И п павлова об экспериментальных неврозах. Лекция: Экспериментальные неврозы (И.П

⁰

Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т. д.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И. П. Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

3. Изменение привычных иерархичных отношений

Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Причины: социальные, психогенные.

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).

2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.

1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце

2. Сенсомоторные- чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.

3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

8. Седативная терапия

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

Экспериментальные неврозы. Павлов И.П.

Доклад на I Международном неврологическом конгрессе в Берне, прочитаннный на немецком языке, 3 сентября 1931 г.

Я сообщаю нераздельно результаты работы моей вместе с моими сотрудниками. Материал наш в настоящее время довольно значителен, и теперь, здесь, я могу передать из него, конечно, лишь очень немногое и общее.

Под неврозами мы понимаем хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения высшей нервной деятельности от нормы. Для нас высшая нервная деятельность обнаруживается главным образом в системе условных положительных и отрицательных рефлексов на всевозможнейшие раздражения и частью (в незначительной степени) в общем поведении наших животных (собак).

Моменты, порождавшие до сих пор неврозы у наших животных, были следующие: во-первых - слишком сильные или слишком сложные раздражители; во-вторых - перенапряжение тормозного процесса; в-третьих - столкновение (непосредственное следование) обоих противоположных нервных процессов, и, наконец, в-четвертых - кастрация.

Неврозы проявлялись в ослаблении обоих процессов порознь или вместе, в хаотической нервной деятельности и в различных фазах гипнотического состояния. Различные комбинации этих симптомов представили совершенно определенные картины заболеваний.

Существенным при этом оказалось следующее. Наступает ли заболевание или нет, проявляется ли оно в той или другой форме - это зависит от типа нервной системы данного животного.

На основании наших исследований мы должны были установить три главных типа. Центральный - идеальный, подлинно нормальный тип, у которого оба противоположные нервные процесса находятся в равновесии. Этот тип представился нам в двух вариациях; спокойных, солидных животных и, с другой стороны, наоборот, - очень оживленных, подвижных животных. Два другие типа - крайние: один сильный, по всей вероятности, слишком сильный, но, однако, не совершенно нормальный тип, потому что у него относительно слаб процесс торможения; и другой слабый тип, у которого оба процесса слабы, но особенно слаб тормозной процесс. Мне кажется, что наша классификация типов нервных систем наиболее совпадает с классической классификацией темпераментов Гиппократа.

Для краткости, в качестве примера, я изложу несколько более подробно только наши новейшие опыты (д-ра М. К. Петровой) на кастрированных животных.

При обычных условиях у животных центрального типа явное заболевание после кастрации наблюдается только в течение месяца; дальше животное держится нормально. Лишь при повышенной возбудимости было возможно убедиться в константном понижении работоспособности корковых клеток. Возбудимость же, в случае пищевых условных рефлексов, легко изменить посредством различных степеней голодания.

У менее сильного типа явное патологическое состояние после кастрации продолжается многие месяцы, до года и более, и улучшается лишь постепенно. На таких животных чрезвычайно резко выступает временно восстанавливающее норму действие регулярного перерыва наших опытов или бромирования. При обычной ежедневной работе условные рефлексы хаотичны. Перерывы в три дня между опытами обусловливают совершенно нормальное течение рефлексов. Этот факт делает совершенно очевидным, что каждый наш опыт представляет собой серьезную нервную работу. При бромировании нормальная деятельность восстанавливается и сохраняется и при ежедневных опытах.

Неожиданно и очень своеобразно при этом следующее обстоятельство. Более или менее сильные типы непосредственно после кастрации обыкновенно обнаруживают понижение работоспособности нервной системы: положительные условные рефлексы становятся меньше. У слабого типа - наоборот. Условные рефлексы после кастрации па несколько недель делаются больше. Только позже наступает резкая слабость корковых клеток, причем в этом случае бромирование уже не улучшает, а ухудшает положение. Этот своеобразный факт также может быть удовлетворительно разъяснен, но сейчас я не имею возможности останавливаться на деталях.

Я должен кончать.

Серьезно аналогировать невротические состояния наших собак с различными неврозами людей нам, физиологам, не знакомым основательно с человеческой невропатологией, является задачей едва ли доступной. Но я убежден, однако, что разрешение или существенное благоприятствование разрешению многих важных вопросов об этиологии, естественной систематизации, механизме и, наконец, лечении неврозов у людей находится в руках экспериментатора на животных (Относительно некоторых из этих пунктов, как мне кажется, сейчас получилось медиальное подтверждение с клинической стороны. Произведя искусственно у наших собак отклонение высшей нервной деятельности у нормы, мы видели от одних и тех же приемов - трудных нервных задач - у собак разных типов нервной системы две разных формы нервного заболевания, два разных невроза.

У собаки возбудимой (и вместе сильной) невроз состоял в почти совершенном исчезании тормозных рефлексов, т. е. чрезвычайном ослаблении, почти до нуля, тормозного процесса. У другой, тормозимой (и вместе слабой) собаки исчезли все положительные условные рефлексы, и она пришла в очень вялое, в нашей обстановке сонливое состояние. При этом невроз первой собаки быстро поддался брому, излечился радикально. На второй собаке та же доза брома скорее ухудшила положение дела, и излечение произошло очень медленно, только благодаря продолжительному отдыху, т. е. перерыву опытов с условными рефлексами.

Незнакомые с клиникой неврозов, мы сначала ошибочно, хотя и руководствуясь некоторыми соображениями, невроз первой собаки назвали неврастенией, а второй - истерией. В позднейшее время мы нашли более соответственным невроз первой собаки назвать гиперстенией, а для невроза второй собаки сохранить название неврастении, относя, может быть, более верно, термин «истерия» к другим расстройствам нервной системы, которые обнаруживаются теперь в наших опытах под действием других причин).

Поэтому главная цель моего участия в настоящем Конгрессе - горячо рекомендовать невропатологам работу с нормальными и патологическими условными рефлексами.

www.easyschool.ru

Павлов экспериментальные неврозы

Созданное И. П. Павловым учение о высшей нервной деятельности и данный им физиологический анализ экспериментально вызванных нервных заболеваний произвели переворот но взглядах на природу неврозов. Поэтому необходимо предпослать изложению учения о детских неврозах краткое содержание основных положений учения И. П. Павлова об экспериментальных неврозах (Павлов, 1947, 1949).

В лабораториях И. П. Павлова и его последователей было установлено, что в тех случаях, когда условия эксперимента предъявляют чрезмерные требования к силе, уравновешенности или подвижности нервных процессов, могут возникнуть преходящие или стойкие нарушения высшей нервной деятельности - экспериментальный невроз (Ерофеева, 1912; Шенгер-Крестовникова, 1921; Петрова, 1925, 1926, 1937, 1945а, б, 1955; Рикман, 1926, 1928; Разенков, 1926; Розенталь, 1926; Иванов-Смоленский, 1927, 1933, 1952а; Купалов, 1933, 1941, 1952, 1956; Быков, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Анохин, 1956а, б; Орбели, 1956; Яковлева, 1957; Быков и Курцнн, 1960; Давиденков, 1963, и многие другие).

Развитие невротического состояния обусловливается различными причинами. Нарушения высшей нервной деятельности могут возникнуть при одновременном воздействии комплекса сильных раздражителей (например, невроз после наводнения, описанный А. Д. Сперанским, 1925). В дальнейшем в этих случаях нарушения высшей нервной деятельности вызываются действием одного из компонентов травмировавшей ситуации. Иногда для возникновения неврозов оказывается достаточным применения одного сверхсильного раздражения.

Перенапряжение силы , уравновешенности и подвижности нервных процессов может быть обусловлено трудными для нервной системы экспериментальными заданиями (образование тонких или сложных комплексных дифференцировок, переделка сигнального значения раздражителей, образование сложных условно-рефлекторных систем и т. п.). Особенно часто для вызывания экспериментального невроза применяется так называемая сшибка положительных и тормозных раздражителей, т. е. применение их с коротким интервалом или одновременно, а также одновременное применение раздражителей различного биологического значения, например условнопищевого и условнооборонительного раздражителей.

Невротические состояния развиваются или в процессе разрешения трудного задания, или тогда, когда задание кажется уже выполненным. Невроз развивается легче в тех случаях, когда одно трудное задание сменяется другим, т. е. когда имеет место длительно травмирующая ситуация.

Кардинальным признаком развивающегося невротического состояния является снижение работоспособности корковых клеток и связанное с ним усиление запредельного торможения. Реакции на условные раздражители изменяются, могут быть обнаружены различные фазовые состояния (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы).

Процессы возбуждения и торможения приобретают взрывчатый или застойный характер. В одних случаях в картине невроза доминирует нарушение активного коркового торможения, в других - возбуждения, в связи с чем неврозы разделены на тормозные и раздражительные, однако грань между ними нечеткая.

medicalplanet.su

Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.

Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.

Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.

Методы моделирования неврозов у животных::

1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке

2. Изменение суточного ритма питания и светоритма

4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).

Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.

Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.

3 группы неврозов:

1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)

4) вегетативные и сексуальные расстройства.

Проявления невротических состояний:

Принципы терапии неврозов:

3. Режим труда и отдыха

4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности

5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация

7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения

170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах

Современные представления о нервно-трофической функции.

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон — нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).

Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.

В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Нарушения нервной трофики .

Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

На основании изучения экспериментальных неврозов удалось с физиологической стороны подойти к разрешению следующих основных вопросов функциональной нервной патологии:

1) выяснению основного патофизиологического явления или нейродинамической сущности невротических симптомов,

2) выяснению почвы нервного типа, на которой возникают нервные симптомы,

3) и исследованию физиологической динамики патогенных причин, вызывающих неврозы.

В какой мере эти данные могут быть использованы для физиологического анализа неврозов человека?

Для решения этой задачи акад. И.П. Павлов пришел к необходимости учитывать особенности высшей нервной деятельности человека и внести соответствующую прибавку:

«Эта прибавка касается речевой функции, внесшей новый принцип в деятельность больших полушарий.

Если наши ощущения и представления, относящиеся к окружающему миру, есть для нас первые сигналы действительности, конкретные сигналы, то речь, специально прежде всего кинэстетические раздражения, идущие в кору от разных органов, есть вторые сигналы, сигналы сигналов. Они представляют собой отвлечение от действительности и допускают обобщение, что и составляет наше лишнее, специально человеческое высшее мышление» (Павлов).

Таким образом у человека необходимо различать 3 инстанции нервной деятельности: подкорку с ее сложнейшими безусловными рефлексами, инстинктами, влечениями, эмоциями, первую сигнальную систему (конкретное мышление, непосредственно обращенное к реальной действительности) и вторую сигнальную систему.

В зависимости от преобладающего значения и силы сигнальных систем акад. И.П. Павлов различает следующие частные типы нервной системы у человека (помимо вышеописанных общих у человека и животных).

1. Художественный тип - это люди, пользующиеся первой сигнальной системой и тесно связанной с ней подкоркой.

2. Второй тип - мыслительный, работает больше всего второй сигнальной системой; эти типы редко встречаются, но еще реже встречаются люди, у которых две эти стороны сильно проявляются (Леонардо да Винчи).

3. Обыкновенно у среднего типа сигнальные системы не достигают большого развития, но более или менее уравновешены.

При заболевании неврозом системно-уравновешенного типа получаются неврастенические симптомы, обусловленные различными патологическими состояниями корковых клеток.

Основной симптом неврастении - раздражительная слабость - имеет своим физиологическим субстратом повышенную лабильность раздражительного процесса, что называется патологической взрывчатостью.

В этих случаях, вследствие понижения предела работоспособности корковой клетки, раздражительный процесс быстро достигает предела и вызывает запредельное торможение. Этим механизмом можно объяснить симптом ejaculatio praecox. Слабость сосредоточения объясняется ослаблением концентрации раздражительного процесса, а некоторые формы бессонницы - ослаблением внутреннего, активного торможения. Неврастения может развиваться как на фоне сильно не уравновешенного, так и слабого типа. В первом случае будут преобладать симптомы возбуждения (эксцитаторная форма неврастении), во втором - симптомы, имеющие в основе слабость раздражительного и тормозного процесса, различные фазы торможения (депрессорная форма неврастении).

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с художественным создается почва для развития истерического синдрома. Основным физиологическим субстратом истерии акад. Павлов считает ослабление коркового тонуса, главным образом, внутреннего торможения. Отсюда вытекают частные физиологические явления, объясняющие как формы поведения, так и симптомы истерии.

1. Слабость тонуса корковых клеток обусловливает то, что обычные раздражители являются сверхмаксимальными и вызывают запредельное торможение. Поэтому истерия может рассматриваться как хронический гипноз. Отсюда выясняется и физиологическая основа повышенной внушаемости, концентрированного раздражения, сопровождающегося сильно выраженной индукцией.

2. Благодаря ослаблению коры поведение истерика получает эмотивный характер, управляясь больше подкоркой. Этим же объясняется концентрированность нервных процессов в отдельных пунктах коры.

3. При ослаблении коры, в первую очередь, нарушается деятельность второй сигнальной системы. Вследствие ее угнетения повышается деятельность первой сигнальной системы, которая управляется подкоркой. Отсюда склонность к сумеречным состояниям, фантазиям.

4. Нарушение психического синтеза объясняется разъединением деятельности сигнальных систем.

Что касается истерических припадков, то аффективные взрывы и судорожные припадки являются следствием острого торможения коры и возбуждения подкорки по закону положительной индукции. Если же торможение распространяется вниз по головному мозгу, то мы видим пассивное состояние в форме истерогипнотической каталепсии или летаргии. Это различие объясняется как различными степенями слабости нервных процессов, так и силовыми отношениями коры и подкорки.

При сочетании общеслабого или ослабленного типа с мыслительным создается почва для психастенического невроза.

Если слабость врожденная, то получаются те симптомы, которые свойственны психастении Жанэ: крайняя нерешительность, боязливость, потеря функции реального, неприспособленность к жизни, но при этом склонность витать в мире отвлеченных размышлений. И.П. Павлов очень интересовался психастениками и весьма внимательно их изучал.

Психастенические стигматы он понимал следующим образом. Психастения развивается на почве ослабления подкорки и первой сигнальной системы при сохранении второй сигнальной системы. Так как подкорка и первая сигнальная система - это инстанции, непосредственно связывающие нас с действительностью, то при ослаблении их получается неприспособленность к жизни, страх перед нею, нерешительность. «Если человек голоден, он не будет долго выбирать пищи» (Павлов).Нерешительность психастеника объясняется слабостью инстинктивного фонда (пищевого, сексуального, агрессивного). Как у слабого типа, у психастеника ярко выражен пассивно-оборонительный рефлекс. Отсюда его боязливость, страх перед всем новым. Сохранность второй сигнальной системы объясняет склонность к абстракциям. Постоянные сомнения, навязчивое стремление проверять свои действия и впечатления объясняется ослаблением связи с действительностью и гиперкомпенсацией со стороны второй сигнальной системы. Эту склонность к навязчивым состояниям, имеющую своей основой самую нервную конституцию психастеника, акад. И.П. Павлов отличает от синдрома навязчивости, который может развиваться на различном конституциональном фоне.

В основе симптома навязчивости лежит, как мы выше указывали, патологическая инертность раздражительного процесса. Причиной его может быть или перенапряжение раздражительного процесса или столкновение противоположных процессов. Те же причины могут вызывать невроз навязчивости и у людей. «Как ненормальное развитие, так и временное обострение одной или другой из наших эмоций (инстинктов), так же как и болезненное состояние какого-нибудь внутреннего органа или целой системы - могут посылать в соответствующие корковые клетки в определенный период времени или постоянно, беспрестанное или чрезмерное раздражение и таким образом произвести в них, наконец, патологическую инертность - неотступное представление и ощущение, когда потом настоящая причина уже перестала действовать. То же самое могли сделать и какие-нибудь сильные и потрясающие жизненные впечатления. Не меньше, если не больше случаев патологической инертности должна была создать и вторая наша причина (И.П. Павлов) 1 .

Эти причины могут концентрировать патологическую инертность в разных инстанциях корковой деятельности: в первой сигнальной системе или во второй сигнальной или в той и другой. Также необходимо отличать от психастенической боязливости неврозы страха и фобии. В основе последних имеется перенапряжение тормозного процесса, который приобретает особую чувствительность, связываясь в зависимости от ситуации с каким-либо внешним или внутренним раздражителем (фобии).

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®

Что такое экспериментальный невроз?

Под экспериментальным неврозом И. П. Павлов понимал срыв высшей нервной деятельности , т. е. нарушение динамики выработанных у подопытных животных условных рефлексов без повреждений ЦНС органического порядка . Отличительной особенностью невроза является неадекватность поведения.

Как можно в эксперименте получить невроз?

1. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процессов “коркового возбуждения” . Например, у подопытных животных отмечается формирование невроза при длительном применении чрезмерно сильных условных раздражителей. Формирование невроза можно наблюдать при размещении животных с выработанными условными рефлексами в условия, угрожающие их жизни.

А. Д. Сперанский наблюдал нервоз у подопытных собак, переживших наводнение, когда массы воды заливали виварий. После перевода собак в безопасное помещение у них отмечали – исчезновение всех условных рефлексов, отказ от потребления пищи при предъявлении пищевого подкрепления. Восстановление условнорефлекторной деятельности было получено примерно через полтора месяца, однако, если в процессе работы с собаками экспериментатор открывал водопроводный кран, вид струи вытекающей воды по механизму условного рефлекса вновь приводил к развитию невротического состояния .

2. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процессов “коркового торможения” , например, при удлинении времени действия дифференцировочных раздражителей, при применении сверхтонких дифференцировок, при которых неподкрепляемый тормозной раздражитель оказывается очень близким по характеристикам к положительному раздражителю. В этих случаях формируется особое состояние ЦНС. Развивается оно на фоне биологически отрицательной эмоции в результате рассогласования между образом желаемого подкрепления (АРД) и реальной афферентацией, сигнализирующей об отсутствии этого подкрепления. Продолжение таких опытов часто вызывает у животного экспериментальный невроз.

3. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении подвижности нервных процессов в опытах с переделкой положительных условных раздражителей в тормозные, а тормозных – в положительные. Перенапряжение подвижности нервных процессов отмечается при переделке динамических стереотипов.

В чем функционально проявляется состояние экспериментального невроза у животного?

