее помощью осуществляются две жизненно важные функции организма человека - дыхание и питание, и во-вторых, то, что она постоянно находится в контакте со внешней средой. Функционирующие в полости рта механизмы находятся под постоянным двойным влиянием - воздействием организма с одной стороны, и внешней среды - с другой.
Таким образом, необходимым условием правильной оценки обнаруженных изменений является очень четкое представление о «норме», то есть тех параметрах функциональных механизмов полости рта, которые зависят не от патологических процессов, а объясняются гено- и фенотипными особенностями организма. Одним из наиболее информативных показателей является микрофлора полости рта.
Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат играют уникальную роль во взаимодействии организма с окружающим его миром микробов, между которыми сформировались в процессе эволюции сложные и противоречивые отношения. Поэтому роль микроорганизмов далеко не однозначна: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.
В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Это объясняется не только тем, что бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Здесь речь идет о резидентной (постоянной) микрофлоре, образующей довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости. Таковыми являются почти 30 микробных видов. В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т.д. и лишь в одном направлении, т.е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным в течение если не всей жизни, то на протяжении длительного периода. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.
Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.
В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).
Лептотрихии относятся также к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения. Лептотрихии - это строгие анаэробы.
Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.
В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей).
Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.
У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.
Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных «чужаков»). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия. Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.
При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы на слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.
В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia), а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.
Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.
Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.
Таким образом, микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. С некоторыми из них связаны такие заболевания, как кариес и пародонтит. К возникновению этих самых распространенных недугов причастны микроорганизмы. Как показали экспериментальные исследования, проведенные на животных, для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов (Orland, Blaynay, 1954; Fitzgerald, 1968.) Введение в ротовую полость стрептококков стерильным животным приводит к образованию типичного кариозного поражения зубов (FFitzgerald, Keyes, 1960; Zinner, 1967). Однако не все стрептококки в одинаковой степени способны вызывать кариес. Доказано, что повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.
Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки (см. таблицу).
рот лимфоидный микроорганизм пародонт
Заболевания пародонтаГлавные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниямиОстрый язвенный гингивитBacteroidus intermedius, SpirochetesГингивит беременныхBacteroidus intermediusПародонтит взрослыхBacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermediaЛокализованный юношеский пародонтит (ЛЮП) Actinobacillus actinomicitemcomitans, CapnocytophagaБыстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет) Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis
Как следует из приведенных фактов кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т.е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.
2. Полость рта -понятие, особенности структуры, функции
Полостью рта является пространство, впереди ограниченное губами и зубами, сбоку - поверхностью щек, сзади - языкоглоточными кольцами, снизу - языком и подъязычным пространством. Полость рта сообщается через ротовое отверстие и нос - с внешней средой, через глотку и пищевод - с легкими, полостью уха, желудком и пищеводом. Таким образом, полость рта является уникальным для организма человека образованием, которое одновременно граничит с внешней и внутренней средой организма, которая может путем физиологических и физиологически целесообразных движений ограничить или полностью изолировать себя от внешней среды, от среды носа, глотки и пищеварительной системы. То есть, это образование, которое одновременно широко сообщается как с внешней средой, так и с внутренними средами организма, при этом с помощью физиологических механизмов и приспособлений оно способно себя ограничить как от внешней, так и от внутренней среды организма человека.
Одной из главных особенностей полости рта является ее постоянная связь и сообщение с внешней средой. В этом отношении она имеет аналогию лишь с носо-ухо-глоточным пространством, анусом. Однако эти две последние полости предназначены для сообщения с внешней средой или эпизодически (анус), или в целях постепенного приспособления внешней среды, ее главного элемента - воздуха для условий его потребления организмом человека - для увлажнения, согревания, очищения.
В этом отношении сообщение полости рта с внешней средой имеет совершенно иные функции, цели и задачи. Главная функция сообщения полости рта с внешней средой - это прием и подготовка для внутренней среды пищи и жидкости, а также частично для поступления воздуха в организм. Полость рта предназначена для откусывания, перемещения, размягчения, пережевывания, пропитывания, начального ферментативного переваривания и последующего заглатывания пищи. Так как любая пища, как и воздушная среда - инфицированные среды, то естественно, и полость рта является средой, в которой постоянно находится микрофлора различного вида, состава и количества. Микрофлора полости рта имеет несколько механизмов приспособлений во рту, механизмов существования, размножения и жизнедеятельности в полости рта. Условно микрофлору в полости рта можно подразделить на ряд типов.
Основной из них - различные виды сап-рофитов, которые приспособились к условиям полости рта, находятся в физиологическом равновесии, выживают в ней и не оказывают сколько-нибудь видимо вреда на отдельные тканевые образования ротовой полости.
Вторая группа - микрофлора, транзитом минующая полость рта, случайно попадающая в нее. Иногда она может носить патогенный характер. В этом случае она может способствовать инфекции и инвазии и оказывать неблагоприятное воздействие на макроорганизм или отдельные его органы и системы и быть причиной основного их инфицирования (так называемый оральный путь заражения). Третья группа - условно-патогенные микроорганизмы, которые инфицируют полость рта, живут и размножаются в ней, находя себе нишу для инфицирования, размножения и проживания. Это различные виды грибов, кокков, бацилл, специфическая микрофлора. Они постоянно находятся в ротовой полости, не вызывая каких либо отрицательных влияний. Однако, если организм ослаблен, наблюдается снижение защитных свойств, эти виды микроорганизмов могут приобретать патогенное свойство и служить причиной развития различных патологических процессов в ротовой полости.
Наконец, имеется четвертая группа микроорганизмов. Это преимущественно неприхотливые, хорошо выживающие в полости рта микробы, например, Str. mutis. Эти виды микроорганизмов под влиянием потребления сахара, научились колонизировать полость рта в вид зубных бляшек, мягкого зубного налета, которые приспособились к автономному существованию в полости рта, практически малозависимому от макроорганизма. Они запасают питание впрок, в виде гликогеноподобных соединений, что позволяет им благополучно переживать периоды между приемами пищи человеком. Зубной налет возможно убрать только механическим путем, что делает борьбу с ним, используя большой арсенал разнообразных средств для гигиены полости рта, очень важным и патогенетически обоснованным методом профилактики кариеса зубов и болезней пародонта. В налете микрофлора живет автономно, что позволяет ей существовать и размножаться независимо от состояния макроорганизма. Поэтому в над- и поддесневом зубном налете могут переживать длительное время как сапрофитная, так и патогенная микрофлора. При этом воздействие на макроорганизм даже очень активное, не может нарушить автономной жизни микроорганизмов налета, они могут там сохраняться неопределенно долго и бляшка при этом выполняет функцию как бы депо микрофлоры.
Таким образом, микрофлора полости рта специфична, непохожа на флору других полостей как по составу, количеству, так и по функции. Необходимо четко понимать, что без микрофлоры в ротовой полости невозможно нормальное функционирование ее органов и любые попытки убрать ее не только бесполезны, но вредны, так как они могут привести к дис-актериозу. Поэтому микробное обеспложивание полости рта не может рассматриваться как патогенетический метод борьбы с основными стоматологическими заболеваниями. Вместе с тем, это не значит, что антимикробные воздействия на органы полости рта не нужны. Нет, они необходимы в случаях, когда носят конкретный патогенетический целенаправленный характер.
К другим важнейшим функциям полости рта относится обеспечение в ней условий для жевания пищи, подготовки пищевого комка, участие в процессе пищеварения и заглатывании пищи. Такие условия создаются в ней прежде всего благодаря постоянному наличию во рту ротовой жидкости. Основными ее источниками является секрет трех пар больших слюнных желез - околоушных, подчелюстных и подъязычных, которые постоянно функционируя обеспечивают увлажнение как органов полости рта, зубов, слизистой оболочки, так и поступающей в нее пищи. Благодаря своей высокой вязкости, тягучести, адсорбции смешанный секрет надежно увлажняет полость рта, а также пропитывает пищевую массу. Без такого пропитывания невозможно увлажнение и размельчение пищи, ее ослизнение и преодоление трения ее во рту. Только достигнув с помощью слюны процесса измельчения и пропитывания, пища может быть подготовлена к проглатыванию и заглатыванию.
Кроме больших слюнных желез, в полость рта выходят протоки значительного количества малых слюнных желез, которые в большем количестве распложены на участках СО, в меньшей степени омываемой слюной. Поэтому роль малых слюнных желез в увлажнении слизистой очень велика. Секреция всех желез постоянна, но идет с разной скоростью, которая резко возрастает при стимулировании, особенно в связи с приемом пищи. В полости рта всегда имеется остаточное количество (1-3 мл) свободного секрета, что является нормой. В общей сложности железистый аппарат, расположенный в тканях рта, в течении суток выделяет до 1,5-2 л своего секрета.
Вместе с тем необходимо знать, что около 25% всех людей страдает пониженной секрецией слюнных желез (синдром сухого рта), что приносит серьезные страдания таким пациентам. Сухая полость рта ведет к нарушению, затруднению и болезненности перемещения пищи во рту, к трудностям в формировании пищевого комка. Такие пациенты не могут принимать пищу, не запивая ее водой, они склонны к различным воспалительным заболеваниям СОПР. Вполне вероятно, что «синдром сухого рта» связан с эпохальным процессом редукции челюстей, уменьшению свободного анатомического пространства для слюнных желез, нарушением их редукции, иннервации, кровоснабжения. Установление и лечение такого синдрома играет важнейшую роль как в патогенезе, так и лечении заболеваний СОПР. В клинике иногда наблюдаются случаи длительной и выраженной гипофункции железистого аппарата, такое состояние приводит к заболеванию, которое получило название ксеростомия. Его клинику, механизм развития еще несколько десятилетий тому назад подробно описал отечественный преподаватель Ф.А. Звержховский (1915).
Третьим источником жидкости в полости рта является выпотевание жидкости из десневых борозд («десневая жидкость»). Это очень богатая клеточными формами и ферментами жидкость, объем которой невелик. Она так же с одной стороны играет определенную роль в формировании состава и объема слюны, с другой оказывает существенное влияние на состояние и характер защитных механизмов краевого пародонта.
