Чазн токсическая. Диагностика и лечение атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерваразвивается вследствие полного либо частичногоотмирания волокон этого нерва. Некротические процессы в тканях возникают вследствие перенесенных патологий инфекционного и неинфекционного характера.

Атрофия зрительного нерва: причины

Указанная патология достаточно редко регистрируется в офтальмологической практике. К основным причинам, вызывающим атрофию зрительного нерва, можно отнести следующие факторы:

Атрофия зрительного нерва сопровождается воспалительными реакциями, дисфункцией кровообращения, что в конечном результате приводит к разрушению нейроцитов, замещению их глиальной тканью. Кроме этого, при повышенном внутриглазном давлении развивается коллапс мембраны диска зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва: симптомы

Клинические признаки патологии зависят от формы атрофии. Без соответствующей и своевременной терапии атрофия зрительного нерва прогрессирует и может спровоцировать развитие полной слепоты. Основной клинический признак представленной патологии - резкое снижение остроты зрения, неподдающееся какой-либо коррекции.

Частичная атрофия зрительного нерва сопровождается частичной сохранностью зрения. Острота зрения снижена и не восстанавливается при помощи линз или очков. Клиника болезни может проявляться с разной степенью выраженности. Частичная атрофия зрительного нерва проявляется следующими симптомами:

• изменяется цветоощущение;
• снижение остроты зрения;
• появление «тоннельного зрения»;
• нарушение ориентации в пространстве;
• снижение периферического и центрального зрения;
• появление скотом (слепых пятен);
• проблемы в процессе чтения или другой зрительной работе.

Объективные симптомы вышеуказанной патологии определяются лишь в процессе офтальмологического обследования.

Особенности развития заболевания в детском возрасте

Атрофия зрительного нерва у детейможет быть врожденной и приобретенной. В первом случае дети уже рождается с нарушенным зрением. По состоянию зрачков и их реакции на свет эту патологию можно диагностировать на ранних этапах ее развития. Расширенные зрачки, а также отсутствие их реакции на яркий свет - ключевые косвенные симптомы одно- или двусторонней атрофии зрительного нерва. Во время бодрствования ребенка наблюдаются хаотические плавающие движения глаз. Как правило, врожденные заболевания у детей обнаруживаются при прохождении плановых осмотров в возрасте до года. Стоит отметить, что атрофия зрительного нерва у детей до 2-летнего возраста довольно часто остается незамеченной.

Диагностика недуга

При обнаружении у себя каких-либо проблем со зрением нужно обратиться к офтальмологу. Важно выяснить, что именно послужило причиной развития заболевания. Для того чтобы установить диагноз «атрофия зрительного нерва глаза», нужно провести следующее:

• офтальмологическое обследование (тестирование остроты зрения, компьютерная периметрия, осмотр глазного дна, видеоофтальмография, сферопериметрия, допплерография, исследование цветовосприятия);
• рентгенографию черепа;
• тонометрию;
• флуоресцентную ангиографию;
• магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
• лабораторный анализ крови.

Консервативное лечение

После постановки диагноза «атрофия зрительного нерва» лечение должно быть незамедлительным. К сожалению, полностью вылечить это заболевание невозможно, однако в некоторых удается замедлить и даже остановить течение патпроцесса. Для лечения пациентов медики используют разные группы препаратов, которые улучшают кровообращение. Чаще всего используют сосудорасширяющие препараты («Папаверин», «Амилнитрит» «Компаламин», «Но-шпа», «Стугерон» «Галидор», «Эуфилин», «Сермион», «Трентал», «Дибазол»), антикоагулянты («Гепарин», «Надропарин кальция», «Тиклид»), витамины (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорутин), ферменты (лидаза, фибринолизин), аминокислоты (глютаминовая кислота), гормоны («Преднизолон», «Дексаметазол») и иммуномодуляторы («Элеутерококк», «Женьшень»).

Многие специалисты рекомендуют в качестве вазодилататора интраокулярных сосудов использовать препарат «Кавинтон». Этот медикамент не повышает офтальмотонус, поэтому может использоваться для лечения пациентов с нормальным артериальным давлением, а также при умеренной гипертонии.

Сейчас активно используются биогенные препараты («Торфот», «Алоэ», «Пелоидодистиллят» «ФиБС»), ангиопротекторы («Эмоксипин», Милдронат», «Доксиум»), водорастворимые витамины. Неплохие результаты получают при сочетании препарата «Эмокчипин» с витамином Е (токоферолом). В качестве иммунокоррегирующих средств назначают лекарства «Декарис», «Нуклеинат натрия», «Тималин».