В нарушении закона силовых соотношений . Для нормального условнорефлекторного реагирования животного характерно соответствие (в известных пределах) между силой условного сигнала и силой ответной условной реакцией (закон силовых соотношений). В этом случае слабый условный сигнал (в простейшем случае, по физическим характеристикам) – вызывает слабую условную реакцию (небольшое отделение слюны), тогда как сильный сигнал вызывает более сильную условную реакцию (большое отделение слюны). У животных в состоянии невроза такого «правильного» соотношения между силой условного сигнала и силой ответной условной реакции нет .

Охарактеризуйте динамику нарушений закона силовых соотношений при развитии у животного экспериментального невроза?

На начальной стадии развития невротического процесса у животного наблюдается уравнительная фаза, в рамках которой слабые и сильные условные сигналы вызывают примерно одинаковые по силе условнорефлекторные ответы .

В случае углубления невротического состояния наблюдается переход уравнительной фазы в парадоксальную , для которой характерно извращение реакций на слабые и сильные условные раздражители - слабые раздражители начинают вызывать более сильные ответные реакции, чем сильные.

При дальнейшем углублении невротического состояния у животных отмечается ультрапарадоксальная фаза. В ультрапарадоксальную фазу положительные условные раздражители дают тормозные эффекты, а тормозные, например, дифференцировочные, дают положительные эффекты.

Последующее развитие невротического состояния приводит к закономерному уменьшению ответов на все виды раздражителей - слабые, сильные, дифференцировочные и проч. – тормозная (наркотическая) фаза.

Интересно, что фазовые явления в высшей нервной деятельности встречаются и вне невротических состояний, примером могут служить фазовые явления при переходе от сна к бодрствованию и наоборот.

Как зависит скорость выработки экспериментального невроза у животных от типологических особенностей высшей нервной деятельности (ВНД)?

Срыв высшей нервной деятельности (экспериментальный невроз) сравнительно легко воспроизводится у животных, если экспериментатор, выбирая определенный методический прием, учитывает типологические особенности ВНД подопытного животного, его сильные и слабые стороны.

Так, у животных холерического темперамента , у которых процессы возбуждения преобладают над торможением, можно легко получить экспериментальный невроз при перенапряжении процессов “коркового торможения ”. В этом случае форма невротического состояния обычно дает поведенческую картину, в которой отмечаем значительное преобладание возбуждения над торможением – дифференцировки исчезают, слюна в опытах с пищевыми условными рефлексами выделяется в период между условными сигналами, отмечается двигательное беспокойство, нарушаются нормальные соотношения между силой условного сигнала и величиной условного рефлекса .

У животных флегматического темперамента слабым местом является подвижность основных нервных процессов. В связи с этим экспериментальный невроз у животных флегматического темперамента можно легко получить перенапряжением подвижности нервных процессов. При этом у животных наблюдаются явления чрезмерной, патологической подвижности . Патологическая подвижность обычно выражается в форме “раздражительной слабости” – в момент включения условного сигнала у животного отмечается бурная ответная условная реакция, которая, однако, еще во время действия условного сигнала сменяется тормозным состоянием.

Без особых затруднений, используя любой опытный прием, можно получить экспериментальный невроз у животных меланхолического темперамента. Невротическое состояние у этих животных обычно дает картину нарушения процессов коркового возбуждения, преобладание процессов торможения. При этом уменьшаются и исчезают положительные условные рефлексы, развивается сонливость.

Устранение патологических нарушений высшей нервной деятельности, возникших у животного в процессе выработки состояния экспериментального невроза, достигается обычно предоставлением отдыха - прекращением опытов на несколько недель, месяцев и облегчением условий экспериментов за счет отказа от применения раздражителей или воздействий, вызвавших невротический срыв.

Экспериментальные неврозы у животных, содержащие в своей функциональной организации усиление активности эмоциогенных структур мозга, часто приводят к расстройствам в работе внутренних органов (М. К. Петрова, К. М. Быков и др.).

С точки зрения современных представлений проблемы экспериментальных неврозов и эмоционального стресса необходимо рассматривать с одних и тех же позиций . Фактически, речь идет об одном и том же, так как не может быть экспериментального невроза вне состояния эмоционального стресса. Различия между понятиями экспериментального невроза и эмоционального стресса малосущественны, во многом формальны, отражая различия исторических концепций и подходов к механизмам психосоматической патологии, обусловленной функциональными расстройствами ЦНС.

При взаимодействии человека и животных с внешней средой возникают ситуации, характеризующиеся конфликтом между потребностями и возможностями их удовлетворения. Они ведут к формированию состояния напряжения - эмоционального стресса, приспособительное значение которого проявляется в мобилизации защитных сил, направленных на преодоление конфликта.

Невозможность его разрешения приводит к формированию длительного застойного эмоционального возбуждения, проявляющегося в нарушениях мотивационно-эмоциональной сферы и в различных соматических заболеваниях.

Эмоциональный стресс может привести к развитию ишемической болезни сердца, гипертензии, язвообразованию, дисфункции эндокринной системы. При этом наблюдаются глубокие изменения баланса нейромедиаторов и нейропептидов в ЦНС. У человека такие нарушения связаны преимущественно с социальными конфликтами. Некоторые из этих проявлений могут быть смоделированы на животных. Так, у вожака стада обезьян, изолированного, но имеющего возможность наблюдать последующие иерархические изменения во взаимоотношениях ранее подчинявшихся ему животных, развивается артериальная гипертензия, а в некоторых случаях и инфаркт миокарда.

Степень устойчивости животных к действию стрессорных факторов различна и может быть установлена в специальных экспериментах. Так, менее устойчивые к стрессу животные отвечают на стимуляцию отрицательных эмоциогенных зон вентромедиального гипоталамуса преимущественно прессорными сосудистыми реакциями, а более устойчивые - прессорно-депрессорными. Снижение эмоционального напряжения и, соответственно, предотвращение висцеральных нарушений достигается стимуляцией «зон награды» или введением фармакологических препаратов, нормализующих баланс медиаторов в ЦНС.

Исследование различных проявлений эмоционального стресса оказалось полезным для разработки проблемы неврозов - группы обратимых функциональных расстройств психогенной природы. В отечественной литературе принято выделять три формы невроза: истерический, навязчивых состояний и неврастению. Возникновение невроза и его форма определяются взаимодействием психотравмирующей ситуации с исходными характеристиками личности. В ряде случаев невротическое состояние развивается на фоне недостаточности структур лимбико-ретикулярного комплекса. Эмоциональные нарушения занимают в симптоматике неврозов одно из ведущих мест.

И. П. Павловым было введено понятие экспериментальные неврозы. - функциональные нарушения (срыв) высшей/нервной деятельности в результате перенапряжения основных нервных процессов. Учение И. П. Павлова об экспериментальных неврозах оказалось плодотворным для понимания ряда сторон патологии психической деятельности у человека. Однако нельзя отождествлять сложную клиническую картину невроза у человека с нарушениями поведения у животных, на которых можно лишь моделировать определенные симптомы заболевания. Тенденция к отождествлению большей части функциональных нарушений поведения животных с экспериментальными неврозами создала положение, которое затрудняет прямое сопоставление клинических и экспериментальных данных. Вместе с тем возможность исследовать у животных отдельные проявления невроза у человека, а также проводить их фармакологический анализ, приносит существенную пользу неврологической клинике.

Основными приемами выработки экспериментального невроза И. П. Павловым и его сотрудниками было создание конфликтной ситуации при столкновении разнонаправленных мотиваций, например, пищевой и оборонительной, или же при необходимости решения трудной задачи (дифференцирование близких по параметрам условных сигналов и т. п.).

Массовое проявление невротических реакций у собак, находившихся в виварии, затопленном во время ленинградского наводнения 1924 г., позволило И. П. Павлову сделать ряд важных обобщающих выводов о закономерностях развития патологии высшей нервной деятельности. Он постулировал зависимость невротизации от силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов возбуждения и торможения. В соответствии с ними была предложена классификация темпераментов у человека.

Эксперименты, проведенные на собаках, показали, что неврозы легче возникают у животных слабого и сильного неуравновешенного типов высшей нервной деятельности. Анализируя происхождение истерии, И. П. Павлов рассматривал ее как следствие слабости нервной системы.

Современные методы исследования усложнили эту схему. Оказалось, что при экспериментальном неврозе функциональные изменения возникают прежде всего в лобных отделах новой коры, лимбических структурах и ретикулярной формации среднего мозга. Нарушается баланс нейромедиаторов в ЦНС и в крови, в частности, между катехоламинами и ацетилхолином. Хотя неврозы и рассматривают как функциональные заболевания, выяснилось, что они сопровождаются развитием реактивных и дегенеративных процессов в различных отделах мозга. Показана роль информационных факторов в развитии патологии мотивационно-эмоционального поведения. Большую роль при этом играют нарушения памяти.

Изучение патологии высшей нервной деятельности подтвердило роль обратной связи от соматических и висцеральных систем в поддержании отрицательного эмоционального состояния. Были приведены факты, свидетельствующие в пользу существования эмоциональной памяти («аффективной памяти», «памяти чувств»), на которую впервые обратил внимание в конце прошлого века психиатр С. С. Корсакова, а И. С. Бериташвили выделил ее как особую форму памяти.

Она особенно четко проявляется при неврозах, в основе которых лежат инертные очаги возбуждения (травматические неврозы, патологические влечения - алкоголизм, наркомания).