Кроме слюнных желез у отдельных индивидуумов иногда наблюдается скопление сальных желез. Излюбленным местом их локализации являются переходная СО губ, щек, по лини смыкания зубов. Избыточное их развитие в эпителиальных покровах слизистой и кожи описано под названием себорея.
В полости рта огромную роль играет ряд химических и физических процессов. Из химических процессов в первую очередь хотелось бы упомянуть пищеварительную функцию полости рта. Она, в основном, совершается за счет высокой активности амилазы слюны, которая воздействует на крахмалоподобные составные части пищи, расщепляя их на декстрозы вплоть до мальтозы. Этот этап пищеварения очень важен и всегда должен учитываться стоматологами и интернистами. В смешанной слюне имеется и много других пищеварительных ферментов - протеазы, пептидазы, гликозидазы, мальтазы, и др., но они все микробного или клеточного происхождения, низкой концентрации и не играют сколько-нибудь заметной роли в пищеварении (табл. 1), но с другой стороны колебание в содержании отдельных ферментов и их ингибиторов весьма существенно для развития отдельных стоматологических заболеваний.
В слюне имеется гормон паротин, продуцируемый околоушными слюнным железами и участвующий в регуляции обмена Са. В ней содержится в высокой концентрации фактор свертывающей и антисвертывающей систем крови, ряд факторов, влияющих на процессы регенерации, на обменные процессы печени, функцию желудка и др.
В слюне имеется целый ряд факторов (большинство из которых обладают биологически активными свойствами) - лизоцим, иммуноглобулины и др., способные разрушать микрофлору, связывать токсины, осуществлять антимикробные и иммунологические механизмы защиты.
Важнейшей функцией слюны является минерализующая. Она осуществляется благодаря наличию в ней ионов кальция и фосфора в перенасыщенном состоянии (в 2 раза выше, чем в крови). В связи с состоянием перенасыщенности зубы не могут растворяться в слюне, а последняя цементирует трещины и дефекты эмали зубов, способствуя их интактному состоянию.
В последние 10 лет выдвинута гипотеза о мицеллярной коллоидной структуре слюны (В.К. Леонтьсв и др.). Суть ее состоит в том, что слюна (схема 1,2) представляет собой не обычный раствор, а коллоидную систему, состоящую из мицелл, самопроизвольно образующихся на основе кальция и фосфата. Вся свободная жидкость связана с этими мицеллами, в связи с чем слюна столь вязка и способна сохранять форму. Любые воздействия на слюну в этом случае есть не что иное, как действие на устойчивость мицелл, которую они могут потерять, нарушив тем самым свойства слюны. Эта новая гипотеза структуры слюны позволяет современно, по-новому понять механизм функционирования слюны, влияние на свойства изменений ее состава.
Важнейшей функцией полости рта является происходящие в ней процессы адсорбции и десорбции. Все попадающие в полость рта вещества - пища, микрофлора, лекарства, жидкости обладают способностью сорбироваться на ее органах. Особенно такой высокой способностью обладает СО языка. Сахар пищи, например, способен содержаться на ней до 60 мин. Высокой способностью к адсорбции обладают и мягкий зубной налет, десневыс борозды. Именно в них накапливаются пищевые остатки, пищевой и микробный детрит, обладающий высокой ферментативной активностью, что не безразлично для состояния СОПР. Десорбция этих веществ легко совершается рядом слабых растворов кислот, особенно лимонной. Она сама очень прочно связывается с описанными выше структурами, вытесняя пищу, детрит, микрофлору.
В полости рта есть очень хорошо омываемые слюной, хорошо очищаемые высокометаболитные участки. Это жевательные поверхности зубов, ряд участков десен, слизистая щек, задней части губ. Вместе с тем имеются участки, очень трудно очищаемые естественным способом - этодесневые борозды, фиссуры зубов, их контактные поверхности, рентромолярные участки, некоторые участки дна полости рта. Наконец, в полости рта кроме мягкого зубного налета, есть еще ряд приобретенных структур, генетически недетерминированных, возникающих при жизни человека - это высокоментаболитный осадок слюны, зубной камень, пелликула зубов, пломбы, коронки, протезы. Все они не безразличны для жизнедеятельности полости рта и выполнения ею своих функций.
Одной из важнейших функций полости рта является ее самоочищение. Физиологически она сформирована таким образом и ее анатомия такова, что полость рта легко очищается от остатков пищи, детрита и др. Это происходит за счет нескольких процессов - процесс заглатывания пищи, постоянного омывания слюной, движения языка, щек, челюстей, дна полости рта. Любое нарушение процесса самоочищения полости рта не безразлично для ее благополучия, здоровья и функционирования. Нарушение самоочищения может происходить при «синдроме сухого рта», образовании глубоких пародонтальных карманов, ряда зубочелюстных аномалий, наличии кариозных зубов, при неудачно поставленных пломбах и протезах, жевательной лености. В этих случаях особо велика роль рациональной гигиены полости рта, в том числе постоянной многократной и профессиональной. На процесс самоочищения всегда надо обращать внимание при заболеваниях СОПР. Есть еще ряд особенностей, присущих полости рта - это высокая степень резистентности и адаптированное к большому количеству физических и химических факторов. Среди них следует отметить воздействие различных химических веществ (кислоты, щелочи, отдельные химические вещества), высокой и низкой температуры, изменение и колебание атмосферного давления, воздействие сухости и микробной инвазии. Особую роль в физиологии и патологии полости рта играет сахар и содержащие его продукты. Основная особенность - способность сахара (единственного продукта) к полному метаболизму в полости рта. Для этого в ней имеются все условия - влажность, хорошая адсорбция, идеальная температура. Сахар во рту вступает в процесс гликолиза, в результате чего быстро превращается в молочную кислоту. Этот процесс в полости рта совершается за 3-5 минут. При приеме сахара в полости рта происходит своеобразный «метаболический взрыв» (схема 3). Количество молочной кислоты в течении нескольких минут возрастает в 10-15 раз и лишь через 1 час приходит в норму. Этот «метаболический взрыв» есть не что иное, как быстрый гликолиз сахара в молочную кислоту. Последняя воздействует на зубы (кислотная атака), что постепенно может вести к кариесу. Таким образом, прием сахара является как бы разрешающим фактором в кислотной кариозной атаке. Поэтому кариесогенная роль сахара - основная из сладких веществ. Сахар не является естественным продуктом для полости рта. В больших количествах он стал употребляться лишь последние сто лет. Полость рта с ее органами не сумела за это время приспособиться к самоочищению от него, в результате чего как массовое стоматологическое заболевание появился кариес и заболевания десен - те, в патогенезе которых сахар и возникающий из него мягкий зубной налет играют существенную патогенетическую роль. Таким образом, полость рта является очень своеобразным анатомическим образованием, совершенно непохожим на другие полости человеческого тела; с многообразными и резко отличающимися друг от друга функциями, особенностями состава и строения; многочисленными функциями: пищеварения, защитной, самоочищения, минерализующей и др. СОПР является индикатором состояния организма человека и его взаимоотношений с внешней средой. Умение «читать» и видеть клиническое состояние слизистой, улавливать возникающие в ней отклонения, играет существенную роль как для оценки ее непосредственного состояния, так и для выявления ранних признаков изменений, связанных как с эндогенным так и экзогенным воздействием. Не зная их, и не принимая их во внимание, невозможно успешно лечить и предупреждать болезни СОПР.
Заключение
рот секреция железа слюнный
Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, рик-кетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды.
Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки - 85-90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.
Литература
1. Микробиология./ Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицина, 1998 и др. годы издания.
2. Микробиология и иммунология./ Под ред. А.А. Воробьева. - М.: Медицина, 1999 и др. годы издания.
3. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Под ред. В.В. Теца. - М.: «Медицина», 2002.
4. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии. - Томск, 2003 и др. издания для практических занятий (Под ред. Теца, Борисова и др.).
5. Учебник: Медицинская микробиология./ Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1999 и др. годы издания.
6. Акатов А.К., Зуева. B.C. Стафилококки - М.: Медицина, 1983.
7. Актуальные проблемы клинической микробиологии (сборник научных трудов) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи. - М., 1989.
8. Антонов В.Б., Яробкова Н.Д., Чайка Н.А. Аспергиллез и СПИД. - СПб., 1992.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анатомическое строение полости рта. Описание основных групп желез в полости рта, строение слюнных желез. Особенности функций слюны, ее роль в поддержании биохимического равновесия в полости рта, органические и неорганические вещества, содержащиеся в ней.
презентация , добавлен 21.04.2012
Мнения "за" и "против" жевательной резинки. Основные компоненты современной жевательной резинки. Изучение состава жевательных резинок разных наименований, влияние их компонентов на здоровье человека. Постоянная и случайная микрофлора полости рта.
контрольная работа , добавлен 19.01.2016
Основная функция пищеварительной системы, ее состав, зарождение и этапы формирования в эмбриогенезе. Строение слизистой оболочки, способность к регенерации эпителия. Характеристика органов ротовой полости, структура слюнных желез и их роль в пищеварении.
контрольная работа , добавлен 18.01.2010
Понятие и структура пищеварительной системы как трубки и расположенных возле ее стенок крупных пищеварительных желез. Элементы ротовой полости и ее значение в жизнедеятельности организма. Строение языка и роль слюнных желез. Зубная формула человека.
реферат , добавлен 19.08.2015
Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.
презентация , добавлен 15.09.2016
Значение костной системы в организме. Функциональные особенности щитовидной железы. Пищеварительная система, строение полости рта и слюнных желез, глотки, пищевода, желудка, отделы тонкой и толстой кишки. Регуляция функций желез внутренней секреции.
реферат , добавлен 05.01.2015
Структурно-функциональные особенности ротовой полости и ее органов. Характеристика слюнных желез, языка и вкусовых луковиц. Этапы развития зуба. Изучение гисто-физиологии пищеварительной трубки, глотки, пищевода и желудка, их сравнительный анализ.