Традиционные медикаментозные схемы лечения заболевания малоэффективны, поэтому последнее время активно внедряется комплексная терапия в сочетании с хирургическими и физиотерапевтическими методами. Практикующие врачи рекомендуют больным с диагнозом «атрофия зрительного нерва» лечение назначать в комплексе с блокадой крылонебного ганглия. Несмотря на широкое применение медикаментозной терапии, имеются и некоторые недостатки, которые выявляются при введении лекарственных средств в организм. Ряд осложнений может возникнуть и при использовании пара- и ретробульбарных инъекций.

Физиотерапевтические методы лечения

В современной офтальмологии большое внимание уделяется безмедикаментозным методам лечения. Для этого применяют лазерную, электро- и рефлексотерапию. Применение электротока связано с возбуждением деятельности определенных систем организма человека. Широкое применение в офтальмологии нашла магнитотерапия. Прохождение магнитного поля через ткани усиливает в них движение ионов, образование внутриклеточного тепла, активирует окислительно-восстановительные и ферментативные процессы. Для устранения недуга следует пройти несколько сеансов.

Комплексная терапия атрофии зрительного нерва предусматривает использование фонофореза, электрофореза и ультразвука. Хотя по литературным данным эффективность такого лечения составляет всего 45-65%. Кроме вышеуказанных методов терапии врачи также используют гальванизацию, гипербарическую оксигенацию и лекарственный электрофорез (ионофорез, ионотерапия, ионогальванизация, диэлектролиз, ионоэлектротерапия). Даже при получении позитивного результата через несколько месяцев курс лечения необходимо повторить.

Методы терапии постоянно совершенствуются. В последнее время для борьбы с атрофией нервных волокон стали использовать стволовые клетки и тканевую регенерационную микрохирургию. Степень улучшения остроты зрения разная и варьируется в диапазоне от 20% до 100%, что зависит от разных факторов (степень поражения зрительного нерва, характер процесса и т. д.).

Хирургические методы коррекции гемодинамики

Если вам поставили диагноз «атрофия зрительного нерва», операция в комплексе с медикаментозной терапией - наиболее эффективное средство лечения недуга. Известно несколько способов хирургического улучшения кровообращения каудального отдела глазного яблока. Все методы хирургического вмешательства разделяются на несколько групп:

• экстрасклеральные;
• вазокоструктивные;
• декомпрессионные.

Экстрасклеральные операции

Данный вид оперативного вмешательства направлен на создание асептического воспаления в теноновом пространстве. Существует огромное количество способов, благодаря которым в теноново пространство инъецируют склеропластические материалы. Для достижения желаемого результата используют склеру, коллагеновую губку, хрящ, брефоткань, твердую мозговую оболочку, аутофасцию и т. д. Большая часть таких операций улучшают обмен веществ, стабилизируют гемодинамику в заднем отделе глаза. Для укрепления склеры и улучшения кровообращения глаза в теноново пространство вводят аутокровь, протеиназы крови, гидрокортизон, тальк, 10-процентный раствор трихлоруксусной кислоты.

Вазоконструктивные операции

Данные методы направлены на перераспределение кровотока в области глаза. Такой эффект достигался благодаря перевязке наружной сонной артерии (arteria carotis externa). Для применения указанной методики нужно провести каротидную ангиографию.

Декомпрессионные операции

Этот метод применяется для уменьшения венозного стаза в сосудах зрительного нерва. Методика рассечения склерального канала и костного канала зрительного нерва очень сложна в исполнении и в настоящее время только начинает свое развитие, поэтому используется редко.

Народные методы лечения

При частичной атрофии целесообразно применять растения, проявляющие антисклеротическое действие: боярышник, апельсин, шиповник, морская капуста, черника, кукуруза, рябина черноплодная, земляника, соя, чеснок, гречиха, мать-и- мачеха, лук. Морковь богата бета-каротином, водорастворимыми витаминами (аскорбиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты, тиамин, пиридоксин), содержит значительное количество макро- (калий, натрий, кальций, фосфор, хлор, сера) и микроэлементов (медь, хром, цинк, железо, йод, молибден, бор). Она улучшает зрение, повышает иммунную резистентность организма. Для лучшего усвоения витамина А морковь нужно принимать в тертом виде вместе жирами (например, со сметаной или сливками).