Эмоциональные условные реакции могут усиливаться или тормозиться внешними раздражителями, преимущественно ситуационными. Так, уже упоминавшиеся вкусовые аверсии могут быть резко ослаблены в привычной обстановке и в полной мере проявиться в непривычной. У человека и животных отрицательные эмоциональные реакции со всем комплексом вегетативных проявлений могут воспроизводиться при столкновении с ситуацией, сопровождавшейся травматизирующими факторами, даже если со времени их воздействия прошло много лет.

Эмоциональное состояние определяется генотипическими характеристиками и условиями, в которых проходило развитие животных. Особо важную роль при этом играют ранние воздействия. Так, изоляция от сверстников или от взрослых особей в раннем онтогенезе повышает неустойчивость к невротизирующим стимулам. Обогащенная или обедненная раздражителями внешняя среда сказывается на морфофункциональном развитии мозга, в частности, его эмоциогенных систем. Эти данные, полученные на животных, позволяют разработать рекомендации для создания условий воспитания детей, начиная с периода новорожденности, способствующих оптимальному развитию их мотивационно-эмоциональной сферы.

Экспериментальные неврозы (И. П. Павлов, М. К. Петрова)

Методы моделирования неврозов у животных::

1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке

2. Изменение суточного ритма питания и светоритма

3. Изменение привычных иерархичных отношений

4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).

У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций

Причины: социальные, психогенные.

3 группы неврозов:

Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия

Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом

2) двиательные нарушения

3) сенсорные нарушения

4) вегетативные и сексуальные расстройства.

Проявления невротических состояний:

4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

Принципы терапии неврозов:

1. Разрешить больному выговориться

2. Устранить невротизирующие факторы

3. Режим труда и отдыха

4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности

5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация

6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия

7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения

8. Седативная терапия

10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.

Лекция 30 физиологические основы индивидуальных различий. Экспериментальные неврозы. Физиологические основы сна. План лекции

Представления о первой и второй сигнальных системах действительности. Типы ВНД, характерныедля человека.

Экспериментальные неврозы, значение для медицины.

Физиологические основы сна.

Типы высшей нервной деятельности, общие для животных и человека.

В лаборатории И.П.Павлова было замечено, что поведение собак в естественной обстановке и во время выработки условных рефлексов различное. Некоторые животные очень подвижны, возбудимы и любопытны, другие медлительны и трусливы. Между этими крайними типами имеется ряд промежуточных. На основании свойств нервных процессов И.П.Павлову удалось разделить животных на определенные группы.

В основу классификации типов ВНД были положены свойства нервных процессов: сила, уравновешенность и подвижность. По критерию силы нервных процессов выделяют сильный и слабый типы. У слабого типа процессы возбуждения и торможения слабые, поэтому подвижность и уравновешенность нерв

ных процессов не могут быть охарактеризованы достаточно точно.

Сильный тип нервной системы подразделяется на уравновешенный и неуравновешенный. Выделяется группа, которая характеризуется неуравновешенными процессами возбуждения и торможения с преобладанием возбуждения над торможением (безудержный тип), когда основным свойством является неуравновешенность. Для уравновешенного типа, у которого процессы возбуждения и торможения сбалансированы, приобретает значение быстрота смены процессов возбуждения и торможения. В зависимости от этого показателя различают подвижный и инертный типы ВНД. Эксперименты, проведенные в лабораториях И.П.Павлова, позволили создать следующую классификацию типов ВНД, которые в известной степени совпали с типами темперамента Гиппократа:

Слабый (по Гиппократу - меланхолик).

Сильный, неуравновешенный с преобладанием процессов возбуждения (по Гиппократу - холерик).

Сильный, уравновешенный, подвижный (по Гиппократу - сангвиник).

Сильный, уравновешенный, инертный (по Гиппократу - флегматик).

Указанные типы ВНД характеризуют в равной степени особенности поведения как животных, так и человека.

Представления о первой и второй сигнальных системах действительности. Типы внд, характерные для человека.

Типы ВНД, о которых говорилось выше, являются общими для животных и человека. Можно выделить особые, присущие только человеку типологические черты. По мнению И.П.Павлова, в их основе лежит степень развития первой и второй сигнальных систем. Первая сигнальная система - это зрительные, слуховые и другие чувственные сигналы, из которых строятся образы внешнего мира, которые отражают физическую сторону окружающего мира (цвет, амплитуда, частота и т.д.).

Восприятие непосредственных сигналов предметов и явлений окружающего мира и сигналов из внутренней среды организма, приходящих от зрительных, слуховых, тактильных и других рецепторов, составляет первую сигнальную систему, которая имеется у животных и человека. Отдельные элементы более сложной сигнальной системы начинают появляться у общественных видов животных (высокоорганизованных млекопитающих и птиц), которые используют звуки (сигнальные коды) для предупреждения об опасности, о том, что данная територия занята и т.д. Но лишь у человека в процессе трудовой деятельности и социальной жизни развивается вторая сигнальная система - словесная, в которой слово в качестве условного раздражителя, знака, являющегося символом предметов и явлений материального мира, становится сильным информационным стимулом. Эта система сигнализации состоит в восприятии слов - слышимых, произносимых (вслух или про себя) и видимых (при чтении и письме). Одно и то же явление, предмет на разных языках обозначается словами, имеющими разное звучание и написание, из этих словесных (вербальных) сигналов создаются абстрактные понятия.

Раздражители второй сигнальной системы отражают окружающую действительность с помощью обобщающих, абстрагирующих понятий, выражаемых словами. Человек может оперировать не только образами, но и связанными с ними мыслями, осмысленными образами, содержащими смысловую (семантическую) информацию. С помощью слова осуществляется переход от чувственного образа первой сигнальной системы к понятию, представлению второй сигнальной системы. Способность опери- ровать абстрактными понятиями, выражаемыми словами служит основой мыслительной деятельности.

Учитывая соотношения первой и второй сигнальной систем в том или ином индивидууме, И.П.Павлов выделил специфические человеческие типы ВНД в зависимости от преобладания первой или второй сигнальной системы в восприятии действительности. Людей с преобладанием функций корковых проекций, ответственных за первосигнальные раздражители, И.П.Павлов относил к художественному типу (у представителей этого типа преобладает образный тип мышления). Это люди, для которых характерна яркость зрительных и слуховых восприятии событий окружающего мира (художники и музыканты).

Если же более сильной оказывается вторая сигнальная система, то таких людей относят к мыслительному типу. У представителей этого типа преобладает логический тип мышления, способность к построению абстрактных понятий (ученые, философы). В тех случаях, когда первая и вторая сигнальные системы создают нервные процессы одинаковой силы, то такие люди относятся к среднему (смешанному типу), к которому относится большинство людей. Но есть еще один крайне редкий типологический вариант, к которому относятся очень редкие люди, имеющие особо сильное развитие и первой, и второй сигнальных систем. Эти люди способны как к художественному, так и к научному творчеству, к числу таких гениальных личностей И.П.Павлов относил Леонардо да Винчи.

Материальной основой первой и второй сигнальных систем действительности является асимметрия больших полушарий головного мозга. У правшей (у людей с доминирующей правой рукой) механизмы первой сигнальной системы действительности локализованы в правом полушарии, тогда как механизмы второй сигнальной системы – в левом полушарии головного мозга.

В лаборатории И.П.Павлова удалось вызвать экспериментальные неврозы (функциональные расстройства деятельности ЦНС), используя перенапряжение нервных процессов, что достигалось путем изменения характера, силы и продолжительности условных раздражении.

Неврозы могут возникать: 1) при перенапряжении процесса возбуждения вследствие применения длительного интенсивного раздражителя; 2) при перенапряжении тормозного процесса путем, например, удлинения периода действия дифференцировочных раздражении или выработки тонких дифференцировок на очень близкие фигуры, тоны и др.; 3) при перенапряжении подвижности нервных процессов, например, путем переделки положительного раздражителя в тормозной при очень быстрой смене раздражителей или при одновременной переделке тормозного условного рефлекса в положительный.

Сущность невроза заключается в понижении работоспособности нервных клеток. Нередко при неврозах развиваются переходные (фазовые) состояния, отражающие переход ряда нервных клеток головного мозга из состояния возбуждения в состояние торможения: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная фазы. Фазовые состояния отражают нарушения закона силовых отношений, характерного для нормальной нервной деятельности. Торможение в этой ситуации выполняет охранительно-восстановительную функцию.

В норме наблюдается количественная и качественная адекватность рефлекторных реакций действующему раздражителю, т.е. на раздражитель слабой, средней или большой силы возникает соответственно слабая, средняя или сильная реакция. При неврозе уравнительное фазовое состояние проявляется одинаковыми по выраженности реакциями на раздражители разной силы, парадоксальное - развитием сильной реакции на слабое воздействие и слабые реакции на сильные воздействия, ультрапарадоксальное - возникновением реакции на тормозной условный сигнал и выпадением реакции на положительный условный сигнал.

При неврозах развивается инертность нервных процессов или их быстрая истощаемость. Функциональные неврозы могут приводить к патологическим изменениям в различных органах. Так, например, возникают поражения кожи типа экземы, выпадение волос, нарушение деятельности пищеварительного тракта, печени, почек, эндокринных желез. Обостряются заболевания, которые были до невроза.