презентация , добавлен 24.12.2013
Теоретические аспекты значения гигиены полости рта. Методологические основы деятельности медицины в сфере профилактической стоматологии. Изучение распространенности и особенностей патологии пародонта. Значение профессиональной гигиены полости рта.
дипломная работа , добавлен 31.01.2015
Анатомия больших слюнных желез человека. Сиаладенит как воспаление слюнной железы. Классификация клинических форм острого сиаладенита. Классификация эпидемического паротита. Клиническая картина и диагностика, особенности лечения. Лимфогенный паротит.
презентация , добавлен 20.02.2016
В полости рта выявляются различные изменения при сахарном диабете, расстройстве функций половых, щитовидной и паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной системы. Роль стоматолога в комплексном лечении и реабилитации детей с эндокринными заболеваниями.
Микрофлора полости рта: норма и патология
Учебное пособие
2004 год
Предисловие
В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95-98%.
По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.
Данное пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по теме «Микробиология полости рта» и дополняет раздел «Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний» учебника Л.Б. Борисова «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология», М., Медицина, 2002.
Зав. кафедрой терапевтической стоматологии НГМА д.м.н., профессор
Л.М. Лукиных
Лекция 1
Микробная флора полости рта в норме
| Микроорганизмы | В слюне | Частота обнаружения в зубодесневых карманах, % | |
| Частота обнаружения, % | Количество в 1 мл | ||
| Резидентная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы: | |||
| 1. S. mutans | 1,5´10 5 | ||
| 2. S. salivarius | 10 7 | ||
| 3. S. mitis | 10 6 – 10 8 | ||
| 4. Сапрофитные нейссерии | 10 5 – 10 7 | + + | |
| 5. Лактобактерии | 10 3 – 10 4 | + | |
| 6. Стафилококки | 10* 3 – 10* 4 | + + | |
| 7. Дифтероиды | Не определено | = | |
| 8. Гемофилы | Не определено | ||
| 9. Пневмококки | Не определено | Не определено | |
| 1. Другие кокки | 10* 2 – 10* 4 | + + | |
| 1. Сапрофитные микобактерии | + + | Не определено | + + |
| 2. Тетракокки | + + | Не определено | + + |
| 3. Дрожжеподобные грибы | 10* 2 – 10* 3 | + | |
| 4. Микоплазмы | 10* 2 – 10* 3 | Не определено | |
| 2. Облигатные анаэробы | |||
| 1. Вейллонеллы | 10* 6 – 10* 8 | ||
| 2. Анаэробные стрептококки (пептострептококки) | Не определено | ||
| 3. Бактероиды | Не определено | ||
| 4. Фузобактерии | 10* 3 – 10* 3 | ||
| 5. Нитевидные бактерии | 10* 2 – 10* 4 | ||
| 6. Актиномицеты и анаэробные дифтероиды | Не определено | + + | |
| 7. Спириллы и вибрионы | + + | Не определено | + + |
| 8.Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепонемы и лептоспиры) | ± | Не определено | |
| 3. Простейшие: | |||
| 1. Entamoeba gingivalis | |||
| 2. Trichomonas clongata | |||
| Непостоянная флора 1. Аэробы и факультативные анаэробы Грамотрицательные палочки: | |||
| 1. Klebsiella | 10 – 10* 2 | ||
| 2. Escherichia | 10 – 10* 2 | ± | |
| 3. Aerobacter | 10 – 10* 2 | ||
| 4. Pseudomonas | ± | Не определено | |
| 5. Proteus | ± | Не определено | |
| 6. Alkaligenes | ± | Не определено | |
| 7. Бациллы | ± | Не определено | |
| 2. 2. Облигатные анаэробы: Клостридии: | |||
| 1. Clostridium putridium | ± | Не определено | |
| 2. Clostridium perfingens | ± | Не определено | |
Лекция 2
Лекция 3
Лекция 4
Микрофлора зубного налета
1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. 2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. 3. Состав зубного налета. 4. Динамика образования зубного налета. 5. Факторы, влияющие на образование зубного налета. 6. Механизмы образования зубного налета. 7. Физические свойства зубного налета. 8. Микроорганизмы зубного налета. 9. Кариесогенность зубного налета.
1. Краткие сведения о строении твердых тканей зуба. Твердая часть зуба состоит из эмали, дентина и цемента (рис. 1).
Дентин составляет основную часть зуба. Коронки зубов покрыты эмалью - самой твердой и прочной тканью человеческого организма. Корень зуба покрыт тонким слоем костеподобной ткани, называемой цементом, и окружен надкостницей, через которую происходит питание зуба. От цемента к надкостнице идут волокна, образующие так называемую связку зуба (периодонт), которая прочно укрепляет зуб в челюсти. Внутри коронки зуба имеется полость, заполненная рыхлой соединительной тканью, называемой пульпой. Эта полость продолжается в виде каналов в корень зуба.
2. Органические оболочки, покрывающие эмаль зуба. Поверхность эмали покрыта органическими оболочками, вследствие чего при исследовании в электронном микроскопе она имеет сглаженный рельеф; тем не менее встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям призм (мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы). Именно на этих участках начинают впервые скапливаться микроорганизмы или могут задерживаться пищевые остатки. Даже механическая очистка эмали зубной щеткой не способна полностью удалить с ее поверхности микроорганизмы.
Рис. 1. Строение зуба: 1 - коронка; 2 - корень; 3 - шейка; 4 - эмаль; 5 - дентин; 6 - пульпа; 7 - слизистая оболочка десны; 8 - периодонт; 9 - костная ткань; 10 - отверстие верхушки корня
На поверхности зубов часто можно наблюдать зубной налет (ЗН), который представляет собой белую мягкую субстанцию, локализующуюся в области шейки зуба и на всей его поверхности. Пелликула, лежащая под слоем зубного налета и представляющая собой тонкую органическую пленку, является структурным элементом поверхностного слоя эмали. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. Считается, что она является дериватом белково-углеводных комплексов слюны. При электронной микроскопии пелликулы обнаружены три слоя и характерный признак - зубчатый край и ниши, которые представляют собой вместилища для бактериальных клеток. Толщина суточной пелликулы - 2-4 мкм. Ее аминокислотный состав является чем-то средним между составом зубного налета и преципитата слюнного муцина. В ней много глутаминовой кислоты, аланина и мало серусодержащих аминокислот. В составе пелликулы обнаружено большое количество аминосахаров, которые являются производными клеточной стенки бактерий. В самой пелликуле бактерий не отмечается, но в нее входят компоненты лизированных бактерий. Возможно, образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета. Еще одна органическая оболочка зуба - кутикула (редуцированный эпителий эмали), которая после прорезывания зуба теряется и в дальнейшем существенной роли в физиологии зуба не играет. Кроме того, слизистую оболочку полости рта и зубы покрывает тонкая пленка муцина, выделяющегося из слюны.
Таким образом, на поверхности эмали зуба отмечаются следующие образования:
· кутикула (редуцированный эпителий эмали);
· пелликула;
· зубной налет;
· пищевые остатки;
· муциновая пленка.
Предложена следующая схема образования приобретенных поверхностных структур зуба: после прорезывания зубов поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганизмов. В результате эрозивной деминерализации на поверхности эмали образуются ультрамикроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1-3 мкм. Впоследствии канальцы наполняются нерастворимой белковой субстанцией. Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, а также адгезии и роста, а затем разрушения микроорганизмов, на поверхностной кутикуле образуется более толстый органический, в различной степени минерализованный слой пелликулы.
Благодаря местным условиям микробы инвазируют эти структуры и размножаются, что приводит к образованию мягкого ЗН. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН. Когда начинается его интенсивная минерализация, может образовываться зубной камень, который возникает путем импрегнации ЗН кристаллами фосфата кальция. Время, необходимое для отвердевания мягкой матрицы - около 12 дней. То, что минерализация началась, становится очевидным уже через 1-3 дня после образования налета.
3. Состав зубного налета. С помощью биохимических и физиологических исследований установлено, что ЗН - это скопление инкорпорированных в матрицу колоний микроорганизмов, обитающих в полости рта и на поверхности зубов.
В исследованиях с использованием сканирующего электронного микроскопа показано, что ЗН состоит исключительно из микроорганизмов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы. Из органических компонентов в ЗН определены белок, углеводы, ферменты. Его аминокислотный состав отличается от такового муцина и пелликулы, а также слюны. Наиболее полно изучены углеводные компоненты ЗН (гликоген, кислые мукополисахариды, гликопротеины).
Существует гипотеза, что ферменты ЗН играют важную роль в кариозном процессе. Химический состав ЗН в значительной степени варьирует на различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, употребления в пищу сахара и т.д. В зубном налете обнаружены кальций, фосфор, калий, натрий. Около 40% сухой массы неорганических веществ находится в нем в виде оксиапатита. Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно вариабельно и изучено недостаточно (железо, цинк, фтор, молибден, селен и др.). Предположения о механизмах кариестормозящего действия микроэлементов основываются на их влиянии на активность ферментов бактерий, а также на соотношении различных групп микроорганизмов. Определенные микроэлементы (фтор, молибден, стронций) обусловливают меньшую восприимчивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, состав и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возможность возникновения кариеса. Одним из наиболее важных, влияющих на биохимию ЗН компонентов является фтор. Существует три пути включения фтора в ЗН: первый - через образование неорганических кристаллов (фторапатита), второй - через образование комплекса с органическими субстанциями (с белком матрицы налета); третий - проникновение внутрь бактерий. Интерес к метаболизму фтора в ЗН связан с противокариозным действием этого микроэлемента. Фтор, во-первых, влияет на состав ЗН, во-вторых, оказывает воздействие на растворимость эмали, в-третьих, подавляет работу ферментов бактерий, входящих в состав зубного налета.
Неорганические вещества ЗН имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня.
4. Динамика образования зубного налета. ЗН начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов. В течение 1-х суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через 2 суток на поверхности ЗН обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии (рис. 2).
По мере развития ЗН изменяется его микрофлора по типу дыхания. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные бактерии.