Напомним, что частичная атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет свои недостатки. При такой серьезной патологии медики крайне не рекомендуют заниматься самолечением. Если вы все же решились использовать народные рецепты, то вам следует проконсультироваться со специалистами: офтальмологом, терапевтом, фитотерапевтом или нейрохирургом.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

• регулярно проходить обследование у онколога и офтальмолога;
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением;
• предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
• повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Токсическая атрофия зрительных нервов в принципе вызывается различными токсическими веществами, но наиболее известной и чаще встречающейся патологией служит поражение зрительного нерва метиловым алкоголем, принимаемым внутрь. Правда, в детском возрасте такое явление может рассматриваться как казуистика. Тем не менее автору приходилось наблюдать подобных больных в старших детских возрастных группах. С другой стороны, клиническая картина развивающейся дегенерации зрительных нервов, вероятно, достаточно типична и для других токсических воздействий, которые не исключены в наше время в связи с существующей токсикоманией среди подростков, поэтому мы сочли целесообразным описать клинику поражения метиловым алкоголем оптических нервов.

Картина отравления метиловым спиртом складывается из общих явлений (головная боль, тошнота, рвота, в тяжелых случаях - кома) и - если пораженные выживают - из зрительных расстройств: изменений зрачковых реакций (мидриаз, анизокория), аккомодации (парез, паралич), конвергенции, но главное - прогрессирующего падения зрения. Последнее зависит от вовлечения в процесс зрительных нервов.

Зрение у больных падает спустя один-два дня после приема алкоголя. В последующем оно может несколько подняться, но затем обыкновенно вновь снижается и уже окончательно.

При офтальмоскопии у некоторых больных на глазном дне в первое время изменений не обнаруживается, однако констатируется (при относительно хорошем зрении) центральная скотома. Чаще, однако, диски зрительных нервов выглядят гиперемированными, отечными, проминирующими в стекловидное тело; границы дисков размыты, отек распространяется по ходу сосудов и способен достигать макулярных областей. Вены обычно несколько расширены, артерии чаще (в первый период) не изменены. Иными словами, картина больше напоминает явления застойного диска, нежели неврита, которым нередко обозначают офтальмоскопическую картину отравления метиловым алкоголем. Но наблюдаются и случаи клинически типичного папиллита. Нам приходилось наблюдать также картину анемии диска с отеком и картину, сходную с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки ("вишневую косточку" в макуле).

Офтальмоскопические проявления приблизительно одинаковы на обоих глазах. Зрение падает до сотых и ниже.

В дальнейшем явления отека исчезают и развивается картина простой (реже невритической) атрофии зрительных нервов. Нередко с полной утратой функций.

Гистологически обнаруживается дегенеративный распад волокон зрительного нерва без явлений воспаления.

Лечение помимо дезинтоксикационного заключается в дедистрофических, сосудорасширяющих, стимулирующих и др. воздействиях, о которых уже упоминалось. По нашему опыту, хороший эффект (для сохранения жизни и, по-видимому, зрения) дают спинно-мозговые пункции и повторные переливания одно-группной крови на фоне кровопусканий.

Следует заметить, что лечение порой приводит к достаточно удовлетворительному функциональному эффекту, но он нередко носит все-таки временный характер. Окончательное суждение о сохранении зрения целесообразно выносить через 8-12 месяцев.

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

1. с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
2. с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
3. оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
4. синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
5. связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
6. болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

1. Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
2. Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

1. Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
2. Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Атрофия глаза является достаточно серьезной проблемой, особенно если учесть, что более половины информации человек получает благодаря именно зрительному анализатору.

Атрофические изменения происходят в органах зрения по тому же принципу, что и во всех остальных. Нарушение трофики за счет изменения кровотока и иннервации любого органа приводит к деструкции клеток и прекращению выполнения их физиологических функций.

Дистрофические изменения относятся не только к самому глазному яблоку. Нарушение восприятия и анализа информации, полученной зрительным путем, может произойти при затрагивании патологическим процессом любой его составляющей части. Причем атрофия может происходить изолировано, только в одной, отдельно взятой, структуре. Примером атрофических изменений неклеточной структуры может случить нарушения в хрусталике. При этом не меняется его размер, но страдает оптическая функция.