Экспериментальные неврозы

В лаборатории И. П. Павлова удалось вызвать экспериментальные неврозы (функциональные расстройства деятельности ЦНС), используя перенапряжение нервных процессов, что достигалось путем изменения характера, силы и продолжительности условных раздражений.

1. при перенапряжении процесса возбуждения вследствие применения длительного интенсивного раздражителя;

2. при перенапряжении тормозного процесса путем, например, удлинения периода действия дифференцировочных раздражений или выработки тонких дифференцировок на очень близкие фигуры, тоны и др.;

3. при перенапряжении подвижности нервных процессов, например, путем переделки положительного раздражителя в тормозной при очень быстрой смене раздражителей или при одновременной переделке тормозного условного рефлекса в положительный.

При неврозах возникает срыв высшей нервной деятельности. Он может выражаться в резком преобладании или возбудительного, или тормозного процесса. При преобладании возбуждения подавлены тормозные условные рефлексы, появляется двигательное возбуждение. При преобладании тормозного процесса ослабляются положительные условные рефлексы, возникает сонливость, ограничивается двигательная активность. Неврозы особенно легко воспроизводятся у животных с крайними типами нервной системы: слабым и неуравновешенным. Сущность невроза заключается в понижении работоспособности нервных клеток. Нередко при неврозах развиваются переходные (фазовые) состояния: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная фазы. Фазовые состояния отражают нарушения закона силовых отношений, характерного для нормальной нервной деятельности. В норме наблюдается количественная и качественная адекватность рефлекторных реакций действующему раздражителю, т. е. на раздражитель слабой, средней или большой силы возникает соответственно слабая, средняя или сильная реакция. При неврозе уравнительное фазовое состояние проявляется одинаковыми по выраженности реакциями на раздражители разной силы, парадоксальное – развитием сильной реакции на слабое воздействие и слабые реакции на сильные воздействия, ультрапарадоксальпое – возникновением реакции на тормозной условный сигнал и выпадением реакции на положительный условный сигнал.

При неврозах развивается инертность нервных процессов или их быстрая истощаемость. Функциональные неврозы могут приводить к патологическим изменениям в различных органах. Так, например, возникают поражения кожи типа экземы, выпадение волос, нарушение деятельности пищеварительного тракта, печени, почек, эндокринных желез и даже возникновение злокачественных новообразований. Обостряются заболевания, которые были до невроза.

НЕВРОЗЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ - функциональное нарушение или срыв высшей нервной деятельности у животных в экспериментальных условиях, вызванные перенапряжением основных нервных процессов. Понятие экспериментального невроза введено в науку И. П. Павловым, определившим этим термином хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения в. н. д. от нормы у животных. Н. э. является частным случаем экспериментально вызванной у животных патологии в. н. д. Впервые в лаборатории И. Павлова признаки Н. э. у собак были отмечены в результате столкновения пищевого и оборонительного рефлексов, а впоследствии при необходимости решения трудной задачи (при дифференцировке собакой близких но форме зрительных условных раздражителей). Систематические исследования Н. э. были начаты в 1924 г. после обнаружения А. Д. Сперанским возможности условнорефлекторного воспроизведения патологии в. н. д. и заключались в моделировании на животных отдельных симптомов и синдромов нарушений в. н. д. человека для изучения их причин, механизмов возникновения и разработки новых методов профилактики и терапии.

Под Н. э. понимают длительные патол, отклонения в. н. д., возникшие под влиянием функциональных воздействий на мозг животного и проявляющиеся в формировании у него неадекватных, неадаптивных, патол. реакций и состояний мозга и сопутствующих им других патол, изменений в организме. Наиболее часто Н. э. проявляется в нарушениях аналитико-синтетической и ориентировочно-исследовательской деятельности, долгосрочной и краткосрочной памяти, пространственной ориентации, регуляции эмоций, сложнейших безусловнорефлекторных реакций (инстинктов) - оборонительных, сексуальных, пищевых и др. При этом у животных наблюдаются гиперкинезы, трофические язвы, нарушение регуляции сердечно-сосудистой, пищеварительной, кроветворной, эндокринной и других систем организма.

Применяются следующие методы невротизации животных: перенапряжение аналитико-синтетической деятельности мозга, напр, выполнение голодным животным трудной задачи (дифференциация близких условных раздражителей при малых интервалах времени между ними); частая смена стереотипа условных рефлексов; нарушение биоритмов (см. Биологические ритмы), в т. ч. цикла бодрствование - сон; нарушение внутривидовых взаимоотношений, напр, частичная внутривидовая изоляция животных на ранних этапах онтогенеза (см.); сенсорная гиперстимуляция, напр, длительное применение сильных звуковых раздражителей в виде постороннего шума при выработке условного рефлекса; информационная депривация, напр, длительное отсутствие сведений о средствах оптимального решения задачи, что достигается в эксперименте на голодных животных низкой вероятностью подкрепления пищей условных раздражителей; частичная двигательная инактивация, напр. искусственное ограничение двигательной активности животных путем их длительной иммобилизации (этот способ особенно эффективен на обезьянах); столкновение сложнейших безусловнорефлекторных реакций (инстинктов), напр, чередование пищевого и оборонительного рефлексов в течение небольших отрезков времени.

Однако ни один метод не воспроизводит в полной мере симптоматику Н. человека, т. к. только человек обладает второй сигнальной системой (см. Сигнальные системы), постоянно вовлекающейся в патол, процесс при Н. Эффективность невротизации животных определяется биол, адекватностью применяемых методов с учетом эволюционных и экологических особенностей вида животных. Так, приматы легко невротизируются при нарушении иерархического соподчинения особей в стаде.

По условиям возникновения различают первичный и вторичный Н.э. При первичном Н. э. психогенные, напр, условнорефлекторные, факторы являются ведущей причиной возникновения патологии в. н. д.; при вторичном - астенизирующие мозг факторы (органическая травма, анемизации, кастрация) облегчают психогенную травматизацию. Вторичные Н. э. у животных являются моделями неврозоподобных состояний человека. Скорость их возникновения, глубина и симптоматика существенно определяются типологическими особенностями в. н. д. животных. Установлено, что Н. легче возникают у животных со слабым и сильным неуравновешенным типом в. н. д. Кроме того, большое значение в развитии и симптоматике Н. имеет фенотип (см. Генотип), обусловленный как чертами типа, так и изменениями, возникшими под влиянием окружающей среды, напр, условиями внутривидовых взаимоотношений на ранних этапах онтогенеза. Так, животные, выросшие в изоляции от сверстников или взрослых особей, крайне неустойчивы к невротизирующим воздействиям.

Первоначально, в соответствии с общими представлениями павловской школы о механизмах в. н. д., считалось, что Н. э. обусловлены нарушением силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов возбуждения и торможения, что определялось как срыв в. н. д. Дальнейшее развитие эти представления о механизме Н. э. получили в работах П. С. Купилова (1952), обнаружившего значение укороченных условных рефлексов при формировании патол, поведения, напр, воспроизведение патол, реакции не на наличный патогенный раздражитель, а на его след в нервной системе в виде нового функц, состояния мозга. Пониманий) механизма Н. э. способствовало исследование закономерностей взаимоотношения внутренней среды организма с высшими отделами головного мозга, а также обнаружение нек-рых генетически обусловленных свойств нервной системы, способствующих развитию неврозов.

Для определения механизмов Н. э. необходимо знание научных фактов в их совокупности, установленных за 60-70-е гг. 20 в.; прежде всего это касается роли эмоций и памяти в патологии в. н. д. Так, согласно концепции П. К. Анохина (1975), невроз возникает вследствие столкновения двух конкурирующих функц, систем, сопровождающегося длительным отрицательным эмоциональным состоянием, к-рое характеризуется чрезвычайно высокой деятельностью нервных клеток. Важным фактором длительного (инертного) возбуждения является гормональный хим. сдвиг в крови. Поскольку важнейшим проявлением Н. э. является нарушение межсистемных взаимоотношений, считается, что механизм Н.э. связан с дезорганизацией внутрицентральных функц, отношений, к-рые фиксируются в долгосрочной памяти и легко воспроизводятся по типу временной связи. В результате нейрофизиологических исследований установлено, что при Н. э. функц, изменения прежде всего возникают в лобных отделах неокортекса, лимбических структурах и ретикулярной формации среднего мозга, что позволяет говорить о вовлечении в патол, процесс той или иной системы головного мозга. На ЭЭГ при Н. э. наблюдаются нарушения регулярности основных ритмов, полиморфизм потенциалов, но в целом эти изменения не являются специфическими и не всегда коррелируют с условнорефлекторными проявлениями Н. э. Установлено, что одним из ранних признаков Н. э. является изменение содержания ацетилхолина и катехоламинов в ц. н. с. и крови. Н. э. сопровождается ультраструктурными и биохимическими изменениями в неокортексе, к-рые указывают на развитие реактивных и дегенеративных процессов.

И. П. Павловым и его учениками проводились исследования по лечению Н. э., напр, комбинацией брома и кофеина, снотворными препаратами, нашедшими применение в мед. практике. Модели Н. э. используются для разработки лекарственных и нелекарственных способов профилактики и терапии патологии в. н. д. человека.

Из лекарственных средств испытывают психотропные препараты, влияющие на память, регулирующие эмоции, аналитико-синтетическую деятельность. Нелекарственные воздействия включают повышенную мышечную нагрузку, выработку новых функциональных систем, климатотерапию. Эти модели используют и с целью повышения устойчивости нервной системы к невротизирую-щим факторам.