Определенную роль в формировании ЗН играют клетки слущенного эпителия, которые прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. Количество клеток значительно увеличивается к концу суток. Далее эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы. Также установлено, что образованию ЗН и его прилипанию к эмали в значительной мере способствуют углеводы.
Наиболее важную роль в образовании ЗН играют S.mutans, активно формирующие его на любых поверхностях. Но в этом процессе есть определенная последовательность. В экспериментальных условиях показано, что к чистой поверхности зуба сначала прилипает S.salivarius, а затем адгезируется S.mutans и начинает размножаться. При этом S.salivarius очень быстро исчезает из зубного налета. На формирование матрицы ЗН влияют ферменты бактериального происхождения, например нейраминидаза, участвующая в расщеплении гликопротеинов до углеводов, а также в полимеризации сахарозы до декстрана-левана.
В слюне обнаруживаются IgA, IgM, IgG, амилаза, лизоцим, альбумин и другие белковые субстраты, которые могут участвовать в образовании ЗН. В пелликуле, как правило, содержатся все классы иммуноглобулинов (A, M, G), тогда как в ЗН чаще всего выявляются IgA и IgG (однако доля участия IgA в механизме образования ЗН очень небольшая: всего лишь около 1% IgA участвуют в этом процессе, еще меньше участие IgG). Установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии, которые могут прилипать к пелликуле зуба. Бактерии ЗН могут покрываться антителами, поступающими из слюны или из жидкости десневого желобка.
Рис. 2. Микроорганизмы на поверхности зубного налета (электронограмма)
Активно изучается роль sIgA в процессе образования зубного налета. Он обнаружен в пелликуле в биологически активном состоянии в большом количестве. По-видимому, sIgA может играть двоякую роль при образовании зубного налета. Во-первых, слюнной sIgA может снижать адгезию бактерий к эмали и таким образом сдерживать образование ЗН, а затем и зубных бляшек. Во-вторых, sIgA при определенных условиях способствует прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали (особенно при синтезе S.mutans глюкана). Кроме того, показано, что S.mutans, покрытые sIgA и IgG, могут высвобождать связанные антитела в виде иммунных комплексов антиген - антитело (АГ+АТ) и таким образом снижать ингибиторный эффект антител на адгезию бактерий к гидроксиапатиту.
При изучении динамики роста ЗН в экспериментальных условиях обнаружено, что в течение первых 24 часов образуется пленка гомогенного вещества, свободного от бактерий, толщиной 10 мк. В последующие дни происходит адсорбция бактерий и их разрастание. Через 5 дней налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно превосходит первоначальный суточный ЗН. Наиболее быстро он накапливается на щечных поверхностях верхних жевательных зубов. Распространение ЗН по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на питательной среде.
Наименее очищаемы проксимальные поверхности зубов.
5. Факторы, влияющие на образование зубного налета:
1) микроорганизмы, без которых ЗН не образуется;
2) углеводы (относительно большое количество зубного налета обнаружено у людей, употребляющих много сахарозы);
3) вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.
6. Механизмы образования зубного налета. Существуют три теории возникновения ЗН:
1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;
2) преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;
3) преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.
7. Физические свойства зубного налета. ЗН устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нерастворим в большинстве реагентов и является в некоторой степени барьером, предохраняющим эмаль. Муцин слюны и слюнные тельца осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями ЗН.
8. Микроорганизмы зубного налета. ЗН - это скопление микроорганизмов разных видов, инкорпорированных в матрицу. В 1 мг вещества ЗН находится 500×10 6 микробных клеток.
Из них более 70% составляют стрептококки, 15% - вейллонеллы и нейссерии, остальная флора представлена лактобациллами, лептотрихиями, стафилококками, фузобактериями, актиномицетами, изредка дрожжеподобными грибами Candida albicans.
В микробиоценозе ЗН, по данным разных исследований, соотношения между бактериями следующие: факультативные стрептококки - 27%, факультативные дифтероиды - 23%, анаэробные дифтероиды - 18%, пептострептококки - 13%, вейллонеллы - 6%, бактероиды - 4%, фузобактерии - 4%, нейссерии - 3%, вибрионы - 2%.
В налете также обнаружены шесть видов грибов.
Микробная флора ЗН непостоянна как в количественном, так и в качественном отношении.
Так, преимущественно из микрококков состоит одно-, двухдневный ЗН, в то время как в 3-4-дневных образцах появляются (а с 5-го дня начинают преобладать) нитевидные формы.
Количество различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неодинаково. Так, в налете мало S.salivarius (около 1%), в то время как в слюне этих кокков много; в нем также примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл.
Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в анаэробных условиях, что свидетельствует о низком напряжении кислорода в глубоких слоях налета. Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают роста культуры микроорганизмов.
В ЗН большинство бактерий являются кислотообразующими. Имеются также протеолитические бактерии, но их активность относительно низка.
9. Кариесогенность зубного налета* . ЗН не образуется без микроорганизмов, поэтому его кариесогенность связывают с имеющимися в нем кариесогенными бактериями, вырабатывающими значительное количество кислот. Большинство бактерий в ЗН (и особенно кариесогенные) способны синтезировать йодофильные полисахариды, которые идентифицированы как внутриклеточные типы гликогена. При кариесе происходит размножение бактерий, вырабатывающих гиалуронидазу, которая, как известно, может активно влиять на проницаемость эмали. Кариесогенные бактерии зубного налета способны также синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины. Установлено, что чем выше скорость образования ЗН, тем более выраженным кариесогенным действием он обладает.
При исследовании кариесогенности зубного налета было выделено большое количество стрептококков, актиномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладали S.mutans и S.sanguis, а фузобактерий и лактобацилл почти не обнаруживалось.
Самую большую роль в развитии кариеса играет S.mutans. Установлено, что, как правило, кариес у детей развивается, если во флоре преобладает S.mutans, который выделяется в местах наиболее частой локализации кариеса (апроксимальные поверхности первых верхних премоляров). В настоящее время выделено пять серотипов S.mutans (a, b, c, d, e), которые неравномерно распространены среди населения земного шара. S.mutans избирательно адсорбируется на поверхности зубов. Особенно много этих бактерий в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов. В экспериментальных условиях показано, что если этот микроорганизм адгезировать на какую-либо одну поверхность зуба, то через 3-6 месяцев он распространяется и на другие и в то же время устойчиво фиксируется в первичном очаге. Установлено, что на тех участках, на которых впоследствии развиваются кариозные поражения, 30% микрофлоры составляют S.mutans: 20% в области поражения и 10% по периферии.
Также часто выделяется S.sanguis. В отличие от S.mutans, который локализуется в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов.
На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащийся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны различные типы стрептококков и бактерии, синтезирующие йодофильные полисахариды. Для подавления роста бактерий необходимо около 30-40 мг/л фтора.
Таким образом, флора ЗН - это динамичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре. Она способна быстро восстанавливаться после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую активность, особенно в присутствии углеводов.
Лекция 5
Микрофлора зубной бляшки
1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.
1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей* замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.
Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».
Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 - 10 6 . В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 10 7 - 10 8 . Формируется ЗН.
Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.
3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, конкурентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.
4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).
Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.
Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.
5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.
При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.
Лекция 6
Лекция 7
Лекция 8
Лекция 9
Лекция 10
Лекция 11
Лекция 12
Лекция 13
Лекция 14
· Предисловие
· Лекция 1
· Нормальная микрофлора полости рта
· Лекция 2
· Микробиоценозы отдельных биотопов ротовой полости
· Лекция 3
· Микробная экология ротовой полости
· Лекция 4
· Микрофлора зубного налета
· Лекция 5
· Микрофлора зубной бляшки
· Лекция 6
· Роль микроорганизмов в возникновении кариеса
· Лекция 7
· Микробная флора при патологических процессах в полости рта
· Лекция 8
· Микрофлора при болезнях пародонта. Пародонтопатогенные виды микробов
· Лекция 9
· Микробная флора полости рта и воспалительные процессы в челюстно-лицевой области
· Лекция 10
· Микробная флора при воспалениях слизистой оболочки полости рта
· Лекция 11
· Актиномицеты полости рта. Роль в патологии
· Лекция 12
· Механизмы иммунитета полости рта
· Лекция 13
· Нарушения в микрофлоре полости рта. Дисбактериоз
· Лекция 14
· Кандиды: экология, морфофункциональные особенности и факторы патогенности, особенности иммунитета
Микрофлора полости рта: норма и патология
Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П.
Экология здоровья: Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.
Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.
А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).
Микрофлора полости рта.
Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов.
Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.
Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).
Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта - халитоза - ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.
В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.
Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.
Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.
Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.
А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.
Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий.
Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.
Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов.
Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.
Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры.
Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют.
В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).
Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник.
Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.
Дисбактериоз ротовой полости.
На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления.
На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.
При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе.
Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.
Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.
Галитоз: неприятный запах изо рта.
Галито́з - признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.
Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.
Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.
Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.
Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).
Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).
Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него.
Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.
Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде.
Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.
Микрофлора рта и болезни сердца.
Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.
Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым - бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным - через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.
Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).
В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.
Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum - у 63% образцов, P. intermedia - в 53% образцов, P. gingivalis - у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans - у 5% образцов.
Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.
Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro.
Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.
Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.
Мигрень и полость рта.
Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.
Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.
Рак и бактерии полости рта.
Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания.
Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака.
Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.
Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.
Советы по нормализации микрофлоры полости рта.
Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую. Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору. Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы. Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.
Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.
Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.
Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помощью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике кариеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.
У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях.
В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.
Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.
Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы.
Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.
Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.
Самостоятельное очищение ротовой полости.
Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.
Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.
Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».
Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.
Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса.
Ещё одно новшество - электрические щётки для языка. Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке.
В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.
Пища и зубная микрофлора.
У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболеваниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полости рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, значительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накапливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта.
Снижению самоочищения способствует жевательная леность современного человека, который предпочитает перемолотую, перекрученную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.
Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.
Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи.
НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИРТА. ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ
ПОЛОСТИ РТА ЧЕЛОВЕКА. ПРИНЦИПЫ
КЛАССИФИКАЦИИ МИКРОБОВ В ПОЛОСТИ
РТА: МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ,
БИОХИМИЧЕСКИЙ И МОЛЕКУЛЯРНОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
АБДИКАРИМ ДАНА, 603 ГР СТОМПОЛОСТЬ РТА ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ МЕСТОМ ОБИТАНИЯ РАЗНООБРАЗНЫХ
МИКРООРГАНИЗМОВ, ФОРМИРУЮЩИХ НОРМАЛЬНУЮ МИКРОФЛОРУ.
БЛАГОПРИЯТНЫЕ УСЛОВИЯ
ДЛЯ АДГЕЗИИ, КОЛОНИЗАЦИИ И РАЗМНОЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ
ВИДОВ МИКРООРГАНИЗМОВ:
ОБИЛИЕ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ,
ПОСТОЯННАЯ ВЛАЖНОСТЬ И ТЕМПЕРАТУРА,
ОПТИМАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ РНСОСТАВ И КОЛИЧЕСТВО МИКРОФЛОРЫ - ОДИН ИЗ
НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА.
РОЛЬ МИКРООРГАНИЗМОВ ПОЛОСТИ РТА:
1. УЧАСТВУЮТ В ПЕРЕВАРИВАНИИ ПИЩИ,
ОКАЗЫВАЮТ БОЛЬШОЕ ПОЗИТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ НА
ИММУННУЮ СИСТЕМУ, ЯВЛЯЮТСЯ МОЩНЫМИ
АНТАГОНИСТАМИ ПАТОГЕННОЙ ФЛОРЫ;
2. ЯВЛЯЮТСЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ И ГЛАВНЫМИ
ВИНОВНИКАМИ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ.В ПОЛОСТИ РТА НАХОДИТСЯ ОТ 160 ДО 300 ВИДОВ
МИКРООРГАНИЗМОВ.
КОЛИЧЕСТВО МИКРООРГАНИЗМОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ В
СЛОЖИВШЕЙСЯ ЭКОСИСТЕМЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ВРЕМЕНИ СУТОК, ГОДА И Т. Д.
ВИДОВОЕ ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВО ОСТАЕТСЯ У
КОНКРЕТНОГО ИНДИВИДУУМА ПОСТОЯННЫМ НА
ПРОТЯЖЕНИИ ДЛИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА.СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА ЗАВИСИТ ОТ:
СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ,
КОНСИСТЕНЦИИ И ХАРАКТЕРА ПИЩИ,
ГИЕНИЧЕСКОГО СОДЕРЖАНИЯ ПОЛОСТИ РТА,
СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА,
НАЛИЧИЯ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ВКЛЮЧАЕТ:
БАКТЕРИИ,
СПИРОХЕТЫ,
АКТИНОМИЦЕТЫ,
МИКОПЛАЗМЫ,
ГРИБКИ, ПРОСТЕЙШИЕ, ВИРУСЫ.
ПРИ ЭТОМ ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ ЧАСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ
ПОЛОСТИ РТА ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ СОСТАВЛЯЮТ
АНАЭРОБНЫЕ ВИДЫ.КОЛИЧЕСТВО
МИКРООРГАНИЗМОВ:
РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ
(СЛЮНА) – 43 МЛН. – 5,5
МЛРД. МИКРОБНЫХ КЛЕТОК
В МЛ;
ДЕСНЕВАЯ БОРОЗДА – 200
МЛРД КОЕ В 1 МИКРОБНЫХ
КЛЕТОК В 1 Г.
Функции постоянной микрофлоры полости рта
ФУНКЦИИ ПОСТОЯННОЙМИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА
БИОЛОГИЧЕСКИЙ БАРЬЕР,
УЧАСТВУЕТ В САМООЧИЩЕНИИ ПОЛОСТИ РТА,
ЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННЫМ СТИМУЛЯТОРОМ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА.
Характеристика основных биотопов полости рта
ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХБИОТОПОВ ПОЛОСТИ РТА
МИКРОБИОЦЕНОЗ (МИКРОБИОТА) ПОЛОСТИ РТА – ЭТО СОВОКУПНОСТЬ
ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ РАЗЛИЧНЫХ ТАКСОНОМИЧЕСКИХ ГРУПП
МИКРООРГАНИЗМОВ, НАСЕЛЯЮЩИХ ПОЛОСТЬ РТА И ВСТУПАЮТ В
БИОХИМИЧЕСКИЕ, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И ПРОЧИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С
МАКРООРГАНИЗМОМ.
микрофлора полости рта делится на:
МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ДЕЛИТСЯНА:
ИНДИГЕННУЮ (РЕЗИДЕНТНУЮ, ОБЛИГАТНУЮ,
АУТОХТОННУЮ) - МИКРООРГАНИЗМЫ, МАКСИМАЛЬНО
ПРИСПОСОБЛЕННЫЕ К СУЩЕСТВОВАНИЮ В УСЛОВИЯХ
МАКРООРГАНИЗМА И ПОСТОЯННО ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ДАННОМ
БИОТОПЕ.
ТРАНЗИТОРНУЮ (ФАКУЛЬТАТИВНУЮ, АЛЛОХТОННУЮ,
ОСТАТОЧНУЮ) - МИКРООРГАНИЗМЫ, НЕ СПОСОБНЫЕ К
ДЛИТЕЛЬНОМУ СУЩЕСТВОВАНИЮ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И
ПОЭТОМУ ЯВЛЯЮТСЯ НЕОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ
МИКРОБИОЦЕНОЗА ПОЛОСТИ РТА.ПОЛОСТЬ РТА ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА
НЕСКОЛЬКО БИОТОПОВ:
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ПОЛОСТИ РТА;
ПРОТОКИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ С НАХОДЯЩИХСЯ В НИХ СЛЮНОЙ;
ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ И ЗОНА ДЕСНЕВОГО ЖЕЛОБКА;
РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ;
ЗУБНОЙ НАЛЁТ И ЗУБНАЯ БЛЯШКА.
Слизистая оболочка полости рта
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ПОЛОСТИ РТАНА ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ВЕГЕТИРУЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АНАЭРОБНАЯ И
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНАЯ ФЛОРА.
В ПОДЪЯЗЫЧНОЙ ОБЛАСТИ, НА ВНУТРЕННЕЙ
ПОВЕРХНОСТИ ЩЁК, В СКЛАДКАХ И КРИПТАХ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ОБЫЧНО
ПРЕОБЛАДАЮТ ОБЛИГАТНО АНАЭРОБНЫЕ ВИДЫ:
ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ, ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ,
ЛАКТОБАКТЕРИИ, А ТАКЖЕ СТРЕПТОКОККИ (S.
ORALIS, S. MITIS).СПИНКУ ЯЗЫКА КОЛОНИЗИРУЮТ СТРЕПТОКОККИ
(S. SALIVARIUS).
НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТВЁРДОГО И МЯГКОГО
НЁБА, НЁБНЫХ ДУЖКАХ И МИНДАЛИНАХ
ВСТРЕЧАЮТСЯ РАЗНООБРАЗНЫЕ
СТРЕПТОКОККИ, КОРИНЕБАКТЕРИИ, НЕЙССЕРИИ,
ГЕМОФИЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ, ПСЕВДОМОНАДЫ, А
ТАКЖЕ ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ И
НОКАРДИИ.ПРОТОКИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЁЗ
ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА ПРАКТИЧЕСКИ СТЕРИЛЬНЫ.
ВСТРЕЧАЮТСЯ В НЕЗНАЧИТЕЛЬНОМ КОЛИЧЕСТВЕ ОБЛИГАТНО АНАЭРОБНЫЕ
ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ.ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ И ДЕСНЕВОЙ ЖЕЛОБОК.
ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ
ТРАНССУДАТ, КОТОРЫЙ СЕКРЕТИРУЕТСЯ В ОБЛАСТИ
ДЕСНЕВОГО ЖЕЛОБКА И ПРАКТИЧЕСКИ СРАЗУ
КОНТАМИНИРУЕТСЯ МИКРОФЛОРОЙ СЛИЗИСТОЙ
ДЕСНЫ И РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ.
В ДАННОМ БИОТОПЕ ПРЕОБЛАДАЮТ НИТЕВИДНЫЕ И
ИЗВИТЫЕ ВИДЫ БАКТЕРИЙ: ФУЗОБАКТЕРИИ,
ЛЕПТОТРИХИИ, АКТИНОМИЦЕТЫ, СПИРИЛЛЫ,
КАМПИЛОБАКТЕРЫ И СПИРОХЕТЫ.
ЭТО ОСНОВНОЕ МЕСТО ОБИТАНИЯ БАКТЕРОИДОВ.
ТАКЖЕ ЗДЕСЬ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРОСТЕЙШИЕ,
ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБКИ И МИКОПЛАЗМЫ.РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ:
S. SALIVARIUS,
ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ,
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ СТРЕПТОКОККИ,
МИКОПЛАЗМЫ,
ВИБРИОНЫ, СПИРИЛЛЫ И СПИРОХЕТЫ.ЗУБНОЙ НАЛЁТ И ЗУБНАЯ БЛЯШКА
ЗДЕСЬ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ
ПРЕДСТАВИТЕЛИ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ РОТОВОЙ
ПОЛОСТИ:
СТРЕПТОКОККИ,
ДИФТЕРОИДЫ,
ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ,
ВЕЙЛОНЕЛЛЫ,
БАКТЕРОИДЫ,
ФУЗОБАКТЕРИИ,
НЕЙССЕРИИ,
ВИБРИОНЫ,
АКТИНОМИЦЕТЫ,
ЛЕПТОТРИХИИ И ДР.ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА
ПОЛОСТИ РТА
В НОРМЕ ПЛОД СТЕРИЛЕН. МИКРООРГАНИЗМЫ НАЧИНАЮТ
ПОЯВЛЯТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ РЕБЁНКА ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ
РОДОВЫХ ПУТЕЙ МАТЕРИ (ПЕРВИЧНАЯ МИКРОБНАЯ
КОЛОНИЗАЦИЯ ОРГАНИЗМА).