Глазной нерв

Атрофия глазного нерва заключается в отмирании его волокон. Причины, по которым это может произойти, следующие:

1. Болезни, связанные непосредственно с глазом, в том числе сосудистые нарушения, невриты, пигментная дистрофия сетчатой оболочки.
2. Заболевания головного мозга (травматические поражения, опухоли, воспалительные процессы, рассеянный склероз).
3. Токсическое воздействие вещества.
4. Сосудистые патологии (гипертония, атеросклероз).
5. Заболевания, связанные с вирусной или микробной инфекцией.

Проявление поражения глазного нерва и диагностика

Для такого заболевания характерными признаками являются: снижение качества зрения с выпадением отдельных его полей, боль при движении глазными яблоками, иногда искажается восприятие цвета.

Для уточнения диагноза применяют стандартную проверку остроты зрения, осмотр глазного дна, оценивают восприятие цветов и границы полей. Дополнительными методиками для уточнения характера и степени атрофических изменений глазного нерва используется видеоофтальмография и компьютерная периметрия. Проводится также прицельное исследование турецкого седла на рентгене черепа, а также КТ и МРТ. Изредка врач может назначить лазерную допплерографию.

Современные методы лечения

Лечение атрофии глазного нерва заключается в максимальном восстановлении функции отдельных волокон. С этой целью применяется магнитостимуляция. Заключается методика в воздействии на структуры глаза при помощи переменного магнитного поля. Это позволяет улучшить трофические процессы в нервных волокнах, усилить снабжение их кровью и ускорить репарацию.

Одним из методов лечения атрофии является электрическая стимуляция с использованием определенных импульсов. Для этого один из электродов при помощи специальной иглы вводится позади глазного яблока, а второй размещается на поверхности кожи. Проведение такой методики требует терпения и времени, поскольку ее необходимо повторять каждые три месяца, а курс лечения составляет три недели. Существуют наиболее современные технологии, при которых процесс подобного лечения максимально упрощается — на несколько лет в глаз вводится имплантант миниатюрных размеров.

Помимо этого, назначается общеукрепляющий курс, который предполагает прием таблетированных средств. К ним относятся витамины группы B, средства для улучшения кровообращения и нормализации реологических свойств крови.

Этиологическое лечение подразумевает устранение причины возникновения атрофических изменений.

Нарушение зрения, связанное с дистрофическими изменениями глазного нерва, часто бывает в молодом возрасте. Любая методика лечения этой патологии может быть эффективна только при начальных стадиях. Поэтому очень важно сразу обратиться к офтальмологу и не допустить развития полной дистрофии.

Сетчатая оболочка

Атрофия сетчатки является необратимым нарушением целостности этой структуры с сопутствующими нарушениями зрения. Этот процесс в большинстве случаев является причиной нарушения зрения в старческом возрасте.

Чаще всего подобная патология поражает людей, у которых диагностируется близорукость, гипертония, заболевания с поражением сосудистой стенки. Существует теория о наследственной предрасположенности к данному виду патологического состояния.

Разновидности и признаки

Атрофия сетчатки глаза может быть центральная и периферическая. Центральная атрофия диагностируется достаточно легко, поскольку при ней у человека нарушается центральное зрение с сохранением периферического. Это приводит к тому, что больной становится не в состоянии писать или читать. Периферическая атрофия долго остается незамеченной, так как нарушается только периферическое зрение.

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. К врожденным формам относится пигментная дистрофия, при которой нарушается сумеречное зрение, и точечно-белая. Приобретенное заболевание, как правило, обнаруживается в пожилом возрасте и сочетается с катарактой.

Как лечить атрофию сетчатки

Полное восстановление зрения при атрофии сетчатки на данном этапе развития медицины, невозможно. Но на ранних стадиях процесса применяются методики по устранению осложнений. Для этого используют прижигание лазером наиболее уязвимых участков сетчатой оболочки. Такое лечение помогает укрепить эту структуру и предотвратить ее отслойку.

Применяется также фотодинамичекая терапия, инъекции с применением различных препаратов для остановки прогрессирования деструкции, а также с целью улучшения кровоснабжения сетчатки.

Глазное яблоко

Атрофия глазного яблока заключается в уменьшении его размеров, и может сопровождаться деформацией глаза.

Клинические признаки заболевания могут быть очень разными, изменения заключаются в возникновении рубцов во всех структурах и средах преломления.

Лечение этой патологии на всех стадиях заключается в применении консервативных методов. При отсутствии эффекта рекомендуется энуклеация глаза.