Создание на животных новых моделей Н. э., адекватных по условиям невротизащш человека, их комплексное изучение на разных морфофизиологических уровнях организации головного мозга играют существенную роль в разработке профилактики и лечения неврозов человека.

Библиография: Айрапетянц М. Г. Нарушения динамического равновесия нейромедиаторов в периферической крови при развитии экспериментального невроза у собак, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 27, в. 2, с. 379, 1977; АнохинП.К. Очерки по физиологии функциональных систем, М., 1975; Давиденков G. Н. Неврозы, JT., 1963; Долин А. О. иДолина С. А. Патология высшей нервной деятельности, М., 1972; Иванов-Смоленский А. Г. Пути взаимодействия экспериментальной и клинической патофизиологии головного мозга, М., 1965; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 3, кн. 2, с. 189, М.-JI., 1951; Петрова М. К. О роли функционально ослабленной коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме, Д., 1946; Хананашвили М. М. Экспериментальная патология высшей нервной деятельности, М., 1978.

Экспериментальные неврозы

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения, либо их столкновение («сшибка») в одно и тоже (или близкое) время и в одних и тех же структурах большого мозга.

Неврозы характеризуются расстройствами ВНД, развитием фазовых состояний в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности организма к различным эндо‑ и экзогенным патогенным агентам.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу. С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного и/или тормозного процесса, нарушение их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

† Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается применением следующих воздействий:

‡ Сильных безусловных раздражителей (например, болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия.

‡ Сложных патогенных условных раздражителей (например, выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий следующих друг за другом в определённой последовательности - светового, звукового, тактильного).

‡ Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное значение (например, огонь, сильный ветер, взрывы).

В результате указанных воздействий через определённое время (разное у разных животных), развивается невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

† Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечивается в эксперименте рядом методов:

‡ «Отставлением подкрепления» (это обусловливает срыв процесса активного коркового торможения).

‡ Выработкой тонких и сложных дифференцировок (что обеспечивает срыв «дифференцировочного» торможения).

‡ Отменой подкрепления (что приводит к срыву «угасательного» торможения) в ранее выработанных условных рефлексах.

Таким способом моделируется невротическое состояние с преобладанием процесса возбуждения.

† Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных процессов. Это достигается при:

‡ Переделке сигнального значения разных условных раздражителей (например, световой сигнал вместо ранее положительного подкрепления - получения пищи, сопровождается последующим болевым воздействием).

‡ Ломке сложившегося динамического стереотипа (серии последовательных условных рефлексов).

Подобные воздействия обычно приводят к развитию невротических состояний с патологической подвижностью нервных процессов.

† «Сшибка» рефлексов‑инстинктов взаимоисключающего (противоположного) биологического значения. Осуществляется путём экстренного изменения качества подкрепляющего воздействия, например, подачей электрического тока в пол кормушки в момент пищевого подкрепления какого‑либо сигнала, либо воздействие сильного болевого раздражителя (биологически негативного) в момент полового акта.

† Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:

‡ Ограничение «рефлекса‑инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).

‡ Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.

‡ Изменение привычных стадно‑иерархических или стадно‑половых отношений (например, у обезьян).

‡ Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

Виды экспериментальных неврозов.

† Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.

† Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

† Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.

‡ Невроз с патологической инертностью. Характеризуется частым развитием фобий.

‡ Невроз с патологической лабильностью. Проявляется «суетливостью», незавершённостью действий, повышенной двигательной активностью.

† Циркуляторный (циклический) невроз. Характеризуется хаотическим чередованием перечисленных выше разновидностей невроза.

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов.

Одни и те же экспериментальные воздействия нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. В большой мере это зависит от типа ВНД. В лаборатории И.П. Павлова была установлена зависимость вероятности возникновения и особенностей развития невроза от особенностей ВНД:

† Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип. Для этого типа (меланхолика, по Гиппократу) характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза в результате срыва основных корковых нервных процессов с развитием торможения и формированием пассивно‑оборонительных реакций.

† Холерик (сильный неуравновешенный тип; безудержный по И.П.Павлову). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно‑поисковых реакций.

† Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

† Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам. Повышение силы раздражителя, «сшибка» инстинктов, увеличение деятельности и повторение воздействий может привести к неврозу.

Проявления экспериментальных неврозов.

† Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и, как следствие - адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы и организма в целом, утрате индивидуальных черт реагирования, снижению «обучаемости» животных новым навыкам.

† Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они характеризуются качественной и/или количественной неадекватностью реагирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

† Нарушение вегетативных функций. Этот признак является постоянным, наиболее ранним и устойчивым проявлением неврозов. Изменение вегетативных функций, как правило, утрачивает своё адаптивное значение, становится неадекватным раздражителю, не соответствующим сопутствующим локомоторным реакциям (например, развитие артериальной гипотензии и гипогликемии при оборонительной реакции).

† Расстройства движений. Они отличаются многообразием и выражаются в форме различных гипер‑ и гипокинезов, атаксии.

† Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв; изменениями иммуногенной и неспецифической реактивности организма (например, аллергиями или диатезами).

† Расстройства чувствительности. Это выражается развитием гипо‑ и гиперестезий, гиперпатий, парестезии, полистезии и других дизестезий.

Физиология экспериментальные неврозы

Невроз - хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга - поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формиованием невротического конфликта. Невроз охватывает все сферы деятельности организма, это чрезвычайно универсальное явление.

Актуальность этой проблемы связана с непрерывным ростом числа больных людей - за последние 70 лет частота неврозов возросла в 25 раз.

Психогенным фактором во всех случаях являются внешние или внутренние конфликты, действие психотравмирующих обстоятельств или массивное перенапряжение эмоциональной или интеллектуальной сфер психики.

Наряду с экзогенными факторами (трудные задачи, конфликтные ситуации) в развитии патологических состояний ВНД важную роль играют также и эндокринные факторы, среди которых на первый план выступают эндокринновегетативные влияния. Среди эндокринных факторов особое место занимают половые гормоны. Связь нервных расстройств с нарушением половых функций была известна еще в глубокой древности.

Классификация неврозов. Истинные или психогенные, большие неврозы: неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний. Невроз - болезь целого организма, что находит отклик в нарушении деятельности различных систем организма. Невроз маскируется под разнообразные соматические болезни: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Многие больные (до 90%) имеют неврологический компонент и его необходимо обязательно лечить. От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения НС, а не психоэмоциональное перенапряжение. Например эндокринные нарушения - гипер- или гипотиреоз влияют на вегетатику, или гипертоническая болезнь, или пептическая язва.

И еще психозы - тоже неврозы, но при неврозе больной критически оценивает себя, знает, что он болен и может преувеличивать свою болезнь, то при психозе больной все отрицает.

1) физиологическое - исследование ВНД физиологическими приемами (И.П.Павлов) и

2) психофизиологическое изучение - Зигмунд Фрейд.

Современная психиатрия рассматривает невроз как следствие психогенного конфликта. В настоящее время ни в клинике, ни в эксперименте нет еще полной ясности, с чего начинается невроз, какие конкретные церебральные механизмы нарушаются раньше и какие позднее; каково удельное значение отдельных структур в этой патологии. Правда, благодаря блестящим работам И.П.Павлова и его школы еще в двадцатых годах было установлено, что невроз - это срыв ВНД вследствие перенапряжения нервных процессов или их подвижности с нарушением межцентральных корково-подкорковых отношений, отражением которых на периферии являются различные вегетативно-висцеральные расстройства.

Среди причин неврозов выделяют 3 группы - биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. А родительская семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность рассматриваются в группе социальных факторов. Однако правильнее их рассматривать как факторы предраспологающие, способствующие реализации этиологического фактора, каким и является психическая травма. Опыт изучения неврозов выявляет значение двухэтапной психической травматизации. У подавляющего большинства обследованных больных были «детские психогении» - неполная семья, конфликтные отношения родителей, потеря значимых объектов, нарушение эмоционального контакта с одним или обоими родителями, аморальное поведение родителей. И у части больных на этом фоне возникали характерные для детей формы невротического реагирования;энурез, логоневроз, тикозные гиперкинезы. У других видимые невротические расстройства отсутствовали. Затем возникали актуальные психогении, носившие характер «второго удара». По-видимому, существует определенный фактор, который определяет индивидуальную реакцию на казалось бы однозначные внешнесредовые ситуации.Этим фактором является значимость для индивидуума психогенного воздействия.

Вопросы патогенеза неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт. Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установки играют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов связано с типом ВНД.

По Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).

Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств НС, определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении человека и животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные - экстремальные - условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности.

Неврастения - бессилие, нервное истощение - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов.

В начале заболевания (гиперстенической стадии) периодически возникают колебания настроения,общая гиперестезия,повышенная раздражительность. При этом даже незначительные раздражители: громкий разговор, скрип двери и т.п.выводят больного из равновесия - он не может сдержить себя, повышает голос. Больные жалуются на трудность засыпания, вегетодистонии - повышенную потливость, сердцебиения, головные боли. Эти расстройства исчезают при лечении.

Вторая (промежуточная) стадия проявляется более стойким состоянием раздражительной слабости, повышенной эмоциональной возбудимости, несдержанностью, непереносимостью ожидания на фоне повышенной психической истощаемости, ослабления активного внимания, быстрым переходом к чувству усталости, нередко со слезами. Затрудненное засыпание может сопровождаться тревожным ожиданием бессонницы; характерен поверхностный сон с тревожными сновидениями, после которого больной чувствует себя невыспавшимся. Характерны вегетативные расстройства - жалобы на сердце, кишечник как на органическую патологию. Третья стадия (гипостеническая), которой свойственны резкая истощаемость, вялость, адинамия, апатия.

В начальной стадии неврастении преобладает слабость внутренного торможения, во второй - процесс возбуждения начинает ослабевать и становится патологически лабильным с быстрой истощаемостью и в третьей стадии развивается слабость обоих нервных процессов с преобладаением запредельного торможения. По мнению И.П.Павлова, к неврастении склонны лица со слабым типом нервной системы.

Истерия - разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Выражается в многочисленных функциональных расстройствах, внешне напоминающих самые различные болезни, за что получила название «хамелеон» ,»великая симулянтка». Особенность больных с истерией - стремление любым путем привлечь к себе внимание окружающих и очень большая внушаемость и самовнушаемость.

Симптоматику истерии условно можно подразделить на двигательные, сенсорные, вегетативные и психические расстройства. Двигательные - выражаются в виде истерических припадков,парезов, мышечных контрактур, различных нарушений походки, заикания. Истерический припадок возникает в чьем-либо присутствии, проявляется падением, обычно неопасным в виде медленного опускания с разнообразными движениями, криками, своеобразными позами с характерной мимикой, но сознание не теряют. Припадок может быть прерван внешним воздействием и нередко переходит в плач, состояние разбитости, усталости и реже в сон.

Истерические сенсорные расстройства могут проявляться снижением чувствительности до полной анестезии на тактильные, температурные, болевые раздражители либо гиперестезиями на те же реагенты.

Вегетативно-висцеральные расстройства очень многообразны; может быть чувство сжатия гортани - комок в горле, ощущение нехватки воздуха (напоминающее бронхиальную астму), ощущуние непроходимости пищевода, задержка мочеиспускания, запоры. Возможны парезы кишечника, напоминающие кишечную непроходимость. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, симулирующие стенокардию или инфаркт миокарда. Возможны истерические обмороки и т.п.

Со стороны психики более типичны психогенные амнезии, тотальные или частичные. Истерические галлюцинации - очень яркие, образные, красочные. Возможны бредоподобные фантазии.

Симптоматику истерии И.П.Павлов объяснял характерным превалированием подкорковой деятельности над корковой и первой сигнальной системы над второй.

Навязчивые состояния - мысли, сомнения, действия, страхи, движения, возникающие независимо и вопреки желанию больного, притом непреодолимо. Больные относятся к ним критически, понимают их бессмысленность и болезненный характер, но освободиться не могут.

Навязчивые страхи (фобии) встречаются очень часто и в самой разнообразной форме. Наиболее распространенные из них следующие:

Агорафобия - страх открытого пространства.

Акрофобия - страх высоты.

Дисморфофобия - страх уродства.

Клаустрофобия - страх замкнутых пространств, закрытых помещений.

Нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия.

Танатофобия - страх смерти, тафефобия - страх быть заживо погребенным. В группе навязчивых страхов могут быть выделены особо навязчивые опасения - невозможности совершения какого-либо обычного жизненного или профессионального акта. Певица боится, что не споет хорошо известную арию и отказывается от выступления. При навязчивых воспоминаниях в сознании больного мучительно вновь и вновь возникает образное воспоминание о каком-то неприятном, порочащем его событии. В н-х - синдромы:

1. астенический - слабость нервной деятельности;

2. истерический – эмоциональная несдержаность;

3. депрессивный - угнетение, боязнь;

4. фобический - страх, опасения;

5. ипохондрический - жалобы на деятельность внутренних органов.

Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г.И.П.Павлов):

1) У животных вырабатывают возбудительные и тормозные пищевые рефлексы (+) в круге - пища, эллипс с (-) - дифференцировочный образ без пищи, формируется активное внутренне торможение и при соотношении осей эллипса 7:8 животное не различает его от круга - возникает бурная реакция - лай, беспокойство и на несколько месяцев нарушаются условные рефлексы в связи со срывом ВНД - невроз.

2) Перенапряжение силы нервных процессов (возбуждения) при действии сверхсильных раздражителей, большого числа раздражителей.

3) Перенапряжение активного тормозного процесса при удлинении действия тормозного раздражителя с 30 сек до 10 мин.

4) Перенапряжение подвижности нервных процессов - «сшибка» - столкновение разнородных рефлексов (+) и (-). Звонок №1 (-) без еды и через 5 минут звонок №2 (+) - еда. Если между звонками пауза 5 мин - все нормально, но если звонки следуют друг за другом - сталкиваются процессы возбуждения и торможения - основной прием получения неврозов.

Позднее Павлов разработал 3 модели неврозов,адекватных человеческим:

5) Столкновение биологически противоположной деятельности «сшибка» вырабатывают условный пищевой рефлекс на раздражение кожи слабым электрическим током и затем увеличивают силу тока - боль и пища.

6) Переделка динамического стереотипа условнорефлекторной деятельности - группа раздражителей различного знака друг за другом следуют в одинаковом порядке и с одинаковыми интервалами в 5 мин (М-метроном):

но при смене порядка подачи раздражителя или изменении времени подачи его легко возникает невроз. Деятельность человека всегда стереотипна, это проще и у большинства людей переделка жизненного стереотипа вызывает невроз.

7) Информационные неврозы - от обилия жизненно важной информации при недостатке времени на ее полноценную переработку: вырабатывают 4 сложных стереотипа условнорефлекторной деятельности у животных в камере 1 2 и по окончании соответствующего последнего сигнала животное 4 3 получает пищу в определенной кормушке из 4-х. Если промежутки времени между стереотипами большие - несколько часов - животное бежит точно к нужной кормушке, но при сближении времени стереотипов происходит срыв, ошибки, взрыв эмоций. Человек получает очень много жизненной информации и не успевает переработать ее → невроз в связи со срывом ВНД.

8) Даже фиксация животных в течение полугода в станке вызывала нарушения условнорефлекторной деятельности - ведь изымалось движение.

Оказалось, что возникновение неврозов зависит от типа ВНД. Для слабого типа нервной деятельности любое перенапряжение вызывает невроз. У безудержного нужно перенапрягать тормозные процессы (круг/эллипс), у инертного – нужно перенапрягать подвижность (сшибка), у уравновешенного получить невроз гораздо сложнее. И.П.Павлов считал неврозы следствием перенапряжения и срыва ВНД.

Так молодая семья живет вместе со свекровью и длительное время молодая жена не реагирует на замечания свекрови и все нормально. Но через несколько лет по пустяку взрыв эмоций - истерический невроз из-за многолетнего активного центрального торможения (опыт физиологического понимания).

И это особенно важно для стариков - переезд на новую квартиру, выход на пенсию - ломка стереотипа.

Патогенез экспериментальных неврозов. Клиническая картина почти всех форм неврозов включает в себя, как правило, нарушение сна, вегетативно-висцеральные, преимущественно сердечно-сосудистые, расстройства. Это, естественно, направляет внимание исследователей, пытающихся найти локальный адрес невротических нарушений, к структурам лимбического или так называемого висцерального мозга, и прежде всего к эмоциогенным отделам гиппокампа, corpus amygdaloideum, гипоталамуса. В последнее время все чаще встречаются указания на важную роль в патогенезе неврозов структур лимбико-ретикулярного комплекса, с которым связана основная симптоматика болезни. Кроме того, общепризнано, что для развития невроза, помимо стресса, должна быть еще и генетически или прижизненно обусловленная предрасположенность. В связи с этим научно-техническую революцию с ее «информационными перегрузками» и пр.следует рассматривать не как причину, а как условия, астенизирующие нервную систему и тем самым предрасполагающие к развитию неврозов.

Нарушения условнорефлекторной деятельности после невротизирующих воздействий были во всех случаях у всех животных, но выражадись они поразному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений рефлексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и т.п. Четко выявлялась завивисимость характера нарушений условнорефлекторной деятельности от типологических особенностей нервной системы. Нарушения эти были длительными и носили, особенно в начале болезни, волнообразный характер:периодическое улучшение без всякой видимой причины вновь сменялось ухудшением. Эти волнообразные изменения состояния ВНД ученые предлагают рассматривать не как проявление начинающейся болезни, а скорее как мобилизацию защитных сил организма. Изменения со стороны вегетативных функций наблюдались у всех животных и проявлялись по-разному у представителей разных типов ВНД.

Со стороны эндокринной системы было показано, что введение гидрокортизона в среднетерапевтических дозах у собак сильного типа НС повышает условные рефлексы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условнорефлекторную деятельность, снижая условные и безусловные рефлексы. Хроническое применение кортизона (как и АКТГ) приводит к длительным нарушениям ВНД у животных и после прекращения введения препаратов. Эти гормоны рассматриваются как непременные компоненты стрессовых реакций, они «запускаются» под влиянием адреналина, выделяемого при любых стрессовых ситуациях.Как правило, введение малых доз гормонов: тиреотропного, АКТГ, кортизона, половых гормонов, адреналина - оказывает стимулирующее действие на ВНД, а высокие дозы гормонов угнетают ее, нарушая условнорефлекторную деятельность.