В ПЕРВЫЕ 6-8 Ч ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ РОТОВУЮ ПОЛОСТЬ
РЕБЁНКА КОЛОНИЗИРУЮТ АЭРОБНЫЕ И
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ВИДЫ:
ДИФТЕРОИДЫ,
НЕЙССЕРИИ,
САРЦИНЫ,
ЛАКТОБАКТЕРИИ,
СТАФИЛО- И СТРЕПТОКОККИ.
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ВИДЫ ОТСУТСТВУЮТ.НА 2-4 МЕС ЖИЗНИ РЕБЁНКА В ПОЛОСТИ РТА ВЫЯВЛЯЕТСЯ:
НЕЙССЕРИЙ,
ГЕМОФИЛЬНЫХ ПАЛОЧЕК,
СТРЕПТОКОККОВ
ДРОЖЖЕЙ И ДРОЖЖЕПОДОБНЫХ ГРИБОВ.
В СКЛАДКАХ И ЛАКУНАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ОБЛИГАТНЫЕ
АНАЭРОБЫ – ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ И НЕКОТОРЫЕ ФУЗОБАКТЕРИИ.С ПОЯВЛЕНИЕМ ЗУБОВ СОЗДАЮТСЯ УСЛОВИЯ ДЛЯ
РОСТА ОБЛИГАТНО АНАЭРОБНЫХ ВИДОВ И БАКТЕРИЙ,
ОБЛАДАЮЩИХ ВЫСОКИМИ АДГЕЗИВНЫМИ
СВОЙСТВАМИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЭМАЛИ ЗУБА
(СТРЕПТОКОККИ S. MUTANS И S. SANGUIS,
АКТИНОМИЦЕТЫ).У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА МИКРОФЛОРА
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ДЕСНЕВОГО
ЖЕЛОБКА УЖЕ НАПОМИНАЕТ МИКРОФЛОРУ ВЗРОСЛЫХ И
ВКЛЮЧАЕТ:
ЛЕПТОТРИХИИ,
БИФИДОБАКТЕРИИ,
ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ,
ФУЗОБАКТЕРИИ
СПИРИЛЛЫ.
У БОЛЬШИНСТВА ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ОТСУТСТВУЮТ
БАКТЕРОИДЫ, СПИРОХЕТЫ И ПРОСТЕЙШИЕ.В ПЕРИОД ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В СОСТАВЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА
ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ ВИДЫ МИКРООРГАНИЗМОВ, ХАРАКТЕРНЫЕ
ДЛЯ ВЗРОСЛОГО ОРГАНИЗМА.
НА ФОНЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОГО ФОНА ПОЯВЛЯЮТСЯ:
БАКТЕРОИДЫ,
ПРОСТЕЙШИЕ,
СПИРОХЕТЫ.КОЛОНИЗАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА МИКРОБАМИ ЗАВИСИТ ОТ ИХ СПОСОБНОСТИ
ПРИЛИПАТЬ К РАЗЛИЧНЫМ ПОВЕРХНОСТЯМ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО – К ЭПИТЕЛИЮ
И ЭМАЛИ.
ЗАКРЕПИВШИСЬ, МИКРООРГАНИЗМЫ ПРОДУЦИРУЮТ ЭКЗОПОЛИСАХАРИДЫ,
ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ МИКРОБНУЮ КЛЕТКУ, ВНУТРИ КОТОРЫХ ПРОИСХОДИТ
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК, И ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ.
БИОПЛЕНКА, ПОКРЫВАЮЩАЯ СЛИЗИСТЫЕ ПОЛОСТИ РТА И ЭМАЛИ ЗУБА,
СОСТОИТ ИЗ ЭКЗОПОЛИСАХАРИДОВ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ИЗ
МИКРОКОЛОНИЙ БАКТЕРИЙ И МУЦИНА, ПРОДУЦИРУЕМОГО
БОКАЛОВИДНЫМИ КЛЕТКАМИ.
Основные представители микробиоценоза полости рта
ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИМИКРОБИОЦЕНОЗА
ПОЛОСТИ РТА
Стрептококки полости рта.
СТРЕПТОКОККИ ПОЛОСТИ РТА.ОТНОСЯТСЯ К СЕМЕЙСТВУ STREPTOCOCCACEAE, РОДУ
STREPTOCOCCUS.
ОСНОВНАЯ МАССА ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ КОККОВ
ПОЛОСТИ РТА ПРЕДСТАВЛЕНА ГЕТЕРОГЕННОЙ
ГРУППОЙ МАЛОВИРУЛЕНТНЫХ ЗЕЛЕНЯЩИХ
СТРЕПТОКОККОВ: S. MUTANS, S. SANGUIS, S.
SALIVARIUM.
СОДЕРЖАНИЕ ЭТИХ МИКРООРГАНИЗМОВ В СЛЮНЕ
МОЖЕТ ДОСТИГАТЬ 5 МЛРД. КОЕ НА 1 МЛ.СТРЕПТОКОККИ СПОСОБНЫ:
ФЕРМЕНТИРОВАТЬ УГЛЕВОДЫ И ОБРАЗОВЫВАТЬ ПЕРОКСИД
ВОДОРОДА. СДВИГ РН В КИСЛУЮ СТОРОНУ ПРИВОДИТ К
ДЕКАЛЬЦИНАЦИИ ЗУБНОЙ ЭМАЛИ.
СИНТЕЗИРОВАТЬ ИЗ САХАРОЗЫ ПОЛИСАХАРИДЫ. ПРИ ЭТОМ
ГЛЮКОЗНАЯ ЧАСТЬ МОЛЕКУЛЫ ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ГЛЮКАН,
ДЕКСТРАН, А ФРУКТОЗНАЯ ЧАСТЬ - В ЛЕВАН.
НЕРАСТВОРИМЫЙ ДЕКСТРАН СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ
ЗУБНЫХ БЛЯШЕК, РАСТВОРИМЫЙ ГЛЮКАН И ЛЕВАН МОГУТ
СЛУЖИТЬ ИСТОЧНИКАМИ ДАЛЬНЕЙШЕГО
КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ ДАЖЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ
ПОСТУПЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ ИЗВНЕ.СТРЕПТОКОККИ СБРАЖИВАЮТ УГЛЕВОДЫ ПО ТИПУ
МОЛОЧНОКИСЛОГО БРОЖЕНИЯ С ОБРАЗОВАНИЕМ
ЗНАЧИТЕЛЬНОГО КОЛИЧЕСТВА МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ И
ДРУГИХ ОРГАНИЧЕСКИХ КИСЛОТ.
КИСЛОТЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТРЕПТОКОККОВ, ПОДАВЛЯЮТ
РОСТ НЕКОТОРЫХ ГНИЛОСТНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ,
СТАФИЛОКОККОВ, КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ,
БРЮШНОТИФОЗНЫХ И ДИЗЕНТЕРИЙНЫХ ПАЛОЧЕК,
ПОПАДАЮЩИХ В ПОЛОСТЬ РТА ИЗ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ.
Пептококки
ПЕПТОКОККИОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ КОККИ, КОТОРЫЕ ВКЛЮЧАЮТ ДВА РОДА:
G.PEPTOSTREPTOCOCCUS
G.PEPTOCOCCUS.РОД PEPTOCOCCUS ОБРАЗУЮТ
НЕПОДВИЖНЫЕ, Г+, КОККИ
РАЗМЕРОМ 0,3 – 1,2 МКМ, В МАЗКАХ
РАСПОЛАГАЮТСЯ ПАРАМИ,
ТЕТРАДАМИ, БЕСПОРЯДОЧНЫМИ
СКОПЛЕНИЯМИ ИЛИ КОРОТКИМИ
ЦЕПОЧКАМИ.
ХЕМООРГАНОТРОФЫ, НУЖДАЮТСЯ В
ОБОГАЩЕННЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ
СРЕДАХ.
НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ОБРАЗУЮТ
ЧЕРНЫЕ КОЛОНИИ.G. PEPTOSTREPTOCOCCUS ПРЕДСТАВЛЕН
НЕПОДВИЖНЫМИ, Г+ КОККАМИ И
КОККОБАЦИЛЛАМИ РАЗМЕРОМ 0,5 – 1,2 МКМ.
НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ОБРАЗУЮТ МЕЛКИЕ,
ВЫПУКЛЫЕ, БЛЕСТЯЩИЕ ПРОЗРАЧНЫЕ ИЛИ
МУТНЫЕ КОЛОНИИ.
ТИПИЧНЫЙ ПРЕДСТАВИТЕЛЬ PEPTOSTREPTOCOCCUS ANAEROBIUS - В
БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В
СОДЕРЖИМОМ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ
КАРМАНОВ, ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ, ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ОДОНТОГЕННОЙ
ИНФЕКЦИИ. САХАРОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕПТОКОККОВ
СЛАБО ВЫРАЖЕНА, ОДНАКО ОНИ АКТИВНО
РАЗЛАГАЮТ ПЕПТОНЫ И АМИНОКИСЛОТЫ.
ОБЛАДАЮТ ВЫСОКИМИ АДГЕЗИВНЫМИ
СВОЙСТВАМИ ПО ОТНОШЕНИЮ К ЭПИТЕЛИЮ И ЭМАЛИ
ЗУБА, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННОЙ СПОСОБНОСТЬЮ К
АГРЕГАЦИИ С ДРУГИМИ БАКТЕРИЯМИ ПОЛОСТИ РТА
(БАКТЕРОИДАМИ И ФУЗОБАКТЕРИЯМИ)
ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ В АССОЦИАЦИЯХ С
ФУЗОБАКТЕРИЯМИ И СПИРОХЕТАМИ ПРИ ПУЛЬПИТЕ,
ПАРОДОНТИТЕ, АБСЦЕССАХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ.
Вейллонеллы (род Veillonella).
ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ (РОД VEILLONELLA).Г-, АНАЭРОБНЫЕ КОККИ.
СФЕРИЧЕСКИЕ ДИПОЛОКОККИ,
РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ СКОПЛЕНИЯМИ В
ВИДЕ ГРОЗДЬЕВ ИЛИ КОРОТКИМИ
ЦЕПОЧКАМИ.