Токсическое поражение органа зрения являются заболеванием, которое может привести к атрофии зрительного нерва (протекающей как ретробульбарный неврит с характерными изменениями цветоощущения и центральными скотомами) и, как следствие, к потере зрения (слепоте).

Поражения зрительного нерва наблюдаются при общей интоксикации соединениями мышьяка. Ранним симптомом является концентрическое сужение поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва могут иногда представлять единственные признаки отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводя к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне - явления неврита или побледнение диска зрительного нерва. Могут наблюдаться также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит.

В случаях отравления свинцом развивается ретинопатия с артериосклерозом и периартериитом, на глазном дне появляются геморрагии и экссудат, чаще при поражениях почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит (иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями). Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; границы поля зрения сужены лишь незначительно. При прогрессировании процесса развивается атрофия зрительного нерва, иногда приводящая к слепоте.

Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. При хронических интоксикациях могут развиваться невриты по типу ретробульбарных с центральной скотомой и реже - с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушается цветоощущение (особенно значительное на красный цвет). Поражение всегда двустороннее. Из других глазных проявлений при хронической интоксикации сероуглеродом могут быть точечные поверхностные кератиты, параличи наружных мышц глаза, паралич аккомодации, нистагм, нарушение адаптации к темноте.

При отравлении фосфором может развиться ретробульбарный неврит, иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к офтальмологу по поводу болей в области глаза.

При ретробульбарном неврите на фоне алкоголизма поражаются всегда оба глаза. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем – прогрессирующее падение остро- ты зрения до 0,1 и менее. При обследовании выявляют понижение остроты зрения, нередко наблюдается изменение рефракции, причем чаще отмечается развитие близорукости. Поле зрения концентрически сужается, появляются парацентральные абсолютные и относительные скотомы, значительно расширяется слепое пятно. Характерно выраженное нарушение цветового зрения, сужение границ цветового зрения, нарушение темновой адаптации. Внутриглазное давление у больных с хроническим алкоголизмом имеет тенденцию к снижению. Выявляются моторные нарушения глаз: нарушение конвергенции, нистагм, птоз. Возможны рефлекторная неподвижность зрачка, анизокория. При осмотре обнаруживают выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве глазного яблока, сужение артерий и расширение вен сетчатки, дегенеративные очаги на периферии сетчатки, отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва, бледность или гиперемию зрительного нерва.

Хингамин (делагил, резохин, хлорахин) и гидроксихлорохин (плаквенил) нередко приводит к отеку роговицы, сопровождающимся отложением белых гранул в строме. В связи с этим больные жалуются на затуманивание и радужные круги вокруг источника света. Чувствительность роговицы обычно понижена. Иногда наблюдаются поражения сетчатки, что связано с токсическим действием препаратов на ее пигментный эпителий. Пигментные скопления обнаруживаются в виде крапчатости в области желтого пятна. Могут возникать периферическая пигментация сетчатки и сужение поля зрения. Изменения обратимы только в ранней стадии токсического поражения.

Этамбутол также оказывает токсическое действие на зрительный нерв. Процесс протекает по типу ретробульбарного неврита со снижением центрального зрения, концентрическим сужением поля зрения, центральными скотомами.

Токсические поражения метиловым спиртом возникают при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи, употреблении внутрь вместо этилового спирта. Смертельная доза от 40 до 250 мл, но прием даже 5 - 10 мл может привести к слепоте. Индивидуальная переносимость различна, лица пожилого возраста менее выносливы, алкоголики менее подвержены его воздействию. Снижение зрения наступает обычно через 1 - 2 дня после отравления, быстро прогрессирует, вплоть до полной слепоты. В поле зрения абсолютные центральные скотомы, возможно сочетание с концентрическим сужением поля зрения.

С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии: I стадия - преобладают явления умеренной гиперемии диска зрительного нерва, расширение сосудов; II стадия - стадия отёка зрительных нервов; III стадия - ишемия, сосудистые нарушения; IV стадия - стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода. При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.

Лечение ориентировано на стадию заболевания (при этом эффективность лечения пациентов с невритами зависит от исходных функциональных данных): при первой стадии - дезинтоксикационная терапия; при второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды); в третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин); в четвёртой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия. При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии (с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5 - 7 дней). Эффективным методом лечения заболеваний зрительного нерва токсического генеза является длительное многократное введение фармакопрепаратов к зрительному нерву через имплантированный в ретробульбарное пространство катетер.