На ЭКГ у собак при экспериментальном неврозе наряду с увеличением ЧСС регистрировалась экстрасистолия, сглаженность или даже выпадение зубца P, увеличение или двухфазность зубца T, увеличение зубца R.

На ЭЭГ усиление тета - и альфа-частот во всех структурах.

Вообще факторами, способствующими повышению мозгового кровотока при эмоциональном стрессе и усилению вегетативных реакций, могут быть катехоламины, выделяемые катехоламинергическими системами и надпочечниками. Известно, что с повышением артериального давления гематоэнцефалический барьер становится проницаемым для катехоламинов, которые увеличивают скорость метаболических процессов и мозговой ткани и повышают локальный мозговой кровоток (ЛМК).При невротических нарушениях, вызванных длительными стрессовыми воздействиями, происходит истощение катехоламиновых систем, что может привести к снижению интенсивности метаболических процессов и снижению ЛМК. Отмечены нарушения всех фаз сна - укорочение продолжительности глубоких фаз сна, увеличено число пробуждений - его дефектность и функциональная неполноценность. Были выявлены нейромедиаторные нарушения, были сосудистые и глионейрональные нарушения, указывающие на развитие в ЦНС гипоксии. Было выявлено снижение скорости локального кровотока в 2-3 раза.

Психопатологичесое направление (основоположник Зигмунд Фрейд) - в основе неврозов лежит нарушение бессознательной психической деятельности человека - инстинкты: любовь и агрессия. Фрейд выделил 3 уровня: бессознательный, подсознательный и уровень сознания. Фрейд считал источником неврозов подавление бессознательной деятельности, т.к. у человека она постоянно сдерживается уровнем сознания. Воспитание людей - это постоянное ограничение инстинкта и это (по Фрейду) ведет к неврозам. Инстинкт не может исчезнуть, и когда его подавляют - то он проявится искаженным - в виде невроза (по Павлову - «сшибка»). Фрейд предложил способ писхоанализа:

1) анализ поведения;

2) анализ ошибочных действий человека;

3) свободное изложение мыслей, которые приходят в голову,когда человека о чем-либо спрашивают - метод свободных ассоциаций. Больного нужно очистить от переживаний, навязчивых мыслей.

Итак, причина невроза - хронический психоэмоциональный стресс, связанный с перенапряжением ВНД - смыкание физиологического и психоэмоционального направления.

Схема патогенеза неврозов: психоэмоциональный стресс → стимуляция мозговой деятельности; стрессорные реакции → нарушение интегративной деятельности (дезинтеграция нервной деятельности, нарушения поведения и сна) → нарушения вегетативной нервной деятельности, нейромедиаторной активности, эндокринной системы (симпатоадреналовые сдвиги, увеличение выработки дофамина, ваготонии, инсуллярные сдвиги) → нарушения метаболизма микроструктур и микроциркуляции → нарушения деятельности внутренних органов и соматической сферы. Формируется порочный круг – гипоксия мозга стимулирует психоэмоциональный стресс и стимулирует деятельность мозга.

У детей неврозы характеризуются малой очерченностью, стертостью, большой изменчивостью клинических признаков. Отсутствуют классические формы, кроме истерических и фобических; преобладает двигательная расторможенность. Отсутствуют отчетливые жалобы со стороны ребенка и обилие их от окружающих. Есть основной симптом или синдром, определяющий особенности болезни (так называемый моносимптоматический невроз); изменение поведения и снижение успеваемости.

Неврозы у детей характеризуются наличием отчетливых предрасполагающих факторов, способствующих возникновению невроза, благоприятным течением и прогнозом. Они имеют следующие особенности: чем меньше возраст ребенка, тем меньшая дифференциация невроза, тем чаще его картина представлена преходящими невротическими реакциями. С возрастом картина невроза становится все более типичной, клинически более очерченной. Эмоциональные переживания ребенка фиксируются на деятельности внутренних оганов и систем. Детям свойственна также большая фиксация на конфликтной ситуации, что легко приводит к возникновению страха, например: страха темноты, одиночества, расстройства аппетита.

В преклонном возрасте имеет место та же картина невроза, что и в детстве, однако с противоположной динамикой.

1) прекращение хронического действия стрессора - все перемелется;

2) наличие высоких целей в жизни и реальных возможностей для их достижения;

3) создание философии жизни - все умрем - радуйся, пока живешь;

4) сделай так, чтобы ближний полюбил тебя как себя самого.

Важнейшей стороной деятельности Павлова является также

то, что ему удалось создать новые ценные установки в понимании

и лечении нервных болезней.

Павлов установил, что в основе функции нервной системы

лежат два процесса -процесс возбуждения как выражение

деятельности и процесс торможения как выражение временного

затухания этой деятельности. Павлов рассматривал эти два

противоположных процесса во взаимосвязи и взаимопроникновении.

В этом сказался переход его от стихийных диалектико-

материалистических воззрений к основам диалектико-матери-

алистической теории познания.

Основываясь на изучении степени и характера ответной

нервной реакции, т. е. изучении закономерностей в течении

процессов возбуждения и торможения, Павлов разработал

очень важное для лечащих врачей учение о темпераментах и

неврозах.

Павлов уже давно доказал, что обычно условный рефлекс

у животных формируется тогда, когда вслед за сигналом-раздражителем,

например, за тиканьем метронома, шагами служителя,

следует мощный безусловный рефлекс -пища -или,

наоборот, вслед за сигналом опасности -шорохом крадущегося

врага-следует опасность.

Условные рефлексы не столь прочны, как безусловные. Они

весьма капризны, хрупки. Пищевой раздражитель должен

подкрепляться приемом пищи, в противном случае, если сигнал

еды (тиканье метронома, звук шагов) не подкрепляется

пищей, условный рефлекс слабеет, притормаживается, а затем

исчезает совсем.

Учение Павлова о возбуждении и торможении может быть

положено в основу понимания неврозов. Неврозы возникают

нередко под влиянием сверхсильных раздражений, переживаний,

необычных происшествий. По Павлову, невроз есть нарушение

тормозной или возбуждающей деятельности коры

головного мозга вследствие ее перенапряжения.

Реки и каналы вышли из берегов. Виварии, где содержались

подопытные животные Павлова, залило водой. Сотрудники

во главе с Алексеем Дмитриевичем Сперанским принялись

спасать животных, но, чтобы извлечь из клеток всплывших

собак, надо было раньше погрузить их с головой до уровня

дверец. Собаки сопротивлялись, они думали, что их собираются

Собаки были спасены, но вскоре А. Д. Сперанский обратил

внимание Павлова, что некоторые из них утратили условные

связи, выработанные ранее. После небольшой работы с собаками

удалось эти связи восстановить, но они стали нестойкими,

легко исчезали (≪ условная слюна≫ часто переставала выделяться).

При этом собаку охватывало беспокойство: она

дрожала, взвизгивала и пр.

Павлов заинтересовался этим явлением и тут же занялся

его расшифровкой. В комнату, где находилось пострадавшее

животное, была пущена под дверь вода. Это произвело эффект:

собака забеспокоилась, задрожала от испуга.

Павлов и Сперанский объяснили:

1. Собака заболела тем, что носит в клинике название р е а

к т и в н о г о н е в р о з а.

Механизм этой болезни, следовательно, тоже рефлекторный.

У собаки образовался ненормальный условный рефлекс.

Такие рефлексы образуются и у людей: например, перенесший

крушение поезда человек впадает в тревожное состояние,

когда он слышит гудок паровоза.

Со стороны травмированной нервной системы появляются

признаки так называемой ≪ раздражительной слабости≫ , т. е.

легкого ответа на незначительные по силе раздражения. Электрический

звонок более или менее заметной силы, дотоле

прекрасно переносившийся животными, становится для него

раздражающим агентом -ослабленный мозг не переносит его.

С другой стороны, частые торможения условных рефлексов

могут повлечь за собой у животных развитие невроза. Создавая

в эксперименте условия конфликта между торможением и

возбуждением в коре головного мозга, И. П. Павлов получал

у собак различные степени функционального повреждения

(своеобразных срывов) нервной системы, которые были в некоторых

чертах сходны с невротическими состояниями, наблюдаемыми

в клинике. Действительно, общеизвестно, что у людей

со слабой нервной системой невроз наступает,в результате

перегрузки коры головного мозга тормозными усилиями.

Вот мать, ухаживающая за тяжело больным сыном. Она

должна долго скрывать от него свои тревоги и страдания, должна

улыбаться, утешать больного. Ей хочется плакать, а она

в течение месяца подавляет свою скорбь, держит себя в руках.

Напряжением Б О Л И (к а к мы говорим), мобилизацией ≪ корковых

механизмов≫ она искусственно тормозит свои чувства.

В результате такого перенапряжения у нее развивается реактивный

невроз. В конце концов, наступает срыв: она впадает

в меланхолию, уже не владеет механизмом напряжения воли.

≪ То же самое и на собаках выходит, -не раз повторял

Павлов свою мысль ученикам. -С о з д а й т е п е р е н а п р я -

ж е н и е т о р м о з н о г о п р о ц е с с а, задайте животному

трудную задачу -и его н е р в н а я с и с т е м а н е и з -

б е ж н о с о р в е т с я ≫ .

Однако не все ≪ срываются≫ . У некоторых собак всякие

реакции возбуждения и торможения быстро проходят без всяких

последствий.