КОЛОНИИ НА ЛАКТАТ-АГАРЕ ГЛАДКИЕ,
ВЫПУКЛЫЕ, ЧЕЧЕВИЦЕОБРАЗНОЙ,
РОМБОВИДНОЙ ИЛИ СЕРДЕЧНОЙ ФОРМЫ,
ОПАЛОВЫЕ, ЖЕЛТО-БЕЛЫЕ, МЯГКИЕ ПО
КОНСИСТЕНЦИИ.ТИПИЧНЫЕ ПРЕДСТАВИТЕЛИ - V.PARVULA, V.ALCALESCENS ,КОЛОНИЗИРУЮТ
СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ ПОЛОСТИ РТА, НЕБА И ЯВЛЯЮТСЯ
ДОМИНИРУЮЩИМИ В СЛЮНЕ И ПРОТОКАХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ.ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ
НЕ ОБЛАДАЮТ САХАРОЛИТИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ,
ФЕРМЕНТИРУЮТ УКСУСНУЮ, ПИРОВИНОГРАДНУЮ И
МОЛОЧНУЮ КИСЛОТЫ, НЕЙТРАЛИЗУЯ КИСЛЫЕ ПРОДУКТЫ
МЕТАБОЛИЗМА ДРУГИХ БАКТЕРИЙ.
ВЕЙЛЛОНЕЛЛЫ ЭТО АНТАГОНИСТЫ КАРИЕСОГЕННЫХ
СТРЕПТОКОККОВ И ВАЖНЕЙШИЙ ФАКТОР РЕЗИСТЕНТНОСТИ
ПОЛОСТИ РТА.ЛАКТОБАКТЕРИИ (РОД LACTOBACTERIUM).
L. CASEI,
L. ACIDOPHILUS,
L.FERMENTUM,
L. SALIVARIUS,
L. PLANTARUM,
L. BREVIS,
L. BUCHNERI
КОЛИЧЕСТВО ЛАКТОБАКТЕРИЙ В СЛЮНЕ ВЗРОСЛЫХ
КОЛЕБЛЕТСЯ ОТ ЕДИНИЧНЫХ ДО 100 ТЫС. КОЕ В ОДНОМ
МЛ.ЛАКТОБАКТЕРИИ
Г+, АНАЭРОБНЫЕ ПАЛОЧКИ,
ГРУППИРУЮЩИЕСЯ В ВИДЕ НЕБОЛЬШИХ
СКОПЛЕНИЙ И ПАКЕТОВ.
НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ФОРМИРУЮТ КАК
МЕЛКИЕ И БОЛЬШИЕ СЕРЫЕ S-КОЛОНИИ,
ОКРУЖЕННЫЕ ЗОНОЙ ГЕМОЛИЗА.
ФЕРМЕНТИРУЮТ ГЛЮКОЗУ, АРАБИНОЗУ,
КСИЛОЗУ, РАМНОЗУ С ОБРАЗОВАНИЕМ
НЕБОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВ МОЛОЧНОЙ
КИСЛОТЫ.ЛАКТОБАКТЕРИИ
НИЗКИЕ АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА К ЭПИТЕЛИЮ
СЛИЗИСТОЙ И К ЭМАЛИ ЗУБА.
ФИКСИРУЮТСЯ НА РАЗЛИЧНЫХ ТКАНЯХ,
БЛАГОДАРЯ КОАГГРЕГАЦИИ С ДРУГИМИ
СИМБИОНТАМИ (ПЕПТОСТРЕПТОКОККАМИ И
СТРЕПТОКОККАМИ) ПОЛОСТИ РТА.
В ФИССУРАХ ЗУБОВ, СКЛАДКАХ СЛИЗИСТОЙ
ЗАДЕРЖИВАЮТСЯ МЕХАНИЧЕСКИ.
ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВО ВСЕХ НИШАХ ПОЛОСТИ РТА.ЛАКТОБАКТЕРИИ
КАРИЕСОГЕННЫЙ ФАКТОР
(ПРОДУКЦИЯ МОЛОЧНОЙ
КИСЛОТЫ)
СТАБИЛИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ПРИ ФОРМИРОВАНИИ МИКРОБНОЙ
АССОЦИАЦИИ ПОЛОСТИ РТА
(СИНТЕЗИРУЮТ ВИТАМИНЫ ГРУПП В И К)БАКТЕРОИДЫ:
G. PORPHYROMONAS
Г-, КОРОТКИЕ ПАЛОЧКИ, НЕПОДВИЖНЫЕ, СПОР
НЕ ОБРАЗУЮТ.
НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ОБРАЗУЮТ КОРИЧНЕВОЧЕРНЫЙ КОЛОНИИ.
ИНЕРТНЫ К УГЛЕВОДАМ.
ОБЛАДАЮТ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕННОСТИ
ПРЕДСТАВИТЕЛИ
P.GINGIVALIS, P. ENDODONTALIS НАСЕЛЯЮТ
ДЕСНЕВОЙ ЖЕЛОБОК, ЗУБНУЮ БЛЯШКУ.G.PREVOTELLA
Г-, ПОЛИМОРФНЫЕ НЕПОДВИЖНЫЕ ПАЛОЧКИ,
НЕОБРАЗУЮЩИЕ СПОР.
ОБЛИГАТНЫЕ АНАЭРОБЫ, НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ОБРАЗУЮТ
ПИГМЕНТИРОВАННЫЕ КОЛОНИИ (ОТ СВЕТЛО-КОРИЧНЕВОГО
ДО ЧЕРНОГО),
ПРОЯВЛЯЮТ УМЕРЕННУЮ САХАРОЛИТИЧЕСКУЮ
АКТИВНОСТЬ.
ОБРАЗУЮТ ЭНДОТОКСИН И ФОСФОЛИПАЗУ А,
НАРУШАЮЩУЮ ЦЕЛОСТНОСТЬ МЕМБРАН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК.
ВАЖНЕЙШИЙ ВИД - P. MELANINOGENICA, НАСЕЛЯЕТ КАРМАНЫ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, ФИССУРЫ ЗУБА, ДЕСНЕВОЙ
ЖЕЛОБОК
В ПОЛОСТИ РТА ТАКЖЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ P. BUCCAE, P.
DENTICOLA, P. ORALIS, P. ORIS)G. BACTEROIDES
Г-, ПОЛИМОРФНЫЕ ПАЛОЧКОВИДНЫЕ
БАКТЕРИИ. СПОР НЕ ОБРАЗУЮТ, НЕПОДВИЖНЫ,
ОБЛИГАТНЫЕ АНАЭРОБЫ, ХОРОШО РАСТУТ НА
КРОВЯНОМ АГАРЕ И ТИОГИКОЛИВОЙ СРЕДЕ.
ОБРАЗУЮТ ЖЕМЧУЖНО-СЕРЫЕ ИЛИ БЕЛЫЕ
КОЛОНИИ.
ОБЛАДАЮТ ВЫРАЖЕННОЙ АДГЕЗИЕЙ К
ЭПИТЕЛИЮ, ВЫДЕЛЯЮТ ЭНДОТОКСИН.
ПРЕДСТАВИТЕЛЬ - B.FRAGILIS - ВСТРЕЧАЕТСЯ В
СКЛАДКАХ СЛИЗИСТОЙ У ОСНОВАНИЯ ЗУБОВБАКТЕРОИДЫ ЯВЛЯЮТСЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ ОДОНТОГЕННОЙ
ИНФЕКЦИИ.
ЯВЛЯЮТСЯ ДОМИНИРУЮЩЕЙ ФЛОРОЙ В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ
ПРИ:
АБСЦЕССАХ,
ФЛЕГМОНАХ,
ОСТЕОМИЕЛИТАХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ,
В СОДЕРЖИМОМ ПАРОДОНТАЛЬНОГО КАРМАНА ПРИ
ПАРОДОНТИТЕ И ГИНГИВИТЕ.ФУЗОБАКТЕРИИ (РОД FUSOBACTERIUM)
Г-, ПОЛИМОРФНЫЕ УДЛИНЕННЫЕ ПАЛОЧКИ,
ФОРМИРУЮЩИЕ ЦЕПОЧКИ И НИТИ. СПОР НЕ
ОБРАЗУЮТ, НЕПОДВИЖНЫЕ.
НА КРОВЯНОМ АГАРЕ ОБРАЗУЮТ МЕЛКИЕ
ВЫПУКЛЫЕ ЖЕЛТОВАТЫЕ КОЛОНИИ,
ОКРУЖЕННЫЕ ЗОНОЙ ГЕМОЛИЗА.
ПРОДУЦИРУЮТ ФЕРМЕНТЫ АГРЕССИИ:
ГИАЛУРОНИДАЗУ, ХОНДРОИТИНСУЛЬФАТАЗУ,
ЛЕЦИТИНАЗУ, ИМЕЮТ ЭНДОТОКСИН. ФУЗОБАКТЕРИИ (F.NECROFORUM, F.NUCLEATUM, F.
РERIODONTICUM) НАХОДЯТСЯ КАК НА СЛИЗИСТОЙ
ПОЛОСТИ РТА, ТАК И В ЗУБНОЙ БЛЯШКЕ.
ОСНОВНЫЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ РАЗНООБРАЗНЫХ
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПОЛОСТИ
РТА, ВКЛЮЧАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ЯЗВЕННОНЕКРОТИЧЕСКИЕ ФАСЦИИТЫ.ЛЕПТОТРИХИИ.
ПРЕДСТАВИТЕЛИ РОДА LEPTOTRICHIA (L. BUCCALIS)
Г-, ПОПАРНО РАСПОЛОЖЕННЫЕ ЗЕРНИСТЫЕ
ПАЛОЧКИ, ЧАСТО НИТЕВИДНОЙ ФОРМЫ.
НЕ ОБЛАДАЮТ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ,
ФЕРМЕНТИРУЮТ ГЛЮКОЗУ С ОБРАЗОВАНИЕМ
БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ПАРОДОНТА КОЛИЧЕСТВО
ЛЕПТОТРИХИЙ В ПОЛОСТИ РТА ВОЗРАСТАЕТ.ПРОПИОНОБАКТЕРИИ (F. PROPIONIBACTERIACEAE)
ПОЛИМОРФНЫЕ, НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ
ПАЛОЧКИ, РАСПОЛАГАЮТСЯ ОДИНОЧНО,
КОРОТКИМИ ЦЕПОЧКАМИ ИЛИ НЕБОЛЬШИМИ
СКОПЛЕНИЯМИ. Г+, НЕПОДВИЖНЫ, СПОР НЕ
ОБРАЗУЮТ.
ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ АНАЭРОБЫ, ЛУЧШЕ РАСТУТ В
АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ.
ПРИ РАЗЛОЖЕНИИ ГЛЮКОЗЫ ОБРАЗУЮТ
ПРОПИОНОВУЮ, А ТАКЖЕ УКСУСНУЮ КИСЛОТЫ.
ВЫЗЫВАЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ И
АКТИНОМИКОЗОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.АКТИНОМИЦЕТЫ.
F. ACTINOMYCETACEAE
G. ACTINOMYCES.
МЕЛКИЕ, Г+ ПАЛОЧКИ, ИМЕЮЩИЕ ТЕНДЕНЦИЮ К
ОБРАЗОВАНИЮ ПЕРЕПЛЕТАЮЩИХСЯ И ВЕТВЯЩИХСЯ
НИТЕЙ ИЛИ КОРОТКИХ ЦЕПОЧЕК.
НАСЕЛЯЮТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЗУБНУЮ БЛЯШКУ,
БЛАГОДАРЯ КОАГГРЕГАЦИИ С СТРЕПТОКОККАМ И
АДГЕЗИИ К ЭМАЛИ.
ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВОЙ ДЛЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ К ЗУБНОЙ
БЛЯШКЕ БАКТЕРИЙ, НЕСПОСОБНЫХ К
НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ АДГЕЗИИ К ЭМАЛИ
(ФУЗОБАКТЕРИЙ).ВАЖНЕЙШИЕ ВИДЫ АКТИНОМИЦЕТОВ: A.NAESLUNDII, A.VISCOSUS,
A.ISRAELII, A.ODONTOLYTICUS
ПРИ ФЕРМЕНТАЦИИ УГЛЕВОДОВ ОБРАЗУЮТ КИСЛЫЕ
ПРОДУКТЫ (МОЛОЧНАЯ, УКСУСНАЯ, МУРАВЬИНАЯ, ЯНТАРНАЯ
КИСЛОТЫ), СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ КАРИЕСА.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОЛИМЕРЫ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ СПОСОБСТВУЮТ
ПАРОДОНТИТА И ГИНГИВИТА.
АКТИНОМИЦЕТЫ НАХОДЯТСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ РТА,
СОСТАВЛЯЯ СТРОМУ ЗУБНОГО КАМНЯ, И ВХОДЯТ В СОСТАВ
ЗУБНОГО НАЛЕТА. ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЯХ
ЗУБОВ, В ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕСНЕВЫХ КАРМАНАХ, В ПРОТОКАХ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ.
АКТИНОМИЦЕТЫ НЕРЕДКО ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ И
АКТИНОМИКОЗЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, А ТАКЖЕ ПРИ ОСТЕОМИЕЛИТЕ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ.НОККАРДИИ И РОТИИ ОБЛАДАЮТ ВЫСОКИМИ АДГЕЗИВНЫМИ
КОАГГРЕГАЦИОННЫМИ СВОЙСТВАМИ С ДРУГИМИ МИКРОРГАНИЗМАМИ И
СПОСОБСТВУЮТ ФОРМИРОВАНИЮ ЗУБНОЙ БЛЯШКИ.БИФИДОБАКТЕРИИ (РОД BIFIDOBACTEIRUM)
B. BIFIDUM, B. LONGUM, B. BREVIS
Г+, НЕПОДВИЖНЫЕ ПАЛОЧКИ С УТОЛЩЕНИЯМИ
НА КОНЦАХ И РАЗВЕТВЛЕНИЕМ В ВИДЕ БУКВ V, X,
Y; СПОР НЕ ОБРАЗУЮТ,
ОБЛИГАТНЫЫЕ АНАЭРОБЫ. РАСТУТ НА МЯСОПЕПТОННЫХ САХАРНЫХ СРЕДАХ, С
ДОБАВЛЕНЕМИ ВИТАМИНОВ. ОБРАЗУЮТ
ПЛОТНЫЕ ЧЕЧЕВИЦЕОБРАЗНЫЕ S-КОЛОНИИ И
«МОХНАТЫЕ» R-КОЛОНИИ.БИФИДОБАКТЕРИИ:
ОБРАЗУЮТ МОЛОЧНУЮ И УКСУСНУЮ КИСЛОТУ, ПОНИЖАЮТ РН
ДО 4,0-3,8 И ПРЕПЯТСТВУЮТ РАЗМНОЖЕНИЮ ПАТОГЕННОЙ,
ГНИЛОСТНОЙ И ГАЗООБРАЗУЮЩЕЙ ФЛОРЫ.
ОБЛАДАЮТ ВЫРАЖЕННЫМ МИКРОБНЫМ АНТАГОНИЗМОМ, Т.
К. ВЫДЕЛЯЮТ ВЕЩЕСТВА – БАКТЕРИОЦИНЫ,.
СИНТЕЗИРУЮТ АМИНОКИСЛОТЫ, БЕЛКИ, ВИТАМИНЫ ГРУППЫ
В (ТИАМИН, ПИРИДОКСИН, ЦИАНОКОБОЛАМИН), К,
РИБОФЛАВИН, НИКОТИНОВУЮ, ФОЛИЕВУЮ, ПАНТОТЕНОВУЮ
КИСЛОТЫ.ДИФТЕРОИДЫ.
ОТНОСЯТСЯ К РОДУ CORYNEBACTERIUM.
Г+ ПАЛОЧКИ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ
УПОРЯДОЧЕННО.
СПОСОБНЫ ФОРМИРОВАТЬ ВКЛЮЧЕНИЯ ЗЕРНА ВОЛЮТИНА.
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ И ОБЛИГАТНО
АНАЭРОБНЫЕ ВИДЫ ДИФТЕРОДИДОВ
НАСЕЛЯЮТ СПИНКУ ЯЗЫКА, ДЕСНЕВОЙ
ЖЕЛОБОК И БЛЯШКУ.ДИФТЕРОИДЫ:
СИНТЕЗИРУЮТ ВИТАМИНЫ (ВИТАМИН К), СТИМУЛИРУЮТ
РОСТ АНАЭРОБНЫХ БАКТЕРИЙ.
РЕДУЦИРУЮТ В ПРОЦЕССЕ ДЫХАНИЯ МОЛЕКУЛЯРНЫЙ
КИСЛОРОД, АКТИВНО СОДЕЙСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОБЛИГАТНОАНАЭРОБНОЙ ФЛОРЫ В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ.
ОБЛАДАЮТ ФЕРМЕНТАМИ АГРЕССИИ И ТОКСИЧЕСКИМИ
ПОЛИМЕРАМИ.
ДИФТЕРОИДЫ НЕРЕДКО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В АССОЦИАЦИЯХ С
ВОЗБУДИТЕЛЯМИ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ.НЕЙССЕРИИ. (РОД NEISSERIA)
Г- ДИПЛОКОККИ,
ОБНАРУЖИВАЮТСЯ НА СПИНКЕ ЯЗЫКА, МЯГКОМ НЕБЕ,
ЭМАЛИ ЗУБОВ.
НЕЙССЕРИИ АКТИВНО РЕДУЦИРУЮТ КИСЛОРОД И, ИГРАЮТ
ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПОДДЕРЖАНИИ АКТИВНОСТИ
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫХ БАКТЕРИЙ ПОЛОСТИ РТА.
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ НЕЙССЕРИЙ НЕ ДОКАЗАНА.СПИРОХЕТЫ:
G.TREPONEMA,
G.BORRELIA,
G. LEPTOSPIRA.
СПИРОХЕТЫ ВЫЗЫВАЮТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В
АССОЦИАЦИИ С ФУЗОБАКТЕРИЯМИ И ВИБРИОНАМИ.
ОБНАРУЖИВАЮТСЯ В ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНАХ ПРИ
ПАРОДОНТИТЕ, В КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЯХ И ПОГИБШЕЙ
ПУЛЬПЕ. ТРЕПОНЕМЫ ПОЛОСТИ РТА ПРЕДСТАВЛЕНЫ ВИДАМИ
T.MACRODENTIUM, T.DENTICOLA, T.ORALE, Т. VINCENTII. ОНИ
ОБИТАЮТ В ДЕСНЕВЫХ КАРМАНАХ, ОТЛИЧАЮТСЯ ДРУГ ОТ
ДРУГА ПО ОБРАЗОВАНИЮ МОЛОЧНОЙ, УКСУСНОЙ И ДРУГИХ
ОРГАНИЧЕСКИХ КИСЛОТ.
БОРЕЛЛИИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ B.BUCCALIS - КРУПНЫЕ
СПИРОХЕТЫ, КОТОРЫЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ В АССОЦИАЦИЯХ
С ФУЗИФОРМНЫМИ БАКТЕРИЯМИ.
ОСНОВНОЕ МЕСТО ОБИТАНИЯ - ДЕСНЕВЫЕ КАРМАНЫ.ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ РОДА CANDIDA (C. ALBICANS, C. TROPICALIS, C.
CRUSEI)
ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ, ИНТЕНСИВНО РАЗМНОЖАЯСЬ, МОГУТ
ВЫЗЫВАТЬ В ПОЛОСТИ РТА ДИСБАКТЕРИОЗ, КАНДИДОЗ ИЛИ МЕСТНОЕ
ПОРАЖЕНИЕ ПОЛОСТИ РТА (МОЛОЧНИЦУ).ФУНКЦИЯ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ - ОБЕСПЕЧЕНИЕ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПОЛОСТИ РТА.
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ:
КОНКУРЕНТНЫЕ,
АНТАГОНИСТИЧЕСКИЕ
ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ
